Manual Urgencies HGTiP

manual
durgncies
2008
manual
durgncies
2008
De ledici: HUGTIP Hospital Universitari Germans Trias i Pujol
Del contingut: els autors
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol
Ctra. de Canyet, s/n
08916 Barcelona
www.gencat.cat/ics/germanstrias
Dipsit legal: B - 20.610 - 2008
Fotograa de la portada: Jos M Ardvol
Disseny de la portada: Unitat dAudiovisuals. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol
Disseny, maquetaci i impressi:
Signo Impressi Grca, sa
Carrer de Mrcia, 54 d, Polgon Industrial Can Calderon
08830 Sant Boi de Llobregat. Barcelona
manual durgncies 2008 3
Presentaci
Tots plegats pertanyem a un hospital jove, tal com ho demostra el fet que lany 2008 la
nostra instituci fa noms 25 anys i que la primera edici del Manual durgncies data
de lany 1993. Des daleshores sha anat editant, any rere any, de forma ininterrompuda
i ha estat una eina dajuda important per a tots els residents i personal facultatiu. En
ledici denguany, que tinc el privilegi de prologar i participar en lapartat durgncies
nefrolgiques, sha optat per fer un salt qualitatiu important en lobra. Shan reescrit de
nou tots els captols per tal dactualitzar-ne el mxim els continguts, se nha homoge-
netzat lestructura i sha apostat per ampliar el contingut obrint-lo a temes que havien
quedat desatesos en anteriors edicions. Per tot aix, la realitzaci daquest manual ha
signicat un esfor important de posada en com de coneixements terics i prctics de
molta gent de diferents serveis de lhospital i cal donar-los-en les grcies, i cal fer-ho molt
especialment al Servei dUrgncies, que ha estat lnima del projecte i nha assumit les
tasques de coordinaci i lideratge.
Malgrat que en el dia davui laccs a la informaci mdica s molt ms senzill que fa
anys i que existeixen molts llibres daquestes caracterstiques, tant en la nostra llengua
com en castell i angls, crec que segueix sent important disposar dun instrument prc-
tic, elaborat per personal amb molta experincia en lassistncia de pacients en lmbit
durgncies, que posi en evidncia quines sn les pautes diagnostico-teraputiques pr-
pies de lhospital. Tamb crec rellevant destacar lesfor dencaix de la feina de profes-
sionals de diferents serveis en la mateixa obra, la qual cosa ha perms que es puguin
entrellaar i unicar alguns dels protocols dactuaci dels diferents serveis amb els del
Servei dUrgncies que queden recollits en aquest manual que teniu a les mans. Aquesta
diversitat dautors ajuda a aconseguir un llibre de qualitat en qu cada captol reecteix
pautes dactuaci sotmeses a lanlisi i discussi en els diferents serveis, adaptades al
nostre entorn, passades pel seds de lexperincia clnica personal i ajustades a la bibli-
ograa ms recent.
Estic convenut que aquest llibre ser de gran utilitat i practicitat per als metges resi-
dents, per a tots els metges especialistes de la casa i tamb per a molts estudiants de
la nostra facultat, i penso que constitueix un segell de qualitat de lhospital. En aquesta
lnia, durant els propers mesos veurem com aquest manual ser molt consultat, tant en
format llibre com en la seva versi electrnica, ser subratllat, analitzat i estudiat per
molts dels nostres professionals, especialment els ms joves, i la seva posada en prctica
ser til per collaborar a prendre les decisions correctes en un mbit de treball on per fer
bona medicina es necessita tenir els coneixements clnics ben ordenats i protocollitzats,
rapidesa i seguretat en les decisions, i sucient ull clnic i oci per veure els canvis del
malalt i triar sempre lopci ms encertada.
Finalment, noms magradaria emplaar-vos a gaudir daquest manual i de lassistncia
que presteu als pacients i dir-vos que estem davant duna eina que ha de canviar amb el
pas dels anys i que, a partir dara, els nous coneixements que entre tots anem portant
a la prctica i les vostres aportacions personals seran les peces fonamentals per a les
millores del futur.
Dr. Jordi Ara
Nefrleg i director mdic
La necessitat dunicar pautes dactuaci, per tal de disminuir la variabilitat clnica i afa-
vorir la bona praxis, s acceptada pels professionals de tots els mbits sanitaris. Aquesta
necessitat dhomogenetzar els criteris datenci s, sens dubte, ms evident als serveis
dUrgncies on els equips sn multidisciplinaris i on cal prendre, contnuament i de forma
rpida, decisions importants, mantenint al mxim la qualitat assistencial.
Em permetreu que en la presentaci del Manual daquest any hi cpiga una mica dhis-
tria. Tot va comenar ara fa setze anys, quan amb lobjectiu de transmetre pautes de
conducta diagnstiques i teraputiques homognies davant de situacions urgents i de
contribuir a la formaci postgraduada dels metges residents, els professionals del servei
dUrgncies van posar en marxa la primera edici del Curs dUrgncies per a residents
de primer any que es va plasmar en un llibret molt artesanal que recollia les presen-
tacions de les classes impartides per tal de ser un element de consulta. Aix va nixer el
primer llibre dUrgncies de lhospital Germans Trias i Pujol, llavor del Manual actual.
Any rere any, el Manual sha anat millorant en cada edici, ns a convertir-se en un text
dutilitat indiscutible per a tots els professionals del nostre centre davant de situacions
urgents.
El Manual presenta un plantejament eminentment prctic, amb la incorporaci dalgo-
ritmes dactuaci que faciliten la pressa de decisions i ajuden a unicar lactivitat assis-
tencial a Urgncies. Daltre banda, s una eina que afavoreix la formaci contnua dels
professionals dUrgncies i de la resta de lhospital. Aix mateix potencia la coordinaci
interna, ats que en la seva elaboraci participen diferents professionals units per un
mateix projecte, donant cohesi al treball del dia a dia.
Ledici que veu la llum aquest any 2008 compta amb una srie de connotacions que fan
que es pugui considerar una edici especial:
Complint amb el comproms dactualitzaci, en aquesta edici, shan revisat i
renovat tots els captols i shan ampliat algunes seccions com les urgncies de
laparell digestiu, les urgncies nefrolgiques, les urgncies per agents fsics i txics
i les infeccions a urgncies. Tamb, shan desenvolupat captols totalment nous per
donar resposta a necessitats datenci urgent sorgides en els darrers anys com: les
urgncies psiquitriques i latenci de lanci, la gestant i el pacient terminal i les
cures palliatives a urgncies. Aix mateix, aquesta edici sha ampliat amb lannex
de Perfusions de frmacs. Aquesta secci t el valor afegit dhaver estat consen-
suada amb els diferents serveis de lhospital fet que dona una major coherncia a
les recomanacions establertes.
Prleg
A ms a ms, enguany sha contemplat que en lelaboraci dels captols es seguis-
sin els protocols dactuaci dels diferents serveis i sadaptessin les seves directrius
per tal que poguessin ser aplicades al servei dUrgncies del nostre centre i als
daltres hospitals.
Per ltim, i per tal daconseguir un Manual dimatge amigable i uniforme i de
lectura fcil, els temes shan desenvolupat seguint una normativa destructura
unicada.
Aix doncs aquest any lelaboraci del Manual ha suposat un esfor afegit pels autors,
facultatius del servei dUrgncies i de la resta de serveis de lhospital.
A tots els qui heu fet possible aquesta nova edici del llibre, vull expressar-vos el meu
sincer agrament i el de tots els professionals del servei dUrgncies. Crec que entre tots
hem aconseguit fer un Manual que pot ser un referent actualitzat i til per donar una
atenci urgent de qualitat.
Finalment, vull desitjar que la lectura del Manual contribueixi a la formaci de tots els
professionals de lhospital per, daquesta manera, contribuir a millorar lassistncia dels
pacients que consulten diriament per situacions urgents. s per a ells per qui, en de-
nitiva, ha estat escrit.
Dra. Anna Carreres
Coordinadora dUrgncies
ndex
1. Suport vital
a. Aturada cardiorespiratria. Suport vital (SV)
A. Segura / J.M. Toboso / A. Melero ..................................................................................... 17
b. Xoc
A. Segura .................................................................................................................................................... 35
c. Politraumtic
M. Misis / J. Gener ............................................................................................................................... 41
d. Analaxi
A. Segura .................................................................................................................................................... 51
2. Urgncies de laparell respiratori
a. Dispnea
H. Guardiola ............................................................................................................................................. 57
b. Insucincia respiratria
M. Prats ........................................................................................................................................................ 63
c. Hemoptisi
F. Andreo / A. Carreres ..................................................................................................................... 67
d. Diagnstic i tractament de la MPOC
E. Mons / A. Carreres ..................................................................................................................... 75
e. Exacerbaci de lasma bronquial
C. Martnez ................................................................................................................................................ 85
f. Vessament pleural
F. Andreo ..................................................................................................................................................... 93
g. Tuberculosi pulmonar a urgncies
J. Ruiz Manzano .................................................................................................................................... 97
3. Urgncies cardiovasculars
a. Dolor torcic
Z. Vilaseca ................................................................................................................................................... 101
b. Sncope
T. Parajn ..................................................................................................................................................... 107
c. Artmies a lrea durgncies
A. Curs / H. Tizn .............................................................................................................................. 117
d. Insucincia cardaca
J. Lupn / E. Zamora........................................................................................................................... 135
e. Sndrome coronria aguda
O. Rodrguez-Leor / J. Serra .......................................................................................................... 147
f. Malalties del pericardi
L. Sers / N. Ribas ................................................................................................................................. 159
g. Sndrome artica aguda
A. Curs / X. Carrillo .......................................................................................................................... 163
8 manual durgncies 2008
h. Urgncies angiolgiques
C. Esteban / A. Brillas......................................................................................................................... 169
i. Crisis hipertensives
A. Segura .................................................................................................................................................... 177
j. Malaltia tromboemblica
M. Monreal................................................................................................................................................ 183
4. Infeccions a urgncies
a. Sndrome febril a urgncies
P. Tudela ....................................................................................................................................................... 189
b. Maneig de la spsia a Urgncies
J.M. Modol / M. Fabra ...................................................................................................................... 197
c. Infeccions respiratries
C. Prats / N. Sopena
Faringoamigdalitis aguda. Traqueobronquitis aguda
C. Prats .......................................................................................................................................................... 201
Diagnstic i tractament de la pneumonia de ladult a urgncies
N. Sopena ................................................................................................................................................... 204
d. Infeccions urinries
P. Tudela ....................................................................................................................................................... 211
e. Infeccions del sistema nervis central en ladult
J.M. Modol................................................................................................................................................. 215
f. Diagnstic i tractament de lendocarditis infecciosa
N. Sopena ................................................................................................................................................... 223
g. Diarrea aguda
Z. Vilaseca ................................................................................................................................................... 233
h. Infeccions de la pell i parts toves
M.J. Domnguez .................................................................................................................................... 239
i. Maneig del pacient infectat per VIH a lrea durgncies
J. Romeu ...................................................................................................................................................... 245
j. Malalties infeccioses importades
M. Bonet ...................................................................................................................................................... 261
k. Contagi accidental del personal sanitari
J. Romeu ...................................................................................................................................................... 269
l. Mesures dallament per evitar la transmissi dinfeccions
a lHospital
M.J. Domnguez .................................................................................................................................... 273
5. Urgncies de laparell nervis
a. Coma
M. Lozano .................................................................................................................................................. 279
b. Agitaci psicomotriu i sndrome confusional aguda
J.L. Becerra ................................................................................................................................................. 285
c. Cefalea
N. Prez de la Ossa .............................................................................................................................. 291
d. Malaltia cerebrovascular aguda. Hemorrgia subaracnodal
M. Millan / C. Guerrero.................................................................................................................... 299
e. Epilpsia
J.L. Becerra ................................................................................................................................................. 309
f. Debilitat aguda simtrica. Sndrome Guillaim Barr. Mielitis i mi-
astnia
I. Isern / J. Snchez-Ojanguren ................................................................................................... 317
g. Vertigen
L. Grau / C. Ramo ................................................................................................................................. 323
h. Trastorns del moviment a urgncies
L. Ispierto / R. lvarez / L. Latorre ............................................................................................ 331
i. Parlisi facial perifrica. Diplpia
Parlisi facial perifrica
L. Dorado .................................................................................................................................................... 341
Diplpia
L. Dorado .................................................................................................................................................... 344
6. Urgncies digestives
a. Nusees i vmits
E. Domnech ............................................................................................................................................ 349
b. Dolor abdominal
J. Troya .......................................................................................................................................................... 353
c. Hemorrgia digestiva aguda
A. Torres ....................................................................................................................................................... 361
d. Consideracions generals del pacient cirrtic a urgncies
R. Morillas ................................................................................................................................................... 369
e. Ictercia
R. Morillas ................................................................................................................................................... 383
f. Oclusi intestinal
F. Carcia-Cuys ........................................................................................................................................ 387
g. Pancreatitis aguda
M. Cuadrado ............................................................................................................................................ 391
h. Malaltia inamatria intestinal a urgncies
E. Domnech ............................................................................................................................................ 393
7. Urgncies diabetolgiques i endocrinolgiques
a. Urgncies diabetolgiques: hipoglucmia
N. Alonso / I. Salinas / A. Lucas ................................................................................................. 401
b. Urgncies diabetolgiques: cetoacidosi diabtica (CAD)
c. Urgncies diabetolgiques: sndrome hiperosmolar no cetsica
d. Urgncies diabetolgiques: cetosi
e. Urgncies diabetolgiques: derivaci dels pacients amb diabetis
mellitus i descomposici hiperglucmica desprs de resoldre el
problema urgent
f. Urgncies endocrinolgiques: insucincia suprarenal aguda
(ISRA)
g. Urgncies endocrinolgiques: crisi tirotxica
h. Urgncies endocrinolgiques: coma mixedemats
8. Urgncies nefrourolgiques
a. Hipopotassmia
B. Bays ........................................................................................................................................................ 423
b. Hiperpotassmia
B. Bays ........................................................................................................................................................ 427
c. Hipocalcmia
B. Bays ........................................................................................................................................................ 429
d. Hipercalcmia
B. Bays ........................................................................................................................................................ 433
e. Hiponatrmia
J. Ara............................................................................................................................................................... 435
f. Hipernatrmia
J. Ara............................................................................................................................................................... 439
g. Fonaments mdics i tractament de lacidosi metablica
J. Ara............................................................................................................................................................... 443
h. Fonaments mdics i tractament de lalcalosi metablica
J. Ara............................................................................................................................................................... 445
i. Insucincia renal aguda
M. Navarro ................................................................................................................................................. 447
j. Insucincia renal crnica a urgncies
M. Navarro ................................................................................................................................................. 451
k. Complicacions del pacient en dilisi
Pacients en hemodilisi
M. Navarro ................................................................................................................................................. 457
Pacients en dilisi peritoneal
M. Navarro ................................................................................................................................................. 459
l. El pacient trasplantat renal
R. Lauzurica ............................................................................................................................................... 461
m. Rabdomilisi
B. Bays ........................................................................................................................................................ 465
n. Actitud davant el clic nefrtic
J. Areal .......................................................................................................................................................... 467
o. Hematria
J. Areal .......................................................................................................................................................... 471
p. Uropatia obstructiva
J. Areal .......................................................................................................................................................... 473
q. Escrot agut
J. Areal .......................................................................................................................................................... 477
9. Urgncies oncohematolgiques
a. Febre neutropnica
T. Morn / L. Layos / M.C. Gayol .............................................................................................. 481
b. Emesi en el pacient oncolgic
B. Cirauqui / V. Quiroga ................................................................................................................... 485
c. Mucositis
O. Etxaniz .................................................................................................................................................... 487
d. Dispnea en pacient oncolgic
N. Reguart / C. Mart.......................................................................................................................... 489
e. Complicacions neurolgiques en el pacient oncolgic
M. Margel / N. Gonzlez ............................................................................................................... 491
f. Tractament del dolor en el pacient oncolgic
J. Trelis / J. Juli ....................................................................................................................................... 495
g. Sndrome de vena cava superior
A. Font .......................................................................................................................................................... 501
h. Orientaci de la sndrome anmica
J. Junc ......................................................................................................................................................... 505
i. Administraci dhemoderivats
T. Navarro .................................................................................................................................................... 509
j. Reaccions transfusionals agudes
T. Navarro .................................................................................................................................................... 513
k. Tractament anticoagulant oral (TAO)
T. Navarro .................................................................................................................................................... 517
10. Urgncies per a agents fsics i txics
a. Intoxicacions agudes
M.J. Rego / E. Davant ........................................................................................................................ 523
Intoxicaci per productes qumics ................................................................................... 527
Intoxicaci per monxid de carboni CO .................................................................... 540
Intoxicaci per bolets ................................................................................................................... 542
b. Ofegament i lesions per submersi
A. Carreres / A. Segura .................................................................................................................... 547
c. Electrocuci
O. Estrada / P. Tudela ......................................................................................................................... 553
d. Picades i mossegades danimals
J. Orozco / D. Lpez ........................................................................................................................... 557
11. Urgncies daparell locomotor
a. Lumblgia
L. Mateo....................................................................................................................................................... 565
b. Traumatisme cranioenceflic
S. Colet ......................................................................................................................................................... 571
c. Monoartritis
A. Oliv ......................................................................................................................................................... 577
12. Urgncies psiquitriques
M.E. Loran / V. Vivanco ............................................................................................................................. 581
13. Lanci a urgncies
S. Santaeugenia............................................................................................................................................... 589
14. La gestant a urgncies
O. Estrada............................................................................................................................................................. 595
15. Pacient terminal, cures palliatives
Situaci dltims dies o agonia
J. Trelis / M. Bonet ......................................................................................................................................... 601
16. Urgncies dermatolgiques. Malalties de transmissi sexual
a. Urgncies dermatolgiques
J.M. Carrascosa / F. Benvenutti .................................................................................................. 611
b. Malalties de transmissi sexual
J.M. Carrascosa / F. Benvenutti .................................................................................................. 621
17. Annexos
a. Lquids intravenosos
C. Lezcano .................................................................................................................................................. 629
b. Guia dadministraci de frmacs en perfusi intravenosa
C. Lezcano / J. Klamburg ................................................................................................................ 631
Alguns miren les coses com sn i es pregunten perqu.
Jo prefereixo mirar les coses com podrien ser,
i preguntar-me perqu no
B. Shaw
suport vital
aturada cardiorespiratria. suport vital (SV)
xoc
politraumtic
analaxi
Aturada cardiorespiratria. Suport vital (SV)
A. Segura
J.M. Toboso
A. Melero
1. La cadena de la vida
Les accions que permeten que una vctima duna mort sobtada pugui sobreviure sano-
menen cadena de la vida i est formada per quatre anelles.
En la primera anella sinclou la prevenci, detecci preco de la sndrome coronria agu-
da i de laccident vascular cerebral, aix com altres situacions que poden posar en perill
la vida del pacient de forma imminent, si no es prenen les mesures adients i sactiven
els sistemes demergncies; en la segona, el suport vital bsic (SVB) o maniobres de
reanimaci cardiopulmonar bsiques RCPb); en la tercera, el suport vital avanat (SVA)
o maniobres de reanimaci cardiopulmonar avanades (RCPa) i, en la quarta, les cures
postressuscitaci (gura 1).
Figura 1. Imatge de la cadena de la vida
Una resposta rpida i efectiva pot prevenir laturada cardaca (AC). Aix doncs, en cas
demergncia sha dactivar immediatament el sistema davs, busca daturades.
La prctica immediata de maniobres de SVB pot doblar o triplicar la supervivncia en
laturada cardiorespiratria (ACR) deguda a brillaci ventricular (FV). Cada minut de
retard en la desbrillaci redueix en un 10-15% la probabilitat de supervivncia a lalta
de lhospital.
2. El suport vital
El suport vital es pot dividir en dos:
El SVB t com a objectiu el manteniment de la respiraci i la circulaci sense altres
estris que un element de barrera.
El SVA consisteix en el conjunt de mesures dirigides al tractament denitiu de lAC,
i requereix disposar de material especc i personal entrenat.
Cal recordar que ms del 40% de les vctimes duna mort sobtada presenten una FV en
la primera anlisi del ritme cardac. El tractament ptim dAC per FV s la SVB immediat,
practicat pels espectadors (compressions torciques i ventilacions de rescat combinades)
associada a la desbrillaci elctrica.
suport vital
2.1. Suport Vital Bsic (SVB)
Esquema dactuaci
2.1.1. Reconeixement de la situaci
La decisi diniciar el SVB es pren quan:
Una persona est inconscient, no respon en estimular-la.
No respira normalment, en obrir la via aria amb la maniobra
front-ment no observem respiraci efectiva.
Maniobra front-ment
Finalitat: evitar la caiguda posterior de la llengua.
aturada cardiorespiratria. suport vital
Tcnica: amb una m aixequem el ment i amb laltra inclinem el
front cap enrere. Aquesta tcnica est contraindicada en pacients
traumtics. En aquests casos mai sha de fer hiperextensi del coll;
noms hem delevar el ment mantenint lalineaci del coll.
Un cop oberta la via aria, veriquem si la vctima respira normalment
ens colloquem al costat de la vctima amb la cara a prop de la boca
del pacient, mirant cap el trax, i observant si el trax es mou i escol-
tant si laire fa soroll en entrar o sortir.
No hi hem dinvertir ms de 10 segons i
Demanem ajuda, activaci del busca daturades.
Si no respon i no respira normalment: fem 30 compressions to-
rciques.
2.1.2. Compressions torciques
El pacient sha de collocar sobre una superfcie dura (fusta o a terra), en
decbit sup.
El reanimador sha de situar al costat del pacient, a lalada del trax, les
mans es colloquen al centre del pit, amb el braos estesos perpendiculars
a la vctima.
La profunditat de les compressions ha de ser de 4-5 cm en els adults.
Desprs de cada compressi, el trax sha dexpandir completament. El
temps de compressions/relaxaci ha de ser el mateix.
suport vital
Les compressions han de tenir una velocitat de 100 per minut.
Desprs de les 30 compressions shan de fer 2 ventilacions.
2.1.3. Ventilaci
La tcnica consisteix a introduir laire espirat del reanimador a les vies aries
de la vctima.
La ventilaci pot fer-se:
Boca-boca.
Boca-nas.
Boca-mascareta.
Boca-estoma.
2.1.3.1. Ventilaci boca-boca
Amb el pacient en decbit
sup, el reanimador sha de
situar al costat, mantenint
amb una m el ment ele-
vat, per obrir la via aria,
i amb laltra tancant les
foses nasals mentre mant
el front enrere, coapta la
boca amb la de la vctima
i fa una insuaci.
La insuaci de laire espi-
rat pel reanimador ha ds-
ser amb un ux mantingut.
Lespiraci es produeix
duna manera passiva,
separant la boca i des-
tapant el nas, obser-
vant com baixa el trax.
Sha de comprovar lefec-
tivitat de la ventilaci
amb la visualitzaci dels
moviments torcics en el
moment de la insuaci
(vegeu gura).
Si la primera insuaci no
s efectiva, sha de com-
provar ladequada extensi
del coll i fer un examen de
la boca per mirar si hi ha
un cos estrany, i fer una
segona insuaci, reiniciant immediatament les 30 compressions
segents. Cal remarcar la importncia de no interrompre les com-
pressions.
2.1.3.2. Ventilaci boca-nas
s indicada en les segents ocasions:
Impossibilitat dobrir la boca.
Quan ho prefereixi el reanimador.
La posici del pacient i el reanimador s la mateixa que en el boca-
boca. En aquest cas, una de les mans sutilitza per obrir la boca de la
vctima i facilitar lespiraci i tancar-la durant la insuaci.
2.1.3.3. Ventilaci boca-mascareta
Les mascaretes facials sn uns dispositius addicionals, amb una na-
litat qudruple:
Fa de barrera entre el reanimador i la vctima.
Hi ha una coaptaci fcil amb la boca i nas del pacient, fet que
evita fuites daire.
Possibilita la connexi amb una font dO
2
i enriqueix laire insuat.
Possibilita ladaptaci a bosses de ventilaci en la RCP avanada,
per ventilaci amb bossa de reanimaci tipus Amb.
Tcnica:
Sha dgafar la mascareta amb una m (pel coll), i subjectar-la en-
tre el polze i lndex en forma de C.
Cal situar la mascareta sobre la cara de la vctima, adaptar-la pri-
mer al nas i collocar lextrem dels tres ltims dits en forma de
ganxo per sota del maxillar inferior. Tot seguit, cal prmer mode-
radament els dits i collocar el cap en hiperextensi (excepte en
traumtics).
Segons la mida facial de la vctima hem de triar una mida o una
altra de mascareta.
El ritme de ventilaci s el mateix que en el cas boca-boca.
Leccia es comprova observant el moviment del trax i vericant
que no hi hagi fuites daire, entre la cara i la mascareta.
suport vital
2.1.3.4. Ventilaci boca-estoma
En pacients portadors duna traqueotomia sha dinsuar laire a tra-
vs de lestoma.
Volum i freqncia de ventilaci
El volum de les insuacions ha de ser 500-600 mL (6-7 mL/kg) i in-
suats en 1 segon.
La freqncia s de 2 insuacions per cada 30 compressions.
La tcnica de ventilaci ms utilitzada a lhospital, encara que formi
part de les maniobres de SVA avanada, s la ventilaci amb Amb,
que ha de portar un reservori per poder donar oxigen quasi al 100%.
La relaci entre compressions i ventilacions s 30:2 per a tots
els adults vctimes duna aturada cardaca.
Lobjectiu de les maniobres de SV s mantenir els uxos coronari i ce-
rebral. Les interrupcions en les compressions torciques disminueixen
la pressi de perfusi coronria i la probabilitat de sobreviure a lAC.
Per aquest motiu, amb la nalitat daconseguir unes freqncies cor-
rectes i de minimitzar les interrupcions en les compressions, la relaci
recomanada s: 30:2 mentre no es tingui la via aria protegida.
Un cop intubat el pacient hem fer 100 compressions per minut
i no s necessari sincronitzar-les amb les ventilacions de rescat.
Es recomana que les persones sense formaci, si no volen o no poden
fer ventilacions boca-boca, practiquin SV noms mitjanant compres-
sions torciques, a un ritme de 100 per minut.
RCP bsica
2.2. Suport Vital Avanat
Les accions que han demostrat millorar la supervivncia a lAC sn la desbril-
laci (DF) preco i el SVB; per tant, aquestes seran les prioritats durant el SVA. El
maneig avanat de la via aria i ladministraci de frmacs, encara que formen
part del SVA, no han demostrat millorar la supervivncia a lAC.
Els ritmes cardacs associats a lAC es divideixen en dos grups:
Ritmes disbrillables: brillaci ventricular (FV) i taquicrdia ventricular
sense pols (TVsp).
Ritmes no desbrillables: asistlia i activitat elctrica sense pols (AESP).
La principal diferncia en el tractament daquests dos grups s la necessitat de
desbrillaci en el grup FV/TVsp. La resta daccions: compressions torciques,
maneig de la via aria, ventilaci, accs vens, administraci dadrenalina i cor-
recci de causes reversibles sn comunes als dos grups.
En adults, la FV/TVsp s lartmia ms freqent associada a lAC, i la gran majoria
de supervivents estan en aquest grup.
La FV es deneix com un ritme desorganitzat, catic, sense pols perifric, carac-
teritzat per un patr ECG irregular, ondulant, que canvia de forma i mida.
La taquicrdia ventricular (comprovar labsncia de pols) s un ritme dorigen
ventricular amb QRS amples i freqncies tan rpides que comprometen el cabal
cardac.
Lasistlia s labsncia dactivitat elctrica. Abans de diagnosticar-la ens hem
dassegurar de la correcta posici dels elctrodes.
LAESP es deneix com qualsevol activitat elctrica cardaca en absncia de pols
palpable. Aquests pacients poden tenir activitat mecnica contrctil del miocar-
di, per massa dbil com per generar un pols palpable.
Algoritme de suport vital avanat (g. 1)
Cal iniciar maniobres de reanimaci amb una relaci compressi-ventilaci de
30:2 ns que disposem del DF i analitzem el ritme cardac.
suport vital
Lobjectiu de les maniobres de RCP s mantenir els uxos coronari i cerebral. Les
interrupcions en les compressions torciques disminueixen la pressi de perfusi
coronria i la probabilitat de sobreviure a lAC. s molt important controlar la
qualitat de les compressions torciques, i canviar el reanimador que les rea-
litza cada 2 minuts.
La ventilaci es far amb les millors eines de qu es disposi i segons lexperincia:
bossa-mascareta, bossa-mascareta larngia, intubaci, etc.
Tan bon punt arribi el desbrillador, hem daplicar les pales o els elctrodes au-
toadhesius i analitzar el ritme cardac (cal detenir breument el massatge cardac).
Figura 1. Algoritme SVA
RCP avanada
Durant la RCP
Comprovar posici i contacte dels electrodes/pales.
Intubaci i vericaci de la IOT.
Collocar accs vens.
No interrompre les compressions un cop intubat.
Adrenalina 1 mg cada 3-5 minuts.
Considerar: antiarrtmics o marcaps.
Buscar causes potencialment reversibles.
Causes potencialment reversibles
4H: hipxia, hipovolmia, hiper-hipocalimia, hiper-hipocalcmia, hipotrmia.
4T en (angls): pneumotrax a tensi, tamponament cardac, TEP, sobredosi
de txics o frmacs.
2.2.1. Ritmes desbrillables: FV/TVsp
La FV s el ritme ms freqent de lAC en ladult. Pot anar precedida dun
petit perode de TV. En el moment en qu diagnostiquem una FV/TVsp, la
prioritat immediata ser la DF.
2.2.1.1. Tcnica de desbrillaci manual
Una correcta tcnica de DF s important per millorar les possibilitats
dxit.
Lobjectiu s el pas de corrent elctric a travs del miocardi per acon-
seguir una despolaritzaci simultnia duna massa crtica de miocardi
i poder restablir lactivitat elctrica espontnia amb un ritme orga-
nitzat.
Es poden fer servir les pales del DF o els elctrodes autoadhesius. La
collocaci convencional de les pales o elctrodes s:
Esternoapical: una situada a la dreta de lestern, per sota de la
clavcula, i laltra a la lnia mitja-axillar esquerra, a nivell de lelc-
trode V6 de lECG, per fora de la mama a la dona.
Si persisteix la FV/TVsp es poden fer servir altres posicions de les pales
o elctrodes: biaxillar o anteroposterior.
Sha devitar la collocaci a sobre de bateries de marcapassos, de
dispositius de desbrillaci implantables, o pegats de medicaci.
Per disminuir la impedncia transtorcica s important que les pales
sapliquin amb fora sobre el trax i a travs de pegats amb gel.
2.2.1.2. Tipus de desbrilladors
Clssicament els DF eren monofsics, s a dir, generaven un ux de
corrent unidireccional. Aquests DF ja no es fabriquen, per a molts
llocs encara es fan servir.
Els DF actuals sn bifsics, s a dir, generen un corrent amb una fase
positiva i una altra de negativa durant la descrrega. Est demostrat
que aquest tipus de corrent s ms eca per al tractament de la FV/
TVsp que la monofsica.
Es desconeixen els nivells ptims denergia, tant per a les ones bifsi-
ques, com per a les monofsiques. Els nivells denergia recomanats es
basen en un consens fruit de la revisi de la literatura actual:
DF monofsics: 360 joules, tant a la primera com a les posteriors
descrregues.
DF bifsics: 150-200 joules a la primera descrrega i 200 joules
a les segents.
suport vital
2.2.1.3. Estratgia de desbrillaci
A la branca de ritmes desbrillables de lalgoritme (TV/ FVsp), una
vegada conrmat el ritme inicial realitzarem una sola descrrega
(150-200 J bifsic o 360 J monofsic) i, sense tornar a valorar el ritme
ni comprovar la presncia de pols, iniciarem maniobres de RCP de
forma ininterrompuda durant 2 minuts, amb una relaci de 30:2.
Desprs de 2 min de RCP pararem per valorar el ritme al monitor i,
si persisteix la FV/TVsp, administrarem una 2a descrrega (150-360 J
bifsic o 360 J monofsic). Reiniciarem rpidament la RCP.
Desprs de 2 min de RCP pararem i valorarem el ritme al monitor;
si persisteix la FV/TVsp administrarem adrenalina, seguit immediata-
ment duna 3a descrrega i de RCP. La seqncia ser sempre frmac-
descrrega-RCP-valorar ritme. (gura 2).
No sha de comprovar el pols desprs de cada descrrega ja que, ns i
tot a les situacions en qu es restableix la circulaci, s inusual palpar
el pols immediatament desprs de la DF i, en les situacions en qu
no es restableix aquesta comprovaci endarrereix la realitzaci de les
maniobres de RCP. Per altra banda, si la circulaci sha restablert les
compressions torciques no augmenten la probabilitat de FV recur-
rent i, en cas dasistlia postDF, poden afavorir laparici duna FV
susceptible de ser tractada.
Tot i aix, si desprs duna descrrega sobt un ritme organitzat
(complexos regulars o estrets) intentarem palpar el pols. En cas dob-
tenir un ritme organitzat mentre sest realitzant una seqncia de
2 min de RCP no interromprem les compressions per palpar el pols
si no s que la vctima mostri signes de vida. Sempre que es tingui
dubte sobre lexistncia de circulaci, seguirem practicant maniobres
de RCP. Durant tota la seqncia shan de coordinar les compressions
i les descrregues per tal que aquestes siguin administrades tan aviat
com sigui possible desprs de les compressions, ja que aix augmenta
la probabilitat dxit de la DF.
Durant el tractament de la FV/TVsp hem de considerar tamb:
1. Corregir les causes reversibles.
2. Reavaluar posici i contacte de les pales/elctrodes.
3. Ventilaci i oxigenaci.
4. No interrompre les compressions torciques (a 100 pm si la via
aria est allada).
5. Aconseguir un accs vascular.
6. Administrar adrenalina cada 3-5 minuts.
7. Considerar: amiodarona (si persisteix la FV/TVsp desprs de
3 descrregues), atropina, mg, bicarbonat.
En cas de FV/TVsp persistent considerar:
1. Canvi de posici dels elctrodes/pales de desbrillaci.
2. Descartar causes reversibles i tractar-les si sn identicades.
La durada de la reanimaci s qesti de criteri clnic, per en gene-
ral, es considera que sha de continuar mentre el pacient mantingui
el ritme de FV/TVsp.
El cop precordial es pot considerar immediatament desprs de pre-
senciar una ACR i no disposar de desbrillador en el mateix moment.
Aquesta situaci s ms probable quan el malalt est monitoritzat. El
cop precordial lha dadministrar personal sanitari entrenat, sobre la
meitat inferior esternal, de forma nica, des duns 20 cm dalada i
immediatament desprs de conrmar lACR. Aquesta maniobra s
ms efectiva per revertir una TV que una FV.
Figura 2: Algoritme dactuaci en el SVA
CCR Consell Catal de Ressuscitaci. Guies ERC 2005
J.P. Nolan ERC Stavanger 2006
2.2.2. Ritmes no desbrillables: NO FV/TVsp
Inclouen lasistlia i lactivitat elctrica sense pols (AESP).
La supervivncia duna ACR en ritmes no desbrillables s molt baixa, si no
s que sidentiquin i tractin causes reversibles. LAESP acostuma a associar-
se a situacions potencialment reversibles.
En cas dasistlia sempre ens hem dassegurar, sense detenir les maniobres
de RCP, que les derivacions estan correctament collocades.
En els ritmes no desbrillables es realitzaran tamb seqncies de 2 minuts
de RCP amb la mateixa relaci 30:2. De seguida que es disposi daccs
vens sadministrar 1 mg dadrenalina. Desprs de 2 minuts de RCP es
tornar a valorar el ritme i si persisteix lasistlia o no hi ha canvis a lECG
reiniciarem rpidament la RCP. Si observem un ritme organitzat intentarem
palpar el pols; si no es palpa o hi ha dubtes continuarem la RCP.
Sempre que es faci el diagnstic dasistlia hem de descartar la presncia
dones P a lECG, perqu si hi sn pot haver resposta al marcaps.
Si hi ha dubtes sobre si el ritme s una asistlia o una FV na no hem
dintentar la DF sin que hem de continuar les compressions torciques i la
ventilaci. Si es tracts duna FV na seria poc probable que respongus a la
suport vital
DF, mentre que una RCP de qualitat pot augmentar les probabilitats dxit
duna DF posterior.
Durant el tractament de lasistlia/AESP, si el ritme canvis a FV/TVsp, segui-
rem laltra branca de lalgoritme.
s important considerar lexistncia de causes potencialment tractables
en qualsevol AC, per especialment en cas de ritmes no desbrillables.
Aquestes causes potencialment reversibles les agrupem per raons mnemo-
tcniques en:
4H: hipxia, hipovolmia, hipotrmia, hipo/hiperpotassmia i alteracions
hidroelectroltiques.
4T: Tamponament cardac, pneumotrax a tensi, txics, trombosi (TEP,
IAM).
2.2.3. Via aria i ventilaci
Durant la RCP hem dassegurar una adequada ventilaci i oxigenaci, per
no sabem quins sn els parmetres respiratoris (volum corrent, freqncia
respiratria i fracci inspirada doxigen) ms adequats per aconseguir-ho.
Les recomanacions actuals sn:
1. administrar la mxima concentraci doxigen al ms aviat possible.
2. Evitar la hiperventilaci: no s necessria, a causa del menor ux san-
guini pulmonar durant lAC, i pot ser nociva ja que pot reduir el retorn
vens i el cabal cardac. Sn sucients volums corrents de 500-600 mL
(6-7 mL/K), que permetin evidenciar lelevaci del trax.
3. Administrar el volum corrent en un temps inspiratori dun segon.
4. Procurar allar la via aria al ms aviat possible per no haver de coordinar
les compressions i les ventilacions i evitar, aix, les interrupcions en les
compressions torciques.
Tot i que no hi ha cap evidncia cientca per recomanar una o altra tcnica
en el SVA, es considera que la intubaci orotraqueal (IOT) s el mtode
delecci. Els avantatges potencials sn:
1. Allament de la via aria: queda protegida de laspiraci de contingut
gstric o orofaringi.
2. Fiabilitat per administrar una ventilaci eca, tot i realitzant compressi-
ons torciques.
3. Possibilitat daspiraci de secrecions.
4. Via per a ladministraci de frmacs.
Un cop el pacient est intubat, no s necessari coordinar la ventilaci
i les compressions torciques. El ritme de ventilacions recomanat s de
10 per minut.
Les recomanancions per a la IOT sn:
1. Noms ha de ser practicada per personal expert.
2. Idealment es realitzar sense interrompre les compressions torciques (si
fos necessari es poden aturar en el moment en qu el tub passa entre les
cordes).
3. El temps emprat no ser superior a 30 segons ja que la prioritat s ven-
tilar i oxigenar. Superats els 30 segons assegurarem la ventilaci i oxige-
naci amb mascareta facial i Amb
abans de continuar.
2.2.3.1. Mascareta Larngia (ML)
Hi ha una mplia experincia en el context de la RCP, per no hi ha
estudis comparatius amb la IOT.
s un dispositiu supragltic que permet una ventilaci adequada
en el 72%-98% dels casos. La tcnica s ms fcil i efectiva que la
ventilaci amb mascareta i Amb
i amb un menor risc de distensi

gstrica i aspiraci pulmonar. Respecte a la IOT, la principal limitaci
s que la mL no assegura la protecci de la via aria davant laspiraci
pulmonar de contingut gstric.
2.2.3.2. Ventilaci amb mascareta i bossa autoinable o AMBU
s una tcnica molt utilitzada a les fases inicials de lACR. Permet

administrar altes concentracions dO
2
(>80%), per t linconvenient
de no ser una tcnica fcil i de no allar la via aria (risc daspiraci
de contingut gstric). Per poder aconseguir una ventilaci efectiva
cal una bona obertura de la via aria (maniobra front-ment, tubs de
Guedel), i un bon acoblament de la mascareta a la cara del pacient
per evitar les fuites. El major rendiment sobt amb dos reanimadors.
LAmb
permet, tamb, la connexi i ventilaci a travs del TET, mL

i Combitubo.
2.2.4. Vies per a ladministraci de frmacs
La via delecci per a ladministraci de frmacs s lendovenosa.
Si el pacient ja t una via utilitzarem aquesta, sigui central o perifrica.
Si no tenim via, en collocarem una de perifrica, ja que s ms rpid que la
central i no interromp les maniobres de RCP.
Si no es pot establir un accs intravens, ladministraci intrassia de fr-
macs aconseguir una concentraci plasmtica adequada. Diversos estudis
indiquen que laccs intraossi s segur i eca per a la ressuscitaci amb
udoterpia, administraci de frmacs i anlisis clniques. Tradicionalment,
la via intrassia sempra principalment en nens, per tamb s eca en
adults.
Els frmacs per a la ressuscitaci tamb poden administrar-se a travs del
tub endotraqueal, per les concentracions plasmtiques aconseguides per
aquesta via sn variables i substancialment inferiors a les aconseguides per
via endovenosa o intrassia.
Sadministraran frmacs via endotraqueal si laccs intravascular (intrave-
ns o intraossi) es retarda o no es pot aconseguir. La diluci amb aigua
en comptes de la soluci salina al 0,9% pot assolir una millor absorci del
frmac i causar una menor reducci de PaO
2
. Per via endotaqueal es pot
administrar adrenalina, atropina i lidocana, diludes en 10 cc daigua o SF.
suport vital
2.2.5. Frmacs utilitzats durant el tractament de laturada cardaca
Noms uns quants frmacs estan indicats durant el maneig immediat duna
aturada cardaca, i levidncia cientca que avala el seu s s limitada. Els
frmacs haurien de considerar-se nicament desprs de ladministraci ini-
cial de desbrillacions (si cal) i la realitzaci de compressions torciques i
ventilaci.
2.2.5.1. Vasopressors
Adrenalina
Ladrenalina s el primer frmac utilitzat en laturada cardaca de
qualsevol etiologia: est inclosa en lalgoritme del SVA per al seu s
cada 3-5 min de RCP.
Es prefereix ladrenalina per al tractament de lanalaxi.
Ladrenalina s el tractament de segona elecci pel xoc cardiognic.
Dosi. Durant laturada cardaca, la dosi inicial intravenosa dadre-
nalina s d1 mg. Quan es retarda laccs intravascular (intrave-
ns o intraossi) o no sassoleix, sadministrar 2-3 mg, diluts amb
10 mL daigua destillada a travs del tub endotraqueal.
Labsorci via endotraqueal s molt variable.
Shaur demprar adrenalina amb precauci en pacients amb atura-
da cardaca associada a cocana o altres frmacs simpaticomimtics.
s. La presentaci ms freqent de ladrenalina s en dues diluci-
ons:
1 per 10.000 (10 mL daquesta soluci cont 1 mg dadrenalina).
1 per 1.000 (1 mL daquesta soluci cont 1 mg dadrenalina).
2.2.5.2. Antiartmics
Amiodarona
Es recomana administrar amiodarona 300 mg si persisteix la FV/TV
desprs de tres xocs.
Indicacions. Lamiodarona est indicada en:
FV/TV refractria.
Taquicrdia ventricular hemodinmicament inestable (TV) i al-
tres taquiartmies refractries.
Dosi. Es considerar una dosi intravenosa inicial de 300 mg dami-
odarona, diluts en 20 mL de dextrosa al 5%, si persisteix la FV/TV
desprs de tres xocs.
Els principals efectes adversos aguts de lamiodarona sn la hi-
potensi i bradicrdia, que poden evitar-se disminuint el ritme
dinfusi del frmac, o poden tractar-se amb lquids o frmacs
inotrpics.
Lidocana
La lidocana est indicada en FV/TV refractria (quan no es disposa
damiodarona).
Dosi. Quan no es disposa damiodarona, es considera una dosi ini-
cial de 100 mg (1-1,5 mg/kg) de lidocana per a FV/TV sense pols
refractria a tres xocs. Sha dadministrar una dosi addicional de
50 mg en cas necessari. La dosi total no ha dexcedir els 3 mg/kg
durant la primera hora.
Sulfat de magnesi
Indicacions. El sulfat de magnesi est indicat en:
FV refractria als xocs en presncia duna possible hipomagne-
smia.
Taquiartmia ventricular en presncia duna possible hipomag-
nesmia.
Torsades de pointes.
Toxicitat digitlica.
Dosi. En FV refractria als xocs, sha dadministrar una dosi intra-
venosa inicial de 2 g [4 mL (8 mmol) de sulfat de magnesi al 50%]
per una via perifrica durant 1-2 min; es podr repetir desprs de
10-15 min.
Aspectes de ls clnic. El magnesi inhibeix la contracci del ms-
cul llis, la qual cosa produeix una vasodilataci i una hipotensi
dosi dependent, que sol ser transitria i respon a ladministraci
de lquids intravenosos i vasopressors.
2.2.5.3. Altres frmacs
Levidncia dels benecis daltres frmacs, com latropina, laminoli-
na i el calci administrats de forma rutinria durant laturada cardaca
en humans, s limitada. Les recomanacions ds daquests frmacs es
basen en el que sabem de les seves propietats farmacodinmiques i
la siopatologia de laturada cardaca.
Atropina
Latropina antagonitza lacci del neurotransmissor parasimptic ace-
tilcolina en els receptors muscarnics. Per tant, bloca lefecte del nervi
vague tant sobre el node sinusal (NS) com del node auriculoventricu-
lar (AV), fet que augmenta lautomatisme del node sinusal i facilita la
conducci del node AV.
Latropina est indicada en:
asistlia.
dissociaci electromecnica (DEM) amb freqncies cardaques
<60/min.
bradicrdia sinusal, auricular o nodal quan lestat hemodinmic
del pacient s inestable.
Dosi. La dosi datropina recomanada per a adults per lasistlia o
DEM amb freqncies cardaques <60/min s de 3 mg via intrave-
nosa en un sol bolus.
suport vital
Teollina (aminollina)
La teollina s un inhibidor de la fosfodiesterasa que augmenta les
concentracions tissulars dAMPc i estimula lalliberament dadrenali-
na de la medulla suprarenal. T accions cronotrpiques i inotrpi-
ques. Els pocs estudis sobre aminollina en laturada cardaca per
bradicrdia/asistlia no han assolit demostrar un augment en lndex
de restauraci de la circulaci espontnia o de la supervivncia en
lalta hospitalria; aquests mateixos estudis tampoc han demostrat
que laminollina sigui perjudicial.
Laminollina est indicada en:
aturada cardaca en asistlia.
bradicrdia refractria a latropina en lentorn duna aturada
cardaca.
Dosi. La teollina sadministra com laminollina, una barreja
de teollina amb etilenediamina, que s 20 vegades ms soluble
que la teollina. La dosi recomanada en adults s de 250-500 mg
(5 mg/kg) via intravenosa lenta.
Calci
Sha dadministrar calci durant la ressuscitaci noms quan estigui
especcament indicat, s a dir, en presncia duna dissociaci elec-
tromecnica causada per:
hiperpotassmia.
hipocalcmia.
una sobredosi de frmacs calciantagonistes.
Dosi. La dosi inicial s de 10 mL de clorur clcic al 10%
(6,8 mmol de Calci) i pot repetir-se en cas necessari. El calci pot
disminuir la freqncia cardaca i precipitar una artmia. No shan
dadministrar solucions de calci i bicarbonat sdic simultniament
per la mateixa via.
3. Tampon
Cal considerar el bicarbonat sdic en cas de:
Hiperpotassmia que amenaci la vida o aturada cardaca associada a hiperpotass-
mia.
Acidosi metablica greu.
Sobredosi de tricclics.
Sha dadministrar 50 mmol (50 mL duna soluci del 8,4%) de bicarbonat sdic via
intravenosa. Cal repetir la dosi segons sigui necessari, per semprar la gasometria (ja
sigui arterial o venosa central) com a guia del tractament.
4. Tromblisi durant RCP
La tromblisi durant laturada cardaca en adults sha de considerar, desprs de la falla-
da inicial de la ressuscitaci estndard en pacients en els quals se sospiti una etiologia
trombtica aguda.
La RCP en marxa no s una contraindicaci per a la tromblisi.
Si sadministra un frmac tromboltic en aquestes circumstncies, sha de considerar
la realitzaci de la RCP durant almenys 60-90 min abans dinterrompre els intents de
reanimaci.
Xoc
A. Segura
1. Denici
Situaci clnica caracteritzada per una reducci important de la perfusi tissular, ns a
nivells inferiors als necessaris per satisfer les necessitats metabliques i doxigen dels
teixits. Si aquesta situaci perdura conduir a la mort cellular.
Sn diverses les etiologies i els mecanismes siopatologics que poden conduir a aquesta
situaci.
2. Etiologia
La perfusi dels rgans depn duna pressi de perfusi adequada, aquesta pressi ve
determinada pel cabal cardac i per les resistncies vasculars perifriques. Les situacions
que condueixin a una disminuci del cabal cardac o b a una alteraci de les resistncies
vasculars seran causa de xoc.
3. Classicaci
En funci dels diferents mecanismes siopatolgics:
3.1. Xoc cardiognic: es caracteritza per una depressi sistlica miocrdica.
Causes
3.1.1. Mioptiques
IAM.
Miocardiopatia dilatada.
Depressi miocrdica del xoc sptic.
Miocarditis.
3.1.2. Mecniques
Insucincia o estenosi mitral.
Insucincia o estenosi artica.
CIV.
Aneurisma ventricular.
3.1.3. Artmies
3.2. Xoc extracardac obstructiu: hi ha un problema dompliment ventricular du-
rant la distole i, per tant, es limita el volum sistlic.
Causes
TEP.
Tamponament pericrdic.
Pericarditis constrictiva.
Hipertensi pulmonar.
Coartaci daorta.
Pneumotrax a tensi.
Aneurisma dissecant daorta.
Mixoma auricular.
Trombe valvular duna prtesi.
suport vital
3.3. Xoc hipovolmic: prdua de lquids amb comproms del volum circulant i dis-
minuci del cabal cardac.
Causes
3.3.1. Prdua de sang externa
Traumatismes.
Hemorrgia gastrointestinal.
Hemoptisi.
3.3.2. Prdua de sang interna
Hemotrax.
Hemoperitoni.
Hemorrgia retroperitoneal.
Ruptura aneurisma.
3.3.3. Prdua de lquids externa
Vmits.
Diarrees.
Cetoacidosi diabtica.
Deshidrataci.
Cremades.
Tractament dirtic.
3.3.4. Prdua de lquids interna
Pancreatitis.
Peritonitis.
Isqumia intestinal.
3.4. Xoc distributiu: disminuci important de les resistncies vasculars perifriques.
Causes
Sptic.
Per productes txics (herona).
Analaxi.
Neurognic.
Endocr.
4. Manifestacions clniques
Independentment de letiologia del xoc, els signes i smptomes vnen determinats per
lexpressi clnica de la disminuci de la perfusi dels diferents rgans.
El xoc s un estat dinmic i evolutiu per aix s important reconixer el xoc abans que
estigui establert i sigui irreversible.
Quan hi ha un comproms del cabal cardac o una disminuci de les resistncies vascu-
lars, es posen en marxa els mecanismes compensadors per mantenir la pressi de perfu-
si tissular. Aquesta fase es coneix com a xoc compensat o prexoc i podem trobar:
Disminuci de la tensi arterial diferencial.
Hipotensi ortosttica.
Taquicrdia.
Alteraci de la temperatura cutnia.
xoc
Agitaci o irritabilitat.
Disminuci de la diresi.
Si el prexoc es reconeix a temps i es tracta de forma eca, la clnica no progressar.
Si la situaci progressa, el pacient entra en una fase dhipoperfusi i disfunci dels r-
gans, fase de xoc establert:
4.1. Hipotensi: tensi arterial sistlica (TAS) <90 mmHg, o b un descens de la TAS
de 40 mmHg en pacients hipertensos, malgrat que tinguin una TAS>90 mmHg.
4.2. Hipoperfusi cutnia
Pell freda.
Cianosi.
Livideses.
Sudoraci.
4.3. Rony: oligria amb una diresi <a 20-30 mL/h.
4.4. Cervell
Estupor.
Obnubilaci.
Coma.
4.5. Pulm
Taquipnea.
4.6. Cor
Taquicrdia.
Disfunci miocrdica.
5. Dades de laboratori
Les alteracions de les dades analtiques tamb sn un reex de la hipoperfusi en els
diferents rgans:
Acidosi metablica.
Elevaci de la urea i creatinina.
Augment de les transaminases.
Alteraci de les proves de la coagulaci.
6. Valoraci clnica
El primer pas s reconixer la situaci de xoc, estabilitzar-lo i tractar-lo, mentre sen
determina letiologia.
6.1. Valoraci inicial
Histria clnica dirigida (antecedents, etiologia de xoc).
Exploraci fsica.
Constants vitals (TA, FC, FR, T).
6.2. Exploracions complementries inicials:
Gasometria (PO
2
, PCO
2
, pH).
Bioqumica:
sang: glucosa, urea, GOT, CK, amilasa, Na, K.
suport vital
orina: Na i K.
Hemograma amb frmula leucocitria i proves de coagulaci, si cal PDX.
RX de trax porttil.
ECG.
Monitoritzaci cardaca (si es creu convenient).
7. Tractament
Mesures generals
Oxigen
VMK amb FiO
2
50% per mantenir PaO
2
>65. Si no es pot corregir la insucincia
respiratria o apareix distrs respiratori, es procedir a la Intubaci orotraqueal i
ventilaci mecnica.
Collocaci
daccessos venosos
Catter curt i gruixut (14G), per infusi rpida de lquids.
Via central per valorar PVC.
PVC <2 o 3 cm H
2
O, manca de volum intravascular,
PVC >12-15 cm H
2
O, insucincia cardaca o tamponament.
En funci daquestes xifres aportarem lquids o amines vasoactives.
Aportaci de lquids
Utilitzarem colloides o cristalloides.
El volum i la velocitat dinfusi vindr determinat per lestat hemodinmic.
Si hi ha hemorrgia, aportarem concentrats dhematies.
Hipovolmic: reposici rpida,
1,5 o 2 l en la primera hora, ns
aconseguir remuntar la TA, una
diresi adequada i estabilitzar els
altres signes del xoc. Si la causa
s una hemorrgia, sollicitarem
concentrats dhematies amb
carcter urgent.
Cardiognic: la reposici de
volum est en funci de la PVC.
El ritme dinfusi sha dajustar
segons PVC, TA i diresi.
Distributiu: igual que
lhipovolmic, limitant la velocitat
dinfusi segons la repercussi
hemodinmica.
Amines vasoactives:
dopamina,
dobutamina,
noradrenalina
Indicacions generals per iniciar la perfusi damines:
Si amb el volum no sha remuntat la situaci.
Augment rpid de la PVC (>14-15), sense millora dels signes de xoc.
Deteriorament de la funci respiratria desprs de laportaci de volum.
Xoc cardiognic.
Corregir lacidosi Si el pH <7,2 cal administrar bicarbonat sdic, en funci del dcit de bicarbonat.
Sondatge vesical Control estricte de la diresi horria.
Sonda nasogstrica Si hi ha alteraci de la conscincia o sospita dhemorrgia gstrica.
Intubaci
orotraqueal
Hipoxmia refractria.
Disminuci del nivell de conscincia.
xoc
Mesures especques
Xoc distributiu
Siniciar el tractament antibitic segons la focalitat infecciosa o b tractament empric
que cobreixi grampositius i gramnegatius. (vegeu captol especc).
Si apareix CID asimptomtica, no cal reposar hemoderivats; si apareixen
hemorrgies, hem de reposar, plaquetes i plasma.
Xoc cardiognic
Si hi ha EAP: dirtics (furosemida) (vegeu captol especc).
Tractament de la causa desencadenant:
Infart: tractament dolor: solinitrina, mrcs en funci de la TA.
Tractament de les artmies.
Tractament tromboltic si es pot.
Si hi ha trencament valvular, cirurgia.
Xoc extracardac
obstructiu
Tamponament pericrdic: pericardiocentesi.
Pneumotrax a tensi: drenatge pleural.
Politraumtic
M. Misis
J. Gener
1. Importncia del problema
El traumatisme s la primera causa de mort en les primeres quatre dcades de la vida,
amb els accidents de trnsit com a principal causa al nostre medi, i amb un important
increment dels accidents laborals els ltims anys.
La majoria de vctimes mortals i persones amb lesions invalidants sn joves, fet que aug-
menta la importncia daquest problema des del punt de vista de Salut Pblica. A ms,
cal afegir el cost social i el patiment hum, que sn incalculables.
2. Distribuci de la mortalitat deguda a traumatisme
El percentatge de morts produdes per problemes potencialment que es podrien soluci-
onar s proper al 25%. La meitat de les morts es produeixen abans de lhospitalitzaci
del malalt. De les que es produeixen a lhospital, el 60% tenen lloc durant les primeres
4 hores desprs de lingrs. Cales i Trunkey van denir tres perodes assistencials dife-
rents, amb causes de mort prpies:
2.1. Fase I (morts in situ, immediata): pacients amb lesions molt greus que
ocasionen la mort en pocs minuts. El percentatge de morts evitables en aquesta
fase s molt redut.
2.2. Fase II (preco): pacients que moren durant les primeres hores. La mort en
aquest grup s deguda a causes que es poden resoldre amb pocs recursos (ho-
res dor): xoc, hipxia, obstrucci de la via aria, hematomes epidurals, hemop-
neumotrax, lesions mltiples associades a hemorrgia greu.
2.3. Fase III (retardada): pacients que moren a lhospital a conseqncia de fracs
multiorgnic, complicacions postoperatries, etc. La reducci de la mortalitat
per aquestes causes s difcil i requereix molts recursos.
Aquests autors van establir que les morts per traumatisme podrien reduir-se ns a un
23% amb una adequada atenci prehospitalria daquests malalts. Per aix s fona-
mental que lassistncia del malalt politraumtic tingui un sistema integral datenci,
que inclou lassistncia inicial, prehospitalria, al lloc de laccident i el transport adequat
del malalt, a un centre hospitalari amb recursos de personal i tecnologia durant les 24 h
del dia.
3. Assistncia inicial al malalt traumtic
3.1. Fases del maneig inicial: establertes pel Comit de Trauma del Collegi Ame-
ric de Cirurgians i esteses per tot el mn mitjanant el curs ATLS (Advanced
Trauma Life Suport). Podem diferenciar les segents fases:
a) Reconeixement primari.
b) Estabilitzaci.
c) Reconeixement secundari: implica una avaluaci acurada del malalt un cop
estabilitzat i es completa a lhospital.
d) Tractament denitiu a lhospital.
suport vital
3.2. I Reconeixement primari i estabilitzaci. Inclou cinc fases, que sn:
3.2.1. A (Airway): control de la via aria amb immobilitzaci de la columna
cervical: Lobstrucci de la via aria s la causa ms freqent de mort que
es pot prevenir en el traumtic. Per a lobertura de la via aria en el pacient
inconscient farem servir la tracci anterior de la mandbula sense hiperes-
tendre ni girar el cap ni perdre lalineaci cap-coll-tronc: sha de pensar
sempre en la possibilitat de lesi de columna cervical. Es complementar,
si fos necessari, amb la neteja manual de la cavitat bucal i la retirada de
cossos estranys. La utilitzaci de cnules orofarngees pot complementar
les maniobres dobertura de la via aria, per en cap cas pot substituir-les.
La millor manera daconseguir lobertura permanent de la via aria i el seu
allament s la intubaci endotraqueal, si fos necessari.
Indicacions de la intubaci orotraqueal prehospitalria:
3.2.2.1. TCE
1. Disminuci del nivell de conscincia GCS 8.
2. Necessitat de sedaci per agitaci.
3. Deteriorament progressiu de la conscincia.
4. Presncia de convulsions.
5. Prdua dels reexos protectors de la via aria.
3.2.2.2. Insucincia respiratria greu
Apnea, Taquipnea, s de musculatura accessria, pulsioximetria.
Sat O
2
<90%. Si creiem que la ventilaci no s eca.
3.2.2.3. Cremats
1. Cremades cervicofacials profundes.
2. Cremades evidents en via aria.
3. Cremades cutnies (3r grau) molt greus i extenses.
3.2.2.4. Extracci complicada de linterior dun cotxe, control del dolor.
3.2.2. B (Breathing): avaluaci i control de la ventilaci i la respiraci.
A tots els politraumtics sha dadministrar oxigenoterpia.
Sha de diagnosticar i tractar: pneumotrax a tensi: descompressi tor-
cica urgent (inicialment cnula 14G a 2n espai intercostal a lnia mitjana
clavicular, desprs tub torcic).
Ferides penetrants de dimetre superior a la trquea: oclusi, cal xar lap-
sit nicament per tres bandes. Mai no sha de segellar sense posar un tub
de drenage abans de tancar lorici.
Hemotrax: drenatge torcic i reposici de la volmia.
Volet costal: si altera greument la mecnica ventilatria, ventilaci mecnica.
3.2.3. C (Circulation): avaluaci de la circulaci i control de lhemorrgia.
Valoraci de la circulaci: mitjanant la palpaci de polsos (pols
carotidi = TAS >60, pols femoral = TAS >70, pols radial = TAS >80), fre-
qncia cardaca, nivell de conscincia, avaluaci de la temperatura i colora-
ci de la pell i avaluaci del reompliment capillar (>2 indica hipoperfusi).
politraumtics
Compressi manual de les hemorrgies externes. Els torniquets rarament
estan indicats. Reposici de la volmia: mitjanant vies perifriques grui-
xudes (2 Abocath 14G) i solucions cristalloides durant la reanimaci inicial
(srum siolgic, srum Ringer Lactat), dentrada a tot malalt es perfon un
litre de cristalloides, si TA normalitza = <20% prdues, si normalitza i tor-
na a < = >20% prdues. No remunta = xoc hipovolmic = >40% prdues,
sagnat actiu.
3.2.3.1. Collocaci de vies al malalt politraumtic
Dues de perifriques, de gros calibre, per transfondre lquids.
Una de central per monitoritzaci PVC (no dentrada) Prioritats.
3.2.3.2. Diagnstic diferencial del xoc traumtic: el xoc traumtic s un
xoc hipovolmic, per hemorrgia externa o interna, amb disminuci
de lhematcrit i de la PVC, tamb per prdua massiva de lquids de
lespai intravascular a lintersticial (3r espai). Altres entitats que cursen
amb xoc, i que s fonamental descartar en els malalts traumtics,
sn:
El pneumotrax a tensi: auscultaci, emsema, Rx, PVC .
Xoc cardiognic per contusi cardaca o tamponament per hemo-
pericardi: ECG, PVC , IJ.
Altres: emblia aria, TEP, sense oblidar el xoc sptic.
3.2.4. D (Disability): avaluaci neurolgica. Cal avaluar: el nivell de conscin-
cia: mitjanant lescala de coma de Glasgow (taula I). Mida i reactivitat de
les pupilles. Presncia o no de focalitat motora.
3.2.5. E (Exposure): exposar les lesions.
Sha de treure tota la roba del pacient que diculti una adequada explora-
ci. Si hi ha fractures angulades, cal comprovar els polsos perifrics, alinear
lextremitat i tornarem a palpar polsos. Si en mobilitzar una extremitat frac-
turada es comprova la prdua de pols, es deixar el membre en la posici
prvia encara que aquesta sigui anormal.
Cal simultaniejar la reanimaci immediata amb el diagnstic i lexploraci.
s important sempre seguir el mateix esquema dactuaci, no sha dassu-
mir una exploraci com a feta o bvia, cal replantejar la situaci, determinar
lextensi i importncia daltres lesions, ja que s fonamental la reavaluaci
contnua del malalt durant les primeres hores.
3.3. II Segon reconeixement
3.3.1. Exploraci de cap a peus.
Altra vegada signes vitals (el trauma s un procs dinmic, la qual cosa
implica la necessitat de reavaluar contnuament).
Totes les regions del cos explorades (cap malalt es pot morir per no diag-
nosticar una lesi). Cal explorar tots els oricis naturals i patolgics.
Exploraci neurolgica curosa i completa.
Valorar la relaci risc-beneci de la SNG, sobretot en pacients intubats. Si
se sospita fractura de base de crani, cal collocar-la per via oral.
suport vital
No sha doblidar lanlisi de la glucmia capillar.
Es practicar:
Punci abdominal si s necessari.
Avaluaci radiolgica.
Estudis de laboratori.
3.3.2. Histria clnica completa, antecedents, allrgies, malalties, medicaci. Ti-
pus daccident, situaci, temps i hora de laccident, estat de conscincia,
estat del vehicle accidentat
3.3.3. Exploracions radiolgiques: les exploracions radiolgiques no poden re-
tardar la ressuscitaci del malalt.
3 Rx a tots els traumatismes tancats:
Columna cervical.
Rx trax AP.
Pelvis.
TC si hi ha ferides penetrants toracoabdominals o sospita de traumatisme
abdominal tancat (ECO o punci, que poden ser alternativa per al trauma-
tisme abdominal).
3.4. III Tractament denitiu: quirrgic, control UCI o altre hospital
3.4.1. Protocol datenci al malalt politraumtic a lHUGTiP
3.4.1.1. Denici: es consideren els pacients traumtics amb alguna de les
segents condicions:
Sospita de lesi viscerotorcica, abdominal o cranial.
Fractura que impliqui risc vital o amputaci.
Glasgow igual o inferior a 14.
Inestabilitat hemodinmica o dicultat respiratria.
Lesi al cap i al coll.
Cremades superiors al 30%.
Mecanisme de laccident que impliqui potencialment lesions
greus.
3.4.1.2. Alertants i comunicaci
Alertants extrahospitalaris: Centre Coordinador (SEM) que activa
el VAM Badalona i practica lassistncia prehospitalria.
Contacte telefnic VAM-HUGTiP.
Des de linterior de lHospital: Box RCP: telfon (3935)-Busques
Politraumatitzat (UCI-REA-CIR-COT).
SISTEMA DAVS POLITRAUMTIC
LNIA TELEFNICA: 789
BUSCA: 90 + n. telfon emissor
MISSATGE: PACIENT POLITRAUMATITZAT EN BOX RCP
politraumtics
3.4.1.3. Circuit
3.4.1.4. Equip especc: un dels metges adjunts de gurdia dUCI/Anes-
tsia (alternativament), ser el coordinador de lequip, haur de
recollir la transferncia de lequip SEM i conduir les mesures que se-
qencialment es vagin adoptant.
Funcions dels diferents membres de lequip
Coordinador de lequip: realitzar el primer i segon reconeixe-
ment, i integrar tota la informaci disponible dirigint-la a la resta
de lequip i assumint les responsabilitats durant lestada del malalt
a la sala de reanimaci durgncies.
2 metges drees de malalts crtics:
1 metge resident snior dUCI.
1 metge resident snior danestsia.
entrenats en el maneig de la via aria i la collocaci de vies centrals.
Es responsabilitzaran de mantenir la permeabilitat de la via aria, IOT
si cal, sedaci i analgsia del malalt. Control del balan de lquids,
SNG i via arterial si fa falta. Ho faran sols o amb la collaboraci dun
metge jnior que recollir totes les dades de la histria, tipus i carac-
terstiques del traumatisme, antecedents patolgics i avs telefnic a
altres especialistes, si cal.
1 metge adjunt/resident snior de Cirurgia: per a valoraci
clnica, collocaci de drenatges torcics, punci abdominal, dis-
secci venosa.
1 metge adjunt/resident snior de Traumatologia: per a valo-
raci clnica, immobilitzaci de fractures, altres tcniques.
2 infermeres i 1 auxiliar (de boxes de medicina): que donin su-
port per realitzar els procediments anteriors, canalitzar vies, extra-
cci de mostres sangunies (bioqumica, gasos, hemograma, coa-
gulaci i proves creuades), collocaci de SNG, sondatge vesical,
retirar roba del pacient i altres pertinences.
1 zelador (assistencial) per al transport danaltiques i trasllat del
malalt.
3.4.1.5. Politraumtic peditric
Politraumtic en situaci crtica (necessita maniobres de RCP):
*Box de RCP (+ avs a Pediatria busca 06).
suport vital
Politraumtic en situaci no crtica / TCE:
*Urgncies de Pediatria.
Si requereix una tcnica especca de Traumatologia, mitjanant con-
tacte de Pediatria-COT, sassignar ubicaci denitiva. En qualsevol
moment sintentar evitar els trasllats de pacients.
3.4.2. Tractament especc
3.4.2.1. Traumatismes cranials (TCE):
Valoraci de GCS, pupilles i funci motora de les extremitats. Buscar
scalps, otorrgia, rinorrgia, prdua o sortida de massa enceflica.
Traumatismes cranials lleus: GSC 13-15.
Traumatismes cranials moderats: GSC 9-12.
Traumatismes cranials greus: GCS 8.
Punts principals en lassistncia inicial del TCE:
1. Considerar el TCE dins del context dun politraumtic.
2. Aportar dades clniques completes en latenci inicial.
3. Suport hemodinmic i respiratori correctes. SOG, si se sospita de
fractura de base del crani.
4. Atenci a la lesi vertebral i cervical.
5. Sospitar convulsions o altres depressors SNC.
6. Evitar solucions hipotniques (hipertnics puntualment).
7. Sedaci i analgsia sucient.
8. Evitar hiperventilaci.
9. Administraci de mannitol o SSH prehospitalri.
Objectius clnics: els objectius clnics que hem dintentar assolir sn:
a. Normovolmia (PVC de 8-10 mmHg).
b. Evitar valors de pressi arterial sistlica <90 mmHg.
Amb lobjectiu daconseguir una PPC >70 mmHg,
ja que el fenomen dautoregulaci queda abolit a partir de
valors de PAM <50 mmHg.
c. Pressi arterial de O
2
>70 mmHg (SataO
2
>95%).
d. Pressi arterial de CO
2
de 35+2 mmHg (EtCO
2
28+3 mmHg).
e. Evitar xifres dHb<9 g/dL.
f. Posici del cap 30, en posici neutra, noms en el cas des-
tar estable hemodinmicament i absncia de lesi cervical.
g. Sedoanalgsia en cas destar sota ventilaci mecnica.
h. Mantenir valors de natrmia al voltant de 145 mEq/L i los-
molaritat entre 300-305 mOsm/L.
i. Normoglucmia.
j. Evitar la hipertrmia (augmenta ledema cerebral).
k. Si GCS8, IOT per prevenir la broncoaspiraci.
3.4.2.2. Traumatismes torcics (TT)
Relacionats en un 50% amb la mort dels pacients.
En els TT tancats, la majoria de problemes se solucionen amb oxi-
genaci, IOT o drenatges.
politraumtics
Problemes del TT que posen en perill la vida del pacient i que
requereixen actuaci immediata: pneumotrax a tensi, pneumo-
trax obert, hemotrax massiu, tamponament cardac.
Prdua de substncia paret torcica: ferida de >mida que la tr-
quea. Cal tancar hermticament teixit impermeable amb vaselina,
al nal inspiraci forada. Si hi ha pneumotrax, sha de collocar
prviament un tub de drenatge torcic.
Pneumotrax, hemotrax, ferides penetrants, hemotrax. Qui-
rrgic si en drenar saconsegueixen les segents xifres: >1,51;
>500 cc en 1 h o 200 mlh/durant 4 h.
Cal recordar: molts exitus al lloc de laccident, uns quants a Urgn-
cies, cap per oblidar o no diagnosticar la lesi. No sha de descuidar
lanalgsia en fractures costals.
3.4.2.3. Traumatismes abdominals
Sha de sospitar clnicament en malalts inconscients.
Augment de la morbimortalitat per retard diagnstic.
Pensar sempre si existeix inestabilitat hemodinmica.
Tcniques diagnstiques:
TC.
ECO rpida, en molts centres s la tcnica delecci.
Punci rentat peritoneal: discutible.
Cal sospitar de lesi uretral si sang meat, o amb tacte rectal prstata
otant (contraindicada sonda urinria en aquests casos).
3.4.2.4. Traumatismes maxillofacials
Assegurar via aria.
Descartar presncia de cossos estranys.
Valorar IOT.
Scalp hemostsia preco.
3.4.2.5. Traumatismes extremitats i pelvis
El 70% dels politraumtics presenten alguna lesi a les extremi-
tats.
Cal valorar les afectacions vascular i neurolgica.
Adequada tracci-aliniaci, immobilitzaci i analgsia.
Cirurgia les primeres 24 h <morbimortalitat.
3.4.2.6. Traumatismes raquimedullars
3% de tots els traumatismes. Desapercebuts en el 3-25% dels
casos.
Lesi medullar aguda, tractament:
Metilprednisolona 30 mg/kg en 15 minuts+Omeprazol ev 40 mg.
Perfusi als 45 min de 5,4 mcr/kg/23 h.
suport vital
Taula 1: escala de coma de Glasgow
Escala de Glasgow Puntuaci
Obertura dulls
Espontnia 4
A la veu 3
Al dolor 2
No nhi ha 1
Resposta verbal
Orientat 5
Confs 4
Paraules inadequades 3
Paraules incomprensibles 2
Sense resposta 1
Resposta motora
Obeeix ordres 6
Localitza dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexi al dolor 3
Extensi al dolor 2
Sense resposta 1
GSC : 15
politraumtics
GSC : 14
GSC < 13
4. Bibliograa
Advenced Trauma Life Support. Course for Physicians. Raymond H. Alexander, Herbert J.
Proctor. Fifth Edition of the ATLS.
El paciente politraumatizado. Medicina Intensiva. A: Net, L. Marruecos-Sant. Ed Springer.
2000.
Sporte Vital Avanzado en Trauma. Plan Nacional de Resucitacin Cardipulmonar. Socie-
dad Espaola de Medicina Intensiva, Crtica y Unidades Coronarias. Ed Mas-
son. 2000.
Analaxi
A. Segura
1. Concepte
Lanalaxi s una reacci allrgica greu, dinstauraci rpida, que pot posar en perill
la vida.
Es caracteritza per lafectaci de diferents rgans, sent les conseqncies ms greus el
broncospasme, lobstrucci de la via aria superior i la hipotensi, i pot arribar a produir
un xoc.
2. Etiologia
Les causes ms freqents sn:
Frmacs: penicillina i derivats, aspirina, AINE.
Picades dinsectes: vespes.
Aliments: fruita seca.
Ltex.
Idioptiques.
Contrasts iodats.
3. Clnica
Lanalaxi s deguda a lalliberaci de mediadors per part dels basls i mastcits a
travs dun mecanisme mitjanat per IgE. Lalliberaci daquestes substncies com la
histamina i la triptasa, produeixen vasodilataci, pas de lquid a lespai extravascular,
augment de les secrecions i broncoconstricci.
La clnica sol comenar abans dels 30 min de lexposici a lagent causal. En general, s
ms greu com ms petit s linterval exposici-reacci.
Les manifesta manifestacions clniques sn:
Mucocutnies: rinitis, eritema conjuntival i llagrimeig, using, urticria i angioede-
ma.
Respiratries: estridor laringi, opressi del coll trax, dispnea, tos, broncospasme.
Cardiovasculars: hipotensi, palpitacions, taquicrdia, bradicrdia (relativa o abso-
luta), canvis electrocardiogrcs (alteracions de lona T i el segment ST) i aturada
cardaca.
Gastrointestinals: nusees, vmits, dolor abdominal, diarrea.
Neurolgiques. cefalea, vertigen, confusi, coma.
Cal tenir present que els smptomes cutanis poden estar absents en un 20% dels casos,
la qual cosa pot dicultar el diagnstic inicial. Les complicacions cardaques poden ser
la primera manifestaci.
El fet destar en tractament amb betablocador o haver patit reaccions allrgiques prvi-
es, poden fer que la reacci analctica sigui ms greu.
4. Diagnstic
El diagnstic s fonamentalment clnic, les exploracions complementries noms ajuda-
ran a veure si hi ha complicacions i no poden demorar el tractament.
Sollicitarem: hemograma, bioqumica de sang (glucosa, ionograma i funci renal), ga-
sometria, ECG i Rx trax.
suport vital
Es pot treure srum del pacient a larribada, al cap duna hora i a lalta per determinar la
triptasa, per aquesta determinaci no es fa dUrgncies sin en el laboratori de rutina i
ens ajudar a conrmar el diagnstic retrospectivament.
5. Diagnstic diferencial
En funci de la clnica predominant, haurem de fer el diagnstic diferencial amb dife-
rents afeccions.
Afectaci de parts toves: urticria idioptica, angioedema hereditari.
Flusing: amb tumors carcinoides.
Afectaci neurolgica: epilpsia.
Afectaci cardaca: artmies, IAM.
Hipotensi: quadres vagals, xoc daltres etiologies.
Dispnea: TEP, obstrucci de la via aria, pneumotrax a tensi.
Altres: malaltia de srum, feocromocitoma.
6. Tractament
Lanalaxi s una emergncia mdica, el tractament no es pot demorar.
6.1. Sha dinterrompre el contacte amb la substancia causant (agullons, ltex,).
6.2. Cal collocar el pacient en decbit sup o lateral, si vomita.
6.3. Sha ddministrar adrenalina 1:1000 (1 mg/mL) en dosi de 0,01 mg/kg mxim
0,5 mg via intramuscular. Aquesta dosi es pot repetir cada 3-5 min si s necessa-
ri. Ladministraci a la part externa de la cuixa (vast extern) s rpida, sabsorbeix
millor que la subcutnia i s efectiva en molts casos quan sadministra de forma
immediata, i evita la progressi de la situaci.
6.4. Oxigenaci: mascareta doxigen a alts uxos: si no aconseguim una correcta
oxigenaci o la via aria est compromesa, pot ser necessria la intubaci, que
pot ser dicultosa per ledema i requerir la realitzaci duna cricotirotomia.
6.5. Cal collocar accessos venosos, si pot, ser gruixuts (14-16 G).
6.6. Sha diniciar infusi rpida de lquids: srum siolgic a un ritme de 20 mL/kg,
que es pot incrementar ns a 50 mL/kg en la primera mitja hora.
6.7. Si persisteix broncospasme: salbutamol nebulitzat 5 mg (1 mL de soluci al
0,5%) en 4 mL de SF.
6.8. Si persisteix estridor, es pot fer una nebulitzaci dadrenalina, amb 5 mg dadre-
nalina i srum siolgic.
6.9. Si persisteix la hipotensi malgrat ladrenalina im i ladministraci lquids, o es
deteriora la funci miocardaca, es pot requerir ladministraci dadrenalina en-
dovenosa (vegeu captol de Perfusions).
6.10. En pacients que prviament tenien insucincia cardaca o estaven reben trac-
tament amb betablocadors o inhibidors de la fosfodiesterasa port ser necessria
ladministraci de glucag 5-10 mg ev en bolus, i seguir al cap de 15 min amb
analaxi
una perfusi (20 mg en 250 cc de SG a un ritme inicial de 48 mL/h) disminuint
progressivament.
6.11. Ladministraci dantihistamnics, anti H1 i H2, millora la simptomatologia
cutnia. Dexclorfenilamina (Polaramine
) 5mg im o ev i Ranitidina (Zantac
)
50 mg ev.
6.12. Es poden administrar corticoides, encara que la seva acci no sinicia ns a pas-
sades unes 4-6 hores, ja que poden prevenir laparici duna reacci bifsica i
millorar el broncospasme. Hidrocortisona 100 mg ev en bolus i continuar amb
Metilprednisolona (Urbason
) 20 mg/8 hores.
6.13. Si apareix acidosi metablica caldr tractar-la.
6.14. Cal instaurar monitoritzaci cardaca, per registrar el ritme.
El curs de lanalaxi pot ser:
Unifasic: la reacci respon rpidament al tractament.
Perllongat: malgrat el tractament, pot persistir la clnica.
Bifsic: desprs dun breu perode de millora, pot empitjorar la clnica i requerir
novament tractament intensiu.
Per aquests motius el pacients han destar en observaci com a mnim 6-8 hores.
Un cop estabilitzat el pacient s important recollir una histria detallada del possible al-
lergen en les hores prvies a laparici dels smptomes: contacte accidental amb alguna
substncia, aliments ingerits, estades al camp, frmacs.
A lalta s important donar tractament amb antihistamnics i corticoides orals durant uns
3 dies i ensinistrar el pacient en ls dadrenalina.
Ats que la presentaci s rpida i potencialment greu, s convenient que els pacients
que hagin patit un episodi danalaxi spiguen autoadministrar-se ladrenalina, en cas
de nova reacci greu. Al mercat existeixen un kits per a lautoadministraci (Ana-kit
,
Ana-help
, Epi-pen
).
urgncies de laparell respiratori
dispnea
insucincia respiratria
hemoptisi
diagnstic i tractament de la MPOC
exacerbaci de lasma bronquial
vessament pleural
tuberculosi pulmonar a urgncies
Dispnea
H. Guardiola
s la sensaci subjectiva de dicultat respiratria, que descriuen els pacients de forma
molt variada: falta daire, fatiga, asfxia, cansament, ofec, entre altres. s el resultat
duna interacci complexa de senyals del sistema nervis central, centres cerebrals, cr-
tex, diversos receptors de la via aria superior, pulmons i paret torcica. La seva expressi
depn de factors educacionals, lexperincia, els hbits de vida, lentorn familiar, etc.
Cal diferenciar-la daltres signes o smptomes respiratoris:
Taquipnea: respiraci accelerada i supercial amb freqncia superior a 24 per mi-
nut.
Hiperventilaci: respiraci forada per augment de la freqncia o de la profunditat
dels moviments respiratoris, resultant-ne una reducci de la pCO
2
i que pot produir
alcalosi. En individus predisposats pot provocar tetnia o crisis comicials.
Ortopnea: dispnea intensa que obliga el malalt a estar dret o incorporat per poder
respirar. s prpia de la insucincia cardaca.
Platipnea: al contrari de lortopnea, s la dispnea que apareix en posar-se dret i
desapareix en ajeures. s prpia de les fstules hepatopulmonars en la cirrosi.
Trepopnea: dispnea que apareix en una determinada posici, generalment amb el
decbit lateral sobre el costat sa, habitualment per embassament pleural.
1. Classicaci general
1.1. Les malalties pulmonars sn la causa ms freqent de dispnea, principalment
les malalties de la via aria i del parnquima pulmonar, incloent la MPOC, asma
bronquial, brosi pulmonar i malaltia vascular.
1.2. Les malalties cardiovasculars sn causa important de dispnea, a vegades per
un motiu evident, insucincia cardaca o infart agut de miocardi, a vegades per
un motiu menys aparent, com un defecte de la paret auricular, o valvulopatia. En
pacients diabtics, la isqumia miocrdica per malaltia coronria pot manifestar-
se en forma de dispnea sense dolor torcic.
1.3. Les malalties neuromusculars com la Sd. De Guillain-Barre, miastnia greu,
ELA, distres musculars, poden manifestar-se en forma de dispnea, per incls
la prdua de pes extrema (per malnutrici), neoplsia o malaltia crnica pot
causar debilitat muscular i dispnea.
1.4. Lanmia pot causar dispnea quan lhemoglobina s menor a 8-10 g/dL, espe-
cialment si es produeix de forma aguda.
1.5. La insucincia renal pot ser causa de dispnea per acidosi metablica, lan-
mia secundria o per hiperhidrataci. Actualment s una causa menys freqent
de dispnea grcies al tractament amb EPO i lefectivitat de lhemodilisi.
1.6. Les malalties heptiques avanades sovint sn causa de dispnea, tant per as-
cites torcica o abdominal (per compressi) com per fstules hepatopulmonars.
Caractersticament, la dispnea i la dessaturaci apareixen amb la sedestaci.
1.7. Les alteracions endocrines com lhipertirodisme poden associar-se a dispnea,
probablement en relaci amb lestat hipermetablic associat la hiperactivitat
tirodal. Al nal, la causa de la dispnea pot ser per insucincia cardaca relacio-
nada amb lhipertirodisme o per una taquiartmia secundria.
1.8. La spsia preco pot associar-se a hiperventilaci i dispnea de causa multifacto-
rial: acidosi, isqumia tissular i acidosi lctica, i probablement per afectaci dels
receptors carotidis i cerebrals per diversos mediadors.
1.9. La dispnea psicgena s un diagnstic dexclusi que apareix, sobretot, en
dones entre 30 i 40 anys. Lexploraci fsica, lECG, la radiograa de trax i les-
pirometria sn normals. La gasometria mostra alcalosi respiratria. El tractament
s, principalment, convncer el pacient de labsncia de gravetat de la malaltia.
1.10. La dispnea sospirosa apareix en pacients de mitjana edat amb malaltia pulmo-
nar o cardaca moderada, que expressen la necessitat desforar-se per respirar.
Habitualment no sassocia a angoixa o smptomes dhiperventilaci. La gasome-
tria s normal i el tractament est relacionat amb la causa.
2. Etiologia i instauraci
2.1. Origen pulmonar
Instauraci rpida: cos estrany, angioedema, pneumotrax, bronquitis agu-
da, asma, pneumnia, SDRA.
Instauraci en pocs mesos: vessament pleural, neoplsia, TBC, brosi pulmo-
nar.
Lentament progressiva: brosi, bronquitis crnica, emsema, bronquictasi,
pneumoconiosi.
2.2. Origen cardiovascular
Instauraci rpida: insucincia cardaca esquerra, artmies, infart agut de
miocardi, dissecci artica, taponament pericrdic, tromboembolisme pul-
monar, alades.
Instauraci en pocs mesos: insucincia cardaca congestiva, anmia, trom-
boembolisme pulmonar crnic.
Lentament progressiva: insucincia cardaca congestiva, tromboembolisme
pulmonar crnic.
2.3. Origen metablic
Instauraci rpida: cetoacidosi diabtica, urmia, intoxicaci per CO.
Instauraci en pocs mesos: hipertirodisme.
2.4. Origen neuromuscular
Instauraci rpida: sndrome de Guillain Barr, trastorn vascular cerebral.
Instauraci en pocs mesos: miastnia greu, neuropatia.
2.5. Origen mecnic
Lentament progressiva: Obesitat, espondilitis anquilopotica, esclerodrmia,
cifoscoliosi, deformitats de la caixa torcica.
dispnea
3. Aproximaci diagnstica de la dispnea aguda
La dispnea rpidament progressiva (minuts-hores) s deguda a relativament poques
causes, i sovint sassocia a smptomes que ens ajuden en el diagnstic: dolor torcic,
febre, tos, expectoraci mucopurulenta, urticria. El pneumotrax i el tromboembolisme
pulmonar sn les dues entitats que poden cursar amb dispnea aguda sense simptoma-
tologia acompanyant, motiu pel qual sempre cal considerar-les.
3.1. Amb dolor torcic
Amb febre: pneumnia, tromboembolisme pulmonar.
Sense febre: tromboembolisme pulmonar, pneumotrax, angoixa, dissecci
artica, isqumia miocardaca, insucincia cardaca, tamponament cardac.
3.2. Sense dolor torcic
Amb febre: tromboembolisme pulmonar, pneumnia atpica, infecci de vies
respiratries baixes.
Sense febre: analaxi, asma bronquial, insucincia cardaca, tromboembo-
lisme pulmonar, SDRA, artmia, angoixa, obstrucci de via aria superior.
4. Avaluaci clnica inicial
Lobjectiu de lavaluaci clnica inicial s convertir el que s una sensaci subjectiva, en
parmetres objectius mitjanant dades de lanamnesi i lexploraci fsica. Cal intentar
conixer la durada i gravetat de la dispnea, a ms dels factors que lempitjoren. Den-
trada, cal fer una exploraci fsica rpida que inclogui constants (FC; FR; TA, saturaci),
valoraci del nivell de conscincia, cianosi, sudoraci, perfusi central i perifrica, s de
musculatura accessria, auscultaci cardiopulmonar, polsos, edemes o signes de trom-
bosi venosa profunda, per descartar insucincia respiratria greu amb comproms vital
que requereixi actuaci immediata. Oxigen, accs vens, analtica i gasometria, radio-
graa de trax porttil i valoraci per la unitat de crtics, sense esperar els resultats de
les proves per actuar!
Si descartem la primera situaci, sha dintentar establir un diagnstic etiolgic amb
lanamnesi, lexploraci fsica i les exploracions complementries adequades.
5. Anamnesi
Una vegada estabilitzat el pacient, cal fer-li un interrogatori per determinar la causa
de la dispnea, fent mfasi en la intensitat, cronologia, factors desencadenants, dades
acompanyants (ortopnea, dispnea paroxstica nocturna, edemes, dolor torcic, febre,
tos, palpitacions o prdua de coneixement) i intentar objectivar lestat basal del pacient.
Hi ha mltiples qestionaris per identicar les caracterstiques de la dispnea, ns i tot
en algun cas sha vist que els pacients descriuen la dispnea duna manera o una altra en
funci de letiologia.
Cal preguntar sobre lhbit tabquic, la histria laboral, la repetici dels smptomes en
determinades situacions (fred, exercici, fums).
6. Escala de lamerican thoracic society
grau 0: absncia de dispnea.
grau I: caminar >200 m a pas normal o pujar 2 pisos.
grau II: caminar 100-200 m a pas normal o pujar 1 pis.
grau III: caminar en lloc pla.
grau IV: en reps.
7. Exploraci fsica
Constants vitals, tensi arterial, freqncia cardaca, freqncia respiratria, temperatu-
ra, perfusi perifrica i central, coloraci de la pell i mucoses, presncia o no destridor,
deformitats de la caixa torcica, semiologia respiratria i cardaca, polsos, edemes, asci-
tes, ingurgitaci jugular, reux hepatojugular, nivell de conscincia, apping, signes de
malaltia tromboemblica, hepatomeglia, ascites, polsos, estat emociona, entre altres.
8. Exploracions complementries
8.1. Indispensables: hemograma, ionograma, funci renal, gasometria arterial, ra-
diograa de trax, ECG, que ens orienten cap a letiologia de la dispnea, per
tamb sobre el grau de repercussi de la malaltia.
8.2. Opcionals: radiograa de trax en espiraci (sospita de pneumotrax), determi-
naci de troponina I (sospita de necrosi miocrdica), gammagraa pulmonar de
V/Q (sospita de tromboembolisme pulmonar), ecocardiograma (sospita de trom-
boembolisme pulmonar amb comproms hemodinmic, dubtes entre la causa
cardaca, hipertensi pulmonar i altres), BNP plasmtic (sospita dinsucincia
cardaca), TC torcica (sospita dissecci artica o tromboembolisme pulmonar).
8.3. Si malgrat una anamnesi i una exploraci fsica acurada, amb les exploracions
complementries adequades no etiquetem la dispnea, caldr considerar altres
causes, com sn lhipertirodisme, anmia, acidosi metablica, crisi d'angoixa
9. Tractament
Inicialment, si la dispnea s greu i hi ha insucincia respiratria secundria, cal fer un
tractament simptomtic agressiu i, desprs, un tractament etiolgic obligat.
Sha de descartar lobstrucci de la via aria o, si conv, desobstruir-la. Cal oxigen per
mantenir la pO
2
>60 mmHg o la saturaci >90%. Sha de tractar el broncospasme i la
insucincia cardaca de forma immediata. Cal fer un drenatge del pneumotrax si s
necessari, o toracocentesi evacuadora si hi ha vessament pleural massiu; cal descoagular
davant la sospita de tromboembolisme pulmonar, o antibitics si la causa s infecciosa.
A ms a ms, cal sedants i bossa tapada per a la dispnea psicgena i sang per a l'anmia
o tractament etiolgic de lacidosi metablica.
Si malgrat tot la dispnea s intractable, nombrosos estudis han utilitzat els opiacis i les
benzodiazepines com a tractament simptomtic.
dispnea
10. Indicacions dingrs
Caldr decidir-ho en funci de la causa, la resposta al tractament, lagudesa o la croni-
citat de la dispnea. Si hi ha insucincia respiratria greu, acidosi respiratria o absncia
de resposta al tractament, sha de valorar l'ingrs en una unitat de crtics.
Es poden deixar en evoluci aquells pacients amb dispnea moderada detiologia conegu-
da, per conrmar la bona resposta al tractament.
Cal ingressar casos de dispnea que presenti mala evoluci durant lobservaci a urgn-
cies, greus o moderades de causa desconeguda, o lleus que etiolgicament requereixin
ingrs.
11. Bibliograa
American Thoracic Society. Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a con-
senus statement. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321-340.
MANNING H., SCHWARTZSTEIN R. Pathophisiology of dyspnea. New England Journal of Medi-
cine 1995;333(23):1547-1553.
MOYA MIR. Normas de Actuacin en Urgencias 2005. 3 edicin. Ed. Panamericana.
173-178.
SCHWARTZSTEIN, R. Aprroach to the patient with dysnea. Disponible a UpToDate online
15.1.
Insucincia respiratria
M. Prats
1. Introducci
La funci principal de laparell respiratori s garantir el correcte intercanvi gass a nivell
pulmonar, que aconsegueixi una oxigenaci tissular correcta i una eliminaci del CO
2

(anhdrid carbnic) produt pel metabolisme tissular.
2. Concepte, smptomes i signes
2.1. La insucincia respiratria (IR) es diagnostica mitjanant una gasometria arte-
rial i es deneix com una P
a
O
2
(pressi arterial doxigen) a 60mmHg respirant
aire ambient.
2.2. Els smptomes ms freqents de la IR sn la dispnea que sol sser en reps i,
la somnolncia dirna. Els signes sn: augment de la freqncia respiratria
(coabdominal) i apping.
3. Mecanismes siopatolgics
3.1. Hipoventilaci alveolar: es caracteritza per una acumulaci danhdrid car-
bnic com a conseqncia dun fracs de la ventilaci pulmonar. Les causes
ms freqents dhipoventilaci alveolar sn: la MPOC, alteracions pulmonars
restrictives crniques, sndrome dhipoventilaci alveolar ms obesitat.
3.2. Alteracions de la difusi: lintercanvi gass entre lalvol i el capillar pulmonar
es produeix com a conseqncia dun procs de difusi. Patologies que produei-
xin engruiximents de lespai intersticial pulmonar cursaran amb hipoxmia, com
per exemple la brosi pulmonar.
3.3. Xunt: es produeix quan rees pulmonars no sn ventilades, per s perfundides,
com per exemple en ledema agut de pulm, hemorrgia alveolar, pneumnies
i atelctasi.
3.4. Desequilibri V/Q (ventilaci/perfusi): s la causa ms freqent dhipoxmia.
Es caracteritza per zones de pulm ben ventilades, per mal perfundides o b
mal ventilades per ben perfundides. La MPOC s la causa ms freqent de
desequilibri V/Q.
4. Causes dinsucincia respiratria
Poden ser causes pulmonars o extrapulmonars. Per saber la causa de la IR aplicarem la
frmula del gradient alveoloarterial (A-a O
2
):
A-a O
2
= [(P
atm
47) x F
i
O
2
] P
a
CO
2
/R P
a
O
2
La P
atm
s la pressi atmosfrica; la F
i
O
2
s la fracci inspirada doxigen; la P
a
CO
2
s la
pressi parcial de CO
2
a la sang arterial; la R s el quocient respiratori (0,8), i la P
a
O
2
s la
pressi parcial doxigen a la sang arterial.
Els valors normals depenen de ledat del pacient. Es considera patolgic quan s superior
a 20 mmHg.
Si lA-a O
2
est elevat, la causa de la insucincia respiratria s per malalties intrapul-
monars; si lA-a O
2
s normal, la causa de la insucincia respiratria s per malalties
extrapulmonars.
4.1. Caracterstiques de la IR en funci del mecanisme siopatolgic
Mecanismes P
a
O
2
P
a
CO
2
A-aO
2
Hipoventilaci Normal
Alt. difusi Normal o
Xunt Normal o
Desequilibri V/Q Normal o
5. Classicaci
5.1. Per la forma dinstauraci
5.1.1. Insucincia respiratria aguda.
5.1.2. Insucincia respiratria crnica.
5.1.3. Insucincia respiratria crnica aguditzada.
5.2. Per criteris gasomtrics
5.2.1. Insucincia respiratria hipoxmica o parcial (P
a
O
2
60mmHg i P
a
CO
2
en-
tre 35-45mmHg).
5.2.2. Insucincia respiratria hipercpnica o global (P
a
O
2
60mmHg i
P
a
CO
2
> 45mmHg).
Diferncies entre insucincia respiratria aguda i crnica
Aguda Crnica
Alteracions respiratries Absents Presents
Smptomes Sobtats Progressius
Tolerncia Dolenta Bona
pH Acidosi Normal
HCO
3
Normal Elevat
6. Tractament de la IR
6.1. Oxigenoterpia
Lobjectiu de loxigenoterpia s aconseguir valors de P
a
O
2
>60mmHg o satura-
cions de lhemoglobina per pulsioximetria >a 90%.
Ladministraci doxigen s la mesura bsica de suport en la insucincia respira-
tria ja que augmenta la F
i
O
2
que reben els pacients. Els nivells de F
i
O
2
apropiats
per mantenir una correcta oxigenaci tissular sn variables segons el tipus i
insucincia respiratria
causa de la insucincia respiratria. Es disposen de sistemes dalt ux i de baix
ux.
Els sistemes dalt ux aquells sn aparells que permeten administrar el ux
doxigen necessari sense que la F
i
O
2
es modiqui en funci de la ventilaci del
pacient. Sn exemple daparells dalt ux les mascaretes efecte Venturi i els
ventiladors mecnics.
Els sistemes de baix ux sn aquells en els quals el ux del gas no arriba a satisfer
tots el requeriments inspiratoris, de tal forma que part de gas inspirat pel pacient
procedeix de laire ambient. Sn exemple de baix ux: la sonda nasofarngia,
cnules nasals i les mascaretes amb bossa reservori. En aquest tipus de sistema
la F
i
O
2
real que rep el pacient no s coneguda.
En els pacients amb IR aguda no hipercpnica (degut principalment al xunt)
iniciarem loxigenoterpia amb sistemes dalt ux tipus Venturi a concentraci-
ons 35/40% i sajustar la F
i
O
2
al nivell ms baix que permeti obtenir valor de
P
a
O
2
>60mmHg. Si no s sucient sutilitzar sistemes de baix ux amb bossa
reservori.
En els pacients amb IR hipercpnica (exacerbacions de MPOC), loxigenoterpia
sinicia amb sistemes dalt ux tipus Venturi a la concentraci ms baixa possi-
ble; si no augmenta la P
a
O
2
per sobre de 60 mmHg, es pot augmentar la F
i
O
2

controlant al mxim la hipercpnia i la possible aparici dacidosi respiratria.
Loxigenoterpia pot tenir complicacions com atelctasi, dany alveolar agut i
hipercpnia secundria.
El tractament de la insucincia respiratria, a ms de loxigenoterpia, ha de
preveure el tractament mdic de la causa de la insucincia respiratria.
6.2. Ventilaci mecnica
La ventilaci mecnica s el procediment que utilitza un aparell mecnic per
ajudar a la funci de ventilaci del pacient. La ventilaci mecnica pot ser de
forma invasiva, si sutilitza un tub endotraqueal, o no invasiva, si es fa servir
una mascareta sense la introducci dun tub a la trquea.
La ventilaci mecnica no invasiva (VMNI) es pot realitzar amb pressi nega-
tiva, avui en dess, i amb pressi positiva, que s la ms utilitzada actualment.
6.2.1. Els avantatges de la VMNI amb pressi positiva sn:
6.2.1.1. Evita les complicacions relacionades amb la intubaci endotraqueal i
la seva retirada.
6.2.1.2. Permet que la via superior respiratria estigui intacta, preservant els
mecanismes de defensa naturals daquesta i com a conseqncia dis-
minueix les complicacions infeccioses, principalment la pneumnia
nosocomial.
6.2.1.3. s ms confortable, ja que el pacient pot menjar, beure, expectorar i
comunicar-se; tot aix fa que no es necessiti la sedaci profunda.
La VMNI es pot utilitzar en la fase aguda duna insucincia respiratria o en la
fase estable duna insucincia respiratria crnica hipercpnica.
6.2.2. Afeccions tributries de VMNI
6.2.2.1. Fracs de ventilaci per disfunci de la bomba torcica
Disminuci de limpuls central: sedants, lesions tronc cerebral.
Alteracions de la neurotransmissi: mielitis, malalties de la neuro-
motora, polineuropaties, parsia frnica, miastnia greu.
Malalties musculars: distres, miopaties txiques, miositis.
6.2.2.2. Fracs de ventilaci per augment de lelastncia
Obesitat.
Paquipleuritis.
Cifoescoliosi.
6.2.2.3. Fracs de ventilaci per augment de la resistncia de la via aria
MPOC.
Bronquiolitis.
Bronquiectasi.
Asma bronquial.
6.2.3. Criteris dindicaci de la VMNI
Dispnea major de lhabitual
Freqncia respiratria >24 rpm.
s de la musculatura accessria.
P
a
O
2
>45mmHg, pH <7,35.
6.2.4. Criteris dexclusi de la VMNI
6.2.4.1. Absoluts
Aturada respiratria.
Falta de collaboraci o agitaci.
Incapacitat per protegir la via aria.
Inestabilitat cardiovascular.
Obstrucci de la via aria.
Impossibilitat dajustar la mascareta.
Traqueotomia.
Cirurgia esofgica o gstrica recent.
6.2.4.2. Relatius
Ansietat.
Obesitat mrbida (>200% pes ideal).
Secrecions abundants.
7. Bibliograa
P. DE LUCAS, R. GELL, J.M. RODRGUEZ, A., ANTN. Tratado de insuciencia respiratoria, 2006
SEPAR.
P. MARIN, G. RAMOS, J. SANCHOS. Medicina Respiratoria, 2006 SEPAR.
Hemoptisi
F. Andreo
A. Carreres
1. Denici
Expulsi de sang per la boca procedent de les vies respiratries baixes (trquea, bronquis
o parnquima pulmonar), freqentment acompanyada de tos.
2. Conceptes
Hemoptisi lleu: <20 mL/24 h.
Hemoptisi moderada: 20-100 mL/24 h.
Hemoptisi massiva: volum de sagnat entre 100 i 600 mL en 24 hores o superior
a 600 mL en 48 hores.
Actualment es prefereix emprar el terme dhemoptisi amenaant, que implica un risc
immediat (menys del 5% de les hemoptisis). Permet denir millor el risc que un determi-
nat volum de sang representa per a la vida del pacient. La mortalitat, en aquests casos,
est generalment relacionada amb el comproms respiratori secundari a la inundaci de
larbre traqueobronquial per la sang.
Aquest concepte analitza, a ms del volum total de sagnat en un determinat perode
de temps, la velocitat de lhemorrgia i lestat general basal del pacient, amb especial
atenci a la seva capacitat funcional cardiorespiratria.
3. Criteris de gravetat
Quantitat Sagnat >500-600 mL en 24-48 hores
Velocitat Ritme >150 mL/hora
Capacitat funcional
Afeccions de base (insucincia respiratria, ventilatria, cardaca, disminuci
del nivell de conscincia)
Insucincia respiratria secundria a lhemoptisi
Repercussi hemodinmica Hipotensi
Amb expulsi de sang per boca provinent daltres localitzacions:
Vies respiratries superiors: cavitat oral, faringe, laringe.
Tracte digestiu: hematmesi.
Hemoptisi Hematmesi
Sexpulsa amb Expectoraci Vmits
Aspecte de la sang
Vermella brillant, de consistncia lquida,
escumosa
Fosca-negra, psit de caf, restes
alimentries
Antecedents Malalties respiratries, tabaquisme Hepatopatia crnica, enolisme, AINEs
pH alcal cid
Altres smptomes Tos, dispnea, dolor pleurtic, febre Melenes, nusees, vmits, epigastrlgia
Complicacions Risc dasfxia Comproms termodinmic
Anemitzaci Rara Freqent
5. Etiologia
5.1. Broncopaties: traqueobronquitis aguda, MPOC, bronquictasi.
5.2. Infeccions: TBC (infecci activa o lesions cicatricials hipervascularitzades) i altres
micobacteris, abscessos, pneumnies, aspergillosi-aspergilloma, nocardiosi,
quist hidatdic.
5.3. Neoplsies: carcinoma broncognic (especialment lepidermoide i microctic),
tumor metasttic endobronquial, tumor carcinoide bronquial, tumors traqueals.
5.4. Cardiovasculars: infart pulmonar per TEP. HTP venosa: ICE, EM, malaltia pul-
monar venooclusiva. Vasculars: HTP primria, aneurismes artics i pulmonars,
telangictasis, fstules arteriovenoses.
5.5. Iatrogniques: broncoscpia, punci transtorcica, intubaci traqueal, traque-
otomia, radioterpia, catter de Swan-Ganz.
5.6. Malalties sistmiques: collagenosi amb afectaci pulmonar, sarcodosi, amilo-
dosi, limfangioleiomatosi.
5.7. Sndrome dhemorrgia alveolar: PAM, Wegener, Goodpasture, hemosidero-
si pulmonar idioptica.
5.8. Malalties hematolgiques: CID, trombopnia, coagulopaties.
5.9. Drogues, frmacs, txics: cocana, anticoagulants, amiodarona, aspirina, in-
halaci de fums.
5.10. Traumatismes: contusi pulmonar, ruptura bronquial.
5.11. Altres causes: cos estrany, endometriosi pulmonar, pneumoconiosi.
5.12. Idioptiques
En el nostre medi, les causes ms freqents dhemoptisi amenaant sn:
MPOC (34%).
Seqeles de tuberculosi (33%).
Tuberculosi activa (10%).
Bronquictasi (10%).
Neoplsies malignes de pulm (4%).
hemoptisi
6. Actitud davant duna hemoptisi
6.1. Objectius
6.1.1. Valoraci de la gravetat.
6.1.2. Localitzaci anatmica del sagnat.
6.1.3. Aproximaci etiolgica inicial.
6.2. Histria clnica i exploraci fsica
6.2.1. Sha de conrmar que la sang prov de laparell respiratori a nivell subgltic.
Realitzaci dun minucis examen de la cavitat oral (gingivorrgies, etc)
i de lorofaringe per descartar que lhemorrgia tingui aquest origen.
Davant duna hemoptisi dorigen no clar, cal una valoraci ORL.
En ocasions, es requereixen rentats per SNG i valoraci endoscpica di-
gestiva.
6.2.2. Cal quanticar la sang expectorada. s imprescindible per determinar lac-
titud diagnstica i teraputica. Generalment sutilitzen envasos de 50 mL
com a referncia pel pacient (aproximaci a la quantitat expulsada).
6.2.3. Patologies prvies
MPOC, TBC antiga, bronquictasis.
Malalties cardiovasculars, hematolgiques, hepatopatia crnica.
Episodis previs dhemoptisi.
Tractaments previs, frmacs (dicumarnics orals).
6.2.4. Exploraci fsica: valoraci del comproms respiratori i de lestat hemodi-
nmic. rees de consolidaci i estertors localitzats en un hemitrax, bufs
dEM, telangictasis (sndrome de Rendu-Osler).
6.3. Exploracions complementries
6.3.1. Proves de laboratori
6.3.1.1. Sempre
Hemograma i proves de coagulaci. Si hi ha coagulopatia, sha de
corregir, tot i que una coagulopatia per ella mateixa no acostuma
a provocar hemoptisi.
6.3.1.2. Opcionals
Gasometria: sempre en hemoptisi massiva i en la sospita de TEP. In-
dica si hi ha insucincia respiratria (repercussi de lhemoptisi).
Bioqumica: la creatinina pot elevar-se en les sndromes dhemor-
rgia alveolar.
Anlisi dorina i sediment: pot alterar-se si hi ha una nefropatia
associada per vasculitis.
BK desput: si hi ha sospita de TBC. Escassa rendibilitat quan la
mostra s molt hemtica.
Citologia desput: per al diagnstic de neoplsies.
6.3.2. Rx trax
Pot ser normal en un 18-40% dels casos.
Qualsevol alteraci radiolgica pot ser molt til per localitzar lorigen del
sagnat, encara que sha dintentar diferenciar dels inltrats alveolars i
atelctasis secundaris a lacumulaci de sang per efectes de la gravetat
(generalment en segments posteriors i inferiors).
Si el patr s bilateral, queda el dubte de quin s el pulm que sagna.
6.3.3. ECG
Dades sobre la presncia dHTP, EM i altres cardiopaties.
6.3.4. Fibrobroncoscpia (FB):
s la prova ms til per localitzar el sagnat i el diagnstic etiolgic.
Sha de realitzar quan el pacient estigui estabilitzat hemodinmicament i
des del punt de vista respiratori.
Els requeriments mnims per poder fer una broncoscpia sn:
20.000 plaquetes (>50.000 si es preveu que pot requerir bipsia), pO
2

amb O
2
60 mmHg i TP60%.
En pacients amb problemes dagregaci plaquetria (hepatopaties, insuci-
ncia renal) amb 30.000-100.000 plaquetes: administreu-los desmopressi-
na 0,3 L/Kg pes 1-1,5 h abans.
Si es transfonen plaquetes, sha de fer just abans de la FB.
Si es realitzen tractaments amb ACO: Vit K ev/ Transfusi de plasma fresc
congelat 10 cc/Kg de pes.
Indicacions de FB:
Urgent en hemoptisi amenaant per a la localitzaci del sagnat (sobretot
si la Rx de trax s normal o patolgica per no orientativa) i mesures
teraputiques.
A la resta dhemoptisi pel diagnstic etiolgic. De forma preco per aug-
mentar la sensibilitat en el diagnstic de localitzaci. En lhemoptisi lleu,
preferiblement desprs de la TC torcica per augmentar la rendibilitat di-
agnstica de la FB.
6.3.5. Angiograa
6.3.5.1. Arteriograa bronquial
Prviament sha dintentar localitzar la lesi sagnant per Rx simple,
Tc o FB.
Diagnstica i teraputica. Identica les arteries bronquials que irriguen
la zona afecta i les seves alteracions, i es procedeix a lembolitzaci.
Complicacions (5%): sndrome postembolitzaci (dolor pleurtic, febre,
leucocitosi i disfgia), hemotrax, hemomediasti, mielitis transversa.
Desprs de larteriograa bronquial
Reps al llit 24h sense exionar la cama.
Control TA i diresi, mantenint bona hidrataci.
Vigilncia de complicacions locals, observaci del color, T i pols
distal de lextremitat puncionada.
hemoptisi
En cas dhemorrgia, cal practicar compressi local forta en el
punt de punci.
Sha de retirar lapsit de compressi a les 24 h.
6.3.5.2. Arteriograa pulmonar per sostracci digital (DIVAS)
En els casos que lestudi bronquial i sistmic hagi estat negatiu o
aquells que no tinguin una resposta inicial a lembolitzaci bronquial.
6.3.6. Altres
Gammagraa pulmonar V/Q si se sospita TEP.
TC torcica: lesions no visibles en la Rx trax, com bronquictasis, car-
cinomes bronquials. TC amb contrast: malformacions arteriovenoses,
aneurismes torcics.
Ecocardiograma si se sospita valvulopatia.
7. Tractament i ubicaci del pacient
7.1. Objectius
7.1.1. Evitar lasxia per obstrucci de les vies eries.
7.1.2. Aturar lhemorrgia.
7.1.3. Tractar la causa primria.
7.2. Hemoptisi no amenaant
Antitussigen: Fosfat de codena 30 mg via oral/6-8 hores.
Cal corregir les alteracions de la coagulaci, si hi ha una coagulopatia.
Reps. Si es coneix lorigen del sagnat en decbit lateral del costat afectat
(evita laspiraci i afavoreix la formaci de coguls).
Contraindicada la sioterpia respiratria.
Oxigenoterpia amb ulleres nasals a uxos alts (excepte en MPOC amb hipo-
xmia crnica), si el pacient presenta hipoxmia.
Sha de quanticar lhemoptisi.
Cal canalitzar una via venosa.
Si el pacient presenta ansietat i no hi ha contraindicaci: Lorazepam (Ordal
)
1 mg/12 h vo.
Tractament especc: antibitics, antituberculosos, corticoides
Observaci 6-12 hores en lhemoptisi lleu i almenys 24-48 hores (UCE/ingrs)
en lhemoptisi moderada.
Si no hi ha indicaci dingrs, cal remetre el pacient a la consulta urgent de
Pneumologia.
7.3. Indicacions dingrs
Persistncia de lhemoptisi.
TBC bacilfera amb impossibilitat dallament en el seu domicili.
Sospita de TBC, sense disposar de BK.
Quadre clnic que precisa ingrs per ell mateix (TEP, pneumnia).
7.4. Hemoptisi amenaant
Suposa una situaci clnica greu que requereix ladopci de mesures diagnsti-
ques i teraputiques urgents i simultnies per aconseguir laturada del sagnat i
evitar la recidiva de lhemoptisi.
Els pacients amb hemoptisi amenaant shan dingressar en un centre hospita-
lari dotat dels serveis segents: cures intensives, pneumologia, angioradiologia
i cirurgia torcica. El pneumleg ha de ser el responsable dels pacients amb
hemoptisi amenaant en lrea durgncies. Sha de valorar des dun primer
moment la necessitat dingrs a lUCI.
7.4.1. Mesures generals
7.4.1.1. Control i monitoratge de constants (FR, TA, FC i diresi). Sat O
2
per
pulsioximetria o GAB.
7.4.1.2. Via venosa adequada per a la reposici rpida de la volmia.
7.4.1.3. Mesures posturals. Decbit lateral del costat que sagna. Si no sha
identicat la lesi sagnant: posici de Trendelemburg (malalt en de-
cbit prono amb el cap ms baix que el tronc). El pacient no ha de
romandre assegut perqu es facilita laspiraci i diculta el drenatge.
7.4.1.4. Oxigenoterpia amb ulleres nasals a uxos alts (excepte en MPOC
amb hipoxmia crnica).
7.4.1.5. Si laspiraci s massiva amb insucincia respiratria greu, sha de
procedir a la intubaci traqueal (tub nm. 8) o preferiblement intuba-
ci selectiva del bronquol principal contralateral al costat de lhemor-
rgia, amb examen broncoscpic simultani i ventilaci unilateral del
pulm sa. Tamb es podria collocar un tub endotraqueal de doble
llum o un tub amb catter bal.
7.4.1.6. Quanticaci del volum dhemoptisi i el ritme de prdua de sang.
7.4.1.7. Dieta absoluta.
7.4.1.8. Antitussigen: codena 30 mg via oral/6 hores, si no hi ha contraindi-
caci.
7.4.1.9. Correcci de les alteracions de la coagulaci, si hi ha una coagulopatia.
7.4.1.10. Reserva de sang i transfusi en funci de lHematcrit (no acostuma
a ser necessria excepte en casos extrems).
7.4.1.11. Tractament especc: antibitics, antituberculosos, corticoides
7.4.2. Tractament endobronquial
La FB, a ms del diagnstic, permet aplicar tcniques per al control de lhe-
morrgia:
Rentats amb srum salin fred.
Rentats amb adrenalina diluda amb SF.
Instillaci tpica de vasoconstrictors i coagulants.
Oclusi bronquial directa amb FB i aspiraci contnua.
hemoptisi
Tamponament bronquial mitjanant catter bal de Fogarty durant
24-48 hores.
Electrocauteritzaci/Arg plasma/Fotocoagulaci amb lser si hi ha una
lesi endobronquial visible.
7.4.3. Arteriograa bronquial amb embolitzaci
Pitjors resultats en neoplsies pulmonars i micetomes.
7.4.4. Tractament quirrgic
Si les mesures broncoscpies i angiogrques han estat inecaces. En casos
de malaltia localitzada, amb precisi de la zona sagnant i sense contraindi-
cacions per a la cirurgia.
Conducta en hemoptisi de risc vital
8. Bibliograa
ANDREO F., PRATS M.S., RUZ MANZANO J., et al. Hemoptisis amenazante. Resultados del trata-
miento mediante embolizacin arterial. Rev Clin Esp 2001; 201:113-117.
AUSN P., GONZLEZ F., DE MIGUEL E. Hemoptisis. Patologa respiratoria Manual de ac-
tuacin. En: Maas E, Prez E, Jareo J, Editores. Ergon Ed. Madrid 2004.
Pgs. 97-105.
EDDY J.B. Clinical assessment and management of massive hemoptisis. Crit Care Med
2000; 28:1642-1647.
ROIG CUTILLAS J., LLORENTE FERNNDEZ J.L., ORTEGA MORALES F.J., ORRIOLS MARTNEZ R.,
SEGARRA MEDRANO A. Manejo de la hemoptisis amenazante. Arch Bronconeumol
1997; 33:31-40.
SAURET J. Hemoptisis. En: MARTN P., RAMOS G., SANCHIS J., Editores. Medicina respiratoria.
Aula Mdica Ed. Madrid 2006. Pgs. 545-555.
Diagnstic i tractament de la MPOC
E. Mons
A. Carreres
1. Introducci i conceptes
La MPOC es caracteritza per la presncia dobstrucci crnica i poc reversible al ux aeri
que cursa amb una reacci inamatria broncopulmonar. La seva principal causa s el
fum del tabac, encara que noms una quarta part dels fumadors arriben a desenvolu-
par la malaltia. El dcit homozigot dalfa-1-antitripsina sassocia a malaltia preco, i
lexposici continuada a productes de combusti en ambients tancats tamb s causa
de MPOC. La MPOC s una malaltia que es pot prevenir, tractable i amb repercussi
sistmica, que ha de diferenciar-se daltres que tamb cursen amb disminuci crnica
del ux aeri, per tenen una causa especca (taula 1).
Es considera obstrucci al ux aeri la presncia de FEV
1
/FVC inferior a 0,7 post-bronco-
dilatador. El valor del FEV
1
s el millor indicador de la gravetat de la malaltia i sutilitza
com a primer parmetre per classicar la MPOC (taula 2). En la MPOC, lanatomia pato-
lgica mostra un procs inamatori crnic que afecta larbre bronquial, el parnquima
i les artries pulmonars. Linltrat inamatori sacompanya de canvis estructurals, que
produeixen estretor de la llum de les vies aries i les artries, i emsema en el parnqui-
ma pulmonar, que persisteixen desprs de laband del tabac. El carcter heterogeni i
sistmic de la MPOC aconsella tenir en compte tamb altres variables, a ms del FEV
1
,
en la valoraci clnica dels pacients, com lintercanvi gass, els volums pulmonars, la
capacitat dexercici, la freqncia dexacerbacions i la presncia dalteracions nutricionals
(taula 3). A Espanya, la prevalena de la MPOC s del 9,1% en les edats compreses entre
els 40 i els 70 anys.
2. Avaluaci clnica
Habitualment, el pacient amb MPOC s o ha estat fumador durant un temps perllongat
i inicia els seus smptomes a partir dels 40 anys. La intensitat de lexposici al tabac
s aconsellable que sigui quanticada utilitzant lndex paquets-any (nombre de cigar-
rets diaris/20 x nombre danys que sha fumat).
Els smptomes principals de la MPOC sn dispnea, tos i expectoraci. La dispnea s el
smptoma principal, encara que pot ser percebuda de forma desigual, especialment en
els pacients de major edat, que amb freqncia adapten el nivell de la seva activitat fsica
per reduir els smptomes. La dispnea apareix en les fases ms avanades de la malaltia
i es desenvolupa de forma progressiva ns a limitar les activitats de la vida diria. Hi ha
diversos instruments per a la seva mesura, com lescala del Medical Research Council
(taula 4). La tos crnica, que freqentment s productiva i de predomini al mat, domina
sovint el quadre clnic malgrat que no t relaci amb el grau dobstrucci al ux aeri.
Les caracterstiques de lesput poden ser dutilitat clnica quan augmenta el seu volum o
apareix purulncia, canvis que poden indicar exacerbaci. Un volum dexpectoraci per-
sistentment elevat suggereix la presncia de bronquiectasi, i lexpectoraci hemoptoica
obliga a descartar altres diagnstics, principalment el de carcinoma broncopulmonar.
Tamb han de considerar-se els smptomes derivats de complicacions associades, dels
episodis dexacerbaci i de lexistncia de comorbiditats, com la cardiovascular, la dia-
betis mellitus, els trastorns dansietat-depressi i losteoporosi, pel seu impacte en la
histria natural de la malaltia.
Els signes a lexploraci fsica sn poc especcs en la malaltia lleu-moderada. Els ms
freqentment presents en la MPOC greu guren en la taula 5 . En els casos de MPOC
greu es recomana valorar peridicament lestat nutricional emprant lndex de massa
corporal (IMC) i la capacitat dexercici. Un IMC menor de 21 Kg/m2 s un marcador de
mal pronstic.
La radiograa de trax pot ser normal o mostrar signes dhiperinsuaci pulmonar, ate-
nuaci vascular i radiotransparncia, que suggereixen la presncia demsema. Tamb
poden detectar-shi bulles, zones dhiperclaredat o signes dhipertensi arterial pulmo-
nar. En el seguiment, ha de realitzar-se una radiograa de trax si apareixen nous smp-
tomes, donada lalta incidncia de carcinoma pulmonar en els pacients amb MPOC. La
tomograa computaritzada dalta resoluci t major sensibilitat que la radiograa de t-
rax en la detecci demsema i permet avaluar la presncia de bulles i la seva grandria.
Lelectrocardiograma s poc sensible per valorar la presncia o gravetat de la hipertensi
pulmonar, per s til per a detectar comorbiditat cardaca. Lecocardiograma est indi-
cat si se sospita hipertensi pulmonar i per a lestudi de la comorbiditat cardaca. Lestudi
hemodinmic pulmonar sindicar en els casos dhipertensi pulmonar desproporciona-
da a la gravetat de la malaltia que es consideri tributria de tractament especc. Lhe-
mograma s til per a la detecci danmia o poligloblia. En els pacients joves amb
MPOC es determinar la concentraci plasmtica dalfa-1-antitripsina, i el fenotip en els
casos que aquesta sigui baixa (taula 6). Lexploraci de la funci pulmonar en la MPOC
permet: 1) establir el diagnstic de la malaltia, 2) quanticar la seva gravetat, 3) estimar
el pronstic, 4) monitoritzar levoluci de la funci pulmonar i la resposta al tractament, i
5) valorar la gravetat dels episodis dexacerbaci i la seva resposta al tractament.
Lespirometria forada s imprescindible per establir el diagnstic de MPOC i valorar-ne
la gravetat. Est indicada en qualsevol fumador major de 40 anys amb algun smpto-
ma respiratori. Es considera que existeix obstrucci al ux aeri si el quocient FEV
1
/FVC
postbroncodilataci s inferior a 0,7, encara que en subjectes ms grans de 70 anys s
aconsellable utilitzar en aquesta valoraci el lmit inferior de la normalitat de la mesura
per evitar el sobrediagnstic. El valor de FEV
1
expressat com a percentatge del valor de
referncia estableix la gravetat de la malaltia (taula 2). La prova broncodilatadora s
imprescindible en la valoraci inicial del pacient i per descartar asma bronquial. La gaso-
metria arterial est indicada en pacients amb MPOC greu o molt greu, per valorar la pos-
sible presncia dinsucincia respiratria i en la indicaci i control de loxigenoterpia
domiciliria. Tamb ha de realitzar-se en pacients amb MPOC moderada que presentin
un valor de SaO
2
<95%. La insucincia respiratria confereix major gravetat a la MPOC
i t valor pronstic (taula 2).
En la taula 6 es resumeixen les exploracions complementries recomanades en lavalua-
ci inicial dels pacients amb MPOC.
La taula 7 mostra les situacions clniques en les quals es recomana consultar amb el
pneumleg.
3. Tractament del pacient estable
La supressi del tabac s una intervenci cost eca i s la principal mesura per evitar el
desenvolupament i progressi de la MPOC. En pacients sensibilitzats i motivats per deixar
de fumar, amb un grau moderat o alt de dependncia nicotnica, cal tractar la dependn-
cia tabquica com a malaltia crnica i s aconsellable introduir terpia substitutiva amb
nicotina, bupropi o vareniciclina. Ladministraci anual de la vacuna antigripal redueix la
mortalitat i el nombre dhospitalitzacions durant els perodes epidmics, i la vacuna an-
tineumoccica tamb ha doferir-se al pacient amb MPOC, ja que redueix la possibilitat
de bacterimia i preveu laparici de pneumnies, especialment en pacients amb menys
de 65 anys i en aquells amb obstrucci greu al ux aeri.
Els smptomes de la majoria dels pacients amb MPOC responen favorablement al trac-
tament amb broncodilatadors. La millora de la dispnea o la tolerncia a lesfor, encara
que no sempre es correlacionen amb els canvis espiromtrics, estan relacionades amb
la disminuci de latrapament aeri i la hiperinsuaci pulmonar. Els broncodilatadors
dacci curta (bromur ipratropi i agonistes beta-2 dacci curta) sn frmacs ecaos
en el control rpid dels smptomes. Es recomana la seva utilitzaci a demanda quan de
forma circumstancial hi hagi un empitjorament simptomtic. La utilitzaci de preparats
que associen bromur dipratropi i agonistes beta-2 dacci curta, produeix major bronco-
dilataci que cadascun dells de forma allada. Els broncodilatadors dacci perllongada
(salmeterol, formoterol i bromur de tiotropi) han de ser utilitzats en tots aquells pacients
que necessiten tractament de forma regular, perqu redueixen els smptomes i milloren
la qualitat de vida. Estudis recents han demostrat un descens en el nombre dexacerba-
cions amb formoterol, salmeterol i tiotropi. No hi ha informaci sucient per recomanar
un o altre broncodilatador en linici del tractament, per lassociaci dagonistes beta-2
dacci perllongada amb tiotropi aconsegueix major efecte broncodilatador que la uti-
litzaci individual de cadascun daquests frmacs. El tractament amb metilxantines pro-
dueix una millora clnica i espiromtrica lleu. Pot incorporar-se al tractament del pacient
amb MPOC simptomtic, sempre que amb la seva introducci sigui possible apreciar
una millora clnica signicativa sense laparici defectes secundaris. La dosi adminis-
trada haur daconseguir una concentraci en sang dentre 5 i 15 mcg/mL. El tracta-
ment amb glucocorticoides inhalats en la MPOC moderada i greu redueix en el nombre
dexacerbacions i produeix un lleu increment en el FEV
1
. Quan sadministren associats a
broncodilatadors agonistes beta-2 dacci perllongada a pacients amb MPOC moderada
i greu, la millora de la funci pulmonar i els smptomes s ms gran i es redueixen ms
les exacerbacions. Lassociaci de glucocorticoides inhalats amb agonistes beta-2 dacci
perllongada est indicada en els pacients amb MPOC greu i en aquells que presenten
ms duna exacerbaci anual. La utilitzaci dalfa-1-antitripsina puricada est indicada
en pacients amb fenotip homozigot PiZZ que cursen amb emsema pulmonar i nivells
srics baixos daquest enzim.
Evitar el sedentarisme i estimular lactivitat i lexercici fsic quotidi s benecis per al
pacient amb MPOC i sha de recomanar. La rehabilitaci respiratria millora els smpto-
mes, la qualitat de vida i la capacitat desfor, per aix es recomana la seva utilitzaci
quan el pacient segueix limitat per smptomes, malgrat un tractament farmacolgic p-
tim. La utilitzaci doxigenoterpia contnua domiciliria, durant ms de 15 h al dia, mi-
llora el pronstic dels pacients amb MPOC i insucincia respiratria, per no disminueix
la mortalitat en pacients amb hipoxmia moderada (PaO
2
>60 mmHg).
4. Tractament de lexacerbaci
Lexacerbaci s un canvi agut en la situaci clnica basal del pacient ms enll de la
variabilitat diria, que cursa amb augment de la dispnea, de lexpectoraci, expectoraci
purulenta, o qualsevol combinaci daquests tres smptomes, i que necessita un canvi
teraputic.
En un 50-75% de les exacerbacions de la MPOC salla en lesput un agent infeccis. En
la resta dels casos, lagent causal est mal denit, per lexposici a contaminaci atmos-
frica, pols, vapors o fums, pot relacionar-se amb aquestes exacerbacions.
Lexacerbaci de la MPOC ha de distingir-se daltres entitats que poden cursar amb
smptomes similars (pneumnia, insucincia cardaca, pneumotrax, vessament pleu-
ral, tromboemblia i artmies).
El pacient amb MPOC lleu o moderada ser tractat ambulatriament com a primera
opci, encara que en tots els episodis dexacerbaci haur de realitzar-se un seguiment
en les primeres 72 h. La taula 8 mostra les situacions en les quals es recomana atenci
hospitalria.
Durant lexacerbaci no sinterrompr el tractament que el pacient utilitzi habitualment,
per soptimitzar la terpia inhalatria (taula 9) per aconseguir el mxim efecte bron-
codilatador.
Els antibitics sutilitzaran noms en les exacerbacions que presentin, a ms de dispnea,
augment del volum de lexpectoraci habitual o purulncia, tenint en consideraci els
patrons de resistncia bacteriana. La indicaci de la pauta antibitica ha de tenir en
compte la gravetat de la MPOC, ledat del pacient, lexistncia duna altra malaltia cr-
nica greu associada i el risc dinfecci per P. Aeruginosa (taula 10).
Saconsella ladministraci de glucocorticoides orals (dosis inicials no superiors a
40 mg/dia de prednisona durant un mxim de 10 dies) en les exacerbacions de la MPOC
greu i en els casos de MPOC lleu o moderada, amb una evoluci inicial no favorable.
En la valoraci hospitalria ha de realitzar-se hemograma, electrocardiograma, radiogra-
a de trax i gasometria arterial, aix com una determinaci de creatinina, ions i gluc-
mia. En aquells pacients amb possibilitat dinfecci per P. Aeruginosa, per exacerbacions
freqents o MPOC que cursi amb insucincia respiratria, s necessria la recollida
duna mostra desput abans diniciar el tractament antibitic. El tractament farmacolgic
hospitalari recomanat gura en la taula 9. Lhospitalitzaci a domicili s una opci de
tractament de lexacerbaci de la MPOC, que ha mostrat una eccia equivalent a lhos-
pitalitzaci convencional i una millor acceptaci per part dels pacients, per nicament
pot aplicar-se sobre una quarta part dels pacients, ja que quan lexacerbaci cursa amb
disminuci del nivell de conscincia o confusi, anomalies en la radiograa de trax,
hipercpnia, o apareix en un pacient amb comorbiditat greu o falta de suport social, cal
el control a lhospital. Lhospitalitzaci a domicili exigeix una valoraci inicial a lhospital,
amb realitzaci de les proves complementries necessries i visites regulars al domicili per
part de personal especialitzat durant tot el perode dhospitalitzaci.
La correcci de la hipoxmia mitjanant laportaci doxigen s un dels objectius priori-
taris en el tractament de lexacerbaci de la MPOC.
Laportaci doxigen a concentracions baixes, entre 24-28% s habitualment sucient
per a aconseguir superar el llindar de seguretat clnica (PaO
2
>60 mmHg o SaO
2
>90%).
Loxigenoterpia amb dosis altes (FiO
2
>40%) pot ocasionar retenci de CO
2
i acidosi
respiratria per hipoventilaci central. La resposta individual del pacient s variable, per
la qual cosa es recomana un primer control gasomtric als 20-30 minuts. Quan el paci-
ent millori i la xifra de pH es normalitzi, la pulsioximetria permet disminuir la freqncia
dels controls gasomtrics. En aquesta situaci, ladministraci doxigen pot realitzar-se
mitjanant ulleres nasals. Els pacients amb MPOC i insucincia respiratria aguda que
no milloren amb tractament mdic i oxigenoterpia, poden necessitar assistncia de
ventilaci. La ventilaci no invasiva (VNI) disminueix signicativament la mortalitat, evita
les complicacions de la intubaci endotraqueal i escura lestada hospitalria dels paci-
ents, fet pel qual ha destar disponible les 24 hores en els hospitals que atenguin aquests
pacients. La VNI ha de ser realitzada per personal sanitari ensinistrat i requereix un ade-
quat monitoratge del pacient. La VNI ha de fer-se en una unitat de cures intermdies o
intensives, per alguns casos dacidosi respiratria no greu (pH 7,30) poden tractar-se
en una planta dhospitalitzaci. La combinaci de pressi de suport (10-15 cmH
2
O) i
pressi espiratria positiva (PEEP; 4-6 cm dH
2
O) ha demostrat ser la forma ms efectiva
de ventilaci. Encara que la majoria dels casos poden tractar-se amb VNI, preferiblement
amb mascareta facial, en determinades circumstncies ha dutilitzar-se la ventilaci in-
vasiva per al tractament.
Lalta hospitalria es considerar quan shagi produt una millora clnica que permeti arri-
bar a una situaci prxima a la basal del pacient, hi hagi estabilitat clnica i gasomtrica,
i el pacient sigui capa de poder controlar la seva malaltia en el domicili, encara que
persisteixin la hipoxmia o la hipercpnia. Hi ha alternatives dalta preco que sacompa-
nyen de programes datenci domiciliria amb resultats satisfactoris. El tractament amb
glucocorticoides sistmics es reduir progressivament ns a suprimir-se desprs de lalta.
Sempre ser recomanable una visita mdica desprs de les dues setmanes segents a
lalta, ja que en aquest perode una quarta part dels pacients pot presentar un empitjo-
rament. Aix s especialment important quan hi ha hipercpnia, ja que aquesta s una
situaci amb elevat risc de mortalitat en els mesos immediats. Quan el pacient requereixi
oxigenoterpia domiciliria a lalta, la gasometria arterial haur de repetir-se quan shagi
aconseguit la situaci destabilitat, no abans de 2 mesos desprs de lalta, per determinar
si el pacient s candidat a oxigenoterpia domiciliria contnua.
Taula 1. Diagnstic diferencial de la MPOC
Obstrucci de la via aria superior
Fibrosi qustica
Bronquiectasi
Bronquiolitis obliterant
Asma bronquial
Taula 2. Classicaci de la MPOC
FEV
1
postbroncodilatador%
Lleu 80%
Moderada 50% i <80%
Greu 30% i <50%
Molt greu
<30% o <50% + insucincia
respiratria crnica*
*insucincia respiratria crnica =
PaO
2
<60 mmHg respirant aire ambient
Taula 3. Factors pronstics de la MPOC
FEV
1
Atrapament aeri
Intercanvi gass
Hipertensi pulmonar
Dispnea
Capacitat dexercici
Freqncia dexacerbacions
Estat nutricional
Taula 4. Escala de dispnea
Grau
0.
Absncia de dispnea, excepte en
realitzar exercici intens.
1.
Dispnea en caminar de pressa o en pujar
una costa poc pronunciada.
2.
Incapacitat de mantenir el pas daltres
persones de la mateixa edat, caminant
en pla, a causa de la dicultat
respiratria, o necessitat daturar-se a
descansar al caminar en pla al propi pas.
3.
Necessitat daturar-se a descansar
en caminar uns 100 metres o als
pocs minuts de caminar en pla.
4.
Dispnea que impedeix sortir de casa o
apareix amb activitats com vestir-se o
despullar-se.
Taula 5. Signes en lexploraci fsica de la MPOC
Espiraci allargada
Insuaci del trax
Auscultaci
pulmonar
sibilncies
roncs en lespiraci forada
disminuci del murmuri vesicular
En pacients
greus/molt
greus
prdua de pes i de massa muscular
cianosi central
edemes perifrics
signes de sobrecrrega ventricular
dreta
Taula 6. Exmens complementaris
en lavaluaci inicial
Espirometria forada
Prova broncodilatadora
Hemograma
Radiograa posteroanterior i lateral de trax
En la
malaltia
greu/molt
greu
Gasometria arterial
DLCO
Volums pulmonars esttics
ECG, ecocardiograma,
hemodinmica
Prova desfor
IMC
Comorbiditat
Taula 7. Situacions clniques en les quals saconsella consultar el pneumleg
Diagnstic inicial
Avaluaci peridica de pacients amb malaltia moderada i greu
Tractament del tabaquisme en pacients amb fracassos previs
Presncia de cor pulmonale
Indicaci doxigenoterpia contnua domiciliria
Prescripci de rehabilitaci respiratria
Pacients amb emsema
Pacients amb sospita de dcit dalfa-1-antitripsina
Presncia de bulles
Valoraci dincapacitat laboral
Valoraci de possibles tractaments quirrgics
Dispnea desproporcionada en malaltia de grau moderat
Infeccions bronquials recurrents
Descens accelerat del FEV1 (>50 mL/any)
Taula 8. Criteris de valoraci urgent i hospitalria dels pacients amb exacerbaci de la MPOC
1 MPOC greu (FEV1<50%)
2 Qualsevol grau de MPOC amb: Insucincia respiratria
Taquipnea (>25 respiracions per minut)
s de msculs accessoris
Signes dinsucincia cardaca dreta
Hipercpnia
Febre (>38,5C)
Impossibilitat de controlar la malaltia en el domicili
Comorbiditat associada greu
Disminuci del nivell de conscincia o confusi
Mala evoluci en una visita de seguiment de lexacerbaci
Necessitat de descartar altres
malalties
Pneumnia
Pneumotrax
Insucincia cardaca esquerra
Tromboemblia pulmonar
Neoplsia broncopulmonar
Estenosi de la via aria superior
Taula 9. Tractament de les exacerbacions
MPOC lleu o moderada (tractament extrahospitalari)
1. Mantenir el tractament habitual.
2. Optimitzar tractament per via inhalatria amb broncodilatadors dacci curta: bromur dipratropi (ns a
0,12 mg cada 4-6 hores) o agonista beta-2 dacci curta (salbutamol ns a 0,6 mg o terbutalina ns a
1,0 mg, cada 4-6 hores).
3. Antibioterpia, si a ms de dispnea hi ha augment de lexpectoraci o esput purulent (taula 10 i 11).
4. Considerar ladministraci de glucocorticoides (40 mg/dia de prednisona durant un mxim de 10 dies en
dosis descendents).
5. Valorar levoluci a les 72 h.
MPOC greu/MPOC lleu/moderada sense millora en 72 h (tractament hospitalari)
1. Optimitzar el tractament per via inhalatria: incrementar la dosi de broncodilatadors (bromur dipratropi
ns a 1,0 mg o agonista beta-2 dacci curta ns a 10 mg), considerant la utilitzaci de nebulitzador,
Hudson o NUS, (taula 12).
2. Antibioterpia, si a ms de dispnea hi ha augment de lexpectoraci o esput purulent, considerant la
possibilitat dinfecci per Pseudomonas (taula 10 i 11).
3. Glucocorticoides per via sistmica (40 mg/dia de prednisona durant un mxim de 10 dies en dosis
descendents).
4. Oxigenoterpia, quan el pacient presenta insucincia respiratria.
5. Dirtics, si el pacient presenta signes dinsucincia cardaca dreta.
6. Valorar lingrs hospitalari quan no sobtingui millora en 12 hores (taula 13).
7. Considerar la ventilaci mecnica quan lexacerbaci cursi amb deteriorament gasomtric mantingut o
disminuci del nivell de conscincia.
Taula 10. Pauta dantibioterpia en lexacerbaci de la MPOC
Grup I: exacerbaci lleu de la MPOC lleu o moderada amb menys de 4 aguditzacions per any i absncia de
comorbiditat greu.
Ab empric:
Lantibitic delecci s lamoxicillina/clavulnic.
En cas de pacients amb allrgia als beta-lactmics (no analctica) o que no pugui utilitzar-se lamoxicilina per
qualsevol altre causa, lalternativa s cefditor o en segon lloc un macrlid (azitromicina, claritromicina) o b
una quinolona (moxioxacina o levooxac).
En cas de pacients amb MPOC lleu o moderada i comorbiditat greu associada, el tractament aconsellat s el
mateix que el del Grup IIa.
Grup II a: exacerbaci de la MPOC greu sense risc dinfecci per P. aeruginosa. Menys de 4 tractaments
antibitics en lltim any.
Ab empric:
Moxioxacina, levooxac, amoxicillina/clavulnic a dosis altes.
En cas dexacerbaci greu que requereixi Ab parenteral: levooxac, cefalosporina de 3a o 4a generaci o
amoxicillina/clavulnic.
Grup II b: exacerbaci de la MPOC greu amb risc dinfecci per P. aeruginosa. Ms de 4 tractaments
antibitics en lltim any. Tractament prolongat amb corticosteroides o malaltia greu associada.
Ab empric:
Via oral: ciprooxacina o levooxac.
Via parenteral: betalactmic amb activitat en front la P. aeruginosa (cefepime, imipenem o meropenem,
piperacilina-tazobactam) associat o no a un aminoglucsid.
Taula 11. Antibioterpia per a lexacerbaci de la MPOC (ordre alfabtic)
Frmac Oral Parenteral Durada
Amoxicillina/clavulnic 875/125 mg/8 h o 2000/125 mg/12 h 1000/200 mg/8 h 7-10 dies
Cefditoren 200-400 mg/12 h 5-7 dies
Cefotaxima 1-2 g/8 h 7-10 dies
Ceftriaxona 1-2 g/24 7-10 dies
Levooxac 500 mg/24 h 500 mg/24 h 7 dies
Moxioxacina 400 mg/24 h 5-7 dies
Risc dinfecci per P. Aeruginosa (*) Oral Parenteral Durada
Cefepima 1-2 g/12 h 7-10 dies
Ciprooxacina 500-750 mg/12 h 200-400 mg/8-12 h 5 dies
Imipenem 0,5-1 g/8 h 7-10 dies
Levooxac 500 mg/24 h 7 dies
Meropenem 1 g/8 h 7-10 dies
Piperacilina- tazobactam 4,5 g/8 h 7-10 dies
Taula 12. Broncodilatadors en nebulitzadors
Nebulitzadors tipus Hudson (amb ux directe dO
2
de 6 l per min):
1,5 cc de Ventolin+3,5 cc de SF+2 cc dAtrovent.
Es pot repetir als 20 min i desprs cada 4 hores, ajustant la dosi segons evoluci clnica. Si el pacient no hi
collabora, es pot acoblar el recipient del Hudson a la mascareta del Ventimask.
NUS (Nebulitzador ultrasnic):
Sutilitza en pacients retenidors de CO
2
. Dosis iguals.
Taula 13. Criteris dingrs hospitalari
PaCO
2
>45 mmHg amb acidosi (pH<7,35)
PaO
2
<60mmHg
(amb O
2
suplementari els pacients amb OCD)
Persistncia de dispnea i tos intensa
Cor pulmonar descompensat
Hemograma sptic
Pneumotrax, pneumnia o vessament pleural
*desprs de 12 h de tractament inicial
Taula 14. Criteris dintubaci i ventilaci
mecnica
Hipoxmia refractria
(PaO
2
<55mmHg malgrat O
2
suplementari)
Acidosi respiratria (pH<7,20 i PaCO
2
>50mmHg)
Fatiga muscular respiratria
(taquipnea, descoordinaci toracoabdominal)
Alteraci del nivell de conscincia
* Cada cas caldr valorar-lo individualment,
amb concurs de la famlia i
dels metges intensivistes. La intubaci electiva
disminueix les complicacions de la IOT
Exacerbaci de lasma bronquial
C. Martnez
1. Introducci
1.1. Denici dasma bronquial: 4 conceptes:
Malaltia inamatria crnica de les vies aries.
Mltiples cllules i derivats hi tenen relaci.
Inamaci crnica associada a hiperresposta de les vies aries que condueix a
episodis recurrents de sibilants, dispnea, opressi torcica i tos.
Limitaci generalitzada, variable i freqentment reversible del ux aeri.
1.2. Denici dexacerbaci dasma: episodi dincrement, rpidament progressiu,
de la dispnea, tos, sibilncies o opressi torcica, o b dalguna combinaci
daquests smptomes.
Es caracteritza per una obstrucci en el ux aeri que es mesura objectivament
mitjanant el PEF o FEV
1
, mesures ms ables que els smptomes.
Segons la gravetat: lleu, moderada, greu, preaturada cardiorespiratria.
Segons la rapidesa dinstauraci: exacerbaci subaguda; exacerbaci aguda.
1.3. Exacerbaci subaguda: instauraci progressiva
Mal compliment teraputic (infrautilitzaci del tractament corticoide).
Control inapropiat (falta dautopercepci de lempitjorament dels smpto-
mes, falta de control de la capacitat vital (peak ow).
Problemes psicosocials (depressi, negaci de la gravetat de la malaltia).
1.4. Exacerbaci aguda: instauraci brusca, en hores
Infeccions virals o bacterianes (menys freqent).
Exposici allergnica.
Frmacs (AAS, AINE o betabloquejants).
Certs aliments, bisults i metabisults (conservants de begudes).
La terpia bsica s ladministraci repetida de 2-agonistes inhalats dacci
rpida, introducci rpida de glucocorticoides sistmics i dO
2
suplementari.
Els objectius del tractament sn: resoldre lobstrucci en el ux aeri i la hipox-
mia rpidament, i planicar la prevenci de futures recidives.
s molt important el monitoratge del pacient i la resposta al tractament amb
mesures de funci pulmonar [capacitat vital (peach ow)] i Sat O
2
mitjanant
pulsioximetria.
2. Maneig de les exacerbacions asmtiques a urgncies
Sha de fer una primera anamnesi breu i un examen fsic al mateix temps que sinicia el
tractament. Els estudis de laboratori no han de retardar linici del tractament.
2.1. Anamnesi
2.1.1. Respecte a lasma bronquial en situaci destabilitat, cal valorar:
Atpia, rinosinusopatia.
Temps devoluci de lasma en anys.
Tractament habitual (broncodilatadors, corticoides inhalats i orals, anti-
leucotriens, omalizumab, necessitat de -2 de rescat).
Situaci basal quant a funci respiratria (FEV
1
i PEF habituals).
2.1.1.1. Identicar el malalt amb alt risc de mort per asma
Histria dasma fatal: que hagi requerit IOT i VM.
Necessitat dhospitalitzaci o visita a Urgncies en el darrer any.
Pacients corticodepenents o que hagin utilitzat recentment corti-
coides sistmics.
Pacients que no utilitzin glucocorticoides inhalats habitualment
(sha observat cert factor protector daquests contra la mort).
Utilitzaci freqent del salbutamol.
Malaltia psiquitrica o problemtica psicosocial concomitant.
Incompliment del pla de medicaci.
2.1.2. Respecte a lexacerbaci actual
Temps devoluci.
Medicaci utilitzada.
Smptomes actuals: gravetat de la dispnea.
2.1.2.1. Identicar la causa
Infecci bronquial (habitualment s vrica).
Frmacs: AAS, AINE, betabloquejants.
Allrgens o irritants.
Exercici fsic.
Estrs.
Abandonament del tractament.
Altres: pneumotrax, pneumnia.
2.2. Exploraci fsica: sha de valorar la gravetat de lexacerbaci i identicar com-
plicacions com pneumnies, atelectsies, pneumotrax o pneumomediast.
2.2.1. Freqncia respiratria i cardaca, TA i temperatura axillar.
2.2.2. Inspecci de signes dinsucincia respiratria: cianosi, sudoraci, apping,
tiratge i incoordinaci toracoabdominal.
2.2.3. Auscultaci respiratria.
2.3.1. Valoraci de la funci respiratria: en el context dUrgncies es far amb
el Peak Flow Metter. Sha de comparar amb valors de taula de normalitat o
b amb valors previs propis del malalt. Permet valorar la gravetat i evoluci
del quadre. s contraindicat en cas de pneumotrax, en cas de pacient molt
greu i en el broncospasme desencadenat amb lesfor.
2.3.2. Valoraci de loxigenaci: la saturaci dO
2
pot ser monitoritzada amb la
pulsioximetria i no cal gasometria en cas de crisi lleu i pacient jove. En cas
de crisi greu (PEF<50%), i quan no responen al tractament, s important la
gasometria per valorar la situaci de la pCO
2
i el pH. Loxigenoterpia ha
de continuar mentre es faci lextracci. Si pO
2
<60 mmHg i pCO
2
normal o
major de 45 mmHg, hi ha risc de presentar fallada respiratria i necessitat
dintubaci orotraqueal.
2.3.3. Radiograa de trax: no sha de sollicitar de rutina.
Est indicada en les situacions segents:
crisi greu i que requereixi ingrs hospitalari.
sospita de processos cardiopulmonars concomitants (pneumnia, pneu-
motrax).
falta de resposta al tractament.
En tot cas, la prctica de la Rx trax no ha de retardar linici del tractament
i el trasllat ha de ser en situaci destabilitat clnica.
2.3.4. Analtica
Hemograma: recompte i frmula (eosinoflia si >500/mm
3
).
Bioqumica: hipo K (2 agonista), funci renal i glicmia (molts pacients
prenen corticoides).
2.3.5. ECG: Valorar trastorns del ritme, isqumia desconeguda, efectes dels
2agonistes i xantines.
2.3.6. Cultiu desput: en cas de corticodependncia, sospita de TBC, infecci
fngica i bacteriana o si el pacient t bronquiectasi.
3. Valoraci de la crisi segons la gravetat
Es far en funci de la clnica, la semiologia i les proves complementries com el peak
ow i la pulsioximetria o la gasometria arterial.
Classicaci de la crisi dasma segons la gravetat
Lleu Moderada Greu PRE-ACR
dispnea caminant parlant reps -----
parlar sentncies frases paraules
Fresp 10 a 20 20 a 30 >30 gasping
Fcardaca <100 100-120 >120 bradicardia
P.paradoxal absent 10-20 mmHg >25 mmHg absent
SNC N N, angoixat agitat confusi
Sibilncies moderades intenses intenses trax silent
Tiratge no freqent freqent incoordinaci
Peak-ow post beta2 >70%/300 mL 50-70% <50%/150 mL -------
Pa O
2
N >60 mmHg <60 <<60
Pa CO
2
N N >45 >>45
pH N (o alt) N N o baix baix
Sat O
2
basal >95% 91-95% <90% <<90%
4. Tractament
4.1. Objectius
Corregir la hipoxmia.
Revertir lobstrucci.
Prevenir futures exacerbacions.
4.2. Corregir la hipoxmia
Lobjectiu s assolir una pO
2
de 60 mmHg o be una Sat O
2
de 90%. Sha dad-
ministrar inicialment en forma de mascareta (Ventimask
amb efecte Venturi

que asseguri una Fi O
2
inicial entre 31% (8 lx)-50% (14 lx). La monitoritzaci
de la saturaci dO
2
sha de fer amb pulsioximetria. En situaci destabilitat, si
la saturaci dO
2
s correcta es por utilitzar cnules nasals. Si trobem acidosi
greu (pH<7,10) sha de compensar parcialment amb bicarbonat, per sempre
sha de pensar que s secundria a hipercpnia i que el principal tractament s
el de la seva exacerbaci. Les dosis de bicarbonat sn entre 44-88 mEq a passar
en 5-10 minuts.
4.3. Revertir lobstrucci
4.3.1. 2-agonistes (salbutamol)
4.3.1.1. Inhalats sn els delecci: sempre que no sigui una crisi greu. Sha
demostrat un efecte igual amb la nebulitzaci i amb la inhalaci MDI
mitjanant cmera (0,1 mg per inhalaci). Shan de fer inicialment
cada 10-20 minuts i tres vegades; posteriorment, cal fer avaluaci.
Dosi:
Nebulitzats mitjanant nebulitzador tipus Hudson (amb ux direc-
te dO
2
a 6 lx) sutilitza el salbutamol en soluci amb dosi dentre
2,5 i 7 mg (0,5 i 1,5 cc). Sha de repetir 3 vegades cada 10-20 mi-
nuts.
Inhalats en cmera: 4 inhalacions cada 10-20 minuts, per tres
cops
4.3.1.2. Via sistmica: en casos greus, davant de fracs o impossibilitat din-
halaci i sempre amb el pacient monitoritzat. Mai de rutina.
Dosi:
Via subcutnia o intramuscular (1 mL=0,5 mg). Es pot repetir als
20 minuts. Un cop estabilitzat, sha de passar a via inhalada.
Via endovenosa. Dosi datac: 0,250 mg ( amp) en 100 cc SF
per passar en 15 minuts. Dosi de manteniment: 1 mg (2 amp) en
48 cc de SF a 5 cc/h.
4.3.2. Adrenalina subcutnia
En les guies recents no saconsella de manera rutinria, a causa dels efectes
secundaris i que tenim els 2-agonistes sistmics. Si aquests fracassen, es
pot utilitzar.
Dosi: 0,01 mL/kg cada 15 minuts (mxim 3 dosis).
Contraindicacions relatives: HTA greu, C. Isqumica, artmia cardaca,
FC>140 x, glaucoma angle tancat.
4.3.3. Anticolinrgics: bromur dIpratropi (inhalat)
Sadministra combinat amb -2 agonistes en crisi moderada-greu, ja que
sha demostrat efecte sinrgic. Millora en PEF i menys hospitalitzacions.
Dosi:
Nebulitzat en Hudson amb dosis de 2 cc (500 mcg)/4 hores.
En aerosol i en cmera sempre (20 mcg/puff) 4-6 inhalacions juntament
amb el salbutamol i en la mateixa cadncia.
4.3.4. Xantines
Efecte mnim en el tractament de lexacerbaci. Noms quan no respon al
tractament amb -2 agonistes i Bromur dIpatropi.
Eulina 10 mL endovenosa. Cont 175 mg daminollina anhidra. Marge
teraputic de 10-20 mcg/mL. Perill de sobredosicaci en cas dinsucincia
cardaca o heptica i si pren frmacs com el propanolol, macrlids, cimetidi-
na, ciprooxac, alopurinol i anticonceptius orals).
Dosi:
Si no en prenia abans: crrega de 6 mg/kg diluts en 250 cc de SG 5% a
passar en 30 min (2 ampolles si pesa 60 kg).
Si en prenia a dosis subptimes: crrega de 6 mg/kg.
Si en prenia a dosis plenes: no es fa la crrega.
Dosi de manteniment: 0,6 mg/kg/h (1/2 dosi en insucincia cardaca i
heptica).
4.3.5. Glucocorticoides sistmics
Acceleren la resoluci de lexacerbaci.
Estan especialment indicats si els -2 agonistes han fracassat, si sha desen-
volupat una exacerbaci malgrat ls previ, i si el pacient ja els ha requerit
en exacerbacions anteriors.
Per via oral shan demostrat tan efectius com per via endovenosa.
Dosi:
Hidrocortisona (Actocortina
) 200-400 mg o metilprednisolona (Urba-

son
) 40-80 mg datac i dosi mxima diria aconsellada. Un cop ingres-

sat, es pot deixar amb metilprednisolona amb les dosis esmentades un
cop al dia o distribudes en tres/quatre preses (20 mg/8-6 h).
Quan el pacient t lalta, saconsella deixar-li una pauta de 7 a 15 dies de
metilprednisolona o prednisona. Dosi de 40-60 mg i anar disminuint cada
2-4 dies la meitat de la dosi. Quan shan de pautar? Segons la GEMA i la
GINA, en qualsevol cas de pacient ats a Urgncies que ve per crisi dasma.
Equivalncia: 4 mg metilprednisolona=5 mg prednisona.
4.3.6. Glucocorticoides inhalats
Totes les guies aconsellen donar-los en el moment de lalta, ja que si safe-
geixen als corticoides sistmics es produeixen menys noves exacerbacions.
Les molcules disponibles sn la budesonida, uticasona i beclametasona.
Si es pauten associats amb el -2 agonista de llarga durada s la millor
opci, ja que afavoreix el compliment. Una pauta podria ser: Symbicort
TH forte
o Rilast TH forte
2 inh/12 h (formoterol 18 microg+budesonida

1600 microg diaris). Una altra: Plusvent
, Seretide
, Anasma
, Inalacort

50/500 1 inh/12 h (salmeterol 100 microg+uticasona 1000 microg diaris).
4.3.7. Sulfat de magnesi
No de forma rutinria.
Casos seleccionats: pacients amb FEV1 25-30% o fracs en resposta al trac-
tament inicial.
Dosi:
2 g en dosi nica durant 20 minuts.
4.3.8. Altres
4.3.8.1. Antibitics: en cas de pneumnia, si la clnica suggers infecci res-
piratria, bronquiectsies o colonitzaci per Pseudomonas.
4.3.8.2. Prolaxi TVP/TEP: si el pacient s una persona gran, que preveiem
immobilitzaci. Heparina amb baix pes molecular.
4.3.8.3. Protectors gstrics: Omeprazol/Ranitidina: hemorrgia digestiva
afavorida per hipxia, acidosi, frmacs (corticoides, xantines).
5. Tractament segons la gravetat
5.1. Crisi lleu
Salbutamol nebulitzat: 2,5 a 7 mg cada 10-20 minuts, tres vegades o
Salbutamol inhalat en cmera: 4 inhalacions (0,1 mg/inhalaci) cada
10-20 minuts.
Valoraci a lhora. Si Peak Flow>70% i millora clnica: alta.
5.2. Crisi moderada-greu
O
2
Fi O
2
entre 31-50%. Objectiu: Sat O
2
>92%.
Salbutamol igual que en lleu.
Salbutamol ev/sc noms si hi ha fatiga muscular o deteriorament a nivell de
conscincia.
Afegir bromur dipratropi 0,5 mg.
Corticoides ev:100-200 mg hidrocortisona o Metilprednisolona 40-80 mg.
5.2.1. Si hi ha mala resposta (Peak Flow<60-70% o amb sibilncies/dispnea):
Salbutamol: 5-7,5 mg/30 min 3 cops.
5.2.2. Si no millora:
Sulfat de magnesi ev 1-2 g en 20 minuts.
Aminolina ev.
5.3. Preaturada respiratria
Avisar a UCI. Si sintuba, cal ventilar amb Amb sense excessiva pressi i acon-
seguir una profunda relaxaci. Sha dIniciar Ventolin ev afegit a la medicaci
ja explicada.
5.3.1. Criteris dingrs a lUCI
Si malgrat el tractament esmentat, no hi ha resposta adequada.
Pacient esgotat, amb signes de fatiga muscular respiratria.
Confusi, somnolncia o altres signes dimminent aturada respiratria.
Parada respiratria imminent.
Malgrat lO
2
: p O
2
<60 i pCO
2
>45.
5.3.2. Criteris dingrs hospitalari
Pot ser a la unitat de curta estada o planta convencional, desprs devoluci
6-8 hores, tenint en compte:
Si compleix criteris dalt risc de mort per asma.
Si Peak ow en arribar <25% o b desprs de tractament <40-50%.
Si p O
2
<60 mmHg.
Si complicaci (pneumnia, pneumotrax).
5.3.3. Criteris dalta del Servei dUrgncies
Si Peak Flow>60-70%, Sat O
2
>92% i milloria clnica.
Quan Peak-ow entre 40-70%, cal valorar la situaci clnica i les condici-
ons basals del pacient.
Si no necessita beta-2 de rescat (abans de 4 hores de la darrera dosi).
5.3.4. Si decidim Ingrs en planta, el tractament segent
Salbutamol 5-7,5 mg+bromur dipratropi 0,5 mg/4-6 hores.
Metilprednisolona 20 mg/8-6 hores.
O
2
VMK 31-50% si Sat O
2
<92%.
Control PF a les dues hores si en necessita i, posteriorment, per torns
dinfermeria.
Prolaxi de lhemorrgia digestiva i de la TVP/TEP, si cal.
5.3.5. Si donem alta del Servei dUrgncies
Glucocorticoides inhalats dosis altes.
2 de llarga durada pautats, si pot ser en combinaci amb els glucocor-
ticoides.
Salbutamol/terbutalina a demanda.
40-60 mg de metilprednisolona pauta descendent (7-14 dies).
Pla escrit de tractament.
Assegurar bona tcnica inhalatria.
Control mdic en 24-48 hores i per pneumleg en una setmana.
5.3.6. Exacerbaci dasma i embars
Sha de tenir en compte que encara que ens preocupi ls de medicaci du-
rant lembars una asma mal controlada pot tenir efectes adversos sobre el
fetus que poden comportar mortalitat perinatal, augment en prematuritat
i baix pes al naixement. Per la gran majoria de la medicaci utilitzada en
lasma no sha demostrat augment en el risc pel fetus. Ni glucocorticoides
inhalats com la budesonida, ni 2 agonistes, ni antagonistes dels leuco-
triens, ni ns i tot ls monitoritzat apropiadament de teolines no shan
associat a augment en la incidncia danomalies fetals. Les exacerbacions
agudes han de ser tractades agressivament per tal devitar lhipxia fetal. El
tractament ha dincloure nebulitzaci de B2 agonistes dacci rpida, oxi-
gen i glucocorticoides sistmics quan sigui necessari de la mateixa manera
que en les dones no embarassades.
6. Bibliograa
Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
NHLBI/WHO Workshop Report. Chapter 4. Component 4 Manage Asthma Ex-
acerbations. 2006.
Gua Espaola para el Manejo del Asma (GEMA). Captulo 7. Tratamiento de la crisis de
asma. 2003.
Vessament pleural
F. Andreo
1. Denici
Acumulaci patolgica de lquid a lespai pleural.
2. Aproximaci diagnstica
2.1. Anamnesi: antecedents dexposici a amiant, frmacs, antecedents cardiol-
gics, TBC, neoplsies o malalties immunolgiques.
2.2. Exploraci fsica: disminuci del murmuri vesicular, matidesa a la percussi,
disminuci de la transmissi de les vibracions vocals, buf i frec pleurals. Lauscul-
taci del pulm contralateral ajuda a calcular laltura de lhemidiafragma afecte.
3. Toracocentesi exploradora
3.1. Indicaci: sha dobtenir lquid pleural (LP) en tots els vessaments amb cmul de
lquid superior a 10 mm (a la radiograa de trax en decbit lateral o mitjanant
ecograa) excepte en els casos en qu la sospita dun procs subjacent sigui
clara (ex. insucincia cardaca).
La principal contraindicaci sn els trastorns de la coagulaci, pel risc de produir
hemorrgia. No hi ha augment del risc amb plaquetes per damunt de 50.000. La
urmia o nivells elevats de cretina tamb augmenten el risc de sagnat.
3.2. Tcnica: pacient assegut amb lesquena vertical i els braos descansant damunt
dun coix situat davant seu, per elevar i lateralitzar la punta de lescpula. El
punt de punci es decideix segons lexploraci fsica i els estudis radiolgics.
La toracentesi es realitza amb guants estrils, uns centmetres lateralment a la
columna vertebral i per damunt de la vora de la costella. Prviament, la zona ha
de ser rentada amb una gasa estril amb povidona iodada de forma excntrica.
Com a anestsic local sutilitza mepivacana a l1-2%. s important no moure
lagulla durant les maniobres daspiraci del LP. Shan dextraure uns 30-40 mL
per a estudi bioqumic i recompte cellular (10 mL en tub amb heparina: glu-
cosa, protenes, recompte cellular, ADA, LDH segons sospita colesterol, TAG,
marcadors tumorals), citolgic (10 mL en tub amb heparina), microbiolgic
(10-20 cc: Gram, tinci i cultiu de micobacteris i cultiu de fongs tub sense hepa-
rina antgens bacterians opcionals en pneumnia, cultiu daerobis i danaero-
bis en recipients dhemocultius) i pH segons sospita clnica (2 mL en xeringa amb
heparina en anaerobiosi).
No s imprescindible realitzar una Rx trax desprs de la toracocentesi, excepte
si sospitem que shan produt complicacions o si la situaci basal s inestable.
4. Toracocentesi teraputica
4.1. Tcnica: primerament cal anestesiar la pell i la pleura parietal amb agulla im.
Desprs sintrodueix un catter de 14-18 G, es retira lagulla i savana el catter.
El LP sextrau amb un sistema daspiraci amb baixes pressions negatives. Es
recomana no superar un volum de lquid d1-1,5 L per a reduir la probabilitat
docasionar edema pulmonar. En general, en els vessaments detiologia no lia-
da, levacuaci no hauria de ser completa per a no impedir la posterior realitza-
ci duna bipsia pleural percutnia.
4.2. Possibles complicacions: sncope vasovagal, pneumotrax, hemotrax, lacera-
ci drgans abdominals, infecci. Pot aparixer tos i dolor torcic amb levacu-
aci del lquid pleural que a vegades millora disminuint la velocitat de lextracci.
Sha de realitzar una Rx trax desprs duna toracocentesi evacuadora.
5. Caracterstiques del lquid pleural
Diferenciaci transsudat-exsudat. Importncia un exsudat requereix maniobres di-
agnstiques addicionals. Exsudat si acompleix almenys un criteri: relaci protenes LP/
srum >0,5; LDH LP/srum >0,6; LDH LP major de 2/3 del lmit superior de la normalitat
de la LDH en srum. Aquests criteris tenen menor especicitat en pacients amb tracta-
ment dirtic.
6. Entitats prpies
6.1. Actitud diagnstica i teraputica: vessament pleural parapneumnic
Classe Caracterstiques Tractament
No signicatiu
<1 cm en decbit lat toracocentesi
no indicada
Antibitic
Parapneumnic tpic
Glu>40 mg/dL, pH>7,2 Gram
i cultius negatius
Atb. Considerar toracocentesi
teraputica
Quasi complicat
pH 7-7,2 o LDH>1000 Gram
i cultius negatius
Atb + tub drenatge pleural +
brinoltics?
Complicat simple
pH<7,0 Gram o cultiu positiu
No loculat ni pus
Atb + tub drenatge pleural +
brinoltics
Complicat complex
pH<7,0 Gram o cultiu positiu.
Loculacions mltiples
Atb + tub drenatge + brinoltics +
toracoscpia?
6.2. Hemotrax: LP daspecte hemtic amb un hematcrit superior al 50% de lHc-
to en sang perifrica (el vessament serohemtic sol presentar un hematcrit
inferior al 5%). El tractament consisteix en la collocaci dun drenatge torcic,
excepte si sospitem que pot ser secundari a una ruptura dun aneurisma artic.
6.3. Quilotrax: LP daspecte llets amb TAG>110 mg/dL, amb colesterol normal
o baix. Tractament: toracocentesi de repetici/drenatge continu. En el pseu-
doquilotrax el colesterol normalment s superior a 200 mg/dL i el quocient
colesterol LP/srum1. Sassocia a la TBC i a lartritis reumatoide.
7. Criteris dingrs
Vessament pleural de debut no liat.
Vessament pleural massiu.
Vessament pleural parapneumnic.
Hemotrax, quilotrax no estudiats.
vessament pleural
8. Bibliograa
ANDREO F., DOMNGUEZ J., RUZ MANZANO J., et al. Usefulness of pneumococcal antigen detec-
tion in pleural uid samples by immunochromatographic assay for diagnosis of
pneumococcal pneumonia. Clin Microbiol Infect 2006; 12:682-4.
PREZ E., VILLENA M.V., Editores. Enfermedades de la pleura. Monografas Neumomadrid.
Ergon Ed. Madrid 2003.
ROMERO S., HERNNDEZ L., MARTN C. et al. 8 Procedimientos en patologa -I-. Manual SEPAR
de procedimientos. Publicaciones Permanyer. Barcelona 2005. Pgs. 5-19.
VIEJO J.L.. Pleuritis. Empiema. En: Martn P, Ramos G, Sanchis J, Editores. Medicina respi-
ratoria. Aula Mdica Ed. Madrid 2006. Pgs. 545-555.
VILLENA V., FERRER J., HERNNDEZ L. et al. diagnstico y tratamiento del derrame pleural. Arch
Bronconeumol. 2006; 42:349-72.
Tuberculosi pulmonar a urgncies
J. Ruiz Manzano
La tuberculosi (TB), a la nostra rea, t una incidncia aproximada de 20 casos per cada
cent mil habitants. El 30% dels casos es presenten en poblaci immigrada.
Lrea durgncies s la zona de major risc de contagi de TB per al personal sanitari en el
nostre hospital. Per minimitzar aquest fet, s necessari tenir una alta sospita diagnstica
de la malaltia tuberculosa i prendre una srie de mesures generals quan es detecta que
un pacient que consulta a urgncies pot tenir una TB contagiosa.
1. Criteris de sospita de tbc
1.1. Clnics
Tos persistent productiva o no, de ms 15 dies devoluci sense causa cone-
guda acompanyada o no de sndrome txica, febrcula i sudoraci de predo-
mini vespert. Cal tenir en compte els factors de risc per TB com ara: enolisme,
immunosupressi, HIV+, contacte amb TB bacillfers, silicosi, diabetis mellitus,
tractament amb anti TNF, entre daltres.
1.2. Radiolgics (Rx trax)
Inltrat pulmonar uni o bilateral de predomini a segments posteriors de l-
buls superiors o segments apicals de lbuls inferiors.
Cavitaci pulmonar de qualsevol localitzaci.
Cal recordar per, que no hi ha un patr radiolgic especc.
2. Conducta
Allament del pacient en un box de nivell 2, identicat com a tal.
Sollicitar bacilloscpies urgents desput al servei de Microbiologia, almenys dues
mostres si s possible.
Si el pacient no expectora o el resultat de les bacilloscpies s negatiu i persisteix
alta sospita es pot sollicitar brobroncoscpia per a obtenci de mostres. El pacient
ha de romandre en dej almenys les 4 hores prvies a lexploraci.
Sindicar als malalts que es cobreixin la boca i el nas amb mocadors dun sol s en
el moment de tossir o esternudar, que es dipositaran en una bossa adequada per a
la seva posterior incineraci.
Pacient amb mascareta quirrgica quan estigui amb altres persones i quan hagi de
sortir de lhabitaci.
Personal sanitari i contactes perllongats amb mascareta dalta ltraci (respirador
personal categoria FFP2 o FFP3 amb vvula inspiratria).
Si les bacilloscpies sn positives, sha diniciar tractament.
Si la bacilloscpia s positiva i hi ha indicaci dingrs, aquests malalts han de tenir
prioritat absoluta sobre la resta de pacients pendents de trasllat a planta dhospi-
talitzaci. Si lingrs no s necessari, es donar dalta i es citar a la consulta de
TB de Pneumologia (Dr. Ruiz Manzano) abans de 7 dies per a control i estudi dels
contactes. El malalt ha de fer allament respiratori al seu domicili durant tres setma-
nes. Cal proporcionar mascaretes per al pacient i els contactes freqents.
3. Criteris dingrs hospitalari
Problema diagnstic amb necessitat dexploracions complementries.
Pacient bacillfer amb problemes dallament en el seu domicili.
Malalts en condicions socials i econmiques molt precries.
Gravetat dels smptomes: hemoptisi, insucincia respiratria, meningitis, pneumo-
trax, entre daltres.
Toxicitat greu per frmacs antituberculosos.
Inici de retractament amb frmacs de segona lnia.
Malalties acompanyants: cirrosi, diabetis descompensada, delirium tremens, entre
daltres.
Interferncies dels frmacs antituberculosos amb altres frmacs imprescindibles.
Per al malalt: dicumarnics, hidantones, entre daltres.
4. Tractament
4.1. Tractament amb 4 frmacs (RHZE)
Ats que les resistncies a la isoniacida van pujant en el nostre pas i que el per-
centatge dimmigrants de pasos amb resistncies a aquest frmac s elevat, el
darrer consens nacional recomana emprar 4 frmacs dentrada i ajustar lesque-
ma teraputic, si sescau, un cop es coneix el resultat de lantibiograma.
Actualment podem utilitzar Rimstar
que cont els 4 frmacs principals

(R 150 mg/H 75 mg/Z 400 mg i E 275 mg per comprimit). Es dna en dej i amb
relaci al pes; 3 comprimits entre 38-54 Kg, 4 comp. si 55-70 i 5 per sobre de
71 Kg. Aquest frmac es mant 2 mesos i desprs se segueix amb Rinah
300
o Rimactazid
durant 4 mesos.
Si es dona Rifater
que cont 3 frmacs majors (R 120 mg/H 50 mg/Z 300 mg

per comprimit). 4 comprimits si el pes s <40 kg, 5 comprimits entre els
41-64 kg, 6 comprimits per sobre dels 64 kg Si el pes excedeix de 70 kg re-
quereix ajustar la dosi de piracinamida. (Piracinamida 250 mg ns a assolir
30 mg/kg/dia). Cal afegir Myambutol com a 4 frmac a dosis de 25 mg/Kg/ via
oral. Tamb podem fer servir Rimcure
, que cont 3 frmacs (RHZ) a les ma-

teixes dosis que Rimstar
per sense Etambutol. Amb aquest frmac les dosis

estan ms ben ajustades.
5. Bibliograa
Normativa SEPAR sobre la prevencin de la tuberculosis Arch Bronconeumol 2002;
38: 441-451.
J. RUIZ MANZANO, J. PEREJOAN, J. CAYL y V. AUSINA. Tuberculosis. Farreras-Rozman XV Edi-
cin. Ediciones Harcourt. Madrid 2004. Pgs. 2321-2331.
urgncies cardiovasculars
dolor torcic
sncope
artmies a lrea durgncies
insucincia cardaca
sndrome coronria aguda
malalties del pericardi
sndrome artica aguda
urgncies angiolgiques
crisis hipertensives
malaltia tromboemblica
Dolor torcic
Z. Vilaseca
1. Introducci
s un del motius ms freqents de consulta a urgncies (entre un 5 i un 7%).
Les causes daquest smptoma provenen destructures de la paret torcica i drgans
intratorcics, per tamb poden originar-se en vsceres abdominals altes, i ns i tot per
trastorns psquics (taula 1).
Representa un desaament per al metge; en un breu perode de temps sha de realitzar
un diagnstic, almenys sindrmic.
Taula 1. Causes de dolor torcic
Cardaques
Malaltia coronria (AI, IAM)
Pericarditis/Miocarditis
Valvulopaties (estenosi artica)
MHO
Gastrointestinals
Esofgiques (esofagitis, espasmes esofgics, ruptura esofgica)
Ulcus pptic
Biliars (colecistitis, colangitis)
Pancreatitis
Vasculars
Dissecci daorta
Emblia pulmonar
Hipertensi pulmonar
Neuromusculoesqueltiques
Distensi/ruptures musculars
Contusions/fractures costals
Costocondritis (Sd. Tietze)
Espondiloartrosi cervical
Herpes zster intercostal
Pleuropulmonars
Traqueobronquitis aguda
Pneumnia
Pleuritis
Pneumotrax (a tensi)
Tumors broncopulmonars
Psicgenes
Depressi
Ansietat
Atac de pnic
IAM: infart agut de miocardi; AI: angina inestable; MHO: miocardiopatia hipertrca obstructiva.
Processos potencialment mortals
Lavaluaci es basa en la histria clnica, lexploraci fsica i algunes exploracions com-
plementries bsiques, entre les quals destaca lelectrocardiograma i la radiograa de
trax.
El primer i ms important s fer un despistatge preco de la sndrome coron-
ria aguda, i daltres processos potencialment mortals (taula 1).
2. Histria clnica
Cal fer una histria ben dirigida, on ha de constar:
Les caracterstiques del dolor: inici, qualitat, intensitat, localitzaci, irradiaci,
durada, episodis similars, factors precipitants (relaci amb lexercici, fred, estrs)
i atenuants, la resposta al tractament i levoluci.
Els smptomes acompanyants: nusees, vmits, sudoraci, dispnea, febre, tos,
expectoraci, hemoptisi, sncope, palpitacions, disminuci del nivell de conscincia,
etc.
Els antecedents patolgics dinters: factors de risc cardiovasculars (FRCV: ta-
baquisme, HTA, dislipmia, diabetis, cocana), antecedents personals i familiars de
cardiopatia isqumica, antecedents de malaltia arterial a un altre territori, factors
de risc per emblia pulmonar (immobilitzaci, cirugia recent, neoplsia, anticon-
ceptius, etc), antecedents de pneumotrax espontani.
Aix permetr, en la majoria dels casos, denir el tipus de dolor:
2.1. Isqumic
Angina de pit: dolor opressiu, precordial o retroesternal, sovint irradiat a
bra esquerre o mandbula, en relaci amb lesfor, que no varia amb els
moviments respiratoris, que cedeix amb el reps o amb nitroglicerina sublin-
gual, que va acompanyat de smptomes vegetatius, i que no sol superar els
20 minuts.
Infart de miocardi: de similars caracterstiques, per ms intens i perllongat,
i que no cedeix amb el reps.
2.2. Pleurtic: dolor punxant, de localitzaci costal, que pot irradiar-se al coll, i que
augmenta amb la inspiraci o la tos.
Pneumotrax: generalment en una persona jove, prima, fumadora, i associ-
at a dispnea.
Pneumnia: associat a febre, tos amb expectoraci purulenta.
Emblia pulmonar: associat a dispnea, tos, hemoptisi, sncope o palpitaci-
ons. (el dolor pot ser persistent, i no ser pleurtic).
2.3. Pericardtic: dolor opressiu o punxant, retroesternal, irradiat a espatlles, que
augmenta amb la inspiraci, i millora a lincorporar-se, i que pot anar acompa-
nyat de febre i infecci prvia de les vies respiratries.
2.4. De dissecci daorta: dolor sobtat, intens, sovint interescapular, irradiat a coll,
esquena, zona lumbar o a extremitats inferiors, que pot migrar, i acompanyar-se
de sncope o dcits neurolgics. Antecedents dhipertensi arterial.
2.5. Esofgic: dolor urent o opressiu, retroesternal, que pot irradiar a coll, i associ-
ar-se a pirosi, que pot augmentar amb la ingesta, i millorar amb nitroglicerina
sublingual. Antecedents de reux o hrnia de hiatus; acompanyat de disfgia.
2.6. Osteomuscular: dolor insidis, persistent, generalment molt localitzat, de dura-
da variable, que acostuma a augmentar amb els moviments, la tos i la palpaci.
2.7. Psicogen: dolor mal denit, sovint punxant, de durada variable, en el context
dansietat, acompanyat dhiperventilaci (parestsies) i palpitacions.
3. Exploraci fsica
La inspecci general i les constants (PA, FC, FR, Tax, pulsioximetria) ens ajuden a
percebre la gravetat del pacient; shan de reconixer els signes dinestabilitat clnica
(taquipnea, cianosi, pallidesa, sudoraci, pell freda, disminuci del nivell de conscincia,
hipotensi, o hipertensi). Les constants en poden donar la clau diagnstica (febre, di-
ferncia de PA en els braos).
Exploraci de les artries cartides i venes jugulars: ingurgitaci jugular (en la
insucincia cardaca dreta o el tamponament), bufs carotidis.
dolor torcic
Inspecci torcica: tiratge intercostal, contusions, lesions drmiques herptiques,
hiperestsia.
Palpaci torcica: reproducci del dolor (costocondritis), emsema subcutani
(pneumotrax).
Auscultaci respiratria: crepitants unilaterals (pneumnia) o bilaterals (insuci-
ncia cardaca esquerra), hipoventilaci (vessament pleural o pneumotrax), etc.
Auscultaci cardaca: tons irregulars (artmia), bufs (valvulopatia), frec pericrdic
(auscultar en sedestaci), tercer soroll (insucincia cardaca esquerra).
Exploraci abdominal: hepatomeglia (insucincia cardaca dreta), per descar-
tar causes de dolor infradiafragmtiques (colecistitis, pancreatitis..).
Exploraci dextremitats inferiors: edemes (insucincia cardaca dreta), asime-
tria de permetres o empastament (trombosi venosa profunda), absncia de polsos
(dissecci artica).
Ls de les exploracions ha de ser racional. La seva indicaci ha de ser lgica, depenent
de la sospita clnica.
4.1. Electrocardiograma
s la prova ms important, senzilla i rendible; noms es pot prescindir de la seva
realitzaci si el dolor s daparena banal i no hi ha factors de risc.
En cas de sospita de cardiopatia isqumica, la seva realitzaci no sha de demo-
rar ms de 10 minuts des de larribada del pacient a urgncies.
Caldr repetir-lo un cop resolt el dolor i en cas de sospita de cardiopatia is-
qumica realitzar-ho de manera seriada (augmenta la sensibilitat). Pot ser til
comparar amb un ECG previ.
s fonamental en cas de sospita de pericarditis o de trastorn del ritme, i til en
el cas de sospita demblia pulmonar.
4.2. Radiograa de trax
Ens serveix per xar-nos en diferents estructures que poden originar el dolor:
parts toves, marc ossi, mediast i camps pulmonars.
Permet diagnosticar una pneumnia, un vessament pleural, un pneumotrax,
insucincia cardaca esquerra, una dissecci daorta o fractures costals.
4.3. Bioqumica
En cas de sospita de cardiopatia isqumica, s fonamental sollicitar els mar-
cadors de necrosi miocrdica: a lhospital disposem de la Troponina I (normal
<0,5 ng/mL), que seleva a les 6-12 hores de linici del dolor. s un marcador de
pronstic. Una sola determinaci no t sucient sensibilitat; sovint caldr repetir-
la a les 8-12 hores de linici del dolor.
Si hi ha sospita de pancreatitis, se sollicitaran lamilasa (sang i orina) i la lipasa.
4.4. Hemograma
La presncia de leucocitosi reforar el diagnstic dinfecci, la detecci duna
anmia pot reforar la sospita dangor.
4.5. Coagulaci
s imprescindible abans diniciar cap tractament anticoagulant.
La determinaci del dmer D noms sha de realitzar en cas de sospita baixa o
mitjana demblia pulmonar; en aquests casos, un valor negatiu t un alt valor
predictiu negatiu.
4.6. Altres exploracions
Gasometria arterial basal (GAB): en cas de sospita demblia pulmonar, en
la pneumnia.
Ergometria: en dolors torcics suggestius dangor, sense canvis a lECG.
Gammagraa pulmonar: si se sospita lemblia pulmonar.
Ecocardiograma: per identicar rees dhipocinsia en cas de cardiopatia
isqumica. Pot ajudar a identicar altres causes: vessament pericrdic, dissec-
ci daorta, emblia pulmonar.
TC torcica: si se sospita dissecci artica, o perforaci esofgica.
Toracocentesi: en la major part del vessaments pleurals.
Eco/TC abdominal: si se sospita colecistitis, pancreatitis.
5. Algunes consideracions
No sempre hi ha una bona correlaci entre la intensitat del dolor i la gravetat; una
molstia que el pacient sent com a lleu, o que ns i tot sha resolt en arribar a
urgncies, pot estar representant una malaltia greu.
En les dones, la gent gran i els pacients diabtics, la cardiopatia isqumica pot
presentar-se sense els smptomes clssics.
La normalitat de lECG i la Troponina I no exclou una etiologia cardaca o un procs
greu; no es poden fer servir com a nic criteri dalta (la presncia de FRCV implica
cautela en el diagnstic nal).
Cal considerar la consulta al cardileg quan el diagnstic no est clar.
6. Classicaci del pacient a urgncies
Boxos de medicina: dolor isqumic o pacient amb inestabilitat clnica.
Nivell IV-V: dolor clarament pleurtic o pericardtic, en pacient sense cardiopatia i
clnicament estable.
Boxos de cirurgia: sospita de pneumotrax.
Boxos de traumatologia: dolor clarament mecnic.
dolor torcic
7. Bibliograa
AMERICAN COLLEGE OF EMERGENCY PHYSICIANS. Clinical policy for the initial approach to adults
presenting with a chief complaint of chest pain, with no history of trauma.
Ann Emerg Med 1995;25:274-299.
BRAUNWALD, E. Dolor o molestias en el pecho. Braunwalds cardiologa. Editorial Marban.
Madrid, 2004; pag 37-43.
BURILLO PUTZE G., NEZ DAZ S. Protocolo de evaluacin clnica del dolor torcico. Medicine
2001; 8:2601-04.
LEE T.H., GOLDMAN L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N. Engl J Med. 2000;
342:1187-95.
MEISEL J.L. diagnostic approach to chest pain in adults and differential diagnosis of chest
pain. Up to Date on line 15.1. Disponible a www.upToDate.com.
Sncope
T. Parajn
Consisteix en una prdua sobtada de la conscincia, transitria i autolimitada, deguda a
una disminuci del ux sanguini cerebral. En moltes ocasions va precedida de smptomes
prodrmics: visi borrosa, sensaci dinestabilitat, pallidesa, nusees i diaforesi.
1. Classicaci. Causes
1.1. Vascular: responsable aproximadament dun 40% de les sncopes. Sol tenir bon
pronstic.
1.1.1. De mecanisme reex: en tots els casos hi ha un desencadenant, lestmul
(que s variable) i una resposta comuna, que consisteix en laugment del
to vagal i la prdua del to simptic, amb la conseqent bradicrdia, vaso-
dilataci i, en ltim terme, hipotensi, presncope o sncope. En funci de
lestmul, sol dividir-se en:
Vasovagal. Desencadenada per un estmul nociu, com sn la por, dolor,
imatge, olor o so desagradable.
Situacional. Produda per una resposta autnoma hipersensible o anor-
mal a un estmul fsic especc: micci, defecaci, degluci, tos, es-
ternut, tacte rectal, sigmoidoscpia, intubaci, broncoscpia. Pot asso-
ciar-se a altres afeccions, com sn lestenosi esofgica o acalsia si s
per degluci, bloqueig auriculoventricular (BAV), hipersensibilitat del si
carotidi o pneumopatia, si s tussgena, i malformaci dArnold-Chiari, si
s per esternut.
Per hipersensibilitat del si carotidi (HSA). Per estmul directe dels baro-
receptors del si carotdi.
1.1.2. Hipotensi ortosttica: la seva causa s el retard o absncia de resposta
del sistema nervis autnom (SNA) davant duna redistribuci del volum
sanguini. En no produir-se la vasoconstricci perifrica que mant la des-
pesa cardaca i el dbit cerebral, es produeix la sncope. Apareixen amb
freqncia als matins i desprs dels menjars, sobretot en ancians. Les si-
tuacions que solen desencadenar-la sn el pas de decbit a sedestaci o a
bipedestaci, i lestada perllongada en postura erecta, mxim si s desprs
dexercici intens. La depleci de volum i les altes temperatures sn factors
predisponents. Pot ser:
Idiosincrtica.
Per frmacs hipotensors.
Per hipovolmia:
Hemorrgia aguda/subaguda.
Deshidrataci: diarrees, vmits.
Insucincia suprarenal.
Per insucincia autonmica:
Primria: malalties autonmiques, Parkinson.
Secundria: per envelliment, neuropatia diabtica o amiloide, dro-
gues, alcohol, insucincia suprarenal.
1.1.3. Anatmica: per robatori de la subclvia.
1.2. Cardaca: segona causa ms freqent. s la responsable dun 10-20% de les
sncopes. Sassocien a una mortalitat de ns a un 30% en un any.
1.2.1. Artmies
1.2.1.1. Bradiartmies
Malaltia del node sinusal.
BAV de 2n o 3r grau.
Alteracions congnites: sd de Brugada.
Disfunci de marcaps o de desbrillador automtic (DAI).
Bradicrdia sinusal secundria a mixedema, augment de la pressi
intracranial i tumors intracranials, cervicals o del mediast.
1.2.1.2. Taquiartmies
Ventriculars: taquicrdia, brillaci i utter ventricular. Espec-
ques: taquicrdia helicodal (Sd QT llarg), displsia aritmognica
del ventricle dret (DAVD), miocardiopatia dilatada o hipertrca,
prolapse de la mitral, tetralogia de Fallot reparada quirrgicament.
Supraventriculars: taquicrdia supraventricular paroxstica, taqui-
crdia auricular i del node A-V, utter i brillaci auricular, Sd de
Wolff-Parkinson-White.
1.2.2. Cardiopatia estructural o malaltia cardiopulmonar
Insucincia cardaca (ICC) de qualsevol causa.
Estenosi artica. Miocardiopatia hipertrca.
TEP. Hipertensi pulmonar.
Mixoma.
Cardiopatia isqumica. Vasoespasme coronari.
Tamponament cardac.
Dissecci artica.
1.3. Neurolgica: s poc freqent; justica menys del 10% de les sncopes.
AIT de territori vertebrobasilar: generalment amb altres focalitats neurolgi-
ques o vertigen acompanyant . La sncope allada s rara.
Hemorrgia subaracnoide (HSA).
Malformaci dArnold-Chiari.
Migranya basilar: per espasme arterial. Cursa com un AIT de territori posteri-
or i s ms freqent en adolescents.
Crisis parcials complexes.
1.4. Per frmacs o drogues: a causa del seu efecte bradicarditzant, hipotensor,
aritmognic, vasoespstic o promotor de disautonomia.
Antihipertensius.
Dirtics.
Nitrats.
Betabloquejants (tamb colliris).
Glucsids cardacs (Digoxina).
sncope
Antiartmics.
Antiparkinsonians.
Alcohol.
Cocana.
Cannabis.
Frmacs que perllonguen el QT: procanamida, propafenona, amiodarona,
sotalol, antidepressius tricclics, inhibidors de la monoaminooxidasa, antipsi-
ctics (haloperidol, fenotiazines), liti, macrlids, cloroquina, cotrimoxazol, ke-
tokonazol, pentamidina, dimenhidrat, astemizol i cisaprida. Amb uconazol,
ebastina i vasopressina tamb shan relacionat alguns casos.
1.5. Psiquitrica: els mecanismes habituals sn la hiperventilaci i la propensi a
respostes vasovagals dels pacients amb trastorn conversiu, ansietat generalitza-
da, trastorn per pnic i depressi.
1.6. Idioptica: letiologia del 17 i el 34% de les sncopes no arriba a determinar-se.
2. Anamnesi
Lanamnesi ha de perseguir tres objectius fonamentals:
Orientaci etiolgica.
Detecci de les causes que requereixen una actuaci prioritria (assenyalades en
negreta).
Detecci de causes que requereixen estudi o observaci hospitalria.
2.1. Antecedents
Histria familiar de mort sobtada: sncope cardiognica (Sd de QT llarg, Sd de
Brugada, DAVD, miocardiopatia hipertrca).
Sncopes prvies: qualsevol causa.
Alcohol, drogues: per diferents mecanismes en dependncia de la substncia.
Cocana: cardiognica.
Artmies, portador de DAI o marcaps, cardiopatia estructural o malaltia car-
diopulmonar (vegeu a dalt): cardiognica.
Neoplsies, hospitalitzaci recent o reps: tromboemblia pulmonar (TEP).
Melenes per hemorrgia digestiva alta (HDA), diarrees, insucincia suprare-
nal: depleci de volum.
Diabetis mellitus, Parkinson, disautonomies congnites, insucincia heptica
o renal, enolisme, histria dimpotncia, incontinncia desfnters i anhidrosi:
disfunci autonmica.
Embars: reex o ortostatisme.
2.2. Tractament habitual i modicacions recents
Antihipertensius, betabloquejant, antianginosos, antidepressius, antiartmics,
dirtics i frmacs que perllonguen el QT. Introducci dalgun daquests frmacs
o augment de dosi recent: farmacolgic.
2.3. Circumstncies prvies a lepisodi sincopal
Decbit: cardiognic. Al nal de la gestaci pot produir-se sncope en decbit
sup per compressi de la vena cava inferior.
Incorporaci: ortostatisme.
Canvi postural diferent a incorporaci: mixoma, trombe intracavitari.
Sense que intervingui activitat: cardiognic.
Exercici previ: vasovagal o cardiognic.
Durant lexercici: cardiognic (estenosi artica, miocardiopatia hipertrca,
TEP, hipertensi pulmonar, artmies, arteriopatia coronria) i cop de calor.
Exercici amb el bra esquerre: robatori de la subclvia.
Micci, defecaci, tos, esternut, degluci, por, dolor intens, imatge, olor o so
desagradable:sncope situacional.
Disfgia, halitosi i sncope per degluci: acalsia, tumor mediastnic que com-
primeix esfag.
Crisi de cefalea occipital acompanyada o no de vertigen i sncope recurrent
per esternut: malformaci dArnold-Chiari.
Incorporaci brusca, bipedestaci perllongada, en llocs tancats, amb calor o
durant la sedestaci postprandial en ancians: ortosttic.
Girs del coll, afaitat, en fer el nus de la corbata o en cordar-se el coll de la
camisa: hipersensibilitat del si carotidi (HSC).
2.4. Prdroms
Cap: cardiognic.
Debilitat, sensaci dinestabilitat, nusees, vmits, desconfort abdominal,
fred, sudoraci, visi borrosa: qualsevol sncope. En ocasions els pacients no
arriben a perdre la conscincia, sin que presenten aquest seguici simpto-
mtic anomenat presncope o lipotmia que ha de ser considerat com un
equivalent sincopal. Cefalea sobtada: hemorrgia subaracnoidea (HSA).
Vertigen, diplopia, disrtria o altres focalitats neurolgiques: AIT o HSA si
sacompanya de cefalea sobtada.
Aura: epilpsia, migranya.
Palpitacions: reex o artmia. En pacients amb cardiopatia estructural pot ha-
ver estat una taquicrdia ventricular autolimitada.
Dolor torcic: isqumia cardaca, dissecci artica, TEP.
2.5. Dades facilitades pels testimonis
Forma de caure: buscant suport (vasovagal, situacional, ortosttica) o directa-
ment a terra, amb contusi (cardiognica).
Moviments: tnic clnics, automatismes (epilpsia), mioclnies (qualsevol sn-
cope).
Coloraci: pallidesa (sncope), cianosi (epilpsia).
Relaci temporal dels moviments amb la caiguda: previs (epilpsia) o posteri-
ors (sncope).
Relaxaci desfnters: qualsevol sncope.
Durada de lepisodi: com ms duri la prdua de conscincia, menys probable
s que es tracti duna sncope.
2.6. Smptomes desprs de lepisodi sincopal
Perode postcrtic, amb somnolncia i bradipsquia (epilpsia) o recuperaci
completa (sncope).
sncope
Dolor muscular generalitzat (epilpsia, per crisi) o dolor localitzat (sncope,
per caiguda).
Palpitacions, dolor torcic (cardiognica).
3. Exploraci fsica
A ms de les exploracions habituals, cal prestar especial atenci a:
3.1. Sistema cardiovascular
Auscultaci cardaca: artmies, buf en focus artic irradiat a cartides (este-
nosi artica), altres bufs, ritme de galop en la IC.
Ingurgitaci jugular i reux hepatojugular. En absncia dinsucincia
cardaca esquerra: tamponament pericardac (buscar pols paradoxal).
Prova dortostatisme: mesurar la tensi arterial (TA) desprs de tenir el pa-
cient estirat durant 5 minuts. A continuaci, posar-lo en bipedestaci i mesu-
rar la TA desprs d1 i 3 minuts. Un descens en la TA sistlica 20 mmHg o
per sota de 90mmHg, s diagnstic dhipotensi ortosttica, tant si apareixen
smptomes com si no. En els ancians lortostatisme pot no ser reproduble.
TA en ambds braos. Si hi ha diferncia: subclvia, coartaci, aneurisma o
dissecci artica.
Pols radial en ambds braos, amb les mans a laltura del trax i desprs
amb la mans aixecades a banda i banda del cap. Si hi ha asimetria en aixecar-
les: robatori de la subclvia.
Tots els polsos perifrics. Si hi ha asimetries o absncies pot ser una dissec-
ci artica.
Massatge del si carotidi. Indicacions: sospita dHSC per lanamnesi i snco-
pe sense prdroms o detiologia incerta en majors de 40 anys. s convenient
tamb en la sncope tussgena. Contraindicacions:
a) bufs carotidis;
b) AIT o AVC en els 3 mesos previs, tret que hi hagi un Ecodoppler carotidi
posterior que descarti estenosi signicativa. Tcnica: es realitzar sota
monitoratge electrocardiogrc i de la TA, tant en decbit com en bipe-
destaci. Fer massatge ferm a la cartida dreta en el marge anterior de
lesternocleidomastodal, a laltura del cartlag cricoide, durant 5 a 10
segons. Si s negatiu, conducta digual forma amb laltra cartida. s di-
agnstic dhipersensibilitat del si carotidi si es produeixen les segents
respostes:
Asistlia de 3 o ms segons (cardioinhibitori).
Disminuci de la TA sistlica 50mmHg sense bradicrdia signicati-
va, o 30mmHg si es reprodueixen els smptomes (vasodepressor).
Ambdues (mixt).
3.2. Signes danmia aguda
Coloraci: pallidesa persistent.
Tacte rectal: melenes.
3.3. Exploraci neurolgica
Coordinaci.
Fora i sensibilitat.
Parells cranials.
4. Exploracions complementries imprescindibles
4.1. Glucmia capillar
4.2. Sat O
2
per pulsioximetria i comparana amb la freqncia respiratria. Si s
menor del que sesperava o si sarriba a la normalitat per mitj de la taquipnea,
sha de cursar gasos arterials (GAB). La hipoxmia o la hipocpnia poden ser les
niques dades objectives de TEP.
4.3. ECG. La presncia de qualsevol anomalia en lECG s un predictor independent
de sncope cardaca i de major mortalitat.
4.3.1. Alteracions de lECG suggestives de sncope per artmia:
Qualsevol taqui o bradiartmia evident.
Bloqueig AV de 2n o 3r grau.
Bloqueig bifascicular o alternana dreta i esquerra de leix.
Altres anomalies de conducci intraventricular (QRS 0,12 s).
BRDHH amb elevaci del ST en V1-V2 (Sdme de Brugada).
BRDHH amb T negativa en precordials dretes (DAVD).
QT llarg.
Ones Q suggestives dIAM antic.
4.3.2. Altres alteracions potencialment greus
Signes disqumia cardaca.
Signes de sobrecrrega aguda de ventricle dret (TEP).
Alteracions difuses de la repolaritzaci, alternana de leix QRS, microvol-
tatge (tamponament).
5. Exploracions complementries opcionals
Rx Trax si hi ha signes suggestius dIC, TEP i tamponament, o si es tracta duna
sncope per degluci.
Hemograma si hi ha sospita danemitzaci.
Funci renal i equilibri vens si hi ha sospita de deshidrataci o alteraci hidro-
electroltica.
Corba enzimtica amb troponina I si se sospita IAM.
Detecci de txics o nivells farmacolgics.
TSH i T4 si hi ha signes de mixedema.
TC cranial si hi ha sospita de HSA o si sacompanya de focalitats neurolgiques.
s important recordar que en la HSA la TAC pot ser normal; en aquest cas, est
indicada la punci lumbar a la recerca de xantocromia.
TC torcica o abdominal si hi ha sospita de dissecci artica.
Gammagraa pulmonar de ventilaci/perfusi en cas de sospita de TEP.
sncope
Ecocardiograma si hi ha sospita de tamponament pericardac, mixoma o trombo
auricular. En el cas de sospita de TEP, quan existeix inestabilitat hemodinmica o
impossibilitat tcnica de realitzar gammagraa pulmonar.
6.1. Amb altres causes dalteraci del nivell de conscincia:
6.1.1. Metabliques: hipoglucmia, hipxia, hiperventilaci amb hipocpnia.
6.1.2. Epilpsia: aura, moviments tnics clnics, mossegada de llengua, estat
postictal. La relaxaci desfnters allada no s indicativa depilpsia, mentre
que lestat postictal, caracterstic de les crisis comicials, s la dada que ms
ajuda a discriminar ambdues entitats.
6.2. Amb altres causa de prdua del to postural sense prdua de conscincia:
6.2.1. Cataplexia: prdua brusca del to muscular amb inhibici completa de la
motilitat voluntria, habitualment desencadenada per factors emocionals.
Sol associar-se amb narcolpsia.
6.2.2. Somatitzaci
6.2.3. Drop attacks: en dones de mitjana edat i en ancians que cauen sobre els
genolls per prdua sobtada del to crural.
7. Tractament
Qualsevol pacient que consulti per sncope ha de passar, al ms aviat possible, a una con-
sulta on es realitzaran lanamnesi i les exploracions detallades en lapartat dexploracions
imprescindibles. Noms si els resultats no indiquen sncope potencialment greu, i si el
pacient est estable, podr posposar-se la resta de latenci mdica.
7.1. Mesures generals
7.1.1. En les sncopes potencialment greus:
Reps absolut en decbit. Monitoratge cardac.
7.1.2. En la resta de sncopes:
Evitar els desencadenants.
Reconeixement dels smptomes prodrmics.
Realitzaci de maniobres per avortar lepisodi o per a minimitzar les seves
conseqncies si els desencadenants sn inevitables. Evitar conductes de
risc (pujar a altures, conduir vehicles, etc).
7.2. Mesures especques
7.2.1. Sncope detiologia conrmada o histria clnica, exploraci i ECG
suggestius:
7.2.1.1. Sncope cardiognica:
Tractament de les artmies o de letiologia.
Valoraci per cardiologia amb la urgncia que requereixi cada cas.
Hipersensibilitat del si carotidi: marcaps.
7.2.1.2. Per frmacs: valorar una reducci de dosi o la seva retirada.
7.2.1.3. Sncope vasovagal i situacional: tractar o evitar el desencadenant.
Tussigen: Codena 10-20 mg/4-6 hores (Codeisn
comp 30 mg;
xarop 6,4 mg/5 mL).
Per defecaci: laxants.
Miccional: orinar assegut. Si s nocturn, evitar ingesta lquida
abans de car-se al llit.
Per degluci: evitar begudes excessivament fredes i grans bolus de
menjar.
Postprandial: evitar grans quantitats de menjar, sobretot carbohi-
drats.
7.2.1.4. Ortostatisme:
Si hi ha depleci de volum, reposici hdrica i tractament especc
de la causa.
Mesures posturals: incorporaci curosa i amb suport a m, estades
en bipedestaci progressivament majors, aixecar la capalera del llit.
Exercici fsic.
Mesures diettiques: augmentar la ingesta de sal i de lquids ns a
2,5 L/dia (begudes carbonatades o preparats especials per a espor-
tistes), sempre que no existeixi HTA en decbit.
Tractament farmacolgic: noms en ortostatisme incapacitant.
Fludrocortisona, 100 microgr/dia (Astonin
, comp 100 microgr).

s un corticoide retenidor de sal; pot causar HTA en decbit.
7.2.1.5. Robatori de la subclvia: valoraci per cirurgia vascular.
7.2.1.6. Neurolgic:
Valoraci pel neurleg de gurdia.
7.2.1.7. Psiquitric:
Si s per hiperventilaci, sha de respirar en una bossa tancada.
Ansioltics
(Diazepam 5 mg/8 hores; alprazolam 0,25 mg/8-12 hores).
Remetre perqu sigui valorat pel psiquiatre de zona, si presenta
sncopes de repetici.
7.1.2. Sncope detiologia no determinada:
Veure criteris dingrs i de massatge del si carotidi.
7.3. Criteris dingrs
7.3.1. Amb nalitats diagnstiques:
Sospita de cardiopatia.
Anomalies en lECG suggestives de sncope per artmia o daltres altera-
cions potencialment greus.
Sncope durant lexercici.
Sncope que provoca lesions greus.
Histria familiar de mort sobtada.
sncope
Pacients sense cardiopatia, per amb instauraci brusca de palpitacions
moments abans de la sncope, sncope de decbit i pacients amb episo-
dis recurrents freqents.
Pacients amb cardiopatia mnima o moderada quan hi hagi una sospita
alta de sncope cardiognica.
7.3.2. Amb nalitats teraputiques:
Artmia cardaca.
Cardiopatia estructural o malaltia cardiopulmonar (vegeu classicaci).
Implantaci de marcaps.
*Si no en compleix cap, sha de remetre al metge de capalera per continuar lestudi de forma
ambulatria.
Artmies a lrea durgncies
A. Curs
H. Tizn
1. Introducci
Es considera artmia qualsevol alteraci en lorigen o la conducci de limpuls cardac que
genera un ritme diferent del ritme sinusal normal.
Des del punt de vista de la prctica clnica, la freqncia cardaca (FC) ens permet iden-
ticar dos grans grups dartmies: taquiartmia, si la FC s a 100 bpm o bradiartmia,
si la FC s 60 bpm. Immediatament desprs observarem si el QRS s estret o ample
( a 0,12 segons). Si s estret, es tractar dun ritme amb origen al node AV o per sobre
daquest i, si s ample, lorigen estar per sota del node AV. En el cas de les bradiartmies,
aix implicar que es tracti dun ritme sinusal (p.e., bradicrdia sinusal extrema) o dun
ritme descapament nodal quan el QRS s estret, o dun ritme descapament ventricular
quan el QRS s ample. En el cas de les taquiartmies, la presncia dun QRS estret indica
que el ritme s dorigen supraventricular i quan s ample generalment es tracta duna
taquicrdia ventricular (TV). Finalment, valorarem la tolerncia clnica (asimptomtic o
amb smptomes o signes cardiovasculars de gravetat) i sollicitarem una analtica que
inclour urea, creatinina, ionograma, hemograma, proves de coagulaci, amb equilibri
AB i gasometria en cas dinsucincia respiratria aguda i, ocasionalment, magnesmia,
calcmia i digoxinmia quan estigui indicat. Les alteracions hidroelectroltiques i alguns
frmacs (cardiovasculars o no) poden produir bradi o taquiartmia.
Lanlisi conjunta daquestes variables no noms ens permetr una aproximaci diagns-
tica al tipus dartmia sin que tamb inuir en lelecci teraputica, ns i tot quan no
siguem capaos de catalogar amb precisi el tipus especc dartmia del qual es tracta.
Per aquesta ra, comenarem per descriure laproximaci clnica que el metge dUrgn-
cies ha de seguir davant dun pacient amb una artmia (la brillaci ventricular i la taqui-
crdia sense pols es comenten en el captol que fa referncia a laturada cardaca).
2. Enfocament inicial del pacient amb artmia
1r Iniciar monitoratge continu si la FC central a lingrs s 60 bpm o 100 bpm.
2n Realitzar ECG complet amb tira llarga de DII i V1 (mnim 20 cm de longitud).
3r Canalitzar via venosa.
4rt Diagnosticar si es tracta de bradiartmia o taquiartmia segons la freqncia dels
QRS (bradiartmia si 60 bpm o taquiartmia si 100 bpm).
5 Vericar si el QRS s estret o ample (menor o major de 0,12 seg).
6 Avaluaci clnica del pacient:
TA sistlica <100 mmHg.
Xoc.
EAP.
Angor.
Obnubilaci o inconscincia amb pols palpable.
Si presenta algun daquests signes o smptomes, es considera una artmia amb
mala tolerncia clnica. La tolerncia clnica s el factor ms determinant per la
urgncia en el tractament. Quan hi ha mala tolerncia clnica s prioritari elimi-
nar lartmia. El tractament ms eca i innocu per a la majoria de taquiartmies
(supraventriculars o ventriculars) s la cardioversi elctrica i per a les bradiart-
mies latropina, lIsuprel o la implantaci de MCP provisional. Conv recordar
que la tolerncia clnica de qualsevol artmia depn de la freqncia cardaca, la
durada, la presncia de cardiopatia de base i lorigen de la taquicrdia. Aix, hi
ha taquicrdies supraventriculars que es toleren molt malament i alguna taqui-
crdia ventricular que t poca repercussi clnica.
7 Obtenir de manera rpida i concisa dades sobre lexistncia de cardiopatia pr-
via (anamnesi al pacient o familiars, informes mdics disponibles), tractament
mdic habitual (amb especial inters en frmacs cardiovasculars com la digoxi-
na, betabloquejants, antiartmics). Cal preguntar si lartmia ja ha estat diag-
nosticada en altres ocasions i si es coneix quin tractament es va administrar aix
com la seva eccia.
8 Sollicitar analtica srica urgent: urea, creatinina, ionograma, equilibri AB, gaso-
metria en cas de smptomes dinsucincia respiratria aguda i quan estigui in-
dicat calcmia, magnesmia i digoxinmia. Hemograma i proves de coagulaci.
9 Avisar el cardileg de gurdia. Mentrestant, iniciar tractament segons la se-
gent pauta en funci de la tolerncia clnica:
2.1. Artmia amb mala tolerncia clnica
2.1.1. Bradiartmia: administraci datropina i, segons la resposta, seguir amb
Isuprel (vegeu apartat de bradiartmies ms endavant).
2.1.2. Taquiartmia
2.1.2.1. Amb QRS estret
Realitzar massatge del si carotidi sota registre continu de lECG, ja
que pot cedir o obrir-se i apreciar, per exemple, que es tracta duna
brillaci o aleteig auricular a lobservar les ones F o f.
Administrar adenosina. En cap cas amb mala tolerncia clnica
usarem verapamil (vegeu apartat de tractament de taquicrdia
supraventricular ms endavant).
2.1.2.2. Amb QRS ample
El tractament delecci s la cardioversi elctrica sincronitzada sota
anestsia general. Prviament pot administrar-se bolus de lidocana,
especialment en la fase aguda dun IAM si se sospita que sigui TV.
Per defecte, cal considerar que tota taquiarmia amb QRS ample s
una TV. No usarem mai verapamil en una taquicrdia amb QRS
ample (vegeu apartat de tractament de taquicrdies amb QRS am-
ple). s un axioma que tota taquicrdia amb QRS ample, en un
pacient amb cardiopatia isqumica coneguda, s una TV.
2.2. Artmia amb bona tolerncia clnica
Sentn per bona tolerncia clnica quan el pacient est conscient, estable he-
modinmicament, sense signes dinsucincia cardaca ni respiratria aguda ni
angor.
En tots els casos intentarem reconixer el tipus especc dartmia al ms preco-
ment possible (bradicrdia sinusal extrema, bloqueig AV, taquicrdia ventricular,
taquicrdia supraventricular, brillaci auricular) per escollir el tractament
ms adient, que inclou tamb la cardioversi elctrica encara que el pacient
resti estable. Per aix analitzarem amb detall lECG i tindrem en compte les
pautes teraputiques que sexposen en els apartats corresponents a cada tipus
especc dartmia.
3. Interpretaci de lECG
3.1. Intentar identicar lona P, la seva freqncia, i regularitat i la relaci
amb els QRS
Veure si la freqncia de P s inferior, igual o superior que la freqncia de QRS
i si tots o algun QRS va precedit per ona P. Lexistncia de dissociaci AV en pre-
sncia de taquiartmia regular amb QRS ample (freqncia normal de P sinusal i
inferior a freqncia de QRS) s patognomnic de TV i en el cas de bradiartmia
de bloqueig AV complet (freqncia normal de P sinusal i superior a freqncia
de QRS).
Si saprecia activitat auricular contnua sense observar-se lnia de base entre
lactivitat auricular (ones f) es tracta duna brillaci auricular (FA). Si la fre-
qncia de lactivitat auricular s regular a 300 bpm (ones F) es tracta dun
aleteig auricular.
3.2. Mesurar freqncia i regularitat (intervals R-R) dels QRS aix com la seva
amplitud (durada del QRS)
Si existeix irregularitat a la freqncia dels QRS (variabilitat contnua entre els in-
tervals R-R), es tracta duna FA sigui quina sigui la morfologia dels QRS. Habitual-
ment el QRS s estret en la FA, per pot ser ample si el pacient t un bloqueig de
branca previ o apareix durant la FA, o hi ha conducci antergrada per una via
anmala [FA i preexcitaci o sndrome de Wolf Parkinson White (WPW)].
Si el QRS s ample i amb interval R-R regular es tracta de:
TV.
Taquicrdia paroxstica supraventricular (TPSV) amb bloqueig de branca previ.
TPSV amb bloqueig de branca funcional (TPSV aberrada).
TPSV amb WPW (excepcional).
Si el QRS s estret i amb intervals R-R regulars, es tracta amb seguretat duna
taquiartmia supraventricular.
4. Classicaci de les artmies
4.1. Taquiartmies
Es produeixen per augment de lautomatisme o per mecanisme de reentrada,
que s el ms freqent.
Les taquiartmies poden classicar-se com 1) taquicrdies paroxstiques supra-
ventriculars (TPSV), que necessiten de les estructures localitzades per sobre del
feix de His (laurcula o el node AV) pel seu origen i manteniment. Inclouen la
taquicrdia de la uni AV (coneguda en general com a TPSV), la taquicrdia
auricular paroxstica, la taquicrdia auricular multifocal, laleteig i la brillaci
auriculars. La principal caracterstica de totes aquestes taquiartmies s que te-
nen QRS estret, exceptuant els casos excepcionals ja mencionats anteriorment.
2) taquicrdies ventriculars que noms necessiten teixit ventricular per al seu
desenvolupament.
4.1.1. Taquicrdies supraventriculars
4.1.1.1. Taquicrdia sinusal
RS amb P identicable de morfologia i eix igual al RS amb Fc>100 bpm
dinici i nal progressiu Generalment secundria a patologia extracar-
daca (febre, anmia, hipertirodisme, frmacs). Tractament causal.
4.1.1.2. Taquicrdia auricular
La morfologia de la P s diferent de la del RS i nica (TA unifocal)
o pot haver-hi ns a 3 morfologies diferents (TA multifocal) per la
qual cosa els intervals P-P solen ser variables i la resposta ventricular
irregular.
4.1.1.3. Taquicrdia intranodal (TIN)
En general, s difcil identicar la P si no saconsegueix registrar lini-
ci de la taquicrdia. A efectes prctics, qualsevol taquicrdia regular
amb QRS estret i amb freqncia superior a 160 bpm s generalment
una TIN. A vegades s deguda a reentrada auriculoventricular a travs
duna via accessria (conducci ortodrmica) i lECG de superfcie no
ens permet distingir-ho duna reentrada a nivell del node AV.
4.1.1.4. Aleteig auricular
Ritme auricular rpid i regular amb ones F amb aspecte de dents
de serra i freqentment negatives a la cara inferior, com en el cas del
denominat aleteig com amb freqncia entre 250-350 bpm (habitu-
alment 300). A causa del retard siolgic en el node AV en casos de
freqncia elevada, la freqncia ventricular de laleteig en general
s de 150 bpm (bloqueig AV 2:1 siolgic), encara que pot variar ns
i tot en un mateix pacient.
4.1.1.5. Fibrillaci auricular
Ritme auricular catic amb ones f amb conducci ventricular varia-
ble, per la qual cosa la freqncia ventricular s absolutament irregu-
lar (intervals R-R variables). La freqncia ventricular depn del retard
siolgic del node AV, de la seva normoconducci (ms lenta la Fc
ventricular si hi ha BAV de base) i del tractament previ que pot estar
rebent el pacient (digoxina, betabloquejants, diltiazem, verapamil).
La FA es classica com a de debut; recurrent, si s el segon episodi
o ms; paroxstica, si nalitza espontniament en menys de 7 dies;
persistent, si dura ms de 7 dies, o permanent, si la cardioversi ha
estat fallida o no sha intentat.
4.1.2. Taquicrdies ventriculars
4.1.2.1. Taquicrdia ventricular
La TV es deneix per la presncia de 3 o ms batecs consecutius amb
QRS ample de durada a 0,12 segons originats per sota del node
AV amb una freqncia ventricular entre 100 bpm i 250 bpm. Ritme
bastant regular. Encara que en ocasions s molt difcil, pot apreciar-se
dissociaci AV que s patognomnic de TV. Ocasionalment pot apre-
ciar-se conducci retrgrada VA, batecs de fusi i captures. Afavoreix
el diagnstic de TV la presncia en derivacions precordials de patr
predominant de R o absncia de R de V1 a V6. El perode daco-
blament s x (es veu en cas que la TV es manifesti per rfegues).
Morfologia en general similar als ev que solen presentar-se quan no
hi ha TV. La taquicrdia acostuma a tenir morfologia semblant a blo-
queig de branca dreta o esquerra, depenent si lorigen s el ventricle
esquerre o el dret.
4.1.2.2. Classicaci de les taquicrdies ventriculars
Segons la seva durada:
a) Sostinguda (TVS) si dura ms de 30 segons o cursa amb
collapse circulatori.
b) No sostinguda (TVNS) si nalitza espontniament abans de
30 segons.
Segons la seva morfologia:
a) Monomrca (TVM) si presenta la mateixa morfologia durant
cada episodi. Sanomena TVM mltiple la que t ms duna
morfologia en diferents episodis. Si s sostinguda, sdentica
com a TVMS, i com a TVMNS si s no sostinguda.
b) Pleomrca si la morfologia canvia durant el mateix episodi.
c) Polimrca si hi ha un constant canvi a la conguraci del
QRS. Un tipus especial s la taquicrdia helicodal o torsa-
de de pointes, que es caracteritza per complexos QRS dam-
plitud variable que semblen girar sobre el seu eix, al voltant de
la lnia isoelctrica amb FC entre 200-250, i que sassocia amb
QT perllongat.
d) TV bidireccional. s rara i es manifesta amb dues morfologies
alternants en el mateix episodi.
e) TV sinusodal o aleteig ventricular, que es caracteritza per
lexistncia dones sinusodals a una Fc entre 150-200 xque
cursa amb rpid deteriorament hemodinmic.
f) Fibrillaci ventricular s lartmia ventricular ms maligna i
consisteix en activitat ventricular catica i absolutament desor-
ganitzada pel que fa a ritme i morfologia del QRS, que cursa
amb prdua de conscincia i aturada cardaca secundries a la
ineccia daquest ritme per generar un mnim volum sistlic.
Segons el seu origen:
a) del tracte de sortida del VD. T morfologia de BBEFH i eix inferi-
or. Sanomena TV idioptica i no revesteix gravetat, ja que quasi
mai evoluciona a FV. Es tracta amb betabloquejants.
La TV de la displsia aritmognica de VD t morfologia de
BBEFH, per amb eix dret.
b) del ventricle esquerre. Cursa amb morfologia de BBDFH i eix
esquerre amb poc eixamplament del QRS (0,12-0,14 seg).
Sanomena TV idioptica fascicular. s freqent en joves sense
cardiopatia estructural. No acostuma a derivar en FV. s lnica
TV que es tracta amb verapamil.
Les TV ms prevalents, que sovint sn simptomtiques, sn la TVMS
i les torsade de pointes. Tant la TVMS com la TV helicodal sn
freqents en pacients amb IAM en fase aguda i acostumen a ser
rpidament sincopals. La TVMS tamb es presenta en la fase suba-
guda o crnica de linfart, sobretot en pacients amb necrosi extensa
i depressi residual greu de la funci ventricular esquerra. Les TVMS,
sobretot quan apareixen en pacients que tenen cardiopatia estructu-
ral (isqumica, miocardiopatia), poden derivar rpidament a FV, per
la qual cosa han de rebre tractament immediat.
4.2. Bradiartmies
Una bradiartmia pot ser siolgica (p.e. en atletes o vagotnics) o patolgica,
per disminuci de lautomatisme cardac o alteraci prpia del sistema de con-
ducci secundria, per frmacs, desequilbri hidroelectroltic o tamb per patolo-
gia extracardaca com hipotirodisme o congelaci Un ritme cardac inferior a
60 bpm pot ser per bradicrdia sinusal, aturada sinusal, bloqueig sinoauricular
avanat, ritme nodal, ritme descapament ventricular o bloqueig AV avanat.
Caracterstiques de les bradiartmies ms freqents:
4.2.1. Bradicrdia sinusal
RS<60 bpm. Si la freqncia sinusal s inferior a 40 bpm, sospitarem blo-
queig sinoauricular 2:1 com a causa de la bradiartmia.
4.2.2. Bloqueig sinoauricular
Quan la P t alterada la transmissi de limpuls cap a laurcula per bloqueig
de la sortida de lestmul del node SA, es produeix un bloqueig sinoauricular
de primer, segon o tercer grau difcils de diagnosticar amb precisi a lECG
de superfcie. Ho sospitarem quan observem aturades sinusals o bradicrdia
sinusal extrema (bloqueig SA de segon grau) o silenci auricular amb escapa-
ment amb ritme nodal que s per bloqueig SA complet.
4.2.3. Ritme nodal
Generalment no es veu ona P (pot precedir el QRS amb PR<0,12 segons, co-
incidir amb QRS, per la qual cosa no s visible o aparixer darrere del QRS),
lactivaci ventricular s amb QRS estret i la freqncia inferior a 60 bpm.
Habitualment s un ritme descapament quan lactivitat sinusal normal no
es produeix per la ra que sigui.
4.2.4. Ritme idioventricular
s un ritme descapament ventricular amb freqncia a 40 bpm i amb
QRS ample. Sobserva quan no hi ha cap ritme auricular o del node AV que
activi els ventricles, sigui perqu no nhi ha o perqu no passa el node AV
que est patolgicament bloquejat.
4.2.5. Bloqueig AV de primer grau
Es diagnostica quan el PR s >0,20 segons. No modica la freqncia car-
daca corresponent al RS. Pot ser per alteraci patolgica de la conducci
a nivell AV, per tamb pot ser per mltiples causes com ara frmacs, va-
gotonia
4.2.6. Bloqueig AV de segon grau
Sen distingeixen dos tipus; 1) Bloqueig AV Mobitz I o Wenckebach en el
qual es produeix un allargament progressiu del PR ns que una P no s
seguida de QRS i desprs sinicia el cicle de la mateixa manera. 2) Mobitz II
en el qual ocasionalment una P no se segueix de QRS sense allargament
progressiu previ del PR i amb relaci P-QRS constant. Poden modicar la
freqncia cardaca, per no originen bradicrdia important en general.
Els bloqueigs de primer i el de segon grau tipus I solen tenir la causa a nivell
del node AV (suprahisians) per la qual cosa solen tenir QRS estret. El Blo-
queig AV Mobitz II sol ser per bloqueig a nivell del feix de His o ms distal
(infrahisi) per la qual cosa si progressa a BAV complet el ritme descapa-
ment ser idioventricular amb QRS ample i, per tant, amb una freqncia
ventricular lenta.
4.2.7. Bloqueig AV de tercer grau o complet
Cap impuls auricular s condut als ventricles, per la qual cosa observarem
dissociaci AV amb freqncia de P sinusal independent i ms alta que la
del ritme ventricular, que anir ms lent amb ritme descapament nodal a
40-60 bpm si el bloqueig s a nivell del node AV, o amb ritme descapament
idioventricular a < de 40 bpm, si el bloqueig s infrahisi.
4.2.8. Combinaci de diferents mecanismes
Per exemple FA i BAV, aleteig i BAV, TAP amb BAV 2:1, etc.
5. Tractament de les artmies
5.1. Taquiartmies
5.1.1. Taquicrdia amb QRS ample que cursa amb absncia de pols
Cal seguir el protocol daturada cardiorespiratria en lapartat de FV/TV
sense pols en el captol dedicat a laturada cardiorespiratria.
5.1.2. Taquicrdia amb QRS ample amb mala tolerncia clnica
Atesa la dicultat clnica tant per identicar taquiartmia amb QRS ample
com dorigen ventricular o no, enfocarem el tractament de les taquiartmies
de manera que sigui ms til per al clnic. Ja que la majoria de TV malignes
cursen amb QRS ample, cal considerar tota taquicrdia amb QRS ample
com dorigen ventricular (80% de taquicrdies amb QRS ample sn TV).
Per tamb hi ha artmies supraventriculars que poden cursar amb QRS
ample. Aix obliga a tenir des del primer moment un enfocament i una es-
tratgia de tractament de la taquicrdia amb QRS ample que siguin segures
i ecaces per al pacient, encara que no tinguem ben identicat el tipus de
taquiartmia.
En la majoria dels casos es tractar de TVMS, per pot ser difcil de dife-
renciar de FA o aleteig amb bloqueig de branca previ o funcional o duna
FA amb conducci ventricular a travs duna via accessria de forma ante-
rgrada.
La cardioversi elctrica s el tractament delecci sempre que un pacient
es presenti amb una taquicrdia sostinguda amb QRS ample, acompanyada
de signes de mala tolerncia clnica.
5.1.2.1. Mesures generals de tractament en la taquicrdia amb QRS
ample amb mala tolerncia clnica
Avisar urgentment el cardileg de gurdia.
Monitoratge continu de ritme cardac.
Realitzar ECG complet mentre es prepara el desbrillador i lequip
dintubaci.
Canalitzar via venosa simultniament a lanterior.
Administraci dO
2
segons pulsioximetria.
Si la situaci clnica ho permet, es realitzar anamnesi respecte
a antecedents de cardiopatia i tractament mdic actual, sobretot
frmacs proaritmognics (antiartmics!!). Rpida exploraci fsica
cardiovascular.
Sollicitar urgent: ionograma, magnesmia i digoxinmia si prenia
digital. En tots els casos es dur a terme un tractament especc si
es comprova alguna alteraci en lanaltica (aportaci de potassi,
magnesi, anticossos antidigoxina si lartmia per intoxicaci digit-
lica s molt greu).
5.1.2.2. Cardioversi elctrica urgent
Es preparar una cardioversi elctrica sincronitzada, la qual es
realitzar immediatament, si el pacient est inconscient, o quan
arribi el cardileg de gurdia en cas contrari. En la TV helicodal, la
CV elctrica pot ser no sincronitzada.
Si no cedeix desprs de 3 intents de cardioversi a) utilitzarem els
frmacs indicats en el tractament mdic especicat a continuaci
b) valorarem si cal realitzar noves cardioversions segons la resposta
clnica en lesmentat tractament c) valorarem si sha dimplantar
un MCP provisional per fer sobreestimulaci per interrompre la
taquiartmia.
Si la cardioversi elctrica s efectiva, sha diniciar tractament pro-
lctic de recidiva de la suposada TV de la segent manera:
a) lidocana + betabloquejants preferentment a les TVMS i taqui-
crdies polimorfes de les primeres 48 hores devoluci de lIAM
(vegeu la part inferior per a les dosis).
b) amiodarona a la resta de casos, excepte en contraindicacions o
casos especials (no sha dusar en TV helicodal amb QTc llarg).
c) Implantar MCP provisional i mantenir pacing continu a les TV
polimrques o helicodals i tamb a les TVMS refractries o
molt recidivants, malgrat el tractament. En casos de bradicardia
intercrisi o de QT llarg, es pot utilitzar Isuprel (vegeu dosi en
lapartat Isuprel) mentre simplanta el MCP i desprs beta-
bloquejants.
d) En cas dartmies recidivants i refractries en pacients amb SCA,
sha de tractar al ms aviat possible amb frmacs antiisqumics
i revascularitzaci (ACTP primria o brinlisi en IAM, ACTP
emergent en AI) o implantaci de bal de contrapulsaci intra-
artic.
Desprs de la cardioversi, cal comprovar el ritme del pacient al
monitor i si el ritme sacompanya de pols i respiraci efectives,
recuperaci del nivell de conscincia i absncia de focalitat neuro-
lgica. Cal donar suport amb ventilaci no invasiva i oxigen si fos
necessari. Si persisteix la insucincia respiratria o si una vegada
recuperat el ritme saprecia inestabilitat hemodinmica, signes
dEAP o inestabilitat elctrica, sha de procedir a IOT i ventilaci
mecnica.
5.1.2.3. Tractament mdic
Mentre es prepara la cardioversi es pot administrar el segent trac-
tament farmacolgic quan lartmia compleixi criteris de TVS o si en
tenim dubtes, sempre que no hi hagi contraindicacions pels frmacs:
Lidocana bolus ev de 100 mg. Si als 3 minuts no cedeix la taqui-
crdia, es pot repetir un altre bolus de 50-100 mg depenent de
ledat i situaci hemodinmica. Dosi mxima de 3 mg/Kg. Si cedeix
la taquicrdia, cal iniciar perfusi ev de lidocana a 2-4 mg/min
(60-120 cc/hora de la concentraci estndard. Vegeu apartat lido-
cana). s el frmac delecci en el curs dun IAM.
Amiodarona ev dosi de 150 mg+100 cc de SG 5% administrada
en 10 minuts. Repetir bolus de 150 mg als 10 minuts. Ms bolus
de 150 mg als 30 minuts i quan calgui sense passar de 2,2 g/dia
comptant amb la dosi de la perfusi contnua. Pot administrar-se
abans de la lidocana com a primera elecci si no existeix context
dIAM. Pot utilitzar-se desprs de la lidocana o procanamida si
aquestes shan utilitzat primer i han fracassat. No sha dutilitzar
si presenta hipoTA greu, IC greu, bradicrdia prvia coneguda ni
en TV helicodal quan QTc basal s llarg. Si cedeix la taquicrdia,
cal iniciar perfusi de 7 vials damiodarona en 200 cc SG 5% pa-
sant 400 mg en les primeres 6 hores i, la resta, en les 18 hores
segents.
Procanamida (Biocoryl
) s una alternativa a la lidocana o amio-

darona per utilitzar en TVMS com a primera elecci. Dosi de proca-
namida: bolus ev de 100 mg en 3 minuts i desprs 20 mg/min ev
ns que es controla lartmia o sarriba a la dosi mxima de
1200 mg o apareixen efectes secundaris perillosos (descens TA, ei-
xamplament QRS>50%, etc). Si s eca, ha de deixar-se perfusi
de manteniment a 1-4 mg/minut. Est contraindicada quan hi ha
signes dIC, hipoTA, TCIV, FE deprimida o en TV helicodal.
Sulfat de magnesi (Sulmetin
) bolus ev de 1-2 gr. Indicada

en TV polimrca o helicodal (torsade de pointes) amb
QTc llarg. En aquests casos intentarem tamb augmentar la
freqncia cardaca si el ritme sinusal intercrisi s bradicrdic.
Cal vericar, com ms abans millor, si hi ha hipocalimia o hi-
pomagnesmia i corregir-ho. En general, no utilitzarem amio-
darona ni procanamida en aquest tipus de TV. En cas de TV
helicodal en SCA, poden usar-se els betabloquejants si no hi
ha contraindicacions (p.e propranolol 1-2 mg ev/3 minuts ns a
un mxim de 7-10 mg per a un pes del pacient de 70 o 100 Kg
respectivament).
Sha descollir el frmac antiartmic segons el tipus de taquicrdia,
ledat del pacient, la funci ventricular, la TA, la presncia dIAM,
els antecedents personals i farmacolgics i lexistncia coneguda de
TCIV. La lidocana s el frmac antiartmic ms innocu si sutilitza ade-
quadament (vegeu Protocol especc de cada antiartmic). Abans
dadministrar tractament farmacolgic, cal valorar sempre lefecte
sinrgic que suposa lassociaci de diversos antiartmics. respecte a
depressi de la funci ventricular i a lacci proartmica. No s acon-
sellable utilitzar una cascada dantiartmics en funci del seu fracs
teraputic.
Si no ha cedit amb les mesures farmacolgiques anteriors, haurem de
procedir a la cardioversi urgent sincronitzada quan estiguem prepa-
rats, si encara no ha arribat el cardileg. Si el pacient no ha perdut la
conscincia, haurem de premedicar amb sedaci/analgsia abans de
la cardioversi. Per aix a) shaur davisar urgentment lanestesileg
de gurdia si considerem que el pacient pot esperar uns minuts sense
ms deteriorament, beneciant-se de la intervenci de lanestesi-
leg. b) si no podem esperar, administrarem fentanil+ etomidat, o b
midazolam.
En les TV per torsades de pointes, malgrat que hagi cedit lart-
mia inicial amb cardioversi o tractament farmacolgic, haur dim-
plantar-se sempre, al ms aviat possible, un MCP provisional donada
lelevada freqncia de recidives per la qual cosa s imprescindible
avisar urgentment el cardileg, tot i que el tractament de lartmia pel
metge dUrgncies hagi estat eca. Tamb quan una TVMS s re-
fractria pot utilitzar-se sobreestimulaci o pacing continu amb MCP
provisional per a controlar lartmia.
5.1.3. Taquicrdia amb QRS ample amb bona tolerncia clnica
A diferncia del cas anterior, pot realitzar-se cardioversi elctrica no emer-
gent o tractament mdic inicial, depenent de la valoraci clnica del cardi-
leg.
5.1.3.1. Mesures generals en el tractament de la taquicrdia amb QRS
ample i bona tolerncia clnica
Sn les mateixes que en el cas de la taquicrdia amb mala tolerncia
clnica.
5.1.3.2. Tractament mdic
Mentre sespera el cardileg, pot iniciar-se tractament mdic seguint
la mateixa pauta farmacolgica descrita en el cas de les taquicrdies
amb QRS ample i mala tolerncia clnica.
En qualsevol moment que sobservi deteriorament hemodinmic, es
far una cardioversi elctrica.
Si es considera fracassat el tractament mdic, pot planicar-se cardi-
oversi elctrica o implantaci de MCP provisional per a sobreestimu-
laci (overdriving) o pacing continu per mantenir ritme cardac
sota estimulaci contnua amb MCP).
5.1.3.3. Cardioversi elctrica
Si es decideix realitzar cardioversi, sha de seguir les passes indicades
en el mateix apartat de la taquicrdia amb QRS ample amb mala
tolerncia clnica.
Si la cardioversi elctrica s exitosa, sha diniciar tractament pro-
lctic de recidiva de la TV, seguint idntica pauta que en el cas de la
taquicrdia amb QRS ample i mala tolerncia clnica.
En tots els casos amb taquicrdia amb QRS ample, cal fer ECG complet un
cop resolta lartmia. Sha de valorar el ritme de base desprs de la resoluci
de lartmia per veure si hi ha TCIV, signes de preexcitaci, signes de necrosi
miocrdica i per al diagnstic diferencial o etiolgic de la taquicrdia amb
QRS ample, si no estvem segurs que fos ventricular.
Es sollicitar ingrs urgent del pacient a la Unitat Coronria, si es tractava
de TV.
Taquiartmies a urgncies
5.1.4. Taquiartmies supraventriculars
5.1.4.1. Mesures generals en les taquiartmies supraventriculars
Monitoratge continu del ritme cardac.
Realitzar ECG complet i tira llarga de DII i V1 almenys de 20 cm.
Canalitzar via venosa simultniament a lanterior.
Administraci doxigen segons pulsioximetria.
Anamnesi respecte a antecedents de cardiopatia i tractament m-
dic actual.
Rpida exploraci fsica cardiovascular.
Preguntar si ha tingut episodis previs i si sap, en aquest cas, el
tractament que va ser utilitzat.
Valorar tolerncia clnica.
Comprovar si existeix artmia completa (no hi ha cap interval RR
exactament igual) i, si s aix, es tracta segur de FA sigui com sigui
el QRS (ample o estret).
La cardioversi elctrica sincronitzada i sota anestsia general a 100 J
(50 J en el cas de laleteig auricular) s eca i segura, tamb en les
artmies supraventriculars, especialment quan hi ha mala tolerncia
clnica (si hi ha fracs del primer intent a 100 J, cal seguir ns a tres
intents amb 200 i 360 J).
5.1.4.2. Tractament mdic especc de les artmies supraventriculars
TPSV
ATP bolus de 5 mg ev. Si no s eca, sha dadministrar 10 mg als
60 segons i, si persisteix, altres 20 mg passats 60 segons. Lefecte
de lATP s immediat i molt fuga. No sha dadministrar en perso-
nes asmtiques o tractades amb teollina, que antagonitza el seu
efecte, o dipiridamol, que el potencia. s molt freqent laturada
sinusal o el BAV avanat transitori en cedir lartmia i un sensaci
intensa de calor o nusees.
Verapamil 10 mg ev en bolus. Als 30 minuts pot repetir-se la dosi.
No sha dutilitzar si el pacient est hipotens, presenta signes din-
sucincia cardaca, t FE deprimida o estava rebent tractament
amb betabloquejants, diltiazem o digoxina. No sha de fer servir
mai verapamil en presncia dhipoTA o signes dinsucincia
cardaca.
Amiodarona 150 mg ev en 10 minuts i repetir dosi 10 minuts
desprs, si cal. Podem fer ms bolus segons les necessitats, sense
passar de 2,2 g/dia comptant amb la dosi de la perfusi. Cal pros-
seguir amb perfusi de 1050 mg/24 h.
Si fracassen els frmacs o hi ha deteriorament hemodinmic, es realit-
zar una cardioversi elctrica sincronitzada, prvia anestsia general,
seguint les pautes donades per a la cardioversi abans esmentades
en lapartat de les TV.
Sha de valorar amb el cardileg si cal tractament prolctic de reci-
dives (BB, diltiazem, verapamil, amiodarona) o remetre per a estudi
electrosolgic i tractament amb ablaci per radiofreqncia.
Fibrillaci auricular i aleteig auricular (utter).
Lobjectiu principal s controlar la Fc, prevenir lembolisme sistmic
i la reversi a RS en determinats casos. Sha de fer tractament amb
antiartmics i anticoagulant en els casos de ms risc emblic. La FA s
freqent que sassoci a cardiopatia estructural o a manifestacions de
cardiopatia ms evidents que la prpia FA en persones grans. En cas
de miocardiopatia hipertrca o sndrome de preexcitaci, la cardio-
versi elctrica sincronitzada generalment s el tractament delecci.
La digoxina est contraindicada en la FA, en cas de miocardiopatia
hipertrca o sndrome de preexcitaci amb conducci per la via an-
mala. En aquest darrer cas, tamb estan contraindicats els betablo-
quejants, diltiazem, verapamil i adenosina.
Tractament antiartmic
a) Si hi ha mala tolerncia clnica:
Cal realitzar cardioversi sincronitzada amb anestsia gene-
ral a 100 Watts, administrant prviament bolus de 60 UI/Kg
de pes dheparina sdica, si no hi ha contraindicaci.
b) Si hi ha bona tolerncia clnica i FVM100 bpm, cal iniciar trac-
tament de control Fc.
Betabloquejants: propranolol VO 20-60 mg/6-8 h o b
ev 2 mg cada 3 minuts ns a 7-10 mg en absncia de sig-
nes dinsucincia cardaca, HTA amb hipertra ventricular
esquerra o altres contraindicacions. A vegades, cal asso-
ciar digoxina amb dosi de 0,15 mg/8 hores (si ja la prenia
abans) o 0,50 mg/8 hores les primeres 24 hores i desprs
0,125 mg/12 hores.
El diltiazem s una alternativa til si hi ha contraindicaci
pels betabloquejants i no hi ha insucincia cardaca o de-
pressi de la FE. Sha de dosicar el diltiazem VO inicial-
ment cada 8 hores, segons la Fc des de 60 mg/8 hores ns
a 120 mg/8 hores. Podem associar digoxina com en el cas
anterior.
Amiodarona en cas de presentar signes dinsucincia car-
daca, cardiopatia hipertensiva, contraindicaci pels betablo-
quejants o diltiazem o si hi ha indicaci dintentar reversi a
RS (miocardiopatia hipertrca pe.) Dosi de crrega damio-
darona ev de 150-300 mg (1-2 vials) en 200 cc de SG 5% a
passar en 30-60 min en perfusi contnua (depenent de Fc
ventricular i TA). Prosseguir amb 1050 mg en 250-500 cc de
SG 5% en perfusi contnua durant 24 h ns a tres dies. Si-
multniament, iniciar amiodarona vo 200 mg/8 h a partir del
segon dia i durant 8-10 dies. Desprs, passar a 200-400 mg/d
durant cinc dies a la setmana. No utilitzar en cas dhiper o
hipotirodisme. Vigilar allargament del QT durant el tracta-
ment. Si no saprecia descens de la FVM i no prenia digoxina,
associar digoxina ev 0,125-0,250 mg seguits de 0,250 mg
ms als 15 min. Prosseguir amb 0,125-0,250 ev/6-8 h de-
penent de la freqncia ventricular, funci renal i edat ns
arribar a una dosi mxima de 1,5 mg en 24 h. Continuar
amb 0,250 mg/dia de dilluns a divendres. Si ja prenia digo-
xina, seguir amb 0,125 mg ev/8 hores. Lamiodarona es pot
utilitzar en cas de FA amb conducci per la via anmala (QRS
ample) aix com la procanamida a les dosis i amb les precau-
cions descrites en el cas de la taquicrdia amb QRS ample
(vide supra).
Si reverteix a RS, cal consultar amb el cardileg si sha de deixar el
tractament prolctic per evitar recaiguda en FA.
c) En cas dintentar reversi farmacolgica a RS, cal utilitzar amio-
darona si hi ha cardiopatia estructural o insucincia cardaca o
ecanida, propafenona o sotalol si no hi ha res de lanterior ni
contraindicacions (consulteu el cardileg).
Tractament anticoagulant
Sha dIniciar anticoagulaci en els casos de ms risc amb HNF o
HBPM durant 48 hores amb dosis teraputiques associat a Sintrom
per mantenir INR 2-3 si la FA porta 48 h. Passades 48 hores, cal
deixar noms Sintrom i ajustar lINR entre 2-3.
Si no cal una descoagulaci immediata, es pot iniciar el tractament
directament amb Sintrom amb dosis baixes (2 mg/dia i el tercer dia
control). Un cop la Fc estigui controlada i el pacient estable, es pot
donar dalta des dUrgncies per control ambulatori sempre que es
garanteixi el control adequat de la dosicaci del Sintrom i no hi
hagi cap altre motiu per seguir el tractament hospitalari. Si la FC
es controla aviat, podem donar dalta el pacient amb les indicaci-
ons adients pel seu metge de famlia respecte a lanticoagulaci. El
Sintrom sha de mantenir almenys 3 setmanes abans dintentar la
CV elctrica programada en cas que aquesta estigui indicada i durant
les 3 setmanes posteriors, un cop aconseguit RS (postcardioversi o
b espontniament).
Una alternativa a lanterior s realitzar ecocardiograma transesofgic
(ETE) sota anticoagulaci teraputica amb heparina a les 48 h de per-
sistncia de la FA. Si no hi ha imatges de trombe a lAI, pot realitzar-se
CV elctrica amb baix risc emboligen. Si es recupera RS, cal seguir la
mateixa pauta anterior (Sintrom durant 4 setmanes). No cal iniciar
anticoagulaci si la durada de la FA s <a 48 hores.
5.2. Bradiartmies
5.2.1. Mesures generals de tractament en les bradiartmies
Tots els pacients amb bradiartmies (Fca 60 lpm) han destar sota moni-
toratge continu del ritme cardac.
Pulsioxmetre i sadministrar oxigen si cal. Assegurar via aria.
Canalitzar via venosa.
Valorar tolerncia clnica.
Es far el tractament associat que calgui (per exemple dirtic, si hi hagus
insucincia cardaca, analgsia no bradicarditzant amb meperidina si t
dolor torcic, terpia de reperfusi immediata si es tracta dun IAM amb
elevaci del ST.
5.2.2. Tractament mdic general de les bradiartmies
En totes les bradiartmies (aturada sinusal allada, bloqueig sinoauricular
avanat, ritme nodal lent, bloqueig AV amb ritme descapament lent) po-
dem seguir la mateixa pauta per intentar augmentar la freqncia carda-
ca: administrar atropina 0,5-1 mg ev (segons pes del pacient) repetit als
3 minuts (dosi mxima 3 mg). Latropina s poc til en cas de BAV complet
amb escapament amb QRS ample. Si s ineca, cal tractar amb dopa-
mina a 2-20 micrograms/Kg/minut o adrenalina 2-10 microgr/minut.
Per bradiartmia greu simptomtica (en general amb ritme descapa-
ment molt lent amb QRS ample) sol ser ms eca administrar Isuprel a
0,02-0,1 microg/Kg/minut. Sinicia a 2-4 microg/minut i es va augmen-
tant ns obtenir Fc 60 bpm o ns que apareixen ev i llavors cal disminuir la
velocitat de perfusi. Cal deixar velocitat de perfusi de manteniment que
hagi estat necessria per aconseguir Fc adequada per mantenir cabal card-
ac sense produir artmies. La velocitat habitual de perfusi dIsuprel s
de 10-20 gotes per minut de la concentraci estndard.
5.2.2.1. Si hi ha bradicrdia asimptomtica:
Fc a 40 lpm no tractar.
Fc a 40 lpm administrar atropina, si no hi ha contraindicaci, i
avisar el cardileg de gurdia si persisteix amb FC<40 lpm.
5.2.2.2. Si hi ha bradicrdia simptomtica amb Fc40 lpm administrar
atropina. Si no millora la Fc desprs dassolir la dosi mxima datro-
pina, cal iniciar dopamina o Isuprel si la FC s molt lenta i avisar
urgentment el cardileg de gurdia per implantar MCP provisi-
onal emergent si:
No millora desprs de les mesures anteriors, o recidiva rpida-
ment la bradicrdia simptomtica, o hi ha contraindicacions per
atropina, dopamina o Isuprel.
Si ha tingut sncope o presncope, encara que inicialment hi
hagi resposta al tractament farmacolgic o la Fc actual sigui
40 lpm.
Si apareix TV tipus torsade de pointes.
Si hi ha signes dinsucincia cardaca greu, xoc o insucincia
renal, encara que inicialment hi hagi resposta al tractament far-
macolgic o la Fc actual sigui 40 lpm.
Si saprecien signes electrocardiogrcs dIAM (elevaci ST ge-
neralment en territori inferior).
5.2.3. Tractament mdic especc de les bradiartmies en el curs dIAM
5.2.3.1. BAV de I grau
No necessita tractament.
5.2.3.2. BAV de II grau en el curs dIAM
Implantar MCP provisional en IAM anterior, encara que estigui asimp-
tomtic.
Implantar MCP provisional en IAM inferior si: a) asimptomtic, per
Fc<40 bpm desprs datropina o dopamina. b) simptomtic (snco-
pe, presncope, disminuci del nivell de conscincia, desorientaci,
insucincia cardaca, oligria, insucincia prerenal o renal, hipoTA,
disfunci isqumica de ventricle dret).
5.2.3.3. BAV de III grau en el curs dIAM
Implantar MCP provisional en IAM anterior. En cas dIAM inferior amb
Fc<40 bpm, implantar MCP provisional si BAVC amb Fc40 bpm per-
sisteix (especialment si s simptomtic) desprs datropina, dopamina
o de realitzar tractament de reperfusi.
6. Bibliograa
ALMENDRAL GARROTE, Jess et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Car-
diologa en arritmias cardacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367).
Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia. 2005 American Heart As-
sociation Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Car-
diovascular Care. Circulation 2005;112;67-77.
ZIPES D.P., CAMM A.J., BORGGREFE M., BUXTON A.E., CHAITMAN B., FROMER M., GREGORATOS G.,
KLEIN G., MOSS A.J., MYERBURG R.J., PRIORI S.G., QUINONES M.A., RODEN D.M.,
SILKA M.J., TRACY C. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
executive summary: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Com-
mittee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for
Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of
Sudden Cardiac Death). Circulation. 2006;114: 385-484.
Insucincia cardaca
J. Lupn
E. Zamora
Lany 2005 es van publicar les primeres guies de la Societat Europea de Cardiologia sobre
insucincia cardaca aguda (Eur Heart J 2005;26: 384-416), text que es recomana com
a bibliograa de referncia. Segons aquestes guies, la insucincia cardaca (IC) aguda
es divideix en diversos grups (taula 1) i es posa laccent en la importncia dels factors
desencadenants, a ms de les principals causes dinsucincia cardaca aguda (taula 2).
El tractament daquests factors desencadenants sha de fer juntament amb el tractament
especc de la insucincia cardaca, que es descriu a continuaci.
Taula 1. Classicaci de la IC aguda segons la Societat Europea de Cardiologia
Descompensaci aguda dIC
IC de novo
Descompensaci dIC crnica
IC aguda hipertensiva (amb HTA o crisi hipertensiva)
Edema agut de pulm
Xoc cardiognic
IC amb cabal cardac augmentat
IC dreta aguda
Taula 2. Causes i factors precipitants en la insucincia cardaca aguda
1 Descompensaci duna insucincia cardaca crnica preexistent
2 Sndromes coronries agudes
Infart de miocardi/angina inestable
Complicaci mecnica dun infart agut de miocardi
Infart ventricular dret
3 Crisi hipertensiva
4
Artmia aguda [taquicrdia ventricular, brillaci ventricular, brillaci auricular o aleteig (utter), TPSV,
altres]
5
Insucincia valvular (endocarditis, trencament de les cordes tendinoses, empitjorament dinsucincia
valvular preexistent)
6 Estenosi valvular artica greu
7 Miocarditis aguda greu
8 Tamponament cardac
9 Dissecci artica
10 Miocardiopatia postpart
11 Factors precipitants no cardiovasculars
Falta de compliment del tractament mdic
Sobrecrrega de volum
Infeccions, especialment pneumnia o sepsi
Dany cerebral greu
Postoperatori de cirurgia major
Insucincia renal
Crisi asmtica-broncoespasme
Addicci a drogues
Abs dalcohol
Feocromocitoma
12 Sndromes de cabal cardac augmentat
Spsia
Crisi de tirotoxicosi
Anmia
Sndromes amb curtcircuit (shunt)
1. Edema agut de pulm (EAP)
1.1. Criteris diagnstics
Dispnea i generalment taquicrdia en reps+signes dinsucincia respirat-
ria aguda dorigen cardac.
El diagnstic, fonamentalment, s clnic. Les exploracions complementries
donen suport al diagnstic i no cal esperar-ne els resultats per iniciar el trac-
tament.
1.2. Exploraci fsica
Signes dIC esquerra: 3r soroll, ritme de galop, crepitants difusos en ambds
camps pulmonars, sibilants (recordar que la IC esquerra pot cursar com a
broncoespasme), expectoraci rosada. Sol acompanyar-se de pallidesa i dia-
foresi important.
Signes de baix cabal: diaforesi profusa, fredor, cianosi.
Rx trax: patr intersticial, patr alveolar, ales de papallona.
Gasometria: hipoxmia, generalment sense hipercpnia en la fase inicial. En
situacions lmit, com ara claudicaci respiratria, apareix retenci de CO
2
.
Analtica: BNP, NT pro-BNP: s un pptid alliberat pel miocardi en situacions
de distensi de la paret ventricular; pot ser til en casos dinsucincia respi-
ratria aguda dorigen dubts. Altres dades, com la funci renal o lionogra-
ma, seran tils per al maneig teraputic posterior. LEAP pot acompanyar-se
insucincia cardaca
delevaci de troponina sense relacionar-se en tots els casos amb sndrome
coronria aguda o, ns i tot, cardiopatia isqumica concomitant.
1.4. Actitud teraputica
Incorporaci del malalt a 45-90 amb les cames penjant, quan es pugui.
Oxigenoterpia a dosis altes, (FiO
2
0,5 a 12-15 l/minut inicialment).
Collocar via central. Si resulta dicults, cal iniciar el tractament, tan
aviat com sigui possible, per una via perifrica.
Monitoratge del ritme cardac en cas que la causa desencadenant sigui
una artmia o un IAM.
1.4.1.1. Els aspectes bsics del maneig immediat del pacient han de ser:
identicar la causa desencadenant si hi s, principalment si el pa-
cient t dolor torcic i ens trobem davant una sndrome coronria
aguda amb IC secundria.
analitzar lECG i descartar que lorigen de lEAP sigui secundari a
una artmia [aleteig (utter) auricular, FA, taquicrdia ventricular,
etc.] i tractar-la si est present. La presncia de taquicrdia sinusal
s reactiva i acompanya normalment lEAP.
conixer la pressi arterial, que ser imprescindible per a decidir el
tractament.
1.4.1.2. Mesures mecniques: sagnia blanca (torniquets rotatoris) i sagnia
vermella. Poden utilitzar-se com a tractament coadjuvant de les me-
sures habituals, encara que actualment sutilitzen poc si es disposa
dels frmacs apropiats.
1.4.2. Tractament farmacolgic
1.4.2.1. Aplicable a tots els pacients:
1. Furosemida ev. Sha de comenar amb un bolus de 40-60 mg
(1 ampolla=20 mg). Posteriorment, la dosi dependr de la resposta
clnica i dirtica. La dosi habitual sol estar entre 20-40 mg/6-8 h.
2. Clorur mrc. Preparaci: 1 ampolla de clorur mrc (1 am-
polla=1 cc=10 mg) en 9 cc de srum siolgic. Concentraci:
1 mg/mL (Cl. mrc a l1%). Dosi: La dosi habitual s de 3-5 mg ev
que poden repetir-se a intervals de 15-20en funci de la resposta
clnica i TA. Dosi mxima 10 mg. Ha dutilitzar-se amb cautela pel
risc que comporta la depressi respiratria secundria (si hi ha sig-
nes de claudicaci respiratria imminent com somnolncia, tiratge
intercostal intens amb taquipnea superior a 40 xi nulla milloria
desprs del tractament inicial) en aquest cas est contraindicada.
Hi ha un antdot que s la naloxona.
1.4.2.2. Pacients amb HTA
Vasodilatadors
1. Nitroglicerina sublingual: disminuir la precrrega. til en el mo-
ment agut mentre sest preparant la perfusi del frmac vasodi-
latador. Dosi: 0,4-1 mg sublingual.
2. Nitroglicerina ev: delecci en el cas disqumia miocrdica i insu-
cincia cardaca.
En concentraci estndard: 0,1 mg/mL=100 microg/mL.
Dosi: 25-300 microg/minut=15-180 mL/hora. La dosi inicial sol ser
de 10 mL/hora, que sanir augmentant en funci de la TA.
3. Nitroprussiat sdic: delecci en lEAP secundari a crisis hiperten-
sives i valvulopaties regurgitants o si no sha aconseguit controlar
la TA amb perfusi de NTG ev. Preparaci (vegeu annex de disso-
lucions). Dosi: 0,2-8 microg/Kg/minut. En un pacient de 70 Kg, la
dosi habitual sol estar entre 50-200 microg/minut (15-60 mL/h, en
dosiow o bomba de perfusi). La dosi inicial recomanada s de
4-5 mL/h. La dosi sanir augmentant 2 mL/h cada 5 minuts ns
a mantenir TA sistlica al voltant 100-140 mmHg, en funci de la
situaci clnica de cada malalt. Sha de realitzar un control de la TA
desprs dels increments.
1.4.2.3. Pacients amb hipotensi
Simpaticomimtics intravenosos
Tamb poden estar indicats en pacients amb HTA, si hi ha disfunci
sistlica coneguda, si les mesures prvies sn insucients.
1. Dobutamina: s linotrop de primera elecci, sobretot si hi ha ta-
quicrdia major de 110 x, extrasstoles ventriculars o artmies ven-
triculars ms greus. Cal tenir present que, pel seu efecte vasodila-
tador perifric, en alguns pacients pot produir hipotensi arterial.
Preparaci: (vegeu annex de dissolucions).
Dosi: 2,5-40 microg/Kg/minut. En un pacient de 70 Kg, la dosi
habitual est entre 10-168 mL/h. La dosi inicial recomanada
s de 10 mL/hora, que sanir augmentant ns a aconseguir
lefecte hemodinmic desitjat.
2. Dopamina: Generalment sutilitzar amb dosis baixes (dirti-
ques), quan hi hagi oliguria, i amb dosis superiors quan hi hagi hi-
potensi greu. En lEAP no sha dutilitzar sense tractament vasodi-
latador adequat (pot augmentar la PCP), llevat de situaci de xoc.
Preparaci: (vegeu annex de dissolucions).
Dosis dirtiques: 1-5 microg/Kg/minut. Per a 70 Kg:
5-20 cc/hora.
Les dosis superiors a 10 microg/Kg/min tenen acci predomi-
nant sobre els receptors alfa perifrics i poden ser perjudicials,
sobretot en casos de cardiopatia isqumica.
insucincia cardaca
3. Noradrenalina: solament per a casos excepcionals dhipotensi
arterial/xoc. No sha dutilitzar sense indicaci del cardileg.
1.4.2.4. Altres tractaments
1. Altres vasodilatadors inotrpics
Lamrinona, la milrinona, el levosimendan no sn frmacs de pri-
mera elecci i solament han dusar-se per indicaci del cardileg.
2. Teolines
Poden ser benecioses pel seu efecte dirtic, venodilatador i
broncodilatador, (generalment hi ha edema bronquial), per a
causa de la taquicrdia secundria ha de restringir-sen ls si la
FC>=110 x. Dosi: dosis inicials de 5-6 mg/Kg, a passar ha de res-
tringir-sen ls si la FC110 xen 15 minuts, seguida per la infusi
de 0,5-0,9 mg/Kg/hora.
3. Antiartmics i cardioversi
Es practicar cardioversi elctrica sincronitzada quan la ta-
quiartmia jugui un paper determinant en la situaci crtica del
malalt o b quan els frmacs efectius per a lartmia puguin
deprimir ms la funci sistlica.
Si lartmia no s determinant en la situaci crtica del malalt, es
tractar farmacolgicament.
1.4.2.5. Situacions especials
El tractament de base amb betabloquejants en els pacients amb
disfunci sistlica coneguda haur de suspendres, almenys transi-
triament, davant el quadre clnic dEAP.
En els pacients amb estenosi artica greu, encara que presentin
HTA, shan dadministrar amb cautela els vasodilatadors i amb
control estricte de la TA.
Als pacients afectes de miocardiopatia hipertrca obstructiva no
sels ha dadministrar vasodilatadors inicialment, ja que poden pre-
sentar deteriorament hemodinmic al disminuir la TA i augmentar
els gradients. En aquests pacients, sha de controlar la FC, la TA
i afavorir la relaxaci ventricular, preferentment amb betabloque-
jants (ns i tot ev), o amb antagonistes del calci (verapamil o dil-
tiazem). En aquests casos, tampoc sadministrar digoxina per al
control de la FC. Shaur de vigilar amb cautela la resposta al trac-
tament dirtic, ja que s recomanable evitar lexcs de deplecci
per a mantenir lompliment ventricular.
En els pacients amb estenosi mitral, a ms del tractament conven-
cional, ser prioritari el control de la FC.
1.5.1. Unitat coronria
Pacients amb IAM o angina inestable.
Necessitat de ventilaci mecnica.
Causa desencadenant extremadament greu, (p.e.: insucincies valvulars
agudes.)
EAP refractari al tractament habitual (persistncia de signes clnics o cri-
teris gasomtrics dinsucincia respiratria aguda greu).
Artmies greus encara que la insucincia cardaca sigui lleugera.
Xoc cardiognic.
1.5.2. Planta
EAP detiologia no liada, per a estudi de la patologia de base o etiologia.
EAP que necessiti diversos dies de tractament per resoldre el quadre dIC.
Necessitat de revaloraci de la situaci o diagnstic del malalt.
1.6. Criteris dintubaci/ventilaci assistida no invasiva
s difcil denir en quin moment cal recrrer a la ventilaci mecnica o a lassis-
tida no invasiva. Si es realitza a Urgncies, la ventilaci assistida no invasiva ha
de ser supervisada per personal amb experincia. Tant la CPAP com la BIPAP han
demostrat beneci respecte a la necessitat dintubaci i ventilaci mecnica.
Com a norma general, saplicaran els segents criteris:
1.6.1. Aparici de signes desgotament respiratori associats a:
PaO
2
menor 60 mmHg, amb FiO
2
major a 0,6.
PaCO
2
major 50 mmHg.
Acidosi respiratria progressiva.
Freqncia respiratria major o igual a 40 x.
1.6.2. Criteris mecnics: treball respiratori esgotador.
1.6.3. En el cas de treball respiratori esgotador, en presncia dinsucincia dal-
tres sistemes orgnics, obnubilaci, incoordinaci motora i persistncia o
agreujament dels signes vegetatius o mala perfusi perifrica, shaur de
considerar com a primera opci la ventilaci mecnica. Prviament a la de-
cisi diniciar la ventilaci mecnica, sha de tenir en compte la reversibilitat
del procs, aix com lestat general del pacient i el funcionament dels altres
sistemes orgnics.
2. Insucincia cardaca descompensada
2.1. Criteris diagnstics
Smptomes dIC esquerra: dispnea paroxstica nocturna, ortopnea, dispnea a
petits esforos, sibilants audibles a ladoptar la posici de decbit.
Smptomes dIC dreta: hepatlgia, pesadesa postprandial, distensi abdominal.
Smptomes de baix cabal: nictria, diaforesi desproporcionada amb esforos
mnims, fatiga, somnolncia.
Signes dIC esquerra: 3r soroll, ritme de galop, crepitants bibasals que no es
modiquen amb la tos, sibilants.
Signes dIC dreta: ingurgitaci jugular, reux hepatojugular, edemes maleo-
lars, anasarca.
insucincia cardaca
Signes de baix cabal cardac: hipotensi arterial, diaforesi profusa, fredor, ci-
anosi, livideses.
Xoc cardiognic: TA sistlica <=90 mmHg, oliguria (<=40 mL/hora), somnoln-
cia o descens de nivell de conscincia, fredor cutnia, livideses, diaforesi freda.
Rx trax: redistribuci vascular, edema intersticial, lnies B de Kerley, vessa-
ment pleural, patr alveolar, cardiomeglia.
ECG: anomalia que justiqui lexistncia de cardiopatia (necrosis prvies, sig-
nes de creixement de VI o daltres cavitats cardaques, bloqueig de branca
esquerra) o artmia.
Analtica: BNP, NT proBNP, funci renal, ionograma, hemoglobina (lanmia
s freqent en els pacients amb IC i pot afavorir descompensacions).
2.4.1. Identicar i tractar les causes desencadenants (artmies, cardiopatia isqu-
mica associada, valvulopaties, anmia, febre).
2.4.2. Mesures no farmacolgiques.
Reps en llit durant els perodes de descompensaci.
Dieta hiposdica i control habitual del pes.
Restricci hdrica en cas dICCV greu.
Oxigenoterpia en cas dhipoxmia o hipertensi arterial pulmonar.
2.4.3. Mesures farmacolgiques.
2.5. Mesures farmacolgiques
2.5.1. Dirtics
Quan hi ha smptomes congestius.
1. Furosemida o torasemida: la dosi i via dadministraci depn de la si-
tuaci clnica. En fase de descompensaci aguda sol comenar-se amb
20 mg/6-8 h ev per a la furosemida, i 10 mg/6-8 h ev per a la torasemida.
2. Furosemida + espironolactona (Aldactone
100 mg/dia): si la resposta

dirtica s insucient per disminuir els smptomes congestius, fonamen-
talment drets.
3. Furosemida+hidroclorotiacida (Hidrosaluretil
50 mg/dia), bsicament en
el cas que sassocin a IECAS o que es produeixi hiperpotasmia amb
lespironolactona.
4. En la IC crnica amb disfunci sistlica, el tractament amb espironolac-
tona, afegit al tractament convencional, est indicat en aquells pacients
amb classe funcional de la NYHA III-IV o en classe II si tenen hipopota-
smia. La dosi, en aquests casos, s de 25 mg/dia (Aldactone A
) sense
tenir tot just efecte dirtic, sin altres efectes beneciosos neurohumo-
rals i antibrtics. Quan sinici aquest tractament, haur de vigilar-se
estretament lionograma durant 3-4 dies per evitar hiperpotassmies no
desitjades.
2.5.2. Vasodilatadors
2.5.2.1. Indicacions:
Disfunci sistlica.
Valvulopaties regurgitants.
Cardiopatia hipertensiva/isqumica.
Altres indicacions han de valorar-se amb cautela.
2.5.2.2. Contraindicacions:
Estenosi artica greu en absncia dhipertensi (en tot cas, si
susen ha dsser amb extrema cautela).
Miocardiopatia hipertrca obstructiva.
Hipotensi arterial (TA sistlica menor 85 mmHg).
2.5.2.3. Frmacs:
1a elecci: inhibidors de lECA
Estan indicats en tots els pacients amb IC si no hi ha contraindicaci.
Si no els prenien prviament, sha de comenar amb dosis baixes i
anar augmentant progressivament en funci de la tolerncia clnica,
TA i funci renal:
Captopril: 75-150 mg/dia (repartits en tres dosis): 1a dosi de
6,5 mg/8 h.
Enalapril: 10-20 mg/dia (repartits en dues dosis). En cas necessari,
sobretot si les TA sn elevades, poden donar-se 40 mg en 2 dosis.
1a dosi 2,5 mg/12 h.
Ramipril: 5-10 mg/dia (repartits en una o dues dosis). 1a dosi
1,25 mg/24 h.
Contraindicacions:
Estenosi bilateral coneguda de les artries renals.
Insucincia renal signicativa (creatinina >3 mg/dL), pel risc
dhiperpotasmia. En insucincia renal moderada no vascular
poden donar-se amb cautela.
2a elecci: ARA II
En casos dintolerncia als IECA (tos o angioedema), en absncia
destenosi bilateral de lartria renal o dinsucincia renal signicati-
va (similar al cas dels IECA):
Valsartan 160-320 mg/dia (en dues dosis).
Iniciar 40 mg/12 h desprs duna dosi de prova de 20 mg.
Losartan 50 mg/dia (repartits en dues dosis).
Iniciar 12,5 mg/12 hores.
Candesartan 16-32 mg/dia (en una o dues dosis).
Iniciar 4 mg/24 hores.
3a elecci: hidralazina+mononitrat disosorbide (MNI)
Indicats en pacients en els quals els IECA i els ARA II estan contraindi-
cats, principalment per insucincia renal.
Hidralazina (Hydrapres
) 50-200 mg/dia (en tres-quatre dosis) i

MNI (Uniket
, Coronur
) 60-120 mg/dia (en dues-tres dosis).

insucincia cardaca
2.5.3. Betabloquejants
Clssicament contraindicats en el tractament de la IC; actualment sn fr-
macs de 1a elecci en el seu tractament crnic. Pel seu efecte inotrpic ne-
gatiu, no han dadministrar-se en pacients que encara no estiguin estables.
Shan diniciar a dosis baixes i anar augmentant les dosis de forma progres-
siva cada 1-2 setmanes, ns a arribar a la dosi mxima tolerada.
Carvedilol 25 m /12 h; 1a dosi 3,125 mg/12 h.
Bisoprolol 15 mg/24 h; 1a dosi 1,25 mg/24 h.
Metoprolol 200 mg/24 h; 1a dosi 12,5 mg/24 h.
Nebivolol 10 mg/24 h; 1a dosi 1,25 mg/24 h. Preferentment en pacients
ms grans de 70 anys.
Quan els pacients tractats amb betabloquejants de forma crnica acudei-
xen a Urgncies per IC descompensada, la conducta a seguir pot ser molt
variable: suprimir per complet el tractament amb betabloquejants o conti-
nuar amb la mateixa dosi i nicament augmentar el tractament dirtic o
fer alguna tanda de dirtic ev; suspendrels noms de forma transitria o
reduir la dosi. Aquesta decisi depn de diversos factors: en quina situaci
arriba el pacient (edema de pulm, xoc, signes discrets dIC esquerra), TA
i FC, dosi prvia, quant temps feia que prenia aquesta dosi, quin ha estat el
desencadenant de la IC (angina, HTA, taquiartmia, bradiartmia, uns altres,
no aparent), etc. En general, si els pacients no acudeixen per IC aguda greu
(EAP), no shaurien de retirar completament, podent-se disminuir les dosis si
es considera que la descompensaci, encara que no important, necessitar
dhospitalitzaci i terpia ev.
Les contraindicacions dels betabloquejants sn les clssiques, encara que la
presncia dEPOC no s contraindicaci absoluta si no predomina la clnica
de broncoespasme. Tampoc s una contraindicaci absoluta la presncia de
vasculopatia perifrica.
2.5.4. Digital
2.5.4.1. Indicacions
Fibrillaci i aleteig auricular (per a control de la freqncia ventri-
cular).
Pacients amb ritme sinusal simptomtics, malgrat el tractament
amb dirtics, betabloquejants i vasodilatadors amb disfunci sis-
tlica coneguda.
Estenosi artica greu.
2.5.4.2. Contraindicacions
Miocardiopatia hipertrca obstructiva amb ritme sinusal.
2.5.4.3. Dosi
Segons la indicaci i situaci del pacient, sha diniciar el tracta-
ment intravens o directament amb digoxina oral.
En lactualitat, la xifra de digoxinmia aconsellada en el tracta-
ment crnic de la IC s de 0,5 a 0,8 ng/mL.
Digoxina: 1 comprimit=0,25 mg. 1 vial=0,25 mg. La dosi habitual
intravenosa s 1 o 2 vials, seguint generalment amb 1/2 vial cada
8 hores durant 24 hores i desprs 1/2 vial cada 12 hores. La dosi
oral acostuma a ser 1 comprimit al dia, desprs del desdejuni,
5-6 dies a la setmana. La primera dosi pot ser de dos comprimits.
En el cas de brillaci auricular rpida pot associar-se amiodarona
en perfusi contnua desprs dun bolus lent (15-30 minuts) de
300 mg. En cas dinsucincia renal, haur de reduir-se la dosi de
manteniment. Cal recordar que la dosi de crrega no depn de la
funci renal.
2.5.5. Dobutamina, Dopamina I Vasodilatadors ev
Poden ser tils en episodis de reaguditzaci de la insucincia cardaca re-
bels al tractament habitual. (Per a administraci i dosi vegeu protocol dede-
ma agut de pulm).
3. Insucincia cardaca amb funci sistlica conservada
Dirtics: per a disminuir els smptomes congestius. La dosicaci haur de ser
molt curosa, perqu la diresi excessiva pot ser contraproduent per disminuir la
pressi dompliment ventricular i poder reduir secundriament el cabal cardac.
Antagonistes del calci (per ex. Verapamil 240-480 mg/dia): milloren la relaxa-
ci diastlica (miocardiopatia hipertrca, cardiopatia hipertensiva).
Inhibidors de lECA: tils en la cardiopatia hipertensiva o isqumica fonamental-
ment.
Antagonistes dels receptors de langiotensina II: similar als IECA. Potser afavo-
reixen ms la regressi de la hipertra ventricular.
Betabloquejants: faciliten lompliment ventricular en allargar la distole i pot ser
que millorin la relaxaci diastlica.
En la insucincia cardaca amb funci sistlica conservada, s molt important mantenir
el ritme sinusal, ats que lompliment ventricular depn crticament de lactivitat mec-
nica auricular. En els casos en els quals el pacient no estigui en ritme sinusal, tamb ser
molt important el control de la freqncia ventricular mitjana.
1. IC detiologia no liada.
2. IC rebel al tractament habitual o de gravetat important.
3. IC que requereix diversos dies per a la seva resoluci.
4. Causa desencadenant que requereix ingrs hospitalari.
5. Causa primria que requereixi ser revalorada.
3.3. Tractaments que poden empitjorar la funci ventricular
Els frmacs citats a continuaci no han dutilitzar-se en cas dinsucincia card-
aca descompensada o quan la FE sigui 40%.
1. Agents que produeixen retenci daigua: estrgens, andrgens, clorpropami-
da, minoxidil
2. AINES: retenci daigua per bloqueig de la prostaciclina renal.
insucincia cardaca
3. Antagonistes del calci: verapamil, diltiazem (s poden utilitzar-se si la FE s
normal).
4. Antiartmics: disopiramida, ecainidina, propafenona.
5. Adriamicina (ms de 400 mg/m
2
).
6. Radiacions (ms de 4000 rads en mediast).
7. La digital en la miocardiopatia hipertrca obstructiva en ritme sinusal pot
empitjorar la situaci del pacient, ja que augmenta el gradient i pot augmen-
tar la insucincia mitral.
8. Betabloquejants en la fase de descompensaci (vegeu-ho ms amunt).
9. Psictrops tricclics.
Sndrome coronria aguda
O. Rodrguez-Leor
J. Serra
1. Conceptes
1.1. Sndrome coronria aguda (SCA). Comprn un conjunt de smptomes deguts
a isqumia miocardaca aguda. La isqumia miocardaca s deguda, en la majo-
ria dels casos, a la presncia de malaltia coronria.
En la SCA podem trobar des de pacients que tenen un risc molt baix de compli-
cacions ns a pacients que presenten un risc molt alt de mortalitat, als quals s
necessari actuar de forma emergent.
Per decidir el tractament que sha daplicar a cada malalt amb SCA, ens guiarem
per la valoraci inicial a lrea dUrgncies, segons les troballes de lelectrocardi-
ograma (ECG), de forma que diferenciarem:
SCA amb elevaci del segment ST (SCAEST).
SCA sense elevaci del segment ST (SCASEST).
Aquestes dues entitats tenen un maneig inicial, que descriurem ms endavant,
completament diferent.
1.2. Entitats clniques
Independentment de la valoraci inicial (SCAEST/SCASEST), levoluci clnica,
electrocardiogrca i dels marcadors de necrosi miocardaca ens permetran di-
agnosticar tres entitats diferents:
Angina inestable: presncia disqumia miocardaca aguda, per sense ele-
vaci de marcadors de necrosi miocardaca. Generalment s la conseqncia
duna SCASEST, si b amb les estratgies de reperfusi actuals, algunes SCA-
EST revascularitzades de forma preco que no presenten necrosi miocardaca,
queden amb el diagnstic dangina inestable.
Infart no Q: presncia disqumia aguda perllongada que comporta lapari-
ci de necrosi miocardaca (detectable mitjanant lelevaci dels nivells san-
guinis de diferents marcadors de necrosi), per sense que a lECG apareguin,
de forma evolutiva, ones Q. Generalment s la conseqncia duna SCASEST,
si b amb les estratgies de reperfusi actuals, algunes SCAEST revascularit-
zades de forma preco no presenten necrosi miocardaca transmural, queden
amb el diagnstic dinfart no Q.
Infart Q: presncia disqumia aguda perllongada amb aparici de necrosi
miocardaca (elevaci de marcadors) i amb aparici en el ECG dones Q (ne-
crosi transmural). Generalment s la conseqncia duna SCAEST, tot i que
en ocasions una SCASEST pot acabar evolucionant electrocardiogrcament
a laparici dones Q.
1.3. Denici dinfart
Establirem el diagnstic dinfart agut de miocardi en presncia dun ascens i
descens gradual (troponina) o rpid (CK-MB massa) dels marcadors bioqumics
de necrosi miocardaca amb almenys un del segents criteris:
Smptomes disqumia miocardaca.
Aparici dones Q en lECG.
Signes disqumia en lECG (ascens/descens del segment ST, ones T negati-
ves).
Desprs de la realitzaci duna angioplstia fora de la fase aguda de linfart.
Troballes anatomopatolgiques compatibles amb infart agut de miocardi.
1.4. Marcadors de necrosi miocrdica
Quan es produeix necrosi miocardaca es trenca la membrana dels micits i
salliberen a la circulaci sangunia diferents enzims i protenes. Els marcadors
es detecten en plasma a partir de les 6 hores devoluci de linfart i tenen una
cintica prpia. Els que podem determinar a urgncies sn:
CK-MB massa: s un enzim citoplasmtic bastant especc miocardac. Es
detecta a les 6 hores devoluci amb un pic a les primeres 24 hores i es nor-
malitza en 48-72 hores.
Troponina I: protena citoplasmtica molt especca del miocardi (sensibili-
tat 98% i especicitat 95-100% en la detecci de necrosi miocardaca). Es
detecta a les 6 hores devoluci, amb un pic a les primeres 24 hores, i es nor-
malitza entre 5 i 10 dies. s important destacar que lelevaci de la troponina
no sempre es deu a un SCA i que la interpretaci dels nivells elevats de
troponina sha de realitzar dins el context clnic del pacient.
Taula 1. Algunes causes delevaci de troponina sense SCA
Traumatisme miocardac
(contusi, ablaci, estimulaci per MCP, descrrega de DAI, cardioversi, cirurgia cardaca)
Insucincia cardaca congestiva aguda i crnica
Hipertensi
Hipotensi
Postoperatori de cirurgia no cardaca en pacients sense complicacions
Insucincia renal
Frmacs (adriamicina, 5-FU)
Pacients crtics, en especial diabtics
Hipotiroidisme
Miocarditis
Spsia
Amilodosi
Amilodosi
Embolisme pulmonar
2. Sndrome coronria aguda sense elevaci del segment ST
Dins del SCASEST podem trobar des de pacients que tenen un risc molt baix de com-
plicacions ns a pacients que presenten un risc de mortalitat molt elevada en els quals
cal actuar de forma emergent. Per decidir el tractament que sha daplicar a cada malalt
amb SCASEST, ens guiarem per la valoraci inicial a lrea durgncies segons la pre-
sncia de diferents variables clniques, electrocardiogrques i bioqumiques que ens
identiquen pacients dalt risc.
2.1. SCASEST dalt risc: pacients que presenten alguna de les segents variables de
risc:
2.1.1. Variables clniques dalt risc
Insucincia cardaca.
Hipotensi arterial o xoc.
Insucincia mitral isqumica.
Dolor recurrent, tot i tractament mdic ptim.
Postinfart (primer mes desprs dIAM transmural).
2.1.2. Variables electrocardiogrques dalt risc
Descens del segment ST.
Aparici dones T negatives.
Artmies ventriculars.
2.1.3. Variables bioqumiques dalt risc: lelevaci de marcadors de necrosi
confereix un pitjor pronstic, tot i que lelevaci de troponina de forma a-
llada (estabilitat hemodinmica i no canvis a lECG) no confereix un risc alt.
En principi, aquests pacients sn tributaris dingrs a la Unitat Coronria per a la
realitzaci duna coronariograa de forma preco.
2.2. SCASEST de baix risc: pacients amb clnica suggestiva disqumia miocardaca
aguda, per sense inestabilitat hemodinmica, amb ECG normal i amb marca-
dors de necrosi miocardaca negatius.
En principi aquests malalts poden evolucionar a urgncies o ingressar a la planta
de cardiologia. Si evolutivament persisteixen sense canvis ECG ni elevaci de
marcadors, sha de realitzar una valoraci funcional disqumia (prova desfor)
de forma preco (dins les primeres 24 hores) i en funci del resultat decidir in-
grs o alta.
3. Sndrome coronria aguda amb elevaci del segment ST
3.1. Introducci
La SCAEST s deguda generalment a loclusi trombtica duna artria coron-
ria epicrdica que produeix isqumia mantinguda en un territori del miocardi.
Lobjectiu teraputic s restablir el ux, al ms aviat possible, i es tracta duna
emergncia mdica.
Segons la localitzaci electrocardiogrca dels trastorns de la repolaritzaci,
diferenciem:
IAM inferior: II, III, aVF.
IAM posterior: V7-V9 (imatge especular amb descens dST aV1-V3).
IAM lateral alt: DI, aVL.
IAM lateral baix: V5-V6.
IAM anteroseptal: V1-V4.
IAM anterior extens: V1-V6.
IAM de localitzaci indeterminada (bloqueig de branca esquerra, ritme de
marcapassos, etc).
En el nostre centre hi ha un programa de 24 hores dangioplstia primria en
linfart agut de miocardi, i aquest ser el tractament delecci.
Desprs didenticar un pacient amb SCAEST, sha davisar,sense perdre
temps, el cardileg de la Unitat Coronria trucant al telfon 695356627
per activar lequip dangioplstia primria.
Cal evitar els retards innecessaris o no justicats, ja que hem de buscar un temps
porta-bal (des que el pacient entra a urgncies ns que sobre lartria) sempre
inferior a 90 minuts.
En aquests pacients s fonamental el monitoratge preco del ritme cardac per
detectar artmies ventriculars malignes. Qualsevol malalt amb SCA haur destar
monitoritzat durant la seva estada a Urgncies.
3.2. Selecci de pacients
3.2.1. SCAEST de menys de 12 hores devoluci i:
ECG amb IAM i elevaci del segment ST (en dues o ms derivacions
contiges, de 0.2 mV a precordials o de 0.1 mV en derivacions fron-
tals).
ECG amb aparici de bloqueig de branca esquerra.
3.2.2. Xoc cardiognic: <18 h devoluci del Xoc i <36 h devoluci del IAM i
<75 anys dedat.
3.2.3. Angioplstia de rescat (quan se sospita fracs del tractament brinoltic).
3.3. Criteris dexclusi
3.3.1. Pacients amb limitaci important de la qualitat de vida o poca esperana de
vida.
3.3.2. Contraindicaci per cateterisme cardac per allrgia greu al contrast, ab-
sncia daccessos vasculars (s important palpar els polsos radial i femoral)
o trastorn greu de la coagulaci conegut (el tractament crnic amb Sintrom
no s una contraindicaci absoluta).
3.3.3. Negativa del pacient.
3.3.4. En cas de pacients grans (>80 anys) sindividualitzar.
Quan un pacient no sigui tributari dangioplstia primria, shaur
de valorar ladministraci de brinoltic o b fer un maneig conser-
vador.
3.4. Pauta dactuaci. Protocol angioplastia primria
3.4.1. Conrmar que el pacient compleix criteris dinclusi i cap dexclusi.
3.4.2. El cardileg de gurdia ha de contactar amb lhemodinamista de gurdia.
3.4.3. Sha dadministrar 300 mg dAAS i 600 mg de clopidogrel, calmar el dolor i
tractament mdic segons la situaci clnica (no administrar heparina).
3.4.4. A larribada del pacient.
ECG i situaci clnica.
Valoraci daccessos vasculars (atenci a bypassos perifrics i fstules AV
als braos).
Extracci analtica basal completa.
Via perifrica (intentar no utilitzar bra dret) o central en 10 min.
Calcular pes i talla.
3.4.5. Sha de Valorar possibles contraindicacions per tractament antiagregant in-
tensiu (Reopro
):
Antecedents dhemorrgia intracranial recent.
Neoplsia intracranial, cirurgia intracranial o raqudia en els 2 mesos an-
teriors.
Sagnat intern actiu (no sinclou menstruaci).
Hemorrgia interna recent (2-4 setmanes).
Antecedents de plaquetopnia severa <100000.
Tractament tromboltic en les 12 hores prvies.
Sensibilitat prviament coneguda a Reopro.
Aneurisma o malformaci AV intracranial.
Cirurgia major als dos mesos previs.
Insucincia renal o heptica greu.
HTA greu, malgrat tractament mdic.
3.4.6. Iniciar bolus i perfusi de Reopro
si no hi ha contraindicaci (noms bolus

si el pacient est a Urgncies).
3.4.7. Trasllat a UCO-Sala Hemodinmica depenent de lestat clnic i de la disponi-
bilitat de la sala en aquest moment.
3.5. Tractament brinoltic
3.5.1. Indicaci
Pacients en qu no es pugui realitzar angioplstia primria i que presentin:
Edat inferior a 80 anys. Per sobre de 80 anys, cal individualitzar.
Sospita de SCAEST: clnica de ms de 30 minuts devoluci amb elevaci
de ST en 2 o ms derivacions contiges dalmenys 2 mm en derivacions
precordials (V1-V6) o almenys 1 mm en derivacions frontals (I-aVF).
Temps devoluci des de linici dels smptomes inferior a 6 hores. Entre 6
i 12 hores sha dindividualitzar.
3.5.2. Contraindicacions
3.5.2.1. Contraindicacions absolutes
Hemorrgia activa.
Sospita de ruptura cardaca.
Dissecci artica.
Antecedents dictus hemorrgic.
Cirurgia o traumatisme cranial en els darrers 2 mesos.
Neoplsia intracranial, fstula o aneurisma.
Ictus no hemorrgic en els darrers 6 mesos.
Traumatisme important en els darrers 14 dies.
Cirurgia major o litotrcia en els darrers 14 dies.
Embars.
Hemorrgia digestiva o urinria en els darrers 14 dies.
3.5.2.2. Contraindicacions relatives (valoraci individual de la relaci
risc/beneci):
HTA no controlada (superior a 180/110 mmHg).
Malaltia sistmica greu.
Cirurgia menor en els darrers 7 dies o cirurgia major entre 14 dies
i 3 mesos.
Alteraci de la coagulaci que impliqui risc hemorrgic (en tractats
amb Sintrom, INR>1,5).
Pericarditis.
Tractament retini recent amb lser.
A Urgncies sadministrar tractament amb TNK (Tenecteplasa-Me-
talyse). El temps des de larribada a urgncies ns que sadministra
el brinoltic ha de ser inferior a 30 minuts.
3.5.3. Pauta dadministraci (vegeu taula 2 i 3)
3.5.3.1. AAS 300 mg via oral i seguir amb 150 mg/dia.
3.5.3.2. Bolus dheparina en funci del pes:
<67 kg = 4.000 UI.
>67 kg = 5.000 UI.
3.5.3.3. Forma de presentaci: Metalyse
8.000 i 10.000 unitats:

a. 1 Vial que cont 8.000 o 10.000 unitats (40 o 50 mg) de tenecte-
plasa.
b. 1 xeringa precarregada quecont 8 o 10 mL daigua per a injecta-
bles.
La soluci reconstituda cont 1.000 unitats (5 mg) de tenecteplasa
per millilitre.
Tenecteplasa sha de reconstituir afegint el volum total daigua per
a injectables de la xeringa precarregada al vial que cont la pols per
injectable.
3.5.3.4. Administrar bolus de TNK segons el pes del malalt. La dosi sha dad-
ministrar en un bolus ev nic, en aproximadament 10 segons.
Categoria de pes
corporal del pacient
(kg)
Volum de soluci
reconstituda
(mL)
Tenecteplasa
(U)
Tenecteplasa
(mg)
<60 6 6.000 30
60 a <70 7 7.000 35
70 a <80 8 8.000 40
80 a <90 9 9.000 45
90 10 10.000 50
3.5.3.5. Sempre hem dadministrar heparina no fraccionada (heparina sdica)
o heparina de baix pes molecular com a tractament coadjuvant.
Heparina no fraccionada:
Sha dIniciar la perfusi durant 48 hores ajustada al pes corporal:
<67 kg = 800 UI/hora.
>67 kg = 1000 UI/hora.
En pacients amb insucincia renal s millor emprar heparina no
fraccionada.
Si el pacient ja rep tractament amb heparina no cal donar-li el
bolus inicial.
La velocitat dinfusi sha dajustar per tenir un TTPA 50-70
(1,5-2,5 cops el valor de control).
Posteriorment, es passar a Enoxaparina 40 mg/24 hores sc menys
en els IAM anterior extensos (CK>2000), dissinergia, trombe ven-
tricular o auricular o FE molt deprimida, on seguirem amb enoxa-
parina a dosis teraputiques.
Enoxaparina:
Bolus inicial de 30 mg ev.
- Sha diniciar la primera dosi denoxaparina subcutnia segons els
pes (1 mg/kg de pes) i seguir amb aquesta dosi cada 12 hores (dosi
mxima 100 mg/12 hores).
- Cal ajustar la dosi en pacients amb disminuci de la ltraci glo-
merular i en pacients dedat avanada.
4. Frmacs en el tractament de la sndrome coronria aguda
4.1. AAS
Tots els pacients amb cardiopatia isqumica han de rebre tractament amb AAS,
tret que existeixi alguna contraindicaci per a la seva administraci.
La dosi inicial sadministra generalment per via oral (300 mg), per si el pacient
t vmits es pot administrar per via endovenosa (500 mg).
La dosi de manteniment s 100-300 mg via oral de per vida.
4.2. Clopidogrel
Indicaci de tractament amb clopidogrel:
Pacient amb SCAEST que ha de ser sotms a angioplstia primria (a causa de
la implantaci dstent).
Pacient amb SCASEST dalt risc.
Pacient amb SCASEST de baix risc, per en qu es planteja la realitzaci de
coronariograa i revascularitzaci, si sescau.
Pacient amb contraindicaci a tractament amb AAS.
La dosi inicial ha de ser de 600 mg via oral en els dos primers casos, i 300 mg via
oral en la resta. La dosi de manteniment ser 75 mg al dia i la durada del trac-
tament dependr de si sha implantat o no stent coronari i de quin tipus dstent
shagi implantat (generalment entre 1 mes i 1 any de tractament).
4.3. Analgsia
s un tractament prioritari en la SCA i sha dadministrar tan aviat com es disposi
duna via venosa canalitzada. Cal valorar els antecedents patolgics del malalt,
lestat clnic, la TA i la FC a lhora de triar la droga, dosi i via dadministraci.
Clorur mrc: dissoldre 1 ampolla (1cc=10 mg) en 9 cc de siolgic i admi-
nistrar 3-5 mg en minut en bolus. La dosi es podr repetir cada 10 minuts
ns un mxim inicial de 10-15 mg. s recomanable administrar prviament
ampolla de Primperam
per evitar els vmits que pot produir el clorur

mrc.
Nolotil
: administrar ampolla endovenosa lenta, en bolus. Es pot repetir

en 10 minuts si persisteix el dolor (valorar la situaci hemodinmica).
4.4. Heparina
La principal indicaci en lrea durgncies s el tractament de la SCASEST. Po-
dem diferenciar:
4.4.1. Heparina no fraccionada (heparina sdica). Delecci en pacients que
hagin dingressar a la unitat coronria o en els quals es plantegi la realitzaci
preco de coronariograa.
Sadministra per via endovenosa, inicialment un bolus de 5000 UI, seguit
duna perfusi de 1000 UI/hora.
4.4.2. Heparina de baix pes molecular. En el tractament de la SCA sutilitza
lEnoxaparina (Clexane
).
Sadministra per via subcutnia, amb una dosi d1 mg/kg de pes (ns un
mxim de 100 mg) cada 12 hores.
T lavantatge, respecte a lheparina no fraccionada, que la seva adminis-
traci s mes cmoda, per la qual cosa la seva utilitzaci estar indicada en
pacients que hagin de romandre a lrea durgncies o ingressar a la planta
de cardiologia i en els quals no est prevista la realitzaci de coronariograa
de forma preco.
Quan el pacient porta 48 hores estable es podran substituir ambdues per
Clexane
40mg/24 hores.
4.5. Nitroglicerina
Sha dadministrar inicialment per via sublingual i, un cop canalitzada una via
venosa, mitjanant bomba dinfusi, i per una via venosa central sense barrejar
amb cap altra medicaci.
El preparat endovens s Solinitrina
(1 ampolla=5 cc=5 mg). Hem de contro-

lar estrictament la TA i la FC abans dadministrar-la i 5 minuts desprs diniciar la
perfusi o de modicar la dosi.
4.5.1. Soluci estndard
25 mg de NTG (5 ampolles de Solinitrina
) en 225 mL de SG5% (extreure

prviament 25 mL de SG5%).
Concentraci 0,1 mg/mL=100microg/mL.
4.5.2. Doble concentraci
50 mL de NTG (10 ampolles de Solinitrina
) en 200 mL de SG5% (extreure

prviament 50 mL de SG5%).
Concentraci: 0,2 mg/mL=200 microg/mL.
4.5.3. Bolus ev
Dissoldre 1 mL de Solinitrina
(=1 mg) en 9 mL de SG5% o SF.

Concentraci 0,1 mg/mL=100 microg/mL.
Administrar en bolus de 0,5-1 mL (50-100 microg).
En el tractament de la SCA, es recomana iniciar tractament amb una dosi
de 15 mL/h i anar augmentant 2-5 mL/h cada 5 minuts segons la resposta
clnica i la pressi arterial. Si la preparaci s a doble concentraci, les dosis
per administrar sn la meitat que si fossin estndard.
La NTG inicia el seu efecte als 2-3 minuts; lefecte dura 15-30 minuts. Pot
aparixer angina si satura ladministraci de forma brusca.
4.5.4. Efectes secundaris
Crisi hipotensiva: parar o reduir la dosi segons la gravetat de la hipoten-
si, i si necessita aportar sobrecrrega de volum. Un cop resolta, reiniciar
de forma progressiva la perfusi.
Cefalea; s que s important reduir la dosi o afegir analgsics durant les
primeres hores.
Nusees.
Amb dosis molt elevades pot ser hepatotxica.
Per retirar la perfusi, un cop estabilitzat el pacient (24 hores sense angina
o millora franca de la insucincia cardaca), reduirem 1-2 mL per hora la
perfusi i, de forma simultnia, iniciarem tractament amb nitrats orals o
percutanis.
4.6. Betablocadors
Si no hi ha contraindicaci (neumopatia, vasculopatia, trastorns del ritme), sha
diniciar tractament amb Propranolol 10 mg com a dosi inicial i, si no hi ha
cap efecte secundari, cal augmentar la dosi progressivament segons TA i FC,
administrant el frmac cada 6 hores.
Posteriorment, se substituir per altres betablocadors amb vida mitjana ms
llarga (atenolol 50-100 mg/dia, bisoprolol 5-10 mg/dia, carvedilol 25 mg/12h,
etc).
4.7. Antagonistes del calci
4.7.1. Diltiacem: indicat en cas de contraindicaci als betablocadors per neu-
mopatia o vasculopatia. s millor no associar a betablocadors. Dosi inicial
60 mg i sha danar augmentant segons la resposta de TA i FC. Cal adminis-
trar cada 8 hores.
4.7.2. Dihidropiridines: el seu efecte antiangins es deu a la disminuci de la
postcrrega, sense efecte cronotrpic ni inotrpic negatiu. Es poden combi-
nar amb betablocadors o amb diltiacem en casos dangina de difcil control.
A urgncies administrarem Amlodipino 5 a 10 mg, segons la TA.
4.8. Antagonistes de la glicoproteina IIb/IIIa
La seva utilitzaci queda restringida a malalts ingressats a la Unitat Coronria.
4.9. Fibrinoltics
Vegeu apartat de SCAEST.
Taula 2. TNK en pacients amb insucincia renal (creatinina srica >3 mg/dL)
ECG, ANALGSIA
VIA VENOSA
ADMINISTRAR AAS 300 mg i continuar amb 150 mg/dia
BOLUS HEPARINA 4000-5000 u, segons pes
BOLUS TNK, segons pes
HEPARINA Na 800-1000 u/h, segons pes durant 48 hores
Si la via cont srum glucosat,
shaur de rentar la via amb srum fisiolgic
abans i desprs de ladministraci del bolus de TNK.
< 30 min. TEMPS
Taula 3. TNK en pacients sense insucincia renal
ECG, ANALGSIA
VIA VENOSA
ADMINISTRAR AAS 300 mg i continuar amb 150 mg/dia
BOLUS TNK, segons pes
BOLUS ENOXAPARINA 30 mg. EV
Si la via cont srum glucosat,
shaur de rentar la via amb srum fisiolgic
abans i desprs de ladministraci del bolus de TNK.
< 30 min. TEMPS
ENOXAPARINA 1 mg/Kg (mx. 100 mg cada 12 hores.
Les dues primeres dosi subcutnies
no hauran dexcedir de 100 mg)
5. Bibliograa
Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coro-
nary syndromes. Published on-line 14 june 2007. http://www.escardio.
org/NR/rdonlyres/60A1B581-F13B-4976-A42C-35B69AB2C29A/0/
Guidelines_NSTE_ACS_FT_2007.pdf. Ja est disponible imprs Eur Heart J
2007;28:1598-1660.
Guidelines for percutaneous coronary interventions. Eur Heart J 2005;26:804-847.
JAFFE, A.S. New standard for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation
acute myocardial infarction. Cardiology in review 2001;9(6):318-322.
Management of acute myocardial infarction in patients with ST segment elevation. Eur
Heart J 2003;24:28-66.
Malalties del pericardi
L. Seres
N. Ribas
1. Pericarditis aguda
1.1. Concepte
Sndrome clnica caracteritzada per dolor torcic, frec pericardac i canvis evolu-
tius en la repolaritzaci de lelectrocardiograma.
Per fer el diagnstic calen, com a mnim, 2 dels 3 criteris previs o b 1, si s el
frec pericardac.
1.2. Etiologia
Pericarditis aguda idioptica (>90% ambulatries).
Pericarditis infecciosa (viral, tuberculosa, bacteriana).
Postinfart agut miocardi.
Sndrome postpericardiotomia.
Traumatisme torcic.
Urmia.
Neoplsies primitives o metasttiques.
Irradiaci.
Malalties del collagen.
1.3. Clnica
Dolor torcic dinstauraci aguda, duraci perllongada, localitzat a precordi o
retroesternal que pot irradiar al coll, espatlla, bra esquerre, a la zona supra-
clavicular o als trapezis.
Normalment el dolor augmenta amb la inspiraci, la tos o el decbit i millora
amb la sedestaci.
Sensaci dispneica pel dolor en inspirar.
Febre, tos, malestar general i astnia.
Frec pericardac: signe caracterstic i patognomnic. Soroll rugs i supercial
localitzat a mesocardi o vora paraesternal esquerra.
ECG: alterat en el 80% dels casos. Tpicament evoluciona en 4 estadis.
Estadi I: elevaci difusa del segment ST amb concavitat superior i T positi-
ves; descens del segment PR.
Estadi II: ST a lnia isoelctrica.
Estadi III: T negatives (pot durar setmanes).
Estadi IV: normalitzaci.
Rx trax: hi pot haver embassament pleural associat.
Analtica general: elevaci de reactants de fase aguda. Pel que fa a marcadors
de necrosi miocrdica, indicatiu dinamaci de lepicardi o del miocardi. Un
35-50% poden tenir troponina elevada. Lelevaci de CK o CKMb s molt
infreqent.
Ecocardiograma: ens pot ajudar si hi ha lquid pericardac, per no s una
eina fonamental per fer el diagnstic i no s ds habitual en els serveis dUr-
gncies.
1.6. Diagnstic diferencial
Altres quadres de dolor torcic com la sndrome coronria aguda, aneurisma
dissecant daorta, vessament pleural, dolors osteomusculars.
1.7. Tractament
Reps absolut durant els primers dies. Posteriorment, reps relatiu mentre hi
hagi signes inamatoris (dolor, febre), en general, 3-4 setmanes.
Terpia antiinamatria:
AAS 500 o 1000 mg cada 6 hores.
Acetilsalicilat de lisina (sobres) 1800 mg cada 6 hores.
Ibuprof 600-800 mg cada 6-8 hores.
Cal mantenir aquestes dosis mentre hi hagi signes dinamaci. Posteriorment,
cal disminuir la dosi de forma paulatina i progressiva.
Protector gstric.
No sha dutilitzar corticoterpia, perqu tot i que aconsegueix un rpid control
de la simptomatologia pot afavorir les recurrncies i la corticodependncia.
Si hi ha febre alta, curs clnic subagut, vessament pericardac important, tam-
ponament, afecci miocrdica, signes dinsucincia cardaca, malalts immuno-
deprimits o sota tractament anticoagulant, pericarditis recidivant i pericarditis
persistent.
2. Tamponament pericardac
2.1. Concepte
s la sndrome deguda a la compressi cardaca per lembassament pericardac.
No s una situaci del tot o res; s un continu que pot cursar amb mnima reper-
cussi hemodinmica o b amb el xoc i la mort.
2.2. Etiologia
Per la seva major prevalena, la causa ms freqent s la pericarditis aguda
idioptica.
Tpicament sassocia a embassaments neoplsics, tuberculosos o purulents.
2.3. Clnica
Inespecca: febre, dolor torcic, dispnea, sncope, distensi abdominal, edemes
a cames
Signes dinsucincia cardaca dreta: ingurgitaci jugular, hepatomeglia,
edemes. Normalment sassocia a pols paradoxal (descens de la pressi arterial
>10 mmHg amb la inspiraci). En els casos ms greus hi pot haver signes de xoc.
Cap signe s patognomnic. El pols paradoxal obliga a descartar-lo, tot i que tamb
pot estar present en altres entitats com sn MPOC, TEP, pericarditis constrictiva
ECG: alternana de voltatges elctrics
Rx trax: augment de la mida de la silueta cardaca.
malalties del pericardi
Ecocardiograma-doppler: eina molt til per al diagnstic, ja que visualitza i
quantica lembassament i valora signes de tamponament (colapse de cavi-
tats, variacions dels uxos transvalvulars amb la respiraci).
T un valor predictiu negatiu molt elevat.
Cal destacar que els signes ecocardiogrcs de tamponament no impliquen que
hi hagi tamponament clnic i s el centre mdic el que determina la teraputica
que sha de seguir.
2.6. Tractament
Si hi ha tamponament clnic greu, el tractament s la pericardiocentesi. Cal evi-
tar dirtics. Mentre es duu a terme, es pot instaurar hidrataci endovenosa i
amines sense retardar la pericardiocentesi.
Si el tamponament no s greu i s poc probable levoluci a tamponament de
forma aguda, es pot fer tractament conservador amb AINE i reps.
3. Bibliograa
Acute cardiac tamponade. D. h Spodick. New England Journal of medicine 349;7. Au-
gust 14, 2003.
Orientacin diagnstica y manejo de los sndromes pericrdicos agudos. J. Sagrist-Sau-
leda et al.Rev. Esp. Cardiologa. 2005; 58(7);830-41.
Orientaci diagnstica I maneig de lembassament pericrdic. G. Mart Aguasca i J. Sa-
grist-Sauleda. Rev. Soc. Catalana Cardiol. 2005; Vol 5:311-318.
Tratado de cardiologa. 7 ed. Braunwald et al. Cap. 64.
Sndrome artica aguda
A. Curos
X. Carrillo
1. Introducci
La sndrome artica aguda (SAA) engloba un conjunt de processos que afecten la capa
mitjana arterial artica i inclou:
Dissecci artica: Pas de la sang a travs de la mitjana arterial amb la creaci
duna falsa llum per un penjall ntima-mitjana, que sestn al llarg del vas amb
longitud variable.
Hematoma intramural: collecci hemtica en la capa mitjana sense que hi hagi
soluci de continutat en la capa ntima, possiblement per sagnat dels vasa-vasorum
arterial. Pot evolucionar obrint-se a la llum vascular i crear una dissecci artica.
lcera penetrant: complicaci duna placa arteriosclertica artica que erosiona
la capa ntima del vas i fa una comunicaci de sang a la capa mitjana.
De tots aquests processos, el ms prevalent s la dissecci artica en un 86% de les SAA.
2. Dissecci artica
2.1. Classicaci i pronstic
Hi ha diverses classicacions, per la ms utilitzada i til des dun punt de vista
clnic s la classicaci de Stanford, que diferencia:
Tipus A: dissecci que afecta necessriament laorta ascendent, i que pot
afectar la resta de laorta.
Tipus B: dissecci que no afecta laorta ascendent, que sinicia ms enll del
tronc braquioceflic esquerre. (vegeu gura).
La classicaci proporciona informaci pronstica important. La dissecci tipus
A t una mortalitat, sense o amb tractament mdic, molt alta (1-2% per hora
les primeres 24 hores i hospitalria del 74%) i s una patologia de tractament
quirrgic (disminueix la mortalitat des dun 58 a un 26%). La dissecci tipus B s
una afecci amb una mortalitat hospitalria menor, entre el 10-30% i de tracta-
ment mdic, ja que el tractament quirrgic no augmenta la supervivncia.
2.2. Diagnstic. Clnica
La dissecci artica tipus A s una urgncia cardiolgica, on el temps que dis-
corre ns al diagnstic s un factor determinant en el pronstic. Fins a un ter
de les disseccions no sarriben a diagnosticar mai.
La clau del diagnstic preco s tenir un alt grau de sospita. La sospita cal esta-
blir-la, ja inicialment, amb la presentaci clnica valorada per la histria clnica i
una exploraci fsica completa.
2.2.1. Dolor torcic: s el smptoma guia que ens ha de fer pensar amb la SAA.
El 80% dels casos presenten dolor torcic sobtat, intens, punyent, localitzat
a la zona interescapular i amb freqncia irradiat per lesquena. En la tipus
A s ms freqent la propagaci al pla anterior del trax i base del coll, i en
la tipus B a lesquena o abdomen.
2.2.2. Clnica associada
Sncope (13%).
Vegetatisme intens.
Hipotensi/xoc.
Semiologia de tamponament cardac (IJ, RHJ, pols paradoxal).
Absncia de polsos (19-30% tipus A i 9-21% tipus B).
Isqumia intestinal o renal.
Isqumia coronria aguda (10%).
Buf dinsucincia artica (31%).
Focalitatzaci neurolgica persistent o transitria.
2.2.3. El principal factor de risc s la HTA sistmica, present en el 70% dels casos.
Altres: edat avanada, sexe mascul, valvulopatia artica associada o bics-
pide, necrosi qustica de la mitja, anulectsia artica, sd de Marfan, s de
cocana, iatrognia (postcateterisme o post circulaci extracorpria), SAOS.
Davant un dolor torcic intens amb ECG normal, sha de sollicitar una
TC toracoabdominal per descartar dissecci artica; sobretot si hi ha xoc,
tamponament o smptomes neurolgics associats.
ECG: diagnstic diferencial amb lIAM. s normal o amb alteracions inespec-
ques del ST-T en 73%, el 15% mostren signes disqumia i aixecament del
ST en 5-10% dels casos.
Rx trax: ns al 85% presenten alguna alteraci. Aorta ascendent dilata-
da, cardiomeglia. La presncia de calcicaci del bot artic separada ms
d1 cm del contorn perifric s suggestiva de dissecci.
Analtica: que inclogui funci renal, ionograma, coagulaci i, en funci de la
complicaci sospitada CK, equilibri vens, troponina I
TC toracoabdominal amb contrast: primera exploraci dimatge que sha
de realitzar en la immensa majoria de pacients a causa de la seva dispo-
nibilitat. Permet conrmar el diagnstic, veure lextensi i lafectaci de les
branques viscerals. Aix mateix, permet diagnosticar hematomes intramurals
i plaques ulcerades. s la tcnica ms sensible i especca.
Ecocardiograa transtorcica: s poc sensible, per molt especca. Valora
tant laorta com la presncia de lquid pericardac i lexistncia de signes de
comproms hemodinmic (tamponament). Tamb permet valorar lafectaci
de la vlvula artica i el grau de regurgitaci, aix com la contractilitat seg-
mentria i la funci ventricular.
Ecocardiograa transesofgica: valora amb ms precisi lafectaci de
la vlvula artica i la presncia de les portes dentrada. s ms sensible en
el diagnstic del hematomes intramurals i les lceres penetrants daorta as-
cendent. s molt sensible i especca, per semiinvasiva i no completament
accessible les 24 hores. s molt important, sobretot per la informaci que
necessita el cirurgi per a la reparaci.
2.4. Tractament mdic
El tractament mdic sha diniciar al ms aviat possible; si la sospita s alta, ns
i tot abans de conrmar el diagnstic.
2.4.1. Objectius
Controlar el dolor.
Disminuir la TA si TAS120 mmHg, per disminuir la tensi de paret (des-
cens de la TA i disminuir inotropisme cardac).
2.4.2. Mesures generals: oxigenoterpia, sondatge vesical, dues vies perifriques.
2.4.3. Frmacs: mantenir TAS 100-120 i FC 60-70.
Vasodilatadors: Nitroprusiat, nitroglicerina.
Betabloquejants ev: Labetalol, propranolol.
En les disseccins tipus B, en la fase subaguda cal passar a vasodilatadors via
oral: captopril, hidralazina i nitrats, betablocadors vo.
Analgsia, preferentment amb clorur mrc si TA s correcte, si no, me-
peridina.
2.4.3.1. Nitroprussiat: vasodilatador mixt, arterial i vens. Dissoluci
STD: 50 mg de NTP (1 vial=50 mg) en 250 cc de S.G. 5%. Con-
centraci: 200 microg/cc (0,2 mg/cc). Rang teraputic: 0,3-8 mi-
crog/Kg/min. En un pacient de 70 Kg, la dosi habitual s entre
50 1 200 microg/min (15-60 cc/hora) de la soluci STD). Dosi inicial:
10-15 cc/hora (50 microg/min), i es pot incrementar 5 cc/hora cada
5-10 min, segons resposta clnica i TA.
2.4.3.2. Nitroglicerina: vasodilatador coronari i vens sistmic, menor efecte
vasodilatador sistmic arterial; redueix la tensi de la paret miocard-
aca. Dissoluci STD: 25 mg de NTG (1 vial=5 mg) en 250 cc de SG
5%. Concentraci: 0,1 mg/cc = 100 g/cc. Dosi 25-300 g/minut
(15 a 180 cc/hora). Cal iniciar sempre amb dosis baixes (15-20 cc/h) i
anar augmentant segons la resposta hipotensora.
2.4.3.3. Labetalol (Trandate
): betablocador no selectiu amb efecte alfa-

adrenrgic vascular. Dissoluci STD: 200 mg (2 vials) en 200 cc
SG 5%. Concentraci 1 mg/mL. Dosi inicial de 15 mg/h. Dosi mxima
120 mg/h. Sempre sha diniciar amb dosis baixes (10-15 cc/h) i anar
augmentant cada 5 min segons la resposta hipotensora i la freqn-
cia cardaca.
2.4.3.4. Propanolol (Sumial
): betablocador no selectiu. Ampolles de 5 mL

amb 5 mg (1 mg/mL). Cal administrar de 0,5-1 mg en bolus lent cada
5 minuts. Dosi mxima 0,1 mg/Kg. Un cop aconseguida la FC i TA
desitjades, cal continuar amb dosis de 5-10 mg/hora, segons la fre-
qncia i tensi arterials.
2.5. Tractament quirrgic
La dissecci tipus A s una urgncia quirrgica; el tractament mdic s un pont
per arribar a la cirurgia en les millors condicions possibles. El que marcar els
resultats de la cirurgia ser la seva situaci clnica prvia. Aquesta situaci es pot
calcular fcilment amb lndex de mortalitat que proposa el registre IRAD.
ndex de mortalitat hospitalria IRAD
Variables Puntuaci Observed vs. Model Probabilities of Death by Score
Edat70 anys 0,5
Sexe femen 0,3
ECG anormal 0,6
Dcit de polsos 0,7
Inici sobtat del dolor 1,0
Hipotensi/Xoc/tamponament 1,1
Insucincia renal 1,6
Lndex presenta una bona correlaci amb la mortalitat intrahospitalria: 1 punt
t mortalitat del 15%; 2 punts sobre el 30%; 4 punts del 70%, i 5 punts su-
perior al 80% (vegeu grc). Caldria valorar aquestes dades amb el cirurgi i si
la mortalitat s prohibitiva, shauria de plantejar amb la famlia la futilitat de la
intervenci.
El tractament quirrgic de la dissecci tipus A consisteix, fonamentalment, a
cloure la porta dentrada i corregir la insucincia artica si aquesta s greu.
Aix s realitza mitjanant el recanvi de laorta ascendent per un tub de dacr,
amb o sense recanvi valvular artic.
La dissecci tipus B noms t indicaci quirrgica en les seves complicacions,
isqumia aguda duna extremitat, isqumia intestinal; la resta requereix ingrs a
la UCO i tractament mdic.
Els hematomes intramurals presenten un pronstic pitjor, com ms prxims
estan a larrel artica; rebran el mateix tipus de tractament que les disseccions
artiques de la mateixa localitzaci.
No est clar el paper de la implantaci sistemtica dendoprtesis artiques
en la fase aguda, tant en dissecci tipus B com en els hematomes intramurals.
La implantaci de les endoprtesis en aquests moments es reserva per al tracta-
ment de les complicacions. Tampoc est indicada la implantaci dendoprtesis
en la dissecci tipus A.
Llcera penetrant ser tributria dingrs a la UCO amb tractament mdic i
control estricte per veuren levoluci.
3. Bibliograa:
CHIAPELI et all. Eur. Herat J. 2005; 26:180.
ERBEL et all. Eur Heart Jour 2001; 22:1642-1681.
METHA, R.H. et al.IRAD.Circulation 2002;105:200.
TSAI, T.T. et all. Circulation 2005; 112: 3802-3813.
Algoritme dactuaci davant la sospita de dissecci artica aguda
Urgncies angiolgiques
C. Esteban
A. Brillas
1. Ruptura daneurisma daorta abdominal
1.1. Denici
Laneurisma es deneix com la dilataci permanent i localitzada duna artria
que t, com a mnim, el 50% daugment en el dimetre, comparat amb el seu
dimetre normal.
La localitzaci ms freqent dels aneurismes artics s en el sector infrarenal
(80% dels casos).
La ruptura s la manifestaci clnica ms freqent i ms greu, amb una elevada
morbimortalitat. Lhemorrgia acostuma a ser cap a lespai retroperitoneal.
1.2. Clnica
1.2.1. La clnica es caracteritza per:
Dolor agut abdominal o lumbar.
Xoc (en ms del 50% dels casos).
Massa pulsativa abdominal palpable (excepte en casos dobesitat).
Descens de lhematcrit.
1.2.2. El xoc pot tenir grau i intensitat variables:
Xoc greu amb aturada cardaca.
Xoc moderat, sense tensions, per amb batec cardac.
Xoc lleu amb estat hemodinmic estable i tensions mantingudes.
La gravetat del xoc hipovolmic acostuma a relacionar-se amb el grau dextra-
vasaci de sang de laorta. El pronstic empitjora duna manera directament
proporcional al grau de xoc i de prdua hemtica.
1.3. Diagnstic
El diagnstic dun aneurisma daorta abdominal (AAA) trencat s clnic. Est
format per la trada: dolor abdominal agut + massa pulsativa abdominal + xoc
hipovolmic.
En cas de dubte diagnstic, ens ser dutilitat un TC abdominal on es podr ob-
jectivar el dimetre i lextensi craniocaudal de laneurisma i lhematoma retro-
peritoneal; informaci que ens ser til per plantejar la intervenci quirrgica.
En centres on no es disposa de TC, pot fer-se una ecograa abdominal.
La RX dabdomen simple tamb pot aportar informaci per objectivar una cal-
cicaci de laorta o b lesborrament de les lnies del psoes per lhematoma
retroperitoneal.
Quan el dolor que produeix laneurisma trencat no sacompanya dun xoc he-
morrgic greu, pot simular la semiologia dun gran nombre de processos aguts
abdominals i lumbars:
Clic nefrtic.
Perforaci duna lcera pptica.
Pancreatitis.
Lumblgia/lumbociatlgia.
Infart agut de miocardi.
Apendicitis.
Una situaci especial s laneurisma que, pel seu creixement, produeix dolor
per compressi destructures venes, o per distensi de ladventcia de la paret
artica on existeixen elements neurosensorials; pot ser un signe de creixement
rpid de laneurisma sense signicar-ne la ruptura.
1.5. Tractament
El tractament s sempre quirrgic.
Un aneurisma trencat que es deixa evolucionar implica sempre la mort. Lxit del
tractament depn de les condicions hemodinmiques del pacient a larribada a
lhospital, de la velocitat del diagnstic, de la immediata intervenci quirrgica
i del control hemodinmic peri i postoperatori. Tot i aix, la mortalitat s molt
elevada.
Sha dentendre la situaci de laneurisma trencat com una emergncia i no
com una urgncia.
Si tenim la sospita que un pacient t un AAA trencat en estat de xoc, sha dinici-
ar immediatament les maniobres de reanimaci, amb reposici de volum, ja que
es tracta dun xoc hipovolmic. Sha de determinar el grup sanguini i fer proves
creuades, sollicitant transfusi sangunia urgent. Si no saconsegueix remuntar
el pacient, sha de traslladar immediatament al quirfan.
1.5.1. El tractament consisteix en:
1. Laparotomia urgent: en aquests casos s ms important la velocitat en la
prctica de la laparotomia que una perfecta preparaci del camp operatori.
2. Control de lhemorrgia amb el clampatge artic a nivell del coll de
laneurisma (zona daorta sana immediatament per sobre de laneuris-
ma). Si no s possible, es recomana el clampatge de laorta a nivell del
hiatus diafragmtic.
3. Control i clampatge distal de laneurisma, a nivell de les artries ilaques.
4. Resecci i interposici dun empelt prtesic per tal de restaurar la circu-
laci arterial.
5. s vital la reposici hemtica, ja que les prdues sangunies sn molt
elevades.
1.5.2. Les complicacions postoperatries sn mltiples:
Fracs renal agut.
Insucincia heptica.
CID.
Isqumia intestinal.
Distrs respiratori.
Hipotensi.
La mortalitat operatria s elevada, de ms del 50%, a diferncia de la baixa
mortalitat en la cirurgia electiva (daproximadament el 5%); per aix s impor-
tantssim diagnosticar els aneurismes asimptomtics i tractar-los abans de pre-
sentar alguna complicaci.
urgncies angigiques
Algoritme dactuaci davant un AAA trencat
2. Isqumia arterial aguda
2.1. Denici
Situaci clnica caracteritzada per una interrupci brusca del reg sanguini en
una determinada zona de lorganisme, com a conseqncia de loclusi aguda
duna artria, sense permetre la formaci de circulaci collateral o daltres me-
canismes de compensaci.
2.2. Etiologia.
2.2.1. Emblia: consisteix en lobstrucci del reg arterial per impactaci de ma-
terial intravascular procedent dun altre territori de lorganisme. General-
ment aquest impacte es produeix en artries sanes, normalment en una
bifurcaci, encara que tamb pot succeir en una artria patolgica en zona
destenosi ateromatosa. En ms del 75% dels casos lemblia s dorigen
cardac.
2.2.1.1. Origen cardac:
Artmies: brillaci auricular.
Valvulopaties; estenosi mitral.
Trombosi intramural: IAM, aneurisma ventricular.
2.2.1.2. Origen intraarterial:
Placa dateroma.
Aneurismes dartries perifriques (aorta abdominal, popliti).
Cos estrany; catter, emblia gasosa, emblia grassa, hidtide.
2.2.1.3. Origen desconegut.
2.2.2. Trombosi: consisteix en lobstrucci aguda del reg arterial per la formaci
in situ de trombosi, en una zona dartria malmesa prviament per lesions
ateromatoses. Pressuposa lexistncia duna malaltia de la paret arterial a la
qual se li afegeix de forma aguda un factor desencadenant de la trombosi.
2.2.2.1. Arteriosclerosi obliterant: evoluci de la placa dateroma que desen-
cadena una trombosi de la llum arterial.
2.2.2.2. Aneurismes: els aneurismes arterials poden arribar a trombosar-se
totalment i la localitzaci ms freqent s a lartria popltia.
2.2.2.3. Dissecci artica.
2.2.2.4. Estat de baix ux: xoc cardiognic o hipovolmic.
2.2.2.5. Estats dhipercoagulabilitat: policitmia vera, trombocitosi, crioglobu-
linmia, CID, sndrome paraneoplsica.
2.2.2.6. Administraci intraarterial de drogues (toxicmans) o frmacs.
2.2.2.7. Trombosi duna prtesi vascular, generalment per estenosi duna
anastomosi deguda a una hiperplsia intimal.
2.2.2.8. Traumatismes.
2.2.2.9. Latrognica: cateterismes, puncions arterials.
2.2.2.10. Compressi extrnseca: sndrome datrapament de la popltia, sndro-
me datrapament cervicocostoclavicular, sndrome compartimental.
2.2.3. Traumatismes: els traumatismes arterials poden comprometre la vida i la
viabilitat duna extremitat. La causa ms freqent sn els accidents de trn-
sit, laborals i domstics. Acostumen a associar-se a lesions venoses.
La lesi arterial pot ser causada per un mecanisme de contusi o per un
mecanisme penetrant i, a conseqncia daquests, pot produir-se una he-
morrgia, un espasme, una trombosi o formar-se un pseudoaneurisma.
2.2.4. Altres: tot i que s molt infreqent, tamb hem danomenar la isqumia
aguda dorigen vens, produda per lobstacle al drenatge vens en la trom-
bosi venosa profunda (egmasia cerulea dolens) o per embolitzaci parad-
gica per pas de material emblic de procedncia venosa des del cor dret a
cavitats esquerres a travs duna comunicaci interauricular.
2.3. Clnica
La presentaci clnica segueix la regla mnemotcnica anglesa de les cinc P:
Pain (dolor).
Pallor (pallidesa).
Pulselessnes (absncia de pols).
Paresthesia (parestsia).
Paralysis (parlisi).
Linici de la clnica s agut, essent daparici rpida els smptomes de dolor, fre-
dor i parestsies, i els signes de pallidesa, deplecci venosa i absncia de pols.
urgncies angigiques
Progressivament apareixen smptomes com la parlisi, anestsia, contractura,
rigidesa i signes com la cianosi, ictenes, edema muscular i gangrena com a
mostra de lafectaci neurolgica i dels teixits tous per falta de reg sanguini.
s signe de mal pronstic la presncia de parlisi, anestsia, ictenes i gangrena;
ens indica la irreversibilitat del quadre.
2.4. Diagnstic
El diagnstic ve determinat per la concurrncia dels signes i smptomes descrits,
associats a la presncia dalgun dels factors etiolgics.
s molt important realitzar el diagnstic diferencial entre emblia i trombosi, ja
que tant el tractament com el pronstic sn molt diferents.
En general, sha de sospitar una emblia en pacients amb una font clara dm-
bols i amb polsos distals a lextremitat contralateral (que ens orienta cap a un
arbre arterial sa). En cas duna histria prvia de claudicaci intermitent i lab-
sncia de polsos distals en laltra extremitat, o la presncia de bufs arterials, hem
de sospitar una trombosi.
Davant dun quadre disqumia aguda, sha de practicar una exploraci fsi-
ca completa i una anamnesi a fons amb lobjectiu desbrinar letiologia de la
isqumia; un ECG ens pot mostrar una artmia embolgena i una exploraci
fsica completa pot evidenciar afecci aneurismtica o malaltia arterial crnica
associada.
La majoria de les vegades amb lanamnesi completa i lexploraci fsica acurada
es pot determinar letiologia del quadre.
Les exploracions complementries diagnstiques que poden realitzar-se sn:
Oscillometria: no sevidencia oscillaci per sota de lobstrucci.
Doppler arterial: que ens informa de la presncia o absncia de reg sanguini.
Arteriograa: mostra una imatge anatmica de la situaci actual de
larbre arterial. Un territori arterial normal amb un stop brusc suggereix
una patologia emblica, per si sobserven artries irregulars o lesions en
daltres localitzacions tindr moltes ms possibilitats de ser una trombosi.
Davant la sospita clnica disqumia aguda, la realitzaci dexploracions com-
plementries no ha de retardar el tractament en els casos en qu sigui una
isqumia crtica.
Respecte als traumatismes, la clnica ser igual a lanteriorment descrita, amb
concomitncia de lantecedent traumtic i, ocasionalment, hemorrgia. Sempre
que sigui possible es realitzar un estudi arteriogrc.
2.5. Tractament
Qu hem de fer davant dun quadre disqumia aguda?
1. Tenir clar que estem davant un quadre que pot canviar de pronstic en
poques hores.
2. Controlar el dolor amb analgsia potent (mrcs).
3. Protecci del peu i situar les extremitats en decliu.
4. No aplicar mai calor local.
5. Evacuar el pacient a un centre dassistncia especialitzada. Si es preveu que
hi haur un retard de ms de 4 hores a rebre assistncia, saconsella he-
parinitzar sistemticament si no hi ha contraindicaci (Heparina sdica ev.
1mg/Kg pes/4 h).
El tractament ha dinstaurar-se rpidament, ja que la isqumia pot causar danys
irreversibles al cap de 6 hores diniciar-se la clnica.
1. Emblia: el tractament duna emblia s sempre quirrgic. Consisteix a
practicar una embolectomia mitjanant un catter de Fogarty.
2. Trombosi: si es tracta duna trombosi, el tractament pot sser mdic o qui-
rrgic.
Davant la sospita duna trombosi arterial, sha de practicar un estudi arteriogr-
c que ens mostrar la localitzaci de la lesi i ens permetr fer el plantejament
teraputic ms convenient.
Generalment el tractament consistir en la prctica dun bypass per tal de res-
taurar la circulaci distalment al stop.
La trombectomia mitjanant un catter de Fogarty no est indicada en la trom-
bosi arterial, ja que hi ha un risc elevadssim de recurrncia i, ns i tot, podem
empitjorar el quadre per lesi iatrognica sobreafegida.
El tractament mdic consisteix en:
Descoagulaci amb heparina sdica, preferiblement amb bomba, i si no s
possible, amb dosis d1mg/kg pes/ 4h ev.
Administraci dagents hemorreolgics:
Pentoxilina (Hemovs
) 300mg/12h ev o b 900mg en 1500cc de SF

0,9%/24h ev.
Clorhidrat de buomedil (Lofton
) 50mg/12h ev o b 150mg en
1500cc de SF 0,9% /24h ev.
Alprostadil (Sugiran
) 40 microg/12h a passar en 250cc de SF 0,9%

durant 3h. La prostaglandina s el frmac hemorreolgic ms efectiu
dels tres, aix s, amb un maneig ms complex.
Respecte als brinoltics (Urokinasa), hi ha controvrsia respecte a ls intraarte-
rial per al tractament de la trombosi. Pot estar indicada en trombosi dempelts
arterials o en aneurisma dartria popltia trombosat. El tractament brinoltic
sempre ha dadministrar-se en una unitat de crtics.
Posteriorment shaur de reparar la lesi causant de la trombosi mitjanant ci-
rurgia o b mitjanant tcniques endovasculars.
En els casos que en realitzar el diagnstic, lextremitat presenta signes dirrever-
sibilitat (gangrena, infart muscular, ictenes) es practicar, dentrada, lamputa-
ci de lextremitat.
El pronstic i viabilitat de lextremitat depn de lestat general del pacient, de la
importncia de la isqumia i de la velocitat en la revascularitzaci.
urgncies angigiques
Quadre de diagnstic diferencial davant duna isqumia aguda
Emblia Trombosi
Claudicaci intermitent Estrany Freqent
Cardiopatia embolgena Freqent Estrany
Instauraci Aguda Subaguda
Localitzaci EESS Freqent Estrany
Localitzaci a EEII Freqent Freqent
Polsos extremitat contralateral Presents Absents
Tabaquisme ? Freqent
Diabetis ? Freqent
Arteriograa Artria sana Irregularitat parietal
Algoritme dactuaci davant una isqumia arterial aguda
Crisis hipertensives
A. Segura
La hipertensi arterial es deneix conceptualment com el nivell de tensi arterial (TA)
en qu els benecis de la intervenci mdica superen els riscs i els costos de la conducta
expectant.
Classicaci:
Estadi I (lleu): TAs 140-159 o Tad 90-99.
Estadi II(moderada): TAs 160-179 o TAd 100-109.
Estadi III (severa): As 180-209 o TAd 110-119.
Estadi IV (molt severa): TAs >210 o TAd >120.
s una malaltia crnica que pot presentar exacerbacions, motiu pel qual els pacients
consulten a Urgncies.
1. Valoraci del pacient
1.1. Histria clnica
Antecedents dHTA en familiars.
Antecedents dHTA en el malalt (temps devoluci, complicacions i tracta-
ment previ).
Antecedents de smptomes i signes dHTA (dispnea, insucincia cardaca,
palpitacions, cefalees).
Ingesta de frmacs (anticonceptius orals, vasoconstrictors nasals, corticoides,
hormones tirodals).
Ingesta de txics (cocana, anfetamines).
Presncia daltres malalties concomitants.
TA en ambds braos.
Palpaci de tots els polsos.
Auscultaci cardaca, descartant III i IV soroll, bufs o frecs. Palpaci.
Auscultaci respiratria.
Auscultaci abdominal, buscant bufs originats per lestenosi renal. Palpaci,
descartar masses.
Exploraci neurolgica completa (nivell de conscincia, meningisme).
Fons dull.
Hemograma.
Bioqumica: Na, K, Urea, Creat, glucosa.
Orina: Sediment, ions.
Rx de trax.
ECG.
Altres proves especques dependran de les manifestacions clniques
(TC cerebral, ecocardiograma, TC abdominal). Si es sospita una crisi adre-
nrgica, cal recollir una mostra dorina inicial per valorar lexcreci de me-
tanefrines en orina.
En base a la histria, exploraci fsica i les exploracions complementries, clas-
sicarem el malalt en:
Emergncia hipertensiva.
Urgncia hipertensiva.
HTA secundria on el tractament ns la causa desencadenant, fonamen-
talment.
2. Crisi hipertensiva
Situaci clnica que cursa amb xifres molt elevades de la PA (TAs >200 o TAd >110-120),
tingui o no repercussi sobre els rgans diana.
Les crisis hipertensives les dividirem en dos grups:
2.1. Emergncies hipertensives.
2.2. Urgncies hipertensives.
2.1. Emergncies hipertensives
Elevaci de la TA que afecta els rgans diana (cor, rony, cervell) i comporta un
comproms vital que obliga a lactuaci immediata.
Clnicament cursen amb:
TAd >110-120 o TAs >200.
Hemorrgies, edemes i exsudats en el fons dull.
En lmbit neurolgic pot haver-hi: cefalea, confusi, estupor, prdua de
visi, focalitats neurolgiques, convulsions, coma.
Exploraci cardaca: batec apical prominent, signes dinsucincia cardaca.
En lmbit renal: oligria, augment de la urea i creatinina plasmtica.
En lmbit gastrointestinal: nusees i vmits.
2.1.1. Formes de presentaci
2.1.1.1. Encefalopatia hipertensiva: s una sndrome aguda o subaguda.
s ms freqent en lHTA daparici recent i aguda i en els pacients
que no fan cap tractament. Clnicament s una HTA greu que cursa
amb cefalea acompanyada amb signes dafectaci difusa del SNC
(vmits, somnolncia, disminuci del nivell de conscincia, manifes-
tacions focals). Es presenta quan se sobrepassa el lmit de tensi de
lautoregulaci cerebral, produint-se un edema cerebral. Per al diag-
nstic cal excloure la presncia dhemorrgia cerebral o subaracno-
dal (TC).
El tractament ha daconseguir un descens gradual de la TA, sense que
la TAd baixi per sota de valors de 90-110 mmHg. En lactualitat, el
tractament delecci s el labetalol ev o enalaprilat ev.
2.1.1.2. Isqumia miocrdica aguda (IAM, angor inestable): la HTA aug-
menta el consum doxigen per part del miocardi.
El tractament delecci sn els nitrits endovenosos.
2.1.1.2. Insucincia ventricular esquerra aguda (EAP): un augment de la
TA pot causar edema agut de pulm.
El tractament ser un vasodilatador com el nitroprussiat, enalaprilat o
solinitrina (en el context de malaltia coronria) i dirtics de nansa.
2.1.1.3. Disecci artica: en aquest cas es requereix un baixada de la TA
rpida per estabilitzar la disecci.
Els frmacs delecci sn el nitroprussiat associat al propanolol.
Estan contraindicats el frmacs vasodilatadors que augmenten la fre-
qncia i el gast cardac (hidralacina.).
2.1.1.4. Accident vascular cerebral hipertensiu (hemorrgic o trombtic):
caractersticament cursa amb xifres de TA molt elevades.
com ms HTA, ms risc dAVC.
estrs immediat de lafectaci neurolgica.
Per al tractament cal tenir en compte:
El risc daugmentar la isqumia en la zona perilesional i, per tant,
daugmentar lrea de lesi cerebral. Per aquest motiu es plante-
gen xifres de TA molt elevades per iniciar el tractament antihiper-
tensiu:
AVC isqumic: 220/120.
AVC hemorrgic o pacient descoagulat: 180/100.
Evitar frmacs que afectin el ux cerebral.
2.1.1.5. HTA accelerada o maligna: es deneix com la HTA que cursa amb
retinopatia hipertensiva severa, grau III-IV (exsudats i hemorrgies en
el fons dull), xifres de TA molt elevades >200/130, i un rpid deteri-
orament de la funci renal.
Tractament: els frmacs delecci sn els IECAS o labetalol. Els di-
rtics no estan indicats. La disminuci de la TAd (<100) sha dacon-
seguir en unes 24 hores, excepte si sacompanya dencefalopatia
hipertensiva, insucincia cardaca o coronria. En aquests casos, la
reducci de la TA est indicada de forma immediata i els frmacs
delecci sn els esmentats prviament.
Davant daquesta entitat cal pensar en lexistncia de nefropatia glo-
merular, HTA vasculorenal o feocromocitoma.
2.1.1.6. Crisi adrenrgica: lexcs de catecolamines pot ser secundari a un
feocromocitoma, interaccions de I-MAOS amb aliments que tinguin
tiramina, s o abs de substncies simpaticomimtiques (amfetami-
nes, cocana)
El tractament delecci s la fentolamina, inhibidor adrenrgic, dosi:
5-15 mg ev o im. Labetalol o nitroprussiat.
2.1.1.7. Eclmpsia: xifres de TA >140/90 amb edemes, protenria i convulsi-
ons en la dona gestant de ms de 20 setmanes.
El tractament delecci s la hidralazina. Dosi: 5-10 mg cada 20en
bolus.
2.1.1.8. Altres
Suspensi brusca de frmacs hipotensors dacci central com els
betablocadors, clonidina, metil-dopa.
Clnicament cursa amb hipertensi severa, diaforesi, ansietat i dolor
abdominal.
El tractament delecci s la reintroducci del frmac retirat.
Hipertensi peroperatria.
2.1.2. Tractament
2.1.2.1. Principis generals
Lobjectiu del tractament s reduir les xifres de TA ns a nivells se-
gurs:
Reduir un 25% en 1-2 hores en emergncies no neurolgiques.
Reduir un 25% en 6 hores en les emergncies neurolgiques.
El descens precipitat de la TA pot tenir conseqncies greus (especi-
alment en hipertensos antics dedat avanada): IAM, AVC, ceguesa
cortical.
Iniciar el tractament per via oral al ms aviat possible. La via sublin-
gual no sembla tenir cap avantatge sobre la via oral.
Del pacient, cal tenir en compte:
Edat:
major incidncia defectes adversos en baixar la TA de forma
aguda (concomitncia daltres malalties i disminuci de la ca-
pacitat autoreguladora vascular).
major sensibilitat a lacci hipotensora dels frmacs.
Estat de la volmia:
La presencia dhipovolmia amplica lacci antihipertensiva
dels frmacs. La presncia dhipervolmia s una indicaci de
tractament dirtic.
Tractament antihipertensiu habitual.
Temps devoluci de la HTA. En els pacients amb HTA antiga, ca-
ractersticament calen xifres ms elevades per presentar emergn-
cies hipertensives i, per altra banda, el descens excessiu de la TA
pot provocar manifestacions dhipoperfusi en rgans vitals com
el cervell.
Presncia daltres malalties (Insucincia renal i cardaca).
2.1.2.2. Frmacs endovenosos
*Nitroprussiat sdic (NTP)
Vasodilatador arterial i vens, que redueix la pre i la postcrrega i les
necessitats doxigen del miocardi, sense modicar el cabal cardac, ni
augmentar excessivament la freqncia cardaca.
Indicacions: aneurisma dissecant i insucincia cardaca.
Toxicitat: administrat de forma prolongada, i especialment en pa-
cients amb insucincia renal, pot produir efectes txics per cmul
de tiocianat (visi borrosa, mareig, estat confusional i convulsions).
Dosi: 0,5-10 microg/k/min.
Dosi inicial 10 microgotes/min i augmentar lentament amb moni-
toratge de la TA.
*Nitroglicerina
Redueix la TA, la postcrrega i el consum doxigen del miocardi.
Indicacions: en pacients amb cardiopatia isqumica(IAM i angor
inestable) o en els casos dinsucincia cardaca associada a malal-
tia coronria.
Dosi: 5-100 microg/min.
Dosis inicial de concentraci estndard 10-15 cc/h i augmentar
cada 10-15 min segons resposta.
*Enalapril
Vasodilatador arterial. La seva acci no s tan rpida com la del NTP,
linici dacci sol ser als 15 minuts, i s bastant gradual sense provo-
car greus hipotensions.
Indicacions: insucincia cardaca. Cal valorar-ne ls en les emer-
gncies neurolgiques (encefalopatia hipertensiva i AVC).
Contraindicat en estenosi darteria renal bilateral i embars.
Dosi: 1,25-5 mg/6 hores.
*Labetalol
Inhibidor adrenrgic. Disminueix les resistncies adrenrgiques sense
provocar una estimulaci reexa del cabal cardac.
Indicacions: en la dissecci artica associat o no a NTP, post-ope-
raratori coronari, HTA maligna, supressi brusca de clonidina.
Contraindicat en insucincia cardaca i asma.
Dosi: 20-80 mg cada 5-10 min en bolus lents. Infusi endovenosa
2 mg/min. Dosi mxima 600 mg.
(*) Vegeu la preparaci de les perfusions en el captol corresponent.
Hidralazina
Vasodilatador arterial.
Indicacions: eclmpsia.
Eviteu-lo en la resta, especialment en la cardiopatia isqumica.
Dosi: 5-10 mg cada 20 min en bolus.
Fentolamina
Inhibidor adrenrgic.
Indicacions: crisis adrenrgiques (feocromocitoma).
Dosi: 5-15 mg ev o im.
2.2. Urgncies hipertensives
Augment agut de la TA sense repercussi sobre els rgans diana.
2.2.1. Actitud
2.2.1.1. HTA coneguda
Reps durant 10 min.
Esbrinar possibles causes desencadenants i tractar-les.
Si amb el reps no disminueix la TA, es poden donar 10 mg dam-
lodipino vo, i fer una nova presa al cap duns 30.
Si persisteix amb TA elevades, es pot donar Captopril vo amb una
dosi inicial de 6,25 mg.
Si persisteix la TA elevada desprs dhaver repetit dues dosis de
amlodipino i captopril, cal valorar la via parenteral.
Si la TA ha disminut, saconsella tractament diettic i control pel
seu metge per valorar la modicaci del tractament previ (incre-
ment de dosi, canvi de frmac, associacions lgiques).
2.2.1.2. HTA no coneguda
Sha diniciar el tractament en funci de les caracterstiques indivi-
duals del pacient, amb dosis baixes i mantenir-lo en observaci.
Cal valorar lingrs versus estudi ambulatori.
2.2.2. Frmacs per via oral
Els frmacs ms utilitzats sn:
Captopril:
Dosi 25 mg vo; repetir la dosi en funci de levoluci.
Amlodipino:
Dosi 10 mg vo, repetir-la als 30 min si no ha disminut la TA.
Labetalol:
Dosi 200 mg cada 2 hores.
Clonidina:
Dosi 0,125 mg/hora ns a 0,5 mg.
Malaltia tromboemblica
M. Monreal
1. Sospita de trombosi venosa profunda
La trombosi venosa profunda (TVP) s una complicaci freqent en malalts hospitalit-
zats. Especialment en pacients immobilitzats, postoperats i en pacients neoplsics. De
vegades dna smptomes molt evidents, per en la majoria docasions la clnica s molt
discreta i inespecca. La simptomatologia clssica de la TVP la formen la presncia de
dolor, tumefacci, augment de la temperatura local i impotncia funcional a lextremitat
afectada.
Per si esperem trobar tots aquests signes i smptomes per sospitar TVP, no diagnostica-
rem ni una quarta part dels malalts. s per aix que cal estar molt a sobre de qualsevol
malalt postoperat o immobilitzat, perqu el ms petit smptoma pot ser lnica manifes-
taci duna trombosi venosa profunda. I una TVP, si no es reconeix i no es tracta de forma
preco, pot provocar una emblia pulmonar.
1.1. Clnica
Quan sospitem una TVP sempre s necessari conrmar el diagnstic amb pro-
ves objectives. No noms perqu la localitzaci de la trombosi ens permet una
idea sobre el pronstic a llarg termini (sndrome postrombtica), sin, sobretot,
perqu el tractament duna TVP amb anticoagulants comporta un risc de sagna-
ment. I no podem exposar el malalt a una hemorrgia sense estar segurs que,
realment, ha presentat una trombosi venosa.
1.2. Exploracions
Ecoebograa: una ecoebograa positiva s sucient per establir el diag-
nstic, per una ecoebograa negativa, en presncia de smptomes clnics
suggestius de TVP, comporta un risc del 25% de ser un fals negatiu. Per tant,
en aquests casos cal sollicitar una ebograa dextremitats inferiors, que s
lexploraci denitiva.
Aquestes exploracions han danar acompanyades dunes proves biolgiques
que ens ajudaran a monitoritzar levoluci del malalt, la resposta al tractament.
Aquestes proves sn: una gasometria arterial, un ECG, un hemograma, unes
proves de coagulaci i una gammagraa pulmonar de ventilaci i perfusi.
1.3. Tractament
Avui dia ja no saconsella reps al llit.
Enoxaparina (Clexane
) 100 mg sc al dia si la gammagraa s normal.

Si no hi ha indicis demblia pulmonar a la gammagraa, al cap de 2 dies es pot
iniciar el pas a acenocumarol (Sintrom
), sempre que no hi hagi contraindicaci-

ons. I el malalt pot fer el tractament a domicili. nicament saconsella lingrs
hospitalari quan el pacient tingui smptomes demblia pulmonar, alt risc de
sagnat o b una insucincia renal.
Si a la gammagraa hi ha defectes de perfusi compatibles amb una emblia
pulmonar, el tractament ser com el que aconsellem per als malalts amb emblia
simptomtica.
2. Sospita demblia pulmonar
Lemblia pulmonar (EP) s una malaltia freqent en els pacients hospitalitzats, especi-
alment en aquells amb risc de desenvolupar una TVP. s la causa de mort dun 8% dels
malalts que moren a lhospital. De la mateixa manera, com passa amb la TVP, el principal
problema s que moltes vegades no dna smptomes, o si es presenten sn discrets i
inespeccs. En molts casos no sels dna importncia, o b sinterpreten en el context
duna pneumnia o una insucincia cardaca.
2.1. Clnica
La forma de presentaci ms freqent consisteix en:
dolor torcic.
dispnea.
lipotmia.
hemoptisi.
signes clnics de TVP.
No s necessari, ni de bon tros, que es presentin tots aquests smptomes. Tot al
contrari; en cas duna EP, el ms habitual s trobar algun daquests smptomes,
amb una auscultaci torcica normal, i una radiograa de trax normal, o gai-
reb normal. En qualsevol cas, pot ser til diferenciar els pacients segons el grau
de sospita clnica dEP de la segent manera:
alta probabilitat de TEP, si la clnica, radiologia i electrocardiograma sn
altament suggestius.
mitjana probabilitat, quan la sospita clnica no s prou forta, o les explo-
racions complementries sn normals. En aquest cas, cal la demostraci
duna TVP a les extremitats (ecoebograa o ebograa convencionals).
En qualsevol cas, quan pensem en la possibilitat duna EP posarem en marxa les
segents exploracions:
2.2. Exploracions
gammagraa pulmonar de ventilaci/perfusi o TC helicodal.
gasometria.
Rx.de trax.
ECG.
hemograma i coagulaci.
El diagnstic depn de la gammagraa. El ms normal s que la Rx. de trax
i lelectrocardiograma siguin inespeccs, o amb poques alteracions. No hem
desperar trobar un S1Q3T3 a lECG, ni una imatge triangular dinfart pulmonar
a la Rx de trax per establir el diagnstic. La sistemtica diagnstica apareix a
lalgoritme 1.
2.3. Tractament
No cal el reps al llit.
Enoxaparina: si <60 kg 100 mg sc al dia.
si 60-80 kg 120 mg sc al dia.
si >80 kg 150 mg sc al dia.
Ingrs hospitalari.
Oxigen si fa falta.
malaltia tromboemblica
Habitualment els pacients responen b amb aquesta pauta. La simptomatologia
cedeix en 1-3 dies. No cal sollicitar una gammagraa pulmonar de control si no
hi ha smptomes suggestius de recidiva. Si es conrma laparici duna recidiva
emblica, malgrat el tractament adequat, shaur dingerir un ltre a la vena
cava. Una altra indicaci de la collocaci dun ltre de cava s el pacient que,
correctament tractat amb heparina, sagna i obliga a suspendre el tractament, o
b quan hi ha contraindicacions al tractament anticoagulant.
Algoritme diagnstic de la trombosi venosa profunda
Sutilitzen smptomes, signes, factors de risc i diagnstics alternatius per poder
fer un sistema de puntuaci clnica. Aquest s:
Puntuaci
si est present
Cncer actiu (en tractament antineoplstic o palliatiu durant els ltims 6 mesos) 1
Parlisi, parsia o recent immobiltzaci dextremitats inferiors 1
Enllitament recent per ms de 3 dies, o cirurgia major en les 4 ltimes setmanes 1
Dolor a la palpaci 1
Tumefacci de tota lextremitat 1
Tumefacci de panxell >3 cm comparat amb la cama asimptomtica
(mesurada a 10 cm per sota de la tuberositat tibial)
1
Edema amb fvea a la cama simptomtica 1
Venes collaterals supercials (no varicoses) 1
Diagnstics alternatius que poden simular una TVP -2
Diagnstic del tromboembolisme pulmonar
infeccions a urgncies
sndrome febril a urgncies
maneig de la spsia a urgncies
infeccions respiratries
infeccions urinries
infeccions del sistema nervis central en ladult
diagnstic i tractament de lendocarditis infecciosa
diarrea aguda
infeccions de la pell i parts toves
maneig del pacient infectat per VIH a lrea durgncies
malalties infeccioses importades
contagi accidental del personal sanitari
mesures dallament per evitar la transmissi dinfeccions a lhospital
Sndrome febril a urgncies
P. Tudela
La febre s un del motius principals de consulta als serveis dUrgncies. Es considera fe-
bre quan la temperatura axillar s superior a 37,5C. Entre 37-37,5C es parla de febreta
o febrcula, encara que aquesta distinci a vegades pot resultar difcil i en ocasions una
determinaci febril pot correspondre a una malaltia greu. Tamb shauria de conside-
rar la presncia de febre davant dalguns pacients als quals no sha fet determinaci
de temperatura, per que presenten cefalea, artromilgies, deteriorament inespecc de
lestat general o sndrome confusional, com a equivalents de la sndrome febril. Aques-
ta ltima circumstncia resulta especialment freqent en edats avanades. Aix mateix,
algunes malalties poden presentar-se amb poca expressivitat febril si els pacients sn
grans, tenen hipotirodisme o immunosupressi.
La presncia de febre en un pacient fa suposar lexistncia duna malaltia infecciosa
subjacent. Encara que aquesta armaci seria correcta en la majoria dels casos, no sha
doblidar que hi ha diferents processos, de mecanisme variable, que poden presentar-se
en forma de febre (vegeu taula I).
1. Causes de febre
1.1. Malalties infeccioses
Bacterianes.
Vriques.
Fngiques.
Parasitries.
1.2. Neoplsies
Slides disseminades.
Slides localitzades (rony, pncrees, tub digestiu, pulm, sarcomes, mixoma
auricular).
Limfomes i leucmies.
1.3. Malalties autoimmunes / Granulomatoses idioptiques
Vasculitis, LES, poliartritis crniques, sarcodosi, febre mediterrnia familiar,
hepatitis crnica, m. Inamatria intestinal, tiroditis, sd. Dressler.
1.4. Lesions tissulars detiologia vascular
TVP-TEP, infart de miocardi, accident vascular cerebral.
1.5. Lesions inamatries locals
Crisis de gota.
Flebitis per catter no sptica.
Lesions per aixafament, hematomes en reabsorci.
1.6. Hematolgiques
Hemlisi.
Posttransfusional.
1.7. Metabliques
Cetoacidosi diabtica.
Deshidrataci severa.
Hipertirodisme.
1.8. Lesions neurolgiques centrals.
1.9. Altres
Pirgens de venopunci.
Frmacs.
Cop de calor.
Sndrome neurolptica maligna.
Rabdomilisi.
Davant el pacient febril, shaurien de resoldre les segents qestions: localitzaci de
lorigen (focus), valoraci de la gravetat, necessitat dingrs hospitalari i necessitat de
tractament antibitic.
Malgrat la necessitat dindividualitzar les decisions en cada pacient, pot resultar til com
a plantejament, el segent esquema:
2.1. Practicar una Anamnesi mplia i dirigida, intentant precisar
els smptomes especcs que orienten cap a un focus.
els antecedents del pacient; epidemiolgics (hbits de vida, viatges, potencial
entorn amb malaltia infecciosa) i patolgics (en relaci amb el procs actual,
malalties de base que impliquen factor de gravetat).
en ocasions, el patr temporal de la febre pot orientar sobre una etiologia
especca.
administraci prvia dantibitics o antitrmics.
allrgies potencials a antibitics.
2.2. A lExploraci fsica
Valorar detalladament el possible focus suggerit per lanamnesi. Quan lanam-
nesi s pobra o impossible, sha de practicar una exploraci mplia i sistemtica.
Sempre cal recordar la possibilitat dampliar lexploraci amb maniobres no ruti-
nries, per de potencial utilitat (examen de fons dull, orofaringe, tacte rectal,
lceres cutnies, revisi de catters, etc).
Sempre sha de considerar que en alguns pacients la valoraci clnica ser suci-
ent per establir un diagnstic, sense requerir exploracions complementries.
Quan la valoraci clnica no permet un diagnstic concloent, shaurien de prac-
ticar algunes exploracions dirigides, fonamentalment, per descartar o conrmar
les hiptesis ms probables.
Lhemograma pot ajudar a valorar la repercussi sistmica del procs (leuco-
pnia o leucocitosi importants >15.000/mm
3
), aix com descartar alteraci-
ons hematolgiques, encara que no t cap especicitat, i discretes alteracions
no permeten descartar afeccions importants.
2.3.1. Amb focus aparent
Dirigits per la clnica es practicar una radiograa de trax, si el focus sem-
bla pulmonar, o un sediment dorina si fos urinari. Si se sospita una hepa-
titis aguda, se sollicitar la determinaci de GOT/GPT en sang. En el cas de
sospita duna pericarditis aguda, un electrocardiograma ser dutilitat.
La resta de parmetres analtics habituals (glucmia, funci renal, io-
nograma) no sn determinants en lestudi duna febre dorigen incert.
S que resulten dutilitat per a detectar descompensacions de malalties
prvies del pacient (diabetis, insucincia renal, etc) o b per valorar la
repercussi secundria que la malaltia fonamental est provocant (dete-
riorament de la funci renal, diselectrolitmia, acidosi).
En alguns casos, la clnica suggereix un focus particular que requereix
una exploraci complementria especca, o b ens interessa des-
cartar aquest focus en particular com a responsable del quadre febril.
s llavors quan algunes tcniques tenen la seva indicaci; seria el cas de
les puncions per obtenir lquids biolgics (toracocentesi, paracentesi,
artrocentesi, punci lumbar, punci de sistemes de derivaci, etc)
i estudis dimatge especials com ecograa abdominal o TC cranial.
La documentaci microbiolgica duna malaltia infecciosa necessita
remetre, donada la sospita inicial, les mostres per al cultiu del material
corresponent al focus; sang, orina, femta, esput, lquids biolgics (pleu-
ral, esctic, articular, cefaloraquidi), material purulent i frotis diversos. La
recollida del material per cultiu ha de ser prvia a linici de la pauta anti-
bitica. Els cultius necessiten alguns dies per a la seva valoraci per, en
algunes situacions, una tcnica dinvestigaci especca (bacilloscpies
desput-BK-, Gram de LCR, esput i orina, i Ag-Criptococ/Tinta xina
a LCR) pot donar molta informaci en un estret marge de temps. En al-
tres casos, el diagnstic requerir una tcnica serolgica, habitualment
en srum, que pot aportar informaci ja a Urgncies (VEB, Rosa de
Bengala, VIH-Ac).
2.3.2. Sense focus aparent
En aquest cas, les exploracions inicials shan de limitar a lhemograma,
radiograa de trax i sediment urinari. En alguns casos, la trobada dal-
teracions en alguns daquests ja orienta sobre un focus probable.
Si aquestes exploracions no naclareixen lorigen, el pacient no presenta
factors de risc i levoluci s inferior a 7 dies, probablement shauria
dadoptar una actitud expectant amb control ambulatori, aconsellant la de-
terminaci de la temperatura, cada 12 hores.
Si el quadre persisteix ms de 7-10 dies i el pacient presenta factors de
risc, shauria de plantejar lingrs hospitalari per ampliar lestudi. La deter-
minaci sobre les exploracions que shagin de realitzar a Urgncies depen-
dr del context particular de cada cas. En general, pot ser vlida la presa sis-
temtica de mostres per cultiu de sang i orina, aix com, un estudi analtic
ampli que inclouria la funci renal, enzims heptics, ck i, si s possible,
una VSG. Tot aix pot orientar el quadre i ajudar a guanyar temps.
Quan una febre de 7-10 dies, sense focus, es veu en un pacient amb immu-
nodepressi, cal valorar cada cas de forma individualitzada. Habitualment
requerir ingrs hospitalari i, a vegades, shauria dampliar lestudi de forma
urgent. En el pacient amb SIDA, pot estar indicat plantejar la prctica duna
punci lumbar per descartar una infecci del sistema nervis central.
3. Factors de risc per a la infecci
3.1. Defecte de barreres
lceres cutnies per pressi/isqumia.
Insucincia cutnia aguda.
Obstrucci luminal de via aria, urinria o digestiva.
Selecci bacteriana per antibitics.
Per instrumentalitzaci:
Catter endovens / Punci no asptica (ADVP).
Nutrici parenteral.
Sondatge urinari. Cistoscpia.
Intubaci orotraqueal. Broncoscpia.
Hemodilisi o CAPD.
Ferida quirrgica.
Portador de prtesis.
Endoscpia digestiva.
3.2. Immunodecincies congnites
3.3. Granulopnia
Per a citosttics.
Per a malalt i hematolgica primria/secundria.
3.4. Malaltia hematolgica no granulopnica
Mieloma, limfomes, leucmies agudes i crniques.
Malaltia leucocitria congnita.
3.5. Immunosupressi
Tractament amb esteroides, metotrexat, azatioprina.
Trasplantats.
3.6. Defectes de lopzonitzaci o fagocitosi
Diabetis mellitus.
Cirrosi heptica.
LES.
3.7. Immunodecincia adquirida
SIDA.
Hipoesplnia o esplenectomia.
3.8. Multifactorials
Neoplsia slida disseminada.
Malnutrici.
Sndrome nefrtica.
Edat avanada.
4. Aproximaci teraputica
4.1. El tractament fonamental dels quadres febrils s, naturalment, letiolgic. Cal
recordar aqu alguns conceptes generals sobre la utilitzaci dels antimicrobians:
Plantejar una presumpci sobre els grmens amb major probabilitat res-
ponsables del quadre en funci del focus i del context del pacient.
Seleccionar un antimicrobi actiu per als grmens suposats. Entre les di-
ferents opcions possibles, sha de seleccionar aquells que suposen menor
toxicitat per al pacient, menor pressi selectiva (generaci de resistncies), la
farmacocintica ms adequada, millor difusi en el focus i els que resulten
ms econmics.
4.2. No sha doblidar el tractament antipirtic, que pot ser fonamental, almenys
inicialment, per millorar la simptomatologia del pacient.
La febre sha de tractar sempre que els smptomes siguin mal tolerats, aix com
en presncia dalgunes malalties de base del pacient (en especial les cardiopul-
monars i les endocrinopaties) que poden descompensar-se per la sobrecrrega
metablica que suposa la hipertrmia.
En canvi, si la febre s tolerada i, sobretot, si hi ha dubtes diagnstics o terapu-
tics (la febre pot ser un parmetre evolutiu molt til), shauria de qestionar la
indicaci duna pauta antitrmica estricta.
Les mesures fsiques a vegades poden resultar dajuda per alleujar el pacient
(compreses fredes).
Les pautes farmacolgiques habituals sn:
paracetamol 500-650 mg/4-6 h vo.
propacetamol 1-2 g/6h ev.
Tamb poden ser dutilitat alguns AINE (indometacina o naproxn) en fe-
bres de difcil control, fonamentalment quan no hi ha opci a un tracta-
ment etiolgic.
4.3. En ocasions, les crisis comicials o la sndrome confusional, secundries a la febre,
requereixen tractament especc amb anticomicials o sedants.
4.4. En pacients no autnoms, dedat avanada o amb trastorns de la regulaci h-
drica, sha dassegurar laportaci hidroelectroltica, sobretot si la sndrome febril
indueix una gran sudoraci o hiperventilaci marcada.
4.5. Desprs de plantejar un diagnstic i un tractament empric, si el pacient s donat
dalta, cal sempre remetrel a un control clnic, que nalment pugui valorar el
resultat dels cultius (identicaci del germen i sensibilitat) o estudis serolgics.
5. Situacions especials
5.1. Febre dorigen desconegut
Sha establert que un pacient es troba afecte duna febre dorigen desconegut
(FOD) quan, desprs dun ampli estudi, lorigen encara no ha estat aclarit. Per
aquest motiu, a Urgncies no es planteja aquest problema, a excepci que un
pacient amb un estudi previ consulti de nou. En denitiva, laportaci que pot
realitzar-se en una unitat dUrgncies s molt escassa i sovint noms queda per
decidir si el pacient necessita reingrs o pot seguir lestudi de forma ambula-
tria.
5.2. Febre en el pacient hospitalitzat
La primera causa de febre en un pacient hospitalitzat s la infecci nosoco-
mial:
Infecci del tracte urinari.
Pneumnia.
Infecci de la ferida quirrgica.
Bacterimia sense focus aparent.
Per establir una pauta antibitica emprica davant duna infecci intrahospita-
lria, sempre sha de considerar quins sn els grmens ms freqents segons el
focus, el context del pacient i el patr de sensibilitat propi de cada hospital.
Si no hi ha evidncia de cap focus, cal recordar algunes causes de febre intra-
hospitalria no infecciosa:
Flebitis supercials per catter (no sptiques).
Reaccions transfusionals.
Lesions neurolgiques.
Tromboembolisme pulmonar.
Febre per frmacs.
Gota.
Febre tumoral.
6. Factors despecial consideraci en pacients amb malaltia infecciosa aguda
Edat avanada (>65 anys).
Alteraci de les constants vitals (hipotensi arterial, oligoanria, dicultat respirat-
ria, deteriorament del nivell de conscincia).
Malalties de base predisposades a la infecci (vegeu taula II).
Malalties prvies potencialment descompensades.
Impossibilitat (o no seguretat) del compliment del tractament.
Evoluci clnica imprevisible per inici recent dels smptomes (<24 h).
Alteracions analtiques greus.
leucocitosi o leucopnia marcades, trombopnia important, sospita de CID.
deteriorament de la funci renal, diselectrolitmia, acidosi.
elevaci de GOT/CK que suggereix rabdomilisi.
Febre amb focalitat aparent
7. Bibliograa
MACKOWIAK P.A. Concepts of fever. Arch Intern Med 1998; 158:1870-1881.
PLAISANCE K.I, MACKOWIAK P.A. Antipyretic therapy: physiologic rationale, diagnostic impli-
cations, and clinical consequences. Arch Intern Med 2000; 160:449-456.
Maneig de la spsia a urgncies
J.M. Mdol
M. Fabra
1. Denicions
1.1. Infecci: resposta inamatria a la presncia de microorganismes o a la invasi
de teixits, normalment estrils, per aquests microorganismes.
1.2. Bacterimia: presncia de bacteris viables a la sang.
1.3. SIRS (sndrome de resposta inamatria sistmica): resposta inamatria a di-
versos insults, denida per la presncia de dos o ms dels segents:
T. Axilar >38C o <36C.
FC >90 x.
FR >20 xo pCO
2
<32 mmHg.
Leuccits >12.000/mm
3
, <4.000/mm
3
o amb >10% de formes joves.
1.4. Spsia: SIRS deguda a infecci.
1.5. Spsia greu: spsia que sassocia a disfunci orgnica, hipoperfusi o hipoten-
si, denides per un dels segents:
Cardiovascular: TAs<90 mmHg o TAm<70 mmHg.
Renal: diresi <0,5 mL/Kg de pes/h o insucincia renal aguda.
Pulmonar: pO
2
/FiO
2
<250 amb alguna altra disfunci drgan o <200 sense
altres disfuncions drgans.
Gastrointestinal: hiperbilirubinmia o transaminitis.
SNC: alteraci aguda del nivell de conscincia.
Hematolgic: plaquetes <80.000/mm
3
o disminuci del 50% en 3 dies o
CID.
Metablic: pH<7,3 o excs de base >5 mmol/L i lactat plasmtic >x 1,5 el
valor normal.
1.6. Xoc sptic: spsia greu amb hipoperfusi o hipotensi persistents, malgrat
laportaci adequada de lquids i que requereix damines.
2. Diagnstic diferencial sirs
IAM, TEP, pancreatitis, emblia grassa, insucincia suprarenal aguda, hemorrgia diges-
tiva, reaccions tranfusionals, reaccions medicamentoses, emblia de lquid amnitic.
3. Tractament de la spsia greu i del xoc sptic
En el tractament de la spsia greu i del xoc sptic sha de preveure diferents aspectes.
Cal establir un tractament etiolgic el ms ben delimitat i al ms aviat possible. Alhora,
shan daplicar amb urgncia les mesures necessries per tractar i evitar, en la mesura del
possible, les disfuncions orgniques que sen poden derivar. Aix podem armar que en
el maneig de la spsia greu i del xoc sptic El temps s or.
Diferenciarem, doncs, les mesures destinades a la ressuscitaci inicial, i les mesures
destinades al tractament etiolgic de la infecci que ha provocat aquesta spsia greu
o xoc sptic. Amb aquest propsit seguirem la segent seqncia dactuaci:
3.1. Ressuscitaci inicial: en pacients amb hipotensi o altres signes indirectes de
xoc, cal instaurar immediatament les mesures que ens permetin assolir el se-
gents objectius de ressuscitaci:
a Pressi venosa central (PVC) de 8-12 mmHg.
b Pressi arterial mitjana (PAM) >65 mmHg.
c Diresi >0,5ml/Kg/h.
d Saturaci doxigen venosa central o venosa mixta >70%.
Per tal dassolir aquests objectius de ressuscitaci, haurem de ser agressius i
iniciar, en primer terme, una udoterpia intensiva. Amb aquest propsit
utilitzarem tant cristalloides com colloides.
En els pacients amb sospita de hipoperfusi tissular, els administrarem una
aportaci de volum a un ritme de 500-1000 mL de cristalloides, o 300-500 mL
de colloides, per passar en uns 30 minuts. Si la pressi arterial i la diresi no
augmenten, i no hi ha evidncia de sobrecrrega de volum, repetirem aquesta
aportaci de volum. Si la udoterpia intensiva s insucient i no sassoleixen
els objectius de ressuscitaci ens haurem de plantejar linici de mesures ms
agressives, com ls de drogues vasoactives (vegeu punt 5).
3.2. Diagnstic
3.2.1. Anamnesi: general i dirigida a factors de risc per infecci, possibles focus,
antibitics previs. Especial cura en immunodeprimits on els smptomes solen
ser poc aparents.
3.2.2. Exploraci fsica: valorar la presncia de febre, hipotrmia, esgarrifances,
hipotensi, hiperventilaci, taquicrdia, alteraci del nivell de conscincia,
cianosi, oligria, ictercia, lesions cutnies.
3.2.3. Exploracions complementries: caldr sollicitar lactat sric, prote-
na C reactiva, procalcitonina, hemograma, bioqumica, coagulaci
amb PDF i D Dmer, sediment dorina, gasometria arterial, Rx trax (al-
tres proves radiolgiques si escau), urocultiu. Sobtindran dos hemocul-
tius abans diniciar ladministraci dels antibitics. Si est indicat, sobtin-
dran altres cultius, si pot r ser abans de linici del tractament antibitic
(sense demorar-lo): LCR, secrecions respiratries, orina, ferides, altres
lquids corporals.
3.3. Tractament antibitic: sha diniciar el tractament antibitic endovens durant
la primera hora, desprs didenticar la spsia greu i immediatament desprs
dobtenir els cultius. Linici preco de lantibioterpia marcar el pronstic de la
spsia greu. Administrarem un o dos frmacs amb activitat davant dels microor-
ganismes ms probables, en funci de lorigen i la localitzaci del focus sptic. A
lhora descollir els antibitics, shauran de tenir presents tamb els antecedents
del pacient, comorbiditats, disponibilitat de tcniques microbiolgiques rpides
i els patrons de resistncia locals. Un cop es conegui el bacteri responsable, lan-
tibitic haur de ser revalorat. La taula 1 mostra exemples de tractament segons
el focus sospitat, per no substitueix el sentit com. Per a ms detalls, vegeu els
captols respectius de cada infecci.
maneig de la spsia a urgncies
3.4. Control del focus dinfecci: davant de tot procs sptic greu, sha de descar-
tar lexistncia dalgun focus infeccis susceptible de rebre mesures teraputi-
ques invasives, con ara drenatge dabscessos o desbridament de teixits.
3.5. Drogues vasoactives: el tractament vasopressor shaur diniciar quan no
saconsegueixi una pressi arterial o una perfusi tissular adequades mitjanant
laportaci de volum proposat en la udoterpia intensiva (vegeu punt 1), o
de forma transitria ns que la ressuscitaci amb volum restableixi una perfusi
adequada.
Les drogues vasoactives delecci sn la noradrenalina i la dopamina, admi-
nistrades en bomba dinfusi contnua endovenosa, per catter vens central.
Sutilitzaran les dosis necessries per intentar assolir els objectius de ressuscitaci
establerts en la ressuscitaci Inicial (vegeu punt 1).
No es recomana ls de la dopamina amb dosis baixes com a protecci renal.
3.6. Altres mesures teraputiques en el maneig de la spsia greu i del xoc
sptic:
3.6.1. Agents inotrpics: en pacients amb baix cabal cardac, malgrat una cor-
recta ressuscitaci amb lquids i de tractament vasopressor, que garanteixin
una PAM>65 mmHg, tamb es valorar el tractament amb dobutamina.
3.6.2. Corticoides: en pacients amb xoc sptic que han requerit ls de drogues
vasoactives, malgrat la ressuscitaci inicial amb udoterpia intensiva, cal
valorar ls dhidrocortisona amb dosis de 200-300 mg/dia, repartida en
tres o quatre dosis, durant 7 dies. En aquests casos es recomana la realitza-
ci del test destimulaci amb 250 g dACTH (Test de Synacthen).
3.6.3. Control glicmic: s important en el tractament de la spsia greu i del xoc
sptic un protocol nutricional amb un correcte control glicric que permeti
mantenir una glicmia <150 mg/dL desprs de lestabilitzaci inicial.
3.6.4. Protena C activada recombinant humana (PCArh): la PCArh est indi-
cada per al tractament de pacients adults amb spsia greu i sndrome de
disfunci multiorgnica (SDMO), sobretot quan tinguin un elevat risc de
mortalitat (APACHE II >25), afegida al millor tractament estndard.
Finalment, cal remarcar que quan diagnostiquem una spsia greu o un xoc
sptic a Urgncies, ser essencial una actuaci rpida i enrgica en les primeres
mesures diagnstiques i teraputiques, i que igualment shaur de comentar el
cas, al ms aviat possible, amb els serveis de crtics de lHospital (UCI o REA),
per tal de valorar la necessitat dingrs en algun daquests serveis, aix com per
valorar la possible necessitat dinstaurar altres mesures teraputiques invasives,
com la ventilaci mecnica o alguna tcnica contnua de reemplaament
renal, en cas que el pacient les requereixi.
Taula 1: tractament antibitic empric de la spsia
Focus Pulmonar Abdomen
Pell/
Teixits tous
Urinari Meninges Cap
Patgens
Comunitat
Pneumococ
Legionella
E. coli
Bacteroides
S. pyogenes
S. aureus
E. coli
Klebsiella
Enterococ
Pneumococ
Meningococ
Listeria
Haemophilus
Qualsevol
Tractament
Ceftriaxona
+
Azitromicina
o
Levooxaci
Ceftriaxona
+
Metronid
o
Imipenem
Amoxi-clav
Cefriaxona
o
Amoxi-
clavulnic
Cefotaxima
+
Ampicilina
Imipenem
o
Ceftriaxona
+
Amikacina
Patgens
Nosocomial
BGN
Pseudomonas
CGP
Pseudomonas
S. aureus
MRSA
Enterococ
BGN
Staphylococs Qualsevol
Tractament
Imipenem
o
Ceftriaxona
+
Levooxaci
Imipenem
+
Amikacina
Vancomicina
+
Gentamicina
Amoxi-cla
o
Imipenem
+
Ampicili
Cefepime
+
Vancomicina
Imipenem o
Cefepime
+
Amikacina
+
Vancomicina
4. Bibliograa
BONE R.C. et al. Chest 1992; 101:1644-1655.
MUNFORD R.S. Sepsis, severe sepsis and septic shock. A Mandell, Principles and practice of
infectious diseases 2005: 906-926.
SEMES-SEMICYUC. Recomendaciones del manejo diagnstico-teraputico inicial y mul-
tidisciplinario de la sepsis grave. Document preliminar pendent publicaci tar-
dor 2007.
Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic
Shock. Crit Care Med. 2004;32(3):858-873.
UPTODATE
: www.uptodate.com.
Infeccions respiratries
C. Prats
N. Sopena
Faringoamigdalitis aguda. Traqueobronquitis aguda
C. Prats
1. Faringoamigdalitis aguda
Inamaci de la faringe (faringitis) o del teixit limftic subjacent (adenoditis, amigda-
litis).
1.1. Etiologia
Letiologia ms freqent s viral (adenovirus, rinovirus, coxsackie, i, menys fre-
qent, virus dEpstein-Barr-EBV-). En segon lloc, bacteriana, concretament Strep-
tococcus pyogenes (altres bacteris sn causants de <5% dels casos).
1.2. Smptomes
Odinofgia, de vegades otlgia, febre. Tamb hipertra amigdalina amb o sen-
se exsudat, i adenopaties laterocervicals.
s important distingir entre etiologia bacteriana i viral.
Exploracions complementries
1
Angina de Vincent: infecci per anaerobis+espiroquetes. Molta afectaci local per estat gene-
ral conservat, no febre.
1.3. Diagnstic diferencial etiolgic
Quan letiologia s viral, se sol acompanyar daltres smptomes de vies res-
piratries altes com ara rinitis, conjuntivitis, tos o disfonia. En cas dinfecci
per EBV (mononucleosi infecciosa), pot acompanyar-se dhepato-espleno-
meglia, adenopaties generalitzades, artromilgies i important afectaci de
lestat general. Lhemograma mostra leucocitosi amb limfocitosi i limfcits
estimulats. Sovint sobserva discreta o moderada hipertransaminasmia. Es
poden determinar anticossos heterls en srum (Paul Bunnell positiu).
Quan letiologia s bacteriana, els smptomes predominants sn febre alta i
odinofgia, inici agut, adenopaties cervicals regionals. Lhemograma mostra
leucocitosi amb neutroflia. Si els smptomes persisteixen, malgrat el tracta-
ment antibitic, cal sospitar etiologia no bacteriana o complicaci supurada
local (abscs periamigdal).
2. Tractament
2.1. Mesures generals: higiene bucal, rentats amb antisptic local, antiinamatori
(AINE), antipirtic.
Sospita bacteriana:
Amoxicillina 500 mg/8 h v.o. durant 7-10 dies, o
Penicillina benzatina 1.200.000 U i m. en dosi nica.
En cas dallrgia a -lactmics, cal utilitzar macrlids o clindamicina
300 mg/8h v.o.
Sospita viral o faringitis sense amigdalitis, nicament mesures generals.
Sospita de complicaci supurada local (abscs periamigdal
1
) quan no hi
ha resposta a tractament inicial, amb important afectaci de lestat gene-
ral. En aquests cassos, sempre cal fer cultiu de lexsudat i hemocultius en
cas de febre.
2.2. Altres entitats:
Spsia amigdalina o sndrome de Lemirre: tromboebitis de la vena jugular.
Calfreds francs, dolor en pressionar sobre vena jugular, molta afectaci de lestat
general, inltrats pulmonars nodulars bilaterals a Rx trax.
3. Traqueobronquitis aguda
Inamaci aguda i difosa de la mucosa traqueal o bronquial.
3,1, Etiologia
La major part dels episodis sn dorigen viral. Els virus ms freqents sn In-
uenza A i B, VRS i Parainuenza 1 i 3. Tamb poden estar-hi implicats rino-
virus, coronavirus i adenovirus. Noms en un petit percentatge letiologia s
diferent de la viral, i el ms freqent s Mycoplasma pneumoniae o, ns i tot,
1
Abscs periamigdal: unilateral, amgdala desplaada cap a lnia mitjana, trisme. Cal remetre per
a valoraci ORL urgent.
Bordetella pertussis. Parainuenza i VRS sn ms freqents en nens, mentre que
M.pneumoniae augmenta en freqncia en adults joves.
3.1.1. Smptomes
Quadre catarral de vies aries superiors amb febre, rinitis i tos seca. Als
3-4 dies, la tos es fa productiva i lesput pot ser clar o purulent. Pot acom-
panyar-se de dolor retroesternal amb la tos quan hi ha afectaci traqueal.
La tos pot persistir entre 3 setmanes i 1 mes.
En lexploraci poden trobar-se espiraci allargada, roncs i sibilncies.
3.1.2. Exploracions complementries
No sn necessries. Cal practicar Rx trax, si sospita de pneumnia.
3.2. Tractament
En pacients sense pneumopatia crnica, el tractament s simptomtic. Mesures
generals: hidrataci, humidicaci de les vies aries, antipirtics i reps. Evitar
irritants com el tabac i laire fred.
En cas dhiperactivitat bronquial, tractament broncodilatador inhalat (salbuta-
mol).
En cas de sospita dinfecci bacteriana, lantibitic ms adequat seria un ma-
crlid.
Diagnstic i tractament de la pneumnia de ladult a
urgncies
N. Sopena
1. Diagnstic de la pneumnia
1.1. Sospita clnica: instauraci aguda de febre, tos, expectoraci, dolor torcic i/o
dispnea; semiologia de condensaci pulmonar.
1.2. Conrmaci radiolgica: condensaci alveolar o inltrat pulmonar.
1.3. Diagnstic diferencial: insucincia cardaca, TEP, neoplsia i vasculitis.
2.1. Analtica:
2.1.1. Hemograma amb recompte i frmula leucocitries.
2.1.2. Bioqumica: glucmia, urea, ionograma, AST, CK.
2.1.3. Gasometria arterial (si dispnea, taquipnea, afectaci radiolgica extensa,
patologia cardiopulmonar crnica, o pulsioximetria <92%).
2.2. Estudis microbiolgics
2.2.1. Hemocultius: la sensibilitat (<20%) augmenta en pneumnia greu i en
malalts immunodeprimits.
2.2.2. Esput (cal obtenir-ne una mostra de bona qualitat, abans diniciar lantibitic).
2.2.2.1. Tinci de Gram: permet seleccionar mostres representatives del trac-
te respiratori inferior (Graus 4-5 de Murray) i un diagnstic presump-
tiu rpid.
2.2.2.2. Cultiu: diagnstic presumptiu, excepte en els patgens primaris
(Legionella, Nocardia).
Quan el Gram i cultiu duna mostra desput de bona qualitat sn negatius,
s poc probable que la pneumnia estigui causada per determinats pat-
gens (S. aureus, BGN).
2.2.2.3. Bacilloscpia: indicada quan hi ha sospita epidemiolgica, clnica o
radiolgica, de tuberculosi.
2.2.3. Detecci dantgens en orina: diagnstic rpid i segur, tamb amb tracta-
ment antibitic previ.
2.2.3.1. Antigen pneumocccic per CIE (sensibilitat 50-80%, especicitat
>90%): Falsos positius en nens colonitzats per S. pneumoniae, en
malalts amb pneumnia pneumocccica en els darrers 3 mesos i
menys freqentment en malalts amb MPOC.
2.2.3.2. Antigen de Legionella pneumophila serogrup 1 per EIA
(S 80-90%, E 99%): Pot mantenir-se positiu diverses setmanes.
2.2.4. Serologies (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae i Chlamydia
psitacii, Coxiella burnetti i virus): no es faran de forma rutinria a Urgncies.
2.2.5. Si hi ha vessament pleural signicatiu, sha de realitzar una toracocentesi
per a recompte cellular, pH, glucosa, protenes, LDH i ADA, Gram, cultiu i
bacilloscpia del lquid pleural.
2.2.6. Fibrobroncoscpia (c. telescopat i BAL): indicada en pneumnies greus, ma-
lalts immunodeprimits i manca de resposta al tractament antibitic empric.
3. Establir criteris dingrs hospitalari i lloc dingrs
3.1. Criteris dingrs hospitalari
1. complicacions de la pneumnia (insucincia respiratria, shock, insucincia
renal aguda, afectaci radiolgica extensa, cavitaci o vessament pleural),
2. edat, aguditzaci de malalties crniques,
3. impossibilitat de rebre tractament oral o compliment del tractament,
4. manca de resposta al tractament previ adequat.
3.2. Els criteris de pneumnia greu (ingrs a UCI) es mostren a la taula 1.
3.3. Hi ha sistemes de puntuaci que ajuden a decidir la necessitat i el lloc
dingrs del malalt, per sempre prevaldr el criteri clnic del facultatiu:
3.3.1. CURB65 (desorientaci, urea >7 mmol/L, FR30/mi, PAD<90 mmHg o
PAD60 mmHg, edat 65 anys). Mesura la gravetat de la pneumnia.
Si 0-1 punts: tractament ambulatori; 2 punts: hospitalitzaci o ingrs curt;
3 punts: ingrs a UCI.
3.3.2. Lndex de Fine o PSI (pneumonia severity index) determina el risc de morir
(taula 2). Alguns pacients amb criteris de gravetat poden ser classicats com
de baix risc per aquest ndex, per a diferncia del CURB65 t en compte la
comorbiditat.
4. Tractament
Tractament no antibitic: hidrataci, oxigenoterpia, antipirtics i altres (vaso-
pressors), a ms del tractament farmacolgic habitual.
Tractament antibitic empric: depn de les etiologies ms probables (taula 3)
segons
1. criteris de severitat,
2. edat i factors de predisposici,
3. adquisici comunitria o nosocomial,
3. presentaci clnica (tpica o atpica, pneumnia per aspiraci) i
4. antecedents epidemiolgics.
Tamb cal considerar
1. prevalena de la resistncia a antibitics de S. pneumoniae a cada rea,
2. allrgies,
3. tolerncia i facilitat dadministraci, i
4. espectre antibitic i cost.
Taxes de resistncia de S. pneumoniae (allats dinfeccions sistmiques a lhospital
el 2006): penicillina: 31% (22% CIM 0,1-1 mg/L intermdia i 9% CIM 2 mg/L
alta); macrlids: 30%, quinolines: <2% (factors de risc: origen nosocomi-
al, residncia en centres de llarga estada i tractament previ amb quinolines).
4.1. Pneumnia adquirida a la comunitat que no requereix hospitalitzaci
4.1.1. Malalts 60 anys sense malalties crniques:
4.1.1.1. Pneumnia tpica (inici agut amb febre alta i calfreds, expectoraci
purulenta, dolor pleurtic, herpes labial, buf tub).
amoxicilina 1 g/8 h v.o. 7-10 d.
4.1.1.2. Pneumnia atpica (inici subagut, tos escassa no productiva, pre-
domini de la simptomatologia extrarespiratria, dissociaci clinico-
radiolgica, manca de resposta als betalactmics) o per Legione-
lla (presentaci variada, ns i tot de forma tpica; major freqncia
de diarrees, cefalea, obnubilaci, manca de resposta als betalact-
mics, hiponatrmia i elevaci de CK).
Fluoroquinolona antipneumocccica: levooxacino 500 mg/d v.o.
10-14 dies o moxioxacino 400 mg/da v.o. 10-14 dies.
Macrlid: claritromicina 500 mg/12 h v.o. 10-14 d o azitromicina
500 mg/dia v.o. 3-5 dies.
4.1.1.3. Pneumnia no classicable:
Fluoroquinolona antipneumocccica (vegeu ms amunt).
Amoxicilina 1 g/8 h v.o. 10 dazitromicina 500 mg/dia v.o. 3 dies.
4.1.1.4. Allrgia a la penicillina: uoroquinolona antipneumocccica (ve-
geu ms amunt).
4.1.2. Malalts >60 anys o amb malalties crniques (MPOC)
Sha de substituir lamoxicillina per amoxicillina amb cid clavulnic
875/125 mg/8 h o en forma dalliberament retardat (Augmentine Plus

1 g/62,5 g 2 comp/12 h v.o.
4.2. Pneumnia que requereix ingrs hospitalari
Iniciar lantibitic a Urgncies de forma preco (<8h de lingrs) per via endo-
venosa.
4.2.1. Ingrs a planta convencional
4.2.1.1. Pauta general: amoxicillina-ac. clavulnic 1-2 gr/200 mg cada 8 h ev.
4.2.1.2. Allrgia a la penicillina: levooxacino 500 mg/12-24 h ev.
4.2.1.3. Risc dinfecci per pneumococ resistent a la penicillina i en-
terobacteris (tractament previ amb betalactmics, edat avanada,
malaltia crnica debilitant o immunosupressi, hospitalitzaci recent,
pneumnia greu).
cefotaxima 1-2 g/8 h ev o. O ceftriaxona 1-2 g/24 h ev.
4.2.1.4. Sospita de pneumnia atpica o per Legionella
levooxacino 500 mg/12-24 h ev (cada 12 h. 1r dia o ns apirxia).
Betalactmic+claritromicina 500 mg/12 h ev o azitromicina
500 mg/d ev.
4.2.1.5. Sospita de pneumnia per P. aeruginosa: (bronquictasi amb
mltiples tractaments antibitics previs o colonitzaci coneguda per
P. aeruginosa).
Cefepime 1-2 g12 h ev.
Piperacilina-cid tazobactan 4 g/500 mg/8 h ev.
4.2.1.6. Sospita dinfecci per anaerobis (predisposici a la broncoaspira-
ci, curs subagut, esput ftid, pneumnia necrtica, abscs pulmonar
o localitzaci radiolgica en segments declius).
Amoxicillina-ac. clavulnic 2 g/8 h ev.
Si es t allrgia a la penicillina: clindamicina 600 mg/8 h ev.
4.2.2. Pneumnia greu o que requereix ingrs a UCI
cefotaxima 2 g/6 h ev+levooxacina 500 mg/12 h ev o azitromicina
500 mg/dia ev.
Si hi ha risc dinfecci per pseudomones: sha de substituir cefotaxi-
ma per cefepime 2 g/8 ev o imipemen 0,5-1 g/6-8 h ev.
4.2.3. Pneumnia nosocomial en el malalt no ventilat (>48 h desprs de lin-
grs o els primers 7-10 dies desprs de lalta hospitalria).
4.2.3.1. Pauta general: cefotaxima 2 g/6-8 h ev o ceftriaxona 2 g/24 h ev.
4.2.3.2. Si hi ha risc dinfecci per P. aeruginosa (tractament antibitic
previ dampli espectre, immunodepressi o malaltia de base greu
bronquictasi, hospitalitzaci prolongada, pneumnia greu).
Piperacilina-cid tazobactan 4 g/500 mg/8 h ev.
Cefepime 1-2 g/12 h ev.
4.2.3.3. Si hi ha risc dinfecci per enterobacteris productors de BLEEs
Imipenem 0,5-1 g/6-8 h ev.
Ertapenem 1 g/24 h ev (no t activitat antipseudomones).
4.2.3.4. Si hi ha risc dinfecci per anaerobis
Amoxicillina-ac. clavulnic 2 g/8 h ev.
Si hi ha risc de pseumodomones: Piperacilina-ac. tazobactam
4 g/500 mg/6-8 h ev o Imipenem 500 mg-1 g/6-8 h ev.
Si hi ha risc dinfecci per enterobacteris productors de BLEEs:
Imipenem 500 mg-1 g/6-8 h ev o ertapenem 1 g/24 h ev (no t
activitat antipseudomones).
4.2.3.5. Si hi ha risc dinfecci per Legionella (corticoterpia, quimioter-
pia, trasplantats, MPOC greu, pneumnia greu, situaci endmica o
brot nosocomial).
levooxacmo 500 mg/12-24 h evbetalactmic.
4.2.3.6. Si es t allrgia a la penicillina: levooxacmo 500 mg/12-24 h ev.
5. Control evolutiu i criteris dingrs en lhospitalitzaci domiciliria
5.1. En malalts amb criteris de tractament ambulatori s aconsellable la reavaluaci a
les 48-72 hores de lalta (es remetran a les c. externes de la Unitat de Malalties In-
feccioses). Si es produeix empitjorament clnic previ, hauran de tornar a Urgncies.
5.2. Alguns malalts amb Fine III o CURB65 2 que requeririen un ingrs hospi-
talari curt es poden traslladar a lHospitalitzaci Domiciliria (UHD) desprs de
24-48 hores dobservaci i amb criteris destabilitat clnica (absncia dinsuci-
ncia respiratria i estabilitat hemodinmica) per continuar tractament antibitic
parenteral i seqencial oral. Els malalts amb malalties crniques aguditzades que
prolonguen lingrs hospitalari (diabetis, MPOC, cardiopatia) tamb es podrien
traslladar a la UHD.
5.3. El tractament parenteral es pot passar a via oral quan el malalt millori cl-
nicament (estabilitat hemodinmica, resoluci de la insucincia respiratria
aguda), toleri la via oral i resti apirtic 48-72 hores. Triarem un antibitic amb
farmacocintica favorable i actiu en front del patogen allat o dels possibles
patgens com lamoxicillina, lamoxicillina-cid clavulnic, les cefalosporines
orals com el cefditoren (400 mg/12 h) i les uoroquinolones amb activitat anti-
pneumocccia.
Taula 1. Criteris de pneumnia greu (ingrs a UCI)*
Criteris menors:
Freqncia respiratria 30/min
Hipotrmia (Tax <36C)
Hipotensi que requereix udoterpia intensa
Inltrats multilobars Urea 20 /min
PaO
2
/FiO
2
<250
Leucopnia (<4000 cel./mm
3
)
Trombocitopnia (<100000/mm
3
)
Criteris majors:
Necessitat de ventilaci mecnica.
Shock sptic que requereix vasopressors
* Ingrs a UCI si hi ha algun criteri major o 3 criteris menors
Taula 2. Model predictiu pronstic de la NAC. (Fine et al. N Engl J Med 1997)
Caracterstiques del malalt Puntuaci
Factors demogrcs
Edat: Homes Anys
Edat: Dones Anys -10
Residncia geritrica +10
Caracterstiques del malalt Puntuaci
Comorbiditat
Neoplsia activa +30
Hepatopatia crnica +20
Insucincia cardaca +10
Malaltia cerebrovascular +10
Insucincia renal crnica +10
Exploraci fsica
Alteraci de conscincia +20
FR>30/min +20
TAS<90 mmHg +20
T axilar <35C o >40C +15
Pols >125/mi +10
Laboratori
PH arterial <7,35 +30
PO
2
<60 mmHg o saturaci<90% +10
Urea 11 mmol/L +20
Na <130 mmol/L +20
Glucmia 14 mmol/L +10
Hematcrit <30% +10
Radiograa de trax
Vessament pleural +10
Taula 3. Etiologies ms freqents de la pneumnia de ladult per grups de risc
12345
60 anys i sense malalties crniques >60 anys o malalties crniques
S. pneumoniae
1
S. pneumoniae
1
Mycoplasma pneumoniae
2
Legionella pneumophila
Legionella pneumophila Chlamydia pneumoniae
3
Chlamydia pneumoniae
3
Haemophilus inuenzae
4
Chlamydia psitacii Moraxella catarrhalis
5
Coxiella burnetti Enterobacteris
Virus S. aureus
Virus
1
Etiologia ms freqent de pneumnia en el malalt adult
2
En malalts menors de 40 anys
3
Freqentment com a copatogen
4
En malalts bronqutics crnics
5
En malalts bronqutics crnics
Pneumnia greu Pneumnia nosocomial no ventilat
S. pneumoniae
1
S.pneumoniae
L. pneumophila Enterobacterias
Enterobacteris P. aeruginosa
P. aeruginosa Legionella pneumophila
Altres S. aureus
Anaerobis
Aspergillus spp.
6. Bibliograa
BARLOW G., NATHWANI D., DAVEY P. The CURB65 pneumonia severity score outperforms
generic sepsis and early warning scores in predicting mortality in community-
acquired pneumonia. Thorax 2007; 62(3):253-9.
FINE M.J., AUBLE T.E., YEALY D.M., et al. A prediction rule to identify low-risk patients with
community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336:243-50.
GUDIOL F. Neumona de la comunidad. En: infecciones del tracto respiratorio inferior.
Protocolos clnicos de la SEIMC. http://www.seimc.org/documentos/pro-
tocolos/clinicos/.
MANDELL L.A., BARTLETT J.G., DOWELL S.F. et al. Infectious Diseases Society of America/
American Thoracic Society consensus guidelines on the management of com-
munity-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007 Mar 1;44 Suppl
2:S27-72.
SOPENA N., SABRI M., PEDRO-BOTET M.L. et al. Prospective Study of Community-Acquired
Pneumonia of Bacterial Origin in Adults. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999;
18:852-8.
Infeccions urinries
P. Tudela
Les infeccions del tracte urinari (ITU) representen el segon focus en freqncia com a
origen de la sndrome febril.
Tractarem noms de les infeccions agudes, a part de les entitats crniques (prostatitis i
pielonefritis crniques, pielonefritis xantogranulomatosa, etc.), aix com la problemtica
de les recurrncies i de la bacteriria asimptomtica.
La sospita diagnstica es pot establir quan el pacient presenta:
sndrome miccional allada (amb o sense molsties locals a hipogastri, perineu o
zona sacra).
sndrome febril amb sndrome miccional.
sndrome febril sense focus aparent.
dolor lumbar o hematria allats, o en combinaci amb els anteriors.
manifestacions relativament inespecques com dolor abdominal, vmits i deterio-
rament de lestat general en pacients geritrics o amb poca expressivitat (demn-
cia, oligofrnia).
Shaur de realitzar:
Anamnesi; caldr precisar les manifestacions i la seva cronologia, la recerca de
factors predisposats (vegeu taula I) i la possibilitat de tractament antibitic recent.
Exploraci fsica; es valorar la possible repercussi sobre lestat general (tem-
peratura, tensi arterial), palpaci abdominal i percussi lumbar i, si escau, tacte
rectal prosttic.
En general, la valoraci clnica permet orientar la sospita cap a una entitat clnica concre-
ta; cistitis, pielonefritis aguda, prostatitis aguda, o spsia dorigen urinari.
Taula 1. Factors predisposats a la ITU
1 Malaltia urolgica estructural o funcional
2 Instrumentaci urolgica diagnstica o teraputica
3 Diabetis mellitus
4 Gestaci
5 Malaltia de base greu, Immunodepressi
1.1.1. Sediment urinari; per valorar leucocitria signicativa (>10 leuccits/camp).
Algunes tires reactives que mesuren lesterasa leucocitria en orina poden
ser igualment tils. La presncia de nitrits (+) poden reforar lorientaci di-
agnstica, per la seva absncia no exclou la ITU. Cal recordar que hi ha
la possibilitat dITU sense leucocitria (granulopnia, obstrucci de la via
urinria o abscs renal i tractament parcial), aix com leucocitria sense ITU
(tuberculosi renal, litiasi, nefropaties primries, uretritis o vulvovaginitis).
1.1.2. Si existeix la possibilitat, un gram dorina pot donar idea del grau de bacte-
riria i del tipus de germen (BGN o CGP), la qual cosa pot resultar molt til
en algunes ocasions per a orientar el tractament.
1.1.3. Sempre sha de remetre una mostra dorina recollida de forma ptima per
urocultiu (excepte si s una cistitis extrahospitalria, en dona, no compli-
cada i no recidivant), i si el pacient presenta febre o clnica suggestiva de
pielonefritis, mostres per hemocultius (el 20-30% de PNA sn bacterih-
miques).
1.1.4. Si el pacient presenta febre, lanaltica general en sang resulta til per a la
valoraci del grau de leucocitosi, la funci renal/ionograma i els parmetres
que valoren possibles afeccions prvies del malalt potencialment descom-
pensades (glucmia) durant lepisodi.
1.1.5. La RC simple dabdomen estar indicada si se sospita litiasi urinria o
pielonefritis emsematosa (diabtic amb quadre greu).
1.1.6. Lecograa abdominal urgent, per a valorar el parnquima renal i la via
urinria, est indicada en sospita de pielonefritis obstructiva o abscs renal
i xoc sptic dorigen urinari. Tamb pot ser til en pacients amb diagnstic
dubts de pielonefritis, en situaci de gravetat clnica, en els quals interessa
descartar un altre procs intraabdominal com a responsable del quadre.
2. Aproximaci teraputica
2.1. Suport bsic: no sha doblidar la pauta antitrmica, analgsica i, si es reque-
reix, laportaci de lquid (oral o parenteral) abundant.
2.2. Sha de valorar la necessitat dingrs hospitalari.
Els quadres dITU baix (cistitis), afebrils es remeten a tractament domiciliari.
Els pacients amb pielonefritis o prostatitis, no complicada, poden rebre les pri-
meres dosis dantibitics en rees dobservaci durant les primeres 12-24 hores
i, si levoluci s favorable, cal seguir posteriorment el tractament domiciliari.
Lingrs sha de plantejar sempre si el pacient t ms de 65 anys, s una em-
barassada, hi ha factors de gravetat (vegeu captol sobre febre), alteracions
urolgiques, insucincia renal crnica o impossibilitat de tractament domici-
liari (vmits, incompliment, etc).
2.3. Pauta antibitica
Per a lelecci de lantibitic, sha de considerar la ora que amb major proba-
bilitat sigui responsable del quadre. Cal recordar que, en general, el germen
ms freqent s E. coli, seguit per altres BGN (Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae, i daltres BGN).
Lexistncia de BGN multiresistents sha de sospitar quan la infecci s noso-
comial, hi ha hagut instrumentaci urolgica o el pacient ha rebut antibitics
previs.
infeccions urinries
La participaci dEnterococcus sha de considerar si hi ha sondatge urinari,
patologia prosttica, diabetis o tractament previ amb cefalosporines o aztre-
onam.
Les quinolines shan devitar en embarassades i nens.
2.3.1. Cistitis, en pauta oral sn vlides:
cefuroxima 500 mg/12 h vo, o
amoxicillina-ac. clavulnic 500/125 mg/12 h vo, o fosfomicina trometamol
3 g vo dosi nica (prescripci extrahospitalria).
Si hi ha sospita dinfecci per Enterococcus, lelecci ha de ser amoxicillina-
clavulnic.
La durada del tractament pot ser de 3-5 dies en dones amb episodis allats
(5 dies en AM-CL). En homes, ITU recidivant, malaltia de base greu, diabe-
tis, insucincia renal o alteracions urolgiques, el tractament shaur de
prolongar 7-10 dies.
2.3.2. Pielonefritis: la durada ser de 10-14 dies (les PNA complicades 21 dies).
2.3.2.1. PNA sense risc de microorganismes resistents
En lhospitalari, pauta ev: cefuroxima 750 mg/8 h, o AM-CL 1-2 g/8 h,
o un aminoglicsid en dosi nica diria.
Si hi ha sospita dinfecci per Enterococcus, sha dafegir ampicillina
1-2 g/6 h (excepte en AM-CL).
En el tractament domiciliari; cefuroxima-axetil 500 mg/8 h vo, o
AM-CL 875/125 mg/8 h vo, o cexima 400 mg/dia vo, o un amino-
glicsid im en dosi nica diria.
En allrgia a penicillines: ciprooxacino 500 mg/12 h vo (ev si in-
tolerncia a vo, 200 mg/12 h) o aztreonam (1 g/8 h) pot ser una al-
ternativa.
2.3.2.2. PNA amb risc de microorganismes resistents
Tractament hospitalari, pauta ev.
En els pacients amb spsia o sospita dinfecci per un BGN multiresis-
tent pot ser necessari ampliar la cobertura amb:
cefalosporina de 3a (cefotaxima 2 g/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h)
o un aminoglicsid, associats amb ampicilina. Si hi ha sospita de
Pseudomonas, la cefalosporina ha de ser ceftazidima o cefepime.
imipenem 0,5-1 g/6-8 h.
2.3.2.3. PNA obstructiva: pauta antibitica, i cal valoraci per Urologia, a
plantejar drenatge de la via urinria.
2.3.3. Prostatitis
El tacte rectal sha de realitzar evitant el massatge prosttic.
Si hi ha obstrucci urinria, cal plantejar fer una valoraci per Urologia.
Alternatives: cefalosporina de 3a generaci, o ciprooxac, o ampicil-
lina+gentamicina, en pauta ev.
Posteriorment, sha de valorar fer un urocultiu i considerar
ciprooxac/cotrimoxazol per al tractament domiciliari (per la seva millor
difusi), prolongant durant 1 mes.
Levoluci trpida obliga a practicar una ecograa i descartar labscs
prosttic.
Les embarassades: es recomana les cefalosporines de 2a-3a generaci
(cefuroxima, cefonicida, cefotaxima, ceftriaxona, cexima). En allrgia
a B-lactmics, es recomana la fosfomicina o nitrofurantona en cistitis, i
aztreonam en pielonefritis.
Si el pacient s portador de sondatge urinari, s aconsellable canviar-lo
desprs dhaver iniciat el tractament antibitic. Noms ha de tractar-se
la infecci clnica, no la bacteriria asimptomtica, excepte si el pacient
presenta malalties greus de base o un alt risc davant la bacterimia (val-
vulopatia o prtesi valvular) i si el sondatge s transitori.
Quan els cultius aporten identicaci i sensibilitat, sha dajustar la pau-
ta antibitica a aquests resultats, donant preferncia a quinolines i cotri-
moxazole, atesa la seva menor taxa de recurrncies.
Trobar fongs a un sediment no signica infecci activa; sovint noms s
un colonitzador en pacients amb sondatge, diabetis o antibitics previs.
Dentrada, no sha de tractar activament, noms practicar un urocultiu i
modicar els factors de predisposici, si s possible (recanvi de sonda).
2.4. Quan el pacient s donat dalta, sempre sha de remetre a un control am-
bulatori (UMI) per a valorar levoluci clnica, el resultat dels cultius, tant en
identicaci com en sensibilitat, i ampliar lestudi de la via urinria, si escau.
3. Bibliograa
HOOTON T.M. The current management strategies for community-acquired urinary tract
infection. Infect Dis Clin North Am 2003; 17: 303-32.
HORCAJADA J.P., GARCA-PALOMO D., FARIAS M.C. Tratamiento de las infecciones no complica-
das del tracto urinario inferior. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23: 22-7.
PIGRAU C., HORCAJADA J.P., CARTN J.A., PUJOL M., MENSA J. Infeccin urinaria. Protocolos
Clnicos SEIMC 2002. Disponible en: http://www.seimc.org/documentos/
protocolos/clinicos/.
WARREN J.W., ABRUTYN E., HEBEL J.R., JOHNSON J.R., SCHAEFFER A.J., STAMM W.E. Guidelines
for antimicrobial treatment of uncomplicated acute bacterial cystitis and acute
pyelonephritis in women. Infectious Diseases Society of America (IDSA).Clin
Infect Dis 1999; 29: 745-58.
Infeccions del sistema nervis central en ladult
J.M. Mdol
Punci lumbar
1. Material
Agulla de punci lumbar 20-22 GA 3,5 (inicialment sha dintentar amb agulla
negra i, en cas de dicultat, cal utilitzar lagulla groga).
Tubs estrils (mnim 2).
Antisptic (alguns autors desaconsellen el iode).
Talla estril.
Gases estrils.
Anestsic local en alguns casos.
Agulla intramuscular i subcutnia.
Manmetre de columna daigua.
2. Posici
Genupectoral (fetal) en decbit lateral.
La posici amb el pacient assegut sha de reservar per a casos amb impossibilitat
de fer-la per la tcnica convencional, ja que no permet la valoraci de la pressi de
sortida del lquid i sassocia a un risc ms alt denclavament del pacient.
3. Tcnica
s important que hi hagi una acurada aspsia. El primer intent que sha de fer s en el
nivell de lespai interespins L4-L5 (lespai L3-L4 correspon a la lnea que uneix ambdues
crestes ilaques) i, en cas de resultat negatiu, sha de repetir en el nivell de L3-L4. Primer
es mesurar la pressi i tot seguit es recolliran com a mnim, 2 tubs estrils. El primer
daquests, per a bioqumica i recompte cellular, ha de contenir-ne, com a mnim, 15 go-
tes. El segon, per a microbiologia, ha de contenir-ne, almenys, 20 gotes i si sobt fora
de lhorari de gurdia de microbiologia (de 22 h a 8 h) caldr guardar-lo a temperatu-
ra ambient, fora de la nevera. En cas de sospita de meningitis carcinomatosa, en ser
necessari un 3r tub per a citologia. Tamb pot caldre un altre tub extra per demanar
altres tcniques menys habituals (serologies, etc.). En aquest moment conv realitzar
una determinaci de glicmia capillar per valorar desprs, de forma ms acurada, la
glucorquia.
Se li recomanar al pacient reps en decbit sup i, si presenta cefalea, se li administrar
paracetamol.
En cas de delectar-se una pressi >400 mm daigua, abans de retirar lagulla i el ador
caldr administrar mannitol i dexametasona (vegeu tractament coadjuvant de la me-
ningitis a lquid trbol). Un cop normalitzada la pressi, o com a mnim administrat el
tractament antiedema, es retirar lagulla amb el ador.
4. Anlisi del LCR (de rutina es realitzaran les determinacions subratllades)
4.1. Pressi: 80-200 mm dH
2
O. (En adults joves no s rar trobar pressions modera-
dament aixecades amb LCR i TC normals. Alguns autors lanomenen meningis-
me i es pot veure en quadres febrils).
4.2. Aspecte:
trbol: Meningitis purulenta.
clar: LCR normal, M. limfocitria amb normoglucorquia i M. limfocitria
amb hipoglucorquia.
xantocrmic (el color groc s secundari a la hiperprotenorquia, el recompte
cellular ser normal): bloqueig del LCR per tumor, hemorrgia subaracnodal,
hematoma subdural, poliradiculitis.
hemorrgic: hemorrgia subaracnodal, hematoma parenquimats.
Com sha de diferenciar un lquid hemorrgic dun de traumtic?
Lquid hemorrgic Lquid traumtic
No diferncia entre els tubs
Sobrenedant (postcentrifugaci)
Hematies trencats
Darrer tub extret menys hemtic
Sobrenedant clar xantocrmic
Hematies intactes
Com sha de calcular el nre. de leuccits en cas de punci traumtica?
Nre. de leuccits reals =
= Nre. de leuccits obtinguts (leucos en sang x hematies en LCR/hematies en sang)
4.3. Bioqumica: un LCR normal ha de presentar una xifra de cllules inferior a
4/mm
3
que correspondran a limfcits, amb una glucorquia de 45-80 mg/dL o
superior al 40% de la glicmia i unes protenes de 10-50 mg/dL. Un ADA>9 ser
molt suggestiu de M. tuberculosa. En tots els casos, se sollicitar recompte
cellular, protenes, glucorquia i ADA.
4.4. Tincions: Gram, en tota sospita de meningitis bacteriana, i auramina i tinta
xinesa, en cas de sospita de TBC i criptococosi, respectivament.
4.5. Detecci dantgens: de pneumococ com a prova urgent, en cas de presa dan-
tibitic que pugui negativitzar els cultius, i de Criptococcus spp., essencialment
en pacients infectats per lHIV.
4.6. PCR: per enterovirus, en cas de meningitis asptica; per la famlia Herpesviridae,
en cas de sospita dencefalitis herptica; per pneumococ, meningococ i Listria,
en sospita de m. bacteriana en absncia de grmens al gram i previ contacte
amb microbiologia, i per toxoplasma, essencialment en infectats pel VIH, previ
contacte amb el Servei de Microbiologia.
4.7. Cultius: bacteri en tots els casos; micobacteris en cas de sospita de TBC; fongs
en pacient immunodeprimit.
4.8. Anticossos: en casos puntuals.
4.9. Citologia: en cas de sospita de meningitis carcinomatosa.
5. Complicacions de la punci lumbar
Cefalea-meningisme, hematoma, infecci, herniaci enceflica.
6. Contraindicacions:
tractament anticoagulant (sha de valorar la correcci prvia).
plaquetopnia <40.000 (cal valorar transfusi).
rea lumbar infectada.
Hipertensi endocranial.
Actitud davant la sospita dinfecci del SNC
1234
1
Sha de tenir present la spsia meningocccica sense meningitis.
2
Fins que es conegui etiologia. Vegeu algoritmes especcs.
3
Cal realitzar punci lumbar.
4
Si hi ha sospita de meningitis aguda bacteriana, shaur dadministrar AB previ al TC.
Mesures generals en el tractament de les infeccions del sistema nervis central
Mantenir la via aria permeable i una adequada oxigenaci
Evitar la broncoaspiraci. Collocar SNG, si cal
Fer un control hidroelectroltic
Tractar el shock i la CID
Antitrmics
Valorar per UCI
Maneig del pacient amb abscs cerebral
1234
1
Valorar serologia VIH urgent.
2
Ens alguns casos (fase inicial de cerebritis, abscessos mltiples, mida <2,5 cm) pot no estar indicat
dentrada.
3
Fins a conixer etiologia.
4
Vegeu dosi en meningitis amb lquid trbol.
Maneig de lencefalitis aguda
1
1
En pacients no afectes dinfecci per lHIV.
Tractament empric de la meningitis amb lquid trbol
(ns a conixer etiologia i sensibilitat)
12345
Presncia de lesions
cutnies tpiques, o tinci
de gram
amb diplococs GN
Tractar com meningococ
(cal considerar-lo tamb
si odinofgia, ambient
epidemiol.)
Allament respiratori 24 h.
Cefotaxima 50 mg/Kg/6 h ev
o
Ceftriaxona 50 mg/Kg/24 h ev
Alternativa: Aztreonam 30 mg/Kg/6 h ev
Fstula de LCR, otitis,
sinusitis, mastoditis,
pneumnia, entitats
predisponents per infecci
pneumococ o tinci de
gram amb diplococs GP
Cobrir pneumococ Dexametasona 12 mg ev
1
Als 15: Cefotaxima 75 mg/Kg/6 h ev
2
Cas dallrgia major Penicillina
3
:
Vancomicina 15 mg/Kg/12 h ev
+
Rifampicina 15 mg/Kg/24 h
Tractament coadjuvant
4
Si pacient de >50 anys,
enol, c. heptica,
immunosupressors o
pleocitosi limfocitria
Cobrir tamb:
Listeria monocytogenes
Associar a la pauta anterior:
Ampicillina 50 mg/Kg/4 h ev
5
3
:
TMP/SMZ 5/25 mg/kg/6 h ev
Pacient neutropnic Cobrir
Enterobacteris
Pseudomonas spp.
Tobramicina 5 mg/Kg/24 h ev
+
Cefepime 2 g/8 h ev
3
:
TOB + Levooxac 500 mg/24 h ev
Fractura de crani oberta,
portador de Shunt,
Neurocirurgia prvia
Cobrir:
Staphylococcus sp.
Enterobacteris
Pseudomonas spp.
+
Ceftazidima 50 mg/Kg/8 h ev
Cas dallrgia major Penicillina:
Vancomicina + Tobramicina 5 mg/Kg/24 h ev
Pacient ADVP Cobrir:
Staphylococcus sp.
Pseudomonas spp.
Cefepime 2 g/6 h ev
3
:
Vancomicina 1 g/12 h ev + Tobramicina
5 mg/Kg/24 h V
Tractament inicial
en absncia de cap de
les situacions anteriors (si
>50 anys cobrir tamb
Listeria)
Cobrir:
Meningococ
Pneumococ
Haemophilus spp.
Dexametasona 12 mg ev.
Als 15: Cefotaxima 50 mg/Kg/6 h ev
3
:
+
Aztreonam 30 mg/Kg/6 h ev
Tractament coadjuvant
4
1
Si la situaci s crtica, sha dadministrar la Cefotaxima immediatament desprs de la dexameta-
sona.
2
En cas de sospita de pneumococ resistent a cefalosporines, cal associar Vancomicina.
3
Es considerar allrgia major a la penicillina, lantecedent daparici en els 30posteriors a la 1a
dosi de: eritema, pruja, urticria, smptomes respiratoris, hipotensi, shock, angioedema. En els
altres casos,sadministrar la cefalosporina.
4
Si hi ha sospita de M. pneumocccica (dexametasona), dhipertensi endocraniana (mannitol)
o risc elevat de convulsions, per edat avanada o en m. pneumocccica (fenitona) administrar
tractament coadjuvant:
Dexametasona 4 mg/6 h ev 48 h.
Manitol 1g/Kg ev en 15(repetir dosi si cal ). Contraindicat en I. Renal, shock sptic i IC.
Fenitona 18 mg/Kg ev i 2 mg/Kg/8h ev.
5
Si conrmaci de m. per Listeria: Ampicillina + Gentamicina 5 mg/kg/24 h ev.
Prolaxi antibitica de la meningitis bacteriana
Sadministrar tan sols als contactes ms prolongats (als de casa, vens de classe).
Sospita o conrmaci de meningococcmia:
Rifampicina 600 mg/12 h VO 2 dies
Alternatives:
Ceftriaxona 250 mg MI
Ciprooxac 500 mg VO
En nens de <1 any: Rifampicina 5 mg/Kg/12 hores VO 2 dies
En nens de >1 any: Rifampicina 10 mg/Kg/12 hores VO 2 dies
Sospita o conrmaci de meningitis per Haemophilus spp.:
En adults: Rifampicina 600 mg/24 h VO 4 dies
En nens: Rifampicina 20 mg/Kg/24 h VO 4 dies
Maneig de la meningitis limfocitria amb normoglucorrquia
Maneig de la meningitis limfocitria amb hipoglucorquia
Diagnstic i tractament de lendocarditis infecciosa
N. Sopena
Basat en el Protocol de diagnstic i Tractament de lEndocarditis Infecciosa, ela-
borat per la Unitat de Malalties Infeccioses (Servei de Medicina Interna), Servei
de Cardiologia i Servei de Cirurgia Cardaca de lHospital.
1. Diagnstic
El diagnstic de lendocarditis infecciosa (EI) es basa en una srie de criteris clnics, de
laboratori i ecocardiogrcs establerts per Dukes. (taula I).
Lavaluaci inicial dun malalt amb sospita dEI ha dincloure:
1.1. Anamnesi i exploraci fsica: factors de predisposici: cardiopatia, UDVP
i presncia de MCP o material implantat. Maniobres invasores o de risc re-
cents: catter endovens, manipulaci genitourinria, infecci de ferida, ex-
tracci dental. Smptomes i signes dEI: febre, malestar general, anorxia,
aprimament, sudoraci nocturna, buf cardac nou, insucincia cardaca, lesions
cutnies, fenmens emblics, esplenomeglia.
1.2. Analtica: glucmia, funci renal, ionograma, hemograma, coagulaci i sedi-
ment dorina, VSG i PCR.
1.3. Estudis microbiolgics:
Sha dobtenir 2 hemocultius no simultanis (en 1 hora) indicant, en la petici,
la sospita diagnstica. Si es tracta duna EI aguda, sobtindran els hemocultius
separats per 5-10 minuts abans diniciar el tractament antibitic.
En els malalts amb sndrome clnica compatible amb EI, que han rebut tracta-
ment antibitic previ, si els hemocultius inicials sn negatius, es pot esperar
a iniciar lantibitic uns dies per realitzar nous hemocultius si no presenten un
quadre greu, insucincia valvular important o progressiva, ni insucincia car-
daca.
En les endocarditis amb hemocultius repetidament negatius, es realitzaran
serologies per a la detecci de Brucella spp., Coxiella burnetii, Legionella spp.,
Chlamydia spp. i Bartonella spp (a la petici cal indicar-ne la sospita diagnstica)
i detecci dantigen de Legionella a lorina.
1.4. ECG a lingrs i cada 24-48 hores durant lingrs per detectar bloquejos AV
complets, fasciculars o de branca que suggereixen invasi perivalvular.
1.5. Rx trax a lingrs i sempre que se sospiti insucincia cardaca.
1.6. Lecocardiograma permet el diagnstic i la detecci de complicacions de lEI.
Lecocardiograma transesofgic (ETE) t major sensibilitat que lecocardiograma
transtorcic (ETT) en la detecci de vegetacions (>94% vs. 60%) i complicacions
perivalvulars.
Si la sospita clnica dEI s baixa i la qualitat de la imatge ecocardiogrca s
bona, s sucient un ETT. Si la qualitat de la imatge s dolenta, se sollicitar un
ETE; si aquest s negatiu i la sospita clnica continua essent baixa, es considera-
ran altres possibilitats diagnstiques. Si lETT s diagnstic, per la probabilitat
de complicacions s baixa, lETE no estaria indicat. En canvi, si la sospita dEI s
alta o el risc de complicacions s alt (prtesis valvulars, spsies per estalococ o
aparici de bloqueig auriculoventricular), est indicat lETE perqu lETT negatiu
no permet excloure el diagnstic. En presncia duna vlvula protsica, lETT t
moltes limitacions.
2. Tractament i lloc dingrs
2.1. Tractament antibitic (taules II-IV)
El tractament antibitic empric (taula II) est indicat en sospita clnica eleva-
da (quadre clnic molt suggestiu amb imatges de vegetaci a lecocardiograma)
i, sobretot, en les formes agudes o complicades (insucincia cardaca, inesta-
bilitat hemodinmica). Prviament sobtindran 2-3 hemocultius seriats i desprs
sadequar el tractament al diagnstic microbiolgic (taules III-IV). Es tindran en
compte les possibles allrgies medicamentoses, i sajustar la dosi de lantibitic
a la insucincia renal i heptica. Sempre que sigui necessari es determinaran els
nivells srics dels frmacs (vancomicina i gentamicina).
2.2. Tractament anticoagulant
Es valorar cada cas de forma individualitzada. Lanticoagulaci pot mantenir-se
en els malalts que la requereixen per la seva cardiopatia de base (generalment
una vlvula prottica). En aquest casos se substituiran els dicumarnics per he-
parina Na durant les primeres setmanes de tractament, tenint en compte que
durant aquest perode el risc dembolisme s ms gran.
Si apareixen complicacions neurolgiques com AVC hemorrgics i, ns i tot,
isqumics s prudent suspendre el tractament anticoagulant transitriament,
per lelevat risc de transformaci hemorrgica daquest ltims.
Lemblia sistmica en el curs de lEI no necessita tractament anticoagulant.
2.3. Tractament de la infecci del marcaps
Es distingeix la infecci local (generador) i la del sistema (elctrodes). En la in-
fecci local, el malalt est afebril i sol presentar signes dinfecci de la bossa
del generador o desbrillador, essent negatius els hemocultius practicats. En la
infecci del sistema, el malalt sol presentar febre o bacterimia. No obstant aix,
en ocasions es difcil separar ambdues situacions. En cas de bacterimia, est in-
dicat realitzar un ETE per valorar la presncia de vegetacions en els elctrodes.
En cas dinfecci local, pot intentar-se un tractament conservador amb des-
bridament (cultivar lexsudat) i extracci del generador, a ms de tractament
antibitic seqencial parenteral-oral durant 2-4 setmanes, adequat a lallament
microbiolgic.
En el cas dinfecci del sistema (bacterimia, demostraci de vegetacions al
cable) es retirar, si s possible, el marcaps o desbrillador, i sadministrar
tractament antibitic parenteral durant almenys 4 setmanes (almenys 2 setma-
nes desprs de retirar el sistema complet).
2.4. Lloc dingrs. Els malalts amb EI poden ingressar a la Unitat de Malalties Infec-
cioses (Medicina Interna) si lEI no est complicada; o a Cardiologia/UCO, si lEI
est complicada.
diagnstic i tractament de lendocarditis infecciosa a urgncies
Taula I. Criteris modicats de Dukes per al diagnstic de lEI
Criteris majors
1) Hemocultius positius:
Microorganisme tpic dEI (2 hemocultius no simultanis):
S. grup viridans, S. bovis, grup HACEK, S. aureus o Enterococo adquirit a la comunitat
sense focus primari.
Hemocultius persistentment positius ( 2 en un interval de >12 hores; 3/3 o la majoria
de 4 hemocultius separats almenys per una hora) per un microorganisme causant dEI.
2) Evidncia ecocardiogrca dafectaci endocrdica o de material implantat:
Vegetaci oscillant sobre vlvula cardaca o material implantat.
Abscs.
Nova dehiscncia duna prtesi valvular.
Nova regurgitaci valvular (empitjorament o canvi no sucient).
3) Serologia positiva per Coxiella burnetii ( Ac fase I >1/800).
Criteris menors
1) Factors de predisposici dEI: cardiopatia, UDVP.
2) Febre 38C.
3) Fenmens vasculars: emblies arterials, infarts pulmonars sptics, aneurismes mictics,
hemorrgia intracranial, hemorrgies conjuntivals i lesions de Janeway.
4) Fenmens immunolgics: glomerulonefritis, nduls dOsler, taques de Roth, factor
reumatoide.
5) Evidncia microbiolgica:
Hemocultius positius sense complir els criteris majors.
Evidncia serolgica dinfecci activa per un microorganisme que pot causar EI.
Diagnstic denitiu
1) Criteris patolgics
a) Presncia de microorganismes (allament a cultiu o tinci) o
b) lesions histolgiques dendocarditis activa a les vegetacions, abscessos intracardacs o cultiu
de la punta de lelctrode.
2) Criteris clnics
a) Dos criteris majors (hemocultius i buf/vegetaci).
b) Un criteri major i tres criteris menors o
c) Cinc criteris menors
Diagnstic possible
1) Un criteri major i un de menor.
2) Tres criteris menors.
Diagnstic rebutjat
1) Diagnstic alternatiu.
2) Resoluci de la sndrome endocardtica amb 4 dies de tractament antibitic o
3) Manca devidncia patolgica dEI a la cirurgia o autpsia desprs de 4 dies de tractament
antibitic.
4) No compleix criteris dEI possible.
Taula II. Tractament empric de lEI
Situaci clnica Tractament delecci
3
Tractament alternatiu
3
Tractament empric
Vlvula nativa
S. viridans (30-40%) i altres
estreptococs (15-25%),
Enterococ (5-15%),
Staphylococcus sp., sobretot
S. aureus (20-35%) i HACEK
(10%)
Penic. G 3-4 mi/4 h ev o
ampicilina 2 g/4 h ev
+ gentamicina 1 mg/Kg/8 h ev
cloxacilina 2 g/4 h ev (EI
aguda)
Vancomicina 1 g/12 h ev
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
Endocarditis dreta en UDVP
Cloxacilina 2 g/4 h ev +
gentamicina 1 mg/Kg/8 h ev
Vancomicina 1 g/12 h ev
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
Vlvula prottica
Preco ( 12 mesos IQ)
Staphylococcus spp,
Rarament enterobacteris i
difteroides
Vancomicina 1 g/12 h ev+
+ rifampicina 300 mg/8 h ev/vo
Tardana (>12 mesos IQ)
Streptococcus viridans,
Enterococcus, Staphylococcus
epidermidis, HACEK
Vancomicina 1 g/12 h ev+
+ rifampicina 300/8 h ev/vo
+ ceftriaxona 2 g/da ev
Taula III. Tractament antibitic amb cultiu positiu de vlvula nativa
(allrgia a la penicillina)
Cultiu positiu Antibitic
3
Durada
2
Antibitic
3
Durada
2
Vlvula nativa
Streptococcus sp.
1) S. viridans sensible
a la penicillina
(CIM0,1 ug/mL),
S. bovis i S. pyogenes
(habitualment sensible),
amb clnica <3 mesos
i sense complicacions
Penic.
G 2-3 MU/4 h ev
4 setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
4 setm.
Ceftriaxona
2 g/24 h ev
4 setm.
Teicoplanina
6-10 mg/Kg/12 h ev
(les primeres 9 dosis i
desprs /24 h)
4 setm.
Penic. G o
ceftriaxona +
gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev 3
a
2 setm.
2
Cefazolina
2 g/8 h ev
1

4 setm.
3
Durada
2
Antibitic
3
Durada
2
2) S. viridans
amb sensibilitat
intermdia a la
penicillina (CIM>0,1
i 0,5 ug/mL), o
S. viridans sensible
i S. bovis, amb
clnica >3 mesos o
complicacions
Penic.
G 3-4 MU/4 h ev
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
4 setm.
2 setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
gentamicina
1 mg/kg/8 h ev
4 setm.
2 setm.
Ceftriaxona
2 g/24 h ev
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
4 setm.
2 setm.
Teicoplanina
6-10 mg/Kg/12 h ev
(les primeres 3 dosis
i desprs /24 h)
gentamicina
1 mg/kg/8 h ev
4 setm.
2 setm.
Cefazolina
2 g/8 h ev
1
+
gentamicina
1 mg/kg/8 h ev
4 setm.
2 setm.
3) S. Viridans
resistents a
la penicillina
(CIM1 ug/mL), i
estreptococs amb
decincies
nutricionals,
Abiotrophila,
Granulicatella,
Gemella
Penic.
G 3-5 MU/4 h ev
+ gentamicina
-1 mg/Kg/8 h ev
4-6
2
setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
+ gentamicina
1-1,5 mg/Kg/8 h ev
o estreptomicina
7,5 mg/Kg/12 im
4-6
2
setm.
Ceftriaxona
2 g/24 h ev
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
o estreptomicina
7,5 mg/Kg/12 h im
4-6
2
setm.
4) S. agalactiae (grup
B), Streptococcus
grup C i G
Penic. G 3 MU/4 h ev 4-6
2
setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
4-6
2
setm.
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
2 setm.
+ gentamicina
1 mg/kg/8 h ev
2 setm.
ceftriaxona
2 g/24 h ev +
gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
4-6
2
setm.
2 setm.
S. pneumoniae
(CMI1 mg/L)
(sense meningitis)
Penicillina
G 3-4 MU/4 h ev
4-6
2
setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
4-6
2
setm.
Cefotaxima
2 g/4-6 h ev
o Ceftriaxona
2 g/12-24 h ev.
4-6
2
setm.
3
Durada
2
Antibitic
3
Durada
2
(CMI2 mg/L)
Cefotaxima
2 g/4-6 h ev +
vancomicina
1 g/12 h ev
rifampicina
300 mg/8 h vo
4-6
2
setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
rifampicina
300 mg/8 h vo
4-6
2
setm.
Enterococcus sp.
Enterococ sensible
a penicillina,
vancomicina i
aminoglicsids
(gentamicina o
estreptomicina)
Penic.
G 3-5 MU/4 h ev o
ampicilina 2 g/4 h ev
+ gentamicina
1-1,5 mg/Kg/8 h ev
o estreptomicina
7,5 mg/kg/12 h im
4
4-6
2
setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev +
gentamicina
1-1,5 mg/Kg/8 h ev
o estreptomicina
7,5 mg/Kg/12 im
4
6 setm.
6 setm.
Enterococ sensible
a penicillina i amb
resistncia dalt nivell
als aminoglucsids
4
Ampicillina
2 g/4 h ev
8-12
2
setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
8-12
2

setm.
Ampicillina
2 g/4 h ev + ceftriaxona
2 g/12 h iv
5
6-8 setm.
Enterococ resistent a
penicillina i sensible
a vancomicina i
aminoglicsids
Vancomicina
1 g/12 h ev +
gentamicina
1-1,5 mg/Kg/8 h ev o
estretomicina
7,5 mg/kg/12 h im
4
4-6
2
setm.
Enterococ
(E. faecium) resistent
a penicillina,
vancomicina i
aminoglicsids
Linezolid
600 mg/12 h ev
8 setm.
Quinupristin-
dalfopristin (Synercid

7,5 mg/Kg/8 h ev)
8 setm.
Staphylococcus sp.
1) S. aureus,
S. epidermidis
o altre S. coagulasa
negatiu sensible a la
meticillina
Cloxacillina
2 g/4 h ev
gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
4-6
2
setm.
3-5 dies
Vancomicina
1 g/12 h ev
4-6
2
setm.
Cefazolina
1

2 g/8 h ev
gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
4-6
2
setm.
3-5 dies
2) S. aureus, S.
epidermidis o altre
S. coagulasa negativu
resistent a la
meticillina
Vancomicina
1 g/12 h ev
4-6
2
setm.
Linezolid
600 mg/12 h ev
4-6 setm.
3
Durada
2
Antibitic
3
Durada
2
3) EI tricspide
en UDVP, per S.
aureus sensible a la
meticillina
Cloxacina 2 g/4 h ev
+ gentamicina
1 mg/8 h ev
2-4
2
setm.
3-5 dies
Vancomicina
1 g/12 h ev
gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
(3-5 dies) rifampicina
300 mg/8 h vo o ev
4-6
2
setm.
Ciprooxac
750 mg/12 h v.o
+ rifampicina
300 mg/12 h v.o
4 setm.
Cefazolina 2 g/8 h iv
1
gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev (3-5 d.)
4-6
2
setm.
Microorganismes de
creixement lent o
grup HACEK (Hae-
mophilus, Actinobaci-
llus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella)
Ceftriaxona
2 g/24 h ev
(o cef. 3a o 4a
generaci)
4 setm.
Ciprooxac
400 mg/12 h ev
4 setm.
ampicillina
2 g/4 h ev +
4 setm.
Aztreonam
2 g/8 h ev
gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev.
(si no produeix
-lactamases)
4 setm.
S. pneumoniae
(CIM1 mg/L) (sense
meningitis)
Penicillina
G 3-4 MU/4 h ev
4-6
2
setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
4-6
2
setm.
Cefotaxima
2 g/4-6 h ev
o Ceftriaxona
2 g/12-24 h ev.
4-6
2
setm.
(CIM2 mg/L)
Cefotaxima
2 g/4-6 h ev +
vancomicina
1 g/12 h ev
rifampicina
300 mg/8 h vo/ev
4-6
2
setm.
vancomicina
1 g/12 h ev
rifampicina
300 mg/8 h vo/ev
4-6
2
setm.
Corynebacterium spp
Penicillina
G 4 MU/4 h ev
+ gentamicina
1,5 mg/Kg/8 h ev
6 setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
Enterobacteris
Cefotaxima
2 g/4 h + gentamicina
1,7 mg/kg/8 h o
amikacina
>6 setm.
Aztreonam
2 g/8 h ev
+ ciprooxac
400 mg/12 h ev
+ aminoglicsid
>6 setm.
Pseudomonas sp.
Ceftazidima
2 g/8 h + Tobramicina
5-8 mg/kg/dia ev
(segons antibiograma)
>6 setm.
3
Durada
2
Antibitic
3
Durada
2
Febre Q (Coxiella
burnetti)
Doxiciclina
100 mg/12 h v.o
+ hidrocloroquina
600 mg/dia vo
1,5-3 anys
Bartonella sp.
Doxiciclina
100 mg/12 h v.o.
+ Gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
4 setm.
2 setm.
Candida / Aspergillus Amfotericina B
Taula IV. Endocarditis sobre vlvula prottica o marcaps amb cultiu positiu
3
3
S. epidermidis o
S. aureus sensible a la
meticillina
Cloxacillina
2 g/4 h ev
+ rifampicina
300 mg/8 h ev/vo
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
6-8
2
setm.
6-8
2
setm.
2 setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
+ rifampicina
300 mg/8 h ev/vo
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
6-8
2
setm.
6-8
2
setm.
2 setm.
S. epidermidis o
S. aureus resistent a
la meticillina
Vancomicina
1 g/12 h ev
+ rifampicina
300 mg/8 h ev/vo
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
6-8
2
setm.
6-8
2
setm.
2 setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
+ rifampicina
300 mg/8 h ev/vo
+ gentamicina
1 mg/Kg/8 h ev
6-8
2
setm.
6-8
2
setm.
2 setm.
S. viridans o
Enterococ
Igual a EI vlvula nativa Igual a EI vlvula nativa
Corynebacterium sp.
Penicillina
G 4 MU/4 h ev
+ gentamicina
1,5 mg/Kg/8 h ev
6 setm.
Vancomicina
1 g/12 h ev
6 setm.
Enterobacteris
Cefotaxima
2 g/4 h ev +
gentamicina
1,7 mg/kg/8 h ev
>6 setm.
Aztreonam 2 g/8 h ev
+ ciprooxac
400 mg/12 h ev
+ gentamicina
>6 setm.
Pseudomonas
aeruginosa
Ceftazidima
2 g/8 h ev
+ Tobramicina
5-8 mg/kg/dia ev
(segons antibiograma)
>6 setm.
3. Bibliograa
BADDOUR L.M., WILSON W.R., BAYER A.S. Infective endocarditis. diagnosis, Antimicrobial
Therapy, and Management of Complications: AHA and IDSA Scientic State-
ment. Circulation. 2005;111:e394-e434.
GAVALD J., LEN O., MIRA J.M., et al. Treatment of Enterococcus faecalis endocarditis with
ampicillin plus ceftriaxone. Ann. Intern. Med. 2007;146:574-9.
Opcions teraputiques.
1
Allrgia a penicillina no mediata per IgE.
2
Tractament prolongat si: complicacions (insucincia cardaca o renal, sptiques locals o sistmi-
ques), prtesi vlvula, vegetacions >1 cm, durada de la clnica >3 mesos, recidiva o SIDA.
3
Ajustar dosis de vancomicina i aminoglicsids a determinaci de funci renal i a nivells farmaco-
lgics una o dues vegades per setmana. Si tenim alternatives amb eccia similar, cal evitar las-
sociaci daminoglicsids en malalts amb risc de nefrotoxicitat (>65 anys, insucincia renal).
3
Ladministraci daminoglicsids en dosi nica diria sha demostrat eca en malalts amb en-
docarditis sobre vlvula nativa no complicada i causada per S. viridans sensible a la penicillina i
S. bovis, mentre que en altres situacions no ha estat estudiada.
4
Nivells de gentamicina: pic (una hora desprs de ladministraci): 3-4 mg/L en sinergia per es-
treptococ i 5-10 mg/dL per estalococ; vall (abans de ladministraci): 1 mg/dL per estreptococ i
<2 mg/dL per estalococ.
5
Nivells de vancomicina: pic (1 h desprs de la infusi): 30 mg/L; vall (abans de ladministraci):
5-10 mg/L.
6
Resistncia dalt nivell a la gentamicina (>500-2000 ug/mL) i no a lestreptomicina
(no >2000 ug/mL).
7
Gavald i col. Estudi prospectiu de 18 pacients: s una alternativa segura i eca.
Diarrea aguda
Z. Vilaseca
1. Introducci
La diarrea es deneix com la producci de deposicions de menor consistncia, ge-
neralment acompanyades daugment de la freqncia (>3 al dia), i dexcessiu volum
(>200 g/dia). Es considera diarrea aguda quan dura menys de 3 setmanes. s un motiu
de consulta freqent a Urgncies.
Sha de diferenciar de la pseudodiarrea (deposicions freqents i escasses, moltes vegades
amb moc, sang, o pus, i tenesme rectal, produdes per processos anorectals o impacte
fecal), de la diarrea per rebosament (obstrucci intestinal), i de la incontinncia fecal (per
alteracions anatmiques o neuromusculars).
2. Etiologia
2.1. Infecciosa (en >90% dels casos). Generalment sadquireix per via fecooral, al
consumir aliments i aigua contaminats (tamb persona-persona). Les causes
sn:
a) Bacteris: per la producci de toxines preformades (S.aureus, B.cereus), per
enterotoxines (V. Cholerae, C. perfringens, E.coli enterotoxignic), o per
invasi de la mucosa (Salmonella, Shigella, C. jejuni, C.difcile, Yersinia).
b) Virus (Rotavirus, Agent Norwalk, Adenovirus).
c) Protozoos (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Isospora
belli).
Al nostre entorn, en ladult immunocompetent, la Salmonella s el primer agent
etiolgic seguit de Campylobacter jejuni.
Algunes infeccions sistmiques poden cursar amb diarrea (Listeria, Legionella,
hepatitis A, Parotiditis).
2.2. Frmacs: antibitics, quimioterpics, antiinamatoris, colchicina, anticids
(magnesi), antihipertensius (IECA), colinrgics, digital, dirtics, propanolol, qui-
nidina, tirotoxina, laxants etc.
2.3. Txics: alcohol, metalls pesats (plom, arsnic), bolets (Amanita phalloides), her-
bicides, pesticides, additius alimentaris (sorbitol-edulcorants, fructosa).
2.4. Endocrinolgica: cetoacidosi diabtica, hipertirodisme, carcinoma medullar
de tiroides, tumor carcinoide, vipoma.
2.5. Causes de diarrea crnica, en fases inicials (malaltia inamatria intestinal,
malaltia celaca, sndrome del clon irritable).
2.6. Altres causes: cirurgia gastrointestinal (gastrectomia, resecci intestinal), so-
brecreixement bacteri, diverticulitis, apendicitis aguda (en fase preco), colitis
isqumica (cal pensar en la gent gran i amb arterioesclerosi), colitis actnica,
adenoma vells.
3. Avaluaci
El diagnstic s eminentment clnic.
3.1. Histria clnica
A lanamnesi sha de recollir:
3.1.1. Les caracterstiques de la diarrea: consistncia, nombre de deposicions,
volum i presncia de sang, moc o pus. La nocturnitat i la prdua de pes
indiquen organicitat.
Aix permet classicar la diarrea en dos grans grups clnics:
Diarrea aquosa: deposicions lquides molt voluminoses.
Diarrea inamatria: deposicions pastoses descs volum, sovint amb
productes patolgics. (Pensar en bacteris enteroinvasius).
3.1.2. Els smptomes acompanyants: vmits (predominen a les intoxicacions ali-
mentries), febre (bacteris enteroinvasius, per virus), dolor abdominal (bac-
teris enteroinvasius, FID-Yersinia), tenesme rectal (bacteris enteroinvasius),
smptomes de deshidrataci (oligria, apatia, somnolncia, sncope).
3.1.3. Dades epidemiolgiques:
3.1.3.1. Persones properes afectades (toxiinfeccions alimentries: S. aureus,
B. cereus, Salmonella, C. perfringens).
3.1.3.2. Aliments poc cuinats, no pasteuritzats: llet (Salmonella, Campylo-
bacter, Yersinia), ous (Salmonella), pollastre (Salmonella, Campylo-
bacter), peix (Vibrio, Agent Norwalk). Sha de preguntar pel temps
transcorregut entre la ingesta i linici de la clnica (<6 hores: S. aureus,
B. cereus; 8-16 hores: C. perfringens; 1-3 dies: Salmonella).
3.1.3.3. Viatges a zones subdesenvolupades (E. coli enteropatogen, Shigella,
Salmonella, Campylobacter, parsits).
3.1.3.4. s dantibitics (C. difcile, Salmonella), altres frmacs o substncies
txiques.
3.1.3.5. Assistncia a centres de dia o pacients institucionalitzats (Salmonella,
C. difcile, Giardia lamblia, Shigella, Rotavirus).
3.1.3.6. Homosexualitat (amebiasi, giardiasi, slis, Gonococs, Chlamydia,
VHS).
3.1.4. Malalties de base:
3.1.4.1. Malalties crniques com la diabetis, la insucincia renal crnica o la
cirrosi, per laugment de la morbiditat i el risc de complicacions.
3.1.4.2. Estats dimmunodepressi, que predisposen a la infecci, com la
SIDA (Cryptosporidium, cmV, Mycobacterium avium, Isospora belli i
Cyclospora), els trasplantaments, i el tractament amb immunodepres-
sors (corticoides).
diarrea aguda
Shan de reconixer els signes de deshidrataci (taquicrdia, hipotensi, ortosta-
tisme, sequedat de pell i mucoses), i sha de prestar especial atenci a lexplo-
raci abdominal (generalment hi ha un dolor difs en la palpaci, sense signes
dirritaci peritoneal, amb augment dels sorolls intestinals). En ocasions s til
realitzar una inspecci anal i tacte rectal (sobretot en >50 anys).
Desprs duna histria clnica adequada i exploraci fsica, el metge ha de ser
capa davaluar-ne la severitat. Sn dades de gravetat: els signes de deshidra-
taci, un gran volum (>8 deposicions al dia), la febre >38C, la diarrea inama-
tria, i la durada >72 hores.
La diarrea lleu o moderada en el pacient immunocompetent no necessi-
ta exploracions complementries. Si hi ha dades de gravetat o la durada s
>de 48-72 hores, shan de sollicitar:
3.3.1. Analtica
Hemograma amb frmula leucocitria (leucocitosi amb desviaci esquer-
ra, augment de lhematcrit per hemoconcentraci).
Coagulaci (intoxicacions).
Bioqumica, amb funci renal i ions (augment de la creatinina, i urea,
hipernatrmia i hipopotassmia) i en ocasions amb GPT i CK (en casos
dintoxicacions o shock).
Equilibri cid-base (acidosi metablica) en cas de vmits importants o
nombre elevat de deposicions.
3.3.2. Coprocultius indicats en
a) diarrea amb signes de deshidrataci o spsia.
b) Si Tax >38C.
c) diarrea inamatria.
c) Pacients amb factors de risc: edat avanada, malalties concomitants
greus o immunodepressi.
d) Brot epidmic.
e) diarrea del viatger.
3.3.3. Determinaci de toxines de Clostridium difcile: en cas ds dantibi-
tics, institucionalitzaci, hospitalitzaci.
3.3.4. Bsqueda de parsits en femta (tres mostres): en diarrea no liada, con-
text epidemiolgic (immigrants, viatges, guarderies), immunodeprimits i
homosexuals.
3.3.5. Hemocultius: si presenten febre o repercussi sistmica important.
3.3.6. Radiograa dabdomen: indicada noms si hi ha dubtes diagnstics (obs-
trucci intestinal) o sospita de complicacions, com megaclon txic o perfo-
raci ileal (Salmonella, Yersinia, Amebes, colitis pseudomembranosa).
3.3.7. Altres exploracions: serologies (Yersinia, Entamoeba histolytica), frotis
rectal (VHS), colonoscpia amb bipsia (sospita de malaltia inamatria in-
testinal, colitis isqumica, proctocolitis en immunodeprimits i homosexuals).
4. Tractament
Es fonamenta en la reposici hdrica i electroltica. Sempre que es pugui es far via
oral, amb solucions que contenen aigua, electrlits i glucosa (recomanades per lOMS;
preparades a la farmcia Sueroral
, o casolanes llimonada alcalina). Les begudes

isotniques (Coca Cola
, Gatorade
) no estan indicades en diarrees moderades-severes,

pel seu alt contingut hiperosmolar i escs en electrlits. En els casos greus sha dutilitzar
la hidrataci endovenosa, preferiblement amb Ringer lactato, per tamb amb srum
siolgic o glucosat (si hipernatrmia), afegint aportacions de clorur potssic (KCl). Sha
de considerar el bicarbonat (acidosi metablica). En aquests casos sha de monitoritzar la
diresi, i la PVC si sn cardipates.
A menys que no tolerin la dieta, no shan de deixar en dej. Saconsella una dieta
pobre en residus i sense lactis (excepte el iogurt). s til donar recomanacions diettiques
per escrit.
En cas de vmits, es poden utilitzar els antiemtics (Primperan
) via oral o intramuscular,

i en cas de dolor abdominal el Paracetamol.
En molts casos la diarrea sautolimita i no necessita tractament especc, ja que sovint
aquest no nescura la durada, i allarga lestat de portador.
El tractament antibitic empric delecci sn les quinolones via oral durant
3-5 dies: Ciprooxac 500 mg/12 hores, o Noroxac 400 mg/12 hores. Aquestes estan
indicades en les segents situacions:
Diarrea de gran volum o amb signes de deshidrataci.
Diarrea amb febre o de caracterstiques inamatries.
Diarrea prolongada (>1 setmana).
Pacients immunodeprimits o amb factors de risc per metstasis sptiques si fan
bacterimia (valvulopaties, prtesis valvulars, aneurismes, empelts vasculars, gas-
trectomia).
Pacients amb malalties de risc per bacterimia (diabetis, insucincia renal crnica,
cirrosi).
Diarrea del viatger moderada-severa.
En cas de diarrea severa amb sospita destar produda per Clostridium difcile, desprs
de suspendre lantibitic implicat (si s possible), es pot administrar metronidazol via oral
500 mg/8 hores durant 10 dies.
Si es coneix letiologia, sha dadministrar el tractament especc en els segents
casos: clera (Doxiciclina 3-5 dies), Shigella (Quinolona 5 dies), giardiosi (Metronidazol
5 dies), amebiasi (Metronidazol 10 dies) i Isospora (Cotrimoxazol 5 dies). En algunes oca-
sions est indicat el tractament de Salmonella (Quinolones, en pacients >50 anys, amb
risc de bacterimia o de metstesis sptiques si fan bacterimia: diabetis, insucincia
renal crnica, cirrosi, neoplsia (sobretot hematolgica), immunodeprimits, valvulopati-
es, prtesis valvulars, aneurismes, empelts vasculars, gastrectomia), i el Campylobacter
(si sadministra precoment; Eritromicina o Azitromicina 5 dies).
diarrea aguda
En cas dimmunodepressi, el tractament sha de prolongar (10-14 dies).
Els antidiarreics tenen un s limitat; no shan dadministrar si hi ha febre o caracterstiques
inamatries. El ms utilitzat s la Loperamida (Fortasec
): dosi inicial de 4 mg, seguit de

2 mg cada 6 hores, amb un mxim de 16 mg /dia, i mai durant ms de 48 hores.
5. Indicacions dingrs
Signes de deshidrataci o spsia.
Intolerncia oral (vmits incoercibles).
Pacients grans, sobretot si hi ha comorbiditat.
Pacients immunodeprimits o amb malalties de risc per bacterimia.
6. Algunes consideracions
En cas de pacients grans o institucionalitzats, cal considerar les causes no infecci-
oses: s de laxants i altres frmacs (digital, antibitics), sobrecreixement bacteri,
la isqumia intestinal, els fecalomes i lobstrucci intestinal.
Parlem de diarrea associada a antibitics, quan no hi ha evidncia de colitis.
Sn complicacions de la diarrea infecciosa: la deshidrataci (amb insucincia renal
establerta-NTA), la bacterimia-metstasi sptiques (Salmonella), el megaclon t-
xic i perforaci intestinal (Salmonella, Yersinia, Amebes, colitis pseudomembrano-
sa), la sndrome hemolitico-urmica (Shigella, E. coli enterohemorrgic), la prpura
trombtica trombocitopnica (Shigella), les artritis reactives (Shigella), leritema
nods (Yersinia), ladenitis mesentrica (Yersinia), la sndrome de Guillain-Barr
(C. jejuni) i la parlisi muscular (C. botulinum).
Algoritme dactuaci
7. Bibliograa
ARANDA-MICHEL J., GIANNELLA R.A. Acute diarrhea: a practical review. Am J Med
1999;106:670-76.
GUERRANT R.L., VAN GILDER T., STEINER T.S., et al. Practice guidelines for the management of
infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32:331-51.
GURGU M., MORENO A., SITGES-SERRA A., BLAMES M.. Peritonitis y otras infecciones in-
traabdominales. Protocolos Clnicos S.E.I.M.C. Pag 11-27. Diponible a
http://www.seimc.org.
ILNYCKYJ A. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults.
Gastroenterol Clin North Am 2001;30:599-609.
THIELMAN N.M., GUERRANT R.L. Clinical practice. Acute infectious diarrhea. N Eng J Med
2004;350:38-47.
Infeccions de la pell i parts toves
M.J. Domnguez
Sota el nom dinfecci de la pell i parts toves sengloba totes aquelles infeccions que
afecten la pell, annexos cutanis, teixit cellular subcutani, fscies i mscul esqueltic.
La pell s lrgan ms gran i visible del cos hum i la seva funci principal s protegir-lo
davant dels microorganismes i altres agressions no microbianes.
Els principals factors que asseguren la protecci de la pell davant la infecci sn:
Locals: la integritat de la pell, pH cid, secreci pilosebcia i equilibri ecolgic entre
la ora saprta (S. epidermidis, Micrococcus, Corynebacterium, Propionibacteri-
um i Peptostreptococcus) i ora potencialment patgena (S. aureus, S. pyogenes,
bacils gramnegatius, Candida).
Generals: absncia de malalties i situacions que condicionin immunodepressi (dia-
betis, ADVP, hemodilisi, immunodecincies primries, VIH, neoplsies, immuno-
supressors, antibitics dampli espectre.)
Hi ha tres mecanismes patognics principals:
Inoculaci externa
Traumatismes, cirurgia, inoculacions, dermatosi.
Invasi des de focus endogen:
Adjacent, a distncia (via hematgena).
Mecanismes indirectes
Toxines, reaccions immunolgiques, alteracions de la coagulaci.
1. Formes clniques
Solament es comentaran les infeccions de la pell i dels teixits tous de ms inters per
al clnic.
1.1. Impetigen:
s una infecci primria supercial de la pell, que es manifesta amb laparici de
petites vescules subcornials, amb halo inamatori i bulles de parets nes que
es transformen en pstules frgils amb tendncia a conuir i produir grans ero-
sions cutnies que en assecar-se el pus formen les tpiques crostes mellicriques.
Produeix pruja, lesions de rescat amb disseminaci per autoinoculaci i mnims
smptomes generals.
Nhi ha de dos tipus
No bulls: produt per Streptococcus pyogenes, encara que amb freqncia
hi ha coinfecci amb S. aureus.
Bulls: produt per S. aureus, productor de toxina.
El diagnstic s clnic i es conrma amb la presncia de cocos Gram (+) o alla-
ment de S. pyogenes o S. aureus al cultiu. Es pot complicar amb GN postestrep-
toccica ns al 15%. El tractament: Amox/clav durant t 10 dies.
1.2. Folliculitis:
Sn petites pstules vermelloses pruriginoses que afecten els follicles pilosos,
gaireb sempre produts per S. aureus.
Tractament: compreses calentes amb rentats amb clorhexidina i, si fos necessari,
un cicle dantibitic amb cloxacillina durant 5 dies.
Amb menys freqncia es troben folliculitis per
Pseudomonas aeruginosa adquirides a les piscines o jacuzzis, que es tracten
amb ciprooxac oral durant 10 dies.
Candida albicans com a lesions satllits per extensi dintertrgens candidi-
sic o b per disseminaci hematgena als follicles pilosos en ADVP que tallen
la droga amb llim. El seu tractament s el uconazol o itraconazol durant
10 dies.
1.3. Furncols:
s un ndul inamatori profund que es desenvolupa a partir duna folliculitis
i no sobrepassa la dermis. Quan diverses lesions conueixen i arriben a formar
abscessos profunds amb mltiples boques per drenar sn anomenats ntrax o
carboncle.
Les localitzacions ms freqents sn al coll, cara, dors, aixelles i glutis.
Lagent responsable sempre s estalocccica. Amb persones que estan en con-
tacte amb el ramat pot ser provocat pel B.anthracis.
s ms freqent trobar-los en ancians, diabtics, obesos, tractats amb corti-
coides i pacients amb defectes en la funci dels neutrls. Poden complicar-se
amb cellulitis, bacterimia i, a vegades, tromboebitis del sinus caverns a la
regi nasolabial.
La majoria dels furncols es tracten amb calor local. En presncia de cellulitis o
localitzaci facial, es tracten amb antibitic antiestalocccic. En cas de lesions
extenses i uctuants, caldr fer drenatge quirrgic.
1.4. Hidrosadenitis supurativa:
s la infecci crnica de les glndules apocrines localitzades a les aixelles, als ge-
nitals i a la regi perianal, que prviament shan obstrut amb taps de queratina
en els conductes glandulars. Com a conseqncia es produeix un drenatge uc-
tuant i crnic, amb tractes stulosos mltiples. Letiologia microbiana depn de
la localitzaci sent: Staphylococcus spp, Streptococcus spp, E. coli, Proteus spp
i anaerobis.
El drenatge quirrgic s la base del tractament, juntament amb antibitic dam-
pli espectre com: amoxicillina-clavulnic i quinolones ms clindamicina.
1.5. Erisipeles:
Lerisipela s una cellulitis supercial (dermis) amb afectaci limftica impor-
tant. Es caracteritza amb laparici brusca duna tumefacci vermellosa brillant,
edematosa i tensa a la cara o a les extremitats, amb una vora suportada i ben
delimitada que progressa rpidament, amb dolor intens i febre.
En pocs dies apareixen bulles ccides, s infreqent, per, que sextengui a
teixits ms profunds. La descamaci de la pell afectada es produeix a partir del
5-10 dia.
La porta dentrada solen ser les lceres cutnies, traumatismes locals o petites
abrasions, lesions eczematoses o micosis interdigitals. Sn factors de predis-
posici: lestasi vens, la neuropatia i el limfedema crnic que afavoreixen les
erisipeles de repetici.
Letiologia microbiolgica s per Streptococcus del grup A, encara que s difcil
dallar als aspirat de la vora de la lesi. La determinaci de lantigen de Strep-
tococcus A a la mostra clnica t major rendiment (per no est disponible al
nostre centre). En <5% es detecta bacterimia.
Tractament: betalactmic (penicillina, amoxicillina o cefalosporines de primera
generaci) per via endovenosa o via oral, segons la gravetat.
1.6. Cellulitis simple:
La cellulitis s una inamaci de la pell que sestn ms profundament que leri-
sipela incloent el teixit subcutani. El quadre clnic es caracteritza per dolor, calor,
eritema que augmenta rpidament i que amb freqncia sacompanya de febre.
Les vores no estan sobreelevades ni ben denides. A vegades poden aparixer
ictenes, necrosis parcellares, supuraci amb formaci dabscessos subcutanis,
sobreinfecci, bacterimia i en pacients amb predisposici pot complicar-se amb
TVP, fascitis necrotitzant, ns i tot focus sptics a distncia.
Els microorganismes responsables amb ms freqncia sn: Streptococcus pyo-
genes i el Staphylococcus aureus.
Per al diagnstic etiolgic shauria de practicar una punci-aspiraci de la lesi i
fer una tinci de Gram i cultiu del lquid aspirat, encara que solament s positiva
en un 20% dels casos en absncia de tractament antibitic previ.
Tractament empric amb un betalactamide antiestalocccic com la cloxacillina
o una cefalosporina de primera generaci.
Casos especials:
Cellulitis de la planta del peu amb una ferida produda per un clau: lagent
responsable sol ser la Pseudomonas aeruginosa, per la qual cosa el tracta-
ment empric es far amb ciprooxac o b amb piperacillina/tazobactam o
ceftazidima. No s infreqent la presncia duna artritis sptica. Requereix
desbridament quirrgic en la majoria dels casos.
Cellulitis produdes per mossegades danimals (Pasteurella multcida).
Cellulitis per ferides en contacte amb aigua dola (Aeromones hydrophila) o
aigua marina (vibris).
Cellulitis a immunodeprimits: enterobacteris, Pseudomonas spp, i fongs.
En els casos 2, 3 i 4 es recomana associar una cefalosporina de tercera generaci
o una quinolona al tractament antiestalocccic empric.
1.7. Infeccions necrotizants de teixits supercials (gangrenes)
Sota aquesta denici queden agrupats tots el processos caracteritzats per la
inamaci progressiva amb necrosi de la pell, teixit cellular subcutani, fscies
i en ocasions mscul. Clssicament shavia considerat que eren provocats per
microorganismes grampositius. En lactualitat, la realitat s que, en la majoria
dels casos, estan produts per ora mixta anaerbia i aerbia, amb major prota-
gonisme dels gramnegatius.
Hi ha moltes classicacions per amb una utilitat prctica dubtosa. Per aquest
motiu, lnic que cal recordar en el maneig de les infeccions necrotitzants sn
dos conceptes: el diagnstic ha de ser preco i el tractament agressiu i immediat.
El diagnstic s clnic, per aix cal un alt ndex de sospita en pacients amb els
segents factors de risc:
Ferides obertes (traumtiques o quirrgiques).
Abrasions.
Inoculacions.
Altres lesions cutnies (varicella o lceres).
Cremades.
Infeccions perianals i intraabdominal.
Infeccions renals amb clculs.
Infeccions dentries o farngies.
Catters de drenatge intraabdominal.
Perforacions de clon.
Exposici a terra adobada, lava volcnica, aigua estancada o marina i ingesta
de marisc.
En els casos que es presentin alguns del quatres signes segents, ens faran
sospitar lexistncia duna infecci necrotitzant:
1 Edema i induraci ms enll de lrea de leritema
2 Flictenes o bulles, sobretot si el contingut s hemorrgic
3 Crepitaci o gas en la radiologia
4 Absncia de limfangitis o adenitis ipsolaterals
Altres signes com lanestsia local, equimosi, necrosi cutnia i alteracions sis-
tmiques (hipotensi, confusi, febre que no respon al tractament antibitic)
sn tardans.
Per ajudar al diagnstic, podem fer una radiograa per objectivar el gas, una
ecograa de parts toves, una tomograa o ressonncia magntica.
Lexploraci quirrgica preco s necessria davant un signe dalarma i pot posar
de manifest lexistncia de teixit necrtic, exsudat o pus, fscia desllustrada o
dissecci fcil del mscul i teixit subcutani.
El tractament es port dividir en quatre punts:
1.7.1. Mesures generals per estabilitzar el pacient amb suport hemodinmic o
respiratori.
1.7.2. Tractament antibitic preco dampli espectre per via intravenosa, amb
la toma prvia de cultius (hemocultiu, urocultius, i punci i aspiraci de la
lesi):
Cellulitis necrosant monomicrobiana: Cefaloposporina tercera genera-
ci i clindamicina pel seu efecte antitoxina.
Fascitis necrotitzant: Carbapenem o piperacillina/tazobactam amb/sense
aminoglicsid o una cefalosporina de tercera generaci amb metronida-
zol. En allrgics a la penicillina es pot associar levooxac amb metroni-
dazol o moxioxac.
1.7.3. Exploraci quirrgica: conrma el diagnstic, objectiva el grau dextensi
i sha dextirpar tot el teixit necrtic. Les ferides es deixaran obertes perqu
es tanquin en segona intenci.
1.8. Piomiositis
s la infecci bacteriana del mscul esqueltic, produda gaireb sempre per
S.aureus i, en rares ocasions, per estreptococs o enterococs.
Es produeix sobretot en diabtics amb traumatismes previs. Els microorganismes
arriben per via hematgena.
Es caracteritza per febre, dolor, ogosi i induraci dolorosa dels msculs afectes.
El diagnstic es fa amb la realitzaci duna ecograa, tomograa o ressonncia.
El diagnstic microbiolgic s difcil perqu els hemocultius solen ser negatius,
es pot intentar amb el cultiu de la punci aspiraci de la lesi.
El tractament antibitic s antiestalocccic i quasi sempre requereix drenatge
quirrgic.
Infeccions de la pell i parts toves. Agents causals i caracterstiques clniques
Tipus dinfecci
Agents causals ms
freqents
Caracterstiques clniques, evoluci
Impetigen
No
Bulls
S. aureus, S. pyogenes
El ms freqent (70%)
Lesi prvia
(picades,ferides,etc).
Crosta groguenca
caracterstica
Complicacions: adenitis,
limfangitis, cellulitis
S. pyogenes, possibilitat
descarlatina i GNPE; no
causa febre reumtica.
Bulls S. aureus (exotoxina)
Nens ms petits.
Bulles que es
trenquen: diagnstic
diferencial amb les
cremades
Sndrome de la
pell escaldada
estalocccica
(SPEE)
S. aureus (exotoxina)
Nens <de 5 anys. Febre irritabilitat, mal estat
general, descamaci en sabana
Ectima
S. pyogenes s rara la GNPE
P. aeruginosa
Folliculitis
S. aureus i altres
estalococs
Menys freqents:
BGN; P. aeruginosa.
Infecci supercial del follicle pils. Pot
acompanyar-se dimpetigen. Factors de risc:
humitat, higiene escassa, maceraci local. Cuir
cabellut, natges i extremitats
Disseminaci intrafamiliar
Cellulitis
S. aureus, S. pyogenes
Menys freqents:
S. agalactiae; BGN;
S. pneumoniae, altres
Afectaci de dermis i teixits subcutanis. Vores mal
denides
Possibles complicacions: bacterimia, limfangitis,
osteomielitis,artritis.
Erisipela
El mateix que a la
cellulitis
Cellulitis supercial amb limfangitis. Inici rpid,
molta afectaci sistmica; placa calent, brillant i
indurada. Resoluci amb descamaci na.
Complicacions: bacterimia, abscs, tromboebitis,
GNPE, shock txic i fascitis necrtica
Tipus dinfecci
Agents causals ms
freqents
Caracterstiques clniques, evoluci
Abscs cutani S. aureus, S. pyogenes
Complicaci dinfecci de la pell o parts toves
Paronquia: infecci supercial de la pell al
voltant de lungla per microtrauma (succi, talls,
mossegades) o higiene pobre. Infecci mixta per
ora orofarngia
Infeccions de la pell i parts toves. Agents causals i tractament
Tipus dinfecci
(agents causals
habituals)
Tractament
Hosp Amb
Impetigen

El tractament s tpic amb mupirocina o un altre antibitic
tpic
Sense afectaci extensa: cloxacillina, cef 1a graci,
amoxicillina/clavulnic. Si allrgia o intolerncia: macrlid,
clindamicina, cefalosporines, 7-10 dies
Ectima
Folliculitis
Formes lleus: antisptics o antibitics tpics, 5-7 dies, Formes

orides: antibitics v.o (amoxicillina/clavulnic, cef 1a graci,
cef 2a graci, cloxacillina; alternativa clindamicina), 7-10 dies.
Foruncle: antibitics vo (els mateixos antibitics), 7-10 dies.
Compreses humides i calentes. Poden necessitar incisi i
drenatges. Hidrosadenitis: infecci de glndules pocrines. Amb
certa freqncia requereix desbridament quirrgic.
P. aeruginosa: tractament amb gentamicina tpica
Cellulitis

Antibitics sistmics (amoxicillina/clavulnic, cef 1a graci,
cef 2a graci, alternativa clindamicina), 7-10 dies; ev en
lactants, afectaci de lestat general, febre elevada, localitzaci
a la cara, rpida progressi, limfangitis; vo, en la resta de casos
i desprs de millora clnica.
Cellulitis perianal: cultiu i penicillina, 10 dies.
Erisipela

Amoxicillina/clavulnic, cef 1a graci, cef 2a graci, ev/vo,
7-10 dies
Abscs cutani

Incisi i drenatge (ns a levacuaci total), antisptic
Valorar tractament antibitic sistmic, amb cobertura per
anaerobis (amoxicillina/clavulnic, clindamicina; amb/sense
metronidazol), vo/ev, 7-10 dies.
Paronquia: la incisi sol ser sucient. Antibitics en lesions ms
profundes.
2. Bibliograa
Gua_ABE_Infecciones de la piel y partes blandas. Gua rpida para la seleccin del tra-
tamiento antimicrobiano emprico. Servicio de Pediatra. Hospital de Fuenla-
brada.
Infecciones osteoarticulares y partes blandas. Protocolos Clnicos de la SEIMC.
Maneig del pacient infectat pel VIH a lrea durgncies
J. Romeu
1. Introducci
Laccs als nous tractaments de la infecci pel VIH ha aconseguit, en els darrers anys,
una reducci signicativa en laparici de nous casos de sida. La demanda dassistncia
a malalts infectats pel VIH als serveis durgncies hospitalaris s probable que es redu-
eixi a mig termini. Al nostre hospital shan declarat prop de 2.200 casos de sida des
de lany 1984, si b la meitat daquests ja han mort. Per altra banda, el nostre centre
controla uns 1.800 infectats pel VIH que encara no han desenvolupat la sida. Aix es
tradueix que es poden atendre actualment d1 a 5 pacients per dia al Servei dUrgncies
i que dintre del Servei de Medicina Interna els pacients infectats pel VIH poden oscillar
entre el 5 i el 15% dels malalts ingressats, havent arribat puntualment al 40% en po-
ques anteriors.
La confecci daquest conjunt de pautes dactuaci davant dels problemes ms freqents
es va considerar necessria per tal dunicar criteris i dotar les successives promocions de
residents dun instrument que els podria ser especialment til, si prviament no havien
tingut loportunitat dassistir malalts infectats pel VIH.
Un aspecte molt important que cal tenir present al tractar malalts infectats pel VIH s
que poden tenir un coneixement sobre la seva malaltia superior al dalguns metges. Per
tant, s possible que la informaci sollicitada sobre exploracions complementries, di-
agnstics o tractaments sigui molt superior al que estem habituats en altres malalts. El
fet de saber-se portador duna malaltia socialment considerada com a marginal, fa que
es cren situacions dangoixa i despecial sensibilitat que el metge ha de saber afrontar
degudament.
Lassistncia als pacients infectats pel VIH t al nostre Hospital una doble vessant. Laten-
ci ambulatria es porta a terme a lHospital de dia VIH, situat a lala nord de la segona
planta de ledici maternoinfantil (tel. 8887). Com a recursos humans disposa d11 met-
ges (6 de plantilla i 5 collaboradors en assaigs clnics), 3 infermeres, un equip de dietis-
tes, un equip de Psicologia, una assistent social i 3 administratives. A ms, sofereix assis-
tncia mdica en els camps de la Ginecologia, Proctologia i Cirurgia Plstica. Lassistncia
en rgim dhospitalitzaci es porta a terme al Servei de Medicina Interna.
Les pautes dactuaci que sexposaran a continuaci shan de circumscriure exclusiva-
ment a lrea dUrgncies i, per tant, no shan dutilitzar com un manual datenci a
malalts infectats pel VIH. Durant el seguiment i estudi de problemes diversos, shauran
de posar en marxa exploracions i tractaments que estan fora de labast dels objectius
daquest protocol.
2. Valoraci general del pacient
Independentment del problema de consulta i de les dades prpies de qualsevol histria
clnica, a Urgncies hi haur una srie de dades danamnesi i exploraci fsica que sem-
pre caldr consignar per arribar a una correcta valoraci del malalt.
2.1. Dades danamnesi:
Prctica de risc per a infecci pel VIH.
Moment en qu es va conixer VIH +.
Infeccions oportunistes prvies, ingressos anteriors, grup en qu est enqua-
drat (A, B, C / 1, 2, 3) (sollicitar H antiga a arxius o a H. Dia VIH).
Valors ms recents de limfcits CD4 i crrega viral del VIH.
Tractaments realitzats i que pren actualment (inclou prolaxi dinfeccions
oportunistes).
Allrgies medicamentoses.
Motiu de consulta.
Smptomes guia: febre, prdua de pes, astnia, sudoraci, diarrea, lesions
cutnies o a cavitat oral, aparici dadenopaties, alteracions de la visi,
tos, expectoraci, dispnea, dolor abdominal, artrlgies, milgies, ditesi
hemorrgica, deterior de les funcions intellectuals, cefalea, dcits mo-
tors o sensitius, convulsions.
En el cas de la febre, sha dintentar orientar-lo en algun dels epgrafs que
segueixen.
2.2. Exploraci fsica:
Febre.
Adenopaties.
Muguet, leucoplsia pelosa lingual o lceres orals.
Lesions de sarcoma de Kaposi cutnies o mucoses.
Fons dull en cas de smptomes visuals.
Estigmes dhepatopatia crnica.
Lipodistra.
Exploraci per aparells completa.
3. Orientaci per problemes
3.1. Febre amb Focalitzaci Respiratria
La focalitzaci respiratria en forma de tos, expectoraci, dispnea, dolor torcic,
embassament pleural o inltrats pulmonars s el motiu de consulta urgent ms
freqent en els malalts infectats pel VIH.
3.1.1. Record etiolgic
Pneumnia bacteriana (pneumococ, Haemophilus, Pseudomonas i altres
gram negatius, etc.).
Sobreinfeccions respiratries.
Tuberculosi pulmonar.
Pneumnia per Pneumocystis carinii.
Pneumonitis per cmV: controvrsia sobre el vertader paper del cmV com
a patogen pulmonar.
mbols sptics en cas dendocarditis en ADVP.
Altres: limfoma, sarcoma de Kaposi, micobacteris atpics, nocardiosi, cripto-
cocosi, legionellosi, febre Q, toxoplasmosi, leishmaniasi, aspergillosi, etc.
Hemograma i bioqumica bsica.
Gasometria arterial basal.
Rx trax (front i perl).
2 Hemocultius.
Bacilloscpia desput (si se sospita TBC).
Toracocentesi en cas dembassament pleural.
3.1.3. Valoraci
En la majoria dels casos es podr orientar correctament el malalt des de
lrea dUrgncies dacord amb lavaluaci de les diferents proves bsiques.
No obstant lactitud teraputica inicial, sempre ha de cobrir diverses possi-
bilitats diagnstiques que seran descartades un cop sefectun altres explo-
racions complementries fora de labast dUrgncies.
Dades orientatives cap a les diferents entitats ms freqents:
Pneumnia bacteriana: febre >38C de <7 dies devoluci, tos amb
expectoraci purulenta, inltrats alveolars predominantment focals.
Sobreinfecci respiratria: tos amb expectoraci mucopurulenta de
pocs dies devoluci, generalment febricular, Rx trax sense condensacions.
Pneumnia per P. carinii: febrcula i clnica respiratria devoluci suba-
guda >7-10 dies, absncia de prolaxi primria o secundria, hipoxmia
(pO
2
<70), limfopnia <1000/mm
3
o CD4<200/mm
3
, augment de LDH, inl-
trat pulmonar intersticial difs de predomini bibasal, pneumatoceles, pneu-
motrax, absncia dembassament pleural i adenopaties mediastniques.
Tuberculosi pulmonar: clnica subaguda, ms freqent en ADVP, inl-
trats cavitats de predomini apical, patr miliar, adenopaties hiliars o me-
diastniques, possibilitat dembassament pleural. Sollicitar bacilloscpia
desput urgent a Microbiologia.
Emblies sptiques pulmonars: Prpies dendocarditis dretes en ADVP
actius. Presncia de buf dinsucincia tricuspdica, nduls pulmonars bi-
laterals que poden cavitar.
3.1.4. Criteris dingrs
Insucincia respiratria. Valorar ingrs a UCI de forma individualitzada
en malalts amb pO
2
<50mmHg amb FiO
2
de 0,5.
Impossibilitat per a realitzar tractament ambulatori.
3.1.5. Actitud teraputica
Si basant-nos amb les dades indicades es pot orientar cap a una entitat
concreta, siniciar tractament empric de cadascuna daquestes. En cas
contrari, caldr iniciar tractament empric dampli espectre mentre no es
disposi del resultat del rentat broncoalveolar.
3.1.5.1. Pneumnia bacteriana:
Pacients amb CD4>250/mm
3
:
Ampicillina 1 g/8 h ev.
Amoxicillina 1 g/8 h vo.
Pacients amb sida o CD4 <250/mm
3
:
Ceftriaxona 2 g/24 h ev.
Levooxacina 500 mg/d si es vol cobrir Legionella.
3.1.5.2. Sobreinfecci respiratria:
Amoxicillina-clavulanic 875/125 mg/8 h.
Valorar si hi ha antecedents dinfeccions repetides per un microor-
ganisme concret (p.e. Pseudomonas aeruginosa) i tenir-ho present a
lhora de pautar el tractament.
3.1.5.3. Pneumnia per Pneumocystis carinii:
Cotrimoxazol (160/800) SG 5% 250 cc + 1,5 amp a passar en
1 hora/6 hores ev.
En cas dhipoxmia (pO
2
<70 mmHg) afegir:
6-Metil prednisolona 40 mg/6 h ev.
En allrgics a sulfamides o leucopnics (<1500/mm
3
):
Pentamidina 300 mg/d ev en 250 cc SG 5% a passar en 2 hores
precedit dhidrataci (500 cc SF en 1 hora).
3.1.5.4. Tuberculosi pulmonar:
Rifater 1 comp/10 kg pes vo.
Etambutol 20 mg/kg pes vo.
Si requereix hospitalitzaci, ha dingressar en rgim dallament res-
piratori. En el supsit que no hi hagus llits disponibles, shauria de
mantenir en allament respiratori a Urgncies i contactar amb el Ser-
vei dAdmissi per gestionar lingrs.
3.1.5.5. Emblies sptiques (sospita dendocarditis):
Cloxacillina 2 g/4 h ev.
Gentamicina 1 mg/kg/8 h ev.
En cas dallrgia a betalactmics:
Vancomicina 500 mg/6 h ev.
3.2. Afecci del SNC
Lafecci del SNC es pot manifestar de manera diversa en forma de focalitzaci
neurolgica de qualsevol tipus (hemiparsia, monoparsia, afecci de parells
cranials, sd. piramidal, sd. cerebellosa, simptomatologia dafecci extrapirami-
dal,..), cefalea amb escassa resposta a analgsics, crisis comicials, alteracions del
nivell de conscincia, etc. s molt important conixer els antecedents referents a
infeccions oportunistes prvies del SNC.
3.2.1.1. Toxoplasmosi cerebral.
3.2.1.2. Meningitis:
bacteriana: pneumococ, Haemophilus, meningococ, Listeria.
tuberculosa.
criptocccica.
lquid clar.
3.2.1.3. Limfoma.
3.2.1.4. Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP).
3.2.1.5. Encefalitis:
Herpes
CMV.
Virus varicella-zster.
HHV-6.
3.2.1.6. Metstasis sptiques en endocarditis.
3.2.1.7. Toxicitat farmacolgica: Sd vertiginosa per efavirenz.
3.2.2. Actitud diagnstica
3.2.2.1. Hemograma, bioqumica.
3.2.2.2. 2 hemocultius.
3.2.2.3. TAC cranial (amb contrast):
Indicada sempre que hi hagi dades en lexploraci fsica o en
lanamnesi que suggereixin afecci del SNC.
Alteracions ms freqents:
a) Lesions hipodenses mltiples de localitzaci preferent a gan-
glis de la base, amb efecte massa i captaci perifrica de
contrast. Tpic de toxoplasmosi.
b) Lesions hipodenses mltiples sense captaci de contrast.
Pot correspondre a toxoplasmosi o a una leucoencefalopatia
multifocal progressiva (LMP) en el cas que es distribueixin
preferentment per substncia blanca i no provoquin efecte
massa.
c) Lesi nica hiperdensa amb captaci de contrast. Corres-
pondr segurament a un limfoma. Entre altres possibilitats
hi ha: tuberculoma, criptococoma, toxoplasmosi
d) Lesions compatibles amb infart cerebral. Pot estar en el con-
text duna vasculitis, emblies sptiques o associat a una
meningitis.
e) Lesions hipodenses de localitzaci preferent a lbul tem-
poral. Orienta cap a infecci per Herpesvirus si hi ha altres
dades a favor.
f) Normal: la normalitat no exclou la possibilitat de lesions es-
tructurals (toxoplasmosi, limfoma, criptococoma, etc.) que
poden posar-se de manifest mitjanant RMN.
3.2.2.4. Punci lumbar:
Contraindicada en presncia de lesi visualitzada per TC amb
efecte massa. Estar indicada principalment en aquells casos en
que la TC sigui normal i per a la conrmaci de sospita de menin-
gitis o encefalitis.
Sollicitar sempre: (tres tubs, per ordre dobtenci).
Microbiologia: cultiu en medis ordinaris, fongs i micobacte-
ris. Ag capsular de Criptococ o tinci de tinta xinesa en cas
de sospita.
Citologia.
Bioqumica: protenes, glucosa, recompte cellular, ADA.
Patrons ms habituals
P
r
o
t
e
n
e
s
(
g
/
L
)
G
l
u
c
o
s
a
(
m
m
o
l
/
L
)
L
e
u
c
c
i
t
s
/
m
m
3
N
e
u
t
r

l
s
(
%
)
L
i
m
f
c
i
t
s
(
%
)
A
D
A
(
U
/
L
)
A
g
C
r
i
p
t
o
c
c
c
i
c
M
e
n
i
n
g
i
t
i
s

p
u
r
u
l
e
n
t
a
>0,8 <2,5 >1000 >60% Neg.
M
e
n
i
n
g
i
t
i
s

t
u
b
e
r
c
u
l
o
s
a
>1 <2,5 100-1000 >50% >9 Neg.
M
e
n
i
n
g
i
t
i
s

c
r
i
p
t
o
c
c
c
i
c
a
>0,6 N 10-500 >40% + >90%
M
e
n
i
n
g
i
t
i
s

a

l
q
u
i
d

c
l
a
r
N o N 100-1000 >40% Neg.
3.2.3.1. Toxoplasmosi cerebral: indicat en les situacions a) i b).
Sulfadiacina 1 g/6 h vo.
Pirimetamina 100 mg vo i continuar amb 50 mg/d vo.
cid folnic 15 mg/d vo.
En cas dedema cerebral i alteraci del nivell de conscincia:
Dexametasona 4 mg/6 h ev.
Omeprazol 40 mg/d h ev.
Com a alternativa a la Sulfadiacina (leucopnics, allrgies).
Clindamicina 600 mg/6 h vo.
3.2.3.2. Meningitis purulenta:
Cefotaxima 2 g/4 h ev.
Precedit de
Dexametasona 4 mg/6 h ev.
3.2.3.3. Meningitis tuberculosa:
Rifater 1 comp/10 kg pes vo.
Etambutol 20 mg/kg pes vo.
Cal considerar la necessitat de tractament intravens si hi ha de-
pressi del nivell de conscincia i dicultat per a la degluci (caldr
collocar SNG). nicament es disposa disoniazida i rifampicina dintre
dels frmacs de primera lnia.
Isoniazida 300 mg/d ev.
Rifampicina 600 mg/d ev.
3.2.3.4. Meningitis criptocccica:
Amfotericina B Liposomica 3-5 mg/Kg/d a passar en 2-3 h.
3.2.3.5. Encefalitis herptica:
Aciclovir 10 mg/kg/8 h ev.
s important administrar hidrataci adequada 1.500-2.000 cc/d de SF.
3.2.3.6. Meningitis a lquid clar: caldr fer tractament simptomtic amb an-
titrmics o analgsics mentre sespera els resultats dels cultius cursats.
3.2.3.6. Crisis comicials: Es far tractament simptomtic amb cid valproic:
Valproat 15 mg/kg (dosi de crrega en 3-5).
Seguir amb 1 mg/Kg/h.
3.3. Febre amb adenopaties
Tuberculosi ganglionar.
Infecci per micobacteris atpics.
Limfoma.
Leishmaniasi.
Sarcoma de Kaposi.
Lues.
Criptococcosi.
Limfadenitis piognica.
Limfadenitis inespecca.
Sd. Reconstituci immunolgica.
3.3.2. Valoraci
Habitualment no constituir un problema urgent i es podr fer estudi ambu-
latori en funci de lestat general del malalt. Cal dirigir lanamnesi i explo-
racions cap a descartar les etiologies enumerades. En pacients que acaben
diniciar tractament antiretroviral, pot presentar-se de forma ms o menys
aguda un quadre limfadenoptic amb febre que es correspon amb una re-
cuperaci de la resposta immune.
Hemograma.
Rx trax.
PAAF (opcional).
3.3.4. Actitud
Estudi ambulatori per H. de dia com a norma (de 9 a 14 h adrear-lo
directament; la resta del dia citar-lo per al dia segent)
Ingrs en cas de gran afecci de lestat general, sospita de limfoma o
sempre que es pensi que el malalt requerir dingrs prolongat per a
practicar exploracions complementries invasives.
3.4. Febre sense focalitzaci aparent
Inclourem en aquest epgraf tots aquells malalts amb febre de ms de 7-10 dies
devoluci en els quals les exploracions complementries bsiques (bioqumica,
hemograma, sediment, Rx trax, punci lumbar) no permetin orientar la foca-
litzaci de la febre i necessitin daltres exploracions (aspirat medullar, ecograa
abdominal, TAC toracoabdominal, bipsia heptica, brobroncoscpia, cultius
per a virus i micobacteris) que, habitualment, requeriran dingrs hospitalari.
3.4.1. Record de les entitats ms freqents
Tuberculosi pulmonar o disseminada.
Leishmaniasi visceral.
Limfoma.
Criptococcosi disseminada.
Infecci disseminada per Mycobacterium avium complex.
Infecci per cmV.
Pneumnia per P. carinii amb Rx trax normal.
Bacterimies per Salmonella, Campylobacter, etc.
Endocarditis.
Febre per frmacs.
3.4.2. Actitud
Dependr de les proves que ja shagin practicat ambulatriament i de lin-
terval de temps des que es van efectuar. En tot cas, ja es pot sollicitar des
dUrgncies:
Hemograma i coagulaci.
Bioqumica general, gasometria basal i sediment dorina.
Rx trax (front i perl).
2 hemocultius i 1 urocultiu.
Bacilloscpia dorina i desput.
Ingrs a planta de Medicina Interna. Habitualment sense tractament an-
tibitic si es segueix considerant que no hi ha focalitzaci. nicament es
pautar tractament simptomtic i el que ja portava el malalt.
3.5. Febre en ADVP actius
Actitud
Considerarem, en primer lloc, el temps devoluci de la febre.
3.5.1. Febre de menys de 24 hores: febre post-pico (pirgens) la majoria de
les vegades. Si no hi ha cap focus evident (urinari, pulmonar, SNC, cardac,
abscessos cutanis, articular) cal cursar 2 hemocultius i remetre el malalt a
control ambulatori.
3.5.2. Febre de ms de 24 hores:
Analtica general, Rx trax, sediment dorina.
Identicar possibles focus sptics:
Pneumnia.
Endocarditis.
Meningitis.
Abscessos cerebrals.
Limfadenitis.
Cellulitis o abscessos cutanis.
Artritis.
Intestinal.
Punci lumbar (segons la clnica).
2 Hemocultius.
Iniciar tractament amb
Cloxacillina 2 g/4 h ev.
Gentamicina 1 mg/kg/8 h ev.
Tractament substitutiu de lADVP amb
Metadona 30-60 mg/d vo en funci de lherona administrada habi-
tualment (0,5-1 g/d).
Ingrs a planta de MI.
3.6. Afecci gastrointestinal
3.6.1. Muguet
Actitud
Les lesions de muguet responen habitualment al uconazol, tot i que hi ha
pacients que poden tenir soques resistents de Candida spp. Si no hi ha cap
altre problema urgent, es pautar tractament amb
Fluconazol 100 mg/12 h vo i sadrear a control ambulatori.
3.6.2. Disfgia
3.6.2.1. Valoraci
s un smptoma relativament freqent. Generalment correspon a una
candidiasi esofgica i sol anar associada a muguet. Altres possibili-
tats sn: lceres esofgiques per cmV o herpes, limfoma, sarcoma
de Kaposi
3.6.2.2. Actitud teraputica
Iniciar tractament amb
Fluconazol 100 mg/12 h vo.
Seguiment ambulatori a H. de dia VIH.
La instauraci de tract. antivric ha de basar-se en alta sospita per FGS
o dades histolgiques.
Considerar ingrs si:
Es tracta duna disfgia de diverses setmanes devoluci sense res-
posta a antifngics.
Existeix impossibilitat per a empassar lquids (tt. intravens)
3.6.3. Diarrea
3.6.3.1. Valoraci
Cal diferenciar entre:
diarrea aguda (<7 dies).
diarrea crnica (habitualment >2-3 setmanes).
3.6.3.2. Actitud
Anamnesi: s important valorar si la diarrea pot ser secundria a
frmacs (didanosina, nelnavir, lopinavir, etc.)
Analtica: equilibri cid-base, ionograma, hemograma.
Rx abdomen (opcional).
Coprocultiu i investigaci de parsits a femta.
En cas de diarrea aguda:
Dieta astringent.
Ciprooxacina 500 mg/12 h vo.
Control ambulatori a H. de dia VIH+.
En cas de diarrea crnica (>2 setmanes) no estudiada. Cal fer tracta-
ment simptomtic amb antidiarreics.
Loperamida 2-6 mg/4-12 h vo.
i valorar ingrs en funci de la gravetat de la diarrea i de les alteraci-
ons hidroelectroltiques.
En cas de diarrea crnica amb etiologia coneguda sense alteracions
hidroelectroltiques.
Dieta astringent.
Cobertura antibitica en funci de letiologia si ja s coneguda
prviament.
Isospora belli - Cotrimoxazol 160+800 mg/6 h.
Microsporidium - Albendazol 400 mg/12 h vo.
Ajustar pauta dantidiarreics.
Loperamida 2-6 mg/4-12 h vo.
Control ambulatori a H. de dia VIH.
En cas de diarrea crnica amb alteracions hidroelectroltiques, cal se-
guir la mateixa pauta anterior i ingrs per a udoterpia i control
evolutiu.
3.6.3.3. Criteris dingrs
Diselectrolitmia.
Volum de femta diari >2000 mL.
Nre. de deposicions diries >15.
Presncia de productes patolgics a femta.
3.6.4. Dolor abdominal
Actitud i valoraci
El diagnstic diferencial s molt ampli, per cal pensar en una srie den-
titats com
pancreatitis per ddI, ddC o d4T, o hipertrigliceridmia per inhibidors de
proteases.
suboclusions per: lesions de SK, limfoma, lceres intestinals (CMV, TBC).
pneumoperitoneu secundari a perforaci per: limfoma, lceres intestinals.
toxicitat farmacolgica: ritonavir, saquinavir, indinavir, nelnavir, etc.
Acidosi lctica en el context de toxicitat mitocondrial per frmacs que no
sobserven en malalts no infectats pel VIH.
Sollicitar Rx abdomen, analtica general amb equilibril cid-base, lactat (si hi
ha acidosi), amilasmia i amilasria i sediment dorina.
Valorar conjuntament amb el cirurgi.
Valorar necessitat decograa abdominal.
3.6.5. Ictercia
3.6.5.1. Actitud diagnstica i valoraci
Es necessita lanamnesi sobre frmacs (atazanavir) o productes he-
patotxics, antecedents dhepatopatia (VHB, VHC).
Analtica general amb coagulaci.
Sollicitar marcadors VHB en cas dhepatitis aguda.
Cal plantejar ecograa abdominal, si se sospita ictercia obstructiva.
3.6.5.2. Criteris dingrs
Ictercia obstructiva o de causa no aclarida.
Hepatopatia crnica descompensada.
Hepatitis amb dades analtiques dinsucincia hepatocellular (apor-
taci de vit K i mnim de 200 g/d de glucosa per via ev).
3.7. Alteracions hematolgiques
3.7.1. Consideracions generals
La presncia danmia, leucopnia, trombopnia o b de la combinaci
daquestes s relativament freqent en la infecci pel VIH. El seu origen s
multifactorial en la majoria dels casos.
3.7.1.1. Frmacs:
antiretrovirals (zidovudina).
cotrimoxazol.
dapsona.
interferons.
sulfadiazina.
ganciclovir.
Amfotericina B.
antineoplsics.
3.7.1.2. Infeccions:
MAC, TBC.
parvovirus B-19.
Leishmaniasi visceral.
3.7.1.3. Neoplsies:
limfoma.
3.7.1.4. Prdues gastrointestinals (anmia):
colitis per cmV.
sarcoma de Kaposi.
limfoma.
3.7.1.5. Mielodisplsia.
3.7.1.6. Autoimmune.
3.7.2. Anmia
3.7.2.1. Hct>20%:
valorar transfusi en funci de la simptomatologia.
seguiment ambulatori si no se sospita lexistncia duna infecci
disseminada.
3.7.2.2. Hct<20%:
suspendre frmacs mielotxics.
sollicitar estudi danmies si no en t un de recent.
transfusi de dos concentrats dhematies.
control ambulatori si lestat general ho permet i no se sospita una
infecci disseminada.
valorar aspiraci medullar.
3.7.3. Leucopnia
3.7.3.1. Neutrls <500/mm
3
: situaci de risc per a aparici dinfeccions
prpies del granulopnic.
suspensi de frmacs mielotxics (zidovudina, ganciclovir, interfe-
r-alfa, cotrimoxazol).
2 Hemocultius, 1 urocultiu i mostra de qualsevol focus sptic po-
tencial.
Cobertura antibitica:
CEFEPIME 2 g/8 h ev.
Cal considerar administraci de G-CSF (s restringit a malalts amb
neoplsia de base).
G-CSF 30.000.000 U/d sc.
3.7.3.2. Neutrls entre 500 i 1000/mm
3
:
suspensi de frmacs mielotxics.
Cobertura antibitica en cas de febre.
3.7.4. Trombopnia
Predomina en els ADVP. Sol tenir un origen perifric, de tipus autoimmune.
Habitualment no representa una situaci de gravetat i solen tenir un curs
benigne.
Sha de conrmar que es tracta duna trombopnia perifrica amb una as-
piraci medullar.
Lactitud terputica anir en funci de lexistncia de ditesi hemorrgica. Si
apareix, cal administrar tractament amb
6-Metil-prednisolona 1 mg/kg/d ev.
Cal corregir les alteracions de la coagulaci si existeixen.
Transfusi de 6 unitats de plaquetes en cas de ditesi hemorrgica i plaque-
tes <10.000/mm
3
.
Altres opcions teraputiques deccia poc demostrada:
Danazol 200 mg/8 h vo.
Immunoglobulines 2 g/d ev.
Algunes trombopnies responen amb el tractament antiretroviral.
Valorar ingrs o seguiment ambulatori en funci del control de la ditesi
hemorrgica.
3.8. Alteracions de lagudesa visual
Retinitis per cmV.
Despreniments de retina associats a la retinitis per cmV.
Retinitis per toxoplasma.
Coroiditis tuberculosa.
Retinitis lutica.
Corioretinitis per Candida.
La microangiopatia associada a la SIDA (exsudats cotonosos, microhemorr-
gies, etc.) s asimptomtica.
3.8.2. Retinitis per CMV
Cal dir dentrada que la retinitis per CMV s molt rara des de la introducci
dels tractaments antiretrovirals dalta eccia. Es podrien observar casos en
pacients amb CD4<150/mm
3
que han deixat el tractament i la prolaxi.
diagnstic: disminuci dagudesa visual unilateral, bilateral o escotomes
i imatge funduscpica clssica amb exsudats i hemorrgies.
valoraci: ats que s la causa ms freqent dafecci retinal simptom-
tica, siniciar tractament empric.
Tractament:
Valganciclovir (Valcyte
) 900 mg/12 h vo. Durant 3 setmanes.

T lavantatge que permet fer tractament ambulatori.
En malalts leucopnics (<1.000/mm
3
) o en tractament amb frmacs mielo-
txics, es prefereix ladministraci de:
Foscarnet (Foscavir) 100 mg/kg/12 h ev.
Correspon a 4 cc/kg/12 h ev a passar en 1 hora. (via central).
Si porta via perifrica, sha de diluir a parts iguals amb SG 5%.
Cal hidrataci prvia amb 500 cc SF+30 mEq de KCl a passar en 1 hora i
administrar 1 g/d de Calci vo.
En pacients que facin una recurrncia, tot i estant en prolaxi o b en casos
en qu no hi hagi resposta, es pot administrar una combinaci de valganci-
clovir i foscarnet a les mateixes dosis comentades.
3.9. Maneig de la seroconversi
El diagnstic clnic de la infecci aguda pel VIH s poc freqent, per cal estar
alerta per a identicar-ho, ja que en el moment actual s possiblement la si-
tuaci en la qual els frmacs antiretrovirals de qu disposem poden donar un
beneci ms signicatiu.
Criteris de sospita dinfecci aguda pel VIH:
Pacient amb conducta de risc per a la infecci pel VIH.
Febre >38C durant ms de 4 dies sense focalitzaci aparent.
Rash cutani.
Ulceres mucocutnies (mucosa bucal, genives, paladar, genitals).
Faringitis o faringoamigdalitis sense exsudat purulent.
Milgies o artromilgies.
Cefalea.
Adenopaties.
Sudoraci nocturna.
Diarrea o vmits.
Meningitis o meningoencefalitis aguda a lquid clar.
Poliradiculopatia tipus Guillain-Barr.
Si el context epidemiolgic ho suggereix i el pacient presenta tres o ms dels
smptomes o signes enumerats, caldria adrear-lo per a visita urgent a H. dia VIH
si el seu estat general permet un seguiment ambulatori. s important, tamb,
incidir que pot existir la possibilitat de transmissi sexual del VIH i, per tant, cal
extremar les mesures de precauci aconsellant la utilitzaci de mtodes contra-
ceptius de barrera.
ndex farmacolgic bsic dantiretrovirals
Nom genric
Nom
comercial
Presentaci Dosi habitual Toxicitat
Inhibidors de la retrotranscriptasa anlegs de nuclesids
Zidovudina
(AZT)
Retrovir
Zidovudina com-
bino Pharm
100 i 250 mg (cps.)

300 mg (comp.)
250 mg/12 h
300 mg/12 h
Neutropnia,
anmia
Didanosina (ddI) Videx
250 i 400 mg (cps.)

250 mg/24 h
400 mg/24 h
Neuropatia perif-
rica, pancreatitis
Zalcitabina
(ddC)
Hivid
0,75 mg (comp.) 0,75 mg/8 h

Neuropatia perif-
rica, pancreatitis,
lceres orals. En
dess.
Lamivudina
(3TC)
Epivir
150 i 300 mg
(comp.)
300 mg/24 h
150 mg/12 h
Cap de rellevant
Estavudina (d4T) Zerit
30 i 40 mg (cps.) 30-40 mg/12 h

Neuropatia perif-
rica, pancreatitis,
lipoatra
Abacavir Ziagen
300 mg (tabl.) 300 mg/12 h

Reaccions greus
dhipersensibilitat
Nom genric
Nom
comercial
Presentaci Dosi habitual Toxicitat
Emtricitabina Emtriva
200 mg (cps.) 200 mg/24 h Cap de rellevant

Inhibidors de la retrotranscriptasa anlegs de nucletids
Tenofovir (TDF) Viread
245 mg (tabl.) 245 mg/24 h

Nefrotoxicitat
rarament
Inhibidors de la retrotranscriptasa no nuclesids
Nevirapina Viramune
200 mg (comp.)
200 mg/12 h
400 mg/d
Toxicodrmia,
hepatitis
Delavirdina Rescriptor
* 100 mg 400 mg/8 h Toxicodrmia

Efavirenz Sustiva
200, 600 mg 600 mg/24 h

Vertigen. Toxico-
drmia. Alteracions
del son.
Inhibidors de proteases
Saquinavir Invirase
500 mg (cps.) 1000 mg/12 h

Hipertransami-
nasmia, diarrea,
dolor abdominal,
lipodistra
Ritonavir Norvir
100 mg (cps.)
Soluci 80 mg/mL
600 mg/12 h
Diarrea, nusees,
vmits, dislipmia,
hipertransaminas-
mia, lipodistra
Indinavir Crixivan
400 mg (cps.) 800 mg/8 h

Nefrolitiasi,
lipodistra
Amprenavir Agenerase
150 mg (cps.) 1200 mg/12 h

Diarrea, lipodis-
tra
Lopinavir + RTV Kaletra
200 mg (comp.) 400 mg/12 h

Diarrea, lipodis-
tra
dislipmia
Atazanavir Reyataz
150/200 mg 300-400 mg/d Ictercia

Fosamprenavir Telzir
700 mg (tabl.)
700/12 h
amb RTV
Toxicodrmia, di-
arrea, lipodistra,
dislipmia
Tipranavir Aptivus
250 mg (cps.) 500 mg/12 h Diarrea

Darunavir Prezista
* 300 mg (tabl.) 600 mg/12 h Diarrea

Inhibidors de la fusi
Enfuvirtide T-20 Fuzeon
108 mg (ampolles) 90 mg/12 h sc Reaccions locals

Inhibidors de la integrasa
Raltegravir Isentress
* 400 mg 400 mg/12 h Diarrea

*Pendents de comercialitzar
Associacions de frmacs a dosi xa comercialitzades:
Combivir
= Zidovudina (300 mg) + Lamivudina (150 mg)

Kivexa
= Abacavir (600 mg) + Lamivudina (300 mg)

Trizivir
= Zidovudina (300 mg) + Abacavir (300 mg) + Lamivudina (150 mg)

Truvada
= Emtricitabina (200 mg) + Tenofovir (300 mg)

4. Bibliograa recomanada
Centers for Disease Control and Prevention. Antiretroviral postexposure prophylaxis after
sexual, injection-drug use, or other nonoccupational exposure to HIV in the
United States: recommendations from the U.S. Department of Health and Hu-
man Services. MMWR 2005; 54 (No. RR-2).
Centers for Disease Control and Prevention.Updated U.S. Public Health Service Guide-
lines for the Management of Occupational Exposures to HIV and Recommen-
dations for Postexposure Prophylaxis. MMWR 2005; 54 (No RR-9).
GATELL J.M., CLOTET B., PODZAMCZER D., MIR J.M., MALLOLAS J. Gua prctica del SIDA: clnica,
diagnstico y tratamiento. 9a ed. Masson SA. Barcelona 2007.
SORIANO V., GONZLEZ-LAHOZ J. Manual del SIDA. 6 ed. Publicaciones Permanyer. Barcelona
2005.
Malalties infeccioses importades
M. Bonet
Els viatges per motius de turisme, negoci, cooperaci i visites a familiars al trpic per part
dimmigrants han augmentat el nombre de persones que fan viatges intercontinentals.
Desprs de la diarrea, la febre s el motiu de consulta ms freqent en els viatgers
provinents de regions tropicals, i el 70% dels casos, es dna dins dels primers 15 dies
desprs de la tornada.
La febre en el pacient que ha viatjat recentment al trpic pot presagiar una malaltia
rpidament progressiva o una infecci trivial i autolimitada i representa un 18.5-32%
de totes les consultes.
Les principals causes de febre a la tornada del trpic sn:
No determinada / autolimitada 8 25%
Malria 2 42%
Diarrea del viatger 4,5 31%
Infecci respiratria 2,6 24%
Dengue 2 8%
Hepatitis viral 2 6%
Infecci urinria 2 4%
Rickettsiosi 0,5 2%
1. Diarrea del viatger
1.1. Denici
>3 deposicions/dia pastoses-lquides), amb o sense presncia de sang, que apa-
reixen durant o desprs del viatge i amb una durada <15 dies.
1.2. rees de risc per contraure la diarrea del viatger:
alta a: Amrica Central i del Sud (excepte Argentina i Xile), frica, pennsula
arbiga, sia (excepte Rssia).
mitjana: Argentina i Xile, Rssia i Est dEuropa.
baixa: resta del mn.
La infecci bacteriana s la causa del 80% de la diarrea en pasos en desen-
volupament. La incubaci sol ser de 5-14 dies (ms llarga en cas dinfeccions
per protozous). El diagnstic etiolgic de la diarrea saconsegueix en el 50-75%
dels casos.
1.3. Etiologia
Els agents etiolgics bacterians ms freqents de diarrea del viatger sn: E. coli
enterotoxignica (responsable del 40-50% dels casos), Campylobacter jejuni,
Shigella, Salmonella.
1.4. Tractament
1.4.1. loperamida (Fortasec
2 mg) 2 pastilles inicials seguides dun comprimit

desprs de cada deposici (mxim de 8 mg/24 hores); cal evitar-lo en cas de
deposicions amb productes patolgics i en casos de diarrea amb febre.
1.4.2. Antibitic:
ciprooxac: 750 mg en dosi nica o 500 mg/12 hores durant 1-3 dies
(durant 3-5 dies si productes patolgics).
levooxac 500 mg en dosi nica.
azitromicina 500 mg/dia durant 3 dies (en cas de productes patolgics,
sobretot en cas de procedncia de Tailndia i Nepal).
2. Malria
2.1. rees de risc
World malaria distribution in 2002
2.1.1. Endmica:
Sud-est asitic.
Amrica llatina.
frica subsahariana.
2.1.2. Risc per als viatgers: afecta sobretot zones rurals, al nal de lestaci de
les pluges.
2.1.3. Transmissi:
natural per picada de la femella del mosquit Anopheles al vespre.
vertical: al naixement o poc abans.
2.1.4. Incubaci: sempre 7 dies, normalment entre 8-30 dies, per pot arribar a
ser de 8-9 mesos en cas de P. vivax.
El predomini de lespcie de Plasmodium varia segons lrea geogrca:
P. falciparum: frica.
P. ovale: frica.
P. vivax: Amrica central i Carib, Amrica del Sud, subcontinent indi, sud-
est dsia.
2.2. Clnica
La clnica sol presentar-se en 3 fases:
perode fred: dura uns 15-60 minuts i es caracteritza per malestar general,
cefalees i milgies;
crisi paldica: febre, pell seca i calfreds duna durada de 2-6 hores.
perode de lisi: sudoraci profusa, descens de la temperatura, abatiment i
somnolncia; sol durar 2-4 hores.
La crisi paldica es presenta de forma cclica:
cada 48 hores a P. vivax i P. ovale.
cada 72 hores a P. malariae.
sense periodicitat a P. falciparum.
Les troballes de lexploraci fsica sn: esplenomeglia, hepatomeglia de forma
ocasional, ictercia.
A les anlisis es pot detectar: anmia, plaquetopnia, leucopnia, alteraci de
la coagulaci, augment de la bilirubina, citlisi heptica, hipertrigliceridmia
transitria.
2.3. Complicacions associades a la infecci per P. falciparum:
Sn les ms freqents; es donen a persones que sanomenen no immunes:
nens de zones endmiques, dones gestants, turistes. El 25% dels afectats moren
durant els primers 15 dies si no es diagnostica i tracta correctament. Les compli-
cacions que poden donar-se sn:
anmia: s la complicaci ms freqent; greu a partir dHb<5 g/dL.
hipertrmia: T>41C; pot ser causa de convulsions.
complicacions metabliques: hipoglicmia i acidosi metablica (poden ser
causa de disminuci del nivell de conscincia).
malria cerebral: confusi, convulsions i coma per meningoencefalitis; a lex-
ploraci trobem miosi, hemorrgies retinals, brillacions musculars i reex
cutani plantar extensor; t una taxa de mortalitat del 15-30% en els nens,
per les seqeles neurolgiques sn <10% en els supervivents.
insucincia renal aguda: s oligria, protenria i reversible, i s ms fre-
qent en persones tractades amb quinina.
destrs (distress) respiratori de ladult: es dna a la fase tardana de la malria
greu i en pacients que ja pateixen altres complicacions.
2.4. Complicacions associades a la infecci per P. vivax:
anmia greu.
ruptura esplnica: sobretot en persones que pateixen una primo-infecci, po-
dent-se presentar als 2-3 mesos de la desaparici de la parasitmia inicial i es
desencadena per un traumatisme que pot ser mnim.
2.5. Criteris de gravetat:
Smptomes
disminuci nivell de conscincia
convulsions (3 en 24 hores)
destrs respiratori
sagnat
shock
Hipertrmia mantinguda (>39C) o hipotrmia
Troballes analtiques
Leucocitosi >12000/mm
3
anmia Hb<5 g/dL, Htc<15%
insucincia renal creat >3 mg/dL (265 mol/L)
acidosi metablica HCO
3
15 mmol/L
hiperbilirubinmia bil tot >2,5 mg/dL (43 mol/L)
hipoglicmia <40 mg/dL (2,2 mmol/L)
AST / ALT >3 cops els valors normals
lactat >45 mg/dL (5 mmol/L)
Troballes hematolgiques
Parasitmia >5 x 10
5
parsits/mm
3

>10
4
trofozots madurs i esquizonts/mm
3
5% de neutrls que contenen pigment malric
2.6. Diagnstic
A Urgncies es disposen de 2 tcniques de diagnstic:
observaci del plasmodi en una extensi sangunia (dna informaci qualita-
tiva hi hagi o no infecci per Plasmodium i indica quina espcie de Plasmo-
dium s i quantitativa grau de parasitmia); per aconseguir que la facin,
ens hem de posar en contacte amb el microbileg de gurdia (ns a les 21 h)
o lhematleg de gurdia (de 23 a 9 h); donada la gravetat de la infecci per
P. falciparum, en casos de dubte sha denviar la preparaci a un centre de
referncia tan aviat com sigui possible.
determinaci de lantigen de Plasmodium: s una tcnica rpida per immu-
nocromatograa que es determina en sang total (sha denviar un tub amb
EDTA) amb una petici de Microbiologia; dna informaci sobre si hi ha o
no infecci per Plasmodium i pot determinar si es tracta duna infecci per
P. falciparum o P. vivax.
2.7. Tractament
Vindr determinat per lespcie de Plasmodium identicada i la resistncia a la
cloroquina, cosa que determinarem segons la procedncia de la febre.
2.8. Tractament oral dinfecci per P. falciparum resistent a cloroquina:
A frica subsahariana, Amrica llatina, sud-est asitic, Pacc.
Frmac Dosi Durada Comentaris
1
a

e
l
e
c
c
i
Sulfat de quinina + 650 mg/8 h 3-7 dies

Doxiciclina o 100 mg/12 h 7 dies
contraindicat en gestants
i nens <8 a
Tetraciclina o 250 mg/6 h 7 dies
Clindamicina 900 mg/8 h 5 dies Indicat a gestants
2
a

e
l
e
c
c
i
Meoquina
(Lariam
250 mg)
750 mg 1a dosi,
500 mg 2a dosi a les 12 h
contraindicat a gestants
Atovaquona / proguanil
(Malarone
250/100)
2 comp /12 h 3 dies
2.9. Tractament oral dinfecci per P. vivax resistent a cloroquina:
Es dna a Indonsia i Papua Nova Guinea.
Frmac Dosi Durada Comentaris
1
a

e
l
e
c
c
i
Sulfat de quinina + 650 mg/8 h 3-7 dies

contraindicat en gestants
i nens <8 a
Doxiciclina 100 mg/12 h 7 dies
Meoquina
750 mg 1a dosi,
500 mg 2a dosi a les 12 h
2
a

e
l
e
c
c
i
Cloroquina + 25 mg base/kg 3 dosis en 48 h

Primaquina 2,5 mg base/kg 3 dosis en 48 h
2.10. Tractament oral dinfecci per Plasmodium sensible a cloroquina:
Al nord dfrica, Amrica central per sobre del canal de Panam, Hait, Orient
mitj.
Frmac Dosi Durada
Fosfat de cloroquina (Resochin
)
1 g (600 mg base),
500 mg (300 mg base) a les 6 hores, 24 hores i 48 hores
Primaquina
(en cas de P. vivax i P. ovale)
15 mg/24 h
15 dies
(21 dies si prov del Pacc o sud-est asitic)
Resochin
: fosfat de cloroquina amb 150 mg de cloroquina base.

Primaquine
: primaquina 13.2 mg.

El tractament amb primaquina est contraindicat en cas de dcit de glucosa-6-
fosfatdeshidrogenasa, gestant i nens.
2.11. Tractament endovens dinfecci per Plasmodium:
En cas de pacient en estat semicomats:
Frmac Dosi Comentaris
gluconat
de
quinidina
crrega: 10 mg/kg (mx 600 mg) en SF en 1-2-4 h.
Perfusi: 0,02 mg/kg/min ns a passar a ttment oral
reduir
a
1
/
2
-
2
/
3

de dosi a
partir de les
48-72 hores
crrega: 24 mg/kg en SF a passar en 4 hores.
Perfusi: 12 mg/kg en 4 hores cada 8 hores ns a passar a ttment oral
Cal plantejar-se lexanguinotransfusi en pacients amb parasitmies >20% i
signes de gravetat.
3. Dengue
3.1. rees de risc
World distribution of dengue - 2000
Se nhan identicat 4 serotips que no confereixen immunitat creuada.
3.1.1. Endmica: a gaireb tota lrea tropical i a la majoria de les rees subtropi-
cals, sobretot sud-est asitic i Amrica.
3.1.2. Risc per al viatgers: es localitza en rees urbanes, amb reproducci del
mosquit a zones daiges estancades i picades durant el dia.
3.1.3. Transmissi: a travs del mosquit Aedes (A. aegypti i A. albopictus).
3.1.4. Incubaci: 4-7 dies (pot ser de 3-14 dies).
3.2. Clnica
Els smptomes de la infecci varien dinexistents a febre hemorrgica.
dengue clssic: inici sobtat amb augment rpid de la temperatura i calfreds
(dura 5-7 dies), cefalea, artromilgies intenses (tpicament retro-orbitals, rash
(macular o maculopapular conuent, descamatiu i prurigins, que es presen-
ta al 50% dels pacients, de 2-4 dies de durada), adenopaties generalitzades
al 50% dels casos
dengue hemorrgic: sembla ser una resposta atpica davant la infecci, so-
bretot en casos de reinfecci: es caracteritza per hipotensi, exantema macu-
lopapuls, hemorrgies (cutnies, epistaxi, melenes, hematmesi i hematria)
i altres complicacions agudes (pneumnia, embassament pleural, miocarditis,
hepatitis, alteracions neurolgiques).
La mortalitat s reduda: en cas de febre hemorrgica s inferior al 3%, per en
cas de shock pot arribar al 10-50%. La morbiditat: elevada (90%).
En lexploraci fsica trobem: conjuntivitis i eritema faringi, adenopaties genera-
litzades (al 50% dels casos), bradicrdia relativa, exantema pruent de predomini
a la cara, mans, avantbraos, peus i tors i que apareix al 3-5 dia dinici i dura
2-4 dies (al 50% dels casos), hepatomeglia en cas de dengue hemorrgic.
A les anlisis es pot detectar: trombocitopnia, leucopnia amb limfopnia i/o
desviaci a lesquerra, elevaci de les transaminases, elevaci de LDH, hipona-
trmia.
3.3. Diagnstic
s clnic. Els criteris de dengue hemorrgic segons lOMS sn:
febre.
manifestacions hemorrgiques.
trombocitopnia <100000/mm
3
(criteri dhospitalitzaci).
hemoconcentraci per hipovolmia (amb o sense tercer espai: embassament
pleural, ascites).
El dengue hemorrgic es diagnostica per una prova de torniquet positiva: apa-
rici de >20 petquies en 6,25 cm
2
de lavantbra desprs de desinar el ma-
nmetre.
El diagnstic especc es realitza per allament del virus en sang, PCR i serologia
(tcniques no disponibles al nostre centre).
3.4. Tractament
s simptomtic:
antitrmics.
reposici de volum.
4. En resum
Qualsevol pacient que consulti per febre i hagi estat
en un rea tropical o subtropical en els darrers 2 mesos,
T una malria ns que es demostri el contrari!
5. Bibliograa
APARCIO P., TORRS D., TREVIO B., ZUBERO Z. Gua de aproximacin al viajero con ebre al
regreso del tpico. Guas Clnicas SEIMC 2006. ISBN 84-611-2631-9.
GUERRANT R.L., WALKER D.H., WELLER P. Enfermedades infecciosas tropicales. Elsevier Scien-
ce. ISBN 84-8174-618-5.
Contagi accidental del personal sanitari
J. Romeu
El risc de transmissi del VIH al personal sanitari s realment baix si sadopten les pre-
caucions aconsellades.
Segons diversos estudis realitzats, sha estimat en un 0,25%, s a dir, de cada
400 accidents de risc (punxades accidentals amb sang contaminada, exposici de muco-
ses a secrecions, etc.) nicament en 1 cas es produiria una seroconversi. Aquest risc s
100 cops inferior al del VHB.
1. Precaucions universals:
Implica assumir que qualsevol pacient pot ser portador del VIH ns que no es demostri
el contrari. Aix s especialment til a lrea dUrgncies, on la majoria de les vegades
no es tenen dades prvies dun pacient. Les precaucions es dirigeixen a tots els uids
corporals excepte la femta, secrecions nasals, esput, suor, llgrimes, vmits, orina i saliva
en els quals no sha demostrat que puguin transmetre el VIH.
Cal:
utilitzar guants o bates davant la possibilitat dentrar en contacte amb sang o
daltres uids corporals.
Rentar-se les mans sempre que entrin amb contacte amb sang o daltres uids.
1.1. Les precaucions per evitar punxades accidentals es resumeixen en dues:
en cap circumstncia sha de recollocar el caputx a lagulla ni sha de
separar lagulla de la xeringa.
tots els instruments punxants shan de llenar en contenidors de plstic, que
es tindran al ms a prop possible del lloc on es porta a terme el procediment.
La generalitzaci de les mesures de protecci elimina la necessitat de collocar
etiquetes indicatives de risc biolgic.
1.2. Protecci aconsellada al personal sanitari per evitar la transmissi del VIH
Tasca o activitat Guants Bata Mascareta
Protecci
ocular
Perill desquitxos amb sang S S S S
Perill mnim de contacte amb sang S No No No
Assistncia a un part S S S S
Extracci de sang S No No No
Collocaci catter endovens S No No No
Intubaci endotraqueal S No S S
Aspiraci de secrecions de via aria S No S S
Mesura de la tensi arterial No No No No
Mesura de la temperatura No No No No
Administraci dinjectables S No No No
1.3. Mesures que shan de prendre davant dun possible contagi accidental
1.3.1. Mesures immediates
1.3.1.1. Rentada a fons, amb aigua calenta i sab, en cas daccident sobre la
pell. Rentada amb srum sal en cas de mucoses (ull, boca, nas).
1.3.1.2. Recollir informaci sobre lestat serolgic (VIH, VHB, VHC) i virolgic
(crrega viral del VIH, tractament antiretroviral actual i previs) de la
font del possible contagi i estadi de la infecci en el cas que ja estigu-
s demostrada.
1.3.1.3. Recollir informaci sobre les caracterstiques de lexposici (sang o al-
tres uids, profunditat de la punxada, protecci amb guants, interval
ns a la rentada de la ferida, tipus de rentada efectuada, etc.).
1.3.1.4. Determinar la necessitat de prolaxi postexposici dacord amb els
segents criteris:
1 Determinar el risc dexposici (RE):
Risc grau 1:
exposici a sang en poca quantitat a travs de mucoses o
pell no intacta.
Risc grau 2:
exposici a sang en molta quantitat o de llarga durada a
travs de mucoses o pell no intacta.
Exposici percutnia de poca profunditat.
Risc grau 3:
Exposici percutnia profunda.
2 Determinar el risc segons la font dexposici (RFE):
Risc grau 1:
Infecci pel VIH asimptomtica amb crrega viral baixa i va-
lors elevats de CD4.
Risc grau 2:
Infecci pel VIH evolucionada, amb crrega viral elevada.
Risc desconegut:
Situaci desconeguda davant el VIH.
RFE 1 RFE 2 RFE desconegut
RE grau 1 No cal AZT + 3TC Individualitzar
RE grau 2 AZT + 3TC AZT + 3TC + RTV/LPV AZT + 3TC
RE grau 3 AZT + 3TC + RTV/LPV AZT + 3TC + RTV/LPV AZT + 3TC
Ladministraci daquesta prolaxi postexposici shauria de donar al ms
aviat possible i sempre en el transcurs de les primeres 72 hores posteriors
a laccident de risc.
contagi accidental del personal sanitari
1.3.2. Mesures en segon terme
Contactar amb Medicina Preventiva (Dra. M. Esteve) i Hospital de dia VIH
per al seguiment.
2. Prolaxi Postexposici No Ocupacional
Ats que s ben conegut que el tractament antiretroviral pot tenir el mxim beneci en
els primers moments de la infecci pel VIH, i considerant que la prolaxi postexposici en
personal sanitari est clarament recomanada, va sorgir la indicaci dadministrar prolaxi
postexposici en aquelles situacions en les quals una persona podia haver estat exposada
al virus, ja fos a travs de contacte sexual o a travs dexposici parenteral. Ha estat
publicada una guia dactuaci publicada pel Departament de Sanitat i Seguretat Social,
que es troba al Servei dUrgncies.
En resum, les pautes dactuaci serien les segents.
2.1. Criteris per a la indicaci de prolaxi:
Exposici sexual de risc apreciable: Recepci anal amb ejaculaci, sense pre-
servatiu, o amb ruptura del preservatiu.
Exposici parenteral de risc apreciable: compartir xeringa o agulla usades.
Punxada profunda amb una xeringa desprs dhaver estat utilitzada.
Exposici dintre de les ltimes 48-72 hores.
En altres situacions es considera que el risc s baix (<0,8%) i es pot individualitzar la in-
dicaci dacord amb altres criteris: crrega viral >10.000 cpies/mL de la font, presncia
dlceres genitals, sagnat o menstruaci durant el contacte sexual.
Lexposici a orina, secrecions nasals, saliva, suor o llgrimes no suposa una situaci de
risc per a la transmissi del VIH.
Els rgims que shan utilitzar sn els mateixos que en la prolaxi ocupacional
(AZT+3TC+RTV/LPV).
Caldr adrear al pacient a controls a H dia VIH per a seguiment.
Centers for Disease Control and Prevention. Antiretroviral postexposure prophylaxis after
sexual, injection-drug use, or other nonoccupational exposure to HIV in the
United States: recommendations from the U.S. Department of Health and Hu-
man Services. mmWR 2005; 54(No. RR-2).
Centers for Disease Control and Prevention.Updated U.S. Public Health Service Guide-
lines for the Management of Occupational Exposures to HIV and Recommen-
dations for Postexposure Prophylaxis. mmWR 2005; 54 (No RR-9).
GATELL J.M., CLOTET B., PODZAMCZER D., MIR J.M., MALLOLAS J. Gua prctica del SIDA: clni-
ca, diagnstico y tratamiento. 8a ed. Masson SA. Barcelona 2004.
SORIANO V., GONZLEZ-LAHOZ J. Manual del SIDA. 6 ed. Publicaciones Permanyer. Barcelona
2005.
Mesures dallament per evitar la transmissi dinfeccions
M.J. Domnguez
Lallament de persones que presenten determinades malalties transmissibles constitu-
eix una de les mesures clssiques que sapliquen en els centres sanitaris per evitar que
aquestes es transmetin a altres pacients, al personal que els atn o als visitants.
1. Les mesures dallament es classiquen en els quatre grups segents:
1. Precaucions estndard.
2. Precaucions dallament per evitar la transmissi per laire.
3. Precaucions dalllament per evitar la transmissi per gotes.
4. Precaucions dallament per evitar la transmissi per contacte.
1.1. Precaucions estndard
Sn un conjunt de mesures que cal aplicar en lassistncia a tots els malalts de
lhospital.
a) Rentada i antispsia de mans.
b Guants.
c) Bata.
d) Mascaretes: cal utilitzar-les quan es prevegi la producci desquitxades de
sang o uid corporals, secrecions o excrecions de mucoses, via oral o nasal.
Saconsella en endoscpies, aspiracions de secrecions, prctica de proce-
diments invasius associats a la producci daerosoles (autpsies, intubaci-
ons), asistncia a hemorrgies vasculars importants.
e) Protecci ocular.
f) Maneig dobjectes punxants o tallants.
1.2. Mesures dallament per evitar la transmissi per laire
Conjunt de mesures especques que cal aplicar en lassistncia a tots el pacients
atesos a lhospital dels quals se sap o se sospita que es transmeten per laire:
Tuberculosi pulmonar, larngia o bronquial.
Varicella o xarampi.
Herpes zster disseminat o localitzat en malalts immunocompromesos.
a) Mascareta facial: abans dentrar a lhabitaci, el personal sanitari sha de
posar una mascareta FPP2, i se lha de treure en sortir de lhabitaci. Tam-
b quan es facin maniobres que puguin generar aerosols amb partcules
infectants: broncoscpies, inducci desput, necrpsies, manipulaci de
micobacteris al laboratori.
b) Habitaci: ha de ser ds individual, encara que es pot compartir amb un
altre pacient infectat pel mateix microorganisme. La porta de lhabitaci
ha destar tancada i laccs de visitants ha de ser restringit.
c) Trasllat del malalt: sha devitar al mxim la mobilitzaci del malalt. Durant
els trasllats que siguin imprescindibles, aix com a les zones despera, se li
ha de posar una mascareta quirrgica, per la qual cosa el personal que el
trasllada no cal que en porti.
1.3. Mesures dallament per evitar la transmissi per gotes
El seu objectiu s evitar les malaties infeccioses que es transmeten mitjanant les
partcules superiors a 5 micres de dimetre.
Els microorganismes que es transmeten per aquest mecanisme requereixen per
al contagi una distncia de persona-persona daproximadament 1 metre, i sn
les segents:
Malaltia estreptocccica en nens (faringitis, escarlatina, pneumnia).
Grip.
Meningitis per Haemophilus Inuenzae i Neisseria meningitidis.
Paratoiditis.
Tos ferina.
Diftria farngia.
Les mesures especques sn:
a) Mascareta facial quirrgica per part de tot el personal que atengui el ma-
lalt i els visitants.
b) Trasllat del malalt: shan de limitar tant com es pugui, i durant el trasllat i
a les sales despera sha de posar mascareta quirrgica.
1.4. Mesures dallament per evitar la transmissi per contacte
Tenen per objectiu evitar la transmissi de les infeccions i colonitzacions que es
puguin transmetre per contacte directe o indirecte. Cal utitlitzar aquest tipus
dallament a les segents situacions:
Colonitzaci o infeccions amb bacteris multiresistents (SARM, enterococs
resistents a la vancomicina, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter i al-
tres).
Infeccions entriques de baixa dosi infectiva o supervivncia ambiental pro-
longada: Shigella, VHA, Rotavirus i Clostridium difcile.
Infeccions de la pell molt contagioses, com lherpes simple, la pediculosi, les-
cabiosi, lherpes zster disseminat en malalts immunodeprimits, infeccions
hemorrgiques i vriques (febre dEbola, febre de Lassa).
Infecci pel virus respiratori sincitial en nens i adults immunodeprimits.
Conjuntivits aguda vrica.
Diftria cutnia.
Rubola cutnia.
Abscessos o drenatges de ferida que no es poden cobrir.
Shan de aplicar:
a) Rentada de mans abans i desprs de vistar el malalt, dintre l habitaci del
pacient.
b) s de guants, posar-se`ls en entrar dins lhabitaci i treure-se`ls abans de
sortir-ne.
c) Habitaci per a s individual o compartida amb altre pacient portador o in-
fectat amb la mateixa soca. Visites restringides.
d) Precauci en el trasllat del malalts, sha de posar roba neta al contacte amb
diferents superfcies.
mesures dallament per evitar la transmissi dinfeccions
2. Protocols dactuaci especcs per bacteris multiresistents
2.1. Protocol de control de la infecci/colonitzaci per sarm (Staphylococcus
aureus resistent a la metilcillina).
El servei o unitat responsable del malalt ha daplicar el protocol segent:
a) Habitaci: individual o compartida amb un altre pacient amb SARM.
b) Personal sanitari: ha dutilitzar guants i bata sempre que entri a lhabitaci.
No s necessari ls de mascareta, excepte en els malalts amb infeccions
cutnies externes, infecci respiratria per SARM i els ingressats a la UCI.
Rentada de mans amb sab de clorhexidina.
Els estetoscopis han de ser reservats per al pacient o b cal desinfectar-los
amb rentades amb alcohol desprs de seu s.
c) Visites: restringides, cal que es rentin les mans abans de sortir, no cal bata
ni guants.
d) Trasllat i recepci de malalts per a proves complementries. La colonitzaci
de SARM no contraindica la realitzaci de proves. Cal programar-les a
lltima sessi. Per al transport, cal cobrir la llitera o la cadira de rodes amb
roba neta. El personal de transport cal que es renti les mans desprs de fer
el trasllat. Shan de protegir els instruments de contacte amb roba neta.
e) Estudi de colonitzaci dels casos: quan es detecti un nou cas de SARM
es practicaran cultius de fosses nasals, dlceres i daltres focus dinfecci
que es presentin.
f) Detecci de portadors: a les unitats on es detecti un nou cas sha de fer
un cultiu nasal al company dhabitaci. Si es detecta un nou cas autcton,
cal fer cultiu nasal a tot el personal en contacte amb el malalt.
A les unitats de crtics, sempre que es detecti un cas autcton sha de fer
estudi a tot el personal sanitari.
g) Tractament de la colonitzaci: Mupirocina tpica (Bactro-ban
) una
aplicaci/8h durant 5 dies El tractament de les lceres i altres infeccions sha
individualitzar en cada cas. El cultiu de control cal fer-lo a les 48 h dhaver
nalitzat el tractament i, si s negatiu, cal fer-lo als tres dies desprs; si els
dos sn negatius, es pot desallar el pacient. Si algun dels cultius de control
s positiu, cal repetir el tractament ns a leradicaci o lalta del pacient.
h) Noticaci a lalta de lestat de portador del malalt a linforme dalta. En
cas de reingrs, sha de fer cultiu nasal i cal fer allament ns que no se
spiga lestat de portador del pacient.
3. Protocol especc de control de les infeccions causades per enterococs resis-
tents a vancomicina (erv) i altres bacteris multiresistents
Els microorganismes tributaris dallament sn els segents:
Acinetobacter resistent a Imipenem.
Pseudomonas aeruginosa que mostra resistncia als antibitics en dos grups dels
tres que estan indicats per al seu tractament: betalactmics antipseudomnics;
aminoglicsids; quinolones.
Altres espcies de Pseudomonas amb les mateixes caracterstiques.
Stenotrophomonas maltophilia en unitats de crtics (UCIs, REA) i onco-hematologia.
Enterobacter spp resistent a cefalosporines de tercera generaci.
Enterobacteris amb beta-lactamases despectre ampliat (BLEES). En aquest apartat,
cal considerar diferents pautes dactuaci:
a) En les unitats de crtics i a oncohemotologia, cal aplicar el protocol de tots els
bacteris multiresistents.
b) En les unitats dhospitalitzaci convencional saplicar el protocol als bacteris
amb BLEES si sn Klebsiella pneumoniae o Enterobacter spp, per no saplica-
r en cas dEscherichia coli.
Les mesures a prendre sn les mateixes que en el cas de la colonitzaci per SARM,
excepte que:
3.1. Detecci de portadors
Unitat dhospitalitzaci convencional: es faran cultius de frotis rectal i de les
ferides i nafres del company dhabitaci. En la petici cal indicar: per a estu-
di de colonitzaci per (el bacteri multiresistent).
Unitats de Crtics: es faran el mateixos cultius i tamb a tots els malalts tras-
lladats dun altre centre.
2.2. Tractament dels malalts
No saconsella el tractament de lestat de colonitzaci.
El tractament de la infecci ser individualitzat en cada cas.
2.3. Cultius de control: es faran cada setmana.
Com que lestat de portador no t tractament, s probable que el pacient hagi
de romandre allat tota la seva hospitalitzaci. Lestat de portador nalitza quan
hi ha dos cultius de control negatius. Lestat de portador no t data de caducidat.
urgncies de laparell nervis
coma
agitaci psicomotriu i sndrome confusional aguda
cefalea
malaltia cerebrovascular aguda. hermorrgia subaracnodal
epilpsia
debilitat aguda simtrica. sd guillain barr. mielitis i miastnia
vertigen
trastorns del moviment a urgncies
parlisi facial perifrica. diplopia
Coma
M. Lozano
1. Denicions
1.1. Conscincia: s lestat de coneixement dun mateix i de lentorn.
1.2. Viglia: s la capacitat de mantenir-se alerta o despert. Est mediada pel sistema
reticular activador ascendent.
1.3. Obnubilaci: reducci lleu del nivell de conscincia. El subjecte pot ser desper-
tat amb estmuls verbals. Sovint hi ha un defecte datenci, lentitud de resposta
i somnolncia, i a vegades agitaci nocturna.
1.4. Estupor: disminuci ms manifesta del nivell de conscincia, sn necessaris es-
tmuls dolorosos per obtenir resposta.
1.5. Coma: absncia completa de conscincia. No s possible despertar el subjecte.
Si sobtenen respostes sn inapropiades o patolgiques.
2. Causes de disminuci del nivell de conscincia i el coma
2.1. Lesions supratentorials
Hemorrgia intra i extraparenquimatosa (epidural, subdural, subaracnodal).
Infart cerebral extens.
Trombosi dels sins durals.
Tumors.
Infeccions/abscessos.
2.2. Lesions infratentorials
Hemorrgies del tronc o del cerebel.
Hematoma subdural/epidural.
Trombosi basilar, infart del tronc cerebral o del cerebel.
Tumors.
Infeccions/Abscessos.
Mielinlisi central pontina.
2.3. Trastorns metablics o difusos
Isqumia cerebral global: aturada cardiorespiratria, xoc, hipovolmia, sn-
drome dhiperviscositat.
Hipxia cerebral: insucincia respiratria, CO, metahemoglobinmia.
Infarts cerebrals mltiples (cardioemblics, vasculitis).
Encefalopatia heptica o urmica.
Trastorns inics (hipo/hipernatrmia, hipo/hipercalcmia, hipo/hipermagne-
smia).
Alteracions de lequilibri cid-base.
Trastorns endocrinolgics (coma diabtic, mixedema, malaltia dAddison).
Hipo Hipertrmia.
Carencial (sd. Wernicke, dcit de niacina).
Intoxicacions (alcohol, drogues, sedants, salicilats, metanol).
Epilpsia: estat postcrtic, status no convulsiu.
Coma psicogen.
Simulaci.
Sndrome del captiveri (Locked-in).
Mutisme acintic.
4. Actuaci immediata
4.1. Si hi ha hagut traumatisme, immobilitzar la columna cervical.
4.2. Assegurar la ventilaci: retirar prtesis dentals, collocar tub de Guedel
. Adminis-
trar oxigen, si fos necessari. En coma profund o prolongat, intubaci orotraquial.
4.3. Collocar via per a ladministraci de srum i extracci de sang per fer lanaltica.
4.4. Si hi ha inestabilitat hemodinmica: reposici de volum o drogues vasoactives.
4.5. Determinar la glicmia capillar. Si hi ha hipoglucmia o no s possible determi-
nar-la, administrar 20 g de glucosa ev (2 vials de Glucosmon
).
4.6. Administrar 100 mg de tiamina ev (1 vial de Benerva
) per evitar lencefalopatia

de Wernicke, sobretot a ladministrar glucosa en pacients desnutrits o alcohlics.
4.7. Si se sospita intoxicaci per opiacis, administrar 0,4 a 2 mg de naloxona ev
(1-5 vials de 0,4 mg).
4.8. Davant la possibilitat de consum de benzodiacepines, administrar umazenil
(Anexate
, vials de 0,5 i 1 mg), un bolus de 0,25-1 mg/min, que pot ser neces-
sari repetir o b continuar en perfusi. Veure perfusi danexate.
5. Valoraci
5.1. Antecedents: interrogar els familiars per episodis anteriors semblants, malalties
(incloent-hi quadres psiquitrics), tractaments que realitza (el seu compliment i
modicacions recents), possible consum o exposici a txics, traumatismes (re-
cents, que puguin ser causa duna hemorrgia intracranial, o remots, potencial
origen duna epilpsia posttraumtica).
5.2. Interrogar els testimonis sobre linici del quadre per la forma dinstauraci, smp-
tomes previs
5.3. Si ha estat trobat inconscient: intentar aclarir les circumstncies, tant el lloc,
com signes de caiguda o traumatisme, presncia de capses de medicaments o
xeringues, fonts de gasos (CO).
5.4. Determinar el temps transcorregut des de lltima vegada que ha estat vist b:
un interval curt suggereix una forma dinstauraci brusca per una possible lesi
cerebral, en tant que un interval llarg s compatible amb una instauraci pro-
gressiva dorigen toxicometablic.
5.5. Smptomes anteriors a lepisodi (en les hores o dies previs), febre, cefalea, vmits
o vegetatisme, palpitacions o dispnea, dcit focal neurolgic, moviments an-
mals
coma
5.6. Si no es pot interrogar cap testimoni o familiar, examinar la documentaci que
acompanya el pacient.
6. Exploraci fsica
6.1. Constants:
Una alteraci del ritme cardac pot ser el motiu de la prdua de conscincia, o
b una manifestaci dhipertensi intracranial, hemorrgia subaracnodal, trau-
matisme cranienceflic, intoxicaci, mixedema
La hipertensi arterial extrema pot ser causa duna encefalopatia hipertensiva o
dhemorrgia intracranial.
Trobarem hipotensi arterial en el xoc cardiognic, el mixedema, la malaltia
dAddison, lencefalopatia de Wernicke. Tamb pot ser secundria la lesi de les
estructures del tronc de lencfal.
La febre, en absncia dinfecci sistmica, fa sospitar una infecci del sistema
nervis central i shaur de fer una punci lumbar.
La hipertrmia pot ser per un cop de calor, la sndrome neurolptica maligna o
els anticolinrgics, o tamb pot ser dorigen central si hi ha evidncia dafectaci
del tronc.
La hipotrmia pot ser per mixedema, alcoholisme, Wernicke, sedants o per ex-
posici al fred (alcohlics al carrer).
6.2. Inspecci: podem evidenciar ferides per traumatismes o contusions, mossega-
des de llengua per crisis comicials, venopuncions per addicci a drogues, pet-
quies per spsies, equimosis per trastorns de la coagulaci, estigmes dhepato-
patia crnica o pneumopatia. La coloraci cutnia pot indicar una intoxicaci
por CO o un Addison).
6.3. Actitud en reps: la asimetria dels moviments espontanis, la desviaci oculoce-
flica i les postures patolgiques seran suggestives de lesi cerebral.
6.4. Signes meningis: Poden ser secundaris a hemorrgia, meningitis o a lherniaci
de lamgdala, tot i que poden desaparixer en el coma profund. La rigidesa
generalitzada est present en la sndrome neurolptica maligna.
6.5. Nivell de conscincia: es valora la resposta a estmuls verbals (grau I, obnu-
bilaci), dolorosos (grau II, estupor), o labsncia de resposta (grau III, coma).
Lescala de Glasgow valora lobertura ocular, el llenguatge i la resposta motora;
cal puntuar la millor resposta obtinguda en cada apartat. Vegeu captol 11b.
6.6. Pupilles
Estat Localitzaci/Causa
Mitges reactives Metablic
Miosi unilateral reactiva (Horner) Hipotlem, bulb
Midriasi unilateral areactiva III par, per sagnat, gernaci
Miosi intermitja bilateral reactiva Diencfal (herniaci)
Intermitges irregulars areactives Mesencfal
Miosi puntiforme reactiva Protuberncia, opiacis
Midriasi bilateral arreactiva Mesencfal, anticolinrgics, anxia, hipotrmia
6.7. Moviments oculars: valorar, si s possible, realitzar algun moviment ocular vo-
luntari (mirada vertical superior), lnica mobilitat voluntria que es conserva en
la sndrome del captiveri per lesi bilateral de la via motora a la protuberncia,
en pacients plenament conscients.
Examen dels moviments oculars espontanis:
Tipus de moviment Origen/Localitzaci
Moviments conjugats lents, pendulars o de
rotaci
Metablic
Desviaci conjugada cap al costat partic Protuberncia
Desviaci conjugada cap al costat no partic Supratentorial
Desviaci no conjugada Infratentorial
Desviaci cap avall i endins Mesencfal
Nistagmus de retracci/convergncia Mesencfal
Moviment nistagmoide monocular Protuberncia
Skew (desconjugaci en sentit vertical) Tronc o cerebel
Bobbing (descens rpid, ascens lent) Protuberncia, cerebel. Encefalitis
Dipping (descens lent, ascens rpid) Anxia. Estatus epilptic
Bobbing revers (ascens rpid, descens lent) Protuberncia
6.8. Moviments oculars reexos: en les lesions de tronc estan alterats els oculo-
ceflics i els oculovestibulars. Habitualment sexploren els oculoceflics, per en
cas dimmobilitzaci de la columna cervical seran tils els oculovestibulars. Si est
conservat el reex de parpelleig a lamenaa, se sospitar un origen psicogen.
coma
6.9. Respiraci
Patr Causa/Localitzaci
Hipoventilaci
Depressors SNC, hipotirodisme,
afectaci tronc (pre-exitus)
Hiperventilaci
Hipxia, acidosi metablica
mesencfal, protuberancial, hipertensi endocranial
Cheyne-Stokes (alternana cclica
i progressiva dhipo i hiperventilaci)
Lesions hemisfriques bilaterals
Metablic: anxia, insucincia cardaca, insucincia renal
Ancians durant el son
Apnustica (apnea en inspiraci Protuberancial
Atxica (irregular) Bulbar
6.10. Respostes motores: la resposta normal s la mobilitzaci de forma simtrica,
espontnia o per resposta a un estmul dolors, que el localitza i desprs es retira.
Patr Localitzaci
Asimetria Lesi cerebral (supra o infratentorial)
Descerebraci
Mesenceflica o protuberancial alta
Herniaci. Coma metablic profund
Decorticaci Lesions hemisfriques bilaterals
Extensi extremitats superiors Flaccidesa/Flexi
de les inferiors
Protuberancial
Flaccidesa extremitats superiors
Flexi de les inferiors
Bulbar
Absncia de resposta No localitza
6.11. Altres signes orientatius: la desviaci tnica repetida de la mirada conjuga-
da pot ser, en ocasions, lnic signe que ens suggereix una crisi comicial. Una
epilpsia parcial contnua indica una lesi hemisfrica (per tumor, sagnat) Les
mioclnies poden tenir un origen postanxic, o toxicometablic.
7. Resum del patr clnic segons el lloc de la lesi
7.1. Afectaci cortical difusa: hipotonia; en casos avanats, decorticaci, movi-
ments oculars pendulars, reexos del tronc normals i respiraci normal, Cheyne-
Stokes, hipo o hiperventilaci.
Lesi hemisfrica expansiva que progressa quan es produeix lherniaci. A linici
hi ha: asimetria motora, desviaci oculoceflica, pupilles mitiques reactives.
Si es produeix herniaci: Decorticaci Descerebraci (costat
partic bilateral) Flaccidesa, IIIer parell amb anisocria Pupilles xes,
alteraci reexos de tronc, Cheyne-Stokes Hiperventilaci Hipoventila-
ci/atxica.
7.2. Lesi de tronc: des de linici saprecia descerebraci, desconjugaci i anomalies
pupillars, alteraci reexos oculoceflics/oculovestibulars, hiperventilaci/hipo-
ventilaci.
8.1. Analtica general: hemograma, frmula i coagulaci, glicmia, funci renal,
ionograma amb calci, enzims heptics, amoni, CPK, equilibri cid-base, gaso-
metria, orina.
8.2. Frmacs/Txics: Antidepressius, anticomicials, benzodiacepines, barbitrics,
opiacis, alcohol, CO.
8.3. Rx trax i ECG.
8.4. Cultius de sang i orina si hi ha febre.
8.5. TC cranial: si se sospita lesi estructural (traumatisme, focalitat, crisi), i quan
shagi de fer una punci lumbar.
8.6. Punci lumbar: fer-la sempre quan hi hagi febre sense focus, meningisme o ce-
falea (sospita dhemorrgia subaracnodal). Sha de mesurar la pressi de sortida
del LCR i, en els cassos de sospita duna trombosi dels sins durals, fer maniobres
de compressi jugular. Es cursar bioqumica (amb determinaci de xantocro-
mia), cultius i, en els casos sospitosos, PCR per virus herpes. Davant la sospita
de meningitis, si fer una TC cranial comports un endarreriment important, es
podria fer la punci lumbar desprs de conrmar la normalitat del fons dull.
8.7. EEG: la seva major utilitat s la sospita destatus convulsiu, tot i que pot aportar
informaci en els casos del coma dorigen farmacolgic (presncia de ritmes r-
pids o lents), dorigen metablic (ritmes lents, observaci dalgun patr peridic)
o encefalitis. No obstant aix, en aquests ltims casos el diagnstic sobtindr
habitualment per altres mitjans (determinaci de txics, punci lumbar).
9. Tractament
Ser lespecc de la causa del coma. A les mesures dactuaci immediata descrites an-
teriorment cal afegir-hi:
Prolaxi de la trombosi venosa profunda.
Prolaxi de lulcus gastroduodenal destrs.
Tractament antibitic empric (i antiviral) si hi ha sospita dinfecci del sistema ner-
vis central i no es possible realitzar una punci lumbar (o esperant el resultat).
Tractament anticomicial si sospitem la presncia dun estatus no convulsiu, ns a la
realitzaci de lestudi electroencefalogrc.
10. Bibliograa
BERGER J.R. Clinical Approach to Stupor and Coma. En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel
GM, Jankovic J (ed.) Neurology in Clinical Practice 4th Ed. Butterworth-Heine-
mann 2004, Elsevier, Philadelphia.
PLUM F., POSNER J.B. The diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed, FA Davis 1980 Philadel-
phia.
Agitaci psicomotriu i sndrome confusional aguda
J.L. Becerra
1. Concepte
Lagitaci psicomotriu s un estat dhiperactivitat psquica i motora caracteritzat per al-
teracions uctuants del nivell de conscincia associat a manifestacions afectives i de
pensament (discurs, contingut).
Pot aparixer en trastorns orgnics i psquics i s fonamental un adequat diagnstic
diferencial.
El pacient agitat no sha de confondre amb lindividu violent, excitat o angoixat, tot i que
moltes vegades s difcil fer-ne el diagnstic diferencial.
2. Etiologia
Lagitaci psicomotriu pot tenir un origen orgnic, psiquitric o reactiu. Les causes ms
freqents sn:
2.1. Orgniques (Sndrome confusional aguda o Delirium):
2.1.1. Neurolgiques: encefalopatia postanxica, encefalopatia hipertensiva,
meningoencefalitis, traumatisme craneoenceflic complicat, ictus, epilpsia
parcial complexa, estats postcrtics, demncies, neoplsies del SNC
2.1.2. Txiques i per abstinncia: Psictrops: neurolptics, antidepressius, an-
sioltics, cafena, cocana, LSD, amfetamines, intoxicaci etlica aguda, in-
toxicaci digitlica, esteroides, sndrome dabstinncia: alcohol, herona,
benzodiazepines, barbitrics
2.1.3. Endocrinolgiques: hipertirodisme, hipotirodisme, insucincia suprare-
nal aguda, hipoglucmia, hiperglucmia.
2.1.4. Metabliques: Hipxia, hipercpnia, deshidrataci, alteracions hidroe-
lectroltiques (sodi, potassi, calci, magnesi), hipertrmia, dcits vitamnics
(B12, B1, cid flic), encefalopatia heptica i urmica, acidosi, porfria agu-
da intermitent.
2.2. Psiquitriques
2.2.1. Psictiques: esquizofrnia, psicosi reactiva, maniacodepressiva. Hi ha des-
connexi de la realitat.
2.2.2. No psictiques: trastorn per ansietat, conversis, dissociatiu, trastorn de la
personalitat, retard mental. No hi ha prdua del contacte amb la realitat.
2.3. Reactives o situacionals: persones sanes enfrontant-se a situacions vitals ex-
tremes.
2.3.1. Emocionals: accidents, mort de familiars.
2.3.2. Privaci sensorial: pacients ingressats a la UCI, intervencions oftalmolgi-
ques.
3. Actitud diagnstica
3.1. Histria clnica: lanamnesi i lexploraci fsica ens serviran per investigar els
smptomes i signes que puguin suggerir un origen orgnic o psquic de lagitaci
psicomotriu. s fonamental la informaci facilitada per la famlia i pels acom-
panyants.
3.2. Lexploraci fsica: s bsica i, especialment, lexploraci neurolgica i la valo-
raci dels signes dinestabilitat hemodinmica.
Agitaci psicomotriu (origen orgnic)
Nivell datenci uctuant
Absncia dantecedents psiquitrics.
Antecedents de malaltia orgnica
Absncia depisodis semblants
Antecedents de malaltia orgnica
Antecedents dabs de drogues.
Interrupci del consum de txics.
Edat senil
Associat de forma variable a:
Alteracions afectives
Alteracions del pensament
Alteracions del llenguatge
Alteracions de la sensopercepci
Alteracions del cicle viglia-son
Presncia de focalitat neurolgica: afsia,
dcit motor o sensitiu, rigidesa de clatell
Allucinacions visuals pensar en causa
orgnica.
Alta morbimortalitat
Agitaci psicomotriu (origen
psiquiatricoreactiu)
El pacient est vigil
Antecedents personals o familiars de
psicopaties
Antecedents depisodis semblants
Semiologia tpica:
Mania: eufria, verborrea i grandiositat
Neurtica: reactivitat i participaci en
linici de la crisi o en el seu agreujament.
Habitualment hi ha beneci secundari
Deliri: interacci inapropiada, deliris i
allucinacions.
Sense alteraci del nivell de conscincia.
Sense focalitat neurolgica
Allucinacions auditives
Un error greu que podem cometre quan valorem un pacient agitat s presumir
que pot tenir una causa psiquitrica sense descartar un procs orgnic com
hipoglucmia, intoxicacions, hemorrgia subaracnodal, ictus isqumic, menin-
goencefalitis
Quan un pacient arriba a Urgncies s important determinar la glucmia capillar
per descartar una hipoglicmia simptomtica.
Sn fonamentals les segents exploracions:
3.3.1. Hemograma amb frmula: si hi ha leucocitosi amb desviaci a lesquerra
ens orienta cap a un procs infeccis.
3.3.2. Bioqumica: determinaci de glucosa, urea, creatinina, sodi, potassi, cal-
ci, protenes totals, CKs, GOT/GPT, amoni. La presncia dalteracions ens
orienta cap a una causa endocrinolgica, renal, cardaca o heptica com a
responsable de lepisodi dagitaci.
3.3.3. Si hi ha sospita dintoxicaci, cal sollicitar els txics o drogues en sang i
orina. Vegeu captol 10.
3.3.4. Gasometria arterial: valorarem lequilibri cid-base i la funci respiratria.
3.3.5. Sediment dorina: en gent gran, una infecci urinria s una causa fre-
qent de sndrome confusional aguda.
3.3.6. Radiograa simple de trax: les infeccions respiratries poden cursar
amb alteraci de lestat de viglia i canvis de conducta.
3.3.7. ECG: per valorar alteracions del ritme o signes disqumia miocrdica.
3.3.8. Estudi de la coagulaci: pot estar alterada en lencefalopatia heptica.
3.3.9. TC cranial: sospita de traumatisme cranioenceflic, ictus, meningoencefalitis.
3.3.10. Punci lumbar: sospita de meningitis o hemorrgia subaracnodal (10% de
les hemorrgies subaracnodals poden tenir una TC cranial normal).
4. Actitud teraputica
4.1. Mesures generals: sn tan importants com ladequat tractament etiolgic i
farmacolgic.
4.1.1. Seguretat: si hi ha una situaci de risc per la presncia dobjectes perillosos
o armes, el responsable sanitari ha de deixar actuar el personal de seguretat
per controlar la situaci i immobilitzar el pacient, comenant amb mesures
de contenci verbals, si sn possibles, per passar a les fsiques si les primeres
no sn sucicients.
4.1.2. Informaci: s fonamental que el pacient estigui informat, en tot moment,
de quines sn les proves que es realitzaran. La calma, el control de la si-
tuaci, escoltar el pacient i evitar estmuls externs sn aspectes bsics en
lassistncia.
4.1.3. Mesures psicolgiques ambientals: identicar-se com a personal sanitari.
4.1.3.1. Mostrar actitud tranquillitzadora, per ferma.
4.1.3.2. Parlar amb preguntes curtes.
4.1.3.3. Evitar enfrontament amb el pacient, no mostrar clera ni realitzar
amenaces, tot i que s important limitar la conducta comunicant qui-
na s lactitud acceptable.
4.1.3.4. Oferir, si el nivell de viglia ho permet, aliments.
4.1.3.5. No deixar mai sol el pacient, encara que estigui immobilitzat.
4.1.3.6. La presncia dels familiars pot facilitar el control dalguns pacients
agitats.
4.1.3.7. Valorar si s necessari adoptar altres mesures (immobilitzaci-tracta-
ment farmacolgic)
4.1.4. Immobilitzaci fsica: informar al pacient i als familiars del perqu sha de
realitzar, oferint sempre com a primera opci el tractament farmacolgic.
El personal ha destar entrenat i es recomana un equip format per cinc
persones. Un dirigeix el procediment i simultniament protegeix el cap del
pacient. Els altres quatre agafaran cada una de les extremitats del pacient.
La posici de contenci ideal s el decbit sup, amb el capal aixecat per
facilitar el contacte visual i disminuir el risc daspiraci. Les cames estaran
separades i els braos en abducci a 30.
4.1.4.1. La suspensi de la immobilitat fsica es realitzar de forma progressiva
en relaci amb la resposta del pacient. Saconsella retirar la xaci
duna sola extremitat, amb excepci de les dues darreres que es reti-
ren simultniament. No sha de deixar mai un membre xat, perqu
es podria deixar anar i autolesionar-se.
4.2. Tractament etiolgic: depn de la causa de la sndrome confusional. s conve-
nient suspendre els frmacs que la poden induir. Es recomana ladministraci de
Tiamina (Benerva
amp. 100 mg im) abans de la seroterpia per prevenir lence-

falopatia de Wernicke, fonamentalment en pacients amb antecedents dalcoho-
lisme o desnutrici.
4.3. Tractament farmacolgic
Si el pacient no presenta smptomes psictics, els frmacs delecci sn les
benzodiacepines.
Si el pacient presenta smptomes psictics, els frmacs delecci sn els neu-
rolptics. Tot i que, habitualment, lefecte que es persegueix no s el control
dels smptomes psictics sin la sedaci. Per aix es recomana la combinaci
de benzodiazepines i neurolptics.
Si necessitem una sedaci rpida i eca, la via dadministraci indicada ser
la intravenosa. En aquelles situacions que no sigui possible utilitzar la via
intravenosa, la via alternativa ser la intramuscular.
Amb qualsevol psicofrmac cal ajustar la dosi en pacients geritrics; una nor-
ma orientativa s la dutilitzar un ter de la dosi corresponent a un adult jove.
4.3.1. Benzodiazepines: estan indicades en pacients agitats per abstinncia alco-
hlica, intoxicaci aguda per cocana, amfetamines o, si s necessria, una
sedaci rpida per a la realitzaci dexploracions diagnstiques.
Midazolam (Dormicum
, ampolles de 3 mL amb 15 mg o 5 mL amb

5 mg): Administraci per via intravenosa de 0,1 mg/Kg. Si es necessita
una altra dosi, s aconsellable no excedir els 0,4 mg/Kg.
Si no s possible ladministraci intravenosa, es pot utilitzar la via intra-
muscular: Midazolam 0,2 mg/Kg (per un pacient de 70 Kg una ampolla
de 15 mg obtenint resposta als 6 minuts).
Diazepam (Valium
, ampolles de 10 mg) dosis de 10 mg per via intrave-

nosa.
Lorazepam (Ordal
, comprimits d1 mg, Idalprem
comprimits
d1 i 5 mg), dosis d1-2 mg per via oral o sublingual.
Clorazepat dipotsic (Tranxilium
, vials de 20 mg, 50 i 100 mg) en dosis

de 50 mg per via intramuscular.
4.3.2. Neurolptics: sadministren amb lobjectiu de controlar la hiperactivitat,
lexcitaci i langoixa (ho fan en 30-90 minuts). Els smptomes psictics po-
den trigar setmanes a respondre al tractament farmacolgic. Es recomana
la via intravenosa.
Haloperidol. (Haloperidol
Esteve, ampolles de 5 mg). s el neurolptic

delecci. La dosi inicial s de 5 mg per via intravenosa, es pot repetir (la
dosi) cada 30 minuts ns arribar a la sedaci o a una dosi mxima de
30 mg/24 hores. Tamb es pot utilitzar per via intramuscular (5-10 mg), i
per via oral (1 gota=0,1 mg) comenar amb 5 mg repartits en tres dosis.
Levopromazina (Sinogan
ampolles de 25 mg). s el neurolptic ms se-

dant. Dosi de 25-50 mg per via intramuscular, mai via intravenosa direc-
ta. Es pot repetir cada 2-4 hores ns arribar a la sedaci. No sobrepassar
la dosi mxima diria de 200 mg.
Clorpromazina (Largactil
, ampolles de 25 mg) dosi de 25 mg per via

intramuscular, mai via intravenosa directa. Es pot repetir cada 2-4 hores
ns arribar a la sedaci o a laparici defectes secundaris (hipotensi
ortosttica, hipotensi greu i depressi respiratria).
Els neurolptics atpics presenten una eccia semblant a lhaloperidol
amb una menor incidncia defectes extrapiramidals. Risperidona (Ris-
perdal
) sutilitza dosis 0,5-2 mg via oral. Olanzapina (Zyprexa
) dosis
2,5-10 mg via oral i Quetiapina (Seroquel
) en dosis de 25-150 mg via

oral. Indicats, sobretot, en poblaci geritrica que tolerin la via oral.
4.3.3. Combinaci de frmacs: es poden utilitzar la combinaci de benzodia-
zepines i neurolptics en casos seleccionats. La pauta ms recomanada s
la utilitzaci de Lorazepam per via oral o sublingual, o Midazolam per via
intravenosa o per via intramuscular amb Haloperidol per via intravenosa.
5. Bibliograa
JIMENEZ MURILLO. Medicina de urgencias y emergencias. Captol VI, 3a ed.
MOLINA, J.A. Manual de diagnostico y teraputica neurolgica. Ed Viguera 2001:
(14-21).
Cefalea
N. Prez de la Ossa
1. Introducci
La cefalea s el motiu de consulta ms freqent al neurleg, i un dels ms freqents de
les consultes a Urgncies. Al voltant del 80% de la poblaci ha patit mal de cap alguna
vegada. Els tipus de cefalees ms freqents sn les tensionals, crniques per abs danal-
gsics, per tamb la migranya. s important saber reconixer els signes dalarma per
sospitar quan un mal de cap pot ser el smptoma guia dun procs greu que requereixi
tractament urgent.
2. Actitud a urgncies davant duna cefalea
2.1. Valoraci de la gravetat
Davant dun pacient que consulta per cefalea s important sospitar quan pot es-
tar manifestant un procs greu i de tractament urgent. La forma de presentaci
i el patr temporal sn molt importants per determinar-ne letiologia.
La primera valoraci durant lanamnesi ha danar dirigida a diferenciar un episo-
di duna cefalea recurrent o crnica (en principi benigne), duna cefalea brusca
o progressiva o dun canvi de caracterstiques duna cefalea prvia (que cal con-
siderar com si fos una cefalea de nova aparici).
2.2. Smptomes i signes dalarma
Inici desprs dels 40 anys (sense antecedents de cefalea prvia).
Augment progressiu de la intensitat i freqncia. Canvi en les caracterstiques
duna cefalea habitual.
Aparici sobtada. Especialment en relaci amb lexercici fsic.
Cefalea amb mala resposta al tractament analgsic correcte.
Cefalea amb focalitatzaci neurolgica, alteraci conductual o alteraci del
nivell de conscincia.
Cefalea amb signes dhipertensi intracranial (alteraci visual, empitjorament
en decbit i al mat, empitjorament amb les maniobres de Valsalva, nusees).
Cefalea amb smptomes generals com febre, meningisme, papilledema.
2.3. Anamnesi
En primer lloc, cal saber si s la primera vegada que el pacient presenta
aquest tipus de mal de cap (cefalea recent i progressiva o aguda) o si havia
tingut episodis similars previs (cefalea recurrent o crnica). En aquest cas, cal
conixer el motiu de consulta a Urgncies (canvi dintensitat, freqncia o
caracterstiques, o absncia de resposta al tractament analgsic).
En el cas de cefalees recurrents o crniques, cal aclarir quants i quins tipus
de cefalea coexisteixen en el mateix pacient, i quin daquests s el motiu
real de consulta. El tipus de dolor, la durada i la freqncia del episodis, i els
smptomes acompanyants, ens orientaran cap a una migranya, una cefalea
tensional, una cefalea tipus clster o una neurlgia.
Davant dun canvi de caracterstiques duna cefalea crnica, cal pensar en
una cefalea per abs danalgsia o per una altra causa.
Caracterstiques de la cefalea: tipus (pulstil, opressiva, lancinant), localit-
zaci (hemicranial, holocranial, retroorbitria, frontal, occipital) i intensitat (li
impedeix les activitats habituals?).
Smptomes acompanyants: nusees o vmits, alteracions visuals, focalitats
neurolgiques, febre
Maniobres desencadenants o que lagreugen: exercici fsic, maniobres de
Valsalva, tos Canvis amb relaci a la sedestaci i decbit. Alleujament amb
el silenci i la foscor (migranya). Millora amb la distracci (tensional). horari:
ms intensa al llevar-se (freqent en la hipertensi intracranial), empitjora al
llarg del dia (tpic de les tensionals).
Frmacs analgsics que ha pres, des de quan i amb quina resposta teraputi-
ca. Altres frmacs habituals.
Antecedent patolgics, hbits txics, antecedents de traumatisme cranial.
Antecedents familiars de cefalea.
Estat general. Grau dafectaci i estat emocional.
Tensi arterial i temperatura. Exploraci vascular i cardaca. Auscultaci de
bufs carotidis i retrooculars. Palpaci i auscultaci dels TSA i de les artries
temporals.
Palpaci dels sins paranasals.
Palpaci de punts dinserci muscular (occipital, articulaci temporo-mandi-
bular).
Exploraci neurolgica completa. Signes meningis. Alteracions pupillars.
Funcions corticals. Parells cranials. Fora i sensibilitat. Reexos osteotendino-
sos i cutaniplantars. Coordinaci, equilibri i marxa.
Fons dull !! El papilledema s signe dhipertensi intracranial.
Si la histria clnica s tpica duna cefalea primria de llarga evoluci i no hi ha
signes dalarma, no s necessari realitzar proves complementries. En cas de
dubte, consultar-ho amb lespecialista.
TC cranial (si hi ha smptomes dalarma).
Estudi del LCR amb mesura de la pressi (si se sospita hipo/hipertensi liquo-
ral, infecci, HSA). Posici decbit, agulla de 20G.
Analtica general. VSG (si se sospita arteritis temporal).
RX sinus paranasals (si se sospita sinusitis).
3. Cefalees dinici sobtat, de primoaparici o daparici recent amb curs progres-
siu (secundries)
3.1. Procs vascular
3.1.1. Hemorrgia subaracnodal: vegeu captol 5d
Smptoma principal, dolor brusc, de molta intensitat en minuts. Desprs
dun esfor en el 30% dels casos.
Acostuma a ser difusa, per tamb pot ser unilateral.
cefalea
Afectaci de lestat general, nusees, vmits, meningisme, alteraci del
nivell de conscincia, febre. Poden aparixer focalitats neurolgiques,
afectaci III parell cranial, Babinski o crisis comicials.
Si la TC cranial no s diagnstica i la sospita clnica s alta, caldr exclou-
re el diagnstic amb una punci lumbar, que mostrar xantocromia.
Tractament: analgsia, nimodip, hidrataci, antiemtics, sedaci, re-
ps. Requereix ingrs.
Alguns pacients presenten mal de cap els dies previs a lHSA, s lanome-
nada cefalea sentinella, en relaci amb el trencament de laneurisma o
amb laparici duna hemorrgia menor.
3.1.2. Ictus isqumic: sacompanya de cefalea en el 20-30% dels casos, sobretot
de territori posterior i corticals, i s un signe associat als infarts progressius.
3.1.3. Ictus hemorrgic: smptoma predominant en lhemorrgia intraparenqui-
matosa, apareix en el 60-80% dels casos, especialment cerebelloses i lo-
bars, ms que de territori profund. Sol acompanyar-se de nusees, vmits i
hipertensi arterial.
3.1.4. Trombosi venosa:
Sacompanya de mal de cap en el 80-90% dels casos.
Carcter progressiu, holocranial, amb caracterstiques dhipertensi in-
tracranial, especialment en la trombosi del si longitudinal superior.
Pot aparixer focalitat neurolgica, infart vens o hemorrgies.
En trombosis del si caverns, el dolor s agut, localitzat a la zona frontal,
i pot acompanyar-se de proptosi, quemosi conjuntival o oftalmoparsia.
Ms freqent si hi ha consum danticonceptius, infeccions locals i estats
protrombtics.
Diagnstic: TC amb contrast (signe delta vuit), RM, PL amb mesura de
pressi.
Tractament: requereix ingrs i anticoagulaci.
3.1.5. Dissecci arterial carotdia:
Dolor cervical, fronto-orbitari unilateral, dinici brusc, intens.
Pot existir lantecedent de traumatisme, amb o sense manipulaci cervi-
cal prvia.
Signe Horner ipsilateral (ptosi, miosi), buf carotidi, afectaci dels parells
cranials baixos i focalitat contralateral (AIT o AVC) o isqumia retiniana.
En disseccions vertebrals, el dolor s occipital i sacompanya de simpto-
matologia del tronc cerebral.
Diagnstic: TC/RM, ecodoppler TSA.
Tractament: requereix ingrs i anticoagulaci.
3.1.6. Arteritis temporal (arteritis de Horton): Edat dinici >50 anys.
Dolor progressiu o brusc, opressiu o pulstil, seguint el trajecte de lart-
ria temporal supercial amb possibilitat dirradiar-se a la cara, el coll, la
mandbula, la llengua o la zona occipital, ns i tot bilateral.
Incrementa amb el contacte cutani. Temporals engruixides, sense pols,
malestar general, sndrome txica, febreta.
Diagnstic: VSG elevada, anmia, bipsia.
Tractament: corticoides (Prednisona 1 mg/Kg/dia), tractament preco
pel perill de ceguesa.
3.1.7. Cefalea associada a procediments vasculars, endarteriectomia: acostuma
a aparixer els dies segents, unilateral, dintensitat moderada. Descartar
dissecci o oclusi carotdia.
Cefalea associada a crisi hipertensiva: holocraneal, pulstil, empitjora
amb lexercici fsic. TAS >160 i TAD >120 mmHg. Es resol en una hora
desprs de normalitzar-se TA. Si sacompanya de confusi, dalteraci
del nivell de conscincia, alteracions visuals o crisis comicials, en absncia
daltres causes, pot tractar-se duna encefalopatia hipertensiva.
3.2. Per alteraci de la pressi del LCR
3.2.1. Hipertensi intracranial (HTIC) benigna o pseudotumor cerebral: do-
nes joves i obeses.
Cefalea progressiva, en setmanes o mesos.
Holocraneal, frontal, retroorbitria o occipital bilateral, constant.
Signes dHTIC: empitjorament amb les maniobres de Valsalva, predomi-
ni matut, visi borrosa, escotomes, episodis damaurosi, parsia VI pc,
papilledema, vmits.
Diagnstic: fons dull, TC i PL amb mesura de la pressi (>20-22 cmH
2
O).
RM per descartar patologia venosa o procs expansiu.
Tractament: Acetazolamida (500-3000 mg/dia), furosemida. A vegades
cal collocar una derivaci lumboperitoneal.
3.2.2. HTIC secundria en processos metablics, txics o hormonals: associada a
la malaltia dAddison, hipoparatirodisme, consum dhormones, vitamina A,
frmacs, nitrats, histamina, MPOC, SAOS, insucincia renal, anmia, su-
pressi de corticoides, inhalaci de CO
3.2.3. HTIC secundria en procs expansiu intracranial (tumor, abscs) Menys
del 10% es presenten amb cefalea com a nic smptoma.
Cefalea progressiva amb caracterstiques dHTIC, associada a focalitat
neurolgica, bradipsquia, trastorn conductual o psiquitric.
Diagnstic: fons dull (papilledema), TC/RM.
3.2.4. Hipotensi liquoral:
Cefalea progressiva, occipital o frontal bilateral, moderada-intensa, asso-
ciada a nusees, rigidesa de nuca, tinnitus, fotofbia; empitjora a lincor-
porar-se, abans dels 15 min, i millora abans dels 30 min de decbit.
Secundria a PL: entre el 25-30% de les puncions, sobretot en noies
joves primes, est en relaci amb el gruix de lagulla i la direcci del bisell
que ha dinsertar-se parallel a leix axial de la columna. Apareix a les
24 hores i pot durar ns a 2 setmanes. Tamb est en relaci amb les
fstules del LCR.
cefalea
Diagnstic: TC i PL amb mesura de la pressi (<6-8 cmH
2
O).
Tractament: analgsia (metamizol, AINES), hidrataci, cafena, reps. Si
cal pegat de sang autloga.
3.3. Infeccions
3.3.1. Meningoencefalitis
Dolor dinici brusc o progressiu, difs.
Associat a meningisme, nusees, febre, leucocitosi, lesions cutnies.
Diagnstic: TC i PL. Tractament antibitic especc i analgsia-antitrmics.
3.3.2. Sinusitis
Dolor progressiu, frontal i facial, uni o bilateral, varia amb els moviments
ceflics.
Acompanyat de febre i dolor en la palpaci dels sins.
Diagnstic: RX sinus.Tractament antibitic i analgsia-antitrmics.
3.4. Cefalees recurrents (primries)
3.4.1. Migranya sense aura
Un dels tipus ms freqents. Edat dinici <30 anys. Sovint amb antece-
dents familiars.
Cefalea recurrent (almenys 5 crisis per poder assegurar el diagnstic).
Durada de cada episodi de 4-72 hores. Freqncia variable (d1-2 anual
a 1 setmanal).
Unilateral, pulstil (especialment en els moments de ms intensitat), in-
tensitat moderada-greu.
Empitjora amb les activitats fsiques rutinries; el pacient busca la
tranquillitat, estar quiet, el silenci i la foscor.
Sacostuma a acompanyar de nusees i vmits, fotofbia i fonofbia. So-
vint t relaci amb desencadenants: canvis ritme horari, certs aliments,
canvis climtics, menstruaci
Tractament: El tractament de les crisis s ms efectiu a linici de lepisodi
que quan ja est establert el dolor intens.
Crisis dintensitat lleu: analgsics via oral (Ibuprofeno 600-1200 mg,
Naproxeno 500-1000 mg, Diclofenaco 50-100 mg) Si no millora, trip-
tans. Antiemtics com la Metoclopramida 10 mg vo.
Crisis dintensitat moderada-greu: analgsics (segons resposta pr-
via de cada pacient) Triptans (contraindicats en la cardiopatia isqumica,
HTA mal controlada, vasculopatia perifrica; mxim 2 dosis diries). AINE
(Diclofenaco 75 mg, Ketorolaco 30-60 mg, Dexketoprofeno 50 mg) An-
tiemtics com la Metoclopramida 10 mg vo o ev.
Prolctic (crisis freqents, invalidants): betabloquejants, Flunaricina,
Topiramato, Valproic, Amitriptilina
3.4.2. Migranya amb aura
Cefalea de caracterstiques migranyoses amb smptomes neurolgics
previs o simultanis al mal de cap, que sinstauren rpidament i revertei-
xen en 30-60 minuts.
Els ms freqent sn les alteracions visuals (fenmens positius, hemianp-
sia, escotomes) per tamb dcits sensitius, motors, del llenguatge
Tipus de migranya amb aura: migranya basilar (amb smptomes del
tronc), migranya oftalmoplgica, migranya retiniana, migranya hemipl-
gica familiar
3.4.3. Infart migranys: smptomes daura migranyosa no reversibles en 7 dies
(aura persistent) o evidncia dinfart isqumic conrmat per tcniques de
neuroimatge en una localitzaci congruent amb la clnica. Requereix ingrs.
3.4.4. Estatus migranys
Crisis de migranya dintensitat intensa, debilitant, que dura ms de
72 hores.
Tractament: hidrataci, sedaci amb benzodiacepines (Diazepam
5-10 mg), antiemtics (Metoclopramida 10 mg ev) i gastroprotectors.
Analgsia (AINES ev, Metamizol ev, Sumatriptan 6 mg sc, Meperidina
100 mg ev). Si no s sucient, Dexametasona 8-16 mg, Metilprednisolona
60-120 mg ev amb pauta descendent o cid Valproic 300-500 mg ev).
3.4.5. Migranya crnica. Cefalea que dura >15 dies/mes durant 3 mesos, en ab-
sncia dabs de frmacs i daltres causes.
3.4.6. Cefalea per abs danalgsics. Cefalea crnica diria (>15 dies al mes),
que apareix coincidint amb consum important i crnic danalgsia (almenys
10 dies al mes durant ms de 3 mesos) Sha associat al consum dergtics,
combinacions danalgsics, paracetamol, opiacis o triptans. El mal de cap
millora o reverteix amb les caracterstiques prvies en els dos mesos poste-
riors a la interrupci del consum del frmac.
Cefalea molt variable i canviant, dintensitat moderada.
Tractament: retirada del frmac analgsic. AINES pautats 10 dies (Na-
proxeno, Ibuprofeno) + protector gstric. Tractament prolctic de la ce-
falea de base amb amitriptilina, topiramato, betabloquejant, antagonista
calci. En casos amb mala resposta, tiaprida o benzodiacepines. Tracta-
ment no farmacolgic associat.
3.4.7. Cefalea tensional
s el tipus de cefalea ms freqent, amb prevalena del 30-80% al llarg
de la vida en la poblaci general.
Cefalea recurrent (que duren dhores a dies, total <15 dies al mes) o
crnica (>15 dies al mes).
Bilateral, de tipus opressiu, en casc i dintensitat lleu o moderada.
Empitjora a la tarda. No empitjora amb lactivitat fsica de rutina i nor-
malment no sacompanya de nusees. Sovint va acompanyada dangoi-
xa/depressi o destrs.
Sovint sassocia a hipersensibilitat de la musculatura pericranial i dolor al
punt dinserci muscular (occipital, articulaci temporo-mandibular).
Pot millorar amb la distracci o amb tcniques de relaxaci. Mala respos-
ta als tractaments farmacolgics.
cefalea
Tractament: AINES. Important evitar labs danalgsia. Tractament an-
sioltic associat (amb mesures fsiques o frmacs, si cal) Amitriptilina o
altres antidepressius com a tractament preventiu.
3.4.8. Neurlgies
Episodis paroxstics de dolor lancinant que duren de segons a 2 minuts.
Acostumen a respectar les hores de son. Tpicament al trigemin (2a i 3a
branca), per tamb al glossofaringi, arrels cervicals
Elctric, unilateral, seguint el trajecte del nervi afectat o acompanyat de
dolor continu a la zona dinnervaci. Intensitat severa.
Pot precipitar-se des de les zones gatell o per factors desencadenants
(mastegar, rentar-se les dents o la cara, empassar)
Poden ser primries (la majoria) o secundries en lesions estructurals de
nervis cranials (compressi, infecci)
Tractament de les crisis amb Nolotil ev i, si cal, Tramadol im. Tractament
preventiu amb Carbamacepina (200 mg (1-0-0) durant 5 dies, (1-0-1)
5 dies, (1-1-1) 5 dies i seguir augmentant lentament segons resposta
ns 600-800 mg/dia i un mxim de 1200 mg/dia). Gapapentina (300 mg
(1-0-0) durant 2 dies, (1-0-1) 2 dies, (1-1-1) 2 dies i anar augmentant ns
mxim 900 mg/8 h) o altres antiepilptics.
Remetre al neurleg de zona, requereix estudi amb una RM.
3.4.9. Cefalea histamnica de Horton (Cluster headache)
Ms freqent en homes, edat dinici entre 20 i 40 anys.
Episodis de dolor agut i molt intens. Durada de cada episodi de
15 a 180 minuts. Freqncia variable des d1 episodi cada 2 dies ns a
8 crisis al dia. Tpicament mantenen el ritme horari, sovint desperten al
pacient a linici de la nit.
Els episodis sacumulen a temporades (racimos) que poden durar set-
manes o mesos, separats per perodes de remissi, i repetir-se cada
1 o 2 anys.
Opressiu o pulstil. Unilateral a la regi frontoorbitotemporal. Smpto-
mes acompanyants: injecci conjuntival, llagrimeig i rinorrea, sudoraci
hemicara, miosi, ptosi i edema palpebral. Gran agitaci acompanyant.
Empitjora amb lalcohol, la histamina o la nitroglicerina.
Tractament de les crisis amb oxigenoterpia al 100% amb ux de
7-10 litres durant 15 minuts o Sumatriptan 6 mg via sc, que pot repetir-
se ns a 12 mg/24 h. Tractament preventiu amb corticoides (Prednisona
1 mg/Kg durant 7 dies i disminuci progressiva durant 3 setmanes), ve-
rapamil 240-360 mg/d, topiramato, Liti.
Remetre al neurleg de zona.
3.4.10. Altres: cefalea hemicrnia paroxstica, SUNCT, cefalea coital benigna, cefa-
lea desfor benigna
4. Bibliograa
GMEZ ARANDA, F. y JIMNEZ HERNNDEZ, M. D. diagnstico y tratamiento de la cefalea.
2005.
Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas de la Sociedad Espaola de Neu-
rologa. 2006.
REY PREZ, A. Urgencias Neurolgicas, diagnstico y tratamiento. 2002.
Malaltia cerebrovascular aguda. Hemorrgia subaracnodal
M. Millan
C. Guerrero
1. Denicions
1.1. Ictus: dcit neurolgic focal no convulsiu dinstauraci sobtada de >24 hores
devoluci, secundari a un procs patolgic dels vasos cerebrals.
1.2. Accident isqumic transitori (AIT): dcit NRL, focal, no progressiu, de <24 h
(actualment 1 h), sense lesi en les proves de neuroimatge.
1.3. Lictus pot ser isqumic (80% casos aproximadament) o hemorrgic (20%).
1.4. Lictus s una urgncia real, ja que el pronstic depn de les mesures realitzades
durant les primeres hores per minimitzar el dany cerebral.
2. Criteris dactivaci del codi ictus
2.1. Ictus de <6 hores devoluci (si el pacient s trobat amb el dcit, es considerar
lhora dinici lltima vegada que va ser vist asimptomtic.
2.2. Edat <80 anys.
2.3. Qualitat de vida acceptable (Escala de Rankin modicada <3).
2.4. Smptomes focals (sexclou el dcit transitori), valorats per lescala de Cincinna-
ti, que objectiva un o ms dels segents:
Debilitat facial.
Debilitat dun bra/cama.
Trastorn del llenguatge.
Tel. codi ictus: 607071294/Busca 41
3. Criteris dingrs a la unitat dictus agut
3.1. Latenci preco a les unitats dictus redueix signicativament la morbimortalitat
i les seqeles posteriors a lictus.
3.2. Lingrs a la Unitat dIctus el valorar sempre el neurleg de gurdia.
3.3. Criteris dingrs:
Pacients: Ictus isqumic o hemorrgic de menys de 24 h devoluci. Ictus
de ms de 24h devoluci uctuant o inestable. Ictus de territori posterior
independentment del temps devoluci.
Edat: sense lmit.
Gravetat clnica: Ictus lleu, moderat o greu. AIT tan sols es benecien de la
UIA si sn de repetici o si hi ha alt risc de recurrncia (cardioemblics o per
estenosi carotdia).
Prioritat: Ictus de menys de 6 h devoluci, ictus dintensitat moderada
(NIH 6-20), pacients joves.
Criteris dexclusi: coma, malalties concomitants greus o esperana de
vida <3m, demncia prvia, dcit previ important, dependncia prvia
(Rankin >2) o criteris dingrs a la UCI per a intubaci.
4. Classicaci etiolgica dels ictus isqumics (Classicaci TOAST)
4.1. Aterotrombtic: Ictus secudari a una estenosi >50% duna artria extra o in-
tracraneal. Poden provocar infarts per diferents mecanismes: oclusi trombtica
arterial, emblia arterio-arterial o hemodinmic.
4.2. Cardioemblic: patologia cardaca com a font dmbols. Representa 1/3 dels
ictus isqumics i la causa ms freqent s la brillaci auricular.
4.3. Infart lacunar: infart de <1,5 cm en rees profundes del cervell, cerebel o tronc
cerebral per oclusi de les artries perforants per lipohialinosi, especialment en
relaci amb la hta i la dm.
4.4. Causa indeterminada: infarts de causa no aclarida desprs de fer lestudi eti-
olgic exhaustiu, infarts de causa no aclarida sense estudi complet o b infarts
amb diverses causes possibles. Representen un 30%.
4.5. Causes poc freqents: sinclouen disseccions arterials, estats protrombtics
(sd. antifosfolpida, tromboflies), trombosis de sins venosos cerebrals
5. Caracterstiques clniques dels diferents tipus dictus isqumics
Les caracterstiques segents sn orientatives i pot haver-hi variabilitat en la forma de
presentaci dels diferents ictus:
5.1. Dades a favor de lictus isqumic aterotrombtic: Aparici al despertar,
dinstauraci progressiva o uctuant, AIT previs del mateix territori, factors de
risc vascular o patologia arteriosclertica en altres rgans, buf carotidi ipsilateral
amb lhemisferi lesionat. Absncia de cardiopatia embolgena.
5.2. Dades a favor de lictus isqumic cardioemblic: Inici sobtat, amb mxim
dcit a linici dels smptomes. Existncia de cardiopatia embolgena en absncia
daltres factors de risc vascular i de buf carotidi.
5.3. Formes de presentaci ms habitual dels infarts lacunars: dcit neuro-
lgic proporcionat. Poden tenir presentaci uctuant. Les sndromes lacunars
sn 5: sd. hemimotora pura, sd. sensitiva pura, sd. sensitivomotora, disrtria-m
feixuga i atxia-hemiparsia.
5.4. Dades a favor de lictus isqumic del territori carotidi: la lesi al territori
de lartria cerebral mitjana o silviana es caracteritza per hemiparsia, hemihi-
poestsia o hemianpsia homnima contralateral a la lesi cerebral, afsia, si la
lesi s de lhemisferi dominant o anosognsia, asomatognsia si la lesi s de
lhemisferi no dominant.
5.5. Dades a favor de lictus isqumic del territori vertebrobasilar: afectaci
ipsilateral de mltiples parells cranials: diplpia, disfgia,,atxia de la marxa,
trastorns de la coordinaci o disminuci del nivell de conscincia, hemiparsia,
que pot ser alternant en la trombosi de lartria basilar, i emihipoalgsia contra-
lateral.
malaltia cerebrovascular aguda. hemorrgia subaracnodal
Per poder fer el diagnstic etiolgic de certesa, en alguns casos s necessari fer estudis
complementaris: vegeu-ne els captols corresponents.
6.1. Procs expansiu intracraneal: pot donar un dcit neurolgic establert o
transitori. TC cranial.
6.2. Crisi comicial: les crisis sensitives o la prsia postcrtica (parlisi de Todd) poden
fer sospitar un ictus amb dcit sensitiu o motor. RM/EEG.
6.3. Hipoglicmia. BMTest.
6.4. Trastorn del S.N. Perifric. Exploraci neurolgica. EMG.
6.5. Quadre funcional o simulaci. Histria clnica i exploraci fsica.
6.6. Intoxicaci. Histria clnica i analtica.
7. Actitud davant dun pacient amb sospita dictus
7.1. Histria clnica
Estat general previ. Tractament actual: antiagregants, anticoagulants
Factors de risc vascular: tabaquisme, enolisme, HTA, DM, dislipmia, cardio-
patia, vasculopatia perifrica.
Antecedents dictus previs: any, clnica, tractament rebut, seqeles
Descartar antecedents de TCE, hepatopatia, coagulopatia, epilpsia, etc.
7.2. Exploraci general
Mesures immediates: TA, T, FC, FR, BMTest. Situaci hemodinmica.
Mesures urgents: auscultaci cardaca, respiratria, de troncs supraartics i
palpaci dels polsos perifrics.
7.3. Exploraci neurolgica
Nivell de conscincia. Orientaci temporoespacial, llenguatge (afsia/disr-
tria) valorar uncia, comprensi, nominaci i repetici. Campimetria. Fons
dull. Parells cranials. Balan muscular. Sensibilitat: algsica, vibratria, propi-
oceptiva, trastorns subjectius de la sensibilitat. To muscular. Reexos i reex
cutani plantar. Coordinaci. Valorar negligncia, anosognsia, asomatogn-
sia, extinci visual o sensitiva al doble estmul. Equilibri. Maniobra de Rom-
berg. Marxa.
Les escales neurolgiques utilitzades en lictus: NIHSS i Canadenca.
7.4.1. Analtica durgncies (Perl Ictus): hemograma, plaquetes, VSG, coagu-
laci (TP, TTPA i INR). Bioqumica (amb troponines).
7.4.2. BMTest: descartar hipoglicmia com a causa de la focalitzaci neurolgica.
7.4.3. ECG: descartar trastorns del ritme, sd. coronria aguda o altres cardiopaties.
7.4.4. Rx trax: descartar cardiomeglia, neoplsia pulmonar, ICI.
7.4.5. TC cranial:
Sha de realitzar de forma immediata si clnica de <3 hores, entre
3-6 hores i no hi ha disponibilitat de fer RM cranial. Tamb si hi ha dis-
minuci del nivell de conscincia amb sospita dictus vertebro-basilar,
hemorrgia intraparenquimatosa o subaracnodal.
Sha de realitzar de forma urgent a qualsevol pacient amb sospita dictus.
Excepcions: pacients amb neoplsies disseminades, situaci prvia molt
deteriorada, multiinfarts cerebrals amb deteriorament cognitiu greu.
Descartar hematomes, processos expansius o lesions isqumiques exten-
ses, que contraindiquin el tractament brinoltic o lanticoagulaci.
7.4.6. RM cranial: sha de valorar la possibilitat de realitzar RM cranial urgent en
clnica de <6 h amb signes corticals.
7.4.7. Ecodoppler de troncs supraartics i ecodoppler transcranial: permet
descartar estenosi i oclusions, recanalitzacions i permet valorar lestat de les
collaterals dels TSA i dels grans vasos intracranials.
7.4.8. Punci lumbar: en lesions isqumiques la indicaci s excepcional (sospita
dinfart cerebral en el curs duna meningitis bacteriana).
7.4.9. EEG: no es fa durgncies. til per fer el diagnstic diferencial amb les crisis
comicials.
7.5. Mesures generals de tractament
7.5.1. Posici
Tot pacient amb sospita dictus ha de restar en reps absolut. Els trasllats
sempre es faran amb llit, mai amb cadira o caminant.
Si hi ha signes dhipertensi endocranial o disminuci del nivell de cons-
cincia, posar al malalt amb el llit a 30 (semiincorporat).
Si hi ha sospita de trombosi basilar o estenosi carotdia, posar el malalt a 0.
7.5.2. Assegurar loxigenaci: sadministrar oxigen noms si la saturaci dO
2

s inferior al 95%.
7.5.3. Evitar la desnutrici i la deshidrataci
Dieta absoluta durant 24 h, per evitar broncoaspiracions. Evitar el srum
glucosat, la glucosa pot augmentar lrea disqumia.
Pauta de lquids: srum siolgic 500 mL/8 h+10 mEq de KCl en cada
srum.
En diabtics: srum glucosal. En cas de febre, augmentar laportaci
lquids.
Sha de realitzar test de degluci per torn. Si a les 24 h la degluci est
conservada, iniciar dieta trinxada. Si no hi ha tolerncia oral, collocar SNG.
7.5.4. Control de la TA:
7.5.4.1. Evitar la HTA severa i tamb la hipotensi (pel risc de disminuir la pres-
si de perfusi cerebral). Preferible la HTA discreta que la hipotensi.
7.5.4.2. Evitar medicaci sublingual. Procurar un descens gradual de la TA.
7.5.4.3. s important el monitoratge de la TA durant les primeres 24 h, pren-
dre la TA cada hora, excepte si hi ha HTA, que es recomana TA cada
15 min. Desprs de les 24 h, TA cada 6 h.
7.5.4.4. Tractament de la HTA:
Si TA220/120 mmHg tractar amb Labetatol ev, que est contraindi-
cat en la MPOC, ICC, DM. Bolus lent 10-20 mg ev en 2-3 min. Repetir
la mateixa dosi cada 10-20 min ns a obtenir una resposta satisfac-
tria. Si shan dadministrar ms de 3 bolus i la TA no es controla es
pot administrar Labetalol 100 mg en 100 mL de SF en 30 min/6-8 h.
Tamb es pot administrar en perfusi. Lurapidil ev est contraindicat
en la insucincia renal. Bolus lent 10-25 mg ev en 20 seg, seguit de
la mateixa dosi als 5 min si no hi ha hagut resposta satisfactria. Si
als 5 min no hi ha resposta, es pot administrar 50 mg en 20 seg. Una
alternativa s la perfusi durapidil.
Si TAD140 mmHg en 2-3 preses separades, administrar Nitroprussiat
sdic ev en perfusi. Monitoratge de la TA cada 15 min ns al control
de la TA ptim, llavors iniciar tractament amb labetalol/urapidil.
Si TAS 180-220 o TAD 105-120 mmHg: Noms ser necessari inici-
ar tractament si hi ha insucincia cardaca esquerra, dissecci ar-
tica, IAM, transformaci hemorrgica de linfart cerebral, necessitat
danticoagulaci o de brinlisi.
Si TAS<180 o TAD<105 mmHg, no sha dadministrar antihiperten-
sius els primers dies.
7.5.4.5. Control de la glicmia: la hiperglicmia es relaciona amb un pitjor
pronstic de lictus. Cal fer BMTest/6 h durant les primeres 48 h i si la
glicmia capillar s 150 mg/dL, administrar insulina rpida sc.
7.5.4.6. Control de la hipertrmia: la hipertrmia tamb es relaciona amb
un pitjor pronstic de lictus. Cal controlar la T cada 4 h les primeres
24 h i, desprs, cada 6 h. Si T >37,5C, tractar amb paracetamol o
metamizol. Cal vigilar i tractar les infeccions (especialment ITU i pneu-
mnies per aspiraci) com a possibles responsables de la hipertrmia.
7.5.4.7. Monitoratge cardac durant les primeres 24 h.
7.5.4.8. Prevenci de la trombosi venosa profunda: Clexane

40 mg/dia sc. No administrar-lo si es preveu realitzar una tromblisi.
Suspendrel si sinicia anticoagulaci.
7.5.4.9. Prevenci del sagnat gastrointestinal: Ranitidina ev o omepra-
zol ev.
7.5.4.10. Vigilar i tractar laparici de crisis comicials
No est indicat el tractament prolctic.
No sha dadministrar antiepilptics per via parenteral en les crisis
niques. Si apareixen, crrega de valproat sdic ev o fenitona ev.
7.5.4.11. Valoraci i tractament dels signes dhipertensi endocranial
Signes dalerta: Disminuci del nivell de conscincia (Glas-
gow/4 h), respiraci de Cheyne-Stokes, anisocria areactiva ho-
molateral, signes de descerebraci.
Tractament de la hipertensi endocranial: lefectivitat dels cor-
ticoides no sha demostrat en lictus. Manitol 20% ev 125 mL/6 h,
seguit de furosemida 1 ampolla ev durant 48-72 h, en reducci pro-
gressiva. Valoraci pel neurocirurgi i la UCI. Si Glasgow<8, valo-
rar intubaci orotraqueal. Si apareix hidroceflia, valorar el drenat-
ge ventricular i valoraci de la possible descompressi quirrgica.
8. Tractament especc de lictus isqumic agut
8.1. Tractament tromboltic: Fibrinlisi ev
8.1.1. Est indicada en lictus isqumic de <3 h devoluci que compleixi criteris.
8.1.2. Davant la sospita dictus isqumic agut de <3 h devoluci que compleixi
criteris, avisar immediatament el neurleg de gurdia.
8.1.3. Ha de ser administrat per neurlegs i preferentment a la Unitat dIctus.
8.1.4. En la nestra de 3 a 6 hores devoluci es pot administrar rTPA en pacients
seleccionats, si es demostra una oclusi arterial amb una RM cranial sense
lesions isqumiques extenses i amb teixit rescatable (zona de penombra
isqumica).
8.1.5. La brinlisi intraarterial pot utilitzar-se en linfart cerebral de <6 hores
devoluci amb un dcit signicatiu i una angiograa que demostri una
oclusi arterial.
8.1.6. Criteris dinclusi per a tractament brinoltic:
Edat 18-80 anys (en pacients >80 anys es valorar la possibilitat doferir
tractament segons el criteri del neurleg).
Evoluci <3 h des de linici dels smptomes ns a linici del tractament.
TC o RM cranial sense signes dhemorrgia abans de ladministraci del
frmac.
8.1.7. Criteris dexclusi:
Inici dels smptomes desconegut.
Ictus o traumatisme cranial en els 3 ltims mesos.
Cirurgia menor en els ltims 14 dies o major en els ltims 3 mesos.
Histria dhemorrgia cerebral o HSA, lesi prvia del SNC (neoplsia,
aneurisma, MAV)
TAS185 mmHg, TAD105 mmHg abans de la infusi, o si es necessiten
mesures hipotensores agressives.
Millora rpida i espectacular dels smptomes.
Smptomes suggestius de subaracnodal.
Hemorrgia gastrointestinal o urinria en els 21 dies previs.
Retinopatia diabtica hemorrgica.
Puncions arterials en zones no compressibles, massatge cardac o part en
els 10 dies previs.
Convulsions a linici de lictus, excepte si la RM conrma el diagnstic
dictus isqumic.
Tractament anticoagulant oral (es podria valorar la possibilitat de tractar
en funci de lINR) o si INR>1,4 sense tractament.
TTPA prolongat, si el pacient ha rebut tractament amb heparina sdica
en les 48 h prvies o tractament amb heparines de baix pes mollecular
en dosis anticoagulants.
Plaquetes <100.000 o glucmia >400 mg/dL.
Malaltia heptica greu, neoplsies amb risc de sagnar, pericarditis, endo-
carditis bacteriana, aneurisma arterial o MAV.
Encara que no sn criteris absoluts dexclusi, no es recomana tractar pa-
cients amb NIHSS>25 (excepte quan hi ha trombosi de larteria basilar) o si
a la TC cranial hi ha signes precoos dinfart >33% del territori de lACM.
8.2. Tractament antitrombtic
8.2.1. Anticoagulaci amb heparina: s imprescindible tenir una TC crani previ
a linici del tractament i tenir present les contraindicacions de lanticoagu-
laci. Abans diniciar el tractament shan de suspendre els antiagregants i
lHPBM. Est indicat en:
Ictus o AIT dorigen cardioemblic amb un dcit lleu o signes dinfart
minor que requereix anticoagulaci immediata. Dcit sever/infart
extens (>33% territori dACM): anticoagulaci diferida a partir del
7-10 dia, desprs de la TC cranial de control.
Dissecci arterial carotdia, vertebral o basilar.
Trombosi de venes o sins cerebrals.
Trombosi o estenosi greu de lartria basilar.
8.2.2. Antiagregants plaquetars: indicats en qualsevol ictus isqumic, excepte si
est indicat el tractament brinoltic o lanticoagulaci.
AAS: 300 mg/dia vo. nic antiagregant que ha demostrat eccia en la
fase aguda. Redueix la mortalitat i la recidiva de lictus de forma discreta,
per signicativa.
Clopidogrel: 75 mg/dia vo. No hi ha estudis en fase aguda. Ms efectiu
que lAAS en prevenci 2aria. Indicat si hi ha allrgia o intolerncia a
lAAS, malalts dalt risc o recidiva, malgrat el tractament amb AAS. Pot
donar-se en casos dulcus actius sense indicis de sagnat.
Dipiridamol: 150 mg/dia.
Lassociaci dipiridamol+AAS 300 mg s superior a lAAS sol.
9. Dades clniques suggestives dictus hemorrgic
Inici sobtat, disminuci del nivell de conscincia, cefalea i vmits.
Antecedents dHTA.
10. Hematoma intraparenquimats
Collecci hemtica dins el parnquima enceflic, produt per una ruptura vascular, amb
probable comunicaci amb els ventricles o amb lespai subaracnodal.
10.1. Actitud davant un hematoma intraparenquimats
Avisar el neurleg de forma urgent. Sollicitar TC cranial urgent (alta sensibi-
litat) Interrogar sobre lestat previ del pacient i els antecedents (HTA, deterio-
rament cognitiu, TCE).
Mesures generals similars a lictus isqumic, excepte en el maneig de la TA.
Davant una hemorrgia, tractar la HTA si 185/105 mmHg.
No hi ha contraindicaci per donar HBPM en dosis de prevenci de TVP.
No sha demostrat beneci del tractament prolctic de les crisis comicials.
Si es detecten signes dhipertensi endocranial: Manitol 20%
125 cc/6 h ev+furosemida 1 ampolla/6 hores ev desprs del Manitol. El trac-
tament amb corticoides no ha demostrat beneci.
No realitzar punci lumbar.
Comentar amb el neurocirurgi si hi ha possibilitat dintervenci quirrgica
o drenatge ventricular. Comentar amb la UCI si hi ha disminuci del nivell de
conscincia que necessita IOT o possibilitat de donaci drgans.
10.2. Actuaci davant els diferents tipus dhematoma intraparenquimats
10.2.1. Hematoma de ganglis basals
Ingrs a la Unitat dIctus, si hi ha un bon nivell de conscincia.
Si hi ha disminuci del nivell de conscincia, amb necessitat dIOT, avisar
la UCI.
10.2.2. Hematoma lobar supratentorial
la UCI.
Comentar amb el neurocirurgi per valorar la possibilitat de drenatge
quirrgic.
10.2.3. Hematoma de cervellet
la UCI.
Si <3 cm i GCS14, ingrs a la Unitat dIctus. Comentar amb el neuroci-
rurgi per la possibilitat dempitjorament i necessitat de cirurgia.
Si 3 cm, GCS13 o hidroceflia aguda, avisar el neurocirurgi i la UCI
per valorar drenatge ventricular o evacuaci quirrgica urgent.
10.2.4. Hematoma de tronc cerebral:
la UCI.
11. Hemorrgia subaracnodal (HSA)
11.1. Caracterstiques clniques
Inici brusc, habitualment desprs dun esfor (30%).
Cefalea intensa, amb afectaci de lestat general, disminuci del nivell de
conscincia, vmits i signes meningis a partir de les 6 h diniciar la clnica.
A vegades, focalitat neurolgica (III pc).
11.2. Diagnstic
11.2.1. TC cranial: alta sensibilitat (95%), que disminueix de forma important en
24-48 h. Per aquest motiu, si la sospita dHSA s alta i el TC cranial normal,
valorar la realitzaci duna punci lumbar.
11.2.2. Punci lumbar:
Sortida de lquid hemtic, que no saclareix a mida que surt lquid (prova
dels 3 tubs).
Sempre demanar xantocromia en la bioqumica del LCR.
11.3. Etiologia de lHSA: TCE, aneurismes intracranials, MAV, vasculitis, tumors,
disseccions arterials, alteracions de la coagulaci, trombosi dels sins venosos
cerebrals
11.4. Classicaci clnica de lHSA (Escala de Hunt-Hess)
I Asimptomtic o lleu cefalea i rigidesa de nuca.
II Cefalea i rigidesa de nuca moderada o greu, amb o sense alteraci dal-
gun parell cranial.
III Confusi o letargia, pot haver-hi dcit focal lleu.
IV Estupor, hemiparsia moderada o greu.
V Coma profund, descerebraci, situaci preexitus.
11.5. Actitud davant una HSA:
Avisar urgentment el neurocirurgi. Si necessitat dIOT, avisar la UCI.
Assegurar la via respiratria, control estricte de les constants i del nivell de
conscincia. Reps absolut. Tractament analgsic.
Evitar maniobres de Valsalva: evitar vmits, restrenyiment, tos
Prevenci del vasospasme: Nimodip 60 mg/4 h vo (si intolerncia oral,
donar-lo per via ev. Vegeu perfusi. Controls amb doppler transcranial).
11.6. Complicacions de lHSA:
Resagnat: tractar la causa de lHSA (embolitzaci aneurisma)
Vasoespasme-isqumia cerebral: tractar amb triple H (hipertensi, hiper-
volmia i hemodilluci).
Hidroceflia: valorar drenatge ventricular extern.
Hiponatrmia/hipovolmia: tractar amb udoterpia i aportaci de sodi.
Alteracions cardaques: artmies, IAM: monitoratge cardac.
12. Hematoma subdural i epidural
Generalment sn traumtics. Avisar el neurocirurgi.
13. Bibliograa
ADAMS et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. Stroke.
May 2007.
MOHR et al. Stroke: Pathophysiology, diagnosis and management. 4th edition.
REY PREZ, A. Urgencias Neurolgicas, diagnstico y tratamiento. 2002.
SACCO et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or TIA.
Stroke. February 2006.
Epilpsia
J.L. Becerra
1. Conceptes
Patologia freqent i motiu de consulta habitual a Urgncies. Sha de diferenciar el con-
cepte de crisi epilptica del depilpsia, ja que lactitud teraputica pot ser diferent.
1.1. Crisi epilptica: s la manifestaci clnica duna alteraci autolimitada del fun-
cionament neuronal. Pot tenir manifestacions diverses i sorigina per una acti-
vitat anormal i excessiva de les neurones corticals que produeixen descrregues
sincrniques.
1.2. Epilpsia: trastorn del SNC, caracteritzat per dues o ms crisis epilptiques no
provocades per una causa immediatament identicable. 30-50% de recurrn-
cies desprs de la primera crisi. Habitualment no requereixen iniciar tractament
amb anticomicials. 60-70% de recurrncies desprs de la segona crisi no provo-
cada, motiu pel qual iniciem ja tractament.
2. Classicaci de les crisis comicials (ILAE 1981)
2.1. Crisis parcials
2.1.1. Simples
Motores.
Somatosensorials.
Autonmiques o vegetatives.
Psquiques.
2.1.2. Complexes
Parcials simples, seguides de parcial complexa.
Parcials complexes des de linici.
Parcials, secundriament generalitzades.
2.2. Crisis generalitzades
2.2.1. No convulsives
Absncies.
Atniques.
2.2.2. Convulsives
Tonicoclniques.
Mioclniques.
Tniques.
2.3. Crisis no classicables.
3. Actitud a urgncies davant un malalt amb crisis comicials
3.1. Histria clnica
Contactar amb un testimoni que hagi presenciat la crisi.
3.1.1. Caracterstiques de les crisis
s important descriure els smptomes que apareixen durant la crisi.
Si apareix un prdrom o una aura inicial, saber de quin tipus es tracta.
Si el pacient presenta una posterior desconnexi del medi, si existeixen
automatismes associats, i quines caracterstiques tenen.
Aparici de moviments anormals (mioclnics, clnics, tnics).
Si hi ha o no mossegada de llengua o relaxaci desfnters.
Si hi ha estupor posterior i si existeix focalitzaci post-crisi.
Aquesta informaci pot ser bsica per a lactitud diagnstica i teraputica.
En moltes ocasions, per una decient anamnesi podem classicar les cri-
sis com a generalitzades quan poden ser dinici focal amb generalitzaci
secundria.
3.1.2. Antecedents. Crisis prvies. Si el pacient ja pren anticomicials, cal preguntar
possibles causes que puguin haver disminut els nivells plasmtics, interferit
amb el frmac, o ser les desencadenants de la crisi.
Abandonament del tractament.
Altres frmacs (per inducci enzimtica).
Sndrome febril, diarrea, vmits.
Ingesta dalcohol.
Privaci de la son.
3.2. Exploraci general i neurolgica
Cal descartar, en lexploraci, algunes dades que poden fer sospitar malalties
(infeccions del SNC,TCE, ictus) que poden cursar amb crisis:
Febre.
Lesions cutnies.
Focalitzaci neurolgica.
Traumatisme cranioenceflic.
Rigidesa de clatell.
3.3. Diagnstic diferencial amb altres processos
AIT.
Hipoglicmia.
Migranya basilar.
Sncope.
Lipotmia.
Drop attacks (no hi ha prdua del nivell de conscincia).
Crisis psicgenes (pseudocrisis, crisis de pnic, hiperventilaci).
Amnsia global transitria.
Narcolpsia.
epilpsia
3.4. Diagnstic diferencial sncope/crisi comicial
Sncope Epilpsia
Inici Gradual/Brusc Brusc
Posici bipedestaci Qualsevol
Canvi postural
Caracterstiques: accidesa, rigidesa Convulsions
Pallidesa Cianosi
Sudoraci
Incontinncia vesical Incontinncia vesical o anal
Durada breu Prolongada
Recuperaci rpida Lenta
Absncia destat postcrtic Estat postcrtic
3.5. Diagnstic diferencial crisi comicial/Amnsia global transitria
Amnsia global transitria Epilpsia
Edat mitja o avanada Qualsevol edat
Sense histria de crisis prvies Histria prvia de crisis
De llarga durada (hores) Breu (minuts)
Els testimonis expliquen trastorn amnsic Els testimonis no noten res
Amnsia retrgrada, preguntes repetitives No hi ha amnsia retrgrada
Associada a lestrs No hi ha smptomes associats
Recurrncia poc freqent Recurrncia freqent
4. Causes de la no recuperaci del nivell de conscincia desprs duna crisi comicial
En ocasions, el perode destupor postcrtic pot ser anormalment llarg. Si b pot tractar-
se duna evoluci natural, especialment en pacients prviament deteriorats o dedat
avanada, cal descartar altres possibilitats.
Estatus epilptic.
Tractament farmacolgic amb BZD.
Hipoglicmia.
La causa de la prdua de conscincia s la causa de la crisi (procs expansiu, ictus)
4.1. Exploracions complementries durgncies
TC cranial.
EEG.
Punci lumbar.
Analtica general, amb equilibri cid base.
Nivells plasmtics.
En principi, les niques exploracions que shan de practicar a qualsevol malalt amb crisis
comicials sn lanaltica general i els nivells plasmtics danticomicials si ja en prenia,
sempre que no hi hagi un canvi de les caracterstiques de les crisis.
5. Actitud en presenciar una crisi comicial tonicoclnica generalitzada
5.1. Malalt en decbit.
5.2. Assegurar la via respiratria.
5.3. Protecci per evitar mossegada llengua (Tub de Mayo).
5.4. Via ev: srum glucosat.
5.5. Tiamina via im.
5.6. Analtica general. Si el malalt prenia anticomicials, sollicitar nivells plasmtics.
5.7. Frmacs anticomicials
Sovint es pot deixar acabar la crisi.
Si cal, diazepam 5 mg ev lentament/Clonazepam 0,5-1 mg ev a passar en
5-10 minuts.
Si es decideix iniciar tractament ev:
Fenitona Na+ via endovenosa. Vegeu perfusi. Atenci a les contraindicaci-
ons: Artmia cardaca/BNCO. Posteriorment, continuar 100 mg/8 h es o vo.
Altres opcions: Difenilhidantona VO 300 mg/8 h el primer dia i desprs
seguir amb100 mg/8 h vo.
Valproat sdic. Vegeu perfusi. Alternativa a la fenitona com a tracta-
ment endovens. Pot continuar-se amb tractament oral amb dosis de
600-1500 mg/d.
Levetirazetam 500 mg/12 h ev en cas de contraindicaci de tractament
Fenitona o c. Valpric. Especialment indicat per a pacients oncolgics.
Si es decideix iniciar el tractament oral, vegeu les opcions a lapartat se-
gent.
6. Frmacs antiepilptics
Durant molt de temps hem disposat dels anomenats frmacs clssics que sn: Feno-
barbital, Primidona, Fenitona, Carbamazepina, Ac. Valproic, Etosuximida, Clonazepam
i Clobazam.
En els darrers anys shan comercialitzat una srie de frmacs nous: Vigabatrina, Lamotri-
gina, Felbamat (s restringit), Gabapentina, Topiramat, Tiagabina, Gabapentina, Prega-
balina, Oxcarbacepina, Levetirazetam, Zonisamida.
Les caracterstiques generals daquests frmacs sn:
Eccia similar entre els frmacs nous i els clssics.
Els nous frmacs tenen un millor perl farmacocintic i defectes adversos.
Dels nous frmacs, la lamotrigina, la gabapentina, el topiramat, loxcarbacepina i el
levetirazetam tenen laprovaci per usar-se en monoterpia i, la resta, en politerpia.
Les presentacions i dosis dels frmacs que es poden utilitzar com a primera elecci
en els diferents tipus depilpsia sn:
6.1. Fenitona
Inici: 100 mg/8 h via oral. (Si cal, 300 mg/8 h el 1r dia).
Manteniment: 100 mg/8 h.
Marge teraputic dels nivells plasmtics: 10-20.
epilpsia
Tractament ev: Fenitona sdica crrega: 20 mg/kg (aprox. 1.000 mg) en
30 minuts en srum siolgic (en 500 mL) i en 60 minuts en anciants. Reco-
manable ECG i monitoritzaci cardaca.
6.2. Carbamacepina
Inici: 100 mg/12 h. Augmentar 100 mg/d cada 5 dies.
Manteniment: 600-1.800 mg/dia en tres dosis.
6.3. c. Valproic
Inici: 200 mg/8 h. Augmentar 200 mg/3 dies.
Manteniment: 1.000-3.000 mg/dia/8-12 h.
Existeix una forma dalliberament retardada.
Depakine soluci (vials 400 mg). Bolus inicial de 15 mg/kg en 5 minuts i als
30 minuts 1 mg/kg/h en perfusi 24 hores.
6.4. Etosuximida
Inici: 250 mg/12 h. Augmentar 250 mg/setmana.
Manteniment: 750-1.500 mg/dia/12 h.
6.5. Lamotrigina
Inici: 50 mg/24 h. Augmentar 50-100 mg/7 dies.
Manteniment: 200-500 mg/dia.
Si es pren amb lc. valproic cal reduir les dosis.
6.6. Gabapentina
Inici: 400 mg/24 h. Augmentar 400 mg/d ns arribar a 1.200 mg i, desprs,
400 mg/7 dies.
Manteniment: 1.800-3.600 mg/dia/8-12 h.
6.7. Topiramat
Inici: 25 mg/24 h. Augmentar 25-50 mg/setmana.
6.8. Oxcarbacepina
Inici: 150 mg/dia. Augmentar 150 mg cada 5 dies.
Manteniment: 900-1.800 mg/dia.
6.9. Levetirazetam
Inici:1000 mg/dia en dues dosis. Augmentar 500-1000 mg cada 7 dies.
Manteniment: 1.000 mg-3.000 mg/dia.
6.10. Pregabalina
Inici: 150 mg/dia en dues dosis. Augmentar 75-150 mg cada 7 dies.
6.11. Zonisamida
Inici: 50 mg/dia en dues dosis. Augmentar 50-100 mg cada 14 dies.
7. Frmacs i actuaci delecci en diferents situacions
7.1. Tractament prolctic: pot estar indicat desprs duna intervenci neuroqui-
rrgica o desprs duna crisi posttraumtica, noms durant 1-2 setmanes.
En el cas de crisi comicial en la fase aguda de lictus, es tractar durant unes
2 setmanes.
En el cas duna crisi comicial de causa vascular no en la fase aguda dun ictus,
es pot decidir tractament de llarga durada.
7.2. Primera crisi T-C generalitzada en un adult jove sense signes dalarma.
En principi no tractar.
TC cranial urgent/diferit.
Consultes externes de Neurologia preferent.
Si s la segona crisi, iniciar tractament.
Valorar EEG en les primeres 24 h.
7.3. Crisis simptomtiques per abstinncia alcohlica
Diazepam ev per a frenar les crisis.
Habitualment no cal tractament posterior.
En ocasions, fenitona durant tres mesos (si recurrncia).
Cal fer TC cranial.
7.4. Crisis parcials, parcials secundriament generalitzades, >40 a
TC cranial urgent amb contrast.
Tractament probablement en funci de letiologia.
7.5. Epilpsia parcial: els frmacs delecci sn el valproat, la carbamazepina, lox-
carbacepina, la lamotrigina, la gabapentina, el topiramat, la fenitona, el leveti-
racetam, la pregabalina i la zonisamida (les dues darreres en politerpia).
7.6. Epilpsia tonicoclnica generalitzada: els frmacs delecci sn el valproat,
la lamotrigina, el topiramat i el levetirazetam. De segona elecci s la fenitona.
7.7. Sndrome dabsncies: el frmac delecci s el valproat i letosuximida de
segona elecci.
8. Estatus epilptic
s una emergncia mdica.
8.1. Denici
Crisi comicial de >30de durada amb moviments tonicoclnics.
Tres crisis encadenades, sense recuperaci del nivell de conscincia entre elles.
8.2. Actitud
Mesures generals, com les descrites a lapartat 6.
Via venosa, amb extracci danaltica i amb nivells plasmtics.
Monitoratge. EEG si s possible cada 12-24 hores.
Contactar amb la UCI.
Tractament
Diazepam 10 mg ev o clonazepam ev 1 mg en 1-2. Si sn recurrents,
repetir ns un mxim de 30 mg de diazepam.
epilpsia
Alternativament, si no hi ha via venosa, midazolam 5 mg im.
Simultniament, fenitona 20 mg/kg ev (vegeu apartat anterior). Si cal,
dosi addicional ns a 30 mg/Kg.
Si les crisis no cedeixen, clonazepam ev 1 mg/8 h, augmentant ns a
12 mg/dia.
Si no cedeix, intubaci orotraquial i es podr administrar: Midazolam. Bo-
lus 0,2 mg/kg. Perfusi 0,1-0,3 mg/kg/hora endovens en perfusi cont-
nua, Propofol (3-5 mg/kg bolus i perfusi contnua de 1-18 mg/kg/hora),
Tiopental. Bolus 100-250 mg en 2 minuts i bolus 50 mg/2-3 ns control
de crisis. Perfusi contnua 3-5 mg/kg/h endovens.
Bibliograa
MOLINA, J.A. Manual de diagnostico y teraputica neurolgicos. 2007.
Debilitat aguda simtrica. Sd Guillain Barr. Mielitis i miastnia
I. Isern
J. Snchez-Ojanguren
La prdua de fora s una disminuci de la capacitat de contracci muscular, desprs
de la lesi de les vies nervioses motores o de les bres musculars des del crtex cerebral
a la placa motora.
El diagnstic diferencial inclou mltiples patologies. Primer intentarem establir el diag-
nstic topogrc de la lesi mitjanant la histria clnica, lexploraci fsica i les exploraci-
ons complementries que ens permetran arribar a un diagnstic etiolgic.
1. Anamnesi
Anamnesi general.
Anamnesi dirigida: recollir la forma dinstauraci, distribuci de la debilitat, evo-
luci (ascendent/descendent), els smptomes acompanyants, traumatisme previ,
exposici a txics, consum daliments, histria nutricional i consum de frmacs.
Exploraci neurolgica general que inclogui balan muscular que ens permeti
avaluar la distribuci de la debilitat, el to muscular, la fatigabilitat, els reexos
osteotendinosos, la sensibilitat supercial i profunda, reexos cutanis plan-
tars, els parells cranials, dismtria, marxa, la presncia de fasciculacions o
atra muscular.
Exploraci del sistema nervis autonmic (disfunci esnteriana o sexual i
pupilles).
1.1.1. Establirem un diagnstic topogrc de la lesi:
SNC: hemisferis cerebrals, tronc cerebral, medulla espinal.
SNP i arrels nervioses: radiculopatia, plexopatia, polineuropatia, mo-
noneuropatia, poliradiculoneuropatia.
Uni neuromuscular: miastnia greu, botulisme.
Mscul: miopatia.
Poden ser de gran ajuda, tant per al diagnstic topogrc com per letiolgic.
Analtica: que inclogui els nivells plasmtics dels enzims musculars (CK,
GOT), potassi (parlisi hipo/hiperpotassmica), hormones tirodals, immuno-
logia, Vit B12 i folats, serologies (Borrelia, Campylobacter Jejuni, cmV, EBV,
Brucella), Ac antireceptor de lAcetilcolina, Ac antiganglisid, mioglobinria.
Proves dimatge: Rx trax, Rx columna, RM medullar.
Punci lumbar: dissociaci albuminocitolgica en el cas de la sndrome de
Guillain Barr.
EMG: permet diferenciar entre lesi mioptica i neurgena. En el cas de lesi
neurgena, pot diferenciar entre lesions axonals o desmielinitzants.
2. Sindrome de Guillain-Barr
s una polineuropatia inamatria i desmielinitzant, autoimmune, que cursa de forma
aguda amb debilitat muscular ccida i hipoarexia. Pot ser molt severa i cursant amb
tetraplegia i insucincia respiratria. Lafectaci sensitiva i autonmica s variable. Pot
estar precedida, entre 1 i 4 setmanes, per una infecci respiratria o gastrointestinal.
(Campylobacter Jejuni, cmV, EBV, HIV, Mycoplasma pneumoniae).
2.1. Clnica
Debilitat muscular de predomini distal, ascendent, progressiva i simtrica que
sinstaura en hores ns a setmanes. Pot cursar des duna mnima debilitat ns a
una parlisi total de la musculatura de les extremitats, del tronc, del bulb, de la
cara, ocular extrnseca i respiratria amb insucincia respiratria.
En lexploraci fsica destaca hipoarexia, que inicialment s distal, i desprs
generalitzada. Podem trobar smptomes sensitius (parestsies), en ocasions
afectaci dels parells cranials (sobretot del nervi facial) i afectaci autonmica
(hiper/hipotensi arterial, artmia).
Hi ha variants clniques menys freqents: Sd de Miller-Fisher (oftalmoparsia
+atxia), oftalmoparsia pura, forma motora pura. En aquests casos sha de fer
el diagnstic diferencial amb altres processos (miastnia greu, botulisme, dift-
ria, ictus vertebrobasilar).
2.2. Diagnstic
Histria clnica.
Punci lumbar: dissociaci albuminocitolgica (les protenes estan elevades
i els limfcits sn normals <10-15/mm) a partir de 6-7 dies de linici dels
smptomes.
Electromiograma: a partir de 3-5 dies existeix desmielinitzaci (velocitat de
conducci disminuda, bloqueig, allargament o absncia de les F). A partir de
2-3 setmanes podem trobar lesi axonal (brillacions, ones positives, dismi-
nuci de lamplitud). Aix indica pitjor pronstic.
Estudi immunolgic: Anticossos antiganglisids.
2.3. Tractament
Especc. Immunoglobulines ev (0,4 g/Kg/dia en 3-5 dies) o plasmafresi. Vi-
gilncia respiratria. Capacitat vital (peak-ow) seriada i controlant laparici
de taquipnea, taquicrdia, disminuci de la capacitat vital o debilitat dels
msculs exors del coll. La gasometria no s valorable perqu safecta de
forma tardana. Pot requerir ingrs a la UCI i ventilaci mecnica no invasiva.
Tractament de les complicacions autonmiques: artmies, hipotensi
2.4. Evoluci i pronstic
Pot haver-hi un empitjorament durant les primeres tres setmanes, amb posterior
estabilitzaci del dcit i desprs millora. Un 90% presenta recuperaci ad
integrum Els factors de mal pronstic sn la tetraparsia severa des de linici,
la forma axonal, la necessitat de ventilaci i ledat. Alguns evolucionen cap a un
curs remitent-recurrent (poliradiculopatia crnica inamatria desmielinitzant).
3. Miastnia greu
s una malaltia autoimmune caracteritzada per la presncia de fatiga i debilitat muscu-
lar. La debilitat apareix com a conseqncia de lalteraci postsinptica dels receptors
de lacetilcolina de la uni neuromuscular per la presncia dautoanticossos. Lafectaci
clnica s variable i uctua al llarg del dia (la fatiga empitjora amb lexercici i millora amb
el reps).
3.1. Clnica
Debilitat muscular que es desencadena amb lexercici. La ptosi palpebral i la di-
plopia sn les manifestacions ms freqents. Tamb podem trobar simptomato-
logia bulbar (alteraci de la fonaci o disfgia). Altres smptomes sn la disrtria,
la debilitat de la musculatura facial, cervical, de les extremitats i la dispnea per
afectaci de la musculatura respiratria.
Linici acostuma a ser subagut, per tamb es pot donar de forma aguda com a
crisi miastnica, sobretot quan hi ha factors desencadenants (infecci, embars,
part, estrs, frmacs, exercici intens, intervencions quirrgiques).
3.2. Diagnstic
Histria clnica.
Test Tensiln (Anticude): xeringa amb 10 mg (1 mL) dEdrofoni. Sinjecten
2 mg (0,2 mL) dEdrofoni, vigilant laparici defectes secundaris muscar-
nics (bradicrdia, hipotensi, sudoraci), durant 30 seg. Si no apareixen
aquests efectes, sinjecten els 8 mg restants en 45-60 seg. La durada s de
5-10 minuts. Es repeteix el procediment amb placebo (srum).
Determinaci dels anticossos antireceptor dacetilcolina.
Estudis electrosiolgics: estimulaci repetitiva, EMG de bra nica.
Rx trax i TC torcic. Descartar la presncia de timoma.
3.3. Tractament
3.3.1. Tractament simptomtic:
Anticolinestersics. Bromur de piridostigmina (Mestinon 60 mg) en
dosis de 30-60 mg cada 3-4 hores. En cas de disfgia greu, sha duti-
litzar la Neostigmina endovenosa (ampolles en soluci de 0,5mg/1 mL):
1 mg s la dosi equivalent a 60 mg de piridostigmina oral.
Corticoides: La dosi s d1 mg/Kg pes de prednisona al dia. Podem
trobar un empitjorament inicial dels smptomes. Tamb sutilitzen altres
immunosupressors: azatioprina, ciclosporina.
Tractament quirrgic: timectomia.
3.3.2. Crisi miastnica:
Vigilncia respiratria: si hi ha insucincia respiratria caldr intu-
baci i ventilaci mecnica. Control del peak-ow. Valors inferiors al
20-30% del valor teric indiquen una disfunci de ventilaci greu.
Immunoglobulines: en dosis de 0,4 g/Kg/dia durant 3-5 dies.
Plasmafresi.
4. Lesi medullar aguda
Les lesions medullars produeixen paraparsia, tetraparsia o hemiparsia.
En la fase aguda se sol establir el xoc medullar: parsia hipotnica, hipo/arexia i
bufeta hipotnica. Posteriorment apareixen els smptomes piramidals: espasticitat, hipe-
rexia, reexos patolgics, bufeta espstica
La lesi medullar pot ser de causa compressiva:
Traumatismes i malalties degeneratives ssies.
Neoplsia: intramedullar, extramedul.lar, intradural.
La lesi medullar pot ser de causa no compressiva
Mielitis transversa aguda.
Mielitis post-infecciosa o postvacunal.
Mielopatia infecciosa: Lues, TBC, HIV, plio o fngica.
Malaltia desmielinitzant (esclerosi mltiple).
Vascular: Infart medullar, hematoma epidural, vasculitis, malformacions.
Mielopatia paraneoplsica.
Mielopatia postirradiaci.
Mielopatia txica o metablica (dcit de vitamina B12).
4.1. Clnica
Lesi medullar completa: prdua de les funcions motores i sensitives per
sota del nivell lesional, amb alteraci de les funcions vegetatives (esfnters,
sexual).
Lesi medullar incompleta; persisteix alguna funci motora o sensitiva per
sota del nivell de la lesi.
Hemisecci medullar o sndrome de Brown-Sequard.
Sndrome medullar central.
Sndrome medullar anterior.
Lesi cordonal posterior.
4.2. Diagnstic
Histria clnica.
Exploraci fsica. Nivell sensitiu. Balan muscular, ROTs. Reex cutani plantar.
Exploracions complementries
Analtica: hemograma, bioqumica, vitamina B12 i cid flic.
RMN medullar urgent.
Estudi del LCR: bioqumica, cultiu, PCR virus herpes.
4.3. Tractament
Traumatismes medullars: metilprednisolona 30 mg/Kg diluda en srum en
15 minuts i seguir amb una infusi de 5,4 mg/Kg hora les segents 24 hores.
Mielitis post-infecciosa o post-vacunal: Metilprednisolona 1 g dissolt en
250 cc de SF a passar en 1 hora cada 24 h+Aciclovir 10 mg/Kg cada 8 hores.
Mielitis per lesi desmielinitzant: Metilprednisolona 1 g cada 24 h durant
3-5 dies.
Infart medullar: AAS 300 mg/dia.
Vertigen
L. Grau
C. Ramo
1. Denici
Sensaci illusria de moviment dels objectes de lentorn respecte al subjecte (vertigen
objectiu) o, ms rarament, del subjecte respecte a lentorn (vertigen subjectiu).
La majoria de vegades la instauraci s aguda, resulta incapacitant per al pacient i sol
acompanyar-se de nusees, vmits, acfens i smptomes o signes depenent de la seva
etiologia.
2. Classicaci
2.1. Vertigen perifric: per afectaci de loda mitjana, laberint, cclea, VIII parell
cranial.
2.2. Vertigen central: per afectaci del cervell, cerebel o protuberncia (nuclis ves-
tibulars).
Anamnesi Perifric Central
Inici Brusc Insidis
Intensitat +++ +
Evoluci Episdic Continu, progressiu
Smptomes vegetatius +++ +
Hipoacsia i acfens +++ +
Empitjorament amb els canvis posturals ++++ +
Exploraci fsica
Nistagmus
Horitzontal
Esgotable
Vertical, irregular
Inesgotable
Romberg + Negatiu
Coordinaci dit-nas, tal-genoll Normal Hi pot haver dismetria
Focalitats neurolgiques No Probablement
3.1. Episodis presincopals: sensaci de buidament al cap que precedeix a la prdua
de conscincia (si b, a diferncia del sncope, aquesta no arriba a produir-se).
Sol acompanyar-se de constricci del camp visual, pallidesa, sudoraci profusa i
nusees. Acostumen a durar segons. La seva aparici es relaciona amb la dismi-
nuci momentnia de lenergia cerebral, ja sigui per disminuci del ux sanguini
com per disminuci de laportaci de glucosa o oxigen.
3.2. Mareig psicogen: s la causa ms freqent de mareig i la de ms difcil di-
agnstic i tractament. Sensaci vaga i lleu dinestabilitat. T un curs crnic de
mesos-anys. No impedeix fer vida normal. En moltes ocasions sacompanya
dansietat i hiperventilaci amb cefalea, palpitacions i parestsies. Es tracta amb
antidepressius i ansioltics.
3.3. Mareig inespecc (desequilibri): especialment freqent en ancians. El pa-
cient refereix sensaci danar otant, de buidament al cap o de borratxera. Els
smptomes sn continus i no sacompanya de sensaci de gir dobjectes, nuse-
es ni vmits. En moltes ocasions el pacient t limitacions sensorials: disminuci
de lagudesa visual (cataractes), hipoestsia (polineuropaties) malalties ves-
tibulars crniques (otosclerosi), malaltia cerebral isqumica, etc. El tractament
s difcil, encara que en alguns casos es pot aconseguir beneci si milloren les
aferncies sensorials.
3.4. Mareig i vertigen produts per frmacs: prcticament qualsevol frmac s
capa de produir mareig que en algunes ocasions poden ser autntics vertgens.
s imprescindible valorar la seva presncia en pacients amb aquesta simptoma-
tologia. Els ms freqents sn:
3.4.1. Afectaci cerebellosa: antiepillptics, opiacis, benzodiazepines, antide-
pressius, neurolptics, alcohol, fenciclidina, quimioterpics.
3.4.2. Afectaci vestibular-ototxics: antibitics (aminoglicsids, minociclina,
eritromicina, quinolones); antiparasitaris (cloroquina, meoquina, quinina);
antiartmics (quinidina); antineoplsics (clormetina, vinblastina, cisplat);
AINE; dirtics de nansa (furosemida, cid etacrnic); solvents i productes
qumics (propilenglicol, mercuri)
3.5. Patologia de columna vertebral cervical: aquest diagnstic sha fet molt fre-
qent i popular entre els pacients i tamb entre els metges. Es produeix per afec-
taci de lartria vertebral per osteotosi uncovertebral durant els moviments de
gir cervicoceflics. No obstant aix, s excepcional. Sota lepgraf de patologia
de columna cervical sinclouen mareigs psicgens per prdues sensorials, per
frmacs o per malalties sistmiques (anmia greu, alteracions neurovegetatives
secundries a diabetis). Lartrosi dels cossos vertebrals a nivell cervical, per si
mateixa, no produeix vertigen ni mareig. En tot cas, el dolor cervical indut per
patologia artrsica pot produir sensaci de mareig com qualsevol dolor crnic.
4. Exploraci fsica bsica
4.1. Exploraci general de rutina: pressi arterial en decbit i bipedestaci, fre-
qncia de pols, prova de la hiperventilaci.
4.2. Exploracions complementries: analtica general (hemograma per descartar
anmia, glucosa, ionograma), electrocardiograma.
4.3. Otoscpia.
4.4. Exploraci neurolgica completa en atenci al Romberg, nistagmus i marxa nor-
mal i en tndem.
4.5. Proves dequilibri:
4.5.1. Maniobra de Romberg: mantenir lequilibri en bipedestaci amb els peus
junts, obrint i tancant els ulls. Prova positiva: quan el pacient, amb els ulls
tancats, perd lequilibri i cau cap al cant presumptament lesionat o hipo-
funcionant.
vertigen
4.5.2. Maniobra dUnterberger: el pacient, amb els ulls tancats i els braos ho-
ritzontals, aixeca els genolls alternativament i repetida tan alt com sigui
possible (com si estigus marcant el pas). En cas de patologia, el pacient co-
mena a girar sobre si mateix, generalment en direcci al laberint patolgic.
4.5.3. Maniobra de Babinski-Weil: amb els ulls tancats, el pacient fa alternati-
vament cinc passos cap endavant i cinc cap endarrere, durant mig minut.
Si existeix trastorn vestibular es posa de manifest una trajectria en forma
destrella.
4.5.4. Maniobra de Barany: el pacient es colloca assegut amb els ulls oberts.
Se li demana que estiri el bra apuntant amb un dit un punt situat a un
metre. Posteriorment tanca els ulls i torna a repetir la maniobra. La prova s
patolgica si el pacient no assenyala el punt sollicitat.
4.5.5. Test de lndex: a lestirar els braos amb els ulls tancats es desvien de
forma parallela cap al costat oposat al nistagmus.
4.5.6. Maniobra de Dix-Hallpike: til noms en vertigen posicional. El pacient
sasseu a la camilla i se subjecta el cap. Lexplorador el desplaa cap al dec-
bit sup amb el cap lleugerament desplaat cap endarrere, quasi penjant del
cant extern de la camilla. Sinclina el cap rpidament dun costat a un altre
mantenint-lo durant 10 segons. La prova resultar positiva quan aparegui
un nistagmus que es desencadeni amb una determinada postura.
4.5.7. Valoraci del nistagmus: trastorn dels moviments conjugats oculars asso-
ciat sndromes vertiginosos, per amb caracterstiques diferents si el verti-
gen s dorigen central o perifric. T dos components:
Fase lenta: component patolgic. Desviaci lenta de la mirada conjuga-
da. Produda per disfunci del sistema vestibular.
Fase rpida: dna nom a la direcci del nistagme. Moviment rpid de
correcci, dorigen cortical.
Pot ser conseqncia duna situaci normal (exemple: nistagme optocin-
tic). No obstant aix, la majoria de vegades s secundari a situacions patol-
giques del sistema vestibular o daltres llocs del sistema nervis central.
Nistagme dorigen perifric Nistagme dorigen central
Unidireccional: Fase lenta cap a loda
lesionada. (Ex: oda dreta lesionada: nistagme
sempre cap a lesquerra)
Multidireccional: el component rpid no
presenta una direcci mantinguda
Pot tenir component horitzontal i rotatori
Pot tenir component horitzontal, rotatori
i vertical
El nistagmus vertical s indicatiu de lesi
central
Es pot reduir amb la xaci de la mirada No es redueix amb la xaci de la mirada
Sacostuma a acompanyar de nusees,
vmits, mal estar general, hipoacsia i
acfens
Els smptomes vegetatius i les alteracions
auditives no tenen tanta importncia
5. Causes de vertigen perifric
5.1. Taps de cera: acmul de cerumen que obstrueix el conducte auditiu extern i im-
pedeix veure la membrana timpnica. Cal tractar-los amb aigua oxigenada bar-
rejada amb aigua tbia de laixeta (3 gotes 3 vegades al dia) i remetrel a control
per metge de famlia. En cas de perforaci timpnica o antecedents quirrgics,
sha de pautar exclusivament tractament simptomtic i derivar a lambulatori.
5.2. Herpes Zster del gangli geniculat o malaltia de Ramsay-Hunt: parlisi fa-
cial perifrica, lesions vesiculars que poden aparixer a loda, paladar o llengua,
hipoacsia i vertigen per infecci pel virus Varicella-Zster. Cal tractar-lo amb
Aciclovir 800 mg/4 hores durant 7-10 dies o valaciclovir 1 gr/8 hores durant
7 dies. Es pot associar prednisona amb dosi d1 mg/kg i es disminueix paulatina-
ment en 9 dies. Responen al tractament el 70% dels pacients si es comena en
els primers 3 dies. Posteriorment, es deriva el pacient a neurologia o otorinola-
ringologia.
5.3. Vertigen posicional paroxstic benigne
5.3.1. Causa ms freqent de vertigen.
5.3.2. Clnica: el pacient, en una determinada postura o desprs dun moviment
ceflic (estirar-se al llit, moure al cap en una determinada direcci) pre-
senta una crisi brusca de vertigen, habitualment giratori i acompanyat nor-
malment de vegetatisme. No sacompanya dalteracions auditives. Els episo-
dis solen durar 20-30 segons i succeeixen durant dies o mesos. Es conrma
desencadenant lepisodi amb la maniobra de Dix-Hallpike.
5.3.3. Etiologia: idioptica. Pot ser a causa de la formaci dotlits a lutrcul i scul.
5.3.4. Actitud: tranquillitzar el pacient explicant-li que s un procs benigne. Ma-
niobres de rehabilitaci (maniobres dEpley, Semont i Daroff). Els sedants
vestibulars (taula I) sn poc efectius, per es recomanen.
5.4. Neuronitis vestibular o laberintitis aguda
5.4.1. Clnica: vertigen agut, amb inestabilitat i gir dobjectes, nusees i vmits.
Sense simptomatologia auditiva ni neurolgica i sense relaci amb la posici
ceflica. T una durada variable (hores-setmanes) s un procs benigne i
autolimitat, malgrat el gran malestar que provoca.
5.4.2. Etiologia: secundari a infeccions per bacteris o virus (existeixen antece-
dents de quadres catarrals en el 50% dels casos).
5.4.3. Actitud: es recomana el mnim temps de reps al llit. Els sedants vestibulars
(taula I) shan dutilitzar el mnim temps possible (poden retardar la recupe-
raci vestibular) Alguns estudis recents han demostrat un millor pronstic a
mitj termini dels pacients tractats amb prednisona respecte al placebo. Ls
simultani dantivirals no en modica levoluci.
5.5. Malaltia de Menire
5.5.1. Clnica: trada caracterstica: episodis de vertigen perifric intens, prdua
daudici i acfens de tonalitat greu. Episodis que duren de 30 minuts a
vertigen
3 hores i es repeteixen de forma anrquica (sobretot a la tardor i a la prima-
vera) causant deteriorament progressiu de laudici. s bilateral en el 25%
dels casos.
5.5.2. Etiologia: alteraci de la reabsorci de lendolimfa que ocasiona una ruptu-
ra de la membrana de Reissner i la seva barreja amb la perilimfa (de diferent
composici) desencadena el vertigen.
5.5.3. Actitud: els episodis vertiginosos shan de tractar amb sedants vestibulars
(taula I) i antiemtics. El tractament de fons ha de ser valorat per loto-
rinolaringleg. Considerar la dieta hiposdica, dirtics, vasodilatadors i,
eventualment, tractament quirrgic.
6. Causes de vertigen central
6.1. Infart lateral de bulb (sndrome de Wallenger)
6.1.1. Clnica: instauraci sobtada de vertigen, cefalea occipital, disfgia i, a ve-
gades, singlot. Apareix sndrome de Horner ipsilateral a la lesi, hipoestsia
creuada (hemicara ipsilateral i hemics contralateral), hemiparsia i pirami-
dalisme contralateral (lexistncia daquests indica un infart ms extens).
6.1.2. Etiologia: secundari a infart lateral de bulb i nuclis vestibulars, lesions ocu-
pants despai (LOES), lesi desmielinitzant
6.1.3. Actitud: TC cranial a Urgncies, per sempre sha de demanar ressonncia
cranial.
6.2. Alteraci del cerebel
6.2.1. Clnica: la lesi s sempre ipsilateral al costat atxic. La marxa s inestable
amb augment de la base de sustentaci, tant amb ulls tancats com oberts.
Marxa en tndem impossible, tremolor ampli intencional, dismetria dit-nas i
tal-genoll, hipotonia (prova de Holmes-Stewart positiva: es dna un cop a
lespatlla en la prova de rebot).
6.2.2. Etiologia: LOES, malalties desmielinitzants, ictus, intoxicacions (alcohol,
plom, bromur de metil).
6.2.3. Actitud: TC cranial.
6.3. Hemorrgia subaracnodal: Vegeu captol 5.
6.3.1. Clnica: pot aparixer vertigen central acompanyat de cefalea brusca sense
altres focalitats neurolgiques.
6.3.2. Actitud: TC cranial. Si s normal, fer punci lumbar per descartar xantocro-
mia.
6.4. Sndrome del robatori de la subclvia
6.4.1. Clnica: desprs de moure el bra o al mantenir-lo aixecat, el pacient pot
presentar un presncope.
6.4.2. Actitud: valoraci per neurologia i cirurgia vascular. Es demanar arterio-
graa convencional (DIVAS).
6.5. Tumors de langle pontocerebells: neurinoma de lacstic o tumor de
Schwann
6.5.1. Ms freqent a partir dels 30 anys.
6.5.2. Clnica: cursa amb acfens, hipoacsia dinstauraci progressiva i vert-
gens poc aparents. A mesura que creix el tumor pot aparixer la sndrome
tumoral de langle pontocerebells: hipoestsia corneal i facial (V parell),
estrabisme intern (VI parell), parlisi facial perifrica (VII parell), sndrome
cerebellosa ipsilateral.
6.5.3. Actitud: TC cranial amb contrast i valoraci per Neurocirurgia.
7. Tractament
7.1. Mesures generals si nusees i vmits
7.1.1. Metoclopramida (Primperan
; ampolles de 2 mg, comprimits de 10 mg i

solucions de 5 mg en 5 mL). Dosi mxima: 10 mg cada 8 hores. Efecte se-
cundari: discinsia.
7.1.2. Domperidona (Motilium
; comprimits de 10 mg, suspensi de 5 mg en

5 mL i supositoris de 60 mg): en cas de pacients ancians, malalts de Parkin-
son o tractament prolongat.
7.2. Tractament especc: sedants vestibulars: taula I:
Nom comercial Dosi Comentaris
T
r
a
c
t
a
m
e
n
t

a
g
u
t
Dimenhidrat
(antihistamnic H1)
Biodramina
comp. 50 mg
supos 100 mg
1 comp./supos./8 h
pauta descendent: cada
3 dies es retira 1 comprimit)
Tractament delecci per
seguretat i efectivitat.
Provoca somnolncia
Sulpirida
(neurolptic)
Dogmatil
:
comp. 50 mg
Inyec 100 mg
1 comp./8 h
1 vial/12 h
Fins desaparici de la
clnica
Delecci al vertigen
perifric psicogen i
posicional benigne
Tietilperacina
(antidopaminrgic,
antihistamnic)
Torecan
:
comp. 6,5 mg
1 comp./8 h
Fins desaparici de la
clnica
Provoca
extrapiramidalisme,
sobretot en gent jove
Diacepam
(Benzodiazepina)
Valium
:
comp. 10 mg
1 comp./12 h Endovens si el pacient
no tolera la via oral
vertigen
Nom comercial Dosi Comentaris
T
r
a
c
t
a
m
e
n
t

d
e

f
o
n
s
Betahistina
(anleg de la
histamina)
Serc
:
comp. 8 mg
1 comp./8 h
Fins valoraci per
lespecialista
Delecci com a
tractament de fons.
Evitar en lasma i lulcus
pptic
Flunaricina
(antagonista del
calci)
Sibelium
:
comp. 5 mg
1 comp./12 h
Fins valoraci per
lespecialista
Provoca parkinsonisme
Trimetacina Idaptn
:
comp. 20 mg
1 comp./8 h
Fins valoraci per
lespecialista
Cinaricina
(antagonista del
calci)
Stugern
:
caps. 75 mg
1 comp./12 h
Fins valoraci per
lespecialista
Causa parkinsonisme.
En dess. Poca eccia
Trastorns del moviment a urgncies
L. Ispierto
R. lvarez
P. Latorre
Inclouen aquelles alteracions en la forma o la velocitat dels moviments: ja siguin un
augment anmal daquests, anomenats hipercinsies (distonia, corea, atetosi, balisme,
acatisia, tremolor, tics, mioclnies, asterixi), o b una disminuci i aleshores sanomenen
hipocinsies (Malaltia de Parkinson i parkinsonismes). No acostumen a ocasionar proble-
mes urgents, per hi ha determinades situacions agudes en qu representaran laspecte
ms destacat de la clnica del pacient, essent de vital importncia el seu reconeixement i
tractament preco per tal devitar situacions potencialment fatals.
Com a norma general, sempre que apareguin de forma aguda/subaguda sense antece-
dents de patologia extrapiramidal, s obligat descartar-ne una causa secundria.
1. Distonia aguda
Distonia: contraccions musculars perllongades i lentes dels msculs (proximals, distals
o axials) que provoquen postures anmales. Es tracta de la urgncia ms freqent dels
trastorns del moviment.
1.1. Etiologia i clnica
1.1.1. Origen txic o farmacolgic
Frmacs: neurolptics clssics (haloperidol, clorpromazina) i atpics (clo-
zapina, olanzapina, quetiapina), benzamides (metoclopramida, tiapride,
sulpiride), antivertiginosos (tietilperazina, tetrabenazina), antidepressius
(ISRS i tricclics), antagonistes H2 (cimetidina), calciantagonistes, antico-
micials (fenitona, carbamazepina), levodopa i agonistes dopaminrgics,
domperidona, cloroquina, cocana, metamfetamina.
Els ms freqents: neurolptics clssics (homes joves) i la metoclopra-
mida (dones joves). En els darrers anys est augmentant la incidncia de
distonia en joves associada al consum de cocana, amfetamines, LSD i
altres txics.
60% casos en <20 anys. Pot aparixer entre 2 hores i 3-5 dies de la pri-
mera dosi o augment de la dosi prvia, a vegades en el context dansie-
tat. Linici acostuma a ser brusc i pot durar dhores a dies.
Acostuma a ser dolorosa i a afectar la zona craniocervical en forma de
torticoli o retrocoli, protusi lingual (les ms freqents), trismus, desvia-
ci mandibular, blefarospasme, crisis oculogires o disfgia. Pot aparixer
tamb a daltres zones del cos, en forma despasmes en exi del canell
o dels dits (que cal diferenciar de la tetnia) o al tronc, arribant a lopis-
ttonos. Si afecta la musculatura larngia, pot manifestar-se com estridor
que podria conduir a una obstrucci de la via aria amb comproms res-
piratori i esdevenir potencialment fatal.
1.1.2. Hemidistonia secundria a lesions dels ganglis basals
Lesions vasculars isqumiques o hemorrgiques (sn les ms freqents),
tumors, malformacions arteriovenoses, traumatismes, HIV, anxia.
Acostuma a haver-hi un perode de latncia de setmanes-anys (general-
ment dentre 1-12 mesos) entre la lesi cerebral i la seva aparici, amb
una instauraci gradual. Afecta principalment a bra i cama, i es pot
associar a hemiparsia si hi ha afectaci de la cpsula interna.
1.1.3. Idioptica.
1.2. Diagnstic
Bsicament clnic, sent fonamental un bon interrogatori centrat en el
recent inici o la modicaci de dosis de frmacs (sobretot neurolptics) o
consum de txics.
Si no hi ha cap desencadenant clar: analtica general que inclogui una
bioqumica bsica amb calci i una determinaci de txics.
En cas de dubte o presncia duna altra focalitat neurolgica (ex. hemi-
parsia), cal realitzar una TC cranial urgent amb contrast.
1.3. Diagnstic diferencial: urgncies pseudodistniques
Subluxaci atloaxoidal, espontnia o posttraumtica.
Torticoli secundria a tumors cervicals o de fossa posterior.
Torticoli secundria a abscs laterofaringi o tonsilar, mastoditis, etc.
Ttanus.
1.4. Tractament
1.4.1. Origen txic o farmacolgic:
Primordial la retirada, reducci de la dosi del frmac o substituir-lo per un
neurolptic atpic. Evitar frmacs semblants en un futur.
Biperid im, 5 mg en 2 dosis separades 5 minuts. Conv monitoritzar
els efectes secundaris anticolinrgics (hipotensi, bradicrdia, etc). La
distonia sacostuma a resoldre en minuts; si persisteix, administrar una
segona dosi al cap de 30 minuts. En cas que reaparegui, es pot prolon-
gar el tractament oral durant 4-7 dies en dosis decreixents, per no es
recomana el tractament prolctic a llarg termini. Dosi mitja 1 mg/8 h,
mx. 4 mg/6 h.
Igualment efectives les benzodiazepines im. o ev.: clonazepam 1-2 mg
o diazepam 5-10 mg.
1.4.2. Secundria a lesions estructurals cerebrals: tractament especc de la
causa subjacent, amb una pobra resposta al tractament simptomtic.
Millora parcial en el 50% dels casos amb benzodiazepines; anticolinr-
gics (trihexifenidil) i anticomicials (carbamazepina o valproat) de segona
o tercera lnia. Alguns pacients responen a la levodopa, baclof o a la
toxina botulnica.
En casos extrems, cirurgia (talamotomia o estimulaci pallidal).
1.4.3. Distonia larngia aguda: assegurar la via aria permeable. Laplicaci de
toxina botulnica als msculs tiroaritenodals pot evitar la traqueotomia.
1.4.4. Ideoptica: maneig similar en les secundries.
2. Corea, atetosi i balisme
Corea: moviments involuntaris rpids, breus, arrtmics i irregulars, circulars, simulant un
ball o inquietud motora i de predomini distal.
Atetosi: moviments involuntaris lents, continus, sinusodals, reptants i de gran amplitud.
Pot coexistir amb moviments ms rpids (coeroatetosi).
Balisme: moviments involuntaris bruscs, violents, de gran amplitud, de llanament i que
afecten la musculatura proximal de les extremitats. Generalment es deuen a una lesi del
nucli subtalmic o estriat contralateral.
2.1. Etiologia
2.1.1. Origen txic o farmacolgic: neurolptics, dopaminrgics, antidepres-
sius, fenitona, anestsics, benzodiazepines, levodopa, anticonceptius orals,
etanol, cocana, monxid de carboni.
2.1.2. Lesions estructurals cerebrals: vasculars isqumiques (causa ms fre-
qent) o hemorrgiques, tumors, MAVs, encefalitis aguda.
2.1.3. Origen metablic: alteracions del Na, K, Ca
2
+, Mg
2
+, hipo/hiperglicmia,
tirotoxicosi, hipo/hiperparatirodisme.
2.1.4. Origen immunolgic: Corea de Sydenham (postestreptocccica), LES, sn-
drome antifosfolipdica, corea gravdica.
2.1.5. Hereditries: Huntington, Neuroacantocitosi, Wilson, Discinsia paroxsti-
ca, Corea hereditria benigna
2.1.6. Altres: Policitmia vera, HIV, Esclerosi Mltiple, Corea senil (amb demncia).
2.2. Diagnstic
Interrogatori exhaustiu sobre txics i frmacs, factors de risc vascular, etc.
Analtica general que inclogui glucosa, ionograma, Ca
2
+, Mg
2
+ i determina-
ci de txics en sang i orina (incloent-hi etanol i CO). De forma diferida, es
pot completar lestudi amb funci tirodal i estudi immunolgic complet.
En absncia de desencadenant clar o presncia daltres focalitzats, TC cranial
urgent amb contrast RMN cranial diferida.
2.3. Tractament
2.3.1. Simptomtic
Benzodiazepines: clonazepam (0,5-6 mg/d) si la clnica s moderada.
Antagonistes dopaminrgics D
2
: delecci Haloperidol (0,5-3 mg/8-12 h
ns a 10-20 mg/d en 1-3 dosis), clorpromazina (25 a 75-200 mg/d en
3 dosis), clozapina (12,5 mg a 50-100 mg/d).
En casos refractaris, deplectors presinptics de la dopamina, com Re-
serpina (0,5-1 mg/d en 3 dosis) o tetrabenazina (12,5 a 200-300 mg/d);
c. valproc, gabapentina. De vegades cal recrrer a la cirurgia.
2.3.2. Especc: en els casos secundaris, tractament de la malaltia de base i retira-
da dels txics o frmacs causants. A la C. Huntigton: haloperidol, clozapina,
clorpromazina o pimozide (poc efectius).
3. Tremolor i parkinsonisme agut
3.1. Etiologia
3.1.1. Tremolor siolgic exacerbat: tremolor postural, rpid i exagerat en situ-
acions destrs o ansietat.
3.1.2. Origen txic o farmacolgic: inici agut sense antecedents de tremolor
previ i en context de consum de txics o introducci de nous frmacs, ge-
neralment bilateral o generalitzat, de baixa amplitud i dalta freqncia, a
vegades abigarrat.
3.1.2.1. Frmacs: neurolptics, antidepressius (tricclics, SRS), calciantagonis-
tes, liti, metoclopramida, broncodillatadors, corticoides, fenitona,
cid valproc, amiodarona, ciclosporina, citosttics, hipoglucemiants,
disulram.
3.1.2.2. Txics: etanol, cafena, cocana, amfetamines, MPTP, CO, metanol,
cianur i metalls pesants (Hg, As, Pb, Bi).
3.1.3. Origen metablic: hipoglicmia, hiponatrmia, hipocalcmia, hipertiro-
disme, encefalopatia heptica.
3.1.4. Lesions estructurals cerebrals: el tremolor rarament el trobem de forma
allada: lesions vasculars, tumorals, infeccioses o hidroceflia (predomini ri-
gidoacintic a les extremitats inferiors); lesions pallidals bilaterals: rigidoaci-
ntic, bilateral i simtric, i tremolor postural; lesions cerebelloses: tremolor
dacci o dintenci (augmenta amb el moviment); lesions rbriques o me-
sencefliques (T.de Holmes): mixt dactitud i per a lesions vasculars. Pobra
resposta a la levodopa.
3.1.5. Para/postinfeccis: Encefalitis vriques o per Borrlia, Neurobrucellosi,
Neurolues, HIV, Toxoplasmosi, Criptococcosi, abscessos. Freqentment crisis
oculogires, trastorns del comportament o de la son, tics, distonia.
3.1.6. Tremolor psicogen.
3.2. Diagnstic
Esquema idntic al de la corea, latetosi i lhemibalisme.
3.3. Tractament
3.3.1. Oxigen txic o farmacolgic o metablic: retirar el txic o frmac cau-
sant i corregir la causa desencadenant.
3.3.2. Tremolor siolgic: betablocadors com el propranolol (10-20 mg/8 h
ns a 60-240 mg/d en 3 dosis), primidona (125 mg/d en 2 dosis ns
375-750 mg/d en escalada molt lentament progressiva per intentar evitar
la intolerncia).
3.3.3. Lesions estructurals: Isoniazida (ns a 1200 mg/d), amantadine
(100-300 mg/d), propranolol, clonazepam (2-6 mg/d), primidona, levodo-
pa. Mala resposta, a vegades cal recrrer a la cirurgia.
4. Acatsia
Acatsia: sensaci subjectiva dinquietud interna i necessitat de moures, que millora
amb els moviments voluntaris de balanceig, creuament i descreuament de les cames i en
caminar. Apareix de dies a setmanes, desprs de lexposici a certs frmacs.
4.1. Etiologia
Generalment secundria a frmacs: neurolptics clssics (sobretot en gent jove),
ISRS, metoclopramida, buspirona, tetrabenazina i calciantagonistes.
Ansietat/hiperactivitat, txics estimulants (cocana, amfetamines), tics motors
complexes, sndrome de les cames inquietes.
4.3. Tractament
4.3.1. Suspendre, reduir o substituir el frmac causal.
4.3.2. Betablocadors: propranolol (60-120 mg/d), nadolol (40-80 mg/d).
4.3.3. En casos refractaris, afegir-hi benzodiazepines: diazepam (ns a
30 mg/d).
4.3.4. Si lanterior falla: amantadine (ns a 300 mg/d), amitriptil.lina, piracetam,
biperid (1 mg/8 h ns a 4 mg/6 h), trihexifenidil (15 mg/d).
5. Mioclnies i asterixis
Mioclnies: moviments involuntaris rpids, breus i irregulars, produts per una contra-
cci muscular.
Asterixis (Flapping): mioclnia negativa per pauses breus durant la contracci muscu-
lar en forma de exi dels canells.
5.1. Clnica i classicaci de les mioclnies
5.1.1. Segons la distribuci: focals (un petit grup muscular), segmentries (di-
versos grups musculars de la mateixa regi), generalitzades (de tot el cos,
incloent-hi el tronc).
5.1.2. Segons lorigen: corticals (ms freqents) i subcorticals.
5.2. Etiologia
5.2.1. Fisiolgiques (durant la son) i idioptiques o essencials.
5.2.2. Epilptiques.
5.2.3. Secundries
Metabliques: insucincia heptica, renal, respiratria, hiponatrmia i
daltres diselectrolitmies, anxiques (multifocals i dacci, desprs duna
PCR).
Toxicofarmacolgiques: intoxicaci per levodopa i agonistes, liti, fe-
nitona, antidepressius (tricclics, ISRS), benzodiazepines, amiodarona,
ecanida, ciclosporina, bismut, bromur de metil.
Secundries a lesions cerebrals o medullars (mioclnies espinals):
vasculars, tumorals, infeccioses, desmielinitzants. Si el apping s unila-
teral, sospitar lesi talmica o dels ganglis basals.
Associades a processos neurodegeneratius: Huntington, Wilson,
Hallevorden-Spatz, degeneraci corticobasal, Malaltia de Creutzfeldt-
Jakob, Alzheimer.
5.3. Diagnstic
Analtica general complerta incloent-hi amoni i gasometria arterial.
Si hi ha alteraci del nivell de conscincia o sospita de comicialitat: EEG.
Si sn focals: descartar lesions estructurals mitjanant TC cranial urgent.
5.4. Tractament
5.4.1. Simptomtic
5.4.1.1. Delecci: c. valproc (ns a 600-1500 mg/d) o clonaze-
pam (de 0,5 a 6-12 mg/d). Alta resposta amb la primidona (de
125 a 325-750 mg/d), piracetam (de 800 a 10-16 g/d). Les post-
hipxiques solen millorar amb 5-hidroxitriptfan (de 25 mg/6 h a
0,5-1,5 g/d).
5.4.1.2. En casos refractaris: trihexifenidil (d1 mg a 6-15 mg/d), tetrabena-
zina (de 25 a 75-150 mg/d), clobazam (de 10 a 20-30 mg/d), propra-
nolol (de 10-20 mg/8 h a 120-240 mg/d).
5.4.2. Etiolgic: fonamental en les secundries.
6. Sndrome neurolptica maligna, sndrome serotoninrgica, hipertrmia ma-
ligna i catatonia letal
Constitueixen autntiques emergncies neurolgiques que requereixen un rpid reconei-
xement, atesa lelevada mortalitat (20% en el cas de la SNM).
Cursen amb una clnica similar, ssent fonamental el seu diagnstic diferencial a causa
de la seva diferent etiologia i tractament.
6.1. Sndrome neurolptica maligna
6.1.1. Clnica
Inici entre 3-9 dies desprs dhaver comenat el tractament neurolptic o
desprs dhaver augmentat la dosi. Pot haver-hi prdroms com: febreta,
taquicrdia, mareig, disrtria, disfgia, sudoraci, hipersialorrea, tremo-
lor, mioclnies i augment de les CK.
Evoluciona rpidament amb febre alta, rigidesa extrema, disminuci del
nivell de consciencia, disautonomia (sudoraci, canvis bruscos de la TA,
la FC i la FR), leucocitosi i rabdomilisi (augment de CPKi AST) fracs
renal agut.
6.1.2. Etiologia
Reacci idiosincrsica dinici subagut en 0,2-1% dels pacients tractats
amb neurolptics, sobretot els clssics (els ms freqents), benzamides,
antidepressius tricclics, benzodiazepines, fenitona, liti.
Ms freqent en homes joves amb peparats depot; major risc en situa-
cions de deshidrataci. Certa vulnerabilitat gentica (polimorsmes del
gen del receptor D2).
6.1.3. Diagnstic
Antecedent de presa de neurolptics o augment recent de la dosi.
Analtica general amb hemograma, CPK i funci renal: objectivarem
augment de les CPK, acidosi metablica, hipernatrmia, hiperkalimia,
hipocalcmia.
6.1.4. Tractament
Suspensi immediata del frmac responsable.
Mesures de suport vital (a vegades cal seroterpia, el refredament, la
dilisi i la ventilaci mecnica no invasiva).
Agonistes dopaminrgics vo (els agonistes i lamantadine sn superiors a la
levodopa), sc en infusi contnua (apomorna) o transdrmica (rotigotina).
En casos refractaris o greus: dantrolene sdic (1-2 mg/Kg/6 hores ns a
10 mg/kg ev; un cop estabilitzat 50 mg/12 h vo durant 5-10 dies).
6.2. Sndrome serotoninrgica
Greu complicaci farmacolgica no idiosincrsica per un excs dexcitaci dels
receptors de la serotonina centrals i perifrics per: ISRS (sobretot en combinaci
amb IMAOs), IMAOs cid valproc, fentanil o tramadol, metoclopramida, trip-
tans, dextrometorf, liti, xtasi, LSD
6.2.1. Clnica
6.2.1.1. En casos lleus: taquicrdia, diarrea, tremolor, diaforesi, midriasi, hi-
pertensi arterial i no necessriament febre. Inici rpid dels smptomes.
6.2.1.2. En casos greus, a ms: febre alta, hiperrexia i clonus a les extre-
mitats inferiors i ocular horitzontal, agitaci.
6.2.2. Diagnstic
6.2.2.1. Bsicament clnic: inici ms rpid (minuts-6h) que en la SNM, la
midriasi, lhiperrexia i el clonus sn molt caracterstics.
6.2.2.2. Alteracions analtiques semblants a les de la SNM.
6.2.3. Tractament
Suspendre el frmac responsable i iniciar mesures de suport vital.
Benzodiazepines per a lagitaci, la hipertrmia i la rigidesa muscular.
Simpaticomimtics (adrenalina, noradrenalina, benimerina) per a la di-
sautonomia.
Ciproheptadina (12 mg inicials, 2 mg/2 h ns a la resoluci dels smp-
tomes i 8 mg/6 h vo). Clorpromazina (50-100 mg) quan calgui per via
parenteral.
6.3. Hipertrmia maligna
Malaltia que es produeix per una susceptibilitat gentica de la musculatura estri-
ada als anestsics inhalats o relaxants musculars. Hi ha un defecte del transport
de calci, que produeix una alliberaci descontrolada daquest i amb un hiper-
metabolisme secundari. Tamb sha vist en malalts amb Malaltia de Parkinson
sotmesos a cirurgia quan es retiren bruscament els frmacs dopaminrgics.
Inici als primers minuts amb clnica i diagnstic semblant a la SNM; s clau per
al diagnstic diferencial lantecedent del contacte amb els anestsics o relaxants
musculars.
El tractament s superposable al de la SNM. s delecci el dantrolene sdic.
6.4. Catatonia letal
Entitat rara que pot aparixer en persones joves amb esquizofrnia o trastorn
bipolar tractats amb neurolptics.
Clnica tpica: prdroms amb insomni i agitaci seguits dhipertrmia, estupor,
mutisme, catalpsia, postures i mirada xa, rigidesa muscular o disautonomia.
Troballes analtiques semblants a les descrites en la SNM.
El tractament delecci sn les benzodiazepines endovenoses (els agonistes
dopaminrgics i el dantrolene no sn tan ecaos). La terpia electroconvulsiva
preco pot ser eca.
7. Urgncies de la malaltia de Parkinson
7.1. Distonia en fase off
Acostuma a ser matutina o en perodes off durant el dia i de carcter lleu. Ca-
ractersticament els peus adopten postures en equinovaro molt doloroses, per
a vegades es pot arribar a una sndrome rigidoacintica generalitzada i greu que
simula una catatonia.
Respon de forma espectacular i en pocs minuts a lapomorna sc: preparar-
ho 30-60 min abans: 20 mg de domperidona oral i administrar-ne 2 mg (si
pes<55 kg) o 3 mg (si>55 kg) en injecci sc. Si no hi ha resposta, es pot repetir
una segona dosi de 4 o 5 mg segons el pes al cap de 1-2 h, sempre amb un
control estricte de la tensi arterial.
7.2. Psicosi farmacolgica
Apareix en un 10-50% dels casos com a conseqncia del tractament antipar-
kinsoni. Consisteix en allucinacions visuals estereotipades i deliris (de persecu-
ci, rutina, celotipia).
Cal descartar sempre factors desencadenants: infeccions, alteracions metab-
liques, etc.
7.3. Tractament
7.3.1. Smptomes lleus: suspendre els frmacs afegits a la levodopa en el se-
gent ordre: anticolinrgics, amantadine, sellegilina, agonistes dopaminr-
gics, COMT i, si persisteixen, reduir la levodopa el mxim possible.
7.3.2. Si la psicosi persisteix o empitjora lestat motor: neurolptics atpics
com quetiapina (de 12,5-300 mg/d en ascens lentament progressiu), olan-
zapina (d1-10 mg/nit), clozapina) o ondasentron.
7.4. Relacionats amb la cirurgia funcional del Parkinson
7.4.1. En lestimulaci del nucli subtalmic poden aparixer: contraccions
motores o discinsies, disrtria o hipofonia allada, parestsies, alteracions
oculomotores o de lequilibri.
7.4.2. Descartar: manipulaci recent de lestimulador, alteraci dels parmetres
(desprs duna RM o del pas per sota de detectors de metalls), desplaa-
ment dels elctrodes o del neuroestimulador (post-TCE, caigudes).
7.4.3. Contactar amb el neurleg/neurocirurgi responsable.
8. Bibliograa
FRUCHT S., FAHN S. Movement disorder emergencias: diagnosis and treatment. 2005.
GRANDAS, F. Urgencias en trastornos del movimiento. Suplementos Neurologa Abril 2007;
vol. 3, supl. 3.
REY PREZ, A. Urgencias neurolgicas:diagnstico y tratamiento. 2 ed. 2002.
Parlisi facial perifrica. Diplopia
L. Dorado
Parlisi facial perifrica
1. Diagnstic diferencial entre la parlisi facial central i la perifrica
1.1. Parlisi facial central
1.1.1. Localitzaci: lesi de la via corticoprotuberancial en qualsevol punt com-
prs entre lescora motora i la protuberncia.
1.1.2. Clnica: debilitat contralateral de la musculatura facial inferior amb desvia-
ci de la comissura labial cap al cant sa. Mnima participaci dels msculs
frontal i orbicular de les parpelles (es pot arrugar el front i tancar els ulls). No
hi ha alteraci del gust, la salivaci o el llagrimeig. Habitualment sacompa-
nya daltres alteracions de lexploraci en funci de la localitzaci de la lesi
(hemiparsia, dcit sensitiu, disrtria, etc).
1.2. Parlisi facial perifrica
1.2.1. Localitzaci: lesi a nivell del nucli del nervi facial, a qualsevol punt del seu
recorregut ns a les estructures que innerva.
1.2.2. Clnica: prdua del moviment voluntari, emocional i reex de tots els ms-
culs facials del cant afectat.
2. Etiologia de la parlisi facial perifrica segons la seva localitzaci
2.1. Protuberncia. Secundria a una afectaci del nucli que amb freqncia sacom-
panya de lesi del VI parell cranial i de dcit de la via cortico-espinal. Causes
ms freqents: ictus, tumors, infeccions, lesions desmielinitzants, siringoblbia,
ELA amb afectaci bulboprotuberancial.
2.2. Angle pontocerebells o base del crani. Lafectaci del facial acostuma a
acompanyar-se de la lesi daltres parells cranials baixos (V, VIII, IX a langle
pontocerebells i IX, X i XI a la base del crani). Les causes ms freqents sn les
tumorals (neurinoma, meningioma, glomus jugular, inltraci dun cncer regi-
onal, carcinomatosi, etc.), la iatrognia (cirurgia del neurinoma de lacstic).
2.3. Canal facial. La causa ms freqent dafectaci perifrica del nervi facial s la
idioptica.
2.3.1. Infeccions
Borrlia Burgdorferi. Amb freqncia s bilateral i shi ha de pensar da-
vant lantecedent de mossegada o exposici a paparres.
VIH. Pot aparixer parlisi facial en diversos estadis de la infecci i pot ser
uni o bilateral.
VHZ. Per infecci del gangli geniculat. Dna lloc a la trada: parlisi facial,
dolor tic i eritema vesicular del CAE, pavell auricular i, en ocasions,
mucosa orofarngia, constituint la sndrome de Ramsay-Hunt. Afecta
amb ms freqncia dones per sota dels 30 anys. Acostuma a ser una
parlisi facial severa i amb un alt percentatge de seqeles per la qual cosa
es recomana el tractament preco. Per la proximitat amb el gangli geni-
culat, pot afectar-se el VIII parell cranial apareixent hipoacsia, tinnitus i
vertigen.
Altres: virus dEpstein-Barr, lepra, slis, diftria o xarampi.
2.3.2. Patologia otolgica
Parlisi postoperatria. Infreqents. Si sn immediates, requereixen de
reintervenci urgent.
Otitis mitjanes agudes. Pot afectar-se el nervi facial precoment. Es resol
amb el tractament antibitic i antiinamatori.
Otitis crniques. Pot lesionar-se el nervi facial per un colesteatoma o per
una ostetis que requereix la descompressi urgent del nervi.
2.3.3. Fractures
Les del penyal del temporal poden provocar afectaci directa del nervi
per secci o per impactaci dels fragments ossis i requereixen intervenci
quirrgica immediata. A vegades pot aparixer parlisi tardana per ede-
ma o hemorrgia i acostuma a tenir una bona evoluci sense necessitat
de cirurgia.
Altres: tumors (neurinoma del nervi facial), sndrome de Guillain-Barr
(la diplegia facial s una manifestaci freqent daquesta sndrome).
2.4. Trajecte extracranial
Sarcodosi: s causa de parlisi facial recurrent. Si sacompanya duvetis,
sanomena la Sd. de Heerfort.
Infeccions (lepra, slis, xarampi, etc.).
Traumatismes.
Cirurgia.
Tumors de partida.
Sndrome de Melkersson-Rosenthal. En aquest cas, lafectaci del facial
sacompanya dedema labial i llengua alicata. La clnica comena durant
ladolescncia i acostuma a ser familiar.
3. Parlisi facial perifrica idioptica (parlisi de Bell o a frigore)
Incidncia: 20-25 casos/100.000 habitants i any. Afecta qualsevol grup dedat.
Factors de predisposici: embars i puerperi, exposici al fred i diabetis melli-
tus.
Fisiopatologia: no aclarida, per saccepta com a procs patognic ms probable
lexistncia dinamaci i compressi del nervi a nivell del conducte de Falopi. Es
produeix una desmielinitzaci i posteriorment diferents graus de degeneraci axo-
nal. La causa de la inamaci sembla ser una infecci (VHS-1, VEB, Echovirus).
Manifestacions clniques: inici agut de la parlisi, en alguna ocasi precedit de
dolor retroauricular, amb progressi durant les primeres 48-72 hores. La clnica mo-
tora pot associar-se a hiperacsia o disgusia. s bilateral en menys de l1%.
Recurrncies: en el mateix cant o el contralateral en un 10%.
Pronstic: en un 80% levoluci s favorable espontniament i sinicia la recupe-
raci a partir de la segona setmana i acaba en el primer o segon mes. En un 10%,
la recuperaci s lenta, ns a un any, per gaireb completa amb dcits motors
lleus. En un 10% dels casos no hi ha recuperaci del dcit. Signes de mal prons-
tic: afectaci total de la mobilitat, alteraci sensitiva i >50 anys.
El diagnstic s fonamentalment clnic. Les exploracions complementries es realitzaran
davant la sospita duna etiologia determinada.
TC o RM sempre que se sospiti un origen intracranial de la parlisi.
Estudis de laboratori: es realitzaran en funci de la sospita clnica.
Estudi del LCR: es realitzar davant la possibilitat de processos inamatoris o
infecciosos, sempre amb el suport de la positivitat de les serologies (Borrlia, VIH i
altres infeccions).
Parlisi de Bell: el seu diagnstic s dexclusi grcies a una clnica compatible,
sense histria o proves complementries que suggereixin lexistncia duna altra
malaltia que afecti el sistema nervis, os temporal o glndula partida. Lelectro-
neurograa: permet calcular el tipus de lesi (neuroaprxia o axonotmesi) i el grau
lesional si es realitza a partir del 10 dia de la parlisi.
5. Tractament de la parlisi facial perifrica idioptica
Prednisona oral en dosi d1 mg/Kg/dia durant 5 a 10 dies en funci de la gravetat
clnica amb descens progressiu durant els segents 5 dies.
Aciclovir: associar als corticoides en el cas que la clnica sigui compatible amb la
sndrome de Ramsay-Hunt. Com a terpia nica en els casos en els quals els corti-
coides estiguin contraindicats.
Mesures de protecci ocular.
Diplopia
1. Diagnstic diferencial entre diplopia monocular i binocular
Diplopia monocular: visi doble que apareix amb un ull tapat. s infreqent i
la causa s gaireb, amb seguretat, oftalmolgica, principalment alteracions dels
medis de refracci, crnia o cristall.
Diplopia binocular: visi doble que apareix quan es mira amb els dos ulls i desa-
pareix en tapar-sen un. Sorigina per un defecte en lalineaci dels eixos oculars,
fet que causa que un punt del camp visual es projecti sobre dos punts retinians
discordants.
2. Parells cranials encarregats de la motilitat ocular extrnseca
III parell cranial. Innerva: msculs recte intern, recte superior, recte inferior, oblic
inferior, elevador de la parpella, cos ciliar.
IV parell cranial. Innerva el mscul oblic superior.
VI parell cranial. Innerva el mscul recte extern.
A cada ull hi ha sis msculs: dos controlen els moviments horitzontals i quatre els verti-
cals. Segons el mscul o msculs que safectin, la diplopia ser horitzontal o vertical.
Les causes de parlisi o parsia poden ser congnites o adquirides. En les congnites no
apareix diplopia, ja que hi ha mecanismes dadaptaci sensorial. En algunes ocasions,
alguns pacients amb alteraci de la motilitat ocular aguda poden estar asimptomtics, si
prviament no tenien visi binocular (cataractes, retinopatia).
3. Histria clnica i diagnstic etiolgic
Cronologia. Si s dinici brusc, amb poc empitjorament, suggereix afectaci micro-
vascular. Si s lentament progressiu, ens orienta cap a una etiologia compressiva o
una malaltia de Graves.
Fluctuacions diries. Ens orienta cap a la miastnia.
Factors de risc vascular. Ens orienta cap a la isqumia.
Antecedents de cncer. Ens orienta cap a la metstasi.
Febre i/o cefalea. Ens orienta cap a la infecci del SNC.
4. Parlisi del VI parell cranial
Smptomes: diplopia binocular horitzontal que augmenta amb la mirada cap al cant
afectat.
Signes: desviaci medial de lull en posici primria de la mirada. Impossibilitat de des-
plaament parcial o total en sentit lateral del cant lesionat per parsia del recte lateral.
4.1. Etiologia
Isqumia microvascular. Causa ms freqent. Sospitar-ho en >50 anys amb
factors de risc vascular. Realitzar RM si la progressi dura ms duna setmana
o la recuperaci ms de 8 setmanes.
Tumoral i traumtica.
Canvis en la pressi intracranial (hidroceflia, pseudotumor cerebri, punci
lumbar, hipotensi intracranial).
Desmielinitzant.
5. Parlisi del IV parell cranial
Smptomes: diplopia binocular vertical o obliqua, que augmenta amb la mirada infero-
nasal. El pacient es queixa de visi doble quan llegeix o baixa les escales.
Signes: un ull ms alt que laltre en posici primria de la mirada. Impossibilitat del
moviment inferonasal per parsia de loblic superior. Augmenta la diplopia en inclinar
el cap sobre lespatlla ipsilateral i millora en fer-ho sobre la contralateral (signe de Bi-
elchowsky).
5.1. Etiologia
Traumtica. Causa ms freqent. 20% bilateral.
Isqumia microvascular. Sospitar-ho en >50 anys amb factors de risc vascular
i dolor periorbitari.
Descompensaci duna fria preexistent que es transforma en una tropia.
Altres menys freqents: infart mesenceflic, tumors, desmielinitzant,
Sd. Guillain-Barr.
6. Parlisi del III parell cranial
Signes: ull desviat lateralment en la posici primria de la mirada. Limitaci per a tots els
moviments de lull, excepte per a la mirada lateral (per parsia del recte superior, inferior,
intern i oblic inferior) i ptosi (per afectaci de lelevador de la parpella). Pot haver-hi mi-
driasi poc reactiva per alteraci de les bres simptiques que acompanyen el III parell.
6.1. Etiologia
Amb afectaci pupillar: compressi extrnseca (aneurisma de la comunicant
posterior, LOE de la base del crani).
Sense afectaci pupillar: isqumia microvascular i arteritis de cllules ge-
gants.
7. Parlisi combinada dels nervis III, IV i VI
Etiologia
7.1. Tronc de lencfal: encefalopatia de Wernicke, encefalitis de Bickerstaff, des-
mielinitzaci, vascular
7.2. Espai subaracnodal: processos inamatoris o infecciosos meningis aguts o
crnics, carcinomatosi o limfomatosi menngia
7.3. Base del crani: meningioma del clivus i de lala esfenodal, condrosarcoma,
metstasi
7.4. Si caverns: sospitar si hi ha combinaci dels nervis III, VI, VI, V1, V2 o Sd. Hor-
ner. Destaquen dues patologies en aquest nivell: trombosi asptica del si caver-
ns (urgncia mdica que es manifesta amb febre, dolor periorbitari, edema i
proptosi) i fstula carotidocavernosa.
8. Oftalopatia tirodal
Pot precedir o no estar associada a alteraci tirodal clnica o bioqumica.
Es produeix per una acumulaci de mucopolisacrids en els msculs oculars externs i
greix orbitari.
Signes i smptomes: restricci mecnica de la mirada cap al cant contrari del mscul
afectat. Es pot associar a una retracci palpebral, signe de Graefe, exoftalmus o edema
palpebral.
9. Oftalmoplegia internuclear
9.1. Signes i smptomes: combinaci de dcit en ladducci amb nistagme de lull
abduent. La convergncia acostuma a estar conservada.
9.2. Etiologia: lesi del fascicle longitudinal medial.
9.3. Causes:
Menors de 50 anys: desmielinitzant.
Majors de 50 anys: vascular.
10. Miastnia ocular
Vegeu captol 5h.
11. Bibliograa
GONZLEZ DE LA ALEJA, M. Rodrguez Pea-Marn, J.M. Seplveda Snchez. Neurology in
Clinical Practice. Walter G. Bradley. Fourth Edition.
POOLOS, N. Differential diagnosis in neurology. Urgencias en neurologa. Hospital Univer-
sitario 12 de Octubre, Madrid. J.
REY PREZ, A. Urgencias neurolgicas. diagnstico y tratamiento. 2 edicin.
urgncies digestives
nusees i vmits
dolor abdominal
hemorrgia digestiva aguda
consideracions generals del pacient cirrtic a urgncies
ictercia
oclusi intestinal
pancreatitis aguda
malaltia inamatria intestinal a urgncies
Nusees i vmits
E. Domnech
1. Conceptes
Entenem per nusea la sensaci desagradable i imminent de vomitar, mentre que el v-
mit es refereix a lejecci enrgica del contingut gastrointestinal a travs de la boca, mit-
janant contraccions involuntries de la musculatura de la paret torcica i abdominal.
Els mecanismes que originen el vmit sn complexos i no del tot coneguts, per, de
forma general podrem dir que la inamaci (de qualsevol causa, traumtica, infecciosa,
vascultica, immune), isqumia, distensi o perforaci del tub digestiu, pncrees, fet-
ge, vies biliars, cor o sistema uroexcretor poden ser causa de vmit per lestimulaci de
lanomenat centre del vmit situat al tronc enceflic. Aix mateix, lestimulaci de la zona
quimioreceptora, situada en el terra del quart ventricle, pot precipitar el vmit per acci
de diferents estmuls qumics com poden ser frmacs o determinats trastorns endocrino-
metablics (Addison, cetoacidosi, urmia, hipercalcmia, gestaci). Lafectaci prim-
ria del sistema nervis central pot ser lorigen dels vmits, especialment quan cursa amb
hipertensi endocraniana o sndrome vertiginosa. Per ltim, tots aquells processos que
poden cursar amb alteraci de la motilitat gastrointestinal (gastroparsia diabtica, hipo
o hipertirodisme, ili paraltic postquirrgic) i algunes entitats encara mal denides i poc
freqents com els vmits cclics (tamb anomenats migranya o epilpsia abdominal)
i els vmits psicgens, safegirien a les possibles causes del vmit.
Ats que la llista detiologies del vmit s inacabable, en aquest captol ens limitarem
a les exploracions que cal fer per a la valoraci del vmit a Urgncies i quines mesures
podem adoptar.
2. Com sha davaluar letiologia dels vmits
2.1. Anamnesi
La histria clnica s decisiva en lestudi del vmit i sempre ha dincloure la des-
cripci duna srie de caracterstiques del quadre. La durada dels smptomes s
fonamental, ja que aquells quadres crnics (>1 mes) han de ser estudiats de
forma ms detallada i no sn candidats ideals dun estudi rpid a Urgncies. La
relaci amb els pats (vmits matutins, postprandrials immediats o tardans) pot
ser de gran ajuda; aix, els daparici matutina solen correspondre a la gestaci,
urmia, hipertensi endocraniana o alcoholisme, i els postprandrials tardans
solen ser secundaris a obstrucci intestinal. Les caracterstiques organolpti-
ques del vmit tamb poden orientar (fecaloides fstula gastroclica, biliosos,
alimentaris de retenci estenosi pilrica o daliments no digerits acalsia,
diverticle de Zencker). Per ltim, cal investigar sempre sobre els smptomes
acompanyants: febre (obliga a descartar procs infeccis), dolor abdominal (les
caracterstiques del qual ens orientaran sobre lorigen primari del quadre pan-
creatitis, colecistitis, clic nefrtic, apendicitis,, smptomes neurolgics (cefa-
lea, rigidesa del clatell,), ictercia (hepatitis, obstrucci biliar), o altres (dolor
torcic infart o angina miocrdica).
A ms, cal sempre una histria farmacolgica completa, ja que els medicaments
sn una causa molt freqent de vmits. El consum agut o crnic de drogues
urgncies digestives
tamb sha dinvestigar. Per ltim, en dones en edat frtil cal preguntar sempre
sobre la possibilitat de gestaci.
Tot i que sempre cal fer una exploraci completa, dintre de lexploraci fsica
cobren una especial rellevncia les constants vitals, lexploraci de labdomen
(inspecci, palpaci, percussi i auscultaci) i lexploraci neurolgica (descartar
signes dhipertensi endocraniana, vertigen o meningitis).
2.3. Proves de laboratori
Poden orientar, sobre letiologia, la determinaci de la glucmia, urmia o cal-
ci. A ms, en casos greus, poden detectar complicacions potencialment greus
del vmit com la hipopotassmia. Lhemograma tamb s necessari, ja que pot
demostrar hemoconcentraci o signes de spsia i lequilibri cid-base tamb
pot demostrar alteracions suggestives disqumia o infecci. La determinaci
damilases, transaminases o bilirubina dependr de cada cas.
2.4. Exploracions complementries a Urgncies
s difcil establir quines sn les exploracions complementries mnimes, ja que
dependran de cada cas. De totes maneres, la realitzaci dun electrocardiogra-
ma i de Rx simple dabdomen poden ser adequades per a descartar processos
greus com la cardiopatia isqumica o lobstrucci intestinal o lili paraltic. En
dones en edat frtil, podria considerar-se la realitzaci sistemtica dun test
dembars (ns i tot abans de la Rx abdomen).
Lorientaci cap a letiologia neurolgica determinar la necessitat de TC o ns
i tot punci lumbar i lexistncia de dolor abdominal podria justicar lecograa
o TC abdominals.
3. Tractament del vmit
3.1. Corregir / tractar les complicacions del vmit
Bsicament, les complicacions derivades del vmit poden ser la deshidrataci i
la desnutrici, el desequilibri hidroelectroltic (bsicament la hipopotassmia i
lalcalosi hipoclormica) i les conseqncies mecniques (Sd. Mallory-Weiss
i Sd. de Berhaave).
3.2. Tractament de la causa subjacent.
3.3. Tractament simptomtic
3.3.1. Cinetosi. La sensaci de mareig i vertigen ve modulada per receptors his-
taminrgics i muscarnics, per la qual cosa s tractada habitualment amb
difenhidramina oral o rectal. Alguns antimuscarnics selectius, com el zami-
fenacin, tamb shan mostrat efectius.
3.3.2. Gastroparsia. Els trastorns motors que demoren el buidament gstric sn
tractats habitualment amb frmacs procintics com els antidopaminrgics
(metoclopramida, domperidona, clebopride, cinitaprida).
3.3.3. Emesi gravdica. Els vmits de lembars solen tractar-se amb antihistam-
nics com la mezlizina, o fenotiazines com la prometazina.
nusees i vmits
3.3.4. Vmits induts per quimioterpia. Ondansetron i granisetron (antagonis-
tes selectius dels receptors 5HT3) shan mostrat efectius.
4. Bibliograa
American Gastroenterological Association medical position statement: nausea and vom-
iting. Gastroenterology 2001; 120: 263-286.
MONTORO M.A., BLESA E., MUOZ DEL CAMPO I. Nuseas y vmitos. En: Problemas comu-
nes en la prctica clnicA. Gastroenterologa y Hepatologa. Ed. M. Montoro,
J.C. Garca Pagn, A. Castells, J.P. Gisbert, F. Mearn, J. Pans, F. Gomolln,
S. Santolaria. Jarpyo editores. Madrid, 2006.
QUICKLEY E.M., HASLER W.L., PARKMAN P. AGA technical review on nausea and vomiting.
Gastroenterology 2001; 120: 263-286.
Dolor abdominal
J. Troya
1. Introducci
El dolor abdominal s un dels motius de consulta ms freqents en un servei dUrgncies
i, si b s el smptoma ms habitual en els malalts afectes de processos quirrgics de
labdomen, pot presentar-se en un ampli ventall dafeccions banals.
Labdomen agut s una entitat caracteritzada per dolor abdominal, generalment de
curta evoluci i que compromet la vida del pacient si no es prenen les mesures medi-
coquirrgiques oportunes en un curt perode de temps. En lnies generals els pacients
es troben postrats, amb sensaci de gravetat, respiraci supercial, immbils, amb mal
estat general (MEG) i, en ocasions, amb nivell de conscincia baix. La palpaci o mo-
bilitzaci abdominal produeix, en general, una actitud defensiva en el pacient per la
intensitat del dolor.
La valoraci inicial del pacient amb dolor abdominal ha destar encaminada a diferenciar
labdomen agut (que requereix tractament urgent) de lafecci abdominal inespecca o
el dolor causat per malalties que no comprometen la vida del pacient.
La valoraci global del pacient haur dencaminar la nostra actitud cap a un dels tres
segents grups clinicoetiolgics:
1 necessitat de cirurgia immediata.
2 vigilncia atenta de levoluci del pacient i dades de les exploracions complemen-
tries per possible necessitat dintervenci quirrgica (IQ).
3 necessitat de teraputica mdica.
2. Fisiopatologia
La innervaci de les vsceres abdominals depn embriolgicament de les porcions de
lintest primitiu, amb una distribuci segmentria relativa a la vascularitzaci arterial
establerta en lontognesi.
Lestmac, duod, fetge i pncrees, derivats de la porci anterior, sirriguen a travs
del tronc celac, presentant una innervaci segmentaria compresa entre D5 i D9, amb
projecci parietal cap a lepigastri.
Les vsceres derivades de la porci mitjana (jej, leum, cec, clon ascendent i clon
transvers) reben aportaci sangunia de lartria mesentrica superior i la seva innervaci
segmentria es troba entre D10 i L1, amb projecci a la regi umbilical.
Tant les vsceres que procedeixen de la porci posterior de lintest primitiu (clon des-
cendent, sigma) vascularitzades per lartria mesentrica inferior i amb innervaci entre
D12 i L1, com els rgans plvics (vies urinries, ter i annexos) projecten els estmuls
dolorosos a lhipogastri.
Lestmul dels nociceptors del teixit afecte es desplaa cap als feixos posteriors medullars
a travs dels ganglis raquidis, per acabar en neurones de segon ordre a la banya poste-
rior de la medulla i, daqu, creuen cap al feix espinotalmic contralateral per a ascendir
ns al tlem i, posteriorment, al crtex sensitiu de la circumvoluci central posterior del
lbul frontal.
Aquest estmul pot manifestar-se com a diversos tipus de dolor:
dolor visceral: correspon a estmuls dndole mecnica (distensi, contracci de
vsceres buides, tracci mesentrica) i qumica (ja sigui pura, per isqumia o per in-
urgncies digestives
amaci). Es tracta dun dolor protoptic, sord, mal denit, difcil de localitzar. Aix
mateix, hi intervenen vies parasimptiques responsables de la simptomatologia
vagal acompanyant. Ex. dolor epi-mesogastri dels estadis inicials de lapendicitis.
dolor parietal: s dorigen genric espinal i indica irritaci del peritoneu parietal o
de les arrels espinals. s un dolor epicrtic, feridor, a punta de dit, amb una tonalitat
trmica i de localitzaci ms precisa. Ex. FID en lapendicitis aguda.
dolor referit: lestimulaci dels feixos sensitius corresponents a una metmera
pot manifestar-se com a dolor a nivell de tots els territoris tributaris daquesta. Sn
sensacions doloroses allunyades de lrgan causant i no varien amb la manipulaci
de la zona suposadament dolorosa. Ex. Genitals en el clic nefrtic.
dolor central: s aquell en qu no hi ha estmul perifric, sent molt difcil davalu-
ar en clnica.
dolor endocr: dorigen molt divers i siopatologia poc clara.
3. Diagnstic
La valoraci inicial del quadre ha de distingir entre dolor abdominal i abdomen agut
considerant lestat general del pacient, lestabilitat hemodinmica, la posici antilgica,
la mobilitat espontnia o lamplitud dels moviments respiratoris.
3.1. Anamnesi
Lanamnesi no ha de posposar-se ms enll de la valoraci general inicial i abans
duna exploraci sistemtica. Els aspectes ms rellevants sn:
3.1.1. Antecedents
Allrgies i hbits txics.
Medicaci habitual (AINES, anticoagulants).
AP:
relacionats amb el procs actual (cirurgia prvia, disppsia, artmies,
arteriopaties, canvis de ritme deposicional, rectorrgies, HDA, sdme
txica)
malalties de base (cardiopaties, broncopaties, diabetis)
3.1.2. Malaltia actual
Ha de realitzar-se un interrogatori sistemtic i minucis de les caractersti-
ques del dolor:
aparici (temps devoluci, inici sobtat o progressiu, en coincidncia amb
quina circumstncia va aparixer)
localitzaci (tant inicial com evolutiva).
curs (continu, clic, ondulant, x, recurrent)
intensitat (sord i tnue, intens i agut, terebrant, opressiu)
analgsia (posici antilgica, comportament del dolor en relaci amb la
ingesta, la micci, la defecaci).
i ha dinterrogar-se tamb la simptomatologia acompanyant:
digestiva (ltima ingesta, basques, vmits, hbit deposicional i productes
patolgics en femta)
urinria (sm. miccional, piria, hematria, pneumatria, incontinncia)
dolor abdominal
genital (FUR i les seves caracterstiques, leucorrea, antecedents dEPI,
promiscutat sexual, ltim control ginecolgic)
respiratria (dispnea, vmica, hemoptisi, CRVA)
locomotriu (molsties osteoarticulars, artritis)
3.2.1. Estat general
Constants vitals (TA, FC, T, diresi).
Grau de conscincia i collaboraci.
Hidrataci.
Coloraci (ictercia, cianosi, pallidesa).
Mobilitat espontnia.
Mobilitat respiratria.
3.2.2. Examen cardiorespiratori i neurolgic bsic.
3.2.3. Exploraci abdominal
Inspecci (mobilitzaci, distensi, tumoracions, hrnies, cicatrius)
Percussi (hiperestsia, matidesa, timpanisme)
Palpaci (deixar la zona dolorosa per al nal; sha de fer supercial i
profunda buscant masses, meglies, defensa, hrnies, borborigmes)
Auscultaci (durant 1 minut observant si existeix silenci abdominal, hi-
perperistaltisme, sorolls de lluita o metllics)
Tacte rectal (femta, masses, fons de sac de Douglas, prstata, coll uter)
Tacte vaginal (ux, dolor a la mobilitzaci del coll uter)
3.2.4. Paracentesi
Ascites, bilis, pus, sang, gas, lquid fecaloide
Les exploracions complementries que es practiquen a Urgncies sn limita-
des i cal sollicitar-les de forma precisa i amb una mnima orientaci diagnstica
prvia.
3.3.1. Analtica bsica
La bateria de parmetres analtics disponible a Urgncies s limitada, per
sucient en la majoria docasions per a la funci teraputica en aquest m-
bit. Habitualment saprota lextracci analtica per collocar una via venosa
perifrica al pacient, que servir per a una aportaci hidroelectroltica o
tractament especc posterior. La decisi de collocar altres vies shaur de
valorar amb un facultatiu snior.
3.3.1.1. Hemograma: se sollicita a prcticament tots els pacients amb dolor
abdominal. El recompte leucocitari s sucient si no existeix leucoci-
tosi (>10000 leuc/mm
3
).
3.3.1.2. Coagulaci: AP i TTP. Se sollicita en cas de possible coagulopatia (hepa-
topatia, nefropatia, neoplsics) o en pacients que necessitin cirurgia.
El brinogen es llegeix de rutina quan els anteriors es troben alterats.
3.3.1.3. Glucosa: en preoperatoris, DM, vmits, MEG
urgncies digestives
3.3.1.4. Urea/Creatinina: preoperatori, vmits, deshidrataci, diarrees,
MEG, pancreatitis.
3.3.1.5. GPT: preoperatori, ictercia, hepatopaties, dolor a HCD, epigastrlgi-
es opressives (corba enzimtica)
3.3.1.6. Amilasa: sospita de pancreatitis.
3.3.1.7. Lipasa: quan existeix dubte diagnstic de pancreatitis aguda. s ms
especca que lamilasa.
3.3.1.8. CK/CK-MB/troponines: en epigastrlgies en les quals se sospiti ma-
laltia coronria.
3.3.1.9. Ionograma (Na/K): preoperatori, vmits, diarrea, deshidrataci,
MEG
3.3.1.10. Equilibri cid-base vens: davant la sospita dalteracions del pH a
malalties abdominals o mdiques (isqumia intestinal, cetoacidosi).
La gasometria arterial t les mateixes indicacions que a les urgncies
mdiques.
3.3.1.11. Test dembars (Gravindex): davant la sospita dembars ectpic
3.3.1.12. Sediment urinari: simptomatologia urinria.
3.3.2. Proves creuades
Davant la possibilitat de requerir transfusi (IQ amb elevat risc de sagnat,
anmia coneguda, dolor per lesi de grans vasos abdominals, dolor abdomi-
nal per lesi de vscera massissa, embars ectpic, cos luti hemorrgic)
3.3.3. Radiologia bsica
3.3.3.1. Radiologia dabdomen: la projecci de base s anteroposterior en
decbit sup (Rx abdomen simple). s la projecci ms sollicitada en
pacients amb dolor abdominal. Sha de valorar de forma sistemtica
tenint en compte el marc ossi, les ombres viscerals, la distribuci de
gas, etc. a la recerca de:
signes doclusi intestinal (absncia de gas rectal, dilataci de nan-
ses intestinals, edema de paret intestinal)
imatges clciques (pancretiques, renals, biliars)
presncia de pneumatitzaci, cmera gstrica
aerobilia.
efectes massa que desplacin luminograma intestinal.
signes radiolgics de pneumoperitoni. Si b lexploraci radiol-
gica prnceps per a descartar-lo s la Rx trax PA en bipedestaci,
en aquells pacients amb MEG la Rx dabdomen en decbit lateral
esquerre pot substituir-la. La Rx dabdomen en bipedestaci no sol
utilitzar-se.
3.3.3.2. Radiologia de trax: en les seves projeccions posteroanterior i late-
rolateral. Es realitza en pacients amb previsi de tractament quirrgic,
davant la sospita de patologia mdica, en sospita de pneumoperitoni
dolor abdominal
(bipedestaci), en processos abdominals que puguin afectar el siste-
ma respiratori per la seva gravetat (SDRA en quadres sptics, pancre-
atitis aguda).
La necessitat de qualsevol altre tipus dexploraci radiolgica haur
de ser sollicitada personalment al radileg de gurdia per part del R
snior de gurdia, justicant-ne la petici:
3.3.3.3. ECO abdominal: sospita de processos de via biliar que requereixin ac-
titud quirrgica o teraputica urgent, sospita duropatia obstructiva.
3.3.3.4. TAC abdominal: en pancreatitis aguda (segons protocol), en els trau-
matismes tancats amb dolor abdominal i sospita de lesi de vscera
massissa, sospita de lesi de grans vasos intraabdominals, processos
sptics amb sospita dabscessos intraabdominals, estadicaci de la
diverticulitis
3.3.3.5. nema opac: per a diagnstic i tractament del vlvul de sigma, oclusi-
ons intestinals baixes sospitoses de neoplsies de clon obstructives
Actualment es pot disposar dangioradiologia, principalment per al trac-
tament, mitjanant embolitzaci en situacions de sagnat de vsceres massis-
ses als politraumtics, collocaci dendoprtesi a les oclusions intestinals de
clon esquerre, sempre consensuat amb langioradileg de gurdia.
La resta dexploracions radiolgiques per a lestudi dun dolor abdominal no
solen ser imprescindibles i poden realitzar-se electivament.
4. Orientaci diagnstica
La informaci obtinguda mitjanant anamnesi, exploraci fsica i proves complemen-
tries ha de conduir-nos a una primera orientaci diagnstica i a modicar, si cal, el
tractament iniciat.
4.1. Processos abdominals oclusius: dolor clic, vmits, aparici progressiva de la
clnica, tancament intestinal, histria de cirurgia prvia, sdme txica, distensi
abdominal, peristaltisme de lluita, sorolls metllics metalloides, silenci intesti-
nal, masses palpables, hrnies eventracions incarcerades, ampolla rectal buida
al TR; nanses intestinals dilatades en la radiologia; leucocitosi, parmetres anal-
tics compatibles amb deshidrataci o tercer espai.
4.2. Processos abdominals inamatoris: dolor x, constant, pot ser amb exa-
cerbacions, amb evoluci des de visceral a parietal; vegetatisme, actitud
expectant i defensiva del pacient, posicions antilgiques, abdomen amb dolor
localitzat i defensa voluntria i reexa, peristaltisme disminut o absent segons el
temps devoluci, descompressi positiva. El punt de major dolor orientar cap
al diagnstic, encara que s molt variable:
FID: apendicitis aguda, hrnia engonal, processos ginecolgics.
hipogastri: afeccions orinries i ginecolgiques.
FII: sigmoditis, diverticulitis, hrnia engonal, processos ginecolgics.
Buits: molt inespecc.
urgncies digestives
HCD: processos hepatobiliars, pleuropulmonars, pancreatitis, pielonefritis.
Epigastri: sdrme coronria, ulcus pptic, pancreatitis, apendicitis inicial.
HCI: trencament o infart esplnic, afeccions pleuropulmonars, pielonefritis.
4.3. Afecci abdominal per perforaci vscera buida: clnica tpica de dolor sob-
tat i violent, amb contractura abdominal important. Les perforacions de clon
solen acompanyar-se dun deteriorament ms important de lestat general del
pacient, pel major component sptic de labocament fecaloide a la cavitat peri-
toneal.
4.4. Processos abdominals hemorrgics: un bon nombre dhemoperitoneus sn
posttraumtics per lesi de vscera massissa, per tamb podem trobar-los en
afeccions ginecolgiques per trencament follicular o embars ectpic i en lesi
de grans vasos (aneurisma daorta sent generalment retroperitoneal). El quadre
clnic ser el duna hemorrgia aguda associat a dolor abdominal i, en ocasions,
contractura i hiperestsia cutnia.
4.5. Abdominlgia inespecca: quan desprs de les exploracions inicials esmenta-
des no sarriba a una orientaci diagnstica clara, per estem segurs de la poca
gravetat del quadre pel seu context, es cataloga com abdominlgia inespecca.
Suposa aproximadament el 40% dels dolors abdominals valorats a Urgncies.
5. Tractament
Ser simptomtic o etiolgic en funci de la presumpci diagnstica inicial. Com a pauta
general:
5.1. Dieta absoluta a tots els pacients ns que saclareixi el diagnstic.
5.2. Analgsia ev o im quan existeixi una orientaci diagnstica o ja shagi indicat
un tractament quirrgic, per no abans ja que pot emmascarar el curs del dolor
i impedir un Dx correcte. Si el pacient necessita analgsia per la intensitat del
dolor, es pot fer valorar per cirurgi general abans diniciar-la.
5.3. Venclisi i seroterpia en pacients amb mal estat general, inestabilitat hemo-
dinmica, possibilitat dingrs o necessitat de tractament ev.
dolor abdominal
Algoritme dactuaci
Hemorrgia digestiva aguda
A. Torrres
1. Denici i classicaci
Lhemorrgia digestiva s la prdua de sang bruscament i macroscpicament visible que
es produeix pel tub digestiu.
Es denomina alta (HDA) quan la prdua procedeix duna lesi localitzada entre el tram
que va des de lesfnter esofgic superior a linici de lesfag ns al nal del duod (lliga-
ment de Treitz). Es manifesta habitualment en forma dhematmesi o melenes, segons el
dbit i la localitzaci del sagnat, encara que un 5% dels casos de rectorrgies sn dori-
gen alt a causa dun sagnat abunds, amb un trnsit intestinal rpid (menys de 5 hores).
s una emergncia clnica freqent, amb una mortalitat del 5-10%.
Es denomina baixa (HDB) quan la prdua s per una lesi localitzada per sota del lliga-
ment de Treitz i ns a lanus. Es manifesta en forma de rectorrgies, encara que de vega-
des es pot presentar com a melenes quan el trnsit intestinal s lent (ms de 8 hores).
Els principals factors clnics dun pronstic dolent sn:
Edat >60 anys.
Presncia de malalties associades (cardiopatia isqumica, insucincia cardaca,
insucincia respiratria, insucincia renal crnica, cirrosi heptica, diabetis melli-
tus, alteracions neurolgiques, neoplsies i anticoagulaci).
Xoc hipovolmic.
2. Etiologia
De major a menor freqncia sn:
2.1. HDA
1. Ulcus pptic (35-50%).
2. Varices esofgiques o gstriques (10-15%).
3. Lesions agudes de la mucosa gstrica (8-15%).
4. Esofagitis per reux (5-15%).
5. Sdme de Mallory-Weiss (5%).
6. Tumors gstrics o esofgics (1-5%).
7. Altres: malaltia de Rendu-Osler, sdme. de Dieulafoy, fstula aortoentrica,
hemoblia.
En un 20% dels casos no es pot demostrar letiologia.
2.2. HDB
1. Fissures anals i hemorroides.
2. Angiodisplsia.
3. Plips.
4. Diverticulosi.
5. Malaltia inamatria intestinal.
6. Colitis infecciosa.
7. Tumors de clon.
8. Colitis isqumica.
9. Diverticle de Meckel.
urgncies digestives
3. Avaluaci inicial a urgncies
3.1. Avaluaci hemodinmica: es basa en els signes clnics de freqncia cardaca
(FC), tensi arterial sistlica (TAS) i dhipoperfusi perifrica (fredor, pallidesa i
sudoraci cutnies).
Hemorrgia lleu TAS>100 mmHg i FC<100 ppm
Hemorrgia greu
TAS<100 mmHg i/o FC>100 ppm
Signes dhipoperfusi perifrica
3.2. Anamnesi: cal preguntar per la patocronia del quadre, nombre i aspecte de les
deposicions o vmits, inestabilitat ceflica, dolor abdominal associat, proctlgia
associada, histria ulcerosa prvia, antecedents de sagnat, cirurgia prvia (pr-
tesi vascular artica, cirurgia digestiva), ingesta dalcohol, ingesta de frmacs
gastroerosius (AINES, corticoides), tractament anticoagulant, alteracions hema-
tolgiques, radioterpia plvica
3.3. Exploraci fsica: ha dincloure lexploraci anal i lexploraci de lorofaringe i
foses nasals per descartar epistaxi i gingivorrgies. Sha de descartar la presncia
dhemoptisi, estigmes dhepatopatia, masses abdominals i telangictasies. Per a
la conrmaci de lexistncia dhemorrgia es realitzar:
3.3.1. Tacte rectal: per determinar les caracterstiques de les deposicions (la me-
lena es caracteritza per ser una femta negra, pastosa, enganxosa i ftida) i
descartar la presncia de masses rectals.
3.3.2. Collocaci duna sonda nasogstrica (SNG) quan hi ha sospita dun origen
alt (tot i que una aspiraci nasogstrica no hemtica no descarta un sagnat
dorigen duodenal si hi ha un espasme pilric). Pot ser una aspiraci dun
lquid fosc (marro de caf) o de sang vermella depenent de si la sang ha
estat alterada o no per la secreci gstrica. La collocaci de la SNG per-
met efectuar rentats gstrics amb un discutible efecte hemosttic, per que
millorar lexploraci endoscpica de les lesions en buidar el contingut de
lestmac.
3.4. Laboratori: s`ha de sollicitar una analtica completa amb hemograma (el valor
de lhemoglobina (Hb) i hematcrit (Htc) pot tardar de 24 a 48 h a ajustar-se
amb l`hemodiluci als valors reals), coagulaci i bioqumica (els nivells durea es
troben aixecats amb valors de creatinina normals en sagnats digestius alts per
labsorci de les protenes sangunies a lintest prim). Sha de sollicitar tamb
una reserva permanent de sang de 2 concentrats dhematies mentre el prons-
tic del sagnat sigui incert per tal de realitzar la transfusi si fos necessari.
4. Mesures inicials a urgncies
4.1. Mantenir la via aria permeable en cas de xoc.
4.2. Cateteritzaci daccessos venosos perifrics de calibre gruixut, preferentment
dos. Sha de valorar la collocaci duna via central en casos dhemorrgies greus
i en pacients que necessiten restricci de lquids.
4.3. Reposici de la volmia amb srums cristalloides i colloides inicialment. Una
vegada estabilitzat, es pot iniciar la seroterpia ev calculada segons el pacient.
4.4. Valorar la necessitat de transfusi de concentrats dhematies amb Htc<25% o
Hb<8 g/dL. En cas de sagnat massiu amb comproms vital, es pot transfondre de
forma desesperada sang del grup O Rh. Si no, s millor esperar el resultat de
lHtc i transfondre en funci del resultat i amb les proves creuades realitzades.
Cada bossa de sang aixeca el nivell dHb en 1,5 g/dL i lHtc en un 3%.
4.5. Valorar la necessitat de transfusi daltres components de la sang en funci dels
dcits trobats a lanaltica (plasma, plaquetes) si hi ha sagnat actiu o politrans-
fusi.
4.6. Reps absolut al llit.
4.7. Reps intestinal. s aconsellable el dej o la dieta lquida durant, almenys, les
primeres 24 h.
4.8. Oxigenoterpia en hemorrgia greu per millorar lintercanvi alveolocapillar.
4.9. Sondatge vesical per a control de diresi en hemorrgia greu.
4.10. En HDA greu o amb alt risc de recidiva, sha dadministrar frmacs inhibidors
de la bomba de protons (IBP). El prototip s: Omeprazol 80 mgs ev en bolus
ms perfusi ev de 8 mgs per hora durant 3 dies. En HDA lleu s sucient amb
Omeprazol 80 mgs/12 hs ev.
5. Diagnstic
5.1. Endoscpia
5.1.1. Fibrogastroscpia: si hi ha sospita dHDA. Requereix lestabilitat hemodi-
nmica del pacient per a la seva realitzaci donat el risc de broncoaspiraci.
Sha davaluar el risc/beneci de realitzar-la en casos de IAM recent, insu-
cincia respiratria, cirurgia abdominal recent, etc. s imprescindible per al
diagnstic i s convenient realitzar-la dins les 12 i 24 h segents a lingrs
(presenta una abilitat del 90% en realitzar-la en les primeres 24 h).T un
valor pronstic sobre probables recidives:
urgncies digestives
Factors endoscpics de pronstic dolent
Davant el dubte de si el sagnat s dorigen alt o baix, es recomana la seva
realitzaci.
5.1.2. Colonoscpia: en lHDB. Proporciona el diagnstic ms especc en les
hemorrgies digestives baixes. Necessita la preparaci i neteja prvia del
clon.
5.1.3. Enteroscpia: quan hi ha sospita de sagnat a nivell dleum terminal.
5.2. Arteriograa selectiva del tronc celac i artries mesentriques, superior i
inferior. Pot localitzar el lloc de lhemorrgia, encara que no sempre pot de-
terminar-ne la causa. T ms rendiment quan el ux de sagnat s superior a
0,5-1 mL/min. Ms til en cas dHDB.
5.3. Gammagraa radioisotpica. s el marcat radioactiu dhematies o altres com-
ponents de la sang. s sensible en la detecci de prdues sangunies a partir de
0,1-0,5 mL/min. La localitzaci del punt de sagnat es fa de forma aproximada,
per no exacta. T ms utilitat en lHDB. La de Pertecnectat de Tc 99 identica
mucosa gstrica ectpica en lexistncia dun diverticle de Meckel.
5.4. Estudis baritats: sn el trnsit esofagogastroduoneal, el trnsit intestinal i
lnema opac amb el qual sobtenen pobres resultats.
5.5. Tomograa computada: quan hi ha presncia de tumoracions a lintest prim.
5.6. Laparotomia diagnstica: quan no shagi pogut obtenir el diagnstic per al-
tres mitjans i hi hagi un comproms vital del pacient.
6. Tractament
6.1. Farmacolgic
En lHDA per ulcus pptic, per a la cicatritzaci i prevenci de la recidiva de
lulcus, saconsella: Omeprazol 20 mgs/12 h vo durant 4 setmanes, si es tracta
duna lcera duodenal, i 8 setmanes si s una lcera gstrica.
La prevalena dinfecci per Helicobacter pylori s >95% en llcera duodenal
i duodenitis i >80% en llcera gstrica per la qual cosa es recomana associar:
Claritromicina 500 mgs/12 h vo+Amoxicilina 1 g/12 h vo durant 7 dies (en ca-
sos dallrgia a la penicillina sha de substituir lamoxicillina per Metronidazol
500 mgs/12 h vo).
Per comprovar leccia del tractament s convenient, 4 setmanes desprs de la
seva nalitzaci, realitzar el test de lal amb urea-C o una nova endoscpia amb
estudi histolgic (aquesta ltima quan s una lcera gstrica, ja que s necess-
ria per obtenir bipsies i aix descartar la presncia de neoplsia).
Si fracassa el tractament es pot repetir una segona lnia dOmeprazol amb les ma-
teixes dosis i canviar lantibitic per: Tetraciclina 500 mgs/8 hs vo+Metronidazol
500 mgs/8 h vo+Subcitrato de Bismut 120 mgs/8 h vo durant 7 dies.
6.2. Endoscpic:
s la mesura inicial en lHDA. Es realitza mitjanant lhemostsia qumica o tr-
mica de la lesi sagnant. Disminueix la probabilitat de recidiva hemorrgica, la
necessitat de cirurgia i la mortalitat. Tamb permet la resecci de lesions poten-
cialment sagnants (ex.: plips del tracte digestiu) una vegada superat lepisodi
de sagnat agut.
6.3. Angiogrc
Permet lesclerosi de determinades lesions vasculars, sobretot en casos dHDB.
6.4. Quirrgic
s convenient individualitzar el tractament segons el risc quirrgic i la gravetat
de lhemorrgia. Estaria indicada quan hagi fallat o no sigui possible el tracta-
ment endoscpic en:
6.4.1. Hemorrgia massiva, s a dir, duna quantitat tal que no permet lestabili-
tat hemodinmica del pacient malgrat la transfusi dhemoderivats (ms de
4 concentrats dhematies).
6.4.2. Hemorrgia persistent, quan persisteix el sagnat desprs de 48 h dhaver-
se realitzat el tractament endoscpic.
6.4.3. Hemorrgia recidivant, quan desprs de haver-se autolimitat almenys du-
rant 48 h recidiva durant el mateix ingrs hospitalari.
El tipus de cirurgia dependr de letiologia, les ms freqents sn:
6.4.3.1. lcera gstrica: resecci gstrica parcial en cunya, sutura hemost-
tica simple de lulcus o gastrectomia parcial o total.
6.4.3.2. Neoplsia gstrica: gastrectomia parcial o total amb reconstrucci
en Y de Roux.
6.4.3.3. lcera duodenal: sutura hemosttica simple de lulcus (si es realitza
piloroplstia s convenient associar una vagotomia troncular). Si cal,
es pot realitzar una lligadura de lartria gastroduodenal.
6.4.3.4. Neoplsia, angiodisplsia i diverticulosi de clon: resecci del
clon afecte.
urgncies digestives
Algoritme en lhemorrgia digestiva alta
Algoritme en lhemorrgia digestiva baixa
7. Bibliograa
Emergencias. Volumen 17, Suplemento 2, 2005. Hemorragia digestiva alta en urgen-
cias.
Recomanacions per al diagnstic i tractament de lhemorrgia digestiva alta, aguda no
varicosa. Societat catalana mdico-quirrgica dendoscpia digestiva i Societat
catalana de Digestologia.
Consideracions generals del pacient cirrtic a urgncies
R. Morillas
La cirrosi heptica s una malaltia crnica del fetge de carcter irreversible, les cau-
ses ms freqents de la qual sn, en el nostre medi, lalcohol (40%) i les infeccions
pels virus de lhepatitis C (40%) i B (10%).
Els problemes clnics pels quals el pacient cirrtic consulta ms freqentment al Ser-
vei dUrgncies solen ser els derivats de la hipertensi portal (ascites, HDAxVE) i la
insucincia heptica (encefalopatia heptica, infeccions bacterianes) secundries
a la mateixa cirrosi.
Laparici de descompensacions de la cirrosi (ascites, HDAxVE, infeccions, encefa-
lopatia o ictercia) acostuma a indicar un estat avanat de la malaltia i comporta un
empitjorament clar del pronstic del pacient. Per a valorar el grau dinsucincia
heptica sutilitza la classicaci de Child-Pugh:
1 punt 2 punts 3 punts
Encefalopatia NO I-II III-IV
Ascites NO Moderada Important
Bilirubina (mg/dL) <2 2-3 >3
Albmina (g/L) >35 28-35 <28
Quick (%) >50 30-50 <30
Child-Pugh A: 5-6 punts Child-Pugh B: 7-9 punts Child-Pugh C: >9 punts
Donades les caracterstiques prpies de la cirrosi, hi ha una srie de mesures que cal
tenir en compte en el maneig habitual daquests pacients:
1. s freqent que un mateix pacient presenti diverses descompensacions de
forma simultnia i, en alguns casos, lexistncia duna descompensaci pot
precipitar laparici duna altra (p.e.: encefalopatia secundria a infeccions o
a HDA), fet pel qual sempre caldr valorar acuradament cada malalt.
2. les alteracions de la coagulaci que presenten els malalts cirrtics fan desa-
consellable la prescripci dheparina prolctica i ladministraci de medica-
ci per via intramuscular durant lingrs hospitalari.
3. sempre que sigui possible shaur devitar ladministraci de frmacs sedants
(risc dencefalopatia), AINE (risc daparici dascites) i frmacs potencialment
nefrotxics (risc dinsucincia renal).
4. atesa la important retenci de sodi que acostumen a presentar els pacients
amb cirrosi descompensada, s aconsellable la prescripci de dieta sense sal i
evitar ladministraci de srum sal (siolgic).
5. cal considerar el pacient cirrtic com a immunodeprimit a lhora de valorar
una sndrome febril, cosa que obliga a descartar els processos infecciosos ms
freqents daquests malalts (infeccions urinries, respiratries, PBE i bacteri-
mia espontnia) tot i que no hi hagi cap altre smptoma acompanyant.
1. Encefalopatia heptica
Lencefalopatia heptica (EH) ve denida per un conjunt molt heterogeni de manifesta-
cions mentals i neuromusculars, que pot aparixer tant en les hepatopaties crniques
urgncies digestives
com agudes, sempre que aquestes cursin amb insucincia hepatocellular o curtcircuits
portosistmics.
1.1. Diagnstic
El diagnstic de lEH es basa en el quadre clnic en la gran majoria de casos, tot
i que en algunes ocasions ser necessria la prctica dexploracions comple-
mentries per descartar altres processos del SNC; en aquest sentit, cal tenir en
compte que la coagulopatia dels cirrtics, aix com lalcoholisme, poden facilitar
laparici de lesions hemorrgiques intracranials secundries a TCE, que caldr
descartar per TC cranial quan la clnica, lexploraci fsica i els antecedents ho
suggereixin.
Les manifestacions clniques ms comunes en lEH sn:
1.1.1. Alteracions de lestat mental: sn les que deniran el grau dEH:
I: confusi lleu, alteraci del ritme del son, bradipsquia, disminuci de
latenci.
II: letargia, apatia, conducta inadequada, desorientaci espaciotemporal.
III: estupor amb resposta als estmuls verbals, amnsia, trastorn del llen-
guatge.
IV: coma amb absncia de resposta als estmuls dolorosos.
1.1.2. Asterixi: tot i no ser especc, s el signe ms rellevant de lalteraci neu-
romotriu. Pot desaparixer en graus avanats dEH.
1.1.3. Fetor heptica: la seva presncia s molt inconstant.
1.2. Identicaci de factors precipitants
Tot i que lEH pot aparixer de forma espontnia, el ms freqent s que sigui
secundria a la presncia de factors precipitants; per aquesta ra, davant el di-
agnstic dEH sempre caldr descartar qualsevol dels segents processos:
1.2.1. Hemorrgia digestiva: tacte rectal i hematcrit. En cas de dubtes est
indicada la collocaci de SNG i rentat gstric.
1.2.2. Infeccions: hemograma amb frmula, Rx trax, sediment dorina i paracen-
tesi o toracocentesi exploradora.
1.2.3. Frmacs: especialment sedants o dirtics. Anamnesi al pacient i familiars.
1.2.4. Diselectrolitmies: generalment acompanyades dalteraci de la funci
renal. Cal demanar ionograma, urea i creatinina plasmtics.
1.2.5. Restrenyiment: tacte rectal i anamnesi.
1.2.6. Sobreingesta proteica: anamnesi.
1.2.7. Lesi heptica sobreafegida: anamnesi, enzims heptics, ecograa abdo-
minal.
1.3. Tractament
1.3.1.1. Control de constants habituals.
1.3.1.2. Vitamina B1 en cas dalcoholisme actiu (100 mg/24 h/ev en 500 cc
de SG 5% a passar en 8 hores).
1.3.1.3. Noms en cas dEH graus III o IV:
Collocaci de SNG i collector dorina (preferible abans que sonda
vesical).
Dieta absoluta i seroterpia.
Valorar la possibilitat dintubaci orotraqueal.
1.3.1.4. Noms en cas dEH crnica reaguditzada: dieta lipoproteica (20g/dia)
o dieta ovolactovegetal.
1.3.2. Lactitol: disacrid no absorbible que disminueix el pH intracolnic i produ-
eix un descens en la generaci de productes nitrogenats al budell. Consti-
tueix el tractament delecci en lactualitat, per davant de la lactulosa (igual
eccia, per ms efectes secundaris).
Presentaci comercial del lactitol en sobres de 10 grams.
1.3.2.1. Administraci oral o per SNG: 1-2 sobres/6-12 h, segons el grau dEH.
1.3.2.2. Administraci rectal: nema de 5 sobres (50 grams) en 250 cc dai-
gua, administrat per sonda de Foley, amb retenci durant 20 minuts,
cada 6-12-24 h (depenent del grau dEH).
En casos dEH greu, es poden associar les dues formes dadministra-
ci amb dosis plenes.
1.3.3. Antibitics: neomicina, paromomicina, metronidazol o faximina:
noms estan indicats davant la manca de resposta als disacrids. Actuen
disminuint lamonac produt per la ora intestinal. La rifaximina (g/dia) sha
demostrat tan eca com la lactulosa o lactitol. Recomanable evitar admi-
nistraci conjunta de disacrids no absorbibles i antibitics.
1.3.4. Tractament dels factors precipitants.
1.3.5. Consideracions especials
*En cas dagitaci psicomotriu, cal evitar ladministraci de sedants sempre
que sigui possible; en cas necessari, sadministrar clometiazol amb cautela.
1.3.6. Nutrici: actualment es pensa que la restricci proteica no s imprescindi-
ble. A ms, si s prolongada afavoreix la malnutrici, que s un parmetre
associat a pronstic dolent en el pacients amb cirrosi. En un estudi recent
sha demostrat que la restricci proteica no millora levoluci de lEH aguda.
1.3.7. Els malalts amb EH crnica es poden beneciar de ladministraci dami-
nocids de cadena ramicada o de protenes vegetals i derivades de
la llet, que sembla que produeixen menys EH que les protenes de la carn,
probablement pel seu contingut alt en bra.
urgncies digestives
2. Tractament de lhemorrgia per varices esofgiques
2.1. Consideracions generals
2.1.1. LHDAxVE s la complicaci ms greu de la cirrosi heptica, amb una morta-
litat per lepisodi inicial del 30%, essent una de les principals causes de mort
de la malaltia. Un 30-50% dels pacients presenten recidiva hemorrgica
preco (dintre de les primeres 6 setmanes desprs de lepisodi inicial).
2.1.2. Lendoscpia est indicada en qualsevol malalt amb sospita dHDAxVE i
sha de realitzar dins les primeres 12 hores. En malalts amb hemorrgia
activa i inestabilitat hemodinmica sha de fer al ms aviat possible (dins les
primeres 6 hores).
2.1.3. Sha de collocar una SNG per valorar lactivitat de lHDA i netejar lestmac
abans de lendoscpia, i sha de protegir la via aria amb IOT abans de
lendoscpia en pacients amb hemorrgia massiva, EH greu o incapaos de
mantenir una saturaci dO
2
>80-90%.
2.1.4. s recomanable fer una ecograa abdominal en les primeres hores de lin-
grs del pacient per valorar la permeabilitat de la vena porta o la presncia
dun HCC.
2.1.5. A ms del tractament especc de lHDA (sigui quin sigui lorigen daquesta),
en aquests pacients s sempre obligat prendre diverses mesures preventives:
2.1.5.1. Quan el malalt ingressa, se li han de collocar 2 vies intravenoses cur-
tes i iniciar la reposici de la volmia amb expansors plasmtics
ns disposar de sang creuada, amb lobjectiu de mantenir la TAS per
sobre de 100 mmHg i la FC per sota de 100 pul/min. La transfusi de
sang sha dutilitzar per mantenir lhematcrit al voltant del 24% o
lHb de 8 gd/dL.
2.1.5.2. En aquests malalts, la hipovolmia i la insucincia heptica avanada
sn factors independents de risc dinsucincia renal. La millor mane-
ra de prevenir-la s corregir la hipovolmia i mantenir lestabilitat he-
modinmica. Sha devitar la realitzaci duna paracentesi total en cas
dascites amb tensi (paracentesi parcial de 2-3 litres en malalts amb
comproms respiratori) i ladministraci de dirtics, betablocadors o
de vasodilatadors ns 5-7 dies desprs dhaver estabilitzat el pacient.
2.1.5.3. Administrar lactitol, oral o per SNG, en malalts amb EH.
2.1.5.4. Descontaminaci intestinal selectiva: noroxacina 400 mg/12 h
per vo o per SNG durant 7 dies o una ceftriaxona (1 gr/dia/ev durant
7 dies) en els pacients amb insucincia heptica avanada. La pro-
laxi amb antibitics redueix en un 32% la incidncia dinfeccions i
augmenta en un 9% la supervivncia a curt termini. Es considera que
entre un 35 i un 66% daquests malalts presenta una infecci en el
moment del seu ingrs a lhospital, per tant aquesta possibilitat sha
de descartar abans diniciar la prolaxi, i s un factor independent de
fracs en el control de lhemorrgia i de mortalitat.
2.1.6. El tractament agut de lHDAxVE es basa en ladministraci de frmacs va-
soactius, ns i tot abans de realitzar lendoscpia diagnstica, i laplicaci
de tractament endoscpic durant lendoscpia diagnstica.
2.1.7. El tamponament esofgic (balons de Sengstaken i Linton) queda restringit
com a tractament de rescat en espera duna altra opci teraputica. Do-
nat el risc de necrosi de la paret esofgica, noms pot mantenir-se collocat
ns un mxim de 24 hores.
2.1.8. La cirurgia derivativa i el TIPS (Transjugular Intrahepatic Postosystemic
Shunt) com a indicaci urgent queda restringida a aquells pacients en els
quals han fracassat tant el tractament farmacolgic com endoscpic, i sem-
pre sota la valoraci acurada i conjunta del digestleg i cirurgi.
2.2. Tractament farmacolgic
Somatostatina (presentaci farmacutica en ampolles de 250 microg i am-
polles de 3 mg) en perfusi ev contnua de 500 microg/h (6 mg en 12 hores),
afegint un bolus ev lent de 250 microg a linici i cada 6 h. De forma habitual, la
perfusi de somatostatina es mant un total de 5 dies (per prevenir la recidiva
hemorrgica preco), mentre que els bolus ev noms sadministren ns 24 h
desprs del control de lHDA. Els bolus es poden administrar ns a un mxim
de 3, amb una freqncia horria en cas de persistir lHDA.
Cal tenir en compte que ladministraci de SMT altera amb certa freqncia els
nivells de glucmia, per la qual cosa s recomanable efectuar controls de gluc-
mia capillar cada 6 hores i pautar insulina si cal.
2.3. Tamponament amb bal de Sengstaken-Blakemore
2.3.1. Comprovar la permeabilitat de la sonda i labsncia de fugues pels balons.
2.3.2. Lubricar sonda i introduir-la via nasal ns a lestmac.
2.3.3. Insuar bal gstric amb 150-200 mL daire i estirar la sonda ns a notar
resistncia.
2.3.4. Insuar bal esofgic ns a 50-60 mmHg (connectar amb esngomanme-
tre).
2.3.5. Fixar sonda al pont nasal.
2.3.6. Rx abdomen de comprovaci.
Els pacients en els quals hagi fracassat el tractament endoscpic i farmacolgic,
shan de valorar per a tractament quirrgic urgent. Per a valorar si sn tributaris
de tractament quirrgic, cal calcular lscore quirrgic:
Punts
Bilirubina
2 mg/dL 7
2,5 mg/dL 3
3,5 mg/dL 1,5
4 mg/dL 0
urgncies digestives
Punts
Encefalopatia
No 5,3
Grau I 3,3
Grau II 2,5
Graus III-IV 0
Ascites
No 5,2
S 4,4
Quick
80% 7,5
60-80% 4,7
<60% 0
Leucocitosi
No 6
S 3,9
Urea
50 mg/dL 7,8
60-80 mg/dL 5,8
80-80 mg/dL 3,8
>100 mg/dL 0
Sn aptes per a cirurgia derivativa urgent els pacients amb score >25 punts. En
cas dscore no apte, cal considerar la collocaci de TIPS.
*En pacients amb hepatocarcinoma conegut o que se sospiti en lecograa, caldr valorar de
forma individualitzada el tractament en funci del pronstic de lhepatocarcinoma.
urgncies digestives
3. Valoraci i tractament de lascites
3.1. Consideracions generals
Cal recordar que, si b la cirrosi heptica s la causa ms freqent daparici
de lquid lliure intraabdominal (ascites) en el nostre medi, existeix un nombre
important dentitats que poden cursar amb ascites. Aix implica que qualsevol
ascites de debut s tributria dingrs hospitalari per a estudi, hi hagi o no
lantecedent diagnstic dhepatopatia crnica.
3.2. Diagnstic
3.2.1. Exploraci fsica: la trada clssica inclou distensi abdominal, matidesa
desplaable a la percussi abdominal (decbit sup/decbit lateral) i signe
de lonada. A ms de conrmar lexistncia dascites, lexploraci ha danar
encaminada a la troballa daltres signes que orientin sobre letiologia he-
ptica (telangiectsies cutnies, Dupuytren, ictercia, circulaci colateral
abdominal, ginecomstia, hipertra parotdia) o daltres orgens (masses
abdominals, signes dinsucincia cardaca). Tamb s important anotar
lexistncia o no dedemes a EEII, per al posterior tractament.
3.2.2. Paracentesi exploradora: sha de practicar sempre davant la sospita
dascites, ja que ens permet establir les caracterstiques del lquid i la co-
existncia dinfecci daquest. Sha defectuar amb guants estrils, prvia
desinfecci de lria cutnia on es practicar la punci (quadrant inferior
esquerre, sempre descartant que en la zona no es palpin masses ni esple-
nomeglia). No s necessria laplicaci danestsia local. Habitualment no
sn necessries la transfusi de plaquetes ni administraci de plasma fresc,
ja que el risc dhemorrgia s molt baix. La punci es practicar amb agu-
lla intramuscular, extraient-se per aspiraci amb xeringa un total de 40 cc
destinats a estudi bioqumic i recompte cellular (10 cc: glucosa, protenes,
recompte cellular, ADA, LDH), citolgic (10 cc) i microbiolgic (20 cc en
ascons dhemocultiu, 10 cc a cada asc).
3.2.3. Ecograa abdominal: detecta ascites quan aquesta s indetectable clni-
cament. No acostuma a requerir-se en la valoraci a Urgncies.
3.3. Caracterstiques del lquid asctic
Aspecte
macroscpic
Caracterstiques
bioqumiques
Comentaris
Transsudat Cetr
Prot
LA
<3 g/dL
El ms freqent en hepatopatia crnica
Exsudat Cetr Prot
LA
>3 g/dL Etiologia molt diversa
Hemtic Hemtic >10.000 htes/mm
3
Traumatismes, coagulopaties,
neoplsies
Quils Llets TAG
LA
>200 mg/dL
Obstrucci drenatge limftic
(neoplsies, TBC)
3.4. Valoraci de lascites a Urgncies
3.4.1. Anamnesi i Exploraci fsica: han danar encaminades a orientar letiolo-
gia de lascites. En aquells pacients diagnosticats prviament dhepatopatia
crnica, cal descartar lexistncia de factors precipitants de laparici o em-
pitjorament de lascites (consum dAINE, transgressi de la dieta hiposdica o
tractament dirtic, sobrecrrega de lquids, aparici dhepatocarcinoma).
3.4.2. Paracentesi exploradora: sha de practicar sempre en qualsevol pacient
que sigui ats a Urgncies i presenti ascites, sigui aquest el motiu de consul-
ta o ja sen conegui letiologia. El risc dhemorrgia s mnim tot, i lexistn-
cia de coagulopatia, fet pel qual no s necessria ladministraci de plasma
ni desmopressina.
3.4.3. Analtica: sempre caldr demanar hemograma, coagulaci, urea i creatini-
na, ionograma, bilirubina i albmina srica, i una anlisi dorina per valorar
la concentraci urinria de sodi, protenria i sediment dorina.
3.4.4. Rx trax: noms necessria en ascites de debut o quan existeixi semiologia
de vessament pleural. Cal recordar que quan coexisteixin ascites abdominal
i vessament pleural, sha de practicar sempre paracentesi+toracocentesi
exploradores.
3.5. Criteris dingrs hospitalari
3.5.1. Ascites de debut.
3.5.2. Ascites quilosa, hemtica o exsudativa no estudiades.
3.5.3. Aparici dinsucincia renal o hiponatrmia (Na
p
<130 mEq/L).
3.5.4. Ascites infectada.
3.5.5. Ascites a tensi.
3.6. Tractament
3.6.1. En cas dingrs hospitalari
3.6.1.1. Dieta sense sal.
3.6.1.2. Caldr restringir ladministraci de lquids (1 litre/dia) noms en
cas dhiponatrmia dilucional (Nap<130 mEq/L) concomitant. En
aquests casos ladministraci de srum siolgic o hipertnic no pro-
dueix una correcci mantinguda del sodi sric i augmenta de forma
important lascites i els edemes.
3.6.1.3. Control de constants habituals incloent pes i diresi diaris.
3.6.1.4. No administrar dirtics. En cas que el pacient presenti ascites amb
tensi simptomtica (dicultat respiratria, dolor lumbar) es pot prac-
ticar una paracentesi evacuadora parcial (<4 litres).
3.6.2. En cas dalta hospitalria
3.6.2.1. Dieta sense sal (amb o sense restricci de lquids, segons hiponatr-
mia).
urgncies digestives
3.6.2.2. Dirtics: lespironolactona (AldactoneR, comprimits de
100 o 25 mg) s el dirtic delecci. No sha dadministrar furosemi-
da en monoterpia (SegurilR, comprimits de 40 mg). En cas de com-
plicacions durant el tractament amb espironolactona (ginecomstia),
lamilorida pot ser una alternativa, per s menys eca. La dosi ha
de ser individualitzada per a cada pacient, per de forma habitual se
segueix la segent pauta:
Ascites mnima: 100 mg E.
Ascites moderada: 100 o 200 mg E, segons si la retenci
de sodi s escassa o intensa,o si el pacient no t edemes;
100/200 mg E+40 mg F, si el pacient t edemes.
Els pacients que ja seguien tractament dirtic i presentin empitjo-
rament de lascites, caldr incrementar la dosi de forma escalonada
(espironolactona de 100 en 100 mg i furosemida de 40 en 40 mg),
tenint en compte la dosi prvia, els antecedents dencefalopatia i la
funci renal.
Sempre que es prescriguin dirtics de novo o sen vari la dosi-
caci, sha de remarcar al pacient que cal seguir la dieta hiposdica
i control pel seu digestleg en un termini mxim duna setmana per
avaluar la resposta a la nova dosi de dirtics.
3.6.2.3. Paracentesi evacuadora total: s el tractament delecci de lasci-
tes amb tensi i de lascites refractria. No s recomanable fer para-
centesis parcials en aquests pacients, ja que afavoreixen la formaci
de fstules amb sortida de lquid asctic. Desprs, els pacients han de
seguir una dieta sense sal i el tractament dirtic amb la dosi recoma-
nada en lapartat anterior.
La tcnica es realitza sota mesures daspsia estrictes del metge (bata,
gorra i guants estrils), del pacient (desinfecci zona cutnia, camp li-
mitat amb talla estril) i del material que sha demprar (agulles, xerin-
gues, connexions aspirador). Sinltra lidocana cutnia i subcutnia
en el quadrant inferior esquerre, mitjanant agulla im. Posteriorment,
sintrodueix una agulla de Kuss modicada o, en el seu defecte, un
catter de 14 F, sen retira el ador i es connecta a laspirador ns
que ja no doni sortida a lquid asctic. Un cop acabada la maniobra, el
pacient es collocar en decbit lateral dret i siniciar ladministraci
de seroalbmina per via endovenosa a ra de 8 g per litre de lquid
asctic extret, la meitat en acabar la paracentesi i, laltra meitat, 6 ho-
res ms tard (1 ampolla de seroalbmina humana en cont 10 g).
4. Infecci del lquid asctic
4.1. Consideracions generals de les infeccions bacterianes en la cirrosi heptica
Les alteracions immunitries coexistents a la prpia cirrosi comporten un risc
elevat dinfeccions bacterianes, especialment per bacils gramnegatius dorigen
entric (BGN). Les infeccions ms freqents, per ordre decreixent, sn: urinries,
bacterimia espontnia de la cirrosi, respiratries i infecci espontnia del lquid
asctic (LA).
Ats aquest alt risc dinfeccions bacterianes, en qualsevol pacient cirrtic que
presenti sndrome febril o encefalopatia heptica s obligat descartar-ne lexis-
tncia, hi hagi clnica infecciosa o no, mitjanant hemograma i frmula, sedi-
ment urinari, Rx trax i paracentesi exploradora en cas dascites, aix com hemo-
cultius i urocultius si hi hagus febre, o hemograma sptic.
4.2. Consideracions generals de les infeccions del LA
Tot i que no s la infecci ms freqent en la cirrosi, s la ms caracterstica,
ja que difcilment es pot presentar en pacients sense cirrosi. Aquesta entitat
implica la infecci bacteriana del LA (peritonitis) de forma espontnia, s a dir,
sense existncia de perforaci de vscera buida o abscessos intraabdominals. Els
grmens implicats sn, generalment, enterobacteris (BGN), especialment E.coli
(40% dels casos). De totes maneres, lepidemiologia de les infeccions en els cir-
rtics ha canviat en la darrera dcada havent-hi un augment en el nombre de les
infeccions causades per Gram positius (augment en el nombre de procediments
invasius) i en el percentatge dinfeccions per Staplilococcus aureus meticilin-
resistentes (MRSA) (tractament antibitic previ i prolaxi amb noroxacino).
Shan identicat 3 situacions en qu el pacient cirrtic t un risc ms incremen-
tat per a presentar infecci del LA:
episodi previ dinfecci del LA;
concentraci baixa de protenes en LA i
durant els episodis dHDA de qualsevol etiologia. En aquests casos, est indi-
cada la descontaminaci intestinal selectiva (DIS) amb noroxacino.
4.3. Clnica
Els smptomes clssics sn febre, dolor abdominal, descompressi abdominal
dolorosa, alteracions de la motilitat intestinal (vmits, diarrea, ili). A ms, poden
aparixer xoc sptic, alteraci de la funci renal, encefalopatia heptica. Habitu-
alment, per, aquestes infeccions sn asimptomtiques o oligosimptomtiques,
per la qual cosa s obligada la prctica de paracentesi exploradora en qual-
sevol pacient amb ascites que ingressi a lhospital i sempre que un pacient amb
ascites presenti signes o smptomes de PBE, signes dinfecci sistmica (febre,
leucocitosi o xoc sptic), encefalopatia heptica o deteriorament de la funci
renal o hemorrgia digestiva (abans diniciar la prolaxi antibitica).
4.4. Diagnstic
Es basa en el recompte de polimorfonuclears (PMN) en LA obtingut amb pa-
racentesi exploradora: >250 PMN/mm
3
en LA. En cas dascites hemorrgica
(>10.000 hematies/mm
3
), cal fer la correcci per a saber si existeix infecci (des-
comptar 1 PMN del LA per cada 250 hematies).
Cal sospitar peritonitis bacteriana secundria (PBS) quan es compleixi algun
dels segents criteris:
>10.000 leuccits
LA
/mm
3
.
glucosa
LA
<50 mg/dL.
urgncies digestives
protenes
LA
>1 g/dL.
concentraci de lactodeshidrogenasa (LDH) superior a la plasmtica.
cultiu polimicrobi o amb anaerobis.
dolor abdominal molt localitzat.
4.5. Conducta davant les infeccions del LA
4.5.1. Ingrs hospitalari.
4.5.2. Collocaci via venosa.
4.5.3. El cultiu del LA sha de fer en el mateix moment de la paracentesi inoculant
10 mL de LA en ascons dhemocultiu (aerobi i anaerobi).
Segons el resultat del cultiu, es tractar de diferents entitats:
Diagnstic
Recompte
PMNLA*
Cultiu LA Conducta teraputica
Peritonitis
bacteriana
espontnia
>250/mm
3
Positiu Antibitic ev
Ascites neutroctica >250/mm
3
Negatiu Antibitic ev
Bacteriascites <250/mm
3
Positiu
Si smptomes antibitic ev
Si asimptomtic
repetir paracentesi
exploradora en 48 h
4.5.4. Cursar 2 hemocultius, ja que pot ajudar a identicar el germen causal.
4.5.5. Caldr evitar, ns a la curaci de la infecci, totes aquelles maniobres que
poden afavorir un empitjorament de la funci renal, com sn ladmistraci
de frmacs potencialment nefrotxics, el tractament dirtic o la re-
alitzaci duna paracentesi evacuadora.
4.5.6. En cas de PBE, ascites neutroctica o bacteriascites simptomtica caldr ini-
ciar immediatament tractament especc:
4.5.6.1. Antibitic endovens: habitualment sadministren cefalosporines
de 3a generaci, delecci ceftriaxona a ra de 2 g/24 h, o cefotaxi-
ma a ra de 2 g/12 h, durant un mnim de 5 dies. En cas dallrgia a
les cefalosporines, es pot administrar ciprooxacino ev.
4.5.6.2. Seroalbmina ev: lexpansi plasmtica preco amb seroalbmina
redueix el risc de disfunci renal, principal factor associat a mortali-
tat daquestes infeccions, i millora la supervivncia dels pacients amb
PBE. Per aquesta ra, est indicada ladministraci de seroalbmina
ev 1,5 g/Kg de pes, a passar en 4 hores durant les primeres 24 hores
del diagnstic.
4.5.7. Avaluar la resposta al tractament antibitic empric:
Avaluaci clnica peridica.
Paracentesi de control desprs de 48 hores de tractament antibitic.
Es considera fracs del tractament quan:
sobjectiva un deteriorament rpid del malalt (xoc, inestabilitat hemo-
dinmica) en les primeres hores, o en absncia de millora dels signes i
smptomes dinfecci dins de les primeres 48 hores.
si en la paracentesi de control no es constata un descens igual o superior
al 25% en el recompte de PMN en LA, respecte als valors basals.
Si es detecta fracs del tractament:
cal valorar la modicaci del tractament antibitic, dacord amb anti-
biograma si sha allat el germen responsable, o empricament, en cas
contrari. Ats lelevat percentatge dinfeccions per cocos Gram positius,
particularment MRSA, en pacients que reben prolaxi amb noroxacino,
shauria de considerar afegir vancomicina en els malalts en qu fracassa
lantibioticoterpia emprica i el cultiu de LA s negatiu.
considerar la possibilitat duna PBS.
4.5.8. Un cop curada la infecci, el pacient haur de seguir descontaminaci
intestinal selectiva (noroxacina 400 mg/dia) de per vida.
4.5.9. En cas de sospita de PBS, el tractament antibitic ha de cobrir grmens ana-
erobis i enterococs: caldr afegir clindamicina 600 mg/6 h/ev al tractament
amb cefalosporines, a ms de sollicitar Rx abdomen, EcoG abd o TC abd
i contactar amb cirurgi de gurdia.
5. Bibliograa
BOSCH J., ALBILLOS A., ABRALDES J.G., BAARES R., CALLEJA J.L., ESCORSELL A., et al. Documento
de Consenso Hipertensin Portal. Gastroenterol Hepatol 2005; 28: 1-26.
GINS P., CABRERA J., GUEVARA M., MORILLAS R.M, RUIZ DEL ARBOL, SOL R. et al. Documento
de Consenso sobre el tratamiento de la ascitis, la hiponatremia dilucional y el
sndrome hapatorrenal en la cirrosis heptica. Gastroenterol Hepatol 2004;
27: 535-544.
NAVASA M., CASAFONT F., CLEMENTE G., GUARNER C., DE LA MATA M., PLANAS R., et al. Consenso
sobre peritonitis bacteriana espontnea en la cirrosis heptica: diagnstico,
tratamiento y prolaxis. Gastroenterol Hepatol 2001; 24: 37-46.
ROMERO M., HOYAS E., VARGAS V. Actualizacin en encefalopata heptica. Gastroenterol
Hepatol Continuada 2004; 3: 97-115.
Ictercia
R. Morillas
La bilirubina es troba al plasma en una concentraci de 0,3-1 mg/dL. La seva elevaci
origina pigmentaci groga o ictrica del plasma, i quan excedeix de 2-3 mg/dL, pigmen-
taci de les conjuntives o del vel del paladar i de la pell.
1. Classicaci de les ictercies
1.1. Ictercia per bilirubina no conjugada
Per hiperproducci de bilirubina: hemlisi, eritropoesi ineca, hematomes,
Sndrome de Gilbert.
Per alteracions en la captaci de bilirubina: rifampicina, contrastos iodats,
insucincia cardaca, Sndrome de Gilbert.
Per alteracions en la conjugaci de la bilirubina: ictercia neonatal, cloramfe-
nicol, pregnandiol, Sndrome de Gilbert, Sndrome de Crigler-Najar.
1.2. Ictercia per bilirubina predominantment conjugada
Adquirides: hepatocellulars, colestsiques.
Hereditries.
No colestsiques: Sndrome de Dubin-Johnson, Sndrome de Rotor.
Colestsiques: colstasi recurrent familiar benigna, ductopnies familiars.
2. Les ictercies adquirides sn les que sobserven ms freqentment a la clnica. Es
classiquen en hepatocellulars i colestsiques per raons didctiques, essent freqents
les formes mixtes, ja que una alteraci hepatocellular pot induir disfunci de la secreci
biliar i un trastorn primari de lexcreci biliar, sobre tot si s brusc (obstrucci aguda
de la via biliar per un clcul) o si es perllonga en el temps, pot ocasionar disfunci
hepatocellular.
2.1. En les ictercies hepatocellulars, lelevaci de la bilirubina conjugada ocasiona
colria, i la disminuci de la seva excreci cap al budell causa hipoclia. Tamb
augmenta lexcreci urinria durobilinogen. A lanaltica hi ha una elevaci de
les transaminases. El temps de protrombina disminueix si existeix insucincia
hepatocellular i no es corregeix amb ladministraci de vitamina K.
2.2. En les ictercies colestsiques hi ha un trastorn primari de lexcreci biliar a
nivell intra o extraheptic, amb retenci a la sang daltres components de la bilis,
com poden ser sals biliars i colesterol, amb elevaci de fosfatasa alcalina i gam-
maglutamiltranspeptidasa. Hi ha colria, hipoclia o aclia i freqentment pru-
ja, i en les formes perllongades mala absorci de grasses i vitamines liposolubles.
3. Les causes ms comunes de colstasi intraheptica sn:
3.1. Lesi hepatocellular
3.1.1. Hepatitis vrica
Autoimmune.
Alcohlica.
Txica.
Cirrosi heptica.
urgncies digestives
3.1.2. Defecte dexcreci
Frmacs i nutrici parenteral.
Colstasi de lembars.
Colstasi benigna recidivant.
Colstasi benigna postoperatria.
Spsia bacteriana.
Malaltia de Hodgkin.
Protoporfria hereditria.
Dcit dalfa-1-AT.
3.1.3. Lesi dels conductes biliars intraheptics
Cirrosi biliar primria.
Malaltia de lempelt contra lhoste.
Rebuig heptic.
Sndrome de loli txic.
Colangitis esclerosant.
Malaltia de Caroli.
Histiocitosi.
Sarcodosi.
Litiasi intraheptica.
Colangiocarcinoma.
Ductopnia idioptica de ladult.
3.1.4. Compressi dels conductes biliars intraheptics
Carcinoma hepatocellular.
Metstasi heptica.
Cncer dels conductes biliars intraheptics.
Granulomatosi heptica.
4. Les causes ms comunes de colstasi extraheptica sn:
4.1. Benignes
Coledocolitiasi.
Estenosi benigna de la via biliar principal.
Pancreatitis aguda i crnica.
Quist hidatdic.
Ascaridiosi.
Fasciolosi.
Hemoblia.
Tumors benignes de la via biliar principal.
lcera pptica duodenal.
Diverticle duodenal infectat.
4.2. Malignes
Cncer periampullar.
Del cap de pncrees.
De lampolla de Vater.
ictercia
Del coldoc.
Cncer de la bifurcaci dels conductes biliars intraheptics (T. de Klaskin).
Cncer de la vescula biliar.
Compressi per ganglis metasttics.
Compressi per limfoma.
5. Conducta davant duna ictercia
5.1. Anamnesi: permet detectar linici de la ictercia i preguntar sobre smptomes
generals dinfecci vrica, antecedents de transfusi, ls de drogues, antece-
dents familiars dictercia, exposici a frmacs com neurolptics i hormones (he-
patitis txica). Tamb sha de preguntar sobre lassociaci de dolor abdominal
agut (obstrucci del coldoc per litiasi), febre, calfreds, anorxia i prdua de pes
(colstasi per tumor pancretic, tumor de lampolla de Vater.). En cas de cirurgia
prvia abdominal o de les vies biliars, sha de descartar una colstasi extrahep-
tica per estenosi o daltres alteracions postquirrgiques de larbre biliar. La pruja
i la ictercia que apareixen al nal de la gestaci fan pensar en una colstasi
de lembars. Tamb s important preguntar per la ingesta dalcohol (hepatitis
aguda alcohlica).
5.2. Exploraci fsica: pot revelar la palpaci duna hepatomeglia dolorosa o duna
vescula biliar distesa (signe de Courvoisier) que ens indica obstrucci biliar deti-
ologia maligna. La presncia daranyes vasculars, ascites, circulaci collateral o i
desplenomeglia sn indicis de cirrosi amb hipertensi portal.
5.3. Proves de laboratori:
5.3.1. Hemograma i proves de coagulaci. El temps de protrombina pot allargar-
se tant en les colstasis intraheptiques per hepatitis (dcit de sntesis)
com en les obstruccions (dcit dabsorci de vitamina C), per en aquests
ltims casos, el temps de protrombina es normalitza amb ladministraci de
vitamina K.
5.3.2. Bilirubina, ALT, AST, FA i GGTP.
5.4. Ecograa abdominal. Shauria de practicar una ecograa abdominal a tots els
pacients amb ictercia per denir si les vies biliars estan dilatades o no.
5.5. Si no hi ha dilataci de la via biliar, caldr cursar marcadors virals:
5.5.1. HBsAg, IgM-HBcAc, HBeAg, HBeAc i HBsAc: la determinaci dels Acs
de tipus IgM s de gran utilitat per al diagnstic dhepatitis aguda B, ja que
permet diferenciar els portadors crnics de lHBsAg amb una altra hepatitis
aguda vrica dels pacients amb hepatitis aguda B. Els HBcAcs de tipus IgM
es detecten durant els primers 6 mesos de la malaltia i sn positius ns i
tot quan ha desaparegut el HBsAg. En el perode nestra nicament es
detecten HBcAc, ja que lHBsAg sha negativitzat i encara no han aparegut
els HBsAc.
5.5.2. IgM-VHA: la seva presncia indica infecci aguda pel VHA.
urgncies digestives
5.5.3. ARN-VHC: es detecten en la fase aguda de la infecci, abans que apareguin
els AcVHC.
5.5.4. Hepatitis aguda per virus no hepatotrpics: IgM del VEB i IgM cmV.
2.6. Si els marcadors virals sn negatius, caldr cursar els Acs antiteixit per descartar
una hepatitis autoimmune.
Actitud davant duna ictercia
Oclusi intestinal
F. Carcia-Cuys
1. Denici
Loclusi intestinal o tamb anomenada ili, constitueix un dels quadres ms freqents a
Urgncies i consisteix en la detenci completa i persistent de la femta i gasos en algun
punt al llarg del tub digestiu, ocasionat b sigui per causa orgnica o funcional. En el cas
de no ser completa i persistent, parlarem de sndromes suboclusives.
2. Tipus dobstruccions intestinals
2.1. Ili paraltic: la peristalsi s inefectiva o no propulsiva sense haver-hi obstacle.
2.2. Obstrucci intestinal mecnica: subsidiria amb major freqncia de tracta-
ment quirrgic, suposa que el contingut intestinal no passa normalment al recte
a causa de la interposici dun bloqueig extrnsec o intrnsec.
3. Clnica
A Dolor. Dinici tpicament intermitent (clic) i, a mesura que evoluciona el
quadre, s reemplaat per un malestar moderat, sord, persistent i mal loca-
litzat.
B En lobstrucci de budell prim alt, el vmit s prematur, bilis i persistent;
en obstruccions ms distals, s ms tard i evoluciona a fecal.
C La distensi abdominal s ms marcada en les obstruccions de budell prim
baix i clon.
D El tancament intestinal, smptoma guia en les obstruccions dintest prim
completes apareix de forma inicial.
E Les repercussions en lestat general del pacient depenen de la deshidra-
taci, les alteracions en lequilibri hidroelectroltic i proteic, els processos
sptics, aix com de lestat dinsucincia renal, prerenal i acidosi mixta.
4. Diagnstic
4.1. Anamnesi
Cal obtenir una minuciosa histria clnica. Hem dintentar respondre, a ms, una
srie de preguntes fonamentals tals com:
Hi ha realment una obstrucci intestinal?
Es tracta duna obstrucci completa o dun quadre suboclusiu?
A quin nivell es troba lobstrucci?
Es tracta dun ili mecnic amb o sense estrangulaci?
Quin s el temps devoluci?
Hi ha desequilibri hidroelectroltic?
Ledat ens pot orientar cap a un determinat diagnstic etiolgic de lobstrucci.
Hem de fer constar antecedents dintervencions quirrgiques prvies, smpto-
mes gastrointestinals, canvis de lhbit deposicional, presncia de sang en fem-
ta, prdua de pes, que ens orientaran sobre la causa de loclusi.
La distensi abdominal va evolucionant a mesura que progressa el quadre. Laus-
cultaci s la dones peristltiques hiperactives i de to alt, que es tradueix com
urgncies digestives
a sorolls de lluita o sorolls metllics. Aquests van disminuint, ns a la seva prc-
tica desaparici, a causa de lesgotament de la capacitat contrctil de lintest.
La deshidrataci es produeix per la prdua de lquids per vmits, per reten-
ci en la llum intestinal proximal a lobstrucci i tamb per pas a cavitat lliure.
Aquest tercer espai que condiciona la deshidrataci pot ocasionar signes clnics
de depleci salina (llengua estriada, hematcrit elevat, oligria i hipotensi) i
de depleci hdrica (set, aixelles seques, hipernatrmia) aix com taquicrdia i
hipotensi ortosttica. En cas de febre, hem de sospitar una obstrucci com-
plicada, estrangulaci o perforaci. La massa abdominal pot ser palpable per
xaci duna nansa distesa, una neoplsia, una intussuscepci o b una massa
inamatria o diverticulitis. Mai ha de faltar la palpaci dels oricis herniaris
inguinals, crurals i altres ms rars com epigstrics i lumbars. Sha de comprovar
lexistncia de cicatrius quirrgiques. s imprescindible realitzar una exploraci
anal i rectal,mitjanant inspecci i tacte rectal.
4.3. Dades de laboratori
No solen alterar-se en les primeres fases de loclusi intestinal. En etapes posteri-
ors, la deshidrataci es far evident. No s habitual trobar leucocitosi en loclusi
intestinal no complicada, encara que s present quan existeixi una estrangulaci
o quan la causa de loclusi s inamatria. Tamb podem observar hipokal-
mia, hiponatrmia i hipoclormia. La hiperkalmia noms es dna en aquells
casos que hi ha una insucincia renal, una estrangulaci i en estats crtics.
Lalcalosi metablica sol desenvolupar-se en loclusi dintest prim proximal o en
lobstrucci pilrica, a causa que els vmits donen lloc a una prdua de lquids
i de clor a travs de lexpulsi del contingut cid gstric. En les fases avanades
de la isqumia intestinal podem apreciar una acidosi metablica.
4.4. Exploracions radiolgiques
4.4.1. Radiologia simple dabdomen: shan de realitzar radiograes dabdomen
amb el pacient en decbit sup. La troballa caracterstica s la dilataci de
nanses intestinals en el tram proximal a lobstrucci amb una quantitat es-
cassa o nulla de gas distal. Altres consideracions per valorar sn: si lintest
prim pot distingir-se per lexistncia de les vlvules connivents, situades en
posici transversa i ocupen tot el dimetre de lintest, mentre que les mar-
ques dels haustres de clon noms comprenen de la meitat a dos teros del
dimetre intestinal; si el dimetre del cec s >10-12 cm, hi ha un gran risc
de perforaci; si el vlvul de sigma es presenta com una gran nansa dilatada
en forma de gra de caf; si en el vlvul cecal hi hagus una rotaci del
cec i es vegs un cec augmentat de grandria, dilatat, ovoide i ple daire en
la part superior de labdomen.
4.4.2. Radiologia de trax: la radiograa de trax en bipedestaci ens permet
identicar un pneumoperitoni en aquells casos dobstrucci intestinal com-
plicada amb perforaci.
4.4.3. nema opac: ha defectuar-se a baixa pressi en els casos que se sospita
una obstrucci de clon.
oclusi intestinal
4.4.4. Trnsit gastrointestinal: es realitza davant la sospita duna oclusi dintes-
t prim.
4.4.5. Tomograa computada (TC): ens permet, en combinaci amb el contrast
(oral, per nema o via endovenosa), identicar amb precisi la localitzaci
de la lesi, complicacions daquesta (perforaci, abscs), extensi de la
lesi, afectaci drgans vens, valoraci de malaltia a distncia (metstasi,
abscessos) i existncia de comproms vascular.
5. Tractament
5.1. Etapes:
A Rehidrataci i correcci dalteracions hidroelectroltiques.
B Descompressi intestinal mitjanant sonda daspiraci nasogstrica o rectal.
C Prolaxi antibitica i de la malaltia tromboemblia.
D Tractament quirrgic de la causa obstructiva.
5.2. Oclusi dintest prim
Laparotomia exploradora en el cas de no respondre al tractament conservador.
Valoraci del dimetre de lintest prim, ja que proximalment a aquesta estar
dilatat i distalment ser normal. Si s una brida, procedirem a la seva lisi, i si lin-
test mostra signes disqumia o necrosi, sassocia a una resecci intestinal. En el
cas de tractar-se de tumoracions oclusives procedirem a lextirpaci, resecci de
la nansa afecta i posterior anastomosi. Quan es tracta duna oclusi secundria a
una enteritis rdica o a una carcinomatosi podem valorar realitzar un bypass in-
testinal. En loclusi deguda a una enteritis regional o malaltia de Crohn, pot ser
sucient realitzar una estricturoplstia. En el cas que lobstrucci es degui a un ili
biliar, el tractament anir encaminat a solucionar lobstrucci, ja sigui mitjanant
enterotomia i extracci del clcul o mitjanant el pas del clcul al cec superant
la vlvula ileocecal, sense reparar la fstula colecistoduodenal en el mateix acte
quirrgic. El betzoar, freqent com causa doclusi en pacients que han rebut
cirurgia gstrica prvia, haur de ser extret si no es pot fragmentar i passar-lo al
clon ascendent. En els casos que existeixi una hrnia estrangulada, haurem de
reparar lhrnia i valorar la viabilitat del segment intestinal comproms.
5.3. Oclusi de clon
5.3.1. Clon dret. Extirpaci i anastomosi primria. Noms en aquells casos en els
quals existeixi una peritonitis fecaloide evolucionada ens plantejarem la no
realitzaci duna anastomosi primria, i efectuarem una ileostomia terminal,
i una colostomia o fstula mucosa.
5.3.2. Clon esquerre. Possibilitats.
5.3.2.1. Colostomia en can descopeta, i en un segon temps resecci i anas-
tomosi. Indicada en pacients molt afeblits o inestables.
5.3.2.2. Hartmann, que consisteix en la resecci de la causa de loclusi amb co-
lostomia terminal proximal i tancament del romanent colorectal distal.
urgncies digestives
5.3.2.3. Rentat intraoperatori, resecci de la neoplsia i anastomosi primria.
s una opci que allarga el temps dintervenci i sha de practicar per
un equip despecialistes en clon.
5.3.2.4. Colectomia subtotal amb anastomosi primria ileorectal. Est indi-
cada quan existeix una neoplsia concomitant del colon dret o b
lesions dorigen isqumic o estripades a nivell de la serosa per la gran
distensi del cec.
5.3.2.5. Tcniques preoperatries de descompressi del clon obstrut, com
sn la colonoscpia descompressiva, la dilataci estenoica amb glo-
bus pneumtic, la tunelitzaci amb lser i la collocaci duna endo-
prtesi.
5.3.3. Vlvul de clon
5.3.3.1. Vlvul de sigma. Descompressi mitjanant sigmoidoscpia i introduc-
ci duna sonda rectal, seguida duna intervenci quirrgica electiva.
5.3.3.2. Vlvul cecal. Necessita resecci i xaci o desvolvulaci.
5.3.4. Obstrucci per malaltia diverticular. Es tracten preferentment amb anti-
bitics, reps intestinal, drenatge percutani si cal, seguit dextirpaci i anas-
tomosi primria en millorar el quadre inamatori.
6. Bibliograa
Obstruccin intestinal. Hiyama DT. Manual de Ciruga The Mont Reid Hospital. Editorial
Mosby 1992.
Obstruccin intestinal. Scott jones R. Sabiston Tratado de patologa quirrgica. Editorial
Interamericana. SA Mexico. Tomo I: 936-945. 1991.
Schwartz principios de ciruga. Brunicardi F. Ed. Interamericana. 2005.
Stent endoprosthesis for obstructing colorectal cancers. Saida Y, Sumiyama Y, Nagao J.
Dis Colon Rectum 39:552, 1996.
The management of left-side large bowel obstruction: An audit.. Isbister WH, Prasas J.
Aust NZ J.Surg 66:602, 1996.
Pancreatitis aguda
M. Cuadrado
1. Denici
La pancreatitis aguda s la inamaci de la glndula pancretica.
2. Etiologia
2.1. Biliar: s la causa ms freqent en la nostra societat (50% de totes les pan-
creatitis). Habitualment es tracta de dones en la quarta dcada de la vida
(40-50 anys), amb obesitat i antecedents ja coneguts de colelitiasi.
2.2. Enlica: representa el 40% del total de les pancreatitis agudes. Es tracta dho-
mes dentre 30-40 anys amb ingesta enlica superior a 80 g/dia.
2.3. Altres causes: noms les mencionarem, ja que a Urgncies no s tan important
esbrinar-les i el tractament immediat s el mateix.
Iatrogniques: ERCP, postoperatries, medicamentoses.
Infeccioses.
Metabliques: hipertrigliceridmia, hipercalcmia.
Gentiques: associades a la malaltia de Crohn.
Obstrucci del conducte de Wirsung: sobretot per neoplsies.
Idioptiques.
3.1. Dolor: s present en el 100% dels casos. Es tracta dun dolor localitzat a lepi-
gastri, de presentaci sobtada, intens i irradiat cap a lesquena (dolor en cintur).
3.2. Vmits: no sn constants. Poden ser-hi presents en el 54-90% dels casos. Sn
biliosos o b alimentaris. Pot estar acompanyat de distensi abdominal per un
cert component dili paraltic.
3.3. En les formes ms greus apareixen signes de deshidrataci, inestabilitat hemodi-
nmica i, com a menci especial, cal recordar el clssics signes de Turner (taques
grisenques a lesquena) i Cullen (cianosi periumbilical), caracterstics de les pan-
creatitis necrohemorrgiques.
4. Diagnstic
Cal insistir en la importncia de lanamnesi i lexploraci fsica per establir un diagnstic
de sospita.
4.1. Analtica: un valor de lamilasa en sang i orina 5 vegades per sobre del valor
normal ens dna el diagnstic de pancreatitis. En casos dubtosos, podem dema-
nar la determinaci lipasa en sang (molt ms especc).
Un cop ja tenim el diagnstic, les segents proves que farem seran per estadiar-
la, o b per conixer-ne letiologia.
4.1.1. Criteris de Ransom: ens diran la gravetat de la pancreatitis. No s possible
calcular-los noms amb lanaltica dUrgncies.
urgncies digestives
4.1.2.
Criteris dingrs Criteris a les 48 hores
Edat 55 anys Descens dhematcrit10%
LDH350 U/L Augment durea1,8 mmol
AST250 U/L PaO
2
60 mmHg
Glucmia11 mmol/L Calcmia2 mmol/L
Dcit de base4 mmol/L Leuccits16.000
Segrest de lquids6 l
4.1.3. TC abdominal: en el nostre hospital, davant el diagnstic analtic de pan-
creatitis, sempre es demana una TC abdominal. Segons els criteris radiol-
gics de Balthazar, podem estadicar les pancreatitis en 5 graus:
Grau A: Pncrees normal.
Grau B: Edema focal o difs.
Grau C: Pncrees heterogeni+inltraci del greix peripancretic.
Grau D: Collecci peripancretica nica.
Grau E: Mltiples colleccions peripancretiques.
Sha de fer amb altres causes dabdomen agut.
Davant un dolor epigstric intens, sempre dha de pensar en una daquestes tres pos-
sibilitats:
Ulcus perforat.
Pancreatitis aguda.
Aneurisma daorta abdominal.
Altres causes menys freqents sn linfart agut de miocardi, isqumia intestinal
6. Tractament
El tractament com a totes les pancreatitis s lanalgsia i la hidrataci del malalt.
A les pancreatitis amb necrosi sha diniciar prolaxi antibitica.
Les pancreatitis necrohemorrgiques (graus D i E) amb necrosi sn tributries dingrs a
la UCI i, ns i tot, de tractament quirrgic.
Malaltia inamatria intestinal a urgncies
E. Domnech
1. Introducci
El terme Malaltia Inamatria Intestinal (MII) inclou 3 entitats amb similituds etiopa-
togniques, clniques i evolutives: Malaltia de Crohn (MC), Colitis Ulcerosa (CU) i Colitis
Indeterminada (CI). Es tracta de malalties crniques, que solen afectar individus joves (el
debut s ms freqent entre els 15 i els 35 anys), i de curs recurrent: desprs de perodes
dinamaci de la paret intestinal (brots dactivitat), segueixen perodes dinactivitat.
El tractament de la MII ha canviat de forma considerable en els ltims anys i es troba en
constant evoluci. Tot i que els salicilats (mesalazina) i els esteroides segueixen sent els
pilars del tractament farmacolgic de la malaltia, shan incorporat nombrosos frmacs a
larsenal teraputic (immunosupressors com azatioprina, ciclosporina, metotrexat, o les
noves terpies biolgiques principalment agents antiTNF). Per aquest motiu, s acon-
sellable que el tractament especc de la MII sigui valorat i prescrit per especialistes; per
altra banda, qualsevol metge ha de saber valorar de forma correcta aquests pacients.
2. Sospita diagnstica de MII
2.1. Dades epidemiolgiques. Una anamnesi detallada pot resultar de gran utilitat.
La MII es presenta en individus genticament susceptibles. Per tant, lexistncia
dantecedents familiars de MII ha daccentuar la sospita diagnstica davant dun
quadre clnic compatible. Una altra dada important s ledat dels pacients: la MII
presenta un pic de mxima incidncia entre la 2a i 3a dcades de la vida. Per
ltim, les dades referents al tabaquisme (fumador actiu, abandonament recent
del tabaquisme, mai fumador) poden orientar cap a una o altra entitat.
2.2. Dades clniques. Generalment, els pacients amb MII solen consultar quan el
quadre clnic presenta setmanes o, ns i tot, mesos devoluci, sent menys fre-
qent el debut de la malaltia de forma aguda i greu.
En la CU, el quadre clnic es caracteritza per laparici de diarrea amb sang. Les
deposicions solen ser de poc volum i poden coexistir amb dolor abdominal que
freqentment cedeix o millora amb la deposici. No s infreqent lexistncia
de febre, aspecte que obliga al diagnstic diferencial amb processos infeccio-
sos; aquest fet, juntament amb una elevada incidncia de sobreinfeccions per
enteropatgens (Salmonella, Shigella, Campylobacgter o Clostridium) en
aquests pacients, obliga sempre a la realitzaci de coprocultius i determinaci
de toxina de Clostridium (aquesta ltima si el pacient ha rebut antibitics o
presenta un brot greu). Una dada molt important per a la sospita s lexistncia
de clnica rectal manifestada en forma durgncia deposicional, tenesme rectal
o esputs rectals (emissi de sang o moc sense femta); aquests smptomes sn
quasi diagnstics dafectaci rectal (constant en la CU i infreqent en la MC)
i, en individus joves, nicament pot confondres amb lanomenat gay bowel
syndrome (proctitis infeccioses derivades de prctiques homosexuals masculi-
nes). Davant de qualsevol afectaci inamatria rectal, el tacte rectal evidenciar
una ampolla rectal buida, amb o sense productes patolgics. Quan la CU debuta
urgncies digestives
en edat avanada, el diagnstic diferencial shaur de fer amb el cncer colorec-
tal i la colitis isqumica.
Respecte a la MC, els smptomes poden ser molt ms variables i inespeccs.
Diarrea i/o dolor abdominal (ms sovint a la fossa ilaca dreta) sn els ms fre-
qents. A diferncia de la CU, sol cursar amb prdua de pes i un major o menor
grau de malnutrici. Lexistncia de massa palpable a FID o fstules i abscessos
perianals (que sovint el pacient no menciona), sn altament sospitosos de MC.
Per ltim, cal no oblidar la possibilitat de manifestacions extraintestinals de la
MII, que ns i tot poden ser la forma de presentaci de la malaltia. Cal una
anamnesi detallada dels antecedents dermatolgics, articulars o oculars, aix
com descartar aquests processos en pacients que es presentin (p.e.) amb eritema
nods o uvetis de repetici.
2.3. Dades biolgiques. Quan els smptomes sn inespeccs (diarrea sense pro-
ductes patolgics, dolor abdominal inespecc) i lexploraci fsica no aporta
troballes destacables, lexistncia dalteracions analtiques descarta lorigen
funcional del quadre. En aquest sentit, els reactants de fase aguda (VSG, bri-
nogenmia, plaquetes i, sobretot, la protena C reactiva) ens resulten de gran
valor. Cal recordar, per, que la normalitat daquests parmetres no descarta
organicitat ni manca dactivitat inamatria en pacients ja diagnosticats de MII.
3. Valoraci de lactivitat i mesures generals de suport
El tractament especc va encaminat al control dels brots dactivitat (tractament agut) i
a reduir la probabilitat daparici de nous brots (tractament de manteniment). El tracta-
ment especc ha de valorar-lo un especialista habituat al maneig de la MII, per qualse-
vol metge ha de saber reconixer lexistncia dun brot dactivitat i/o de complicacions i,
en aquest cas, adoptar les mesures generals de suport daquest pacients.
3.1. Valoraci de lactivitat
En la majoria de casos no resultar difcil saber si un pacient es troba en brot
dactivitat: aparici de clnica compatible (diarrea, dolor abdominal, productes
patolgics a la femta, febre) juntament amb lelevaci de reactants de fase agu-
da. Tot i aix, no sempre es dna la conjunci de totes les dades i hi ha algunes
situacions que poden ser confoses amb brots dactivitat, i que se solucionen
amb mesures teraputiques senzilles, sense necessitat de modicar el tracta-
ment de la MII.
3.1.1. Restrenyiment de clon dret. En pacients amb afectaci exclusiva de
recte o clon esquerre es produeixen, amb freqncia, alteracions de la
motilitat. Aix es tradueix en lacumulaci de restes fecals a nivell de clon
dret i, clnicament, es manifesta en forma de dolor a lhemiabdomen dret o
pseudodiarrea sense productes patolgics. En lanaltica no existir elevaci
de reactants de fase aguda i lexploraci fsica nicament pot evidenciar
dolor en la palpaci de lhemiabdomen dret i sensaci docupaci a aquest
nivell. Lexploraci denitiva ser la Rx simple dabdomen que mostrar
lanomenat patr en molla de pa, s a dir, la presncia de restes fecals a
nivell de cec i clon ascendent. La prescripci de laxants suaus (oli de para-
na, crema de magnsia) solucionar el quadre.
3.1.2. Malabsorci de sals biliars. En pacients sotmesos a resecci dili terminal
s freqent laparici de diarrea sense altra simptomatologia acompanyant i
sense empitjorament analtic. En aquests casos, cal descartar lexistncia de
malabsorci de sals biliars mitjanant tests especcs o, ns i tot, de forma
emprica mitjanant ladministraci de resincolestiramina (de mig sobre a 1,
entre pats).
3.1.3. Sobrecreixement bacteri. Els pacients amb estenosis intestinals o amb
resecci de la vlvula ileocecal presenten sovint sobrecreixement bacteri.
Aix pot ser causa de diarrea, atulncia i molsties abdominals inespec-
ques. Si b el diagnstic es basa en realitzaci de tests especcs, tamb es
pot intentar tractament empric amb antibitics (metronidazol, ciprooxaci-
no o rifaximina).
3.1.4. Els smptomes gastrointestinals sn, en conjunt, uns dels efectes adversos
ms comuns de ladministraci de qualsevol frmac. Els antibitics i ns i tot
linici dalguns dels tractaments especcs de la MII (mesalazina, micofeno-
lat mofetil) sn una causa freqent de diarrea en aquests pacients.
3.2. Valoraci inicial dels brots dactivitat
Tot pacient amb MII en brot dactivitat ha de ser valorat de forma sistemti-
ca, mitjanant una correcta anamnesi, exploraci fsica minuciosa i realitzaci
danaltica urgent i Rx simple dabdomen.
3.2.1. Anamnesi. Cal incidir en els smptomes (nmero, aspecte i consistncia de
les deposicions, presncia de productes patolgics i de smptomes rectals,
intensitat i localitzaci del dolor abdominal), que donen una idea aproxima-
da de la gravetat del brot.
3.2.2. Exploraci fsica. Ha ser completa (donada la possibilitat de manifestaci-
ons extraintestinals) i especialment acurada en lexploraci abdominal (pre-
sncia de masses, signes de peritonisme, sorolls de lluita o ili paraltic). Les
constants vitals es correlacionen amb la gravetat del brot o lexistncia de
complicacions.
3.2.3. Analtica. A part dels reactants de fase aguda (especialment prot. C re-
activa), s imprescindible disposar dhemograma amb frmula (per valorar
lexistncia danmia i signes sptics) i dionograma (lexistncia dhipopo-
tassmia s altament suggestiu dafectaci extensa i greu del clon, i cal
tractar-la).
3.2.4. Rx simple dabdomen. s imprescindible en qualsevol pacient amb brot
dactivitat. Cal valorar lexistncia de complicacions (obstrucci intestinal
nivells hidroaeris, absncia de gas en ampolla rectal, perforaci pneu-
moperitoni, megaclon denit per un dimetre >6 cm de clon transvers
en decbit sup o abscs del psoes ilac borrament de la lnia del psoes).
urgncies digestives
A ms, en mans expertes, la Rx dabdomen ens pot informar sobre lexten-
si de la MII o la gravetat del brot.
3.3. Mesures generals i de suport dels brots dactivitat
3.2.1. Suport nutricional. El concepte de reps intestinal utilitzat antigament
en la MII no disposa de base raonable en lactualitat, i s contraproduent
en aquests pacients en els quals la prevalena de malnutrici s molt ele-
vada. Per tant, cap daquests ha de ser sotms a dieta absoluta, si no s
que hi hagi arguments per a iniciar nutrici parenteral total (obstrucci in-
testinal completa, megaclon txic, perforaci intestinal, intolerncia oral).
Respecte a la dieta oral, no hi ha cap base per indicar dietes dexclusi o
restrictives, fora dels pacients amb estenosis intestinals ja conegudes o amb
suboclusi intestinal, situacions on est indicada lexclusi de bra.
3.2.2. Serumterpia i reposici de minerals i oligoelements. Ladministraci
de serumterpia noms ser necessria en cas de deshidrataci, intolerncia
a la ingesta oral o en situacions que requereixin de nutrici parenteral total.
Quant a la reposici de minerals i oligoelements, cal valorar els nivells de
potassi, especialment en brots greus de CU extensa; a ms, existeixen cer-
tes situacions que necessitaran mesures especials, com ara una aportaci
correcta de magnesi en pacients tractats amb ciclosporina endovenosa (per
minimitzar el risc de convulsions), laportaci de vitamina K parenteral en
pacients amb afectaci o resecci ileal i un temps de protrombina allargat
o la suplementaci amb cid flic en cas de tractament amb salazopirina o
metotrexate.
3.2.3. Anticoagulaci prolctica. Lactivitat de la MII sassocia a una elevada
incidncia de fenmens tromboemblics. Saconsella lanticoagulaci pro-
lctica en qualsevol pacient amb brot moderat-greu dactivitat i en qual-
sevol pacient amb brot lleu si presenta algun factor de risc afegit (obesitat,
enllitament). En general, lexistncia de rectorrgies no contraindica lan-
ticoagulaci prolctica.
3.2.4. Antibioterpia. Els brots dactivitat cursen freqentment amb febre eleva-
da, per tamb existeix un augment en la incidncia de processos sptics
dorigen abdominal. A vegades pot resultar difcil diferenciar lorigen de la
febre. En aquests casos, lexistncia de massa abdominal palpable, dolor lo-
calitzat espontani o en la palpaci abdominal, obliga a descartar lexistncia
dabscessos intraabdominals (freqents en la MC) mitjanant ecograa o
TC. Tamb en pacients amb malaltia perianal cal pensar en la spsia perianal
com a origen del quadre sptic. Un aspecte important a tenir en compte
s la valoraci de focus sptics en pacients sota tractament esterodal; els
esteroides poden atenuar smptomes com la febre o el peritonisme i alteren
la frmula leucocitria (afavoreixen la leucocitosi i la neutroflia). En general,
lexistncia dhemograma sptic o repercussi sistmica (hipotensi, taqui-
crdia) tot i en absncia dun focus sptic clar, aconsella linici de cobertura
antibitica de probable focus abdominal (millor evitar amoxicilina-clavul-
nic, ja que sovint provoca diarrea).
3.2.5. Valoraci quirrgica. Davant la sospita de complicacions com sn lobs-
trucci, perforaci, abscs, rectorrgia massiva (amb caiguda important de
lhematcrit o hipotensi) o megaclon txic, s imprescindible la valoraci
quirrgica.
4. Qu no sha de fer en la MII
Hi ha una srie dactuacions que poden ser perjudicials en aquests pacients i, per
tant, s molt important evitar-les. Cal destacar-ne:
4.1. Utilitzar AINE. El consum dAINE implica un risc ms gran de desenvolupar
brots dactivitat en alguns pacients. Per tant, shan devitar sempre que sigui
possible. En cas de prescriurels (si no hi ha alternatives), cal administrar-los amb
les dosis mnimes ecaces i durant el mnim de dies possible.
4.2. Utilitzar espasmoltics i antidiarreics. Administrats durant els brots greus
dactivitat, sassocien a un augment del risc de desenvolupar megaclon txic.
Totalment contraindicats. En aquest sentit, s important que tampoc es prescri-
guin en pacients amb diarrea aguda que pugui correspondre a un debut de MII
o una afectaci greu del clon (p.e. que cursi amb sang en les deposicions).
4.3. Fer dieta absoluta. En cas de decidir-se ingrs hospitalari, sempre sha de pau-
tar un suport nutricional. Aquests malalts sovint presenten desnutrici i aix
representa un major risc dinfeccions i una pitjor resposta als tractaments. Si
per la situaci clnica el pacient no permet la ingesti oral, cal iniciar nutrici
parenteral o enteral per sonda nasogstrica dalimentaci.
4.4. Pautar esteroides de forma sistemtica. Els esteroides sistmics continuen
sent la base del tractament de primera lnia de la MII. Tot i aix, sassocien
a molts efectes adversos (ja que quan es pauten no es retiren abans de 2-3
mesos). Si cal, sha de consultar amb un especialista per valorar si la pauta s
correcta i establir el seguiment del pacient per veure si respon al tractament.
5. Algunes consideracions ms
5.1. El maneig de la MII implica, cada cop ms i de forma ms preco, ls de fr-
macs immunosupressors i agents biolgics, per la qual cosa cal avaluar de forma
acurada aquells pacients tractats amb aquests frmacs i que presenten febre o
quadres ms inespeccs que poden correspondre a infeccions oportunistes o de
presentaci atpica.
5.2. Els pacients amb MII solen debutar dadolescents o en edat adulta jove, la ma-
laltia s sovint invalidant i comporta una gran alteraci en la seva vida social.
Per aix solen presentar algunes caracterstiques particulars com una important
transferncia amb el seu metge habitual i un gran coneixement de la seva malal-
tia i dels tractaments que sutilitzen. Sovint aquests aspectes sn mal vistos per
altres metges o quan sn atesos en serveis dUrgncies.
urgncies digestives
6. Bibliograa
Conductas de actuacin en la enfermedad inamatoria crnica intestinal. Manual prc-
tico. Eds. J. Hinojosa, P. Nos. Adalia Farma, Madrid 2007.
DOMNECH.E., Enfermedad Inamatoria Intestinal en urgencias: qu hacer y qu no hacer.
Hospital Practice 2002; 1: 47-60.
Enfermedad Inamatoria Intestinal. III edicin. Eds. M.A. Gassull, F. Gomolln, J. Hono-
josa, A. Obrador. Arn ediciones SL. Madrid, 2007.
MAOSA,M., DOMNECH, E. Nuevos tratamientos en la enfermedad inamatoria intestinal.
JANO 2006; 1618: 27-32.
urgncies diabetolgiques
i
endocrinolgiques
urgncies diabetolgiques:
hipoglucmia
cetoacidosi diabtica (CAD)
sndrome hiperosmolar no cetsica
cetosi
derivaci dels pacients amb diabetis mellitus
i descomposici hiperglucmica
desprs de resoldre el problema urgent
urgncies endocrinolgiques:
insucincia suprarenal aguda (ISRA)
crisi tirotxica
coma mixedemats
Urgncies diabetolgiques: hipoglucmia
N. Alonso
I. Salinas
A. Lucas
1. Concepte
La hipoglucmia s la sndrome clnica caracteritzada per glucmia plasmtica baixa
(<50 mg/dL=2,8 mmol/L) que amb freqncia sacompanya de clnica compatible i desa-
pareix amb la presa dhidrats de carboni (trada de Whipple).
Segons el moment de la seva presentaci, la hipoglucmia es classica en
Hipoglucmia del dejuni.
Hipoglucmia postprandial.
2. Etiologia
2.1. Etiologia de la hipoglucmia del dejuni
Frmacs: insulina, sulfanilurees (SU), pentamidina, sulfonamides, salicilats (ra-
rament).
Malalties heptiques (cirrosi, hepatitis agudes) i renals greus. En pacients amb
aquestes malalties, laparici dhipoglucmies es considera un signe de pro-
nstic dolent.
Tumors extrapancretics mesenquimtics.
Insulinoma. Cursa sense smptomes adrenrgics.
Alcohol. La hipoglucmia apareix, quasi sempre, desprs dun dejuni prolongat.
Diarrees greus i mantingudes.
Estats avanats danorxia nerviosa.
Insucincia suprarenal (primria o secundria).
2.2. Etiologia de la hipoglucmia postprandial
Intervencions del tracte gastrointestinal: gastrectomia, gastrojejunostomia,
piloroplstia.
Reactiva, idioptica o funcional. Es manifesta amb smptomes adrenrgics a
les 2-4 hores de lltima ingesta i apareix, sobretot, desprs dingerir hidrats
de carboni dabsorci rpida.
Intolerncia hidrocarbonada.
2.3. Etiologia de la hipoglucmia en el pacient amb diabetis mellitus
Quan els pacients reben tractament amb insulina, la hipoglucmia es pot
produir per error en la dosi administrada, injecci incorrecta, dcit dingesta,
augment de lexercici, ingesta dalcohol o insucincia renal associada.
En els malalts tractats amb sulfanilurees de semivida llarga, la hipoglucmia
sol ser deguda a dcit dingesta alimentria.
Si els pacients reben tractament amb metformina o acarbosa, com a nic
frmac, cal recordar que aquests no sn causa dhipoglucmia.
3. Quadre clnic
Els smptomes i signes dhipoglucmia es divideixen en adrenrgics i neuroglucopnics.
Els smptomes i signes adrenrgics sn els ms precoos i poden ser emmascarats si
el pacient pren betablocadors. Entre ells, destaquen: ansietat, irritabilitat, taquicrdia,
sensaci de gana, tremolor i astnia.
urgncies diabetolgiques i endocrinolgiques
La simptomatologia deguda a la neuroglucopnia depn de la intensitat i durada de la
hipoglucmia i es caracteritza inicialment per cefalea, sensaci de mareig, confusi men-
tal, visi borrosa i disrtria. Si el quadre es prolonga i la hipoglucmia s intensa, poden
aparixer convulsions i coma.
Quan la hipoglucmia sinstaura de forma lenta i/o hi ha manca de resposta de les
hormones contrareguladores, els smptomes de neuroglucopnia poden aparixer de
forma allada.
4. Tractament
4.1. Tractament de la hipoglucmia del pacient amb diabetis mellitus
Cal recordar que, en cas de no poder determinar la glucmia capillar en un pa-
cient diabtic amb clnica evident dhipoglucmia o, ns i tot, davant del dubte,
cal instaurar tractament com si es tracts duna hipoglucmia.
Lobjectiu daquest tractament s doble: augmentar la concentraci de glucosa
sangunia i corregir la situaci que ha causat la hipoglucmia.
4.2. Tractament del pacient sense alteraci de la conscincia
4.2.1. Hipoglucmia lleu
Sadministrar, en primer lloc, un sobre de sucre (10 g) o una pea de fruita
mitjana o 1/2 got de suc de fruites (100 mL) i, desprs, dues torrades o
tres galetes.
4.2.2. Hipoglucmia moderada
Sadministraran, en primer lloc, dos sobres de sucre o un got de refresc
ensucrat (200 mL) i, desprs, dues torrades o tres galetes.
Si el pacient no millora, sinjectar 1 mg de glucag sc o im i, desprs,
sadministraran hidrats de carboni simples per via oral.
4.3. Tractament del pacient inconscient
Sadministrar 1 mg de glucag sc o im, o una o dues ampolles de glucosmn
(soluci de glucosa al 50%) ev.
Com a efectes secundaris, poden aparixer cefalea, nusees i vmits.
Cal recordar que, quan el pacient recupera la conscincia, ha dingerir aliments
amb glcids simples i complexos i que aquest tractament no s efectiu en les
hipoglucmies per depleci de glicogen.
Si el pacient no recupera el coneixement o no pot ingerir, sadministrar srum
glucosat al 10% cada 6 hores.
En cas de pacients amb disminuci del nivell de conscincia, mai sha dintentar
la ingesta oral pel perill de broncoaspiraci.
4.4. Tractament del pacient amb hipoglucmia per insulina de llarga durada
o sulfanilurea de vida mitjana llarga (glibenclamida).
Si no existeix alteraci de la conscincia, siniciar dieta de diabtic amb suple-
ments i es faran autocontrols de glucmia capillar. Cal mantenir el pacient en
observaci durant 24 hores.
hipoglucmia
4.5. Tractament del pacient amb hipoglucmia per insulina
Si la hipoglucmia coincideix amb lhorari dels menjars, sha de comenar
lpat per la fruita.
Si la hipoglucmia coincideix amb lhorari dadministraci de la insulina, sha
de prendre un suc de fruita, administrar la insulina i comenar a menjar im-
mediatament.
Si la hipoglucmia s nocturna, sha de prendre un got de llet descremada
(200 cc) amb una cullerada de sucre (10 g) i tres galetes.
5. Consideracions addicionals
No sha de suspendre mai ladministraci dinsulina a un pacient amb diabetis in-
sulinodependent. En situaci dhipoglucmia, i quan la glucmia s <80 mg/dL, es
disminuir la dosi dinsulina.
Si la hipoglucmia s molt greu i el pacient no es recupera desprs de les mesures
indicades prviament, sadministrar hidrocortisona 100-200 mg/6 hores ev.
Urgncies diabetolgiques: cetoacidosi diabtica (CAD)
N. Alonso
I. Salinas
A. Lucas
1. Concepte
La CAD s la situaci dacidosi metablica que es produeix per lexistncia dinsulinop-
nia greu i que es caracteritza bsicament per hiperglucmia, augment de cossos cet-
nics, diresi osmtica i deshidrataci ms o menys greu.
2. Etiologia i factors desencadenants
2.1. Debut duna diabetis mellitus tipus 1.
2.2. Errors en el tractament duna diabetis mellitus insulinodependent.
2.3. Augment de les necessitats dinsulina:
infeccions respiratries, urinries, abscessos.
diarrees o vmits.
malalties cardiovasculars (IAM).
intervencions quirrgiques i traumatismes importants.
embars.
2.4. Administraci de frmacs hiperglucemiants o amb elevada quantitat de glucosa:
corticoides, diazxid.
2.5. Altres: transgressions diettiques, exercici fsic violent. En aquestes casos, sol
haver-hi una altra causa associada i/o mal control metablic crnic.
2.6. En 1/4 part dels pacients, no sidentica el factor etiolgic.
3. Quadre clnic
3.1. Manifestacions degudes a la diresi osmtica que produeix la hiperglucmia:
poliria, polidpsia, debilitat i disminuci de pes.
3.2. Manifestacions degudes a la deshidrataci o al xoc hipovolmic: sequedat de
pell i mucoses, hipotensi arterial, taquicrdia, hipotrmia.
3.3. Manifestacions degudes a la hipercetonmia: anorxia, nusees, vmits, al
cetnic (afruitat), dolor abdominal, ili paraltic, dilataci gstrica, respiraci de
Kussmaul (rpida i profunda).
Si apareix febre, sol ser deguda a la coexistncia duna infecci.
4. Diagnstic de laboratori
4.1. Leucocitosi, hematcrit i hemoglobina elevats per la deshidrataci.
4.2. Hiperglucmia >300 mg/dL (pot ser inferior en pacients alcohlics i embarassades).
4.3. Urea: pot estar elevada per la deshidrataci.
4.4. Sodi: normal, elevat o disminut. Pot trobar-se falsament baix per la hipergluc-
mia i la hipertrigliceridmia.
4.5. Potassi: inicialment normal o alt. En realitat, existeix un dcit de potassi.
4.6. Alguns enzims com lamilasa, les transaminases i la CPK poden presentar eleva-
cions moderades.
4.7. Cetonmia i cetonria.
4.8. Acidosi metablica: pH<7,3 o HCO
3
<15 mEq/L.
4.9. Ani gap >16 mEq/L
1
.
4.10. Hiperosmolaritat amb freqncia >330 mOsm/L
2
.
5. Actitud que sha de seguir en un pacient amb CAD
Per tal darribar al diagnstic i destablir el possible factor desencadenant, sha de fer:
5.1. Anamnesi correcta i dirigida al pacient i/o familiars.
5.2. Exploraci fsica: estat dhidrataci, nivell de conscincia, temperatura, tensi
arterial, freqncia cardaca i diresi.
5.3. Exploracions complementries:
Laboratori: Hemograma, glucosa, creatinina, urea, sodi, potassi, equilibri
cid base, cetonria, glucosria i sediment dorina (amb cultiu, si es consi-
dera necessari).
Altres: electrocardiograma i radiologia simple de trax.
6. Tractament
6.1. Reposici de lquids
Sadministraran srums, segons la segent pauta:
Srum siolgic 500 cc/30 min, ns a un total de 3 litres.
Srum siolgic 500 cc/2-4 hores, posteriorment.
Quan el pacient tolera la ingesta oral, sadministrar srum siolgic
500 cc/8 hores.
Quan la glucmia sigui <250 mg/dL, safegir srum glucosat al 5%.
Sadministrar srum hipotnic (0,45%) si el sodi corregit s >150 mEq/L
3
, la
TA s normal, la PVC s >1 cm dH
2
0 i la diresi, 50-100 mL/hora.
6.2. Administraci dinsulina
Lobjectiu del tractament s aconseguir un descens de la glucmia de
50-75 mg/dL/h i mantenir la glucmia entre 200 i 250 mg/dL.
Inicialment, sinstaurar una perfusi de 0,1 U/Kg/h, desprs dun bolus
de 0,1 U/kg pes ev i aquesta pauta es modicar a les dues hores, segons la
resposta obtinguda.
1
Frmula per al clcul de lani gap (mEq/L): (Na + K) - (Cl + HCO
3
), normal = 8-16 mEq/L.
2
Frmula per al clcul de losmolaritat srica efectiva (mOsm/L): 2 x Na (mEq/L) + glucosa
(mg/dL)/18 + BUN (mg/dL)/2,8).
3
Sodi corregit = Sodi mesurat + [1,6 x (glucosa mg/dL-100) / 100].
cetoacidosi diabtica (CAD)
Alternativament, es pot utilitzar la via im amb un bolus inicial de 10 U i
continuar amb 5-10 U/h.
6.2.1. Algoritme per ajustar la perfusi endovenosa dinsulina, en funci
de la disminuci de la glucmia aconseguida
Si la disminuci de la glucmia s <50 mg/dL/h, es doblar la dosi dinsulina.
Si la disminuci de la glucmia s >150 mg/dL/h, es disminuir 1/3-1/2 la
dosi prvia.
6.2.2. Algoritme per ajustar la dosi dinsulina, quan la glucmia capillar s
<300 mg/dL (1 Unitat dinsulina = 5 cc).
Si la glucmia s <150 mg/dL, sadministrar 1 U/h.
Si la glucmia s de 151-200 mg/dL, sadministraran 2 U/h.
Si la glucmia s >300 mg/dL, sadministraran 6 U/h.
Pel que fa a laportaci de glucosa, siniciar quan la glucmia sigui
<a 300 mg/dL.
6.2.3. Administraci dinsulina dacci rpida per via subcutnia
Siniciar quan la glucosa plasmtica sigui <250 mg/dL i el HC0
3
sigui
>20 mEq/L o el pH>7,30 i els cossos cetnics en orina hagin disminut o
desaparegut.
Sempre sadministrar la insulina rpida subcutnia (4-10 U) 60 minuts
abans de suspendre la perfusi ev (insulina a 2 U/h i srum glucosat al 5%,
500 cc/6 hores).
6.3. Administraci de potassi
Durant el tractament de la CAD, les concentracions de potassi disminueixen per
diferents causes: la diluci deguda a repleci volumtrica, la captaci cellular
deguda a la insulina i la correcci de lacidosi metablica. Per aquest motiu, es
recomana ladministraci de potassi, en aquests pacients.
Siniciar el tractament amb potassi de forma preco (dins de la primera hora)
i, sempre, desprs de comprovar que la diresi s correcta, no existeixen signes
dhipercalimia a lECG i la concentraci de potassi no s >5 mmol/L.
6.3.1. Algoritme per a ladministraci de potassi
Si K >5 mmol/L, no sadministrar.
Si K 3-5 mmol/L, sadministraran 20 mEq/h.
Si K <3,5 mmol/L, sadministraran 30 mEq/h.
En cas danria, es recomana retardar ladministraci de K ns el restabli-
ment de la diresi.
6.4. Administraci de bicarbonat
Ladministraci de bicarbonat no sha de fer de forma sistemtica, en els paci-
ents amb CAD, perqu no millora la hiperglucmia ni la hipercetonmia i pot
empitjorar el dcit de potassi. S que es recomana la seva administraci, si:
pH<7,0 o HCO
3
<5 mEq/L.
pH<7,1 o HCO
3
<10 en presncia de xoc, IAM o insucincia cardaca.
Sempre, en pacients embarassades, amb depressi del centre respiratori i/o
hiperpotassmia greu.
La quantitat que sha dadministrar sn 250 cc de HCO
3
1/6 M en 1-2 hores.
6.5. Tipus i freqncia de realitzaci del controls
Estat de conscincia, TA, pols i PVC cada hora durant les primeres 6 hores i
desprs, cada 4-6 hores.
Temperatura, balan de lquids, diresi, glucmia i ions cada dues hores du-
rant les primeres 6 hores i, desprs, cada 4 hores.
Equilibri cid-base i cetonria cada dues hores les primeres 6 hores i, desprs,
cada 4-6 hores.
6.6. Tractament del/s factor/s desencadenant/s
Cal instaurar-lo precoment.
7. Complicacions
Hipoglucmia, hiperglucmia i hipopotassmia, degudes al tractament amb insuli-
na i potassi.
Edema pulmonar (si existeix cardiopatia de base), a causa de lexcs daportaci de
lquids.
Trombosis vasculars, per la deshidrataci i el baix consum cardac. Leccia de la
prolaxi amb heparina no est del tot demostrada en aquests pacients.
Infeccions com la mucormicosi o infeccions als peus.
Edema cerebral. s una complicaci molt poc freqent que apareix ms en nens,
entre les quatre i setze hores de linici del tractament, i cursa amb cefalea i altera-
cions del nivell de conscincia en un pacient que, prviament, no les presentava.
Poden aparixer signes daugment de PIC (papilledema, papilles asimtriques).
El tractament daquesta complicaci consisteix en ladministraci de mannitol
(1-2 g/Kg ev, en 20 min) i de dexametasona (0,25-0,5 mg/Kg/dia cada 4-6 hores).
Urgncies diabetolgiques: sndrome hiperosmolar
N. Alonso
I. Salinas
A. Lucas
1. Concepte
La sndrome hiperosmolar no cetsica s una complicaci greu de la diabetis mellitus,
en especial de la tipus 2, amb una taxa de mortalitat de 20-40%, que cursa bsicament
amb hiperglucmia i deshidrataci greu.
2. Etiologia, factors de predisposici i precipitaci
Aquesta sndrome sol aparixer en pacients de ms de 60 anys dedat, afectes de dia-
betis mellitus tipus 2 no diagnosticada o amb mal control metablic, que viuen sols, en
residncies o institucions mentals.
Es dna tamb en malalts amb cert grau de deteriorament mental o fsic, aspecte que
comporta alteraci dels mecanismes de la set o impossibilitat per expressar-la, amb insu-
cincia renal crnica o sota sedaci.
Com a factors precipitants del quadre es poden recollir:
Errors en ladministraci del tractament habitual (reducci o omissi).
Ingesta abundant de lquids ensucrats.
Administraci dalimentacions hipertniques per via parenteral o enteral.
Administraci de frmacs hiperglucemiants, com corticoides o dirtics.
Infeccions: pneumnies, infeccions del tracte urinari, gangrena.
Malalties cardiovasculars: IAM, AVC.
Intervencions quirrgiques, traumatismes.
Altres malalties: pancreatitis aguda, neoplsies.
3. Quadre clnic
El desenvolupament del quadre s ms insidis que el de la CAD i se sol precedir de dies
o setmanes en qu existeixen poliria, polidpsia, nictria i disminuci de pes.
Cursa amb alteracions neurolgiques que depenen del grau i velocitat dinstauraci de la
situaci dhiperosmolaritat: disminuci del nivell de conscincia en ms 50% dels casos
o convulsions focals o generalitzades, hemiparsia i afsia.
Com a smptomes gastrointestinals, deguts principalment a latonia digestiva, els paci-
ents poden presentar nusees, vmits i dolor abdominal difs o a lhipocondri dret.
A lexploraci fsica, destaquen: signes de deshidrataci greu, hipotensi arterial, oligria
o anria, i normo o hipotrmia.
s freqent laparici de fenmens trombtics.
Leucocitosi, hematcrit i hemoglobina elevats per lhemoconcentraci.
Hiperglucmia >600 mg/dL.
s freqent lalteraci de la funci renal amb lexistncia dinsucincia renal, pre-
renal o mixta (prerenal i renal).
Sodi: normal, elevat o disminut. Hi ha, en realitat, un dcit del contingut corporal
de sodi.
Potassi: normal, elevat o disminut. Hi ha, tamb, un dcit del contingut total de
potassi.
A diferncia del que succeeix en la CAD, no hi ha cetosi o aquesta s molt lleu.
Equilibri cid-base: pH>7,30 i HCO
3
>15 mEq/L.
Hiperosmolaritat >320 mOsm/L.
5. Tractament
5.1. Mesures generals de suport
Es collocar sonda nasogstrica en declivi en qualsevol de les situacions se-
gents: xoc, coma, vmits, sospita de sagnat digestiu, ili paraltic i dilataci
gstrica.
Es collocar sonda urinria, si existeix xoc, coma o dicultat per a la recollida
dorina.
Davant la sospita clnica dinfecci, sinstaurar antibioticoterpia dampli es-
pectre, desprs de prendre les mostres per a cultiu microbiolgic.
En qualsevol cas, saconsella tractament prolctic amb heparina i de protec-
ci gstrica.
5.2. Fludoterpia
Sadministraran srums, segons la segent pauta:
Srum siolgic 1 L/h, les dues primeres hores.
Srum siolgic 500 cc/h, de la segona a la quarta hora.
Srum siolgic 500 cc/2 h, ns a la vuitena hora.
Sadministrar srum hipotnic si el sodi corregit s >155 mEq/L, la TA s
normal, la PVC s >1 cm dH
2
O i la diresi, 50-100 mL/h.
Quan la glucmia sigui <250 mg/dL, sadministrar srum glucosat al 5%.
La velocitat de perfusi dels srums dependr, en cada cas, de lestat cardiolgic
i nefrolgic del pacient.
5.3. Administraci dinsulina
Es recomana seguir les mateixes pautes que en la CAD.
5.4. Administraci de potassi
Sadministraran 10-20 mEq/h.
5.5. Administraci de bicarbonat
En general, no s necessria.
5.6. Tractament del/s factor/s desencadenant/s
Cal instaurar-lo precoment.
6. Complicacions
Hipoglucmia, hiperglucmia, hipopotassmia i hiperpotassmia.
Edema pulmonar i cerebral deguts a excs daportaci de lquids.
Fracs renal parenquimats secundari a la hipovolmia.
Acidosi lctica per deshidrataci i hipotensi.
Urgncies diabetolgiques: cetosi
N. Alonso
I. Salinas
A. Lucas
1. Concepte
Situaci metablica que pot aparixer acompanyant tant la hipoglucmia com la hiper-
glucmia i, en aquest cas, evolucionar a cetoacidosi.
2. Etiologia
Cetosi de dejuni. Cursa sense hiperglucmia ni glucosria.
Cetosi en un pacient amb diabetis mellitus afecte duna malaltia intercurrent, com
una infecci. Cursa amb hiperglucmia i glucosria importants.
3. Tractament
3.1. En un pacient ambulatori amb cetonria positiva
No fer exercici fsic intens.
Ingesta hdrica abundant.
Administrar quantitats addicionals dinsulina (a ms de les seves dosis habitu-
als). Sadministrar un suplement dinsulina rpida (Humalog Pen
o Novora-
pid Flexpen
) segons les creus de cetonria:

+: 4 unitats.
++: 6 unitats.
+++: 8 unitats.
3.2. En un pacient amb cetonria positiva que es preveu altable
Es faran determinacions de glucmia i cetonria al cap de 3 hores de ladmi-
nistraci de la dosi extra dinsulina. Si la cetonria s positiva i/o la glucmia s
>300 mg/dL, es repetir ladministraci de la dosi extra dinsulina cada 2 hores
ns que les cetonries siguin negatives i la glucmia inferior a 200 mg/dL.
3.3. En un pacient amb cetonria positiva que es preveu que ingressar a
lhospital (malaltia intercurrent i/o nusees i vmits).
Sinstaurar tractament amb insulina rpida cada 6 hores (ritme de 6 h).
3.3.1. Ritme dinsulina rpida cada 6 hores
Pacients amb diabetis mellitus i malalties greus (IAM, AVC, infecci-
ons, insucincia cardaca i/o insucincia respiratria greus), que
hagin de ser sotmesos a cirurgia o a qualsevol situaci que els pugui
descompensar i/o sense possibilitat dingesta oral.
3.3.1.2. Algoritme per a ladministraci dinsulina rpida cada 6 hores
Cal recordar que les necessitats insulniques sn diferents en cada
individu i depenen del pes i de la situaci metablica del pacient.
Pauta orientativa, segons les determinacions de glucmia
capillar
<80 mg/dL: 6 unitats.
80-140 mg/dL: 8 unitats.
>400 mg/dL: 18 unitats.
Si la glicmia s >250 mg/dL, cal fer cetonries i afegir 2 unitats
ms dinsulina en la dosi pautada prviament, per cada creu de
cetona.
Sadministrar un mnim de 50 g dhidrats de carboni cada 6 hores
per via oral (dieta ritme) o, si el pacient es troba en dieta abso-
luta, mitjanant ladministraci de srum glucosat (500 cc al 10%
o 250 cc al 20%, cada 6 hores).
4. Consideraci addicional
No sha de suspendre mai ladministraci dinsulina en un pacient amb diabetis insulino-
dependent. Quan la glucmia s <80 mg/dL, es disminuir la dosi dinsulina.
Urgncies diabetolgiques: derivaci dels pacients
N. Alonso
I. Salinas
A. Lucas
1. Pacients amb diabetis mellitus tipus 1
1.1. Cetosi
Seguir la pauta descrita prviament.
Ingressar el pacient, si presenta malaltia intercurrent greu i/o nusees i vmits
importants que comprometin la ingesta.
Si no cal lingrs, remetre el pacient al seu metge habitual.
1.2. Cetoacidosi
Ingressar el pacient en un llit del Servei dEndocrinologia i Nutrici.
2. Pacients amb diabetis mellitus tipus 2
2.1. Pacient sense cetosi ni acidosi i amb diabetis ja coneguda prviament
Remetrel al seu metge habitual.
2.2. Pacient sense cetosi ni acidosi, amb diabetis no coneguda prviament,
sense clnica dinsulinopnia
Remetrel al seu metge de capalera.
2.3. Pacient sense cetosi ni acidosi, amb diabetis no coneguda prviament i
clnica dinsulinopnia
Remetrel a lhospital de dia de diabetis per comenar el tractament amb in-
sulina.
2.4. Pacient amb cetosi i clnica dinsulinopnia, amb diabetis coneguda o no
Avisar el Servei dEndocrinologia i Nutrici per valorar la necessitat dingrs o de
control immediat a lhospital de dia de diabetis.
3. Bibliograa
ADA. Diabetes Care, January 2007; 30 (supp 1): S4-S41.
KITABCHI A.E., HAERIAN H., BURTON D.R. Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmo-
lar hyperglycemic state in adults. UpToDate (15.2) April 2007.
MCCULLOCH D.K. Management of hypoglycaemia during treatment of diabetes mellitus.
UpToDate (15.2) April 2007.
Urgncies endocrinolgiques: insucincia suprarenal aguda
N. Alonso
I. Salinas
A. Lucas
1. Concepte
La insucincia suprarenal aguda (crisi addisoniana) s una situaci de fallida de la pro-
ducci/secreci dhormones suprarenals que constitueix una urgncia greu i requereix
un tractament rpid.
La ISRA es pot presentar en les situacions segents:
Pacients amb ISR primria autoimmunitria (malaltia dAddison) o no (per destruc-
ci de les glndules per una altra causa com tuberculosi, metstasi, hemorrgies,
meningococcmia, altres) no diagnosticada, sotmesos a un estrs important.
Pacients amb ISR primria establerta que no modiquin el seu tractament habitual
amb corticoides en presncia duna complicaci intercurrent (infecci, traumatis-
me greu, intervenci quirrgica).
Pacients amb ISR primria que suspenen la medicaci o que presenten dicultats
per a la seva absorci (per nusees, vmits i/o diarrees).
Pacients als quals es retira de forma brusca un tractament de llarga durada amb
corticoides.
Tamb es pot desencadenar una ISRA, si, desprs duna suprarenalectomia bilate-
ral, no sinstaura de forma correcta el tractament substitutiu.
Les insucincies suprarenals secundria i terciria rarament sn causa dinsuci-
ncia suprarenal aguda.
3. Quadre clnic
La ISRA es manifesta per debilitat muscular generalitzada, apatia, postraci profunda,
anorxia, nusees, vmits, dolors abdominals i signes de deshidrataci (menys freqent
en les ISR no primries). Existeix hipotensi arterial (menys freqent en les ISR no prim-
ries) i, a vegades, febre. El quadre evoluciona a xoc hipovolmic greu.
Molts cops es recullen antecedents de prdua de pes i la hiperpigmentaci de pells i mu-
coses pot fer sospitar el diagnstic. Aquesta hiperpigmentaci no es troba en els casos
infreqents dinsucincia secundria o terciria, ni en les ISR primries dinstauraci
molt rpida.
Anmia, eosinoflia, limfocitosi.
Glucmia normal o disminuda. La hipoglucmia s ms freqent en les ISR no
primries (associaci de dcit dhormona de creixement).
Hiponatrmia i hiperpotassmia (absents en les ISR no primries).
Urea i calcmia augmentades (menys freqents en les ISR no primries).
Acidosi metablica.
Elevaci transitria de les transaminases.
5. Tractament
El tractament sha de comenar immediatament davant de la sospita diagnstica
i no demorar-lo MAI ns a la conrmaci analtica. Malgrat aix, abans de comenar el
tractament hormonal, sefectuar una extracci de sang per a la determinaci posterior
de cortisol i ACTH. Tamb s convenient obtenir mostres per a la prctica dhemocultiu
i urocultiu.
5.1. Pacients amb ISRA no coneguda prviament
Administrar de 2 a 4 L/dia de srum siolgic al 0,9%, intercalat amb srum
glucosat al 5%, ms hidrocortisona 100 mg/6 h ev.
No sha dadministrar srum hipotnic perqu pot empitjorar la hiponatrmia.
5.2. Pacients amb ISRA coneguda i en situaci destrs important
Administrar hidroaltesona 100 mg/8 h ev. Aquesta dosi es disminuir a la
meitat en els dies posteriors.
5.3. Pacients amb ISRA coneguda i que han de ser sotmesos a cirurgia major
Administrar 100 mg dhidrocortisona ev abans de lanestsia i desprs,
100 mg/8 h ev. Aquesta dosi es disminuir a la meitat en els dies posteriors.
5.4. Pacients amb ISRA coneguda i en situaci destrs menor o febre
Doblar la dosi habitual de corticoides (solen prendre hidrocortisona hidroal-
tesona 20-0-10 mg, per via oral) durant el procs intercurrent i ns a 3 dies
desprs i, posteriorment, cal reprendre la pauta prvia.
En qualsevol cas, cal instaurar al ms precoment possible el tractament es-
pecc del/s factor/s desencadenant/s.
6. Bibliograa
HALPERIN I., PUIG M., SIM R., RICART W. Enfermedades de las glndulas suprarenales. En
Farreras Rozman. Medicina Interna. Elsevier Espaa S.A. 2008. 16 ed. Madrid.
(en premsa).
NIEMAN L.K. Treatment of adrenal insufciency. UpToDate (15.2) April 2007.
Urgncies endocrinolgiques: crisi tirotxica
N. Alonso
I. Salinas
A. Lucas
1. Concepte
La crisi tirotxica s una complicaci greu, amb una mortalitat de ns al 70% dels casos,
que apareix rarament en pacients amb hipertirodisme per malaltia de Graves-Basedow.
Sol presentar-se en pacients afectes de malaltia de Graves-Basedow, amb hipertirodis-
me mal controlat i una malaltia aguda intercurrent (cirurgia, traumatologia, infecci o
sobrecrrega de iode).
3. Quadre clnic
Linici de la crisi sol ser agut amb febre alta, hipersudoraci, taquicrdia (>140 bpm),
signes dinsucincia cardaca congestiva, diarrea, deshidrataci i alteracions de la cons-
cincia amb agitaci, deliri, coma i mort.
Poden aparixer alteracions de les proves heptiques amb augment de les transaminases
i insucincia heptica ms o menys greu.
5. Tractament
de TSH i hormones tirodals.
Amb molta freqncia, cal ingressar el pacient en una unitat de cures inten-
sives.
Sol ser necessari laportaci de lquids, glucosa, electrlits i vitamina B, lad-
ministraci dantitrmics (preferentment, paracetamol) i laplicaci de refrige-
raci i, en alguns casos, la dantiartmics i antibitics.
Habitualment, sadministra hidrocortisona ev, en dosis inicials de 200-300 mg
i, desprs, una dosi de 100 mg cada 6-8 h, per inhibir la conversi perifrica
de T
4
en T
3
, disminuir la febre, mantenir la tensi arterial i segons la hiptesi
que la reserva suprarenal pot ser insucient per compensar laclariment aug-
mentat del cortisol que presenten els pacients amb hipertirodisme greu.
5.2. Mesures per controlar lexcs de resposta a les hormones tirodals als
diferents sistemes i aparells
Es pot utilitzar propranolol ev, 1 mg/min ns que la freqncia cardaca sigui
adequada i, de forma concomitant, iniciar tamb ladministraci oral del ma-
teix frmac en dosis de 60-80 mg/4-6 h.
5.3. Mesures per disminuir la secreci dhormones tirodals
Malgrat que la majoria dautors aconsellen el propiltiouracil en dosis de
200-300 mg cada 4-6 h, pel seu efecte sobre la desiodinaci perifrica de
la tiroxina, sutilitza el metimazol, per la seva disponibilitat, en dosis de
20-30 mg cada 4-6 h. Els antitirodals sadministraran per via oral (sonda na-
sogstrica, si cal).
Sadministrar tamb iode (30 gotes/dia de soluci de Lugol
per via oral o

1 g de iodur sdic ev/8 h per blocar lalliberaci de T
4
i de T
3
de la glndula).
El iode safegir una hora desprs dhaver comenat ladministraci dantiti-
rodals.
En qualsevol cas, cal instaurar al ms aviat possible, el tractament especc
del/s factor/s desencadenant/s.
Urgncies endocrinolgiques: coma mixedemats
N. Alonso
I. Salinas
A. Lucas
1. Concepte
s un situaci infreqent i molt greu dhipotirodisme extrem que, malgrat un tractament
correcte, sassocia a una xifra de mortalitat superior al 60%.
Pacients afectes dhipotirodisme de llarga evoluci, generalment del gnere feme-
n i dedat avanada, tractats de forma insucient que presenten aquesta descom-
pensaci en el context duna malaltia o situaci intercurrent com:
infecci.
isqumia important.
insucincia respiratria.
lexposici a baixes temperatures.
el tractament amb determinats analgsics que sn mal metabolitzats per
aquests pacients.
intoxicaci per aigua.
hipoglucmia.
Molt rarament el quadre es presenta en pacients no diagnosticats prviament dhi-
potirodisme.
3. Quadre clnic
Accentuaci dels smptomes i signes dhipotirodisme
Hipotrmia que pot ser molt important (<32 C).
Bradicrdia.
Sequedat extrema de pell i mucoses.
Macroglssia.
Vessaments pericrdic i pleural.
Alteraci de la conscincia ms o menys important que pot arribar al coma pro-
fund i cursar amb convulsions.
Alteracions greus de la ventilaci.
Hiponatrmia dilucional.
Hipoglucmia, si coexisteix insucincia suprarenal.
Hipxia i hipercpnia.
5. Tractament
de TSH, hormones tirodals i cortisol.
Quasi sempre, cal ingressar el pacient en una unitat de cures intensives.
Laportaci de lquids es far amb molta cura per evitar la sobrecrrega i es
considerar sempre, de forma individual, les necessitats i la situaci hemodi-
nmica del pacient.
Tamb, laportaci de glucosa sha dindividualitzar i, en alguns casos, sha
dadministrar una soluci glucosada hipertnica.
En cas dinfecci, sadministraran els antibitics indicats que, altres cops,
sinstauren de forma emprica, sense haver-ne demostrat la infecci.
Si existeix hipoxmia i hipercpnia, sinstaurar la teraputica ventilatria
adequada (volums corrents inicials <8 mL/kg, amb freqncies de 8-10 respi-
racions/min).
La hipotrmia <30 C es tractar amb escalfament molt lent i progressiu (man-
ta elctrica) i, sempre, desprs dhaver comenat el tractament hormonal.
Saconsella administrar sempre hidrocortisona ev, en dosis de 50-100 mg
cada 6-8 h, per la possibilitat de la coexistncia dinsucincia suprarenal.
Aquestes dosis es van reduint de forma progressiva en els dies posteriors.
5.2. Tractament dels trastorns hidroelectroltics
Ladministraci de sodi sajustar individualment i cal recordar que la hipona-
trmia s bsicament dilucional i que la quantitat total de sodi sol ser normal
o alta. Noms es recomana la seva administraci si les xifres de natrmia sn
<128-125 mEq/L.
5.3. Administraci dhormona tirodal
Es recomana administrar una primera dosi de 300-600 g de levotiroxina per
via ev (ajustar-la en funci de la situaci hemodinmica i ledat). Desprs,
sadministraran dosis successives de 50-100 ug al dia, mantenint la via ev per
passar a la via oral quan es restableixi la normalitat del nivell de conscincia.
En qualsevol cas, cal instaurar al ms aviat possible, el tractament especc
del/s factor/s desencadenant/s.
6. Bibliograa
FOZ M., LUCAS A.M., BUENO C., SANMART A. Enfermedades del tiroides. En Farreras Rozman.
Medicina Interna. Elsevier Espaa S.A. 2008. 16 ed. Madrid. (en premsa).
ROSS D.S. Treatment of thyroid storm. UpToDate (15.2) April 2007.
ROSS D.S. Myxedema coma. UpToDate (15.2) April 2007.
urgncies nefrourolgiques
hipopotassmia
hiperpotassmia
hipocalcmia
hipercalcmia
hiponatrmia
hipernatrmia
fonaments mdics i tractament de lacidosi metablica
fonaments mdics i tractament de lalcalosi metablica
insucincia renal aguda
insucincia renal crnica a urgncies
complicacions del pacient en dilisi
pacients en hemodilisi
pacients en dilisi peritoneal
el pacient trasplantat renal
rabdomilisi
actitud davant del clic nefrtic
hematria
uropatia obstructiva
escrot agut
Hipopotassmia
B. Bays
1. Denici
Concentraci de potassi, anormalment baixa, en el srum (potassi plasmtic inferior a
3,5 mmol/L).
2. Etiologia
2.1. Causes no renals (K orina <20 mEq/dia)
2.1.1. Disminuci de laportaci de potassi.
2.1.2. Prdues gastrointestinals de potassi.
2.1.3. Associats a alcalosi metablica i disminuci del volum.
2.1.4. Aspiraci gstrica i vmits (Cl orina <10 mEq/dia)
Adenoma vells.
Neoplsia de clon.
Abs crnic de laxants.
2.1.5. Acompanyats dacidosi
Trastorns diarreics.
Sndrome de Zolinger-Ellison.
Uterosigmoidostomia.
2.2. Causes renals (K en orina >20 mEq/dia)
2.2.1. Associats a acidosi metablica
Acidosi tubular renal.
Uropatia postobstructiva.
Fase polirica de la necrosi tubular aguda.
Pielonefritis crnica.
2.2.2. Associats a alcalosi metablica
2.2.2.1. Tractament dirtic.
2.2.2.2. Trastorns on augmenta la secreci daldosterona i existeix hi-
pertensi: (Cl orina >10 mEq/dia)
Aldosteronisme primari.
HTA renovascular.
HTA maligna.
Tractament amb ACO; corticoides.
2.2.2.3. Trastorns amb augment de la secreci daldosterona sense hi-
pertensi:
Nefropatia perdedora de sal.
Hiperplsia juxtaglomerular.
2.2.2.4. Trastorns amb una aldosterona normal o disminuda i hiper-
tensi:
Consum de regalssia.
Sndrome de Cushing.
Sndrome de Liddle.
3. Diagnstic
Realitzar la histria clnica i lexploraci fsica.
Un cop conrmada la hipopotassmia pel laboratori, sollicitar tamb el clor plas-
mtic, potassi i clor urinari i gasometria.
4. Clnica
4.1. Cardaca
Alteracions de lECG: ona U, aplanament de lona T i allargament dels inter-
vals QT i PR.
Predisposici a la intoxicaci digitlica.
Artmies ventriculars.
4.2. Neuromuscular: astnia, debilitat muscular, ili paraltic, rabdomiolisi.
4.3. Metablica: intolerncia a la glucosa.
4.4. Hipotensi.
4.5. Renal
Disminuci del FG i del ux sanguini renal.
Poliria i polidpsia (defecte en la concentraci de lorina, estimulaci de la set).
Augment de la producci renal de NH3 (predisposici al coma heptic).
Retenci de sodi.
Prdua de clorurs.
Alcalosi metablica.
5. Tractament
5.1. Tractament etiolgic.
5.2. Administrar potassi: perqu el potassi sric augmenti 1 mEq es requereix,
aproximadament, de 100 a 200 mmol de potassi.
5.2.1. Via oral: sempre que sigui possible.
5.2.2. Comenar amb 40-120 mmol/dia distributs en 2-3 dosis.
5.2.3. Via endovenosa: utilitzar la via endovenosa nicament si la hipopotass-
mia s simptomtica i inferior a 2,5 mmol/L, produeix manifestacions greus
o lestat del pacient no permet ladministraci per via oral.
5.3. Normes per a la correcta administraci endovenosa del potassi:
La sal utilitzada normalment s el clorur potssic.
s aconsellable fer servir una vena gran, per prevenir el risc de ebitis, per
evitar la seva administraci en vies centrals (intracardaques) perqu pot afa-
vorir les artmies greus.
No administrar potassi a una velocitat superior a 20 mmol/h. En el cas de
necessitar-ne una concentraci superior, s necessari monitoritzar el pacient.
Per evitar la hiperpotassmia, cal utilitzar solucions amb una concentraci de
potassi no superior a 50 mmol/L.
hipopotassmia
La quantitat total de potassi administrada en un dia ha de ser inferior a
200 mmol.
Recordar que la correcci de lacidosi metablica pot agreujar la hipopotass-
mia, sha de monitoritzar el ionograma i lequilibri cid-base.
5.4. Lacidosi pot provocar la sortida de potassi de la cllula; lalcalosi fa tot el con-
trar: disminueix la concentraci srica de potassi. De forma aproximada, en laci-
dosi hiperclormica per cada 0,1 unitats que pugui variar el pH, es modicar
el potassi sric en 0,6 mEq/L, per el mateix canvi del pH origina, en la resta de
desequilibris cid-base, una modicaci del potassi sric en 0,4 mEq/L.
Hiperpotassmia
B. Bay
1. Denici
Concentraci de potassi anormalment alta en srum (potassi plasmtic superior a
5,5 mmol/L).
2. Etiologia
2.1. Pseudohiperpotassmia. s una falsa hiperpotassmia. Hemlisi, augment dels
elements formes sanguinis (leucmia, trombocitosi).
2.2. Hiperpotassmia per redistribuci. s el pas del potassi intracellular a lespai
extracellular: acidosi, destrucci tissular massiva, exercici fsic intens, cirurgia
cardaca, administraci de betablocadors, intoxicaci digitlica, situacions hipe-
rosmolars, parlisi peridica hiperpotassmica, hipertensi maligna.
2.3. Hiperpotassmia per una aportaci excessiva.
2.4. Hiperpotassmia per una retenci excessiva de potassi.
2.4.1. Insucincia renal aguda o crnica. La capacitat excretora renal de potassi
es perd quan laclariment de creatinina cau per sota de 10-15 mL/min.
2.4.2. Hipoaldosteronisme: malaltia dAddison, hipoaldosteronisme hiporenin-
mic, defectes enzimtics i frmacs (AINE, IECA, dirtics estalviadors de
potassi)
2.4.3. Disfunci tubular renal: acidosi tubular renal distal generalitzada tipus ev.
3. Clnica
3.1. Cardaca: alteracions en lECG: ondes T altes i amb pic, depressi de lST, QRS
ample, PR allargat i QT augmentat, aturada sinusal, conducci intraventricular
bloquejada, taquicrdia, uter o brillaci auricular, asistlia.
3.2. Neuromuscular: astnia, parestsies, debilitat muscular, parlisi ccida, irrita-
bilitat i confusi.
4. Diagnstic
4.1. Histria clnica i exploraci fsica.
4.2. Analtica:
4.2.1. Bioqumica: creatinina, glicmia.
4.2.2. Hemograma.
4.2.3. Equilibri vens.
4.3. ECG: sobretot si el potassi sric s >6 mEq/L. Fer-ho en tots els casos, si el pa-
cient est digitalitzat, ja que la hiperpotassmia fa augmentar el bloqueig AV
indut pels nivells txics de digital.
5. Tractament
s fonamental corregir lacidosi, ja que, en molts casos, aquesta s lnica mesura neces-
sria per corregir la hiperpotassmia. Sutilitzen tres tipus de maniobres:
5.1. Substncies com la glucosa i la insulina, el bicarbonat o el salbutamol, que aju-
den a transferir potassi del lquid extracellular a lintracellular.
5.2. Maniobres que augmenten leliminaci de potassi, com sn les resines dinter-
canvi catinic (Resincalcio
) i la dilisi.
5.3. Gluconat clcic: no canvia la concentraci srica de potassi, per contraresta
lefecte de la hiperpotassmia en lexcitabilitat cardaca.
Hi ha tres nivells de tractament:
5.4. Hiperpotassmia lleu. (5,5-6,5 mmol/L, sense alteracions en lECG)
5.4.1. Dieta baixa en potassi.
5.4.2. Resincalcio
: per via oral de 20-40 g/8 h o amb enemes de 50-100 g en

200 mL daigua cada 8 hores, retenir almenys 60 minuts.
5.4.3. Forar la diresi amb dirtics: furosemida.
5.5. Hiperpotassmia moderada. (6,5-7,5 mmol/L, amb T amb pic a lECG)
5.5.1. Administrar 15 unitats dinsulina rpida dissoltes en 500 mL de glucosa al
20% en 1-2 h.
5.5.2. Administrar 50-100 mL de bicarbonat sdic 1 M en 30 minuts. La seva ac-
ci sinicia als 30 minuts, amb una durada de 6 hores. Control de lacidosi
cada 6-8 h, administrar ms bicarbonat si s necessari.
5.5.3. Mesures de la hiperpotassmia lleu.
5.5.4. Si en 30-60 minuts no disminueix el potassi plasmtic i hi ha insucincia
renal, cal considerar la dilisi.
5.6. Hiperpotassmia greu. (K sric >7,5 mmol/L, alteracions en lECG-QRS ample)
5.6.1. Corregir lacidosi.
5.6.2. Administrar 10 mL (1 ampolla) de gluconat clcic al 10% per via endoveno-
sa en 2-5 minuts. Es pot repetir ns a un mxim de tres ampolles. Actua en
qesti de minuts, per el seu efecte t una durada de menys duna hora.
5.6.3. Mesures de la hiperpotassmia lleu i moderada.
Avisar el nefrleg: dilisi.
Hipocalcmia
B. Bays
1. Denici
Quan la xifra de calcmia (Ca) corregida (segons les protenes) s inferior a 8 mg/dL en
plasma, o quan el calci inic (Ca
++
) s inferior a 1 mmol/L.
El calci sric total s la suma del calci inic (47%), del calci unit a protenes (sobretot
albmina) (40%) i del calci que est formant part daltres complexos (citrat, fosfat, sul-
fat) (13%). El calci inic s lnic, siolgicament actiu, per no es fa de rutina al
laboratori.
En la hipoalbuminmia: el calci inic pot ser normal i la calcmia total baixa. Per cada
10 g/L de variaci de lalbmina srica (per sobre o per sota de 40 g/L), hi ha una variaci
de 0,8 mg/dL de la calcmia total.
En lalcalosi augmenta la uni del calci inic amb les protenes, de forma que el calci inic
pot ser baix i la calcmia total normal.
2. Etiologia
Les causes ms freqents dhipocalcmia sn:
2.1. Alcalosi (metablica o respiratria) en baixar el calci inic. (habitualment sacom-
panya de clnica dhipocalcmia).
2.2. Hipoalbuminmia (normalment s asimptomtica).
2.3. Hipoparatirodisme (postcirurgia regional, inltraci, idioptic o familiar) o pseu-
dohipoparatirodisme (resposta no correcta a nivells normals dhormona parati-
rodal circulant).
2.4. Hipomagnesmia (<1 mg/dL o 0,8 mEq/L): ingesta no correcta, dirtics, hipera-
limentaci, esteatorrea, diarrea, alcoholisme crnic, nefrotoxicitat (aminoglic-
sids o cisplat).
2.5. Dcit de vitamina D o dels seus metablits: desnutrici, mala absorci intesti-
nal, insucincia heptica, frmacs (fenobarbital, fenitona, alcohol, glutamina),
sndrome nefrtica (prdua per lorina), insucincia renal.
2.6. Baixada del calci inic circulant per:
2.6.1. Dipsit tissular: tractament citosttic, rabdomilisi, pancreatitis aguda, me-
tstasi osteoblstica (estrany), postparatirodectomia.
2.6.2. Quelants intravasculars: citrat posttransfusions mltiples, lactacidosi intensi-
va, foscarnet, EDTA sdic.
3. Diagnstic de sospita
3.1. Per criteris clnics:
3.1.1. Parestsies peribucals.
3.1.2. Tetnia.
3.1.3. Espasmes carpopedals.
3.1.4. Inestabilitat, confusi, tremolor, demncia i psicosi.
3.1.5. Signes de Chvosteck (percudir sobre el nervi facial per produir una contra-
cci facial) i Trousseau (inar un maneguet de pressi sangunia per sobre
de la pressi sistlica durant tres minuts, per produir lespasme carpi).
3.2. Per exploracions complementries
3.2.1. ECG: allargament de linterval QT.
3.2.2. Alcalosi (metablica o respiratria).
3.3. De conrmaci: determinaci de la calcmia total i, si s possible, del calci
inic.
Determinacions complementries necessries per a lestudi: equilibri cid-base, albmi-
na, fosformia, magnesmia, creatinina plasmtica, fosfatases alcalines, PTH i metablits
de la vitamina D.
4. Tractament
4.1. Hipocalcmia simptomtica: s una urgncia mdica a causa de la possibilitat
de presentar espasmes laringis o convulsions.
4.1.1. Si hi ha alcalosi, sha de tractar.
4.1.2. Cal administrar de 10-20 mL de calci glucobionat al 10% (1 ampolla de
10 mL al 10%: 90 mg de calci element), en 5-10 minuts.
4.1.3. Cal continuar amb ladministraci de 10-20 mL de calci glucobionat al 10%
en 500 mL de srum siolgic o glucosat al 5%, cada 6-8 hores, ns que
desaparegui la simptomatologia. En aquest moment, o cada 6 hores, sha
de mesurar la calcmia.
4.1.4. El calci no pot barrejar-se amb solucions que tinguin bicarbonat, ja que pot
precipitar.
4.1.5. Un cop shagi resolt la simptomatologia, i sempre que es pugui, cal adminis-
trar calci per via oral.
4.1.6. En cas de no normalitzar-se la calcmia, sha de sospitar lexistncia dhipo-
magnesmia. Tot esperant el resultat i en absncia dinsucincia renal, es
pot administrar sulfat de magnesi ev, en ampolles de 1.500 mg (10 mL amb
12,2 mEq de mg
++
).
4.1.6.1. Si el magnesi sric s <1,2 mg/dL (1 mEq/L) amb smptomes de con-
vulsions o artmies, sha dadministrar 1500 mg de sulfat de magnesi
(una ampolla) en 10 mL de soluci salina isotnica ev en 1 minut.
4.1.6.2. Si la hipomagnesmia (<1,8 mg/dL) s asimptomtica: cal adminis-
trar 1 mEq de mg
++
/kg de pes/dia en perfusi ev contnua durant el
primer dia i continuar amb una perfusi de 0,5 mEq/kg de pes/dia
dividit i administrat cada 6-8 hores, durant 2-5 dies. Una persona de
60 Kg requereix una BIC amb 5 ampolles en 24 hores i desprs 1 am-
polla cada 8 hores.
hipocalcmia
4.2. Hipocalcmia asimptomtica: sha dadministrar suplements de calci oral en
forma de carbonat clcic (Caosina
) (s la sal amb ms contingut de calci ele-

ment per gram). Dosi: 1-2 grams de calci element cada 8 hores, administrat
entremig dels menjars. El CaCO
3
cont 400 mg de calci element per gram. No
es pot administrar ms de 10 grams de calci element al dia.
4.3. En les hipocalcmies crniques sha de realitzar lestudi etiolgic i tractar-se amb
1,25 (OH)2D3 en dosis de 0,5-4 micrograms/kg/dia.
Hipercalcmia
B. Bays
1. Denici
Augment dels nivells de calci en sang. Considerarem que la hipercalcmia s greu quan
el nivell de calci plasmtic s >15 mg/dL.
2. Etiologia
Les causes dhipercalcmia es poden subdividir en dues categories bsiques: absorci in-
testinal i resorci ssia augmentada. Les causes ms freqents sn: els tumors malignes,
lhiperparatirodisme i les alteracions granulomatoses (sarcodosi, tuberculosi).
2.1. Hiperparatirodisme primari: en la majoria de casos (80-85%) secundari a un
adenoma nic.
2.2. Tumors malignes: el mecanisme patognic de la hipercalcmia en les metsta-
sis ssies s la dissoluci total de los i lalliberaci del calci.
2.3. Augment de labsorci gastrointestinal de calci: s el mecanisme principal
que afavoreix la hipercalcmia en els casos dintoxicaci per vitamina D i en els
processos granulomatosos.
Existeixen altres causes molt menys freqents que afavoreixen la hipercalcmia: malaltia
de Paget, tiazides, tirotoxicosis
3. Clnica
Cal tenir en compte que molts signes i smptomes que acompanyen la hipercalcmia sn
una manifestaci del procs subjacent (ex. sarcodosi).
De totes maneres, s caracterstic de la hipercalcmia: anorxia, nusees i vmits, poli-
ria, polidpsia, hipertensi, confusi, estupor i coma, insucincia renal aguda i crnica,
litiasi renal, calcicacions metasttiques, lcera pptica i pancreatitis, alteracions ECG
(escurament de linterval QT, artmies).
4. Tractament
4.1. Hipercalcmia aguda
4.1.1. Expansi de volum mitjanant ladministraci de srum siolgic. Si les ca-
racterstiques del pacient ho permeten, es pot comenar amb 1 l/hora.
4.1.2. Administraci de furosemida per augmentar la calciria. Cal valorar, segons
les caracterstiques clniques, una dosi de 40 mg de furosemida cada 4 hores.
4.1.3. Cal mesurar la diresi i tenir present les prdues de sodi i potassi.
4.1.4. Pot ser una mesura sucient per tractar la hipercalcmia lleu o moderada.
4.1.5. Si desprs de diverses hores de diresi amb soluci salina i furosemida per-
sisteixen nivells de calci elevats, es pot intentar el tractament amb calcitoni-
na o difosfonats.
4.1.6. La calcitonina sadministra per via endovenosa, en dosis de 4 unitats per kg
de pes corporal. Es pot repetir la dosi cada 12 hores. Un 20% dels pacients
no responen. Un elevat nombre de pacients desencadena resistncia al trac-
tament amb calcitonina. Aquesta resistncia a la calcitonina es pot evitar
amb ladministraci concomitant desterodes.
4.1.7. El pamidronat (Aredia
), un difosfonat de 2a generaci, s un potent inhi-

bidor de la resorci ssia mediada pels osteoclasts. Es pot utilitzar per via
endovenosa en una dosi de 60-90 mg (dosi nica). Pot provocar febre en
un 20% dels casos. Sn els frmacs delecci en la hipercalcmia greu asso-
ciada a neoplsies. Aconsegueixen normalitzar la calcmia durant setmanes
en un 80-100% dels pacients.
4.1.8. Si malgrat el tractament mdic el calci no disminueix i la clnica no millora,
pot ser necessari realitzar una sessi dhemodilisi.
4.2. Hipercalcmia crnica: depn, sobretot, del control de la causa que la produ-
eix.
Hiponatrmia
J. Ara
1. Denici
Descens de la concentraci plasmtica de Na
+
per sota de 135 mEq/L. En distingim tres
varietats clniques.
1.1. Tipus I: hiponatrmia amb hipervolmia (dilucional).
1.1. Tipus II: hiponatrmia vera, amb hipovolmia.
1.1. Tipus III: hiponatrmia vera, amb normovolmia.
2. Criteris diagnstics
2.1. Dhiponatrmia
2.1.1. Signes clnics de sospita
Alteracions del nivell de conscincia, convulsions, agitaci psicomotriu,
rampes, anorxia, nusees i hiporexia tendinosa.
2.1.2. Conrmaci diagnstica
Ionograma plasmtic.
2.2. Dhipervolmia
Augment de pes o edemes.
2.3. Dhipovolmia
Sequetat de pell i de mucoses, signe del plec, taquicrdia amb pols dbil, hipo-
tensi ortosttica, oligoanria en el cas de prdues extrarenals, obnubilaci, xoc
i coma en els casos extrems. Tenen un valor relatiu el descens de lhematcrit i
de la concentraci plasmtica de creatinina.
2.4. De normovolmia
La sndrome de secreci inadequada dhormona antidirtica, SIADH, sha de
sospitar davant duna hiponatrmia inferior a 130 mEq/L amb osmolaritat plas-
mtica inferior a 280 mOsm/L, amb un Na
+
urinari superior a 20 mEq/L amb
osmolaritat urinria superior a la plasmtica, en absncia dinsucincia renal o
suprarenal, edema o deshidrataci.
En primer lloc, shan de descartar les falses hiponatrmies, degudes a decients
condicions tcniques de lextracci de sang, i les que poden aparixer en les hiper-
lipmies i disprotenmies.
Tanmateix, cal pensar en la possibilitat duna hiperosmolaritat plasmtica con les
de la hiperglicmia, urmia o a les perfusions de manitol.
Ionograma en plasma i orina.
Hematcrit.
Glucosa i creatinina plasmtiques.
5. Etiologia
5.1. Dilucional
Per excs daigua corporal total o del LEC (ICC, cirrosi heptica, insucincia
renal aguda i crnica, sndrome nefrtica i intoxicaci hdrica).
5.2. Hiponatrmia vera amb hipovolmia
Prdues extrarenals (Na
+
urinari inferior a 10 mEq/L), per vmits, diarrea, pr-
dues cutnies per suor excessiva, cremades o mucoviscidosi, necrosi muscular
massiva, segrests al tercer espai (pancreatitis, peritonitis, ileus).
Prdues renals: (Na
+
urinari superior a 20 mEq/L), com les causades per diur-
tics, nefritis perdedores de sal, malaltia dAddison, diresi osmtica, alcalosi
metablica amb prdues urinries de bicarbonat, acidosi tubular renal.
5.3. Hiponatrmia vera amb normovolmia
Per SIADH, secudari a:
Drogues (tolbutamida, clorpropamida, aloperidol, antidepressius tricclics,
opiacis, barbitrics, carbamacepina, paracetamol, indometacina, clobrat,
ciclofosfamida, vincristina).
Malalties del SNC (encefalitis, tumors, AVC).
Endocrinopaties (hipertirodisme, dcit de glucocorticoides).
Sndrome paraneoplsica.
Hiponatrmia postoperatria.
6. Tractament
6.1. Hiponatrmia asimptomtica
6.1.1. Dilucional: sha de tractar la causa originria de lexcs daigua.
6.1.2. Hiponatrmia vera amb hipovolmia: sha de tractar la malaltia de base,
i si el pacient segueix dieta hiposdica, lha de normalitzar i, ns i tot, fer-la
hipersdica, amb ladministraci de sobres amb NaCl per via oral, ns uns
20 g/dia. Si la concentraci plasmtica de Na
+
s inferior a 125 mEq/L, ad-
ministrarem srum sal isotnic. La quantitat que sha de donar, en relaci
amb el dcit teric de Na
+
, la calcularem mitjanant la segent frmula:
(dcit de Na
+
) x (aigua terica total)
= 2
mEq de Na
+
a perfondre
(Aigua terica total = pes teric x 0.6)
(Dcit de Na
+
/L daigua = 140 - Na
+
plasmtic del malalt)
(1 l de srum siolgic = 154 mEq de Na
+
La velocitat de perfusi del srum shaur de controlar amb la PVC, i shau-
ran davaluar, en cada cas, els riscos que puguin representar ledat i la con-
dici clnica del malalt. Tanmateix, sha de tenir present que la reposici
massa rpida dels nivells plasmtics de Na
+
pot provocar una mielinlisi
pontina central.
hiponatrmia
6.1.3. Hiponatrmia vera amb normovolmia: sha de tractar la malaltia de
base i farem una restricci hdrica (500 cc/dia). Si aix no s eca, cal
avaluar la possibilitat demprar demeclociclina, per via oral, en dosis de
600-1.200 mg/dia.
6.2. Hiponatrmia aguda simptomtica
Amb independncia de la seva etiologia, si hi ha simptomatologia neurolgi-
ca secundria a la hiponatrmia, aquesta sha de corregir amb ladministraci
de srum sal hipertnic al 2% (342 mEq/L de Na
+
) o amb srum siolgic al
0,9% suplementat amb 4 ampolles de NaCl 20% de 10 mL (1 litre+4 ampo-
lles=280 mEq Na
+
/L). A la primera hora del tractament no shan de perfondre
ms de 100 cc de srum, pel risc de provocar una mielinolisi pontina central,
per increment excessivament rpid dels nivells plasmtics de Na
+
. Tampoc shan
de perfondre ms de 400-500 cc a les primeres 24 hores. Shan de demanar
natrmies seriades cada 4-6 hores i no passar de 0,5 mEq/L/h dascens de Na
+

(12 mEq dincrement de Na
+
mxim/dia). La velocitat de la perfusi del sal hi-
pertnic es pot variar en funci de les natrmies de control. Una vegada la
simptomatologia neurolgica hagi rems, seguirem amb srum isotnic, com
a lapartat anterior.
Hipernatrmia
J. Ara
1. Denici
Augment de la concentraci plasmtica de Na
+
que ultrapassa els 150 mEq/L. En distin-
gim tres formes clniques:
1.1. Tipus I: hipernatrmia amb hipovolmia (deshidrataci).
1.2. Tipus II:hipernatrmia amb hipervolmia (hiperhidrataci).
1.3. Tipus III: hipernatrmia amb normovolmia.
2. Criteris diagnstics
2.1. Dhipernatrmia
2.1.1. Signes clnics de sospita
Alteracions del SNC per laugment de losmolaritat plasmtica, en forma
dirritabilitat, letargia, tremolors, atxia, hiperexia osteotendinosa, espas-
ticitat muscular i convulsions.
2.1.2. Conrmaci diagnstica
Ionograma plasmtic.
2.2. De deshidrataci
Sequedat de pell i mucoses, signe del plec, taquicrdia amb pols dbil, hipoten-
si ortosttica, oligoanria en el cas de prdues extrarenals, obnubilaci, xoc i
coma als casos extrems. Laugment de lhematcrit i de la creatinina plasmtica
tenen un valor relatiu.
2.3. Dhiperhidrataci
Augment de pes o edema.
2.4. De normovolmia
Absncia de signes de deshidrataci o dhiperhidrataci.
Ionograma en plasma i orina.
Hematcrit.
Glucosa i creatinina plasmtiques.
3. Etiologia
3.1. Hipernatrmia amb hipovolmia (deshidrataci)
Ingesta aquosa inferior a les necessitats.
Prdues extrarenals daigua (Na
+
urinari inferior a 10 mEq/L i orina hipertni-
ca), tals com vmits, diarrees, o prdues cutnies per suor excessiva.
Prdues renals daigua (Na
+
urinari superior a 20 mEq/L i orina hipotnica), tal
com succeeix a la diresi osmtica.
3.2. Hipernatrmia amb hipervolmia (hiperhidrataci)
Per administraci de solucions salines hipertniques, comprimits de Na
+
o
dilisi hipertnica.
Per endocrinopaties com lhiperaldosteronisme primari o lexcs de glucocor-
ticoides (S. de Cushing).
3.3. Hipernatrmia amb normovolmia
Diabetis inspida central, primria o secundria a traumatismes cranials, cirur-
gia a lrea hiposria o hipotalmica, neoplsies primitives o metasttiques,
encefalitis, sarcodosi o histiocitosi X.
Diabetis inspida nefrognica secundria a nefropatia per analgsics, poli-
quistosi, malaltia medular qustica, uropatia obstructiva, hipopotassmia,
hipercalcmia, frmacs (liti, demeclociclina, dextropropoxif, anfotericina,
vinblastina, colchicina), mieloma mltiple, amilodosi, malaltia dSjgren o
sarcodosi.
4. Tractament
4.1. Hipernatrmia amb hipovolmia (deshidrataci)
Perfusi de srum glucosat al 5%, el volum sha de calcular segons el dcit
teric daigua, amb la segent frmula:
Dcit daigua
(en litres)
= (aigua terica total) (aigua real total)
Aigua terica total = pes teric x 0.6
Aigua real total =
140 x (aigua terica total)
Na
+
plasmtic del pacient
La velocitat de perfusi del s. glucosat sha de controlar amb la PVC, i sha
de considerar, en cada cas, ledat i situaci clnica del malalt. Tanmateix, a les
primeres 24 hores no sha de superar la meitat del dcit daigua calculat, i la
resta sha dadministrar a les 48 hores segents. Shan de considerar, tamb, els
requeriments de potassi. Si lestat clnic del pacient ho permet, part del dcit
daigua pot donar-se per boca. A ms a ms, sha de tractar la malaltia de base
que ha originat la deshidrataci.
4.2. Hipernatrmia amb hipervolmia (hiperhidrataci)
Si s iatrognica, sha dinterrompre ladministraci de lexcs daigua i sodi.
Sempre donarem, a ms, Furosemida per via ev, i relacionarem la dosi amb el
grau dhipernatrmia i de la funci renal del pacient. Ladministrarem cada 6 ho-
res, ns aconseguir una concentraci plasmtica de Na
+
de 145 mEq/L. Si hi
ha insucincia renal, sha de valorar la possibilitat de la dilisi. Tamb sha de
tractar la causa de la hiperhidrataci.
hipernatrmia
4.3. Hipernatrmia amb normovolmia
En la majoria dels casos s sucient la restricci salina i ladministraci oral
daigua, que equilibren les prdues sofertes. Si hi ha diabetis inspida central,
sha diniciar tractament substitutiu amb un anleg sinttic de la vasopressi-
na (desmopressina) per inhalaci nasal, amb una dosi de 10 a 25 picograms,
dos vegades/dia.
Fonaments mdics i tractament de lacidosi metablica
J. Ara
1. Denici
Ph sanguini inferior a 7,35, disminuci del bicarbonat plasmtic i disminuci compen-
sadora de la pCO
2
.
2. Conceptes siopatolgics
2.1. El pH arterial proporciona una informaci qualitativa, per no quantitativa, de
lestat cid-base dels lquids corporals. Els protons travessen rpidament les
membranes cellulars i 2/3 parts sn tamponats a lespai intracellular.
2.2. LHCO
3
arterial s 1-3 mEq/L inferior al vens.
2.3. En lacidosi metablica, el descens de pCO
2
en mmHg siolgic s entre
1 i 1,5 vegades el descens dHCO
3
en mEq/L. La mxima compensaci triga en-
tre 6-12 hores a aparixer.
2.3.1. Si la pCO
2
s ms baixa que la calculada, indica que hi ha una alcalosi respi-
ratria associada i, en conseqncia, es tracta dun trastorn mixt.
2.3.1. Si la pCO
2
s ms alta que la calculada, s que hi ha un cert grau dacidosi
respiratria associada
2.4. Lacidosi metablica per cids inorgnics sacostuma a associar a hiperpotass-
mia.
3. Clnica
3.1. Hiperventilaci i batipnea (sobretot en lacidosi aguda).
3.2. Debilitat muscular, cefalea, anorxia, confusi i estupor.
3.3. Hipotensi arterial per vasodilataci perifrica i disminuci de la contractilitat
miocrdica.
4. Diagnstic
4.1. Equilibri cid-base o gasometria arterial.
4.2. En els casos en qu letiologia de lacidosi no s evident, s til calcular
lAni Gap. AG=Na
+
(Cl
+
HCO
3
). Normal 12 (entre 8 i 16).
5. Etiologia ms freqent
5.1. Acidosi metablica amb ani gap augmentat (normoclormica)
5.1.1. Per augment de producci endgena.
5.1.2. Cetacidosi (diabtica, alcohlica, dej).
5.1.3. Acidosi lctica: hipxia tissular (xoc de qualsevol etiologia, intoxicaci per
CO, anmia, edema pulmonar)
5.1.4. Insucincia heptica, spsia, pancreatitis, intoxicacions per molts frmacs.
5.1.5. Ingesta de txics: salicilats, metanol, etilenglicol, paraldehid. Els 3 primers
tamb produeixen cid lctic.
5.1.6. Insucincia renal aguda i crnica.
5.2. Acidosi metablica amb ani gap normal (acidosi hiperclormica)
5.2.1. Prdua de bicarbonats
Digestiva: diarrea, drenatge biliar, pancretic, ureterosigmoidostomia.
Renal: acidosi tubular renal, s inadequat dacetazolamida.
5.2.1. Administraci dcids (clorur amnic, clorur clcic, clorhidrat arginina).
6. Tractament
6.1. Si el pH s superior a 7,2, noms sha de tractar la malaltia de base. Sha de
tractar especialment la hipxia tissular i les condicions que lafavoreixen.
6.2. Si el pH s inferior a 7,2, a ms del tractament de la malaltia corresponent cal
aplicar el tractament especc de lacidosi.
6.3. Si el bicarbonat en plasma s inferior a 10 mEq/L, requereix tractament endove-
ns. El srum bicarbonatat 1/6 M cont 166 mEq/L de Bic i 166 mEq/L de Na
+
.
6.4. La quantitat de bicarbonat que cal administrar en lacidosi s la necessria per
tal dassolir un augment del pH ns a 7,25 i del bicarbonat ns a 15 mEq/L i,
desprs, si la causa que lha generat ha desaparegut, es podr suspendre el
tractament.
6.5. El dcit de bicarbonat es calcula de la segent manera:
6.5.1. mEq de bicarbonat = pes (Kg) x 0,5 x (24-bicarbonat actual).
6.5.2. El 50% del dcit de bicarbonat el restituirem durant les 6 primeres ho-
res (excepte en malalts amb risc de sobrecrrega hidrosalina) i la resta en
24-48 hores. Si hi ha risc de sobrecrrega hidrosalina, pot usar-se bicarbo-
nat 1 M.
6.6. Es faran controls cada 4-6 hores amb determinaci de Na
+
, K, equilibri cid-base
i control clnic de la hidrataci.
Fonaments mdics i tractament de lalcalosi metablica
J. Ara
1. Denici
Ph sanguini superior a 7,45, amb augment del bicarbonat plasmtic i augment compen-
sador de la pCO
2
.
2. Conceptes siopatolgics
2.1. En lalcalosi metablica, lincrement de la pCO
2
en mmHg s de 0,5 a 1 vegades
lincrement del bicarbonat en mEq/L.
2.2. Lalcalosi metablica sacompanya freqentment dhipopotassmia.
3. Clnica
Sovint s asimptomtica. Si passa de 7,55 pot produir:
3.1. Confusi mental.
3.2. Estupor.
3.3. Tetnia amb calcmia normal (descens del calci inic amb calci total normal per
ms anitat del calci per les protenes).
3.4. Debilitat muscular.
3.5. Artmies supra o ventriculars.
4. Diagnstic
4.1. Equilibri cid-base vens o gasometria arterial.
4.2. Descens del calci inic (no total).
4.3. Freqent hipopotassmia i hipoclormia.
5. Etiologia ms freqent
5.1. Alcalosi amb deplecci de volum (hipoclormica) o tamb dita sal sensible
5.1.1. Cl orina <10 mEq/L.
5.1.1. Per prdues gastrointestinals (vmits, aspiraci nasogstrica).
5.1.1. Per prdues renals (dirtics i correcci de la hipercpnia).
5.2. Alcalosi sense deplecci de volum o sal resistent
5.2.1. Cl orina >20 mEq/L.
5.2.2. Excs de mineralocorticoides (hiperaldosteronisme primari, sndrome de
Cushing).
5.2.3. Hipopotassmia severa (<2 mEq/L).
5.2.4. Administraci dexcs dalcalins.
6. Tractament
5.1. Iniciar noms si pH >7,50. Amb xifres inferiors, noms cal tractar la malaltia de
base.
5.2. Depn de la causa responsable
5.2.1. Amb deplecci de volum o sal sensible. Rehidrataci amb srum siolgic i
correcci de la hipopotassmia (vegeu captol 8).
5.2.2. Sense deplecci de volum: el clorur potssic s la base del tractament. En
cas dhipermineralocorticisme, sha de reduir la ingesta de sal i adminis-
trar espironolactona (ns a 300 mg/dia). En els pacients amb alcalosi greu
pH>7,55 i insucincia cardaca congestiva pot fer-se servir lacetazolamida
250-500 mg endovenosos.
Insucincia renal aguda
M. Navarro
1. Concepte
La insucincia renal aguda (IRA) s una sndrome clnica caracteritzada per un deteriora-
ment rpid (en dies o setmanes) de la funci excretora renal, acompanyat duna elevaci
de la urea plasmtica.
A diferncia de la insucincia renal crnica (IRC), la IRA acostuma a ser reversible. La IRA
establerta s una entitat greu, amb una alta morbimortalitat, depenent en gran mesura
de la malaltia causant.
2. Etiologia de la IRA
2.1. IRA prerenal o funcional (70% dels casos): la perfusi renal es troba disminu-
da per sota dun nivell crtic concret que compromet la funci excretora renal.
s reversible si es tracten b els factors que produeixen hipoperfusi renal, en
cas contrari pot evolucionar a una necrosi tubular aguda (NTA). Els factors ms
freqents sn:
2.1.1. Baix cabal cardac: IAM, insucincia cardaca, artmies.
2.1.2. Deplecci de volum: hemorrgies, prdues digestives, renals o cutnies.
2.1.3. Redistribuci del lquid extracellular: hipoalbuminmia, traumatismes,
cremades.
2.1.4. Vasodilataci perifrica: spsia per gramnegatius.
2.2. IRA parenquimatosa o establerta (25%): es produeix com a conseqncia de
lesions intrnseques del parnquima renal o dels seus vasos. Hi ha diversos tipus
de lesions:
2.3.1. Necrosi tubular aguda. s la ms freqent i pot ser per:
2.3.1.1. Qualsevol alteraci hemodinmica que origina una IRA prerenal.
2.3.1.2. Isqumia renal per lesi vascular, glomerular o intersticial.
2.3.1.3. Txics endgens: bilirubina, hemoglobina, mioglobina, hiperuric-
mia, hipercalimia.
2.3.1.4. Txics exgens: antibitics (aminoglicsids), contrasts radiolgics,
anestsics, AINES, metalls pesants.
2.3.6. Lesions vasculars: trombosi i emblies de les artries renals, trombosi ve-
nosa bilateral, ateroemblia, vasculitis, hipertensi accelerada, malaltia del
teixit conjuntiu.
2.3.7. Lesions glomerulars: glomerulonefritis aguda i rpidament progressiva,
vasculitis, malaltia del teixit conjuntiu.
2.3.8. Lesions tubulointersticials: pielonefritis aguda, nefritis tubulointersticial
aguda, rebuig del trasplantament, obstrucci tubular difusa.
2.3. IRA postrenal i obstructiva (5%): es produeix per la interrupci de les vies
urinries que impedeix la sortida a lexterior de lorina formada als ronyons. El
factors ms freqents sn les lesions als urters, tan intrnseques (litiasi) com
extrnseques (tumors vens), de la bufeta i de la uretra.
Diagnstic de la insucincia renal: concentraci durea i creatinina plasmtica superior
a la normalitat.
3.1. En primer lloc, cal diferenciar la IRA de la IRC, per aix sha de fer una anamnesi
detallada en qu es demani:
3.1.1. Malalties recents: mdiques, quirrgiques.
3.1.2. Antecedents dHTA, edemes, clics nefrtics, canvis en laspecte de lorina o
ritme de la diresi.
3.1.3. Frmacs: contrast iodat, txics.
3.1.4. Comparar analtica actual amb resultats analtics previs.
3.1.5. Valoraci de la mida renal (ecograa).
3.2. Exploraci fsica: ha de ser completa i sistemtica per aparells, i ha de fer m-
fasi en:
3.2.1. Constants vitals: tensi arterial, freqncia cardaca i temperatura.
3.2.2. Valoraci de lestat dhidrataci: el ms freqent s trobar oligria
(<400 mL/dia), tot i que el volum dorina pot ser normal o hi pot haver
poliria.
3.2.3. Cardiopulmonar: absncia de signes dinsucincia cardaca, pericarditis,
endocarditis, valvulopaties, artmies.
3.2.4. Abdomen: identicar nefromeglia (poliquistosi) hepatomeglia, ascites,
globus vesical.
3.2.5. Tacte rectal: examinar la prstata en homes i conrmar labsncia de sag-
nat digestiu.
3.2.6. Vascular: valorar el pols perifric i bufs arterials (especialment renals).
3.2.7. Fons dull: valorar la presncia de retinopatia diabtica o hipertensiva.
3.3.1. Laboratori
3.3.1.1. Hemograma.
3.3.1.2. Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, sodi, potassi, protenes, GOT i
calci.
3.3.1.3. Equilibri cid-base.
3.3.1.4. Sediment urinari.
3.3.1.5. Bioqumica en orina: sodi, potassi, protenes.
3.3.1.6. IRA prerenal: lorina t una densitat i una osmolaritat elevades, una
alta concentraci durea i creatinina i un sodi urinari <20 mEq/L, com
insucincia renal aguda
a conseqncia de la gran reabsorci daigua i sodi en els tbuls re-
nals per intentar refer la volmia.
3.3.1.7. NTA: la densitat i losmolaritat de lorina sn baixes, les concentraci-
ons urinries durea i creatinina estan redudes i el sodi urinari elevat
>40 mEq/L. La lesi dels tbuls i lalteraci dels mecanismes de trans-
port tubular afecta la concentraci dorina.
3.3.2. ECG.
3.3.3. Radiograa simple de trax.
3.3.4. Radiograa simple dabdomen: valorar les ombres renals, possibles calci-
cacions vasculars i clculs renals.
3.3.5. Ecograa renal: cal fer-la de manera urgent, si se sospita IRA obstructiva i
sha descartat un globus vesical.
4. Tractament
4.1. Control de les constants vitals.
4.2. Restituci de la volmia-hidrataci
Collocar una via central per a PVC. Mantenir sempre la PVC entre 3 i 8 cm de
H
2
O.
4.2.1. En els pacients oligoanrics sense signes dhiperhidrataci, cal fer una so-
brecrrega amb 500-1000 mL de srum siolgic per passar en 60 minuts.
Sha de tenir especial precauci en persones grans i cardipates, en els quals
les sobrecrregues han de ser de 250 mL de srum siolgic.
4.2.2. Si hi ha hipoalbuminmia severa podem expandir la volmia amb seroalb-
mina al 20%: 1 ampolla de 50 mL cada 8 hores ev per passar en 30 minuts.
Si la PVC s >8 cm de H
2
O, cal prescriure furosemida desprs de la seroal-
bmina i controlar la PVC, ja que hi ha risc de sobrecrrega de volum.
4.3. Control estricte de diresi: sha de collocar una sonda vesical connectada a
un urimter si hi ha oligria, sospita de globus vesical o impossibilitat de con-
trolar la diresi. En cas dobstrucci urinria baixa, la maniobra s diagnstica i
teraputica.
4.4. Forar la diresi: si el pacient est hiperhidratat o persisteix oligric desprs
dexpandir la volmia, cal forar la diresi.
4.4.1. Sha dadministrar un bolus ev de furosemida iniciant 1-2 ampolles cada
8 hores, i sha de modicar la dosi en funci de la resposta dirtica. Si no
s eca, sha dadministrar dopamina ev en bomba dinfusi continua en
una dosi d1-3 mg/kg/min.
4.4.2. Si malgrat el tractament el pacient segueix oligric i la PVC s >12 cm H
2
O,
cal restringir els lquids al mnim i avisar el nefrleg.
4.5. Evitar i tractar la hiperpotassmia: disminuir al mxim els nivells de potassi.
4.6. Tractar lacidosi
4.6.1. Mantenir HCO
3
plasmtics >15 mmol/. Un clcul orientatiu del dcit de
bicarbonat (en mmol/L): dcit de concentraci del bicarbonat en plasma
(24 mmol/L)-bicarbonat actual) x 0,4 x pes corporal (kg).
4.6.2. En general durant les 12 primeres hores shauria dadministrar la meitat del
dcit de bicarbonat i evitar, aix, les conseqncies de corregir rpidament
lequilibri cid-base. Durant ladministraci endovenosa sha de tenir en
compte les segents complicacions:
4.6.2.1. Sobrecrrega de volum o de sodi.
4.6.2.2. Hipopotassmia com a resultat del desplaament daquest i del l-
quid extracellular a lintracellular en corregir lacidosi.
4.6.2.3. Alcalosi posttractament.
4.6.2.4. La perfusi rpida de bicarbonat no dissolt en catter intravens cen-
tral pot produir artmies.
4.7. Corregir la hiperfosformia i la hipocalcmia: amb hidrxid dalumini i carbonat
clcic.
4.8. Evitar frmacs nefrotxics: cal ajustar, en tot moment, la dosi dels frmacs se-
gons la ltraci glomerular. Per al clcul teric de laclariment de creatinina, es
pot utilitzar la frmula del captol dIRC.
4.9. Dilisi. Indicacions urgents:
4.9.1. Edema agut de pulm per hiperhidrataci refractria al tractament dirtic.
4.9.2. Hiperpotassmia resistent al tractament mdic conservador.
4.9.3. Acidosi metablica severa.
4.9.4. Pericarditis urmica.
5. Bibliograa
KLAHR S., MILLER S.B., Acute oligria. N Engl J Med, 1998: 338 (10); 671-675.
Manejo de la insucincia renal aguda. Normas de actuacin clnica en Nefrologa-NAC
de la SEN (www.senefro.org).
SCHRIER R.W., Nefrologa. 5a edici.; publicat el 2001. Editorial Marban. Pg: 132-154.
Insucincia renal crnica a urgncies
M. Navarro
1. Concepte
La insucincia renal crnica (IRC) s la prdua gradual i progressiva de la capacitat renal
dexcretar els productes nitrogenats, de concentrar lorina i de mantenir lhomestasi del
medi intern causat per una lesi estructural renal irreversible, present durant un perode
llarg de temps, habitualment mesos o anys. Per denici, es considera IRC quan la ltra-
ci glomerular (FG) es mant <60 mL/min durant 3 mesos.
2. Etiologia
Diabetis mellitus.
Causa vascular (nefoangiosclerosi, malaltia isqumica renal, etc.).
Glomerulonefritis crnica.
Pielonefritis crnica/nefritis intersticial crnica.
Poliquistosi renal.
Malaltia sistmica (vasculitis, mieloma mltiple, amilodosi, etc.).
Malalties hereditries (sndrome dAlport, malaltia de Fabry, etc.).
Etiologia no liada.
Altres.
3. Quanticaci de la IRC
Per a establir el grau dIRC, sutilitza lestimaci de la ltraci glomerular mitjanant
laclariment de creatinina (ACr). Quan noms es disposa de la creatinina plasmtica, es
pot utilitzar la frmula de Cockcroft-Gault:
ACr = (140edat) x pes (Kg) / 72 x creatininapl (mg/dL) = mL/min
Quan es tracti duna dona, el resultat sha de multiplicar per 0,85.
Les manifestacions clniques de la IRC depenen de la velocitat dinstauraci i del grau
dIRC. Una vegada establerta la urmia, la clnica correspon a lafectaci dels diferents
rgans i aparells. Tot plegat s el que comprn la sndrome urmica.
4.1. Trastorns gastrointestinals
Singlot.
Anorxia.
Nusees i vmits (sobretot de predomini matut).
Gust metllic i fetor urmica.
Hemorrgia gastrointestinal (erosions, angiodisplsia clon).
4.2. Trastorns cardiovasculars
HTA.
Pericarditis urmica.
Insucincia cardaca biventricular.
4.3. Trastorns hematolgics
Anmia.
Disfunci dels granulcits.
Disfunci plaquetria (plaquetes urmiques).
4.4. Trastorns del metabolisme calci-fsfor
Hiperparatirodisme secundari.
Calcicaci de teixits tous (vasos sanguinis, vlvules cardaques).
Calcilaxi.
4.5. Trastorns neurolgics:
Neuropatia perifrica urmica (sndrome de les cames inquietes).
Mioclnies.
4.6. Trastorns dermatolgics:
Pruja.
Pigmentaci cutnia.
5. Valoraci del pacient amb IRC
5.1. Histria clnica: s important fer-hi constar els antecedents familiars (malalties
hereditries com la poliquistosi renal) i antecedents personals (HTA, diabetes
mellitus, etc.). Sha de comprovar sempre lexistncia danaltiques prvies per
a poder comparar-les amb les actuals. Si sobserva un empitjorament de la xifra
de creatinina habitual, shan de descartar factors reversibles: deshidrataci, obs-
trucci, infecci, administraci recent de contrast iodat ev, AINE, IECA, ARAII
La correcci daquests factors pot conduir de nou a lestat basal de funci renal.
5.2. Dades de laboratori
5.2.1. Bioqumica: hi trobarem xifres elevades de creatinina i urea, amb un acla-
riment de creatinina 60 mL/min (si disposem dorina de 24 h recent, o b
estimada amb la frmula de Cockcroft-Gault). El potassi plasmtic sol ser
normal i seleva ja en fases molt avanades (ACr<15 mL/min). s caracters-
tica la presncia dacidosi metablica amb anion GAP elevat. Una dada que
orienta cap a la cronicitat s la presncia de fsfor elevat i dhormona PTH,
tamb elevada.
5.2.2. Sediment dorina: presncia o no de protenria i quanticar-la.
5.2.3. Hemograma: lanmia normocrmica i normoctica s molt habitual i es
deu principalment a un dcit deritropoetina. Quan hi predomina un patr
microctic, sha de descartar ferropnia o sagnat actiu, i si predomina el
patr macroctic, pot ser secundria al dcit de vit B12 i cid flic.
5.2.4. Coagulaci: per la presncia de plaquetes urmiques, es pot trobar alterat
el temps dhemorrgia o temps dIvy.
5.2.5. Serologies vriques: atesa la possibilitat dhemodilisi urgent, shan de
determinar les serologies de VHB, VHC i VIH.
5.2.6. Proves dimatge: lecograa renal s la prova delecci que ens donar
informaci sobre la mida i la diferenciaci corticomedullar dels ronyons i
tamb ens dna informaci sobre lexistncia o no duropatia obstructiva i
de litiasi renal. Una ecograa renal amb ronyons petits i mala diferenciaci
corticomedullar s signe de cronicitat.
5.3. Exploraci fsica per aparells
5.3.1. Inspecci: hiperpigmentaci cutnia, signes de rascada, fetor urmica, he-
matomes secundaris a la trombopatia urmica, signes de malnutrici.
5.3.2. Exploraci cardiovascular: s important descartar la presncia de frec
pericrdic i signes dinsucincia cardaca. Shan dexplorar grans vasos en
busca de bufs.
5.3.3. Exploraci pulmonar: tolerncia al decbit, crepitants, sibillants.
5.3.4. Abdomen: en casos de poliquistosi renal, es poden arribar a palpar els ro-
nyons abollonats. Si letiologia de lIRC s vascular, es poden auscultar bufs
abdominals.
5.3.5. Constants vitals: control estricte de la diresi, pressi arterial, freqncia
cardaca i temperatura.
6. s de frmacs en la IRC
Sempre sha dajustar la dosicaci dels frmacs segons el metabolisme i el grau din-
sucincia renal (aclariment de creatinina) i sha de procurar evitar aquells frmacs amb
potencial efecte nefrotxic.
7. Motius pels quals els pacients amb IRC consulten urgncies
7.1. Pericarditis urmica
Afecci molt greu que consisteix en una inamaci del pericardi, que produeix
un vessament serobrins que pot produir tamponament cardac per collapse
del ventricle dret.
Clnicament es caracteritza per la presncia de dolor torcic i frec pericrdic en
un pacient amb IRC.
7.1.1.1. Anamnesi. s fonamental per a descartar altres causes de pericarditis
(vrica, tuberculosa) Una dada molt orientativa s saber el temps
devoluci de la IRC.
7.1.1.2. Exploraci fsica: si el pacient est hipotens, sha de descartar amb
urgncia el tamponament cardac. En lexploraci cardiovascular s
habitual auscultar frec pericrdic (acostuma a ser ms audible a me-
socardi i amb el pacient en sedestaci i lleugerament inclinat cap
endavant) Sha dexplorar, tamb, la ingurgitaci jugular i el reux
hepatojugular, ja que la seva presncia tamb pot ser un signe de
vessament pericrdic.
7.1.1.3. Proves complementries:
Analtica completa: hemograma, coagulaci, bioqumica, equili-
bri vens i serologies vriques (VIH, VHB i VHC) urgents.
Rx trax: si hi ha vessament pericrdic apareix augment de la
silueta cardaca.
EKG: pot ser normal. Els canvis clssics sn lelevaci difusa del
segment ST i voltatges disminuts a totes les derivacions.
Ecocardiograa: per a valorar la presncia i quanticaci del ves-
sament pericrdic i per descartar tamponament cardac.
Avisar el nefrleg de gurdia.
s indicaci de realitzar hemodilisi urgent (sense heparina), indepen-
dentment de si el pacient mant diresi o no.
En aquest tipus de pericarditis, est contraindicada ladministraci de
tractament anticoagulant o antiagregant per lalt risc de sagnat pericr-
dic i de tamponament pericrdic.
La pericardiocentesi o la pericardiectomia est indicada noms en casos
refractaris o quan apareixen signes de tamponament.
7.2. Insucincia cardaca biventricular
El pacient amb IRC t dicultat per eliminar la sobrecrrega de sodi i, per tant,
sovint presenta sobrecrrega de volum. Aquesta expansi del volum extracel-
lular dna lloc a hipertensi arterial que afavoreix laparici dhipertra ventri-
cular esquerra. A ms, el pacient urmic s un pacient que sovint t anmia i tots
aquests factors fan que tingui una elevada predisposici a presentar episodis
dinsucincia cardaca.
7.2.1.1. Anamnesi detallada per esbrinar els possibles factors desencade-
nants. Cal interrogar sobre la diresi residual i si, parallelament a
laparici de la clnica, el pacient ha notat disminuci de diresi. A
ms, sha de tenir present que la insucincia cardaca del pacient
urmic acostuma a ser primer dreta i desprs esquerra (presentant
sovint ICBV) i que quan es presenta dentrada amb insucincia car-
daca esquerra cal descartar que no hi hagi alguna altra causa inde-
pendent de la IRC (per exemple, sndrome coronria aguda).
7.2.1.2. Exploraci fsica: signes dinsucincia cardaca dreta (edemes a
EEII de diferents graus, ingurgitaci jugular, reux hepatojugular) o
esquerra (crepitants bibasals, tercer soroll, a vegades sibillants per
asma cardaca).
7.2.1.3. Proves complementries
Analtica completa: hemograma, coagulaci, bioqumica (on
sha dincloure CPK i Tn I) i equilibri vens.
Rx trax: depenent del grau dafectaci, apareixen signes de re-
distribuci vascular, inltraci alveolointersticial bilateral, lnies B
de Kerley, augment de la silueta cardaca, vessament pleural.
EKG: sobretot per descartar sndrome coronria aguda. Sovint
apareixen signes dhipertra ventricular esquerra.
Dieta hiposdica i dIRC.
Restricci hdrica (en funci de la severitat de la clnica).
Reps al llit amb capal elevat (30, 45, 90, en funci de la tolerncia
al decbit del pacient).
Omeprazol 20 mg/dia v.o (o 40 mg/dia ev). En qualsevol pacient urmic i
en situaci destrs, sha de fer protecci gstrica.
Oxigenoterpia en cas dhipoxmia.
Tractament deplectiu amb furosemida ev. Dentrada no shaurien dad-
ministrar ni dirtics tiazdics (hidroclorotiazida) ni estalviadors de potassi
(espironolactona). Es pot iniciar amb 1 ampolla/6-8 h de furosemida ev
sempre tenint en compte el grau dafectaci clnica i el ritme de dire-
si. Els pacients urmics requereixen dosis ms elevades de dirtics per
aconseguir una bona resposta natriurtica. Es poden fer servir dosis altes
de furosemida si la gravetat clnica ho requereix (perfusi de furosemida
ns a 1 g/24 h), per sempre sha de comprovar la resposta dirtica.
Si tot i el tractament deplectiu no sobserva una resposta adequada, sha
de valorar la possibilitat dhemodilisi urgent.
7.3. Edema agut de pulm
Quan apareix EAP en relaci amb la IRC (no hi ha una causa cardaca desencade-
nant), sol ser en fases molt evolucionades de la IRC, s a dir, amb aclariments de
creatinina <15 mL/min i sacompanya de disminuci de la diresi.
7.3.1.1. Anamnesi. Sha dinterrogar sobre factors desencadenants i presn-
cia de cardiopatia prvia. s imprescindible conixer la diresi habitu-
al del pacient.
7.3.1.2. Exploraci fsica dirigida a laparell respiratori i cardiovascular. s
fonamental fer un monitoratge TA, FC, saturaci doxigen i control
estricte de la diresi.
7.3.1.3. Proves complementries:
Analtica completa: hemograma, coagulaci, bioqumica, GAB i
serologies vriques urgents (VIH, VHB i VHC).
Rx trax: inltraci alveolointersticial bilateral (caractersticament
en ales de papallona).
Avisar el nefrleg de gurdia.
Iniciar el tractament farmacolgic habitual per a pacients amb EAP sense
IRC.
Si no respon adequadament i de forma rpida, s indicaci dhemodilisi
urgent.
8. Bibliograa
BRENNER B.M., RECTOR F.C. The Kidney, 7a edici; publicat lany 2004. Editorial Saunders.
Pg. 2.343-2.696.
DAUGIRDAS J.T., BLAKE P.G., Ing T.S. Manual de dilisis, 2a edici; publicat el 2003.
Pg. 607-625.
Manejo de la insucincia renal crnica. Normas de actuacin clnica en Nefrologa-NAC
de la SEN. (www.senefro.org).
Complicacions del pacient en dilisi
M. Navarro
Pacients en hemodilisi
1. Infeccions bacterianes relacionades amb laccs vascular
El pacient urmic t alterada la funci immunitria per la presncia de toxines urmi-
ques, malnutrici o el dcit de vitamina D, la qual cosa fa que augmenti la seva suscep-
tibilitat per presentar infeccions.
1.1. Tipus daccs vascular
1.1.1 Accs vascular temporal:
Catter percutani tipus Shaldon
. Sn els que presenten ms risc dinfec-

ci, sobretot si el catter est collocat en la vena femoral.
Catter tunelitzat. s el tipus de catter que ms freqentment porten
els pacients en programa dhemodilisi crnica i acostuma a ser jugular.
1.1.2 Accs vascular permanent: no tenen un orici de sortida cutani i,
per tant, estan associats a menors taxes dinfecci que els catters
venosos.
Fstula arteriovenosa interna (FAVi).
Empelt de PTFE.
1.2. Manifestacions clniques
La febre habitualment sinicia desprs de la sessi de dilisi, o durant aquesta,
i sacompanya de bacterimia i tendncia a hipotensi, la qual cosa compor-
ta mala tolerncia hemodinmica a la sessi de dilisi. Caractersticament,
els dies en qu no es realitza dilisi, el pacient sol estar afebril i asimptomtic.
A vegades, els pacients portadors de catter poden presentar rubor, calor i
exsudat pericatter.
2. Flora causal
Aquest tipus dinfeccions generalment sn secundries a la ora comuna de la pell, s a
dir, estalococs i estreptococs, per tamb bacils gramnegatius.
2.1. Actitud diagnstica
2.1.1. Anamnesi: cal descartar altres possibles focus dinfecci.
2.1.2. Exploraci fsica per aparells.
2.1.3. Proves complementries
Hemograma i coagulaci.
Hemocultius extrets del catter (quan en porti) i de vena perifrica. Shan
de cursar al mateix temps, perqu si el bacteri creix abans en lhemo-
cultiu extret del catter s un indicador del focus endovascular de la
infecci.
2.2.1. Tractament antitrmic amb paracetamol 1 g endovens cada 8 hores.
2.2.2. Sha diniciar tractament antibitic empric (desprs de lextracci dels he-
mocultius) amb 1 g de vancomicina ev (dosi nica) i 1 mg/Kg de tobramici-
na ev (dosi nica). Les properes dosis dantibitic es donen al nalitzar les
sessions dhemodilisi (cada 48 hores la tobramicina i cada 5 dies la vanco-
micina).
2.2.1. Sha davisar el nefrleg de gurdia.
3. Trombosi de laccs vascular (FAVi o empelt)
Els pacients en hemodilisi amb accs vascular permanent poden presentar disfunci de
laccs vascular per trombosi, secundria a hipercoagulabilitat, hematcrits per damunt
de 40% o episodis dhipotensi.
Clnicament asimptomtica (a vegades el pacient deixa de notar el ux turbulent
caracterstic de la FAVi). Habitualment el pacient consulta per impossibilitat de
fer la dilisi.
3.2. Actitud diagnstica
3.2.1. Anamnesi: interrogant sobre traumatismes de la FAVi o lempelt, o episodis
dhipotensi.
3.2.2. Exploraci fsica: la FAVi es palpa indurada i sense thrill, i no sausculta
amb el fonendoscopi. Sha de determinar la PA (sempre en el bra on porti
laccs vascular).
3.2.3. Proves complementries: hemograma i coagulaci.
3.3.1. En cas de FAVI parada: cal avisar el nefrleg de gurdia per collocar el
catter percutani temporal i fer sessi dhemodilisi, si sescau.
3.3.2. En cas dempelt de PTFE aturat
Avisar el cirurgi vascular de gurdia per a valorar i programar trombec-
tomia quirrgica.
Avisar el nefrleg de gurdia per collocar catter percutani temporal i fer
sessi dhemodilisi, si sescau.
complicacions del pacient en dilisi
Pacients en dilisi peritoneal
4. Peritonitis
La dilisi peritoneal s un tipus de terpia substitutiva renal que consisteix en el transport
daigua i soluts a travs de la membrana peritoneal que separa dos compartiments: la
sang dels capillars peritoneals (que contenen quantitats excessives durea, creatinina,
potassi, etc.) i el lquid de dilisi de la cavitat peritoneal. Laccs per aquesta tcnica s
un catter introdut quirrgicament a la cavitat peritoneal, anomenat catter Tenckhoff.
s una tcnica dialtica que es realitza diriament i al domicili.
5. Manifestacions clniques de la peritonitis
5.1. Smptomes
Dolor abdominal, sovint daparici brusca.
Nusees i vmits.
Sensaci distrmica.
Estrenyiment o diarrea.
5.1. Signes:
Lquid peritoneal trbol.
Descompressi abdominal dolorosa.
Febre.
Leucocitosi.
6. Criteris diagnstics de peritonitis
Shan de presentar, almenys, 2 dels 3 criteris segents:
Signes i smptomes dirritaci peritoneal.
Lquid peritoneal trbol amb >100 leuccits/camp (principalment neutrls).
Presncia de bacteris en el gram o en el cultiu del lquid peritoneal.
7.1. Anamnesi: s important preguntar al pacient pel ritme deposicional (s habitual
que un episodi de restrenyiment pugui desencadenar un episodi de peritonitis)
i per la tcnica de manipulaci de les bosses de dilisi i del circuit (si sha rentat
les mans abans de la manipulaci, per exemple). Tamb cal investigar causes de
peritonitis secundries (apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, etc.).
7.2. Exploraci abdominal: disminuci del peristaltisme, dolor a la palpaci abdo-
minal difusa, dolor a la descompressi abdominal.
7.3. Proves complementries:
7.3.1. Analtica sangunia: hemograma, coagulaci.
7.3.2. Anlisi bioqumica (recompte cellular) i microbiolgica (gram i cultiu) del
lquid peritoneal. Mai no sha de realitzar una paracentesi a un pacient
en dilisi peritoneal. La mostra sobt del drenatge del lquid peritoneal,
a travs del catter Tenckhoff, i per aquest motiu sha de manipular en el
servei de dilisi i per facultatius de dilisi. Caractersticament, el lquid sortir
trbol i amb >100 leucos/camp amb predomini de neutrls. Si el gram s
polimicrobi, sha de sospitar una peritonitis secundria.
7.3.3. Hemocultius: es realitzaran, noms, quan hi hagi sospita de bacterimia.
7.3.4. Rx abdomen: ens permet veure, sobretot, si el catter Tenckhoff est ben
collocat i si hi ha pneumatitzaci de les nanses de lintest prim.
7.3.5. TAC abdominal: sha de realitzar noms en cas de sospitar una peritonitis
secundria.
8.1. Dieta absoluta.
8.2. Paracetamol 1 g ev, cada 8 hores, si en necessita per febre o dolor abdominal.
8.3. Si cal, per dolor, es pot alternar el paracetamol amb metamizol 1 vial ev cada
8 hores (administrat lentament per a evitar hipotensi arterial).
8.4. Omeprazol 40 mg ev, cada 24 hores.
8.5. Sinicia tractament empric segons el protocol amb 1 g de cefazolina intrape-
ritoneal (ip) i 1 g de ceftazidima (ip), juntament amb 1 cc dheparina sdica a
l1%, que administren els facultatius del servei de dilisi (per via intraperitoneal,
la biodisponibilitat del frmac s similar a la via endovenosa).
Signes de bacterimia.
Mal estar general i signes dirritaci peritoneal.
En cas de peritonitis secundria.
9. Bibliograa
Adult peritoneal dialysis related peritonitis treatment recommendations. Update 2000.
Perit dial Int 2000.
DAUGIRDAS J.T., BLAKE P.G., ING T.S. Manual de dilisis, 2a edici; publicat el 2003.
Pg. 389-415 i 518-544.
National Kidney Foundation K/DOQI Guidelines 2000. Guidelines for vascular access
(www.kidney.org).
El pacient trasplantat renal
R. Lauzurica
Els receptors dun trasplantament de rony (TR) poden desenvolupar una mplia varietat
de complicacions relacionades amb el propi empelt, la immunosupressi, la progressi de
malalties prvies coexistents i laparici de noves malalties. Per aquest motiu, les causes
ms freqents de morbiditat i mortalitat en pacients trasplantats amb rony funcionant
estan relacionades directament amb els factors citats anteriorment, i inclouen la malaltia
cardiovascular, les infeccions, el cncer i la malaltia heptica. Els motius que obliguen un
pacient trasplantat a acudir a Urgncies poden ser els mateixos de la poblaci general,
per els ms freqents acostumen a estar relacionats amb la patologia que acabem de
citar i que s la que condiciona la major morbilitat del trasplantament renal.
Com a fets diferencials del pacient portador dun trasplantament renal, hem de tenir
present: que es tracta dun pacient immunodeprimit i que pren immunosupressors; que
s un monorr funcional; que t insucincia renal; que hi ha o hi ha hagut manipulaci
urolgica i que lempelt se situa, prcticament sempre, a la fossa ilaca (generalment la
dreta).
El trasplantat renal t, habitualment, insucincia renal. No arriben a un 5% els
pacients que tinguin aclariments de creatinina >90 mL/min, i el 20% estan entre
60-90 mL/min. Aix doncs, el 80% t aclariments inferiors a 60 mL/min. (Dades del
Registre de malalts renals de Catalunya). Per tant, i feta aquesta consideraci, en
el pacient trasplantat caldr vigilar: la serumterpia (deshidrataci, hiperhidrata-
ci); els frmacs nefrotxics (AINE, contrasts iodats, antibitics) i la dosicaci de
frmacs segons el ltrat glomerular.
Estem davant dun pacient immunodeprimit. Encara que no hi ha una regla con-
creta que sigui capa de quanticar el grau dimmunosupressi de cada pacient, el
TR s considerat, comparat amb altres tipus de trasplantament drgan slid, com
dun risc menor en aquest sentit, per que sempre cal tenir molt en compte.
Interacci dun gran nombre de frmacs que shan dadministrar per diversos
motius (especialment a Urgncies) amb la medicaci immunosupressora que el
pacient porta de base. Aix s fonamental quan es tracta dels anticalcineurnics (ci-
closporina A i tacrolimus): hi ha una gran quantitat de frmacs que augmenten la
seva toxicitat i eleven els seus nivells sanguinis circulants, i al contrari, uns altres els
disminueixen amb el conseqent risc de rebot. Finalment, altres frmacs potencien
la nefrotoxicitat si sadministren conjuntament amb aquest grup dimmunosupres-
sors. Sempre cal tenir en compte les diferents possibilitats i consultar el nefrleg. A
la taula 1, se citen les interaccions medicamentoses ms freqents.
1. Immunosupresors de manteniment en trasplantament renal
Un dels problemes del pacient portador dun trasplantament renal que arriba a Urgnci-
es per qualsevol tipus de patologia s la medicaci immunosupressora, fonamental per
a la tolerncia de lalloempelt. A la taula 2 shan exposat els immunosupressors ms
freqents i que constitueixen la base del tractament de manteniment. Shan oms els
corticoides i lazatioprina, aquesta ltima en dess actualment, en detriment de lcid
micofenolic, que lha substituda.
2. Algunes consideracions generals sobre els immunosupressors
La modicaci i, sobretot, la retirada de qualsevol daquests frmacs ha de ser
indicada pel nefrleg, encara que pugui semblar molt evident.
Els protocols dimmunosupressi de manteniment estableixen sempre diver-
sos frmacs en combinaci: prednisona+tacrolimus+cid micofenolic (el pro-
tocol ms freqent actualment); prednisona+ciclosporina A+cid micofenolic;
prednisona+ciclosporina A o tacrolimus+sirolimus o everolimus.
Actualment, i a partir del primer any del trasplantament, els pacients que tenen
funci renal normal i que no han patit episodis de rebuig, s freqent que siguin
tractats noms amb dos frmacs (per retirada desteroides, retirada de linhibidor
del mTOR, retirada de lcid micofenolic). Els anticalcineurnics, malgrat la seva
nefrotoxicitat, segueixen sent els immunosupressors de primera lnia, no noms
dinici sin tamb de manteniment, per la qual cosa no s tan freqent veuren
pacients sense.
Els anticalcineurnics i els inhibidors del mTOR (Sirolinus/Evevolinus), sempre shan
de monitoritzar amb nivells sanguinis (generalment valle). Els nivells teraputics
exigits depenen del temps des del trasplantament renal.
Lcid micofenolic s monitoritza en alguns centres, sobretot a linici o en cas de
toxicitat gastrointestinal severa, ja que necessita de reduccions de la dosi, amb el
consegent risc dimmunosupressi.
Sha de vigilar estrictament possibles interaccions medicamentoses, sobretot amb
els anticalcineurnics. El seu marge teraputic s estret i la biodisponibilitat inter i
intraindividual molt variable, per la qual cosa el risc de toxicitat (per augment dels
nivells) o de rebuig (per disminuci dels nivells) pot ser elevat (taula 2).
3. Infeccions en trasplantament renal
Entre els trasplantaments drgan slid, el trasplantament renal s el que sassocia
amb unes taxes dinfecci ms baixes, en part per la naturalesa electiva o semielectiva
daquesta opci teraputica. No obstant aix, els factors de risc per la infecci sn ml-
tiples, al marge de la immunosupressi induda pel tractament. Per aix, i malgrat les
millores que shan obtingut en els protocols dimmunosupressi, en les cures mdiques i
quirrgiques i en la preservaci de lrgan, la infecci s una de les causes ms freqents
de morbilitat i mortalitat del pacient trasplantat.
Una srie de factors poden ajudar a identicar el germen causal per tal diniciar preco-
ment el tractament empric abans de la conrmaci microbiolgica:
La cronologia del procs infeccis en relaci amb el moment del trasplantament
(taula 3). Aquest calendari marca de forma clara els diferents processos infecciosos
del trasplantament renal.
Lestat dimmunosupressi, que s la conseqncia de diferents factors: tipus, dosi
i durada dels diversos immunosupressors administrats; malaltia de base i comorbi-
litat associada; estat nutricional; presncia dinsucincia renal; presncia o absn-
cia de leucopnia, i presncia de virus que es consideren immunomoduladors com
el citomegalovirus (CMV), el virus dEpstein-Barr (VEB), virus de lhepatitis B i C
(VHB, VHC) o Virus herpes hum 6 i 7 (VH6, VH7).
el pacient trasplantat renal
Valorar la situaci pretrasplantament del donant i del receptor enfront dels diver-
sos patgens, sobretot virus del grup herpes: cmV, VEB, varicella zster
Tenir en compte que, com en qualsevol pacient inmunodeprimit, hi ha factors que
poden induir a la confusi: disminuci de la resposta inamatria del receptor;
falta de signes clnics i radiolgics clars; rpida progressi de la infecci en aquest
context.
Dicultats diagnstiques en diferents ocasions: la infecci pot ocrrer durant o
desprs dun episodi de rebuig agut; infeccions concomitants per oportunistes:
(pneumocistis, fongs) en el context duna infecci per cmV, etc.
Taula 1. Interaccions medicamentoses ms freqents amb ciclosporina (CsA)
i tacrolimus (TC)
Augmenten els nivells
sanguinis de CsA o TC
Disminueixen els nivells
sanguinis de CsA o TC
Augmenta la nefrotoxicitat
de CsA o TC
Ketoconazol
Fluconazol
Eritromicina
Diltiazen
Verapamilo
Nicardipino
Metoclopramida
Sirolimus (CsA)
Anticonvulsivants:
Fenitona, Fenobarbital,
Carbamacepina, (altres)
Antibitics: Rifampicina
Anfotericina B
Aminoglicsids
AINES
Taula 2. Immunosupressors de mantenimient en el trasplantament renal
Principi actiu Nom
Acci
Monitoratge
(Nivells
sanguinis)
Principals efectes 2a
Ciclosporina A Sandimmun
Neoral
Inhibidor de la
calcineurina
100-250 ng/mL Nefrotoxicitat,
hiperglucmia, HTA
Cal-Tacrolimus Prograf
Inhibidor de la
Dalcineurina
5-15 ng/mL Nefrotoxicitat,
hiperglucmia,
neurotoxicitat
Micofenolat
Mofetil
Cell-Cept
Inhibeix lIMPDH
de la via de novo
de la sntesi de
purines
No s
imprescindible
Digestius (dolor
abdominal, diarrees),
leucopnia, anmia,
trombopnia
Micofenolat
sdic
Myfortic
Inhibeix lIMPDH
de la via de novo
de la sntesi de
purines
No s
imprescindible
Digestius (dolor
abdominal, diarrees),
leucopnia, anmia,
trombopnia
Sirolimus Rapamicina
Inhibidors de la
mTOR
8-12 ng/mL Hiperlipidmia,
trombocitopnia,
nefrotoxicitat (en associar-
lo a lanticalcineurnic)
Everolimus Certican
Inhibidors de la
mTOR
4-8 ng/mL Hiperlipidmia,
trombocitopnia,
nefrotoxicitat (en associar-
lo a lanticalcineurnic)
Taula 3. Cronologia de la infecci del trasplantament renal
1r mes posttrasplantament Mesos 1-6 A partir de 6 mesos
Infeccions bacterianes
postoperatries:
Tracte urinari
Tracte respiratori
Relacionades amb laccs
vascular
Nosocomials: inclouen
Legionella spp.
Viral: herpes simple, VHB, VHC
Fngica: cndida
Organismes transmesos amb
lrgan trasplantat (rares)
Infeccions no tractades del
receptor
Infeccions oportunistes o no
convencionals:
Virals: cmV, HHV-6, VEB,
Inuenza, adenovirus
Fngiques: Aspergillus,
criptococcosi
Bacteriana: noocardia,
listria, Mycobacterias spp,
Legionella spp.
Parsits: Pneumocistis
jiroveci, toxoplasma,
leishmamiasi
Infeccions oportunistes tardanes:
criptococcosi, colitis i retinitis
per cmV, varicela zster,
poliomavirus (BK, JC), listria,
tuberculosi.
Infeccions persistents: VHB,
VHC.
Associades amb el cncer:
VEB, papillomavirus, HHV-8.
Infeccions adquirides en la
comunitat.
Rabdomilisi
B. Bays
El maneig inicial de la rabdomilisi a Urgncies s molt important per evitar lalta morbi-
mortalitat associada al desenvolupament de necrosi tubular aguda.
1. Causes de rabdomilisi
Lesi muscular: traumatisme, compressi muscular prolongada (coma), convulsi-
ons, comproms vascular (trombosi, emblia), exercici fsic intens, hipotrmia o
hipertrmia.
Polimiositis/dermatomiositis.
Miopaties hereditries.
Frmacs o txics: alcohol, etilenglicol, herona, cocana, metadona, emfetamines,
drogues de disseny, LSD, hipolipemiants
Metabliques: hipopotassmia, hipofosformia, hiponatrmia o hipernatrmia,
cetoacidosi metablica, estats hiperosmolars.
Infeccions: grip, mononucleosi, legionella, ttanus.
2. Factors de risc per desenvolupar insucincia renal aguda (IRA) i mecanismes
de nefrotoxicitat
Els principals factors de risc de lIRA establerta (NTA) en la rabdomilisi sn la hipovol-
mia, lacidosi i lassociaci daltres nefrotxics (ex. AINE).
Malgrat que no s clar el mecanisme de nefrotoxicitat, s sabut que hi intervenen diver-
sos factors; cal destacar la vasoconstricci renal, lobstrucci intratubular i la lesi tubular
renal. A pH cid, la mioglobina s un txic per a les cllules dels tbuls renals.
3. Diagnstic
3.1. Tenir sempre un alt ndex de sospita de rabdomilisi, especialment en malalts de
risc (traumatismes, postcirurgia, alcohlics, drogoaddictes).
3.2. Diagnstic bioqumic
CK elevades, normalment >1000 u/L, amb CK-MB <10%.
Creatinina plasmtica molt alta vers la urea.
Orines fosques. Hematria (3
+
o 4
+
) per tira reactiva.
Molts pocs hematies en el sediment.
Acidosi metablica.
Tendncia a la hiperpotassmia.
4. Maneig preco de la rabdomilisi a urgncies
4.1. Control estricte de la diresi: descartar oligria. Demanar sempre al pacient
quan va orinar per darrera vegada. Valorar la collocaci duna sonda vesical.
4.2. Control de les constants vitals: tensi arterial, freqncia cardaca, tempera-
tura.
4.3. Control analtic: (cada 12 hores mnim, durant les primeres 24 hores):
Hemograma.
Bioqumica plasmtica: urea, creatinina, ionograma, CK (amb CK MB si sescau).
Equilibri cid-base.
Orina: protenria i hematria, K, Na, sediment urinari.
4.4. Evitar nefrotxics: no controlar el dolor amb AINE.
4.5. Hidrataci: amb srum siolgic (SF): cal administrar 500 mL de SF, per passar
en una hora, i continuar amb 500 mL de SF cada 6-8 hores. Desprs, sha dad-
ministrar 1.500 mL de SF cada 24 hores. En cas dhipovolmia, potser en caldr
una aportaci ms intensa. Sha de valorar la collocaci duna via central per
controlar la PVC.
4.6. Control de lacidosi: cal administrar 500 mL de bicarbonat sdic 1/6 M en 4 ho-
res. Sha de repetir lequilibri cid-base abans dadministrar una nova dosi de
bicarbonat.
4.7. Forar la diresi
Si el pacient mant diresi, sha dadministrar 200 mL de manitol al 20% per
passar en 4 hores com a dosi nica.
Si el pacient presenta oligoanria, sha dadministrar furosemida, de 2 a 4 am-
polles (40-80 mg) cada 4-6 hores. Cal valorar la necessitat de disminuir el ritme
dhidrataci. Controlar la PVC (objectiu: PVC<12 cm H
2
O). Si malgrat les me-
sures abans esmentades no hi ha resposta, sha davisar el nefrleg per valorar
la dilisi.
Actitud davant del clic nefrtic
J. Areal
El clic nefrtic (CN) s un dels motius de consulta ms freqents als serveis dUrgncies;
hem de tenir sempre present que es tracta dun diagnstic clnic, s a dir, que atribum
un conjunt de smptomes i signes a una obstrucci aguda del tracte urinari superior, per
diferents causes (litiasi, coguls, compressions extrnseques o intrnseques, etc.). El fet de
ser un diagnstic clnic ens obliga a actuar amb prudncia a lhora de facilitar informaci
al pacient, ja que no li podem assegurar que tingui una pedra, ni tan sols podem asse-
gurar-li que es tracti dun procs urolgic. Ser massa taxatius pel que fa referncia a letio-
logia pot tancar prematurament el diagnstic, hipotecant levoluci del pacient a Urgn-
cies i la capacitat i necessitat de maniobra dels facultatius que latendran en el futur.
1. Clnica
Dolor clic dinici brusc a la fossa lumbar i anc, que pot irradiar-se a la fossa ilaca
i genitals amb lavan de la litiasi per lurter; el dolor no acostuma a variar amb els
canvis posturals.
Smptomes vegetatius com nusees i vmits.
Smptomes dirritaci vesical (pollaciria i disria) quan es tracta de litiasis juxtave-
sicals.
Hematria macro o microscpica.
2. Exploraci fsica
El malalt es mou (a diferncia de les peritonitis i alguns aneurismes artics trencats)
sense trobar una posici amb la qual se senti cmode.
Amb freqncia presentar taquicrdia, taquipnea, diaforesi i hipertensi arterial.
Absncia de febre (en clics no complicats).
Percussi lumbar dolorosa (heu de percudir suaument).
Explorar labdomen per descartar la presncia de masses (pulstils o no), signes de
peritonisme, globus vesical, etc.
Possible desviaci de la columna cap al costat dolors, amb contractura muscular.
3. Variabilitat clnica i diagnstic diferencial
Com moltes altres entitats, el clic nefrtic pot tenir presentacions atpiques, en les quals
predomini un smptoma que ens porti cap a una orientaci diagnstica errnia (els v-
mits, la sndrome miccional baixa, el dolor a lhemiescrot, lhematria, etc.) o en les
quals no hi hagi la clnica tpica ens ns a laparici de possibles signes de complicaci
(febre, anria, etc.). Tractant-se dun diagnstic clnic, la variabilitat en la seva forma
de presentaci o en la interpretaci dels smptomes i signes ens poden fer arribar a
aquest diagnstic davant de processos digestius, osteoarticulars, ginecolgics o vascu-
lars empitjorant el pronstic daquestes entitats.
4. Exploracions complementries bsiques
4.1. Sediment urinari
4.1.1. Hematria: labsncia dhematria no descarta un CN i la microhematria
que acompanya una clnica no suggestiva ens qestionar el diagnstic de CN.
4.1.2. Piria o bacteriria (antisptics urinaris).
4.1.3. Cristalls.
4.1.4. pH (cid en les litiasis dac. ric i cistina).
4.2. Radiograa simple dabdomen: (el 90% dels clculs sn radioopacs): labsn-
cia dimatges compatibles amb litiasi no exclou el diagnstic de clic nefrtic. Les
imatges de calcicacions ens obliguen a fer el diagnstic diferencial amb ganglis
mesentrics calcicats, calcicacions costals, litiasis biliars, eblits pelvians, etc.
Una projecci obliqua ens pot ajudar a identicar una imatge retroperitoneal.
5. Exploracions complementries opcionals
5.1. Analtica sangunia: davant de clics recidivants, dubtes diagnstics o signes
de complicaci.
5.1.1. Leucocitosi freqent pel dolor amb desviaci a lesquerra si hi ha complica-
ci sptica.
5.1.2. Funci renal (en pacients amb un sol rony, si hi ha disminuci de la diresi,
etc.).
5.1.3. Proves de coagulaci (si es preveu necessitat dinstrumentacions).
5.1.4. Ecograa abdominal: dna informaci morfolgica i limitada; permet va-
lorar la dilataci de les vies urinries i, ocasionalment, identicar litiasis
obstructives. Una ecograa sense dilataci clara de la via no exclou una
obstrucci aguda daquesta.
5.2. Urograa intravenosa (UIV): aporta una informaci completa (excepte en ro-
nyons anullats) de la morfologia i el funcionalisme del tracte urinari superior.
Conrma i localitza lobstacle i valora la repercussi sobre el funcionalisme renal.
s imprescindible en clics complicats (sptics).
5.3. Ocasionalment caldr fer plaques retardades per visualitzar la via. Ning hauria
dintentar mantenir el diagnstic clnic de clic nefrtic davant una UIV estricta-
ment normal.
6. Tractament mdic: (tractament expulsiu = lquids + AINE)
Forar la diresi augmentant la ingesta de lquids; no en fase del dolor mxim, ja
que lempitjorarem.
Analgsia: AINE (p.ex. Diclofenac 50 mg/8 h, la primera dosi, a Urgncies per via
intramuscular. Sn imprescindibles perqu tracten el component obstructiu de
ledema irritatiu de la mucosa ureteral.
Si s necessari shi afegiran pirazolones o opiacis (petidina, Dolantina
).
actitud davant del clic nefrtic
Calor local, reps relatiu i control de la temperatura i les constants.
7. Ocasionalment
Tractament antibitic, si el sediment suggereix infecci urinria baixa concomitant
(abans sha de fer un urinocultiu).
Els pacients amb CN que reconsultin a Urgncies o amb clnica aparatosa (pel
dolor, els vmits etc.) sinstaurar el mateix tractament, per per via parenteral ns
que sigui el propi pacient el que suggereixi lactitud a seguir.
8. Clic nefrtic complicat
Els CN que cursin amb febre, un hemograma clarament sptic o anria shan de consi-
derar veritables urgncies urolgiques i requeriran la valoraci sense demora per un
urleg, ja sigui al mateix centre o al centre de referncia amb especialista de gurdia. La
majoria daquests pacients necessitaran la desobstrucci urgent de la via urinria superi-
or per mitjans poc invasius o, ns i tot, per cirurgia oberta.
5. Objectius a urgncies
Una vegada fet el diagnstic clnic de CN, el metge dUrgncies ha de tenir tres objec-
tius: controlar el dolor, descartar signes de complicaci i orientar correctament el pacient
sobre la seva malaltia. Al moment de lalta, el pacient ha de saber que pot recaure, que
es pot complicar (apareixent febre) i que sha fet un diagnstic clnic, per la qual cosa ha
de posar-se en mans de lespecialista per conrmar el diagnstic i prosseguir lestudi i
tractament de les possibles litiasis. Fer entendre aquests punts al pacient pot estalviar les
aspres i comprensibles reivindicacions dels clics recidivants i, el que s ms important,
facilitar linici dun procs diagnstic que pot evitar la prdua dunitats renals o levolu-
ci incontrolada de malalties no urolgiques.
Hematria
J. Areal
Lhematria s la presncia de ms de tres hematies per camp al sediment urinari. Lhe-
matria microscpica noms s una urgncia mdica en el context dun traumatisme
renal. Aquest captol estableix les actituds teraputiques i diagnstiques davant de lhe-
matria macroscpica.
1. Anamnesi
1.1. Antecedents patolgics o familiars de: litiasi, poliquistosi, anmia falciforme
o altres hemoglobinopaties.
1.2. Reseccions transuretrals recents (caiguda de lescara quirrgica).
1.3. Antecedents de neoplsies urolgiques (recidives, evoluci).
1.4. Portador de sonda permanent o manipulaci uretral recent.
1.5. Exercici fsic intens o traumatismes.
1.6. Medicaci: anticoagulants, ciclofosfamida (cistitis qumica).
1.7. Falses hematries (sediment negatiu), per diferents substncies:
vitamina B, futamida, fenacetines, fenolftalena, rifampicina, nitrofurantona,
etc.
ingesta de bolets, remolatxa, mres, rodamina B (colorant alimentari),
etc.
2. Tipus dhematria
2.1. Amb coguls: suggereix un origen en la via urinria, hematria no nefrolgica.
Quan els coguls sn allargats i prims provenen del tracte urinari superior.
2.2. Total: s la presncia de sang en tot el raig de la micci; pot ser deguda a pato-
logia renal, ureteral o vesical.
2.3. Inicial: s la presncia de sang noms a la primera part del raig miccional, sug-
gereix patologia de la uretra, inclosa la uretra prosttica.
2.4. Terminal: sang al nal de la micci; suggereix patologia vesical (especialment
del coll i del trgon).
3. Smptomes acompanyants
3.1. Sndrome miccional: amb disria, estrangria, pollaciria, urgncia o tenes-
me: suggereix infecci urinria, que podria ser la causa de lhematria o anar
associada a la patologia causant (litiasis vesicals, tumors ulcerats, adenomes
amb obstrucci urinria descompensada, etc.). No sha doblidar que els tumors
vesicals es presenten, amb freqncia, com a sndromes miccionals crniques.
3.2. Dolor: clic nefrtic tpic, orientant cap al diagnstic de litiasi, encara que un
cogul ureteral originat per un tumor renal pot donar el mateix dolor; dolor de
retenci aguda dorina, prvia a lhematria o pels coguls.
3.3. Labsncia de dolor o daltres smptomes acompanyants s suggestiu de proces-
sos neoplsics; sovint lhematria pot no recidivar durant mesos.
4. Exploraci fsica
4.1. Palpaci abdominal: cercar masses abdominoplviques (incls un globus vesi-
cal).
4.2. Tacte rectal: podr ser sospits de neoplsia o molt dolors en cas de prostatitis.
4.3. Meat uretral: cossos estranys, condilomes, carncules o papillomes.
5. Exploracions complementries a urgncies
5.1. Sediment: ens informar duna possible infecci urinria o de la presncia de
protenria i cilindres hemtics (nefropatia).
5.2. Analtica sangunia: amb hematcrit, Hb (per a futurs controls), funci renal i
proves de coagulaci (descartar coagulopaties).
5.3. Radiograa simple: pot evidenciar efectes massa (tumorals o per retenci
vesical) o calcicacions suggestives de litiasis urinries.
6. Consideracions teraputiques
Els objectius mdics a Urgncies sn: fer lorientaci inicial i les primeres exploracions
bsiques, jutjar si el pacient requereix ingrs i, en cas contrari, informar al pacient i
remetrel a lurleg per a lestudi ambulatori. Totes les hematries han de ser remeses a
lespecialista. Cap pacient hauria de marxar dUrgncies amb la idea que ha sagnat per
una cistitis i que aix no t importncia; per cada un daquests que realment acaba
sent un quadre banal, nhi ha quatre a qui diagnosticarem dun procs neoplsic.
s de cabdal importncia forar la ingesta de lquids ja des de lrea de classicaci,
controlant la diresi, per poder decidir, posteriorment, si s un cas dalta.
El tractament que sha de seguir, segons la magnitud de lhematria s:
6.1. Lleu: orina vermella, per que permet veure-hi al seu travs: donar lalta i reco-
manar reps, augmentar la ingesta de lquids, ocasionalment antibrinoltics orals
(Caproamin
) o antibitics (sediment suggestiu dinfecci dorina) i control clnic.

6.2. Moderada: orina vermella, no translcida, per uida i sense coguls. El mateix
tractament, per amb observaci a lrea dUrgncies, esperant que millori en
unes hores.
6.3. Important: orina vermella, no translcida, amb coguls o sospita de retenci
urinria aguda. Ingrs i estudi. Prviament:
Buidament de coguls vesicals amb rentats per sonda semirgida.
Sonda vesical de 3 vies 20-22 Ch amb rentat continu.
Tractament de suport si en requereix (trasfusions, serumterpia).
Tt. antibitic o antibrinoltics locals (amb el rentat vesical).
En cas de requerir ingrs, pot iniciar-se lestudi duna hematria total, sense masses ni
altres indicis causals, mitjanant una ecograa de laparell urinari.
Uropatia obstructiva
J. Areal
Aquest tema considera dues manifestacions freqents de les uropaties obstructives.
Duna banda, la retenci aguda dorina (RAO), generalment com a descompensaci
duna uropatia obstructiva crnica del tracte urinari com i, daltra banda, lanria obs-
tructiva (AO), per obstrucci del tracte urinari superior per neoplsies plviques, proces-
sos retroperitoneals, litiasis, etc. Davant de qualsevol empitjorament de la funci renal,
especialment quan sacompanya duna disminuci de la diresi, caldr descartar una
uropatia obstructiva.
1. Anamnesi
Cal historiar els antecedents de cirurgia plvica prvia (denervacions vesicals, iatrognia,
recidives de processos tumorals, etc.), radioterpia prvia, patologies litisiques o urol-
giques (nefrectomies, RTU, etc.).
1.1. Diresi: davant dun episodi doligoanria cal descartar un procs obstructiu,
de tracte com (collocant una sonda vesical) o del tracte urinari superior (mit-
janant un estudi ecogrc).
1.2. Cal aclarir que loligoanria pot ser detiologia no obstructiva (prerenal o renal)
que tamb cal descartar, i que pot ser per un procs obstructiu parcial (amb
deteriorament progressiu de la funci renal) amb diresi conservada o ns i
tot augmentada. Els episodis previs doligoanria transitoris sn suggestius de
brosi retroperitoneal.
1.3. Dolor: dolor hipogstric (espontani i a la palpaci) en casos de retenci aguda
dorina (el ms freqent per adenomes o neoplsies prosttiques). El dolor lum-
bar previ, clic nefrtic tpic o dolors ms inespeccs, en anries obstructives
secundries a litiasi (bilateral o unilateral en monorens veritables o funcionals).
En processos neoplsics lobstrucci sol ser asimtrica i asncrona, sent possible
laparici o no de dolor lumbar atpic en algun punt del procs.
1.4. Smptomes miccionals: en casos dafectacions del tracte urinari com; pato-
logia vesical (tumoral, litisica, etc.), prosttica o uretral, amb o sense infecci
sobreafegida.
1.5. Hematria: pot ser causa dobstrucci urinria (en especial les grans hematri-
es per tumors vesicals) o ser provocada per processos obstructius. Cal recordar
tamb lhematria ex vacuo per buidament massa rpid duna bufeta distesa per
retenci urinria.
1.6. Dispnea: possible en casos danria obstructiva amb edema agut de pulm se-
cundari. Es produeixen smptomes durmia, acidosi metablica o hipercalmia,
en casos duropatia obstructiva amb afectaci greu de la funci renal.
2. Exploraci fsica
2.1. Cal explorar la presncia de globus vesical (un hipogastri dolors sempre s sos-
pits) i masses abdominoplviques. Tamb sha de fer un tacte rectal per valorar
la presncia de patologia prosttica benigna o maligna. En casos danria obs-
tructiva, cal fer un tacte rectal i vaginal per descartar la presncia de processos
tumorals plvics (amb freqncia ginecolgics en la dona).
2.2. La hipertensi arterial s freqent en retencions agudes dorina amb important
dolor a lhipogastri, dhores devoluci. Cal cercar la presncia de signes de des-
hidrataci o hipovolmia que expliquin un quadre prerenal (davant del dubte,
caldr determinar la pressi venosa central).
3. Analtica
3.1. Sediment: pot aparixer piria, hematria, bacteriria, cristallria o cilindr-
ria.
3.2. Sangunia: caldr controlar la funci renal, lequilibri cid-base i electroltic (aci-
dosi metablica i hiperpotassmia en lanric) i lhemograma (signes de spsia,
anmia a lanric, etc.).
4.1. Radiologia simple: ens informar sobre la mida de les siluetes renals, imatges
compatibles amb globus vesical, imatges ssies sospitoses de metstasis, efectes
massa abdominoplvics, esborrament dels psoes, imatges suggestives de litiasi,
presncia daneurismes calcicats (brosi retroperitoneal 2a), etc.
4.2. Ecograa: exploraci delecci, desprs de descartar per sondatge una uropatia
obstructiva del tracte com, per constatar una dilataci del tracte urinari superi-
or, establir el diagnstic danria obstructiva i intentar esbrinar-ne letiologia.
4.3. TC: sovint imprescindible per a lestudi etiolgic de lanria obstructiva.
4.4. UIV: pot informar del nivell, grau i agent etiolgic de lobstrucci; amb funci
renal conservada (poden requerir-se plaques retardades).
4.5. Pielograa retrgrada: si no es pot tenir informaci de la via urinria alta per
pielograa endovenosa o TAC.
5. Tractament
5.1. Retenci aguda dorina
Sondatge vesical, amb buidament vesical progressiu (per evitar, a vegades, les
intenses hematries ex vacuo) control de possibles poliries desobstructives (hi-
popotassmia, hipovolmia) i de la recuperaci de la funci renal.
Quan no s possible realitzar un sondatge (per estenosi, falses vies, etc.) shaur
de collocar una sonda per punci suprapbica.
5.2. Tcnica del sondatge vesical
Si es preveu la necessitat de control, si ms no temporal, de la diresi, la sonda
delecci ser una de tipus Foley, amb dues vies: una per a la sortida dorina i,
una altra, per inar el bal situat a la punta de la sonda (que la mantindr xada
al coll vesical). En els pacients barons de ms de 60 anys, la majoria portadors
de la seva hiperplsia benigna de prstata (com a causa de la retenci o conco-
uropatia obstructiva
mitant), utilitzarem una sonda de Foley gruixuda, de 18-20 Ch (1 Ch=1/3 mm),
amb lobjectiu que tingui prou cos, malgrat lelasticitat del ltex, per separar al
seu pas ambds lbuls prosttics. Les sondes de Foley primes (12-14 ch) sn les
que ens proporcionen menys sensaci tctil de progressi per a la uretra i les
que, per aquest motiu, poden provocar la realitzaci de falses vies, amb conse-
qncies potser permanents.
La uretra masculina t uns 15 cm i es divideix en dues porcions principals: la
uretra anterior, que comprn uretra peniana i bulbar, i la uretra posterior (intra-
plvica), que comprn la uretra membranosa (inclosa al diafragma urogenital
que s a on es localitza lesfnter uretral extern) i la uretra prosttica. La uretra
presenta dues curvatures, una a la porci pendular de la uretra peniana i laltra
entre la uretra bulbar i la uretra membranosa. La paret posterior de la uretra s
la ms vulnerable a efraccions, sagnat i inoculacions sptiques per ser la ms
accidentada (fons de sac bulbar, verumont, fossa prosttica,etc.) i per la gran
vascularitzaci de les estructures adjacents (teixit esponjs i glandular).
Anatomia de la uretra masculina
Amb el pacient en decbit sup i nosaltres collocats a la seva dreta, sagafar amb la m esquerra
el penis per sota del solc balanoprepucial fent-ne una tracci ferma i mantinguda cap al sostre.
Aquesta tracci, en recticar la direcci de la uretra peniana, elimina els plecs mucosos de la uretra
i la primera curvatura uretral, i aconsegueix que la segona curvatura sigui menys marcada en trac-
cionar el fons de sac bulbar. Sutilitzar un tub de lubricant urolgic amb anestsic (p.ex. xilocana
al 2%) per lubricar i distendre la uretra, facilitant aix el pas de la sonda i la relaxaci de lesfnter
extern. El pas de la sonda a travs de lesfnter sol ser el moment ms desagradable pel pacient.
Les sondes han dentrar sense dicultat ns a la seva part ms posterior, inant el globus en aquell
moment i retirant-les amb una tracci suau ns que el globus inat contacti amb el coll vesical, tot
esperant la sortida de lorina.
Si trobem una dicultat progressiva durant la introducci de la sonda i aquesta
sens exterioritza espontniament en deixar-la anar (com si fos una molla), no
hem dinsistir-hi. Quan realitzem el sondatge amb una sonda de Foley, per la
textura del ltex, no obtenim la resistncia adequada ja que ens dna una sensa-
ci de tacte davant dels possibles obstacles que troba al seu pas. Quan no sigui
possible el sondatge amb una daquestes sondes, haurem de recrrer a alg
amb experincia per utilitzar una sonda semirgida (de Tiemann) que, per la seva
punta corbada i la major duresa del material (amb la sensaci precisa de tacte
que aix provoca) ens permetr sortejar els possibles obstacles uretrals sense
provocar lesions. Hem de recordar de dirigir cap al cap del pacient la marca que
t la sonda a la seva base, que coincideix amb la curvatura de la punta de la
sonda, per fer coincidir aquesta amb la curvatura de la uretra bulbar. Dentrada,
sintentar amb una sonda de Tiemann del calibre 16 Ch, i es baixar progres-
sivament el dimetre ns que sigui possible el sondatge. En cas que passi una
sonda semirgida, pot canviar-se per altres de mida successivament ms grans (ja
sigui durant el mateix acte o en dies consecutius) ns poder collocar una sonda
de Foley de dimetre acceptable sense dicultat.
La uretra femenina s curta (uns 3 cm) i quasi rectilnia. El sondatge pot ser di-
cults perqu la uretra estigui basculada, elongada o inltrada. Durant el sondat-
ge se separen els llavis amb els dits ndex i polze de la m esquerra ns que sob-
t una bona visi del meat uretral extern, i sintrodueix la sonda amb laltra m.
s imprescindible pinar la sonda buidant de forma intermitent i progressiva
(200-300 mL cada 10-15 minuts) la bufeta per evitar que es produeixi una reac-
ci vasovagal o una hemorrgia ex vacuo. Aquestes hemorrgies es deuen a una
disrupci de la mucosa per descompressi brusca duna bufeta dilatada i poden
requerir dingrs amb monitoratge, rentats vesicals i transfusi sangunia.
Podem observar laparici de poliries desobstructives en obstruccions de llarga
evoluci, amb necessitat dingrs per a monitoratge de la diresi, el ionograma
i reposici parenteral de lquids.
5.3. Anries obstructives
Per establir el diagnstic danria obstructiva, cal descartar la presncia duna
retenci del tracte urinari com (collocant una sonda vesical) i dun procs pre-
renal (per histria i per determinaci de la pressi venosa central). De la mateixa
manera, s necessria la realitzaci dalguna prova dimatge que ens conrmi
una dilataci del tracte urinari superior, encara que aquesta sigui asimtrica.
Les anries obstructives constitueixen veritables urgncies urolgiques i han
de ser valorades per lespecialista, ja sigui al mateix centre o al centre de refe-
rncia amb especialista de gurdia.
A part del tractament immediat dels possibles desequilibris metablics o he-
modinmics, es requereix una desobstrucci urinria, al ms aviat possible i pel
mitj menys invasiu possible:
5.3.1. Cateterisme ureteral (en patologia litisica, brosi retroperitoneal, etc.).
5.3.2. Nefrostomia (en patologia tumoral pelviana, davant de la impossibilitat de
cateterismes, etc.).
5.3.3. Cirurgia: extracci de litiasi o collocaci de nefrostomies quirrgiques
quan fallen les alternatives poc invasives.
Ocasionalment la clnica del malalt (edema agut de pulm, agitaci urmica, co-
agulopatia, etc.) pot contraindicar la prctica dactes desobstructius per part de
lurleg, sent necessari, en aquest cas, la realitzaci dhemodilisi ns a superar
aquests condicionaments clnics.
Escrot agut
J. Areal
1. Escrot agut
Podem dir que lescrot agut fa referncia a les urgncies que es manifesten com a
dolor escrotal. Shaur destablir el diagnstic diferencial entre torsi testicular o de la
hidtide de Morgagni, epididimitis, orquiepididimitis, hematoceles, traumatismes escro-
tals, tumors testiculars complicats, varicocele, cirsocele (varices escrotals), hrnies ingui-
noescrotals, clics nefrtics amb clculs ureterals i edema idioptic escrotal. En els nens,
la primera causa de dolor escrotal sn les torsions testiculars i dels apndixs testiculars
(hidtide de Morgagni).
1.1. Varicocele: s la dilataci varicosa del plexe pampiniforme. Provoca augment
del volum escrotal amb sensaci de pes i, a vegades, dolor que augmenta amb la
bipedestaci i durant el dia. Lexploraci sha de fer amb el pacient dret i realit-
zant maniobra de Valsalva, evidenciant la presncia de vrius que desapareixen
amb el decbit.
1.2. Traumatismes escrotals: en els traumatismes no penetrants, el pacient refereix
lantecedent del traumatisme i lexploraci evidencia edema, eritema o equi-
mosi, sense febre. A vegades podem veure un hematocele (sagnat dun tumor
testicular silent). El diagnstic diferencial es pot establir, a part de la clnica i
lexploraci, per ecograa, gammagraa i ecodppler color. Lhematocele acom-
panyat de ruptura de lalbugnia (per ECO) requerir de reparaci quirrgica.
1.3. Hidrocele: s la collecci de lquid sers (transilluminaci positiva) entre la
parietal i la visceral de la vaginal testicular. El seu tractament s la cirurgia electi-
va. En cas de complicaci: hemorrgia (hematocele= transilluminaci negativa)
posttraumtica o espontnia, sobreinfecci postpunci, etc., pot constituir una
urgncia amb necessitat dexploraci quirrgica (descartar prviament un TM
testicular per ECO).
2. Plantejament diagnstic
El problema principal, pel que fa referncia al diagnstic diferencial de lescrot agut,
s detectar correctament la torsi testicular, ja que a vegades s difcil de diferenciar
de lorquiepididimitis i de la torsi dhidtide, i el retard en el seu diagnstic implica
seqeles greus per al pacient. Entre les 4 i les 6 hores duna torsi testicular sobserva
una desaparici de les espermatognies a lepiteli germinal, per sobre de les 8-10 hores
es produiran lesions degeneratives de les cllules de Leydig amb prdua de la funci
endocrina testicular. Les exploracions quirrgiques realitzades ms enll de les 12 hores,
implicaran ms dun 80% dorquidectomies.
Lexperincia clnica sembla primordial a lhora de decidir quin pacient ha de ser ex-
plorat quirrgicament i quin no, decisi que, per altra banda, correspon exclusivament
a lurleg; s per aix que, qualsevol dubte en el diagnstic, sha de fer valorar sense
demora per aquest especialista, ja sigui al mateix centre o al centre de referncia amb
especialista de gurdia.
urgncies oncohematolgiques
febre neutropnica
emesi en el pacient oncolgic
mucositis
dispnea en pacient oncolgic
complicacions neurolgiques en el pacient oncolgic
tractament del dolor en el pacient oncolgic
sndrome de la vena cava superior
orientaci de la sndrome anmica
administraci dhemoderivats
reaccions transfusionals agudes
tractament anticoagulant oral (tao)
Febre neutropnica
T. Morn
L. Layos
M.C. Gayol
1. Denici
Es considera febre neutropnica la temperatura en una nica determinaci superior a
38,3C o superior a 38C durant almenys una hora, conjuntament amb una xifra de
granulcits inferior a 0,5x10
9
/L o entre 0,5 i 1x10
9
/L si es preveu descens per sota de
0,5x10
9
/L en les properes 24-48 hores.
2. Avaluaci inicial
2.1. Anamnesi: s freqent la manca de signes o smptomes, atesa la falta de resposta
inamatria (dcit dimmunitat cellular i humoral). El pacient sol presentar fe-
bre amb o sense clnica de bacterimia. Shan de descartar altres causes de febre
(frmacs, febre posttransfusional, febre dorigen tumoral, hematoma, TEP).
2.2. Exploraci fsica: revisi de mucosa oral i rectal, pell, punts dinserci de cat-
ters endovenosos.
2.3. Hemograma, coagulaci, bioqumica (ionograma, proves de funci heptica i
renal) i sediment dorina.
2.4. Realitzar dos hemocultius de sang perifrica. Si el pacient s portador dun reser-
vori intravascular o via central, es realitzar tamb un tercer hemocultiu (aerobi)
a partir del dispositiu intravascular.
2.5. Urocultiu.
2.6. Altres tipus de cultius (esput, frotis nasal, femta, LCR) noms es realitzaran si
hi ha signes o smptomes dinfecci especca en aquests mbits.
2.7. Sefectuar frotis nasal i rectal si el pacient procedeix dun altre centre hospita-
lari, sobretot si ha estat en unitats de cures intensives durant lltim any.
2.8. RX de trax i RX dabdomen.
3. Tractament
Una infecci en un pacient neutropnic pot tenir una evoluci fulminant en poques ho-
res. Sovint s difcil diferenciar, a larribada a Urgncies, la febre infecciosa de la febre
no infecciosa; per aquest motiu, la cobertura antibitica en el pacient neutropnic amb
febre ha de ser immediata.
El coneixement, en lltima dcada, que els pacients neutropnics no sn un grup ho-
mogeni, ens ha perms diferenciar-los segons el risc individual (baix i alt risc) respecte a
la resposta inicial al tractament i morbiditat associada a lepisodi, i decidir aix lantibitic
inicial i el tipus dhospitalitzaci (ingrs hospitalari o hospitalitzaci a domicili).
El pacient, a larribada a Urgncies, es classicar dins del grup dalt o baix risc depenent
de lescala de MASCC (Associaci Multinacional de Tractament de Suport en Cncer), en
qu es desenvolupa un sistema de puntuaci on el valor mxim s de 26. Es considera
grup de baix risc si la puntuaci s superior o igual a 21 (ndex inferior a 5% de compli-
cacions greus), i dalt risc si la puntuaci s menor a 21.
Escala de MASCC
Caracterstiques S No
Smptomes atribubles a la malaltia actual:
Moderats (2,3,4 OMS)
Lleus (1 OMS)
+3
+5
Hipotensi (inf 90/50 mmHg) +5
EPOC +4
Tumor slid +4
Prviament ingressat +3
Deshidrataci +3
Edat inferior a 60 anys +2
3.1. Pacients amb puntuaci descala de MASCC sup. o igual a 21
Es considera pacient de baix risc.
Iniciar antibioticoterpia per via oral amb amoxicillina-ac. clavulnic
(875/125 mg cada 8 hores)+ciprooxac (750 mg/12 hores) i romandr ingres-
sat a lhospital durant 48 hores. Desprs de les primeres 48 hores de tractament
antibitic, i sempre davant de correcta tolerncia per via oral i estabilitzaci
clinicoanaltica (augment de xifra de granulcits) es decidir:
3.1.1. Alta a domicili: si compleix tots els criteris de lescala de Talcott:
Origen extrahospitari de la febre.
Neoplsia controlada (no en progressi).
No comorbiditat concomitant (p.ex: deshidrataci, hipotensi, herpes
zster, insucincia respiratria, signes de sagnat macro o microscpic,
TVP, deteriorament de la funci renal).
No infecci clnica ni microbiolgicament documentada.
El pacient continuar amb el mateix tractament ja iniciat durant lingrs
(amoxicillina ac. clavulnic/ciprooxac).
3.1.2. Hospitalitzaci a domicili
No compleix els criteris de Talcott: sefectuaran controls analtics dia-
ris. El pacient continuar amb el mateix tractament iniciat durant lingrs
(amoxicillina ac. clavulnic/ciprooxac).
El pacient allrgic a la penicillina requereix dingrs a Hospitalitzaci a domicili.
Siniciar tractament amb moxioxac 400 mg/24 h vo+Aztreonam en bomba
dinfusi ev.
En tots els pacients de baix risc, la durada del tractament antibitic no ser infe-
rior a 5 dies i es continuar ns a 48 h dapirxia i xifra de granulcits superior
a 500/mm
3
.
El seguiment es realitzar a la UMI / Hospital de dia dOncologia. Es podr re-
metre el pacient a la UMI el dilluns segent a lepisodi, d11 a 13 hores, sense
programaci prvia.
febre neutropnica
3.2. Pacients amb puntuaci descala de MASCC inferior a 21
Es considera pacient dalt risc i rebr antibioticoterpia intravenosa. El pacient
ingressar a planta doncologia mdica:
3.2.1. Sense focus aparent clnic
3.2.1.1. Xifra de grnuls superior a 100/mm
3
i pacient hemodinmicament esta-
ble: iniciar Cefepime (2 g/8 hores ev)+Amikacina (15 mg/kg/dia ev).
En pacients amb deteriorament de la funci renal, considerar substi-
tuci damikacina per aztreonam (2 g/8 hores ev).
Si levoluci clnica s favorable i hi ha negativitat dhemocultius, cal
retirar amikacina a les 48 h.
3.2.1.2. Xifra de grnuls inferior a 100/mm
3
o hemodinmicament inestable:
Iniciar cefepime (2 g/8 hores ev)+amikacina (15 mg/kg/dia ev).
tuci damikacina per aztreonam.
3.2.1.3. Risc dinfecci per grampositiu: associar Vancomicina (15 mg/Kg
cada 12 hores ev amb dosi mxima diria de 2 g).
Cal sospitar:
Clnica suggestiva dinfecci de catter.
Pacient portador de catter tunelitzat o reservori intravascular he-
modinmicament inestable.
Colonitzaci per SARM.
Hemocultius positius per grampositiu pendent didenticaci i an-
tibiograma.
3.2.2. Amb focus aparent clnic
3.2.2.1. Clnica respiratria/pneumnia (S. Pneumoniae, S. viridans,
Ps. Auruginosa): iniciar Cefepime o Imipenem (0,5-1 g/6-8 hores ev)
associat a amikacina.
Alternativa: Ciprooxacina+ amikacina + vancomicina.
tuci damikacina per aztreonam.
3.2.2.2. Mucositis greu (grau III-IV) (S. viridans, BGN): cefepime o Imipe-
nem amikacina.
Alternativa: Ciprooxacina+vancomicina+amikacina.
En pacients amb deteriorament de la funci renal, considerar aztre-
onam.
3.2.2.3. Signes clnics dinfecci de catter (PCN, S. aureus, BGN): associar
vancomicina.
Alternativa: teicoplanina.
En cas dallrgia a antibitics betalactmics, considerar: aztreonam o ami-
kacina associat a glucopptid (vancomicina o teicoplanina).
Si hi ha febre persistent al cinqu dia dinici de tractament, cal valorar lexis-
tncia de signes dinfecci fngica (lesions cutnies, corioretinitis, patologia
a sins paranasals o lesions pulmonar suggestives daspergillosi invasiva) i
realitzar proves dimatge i galactomanano en srum i orina. Depenent dels
resultats, considerar afegir amfotericina liposmica o voriconazol ev.
4. Tractament antivric en pacients amb febre neutropnica
Sn rarament la causa. s important la reactivaci de VHZ, especialment en pacients amb
mucositis oral intensa o malaltia diseminada per cmV en TMO.
5. s de factors estimulants de colnies (G-CSF)
La seva utilitzaci shaur de valorar individualment i, si s possible, en collaboraci
amb el Servei dOncologia, ja que no s un tractament estndard, i la seva indicaci est
limitada a pacients amb febre neutropnica complicada: inestabilitat hemodinmica, hi-
potensi arterial, pneumnia greu, sinusitis o cellulitis greu, infecci fngica invasiva,
spsia amb fracs multiorgnic, infecci documentada que no evoluciona correctament
o sospita de neutropnia de lenta recuperaci.
6. Bibliograa
FREIFELD et al, A doubled-blind comparison of empirical oral and intravenous antibiotic
therapy for low-risk febrile patients with neutropenia during cancer chemo-
therapy. NEJM 1999; 341: 305-311.
INNES et al. Oral antibiotics with early hospital discharge compared with patient intra-
venous antibiotics for low-risk febrile neutropenia in patients with cancer:
a prospective randomised controlled single centre study. Br J Cancer 2003;
89 (1): 43-9.
KERN et al, Oral versus intravenous empirical antimicrobial therapy for fever in patients
with granulocytopenia who are receiving cancer chemotherapy. NEJM 1999;
341: 31-318.
KLASTERSKY et al J. The Multinational Association for Supportive Care in Cancer Risk Index:
A multinational scoring system for identifying low-risk febrile neutropenic can-
cer patients. Clin Oncol 2000; 16: 3038-51.
READ et al. Treatment of febrile neutropenic patients with cancer who require hospital-
ization. A prospective randomized study comparing imipenen and cefepime.
Cancer 2003; 98 (5): 1039-47.
Emesi en el pacient oncolgic
B. Cirauqui
V. Quiroga
Les nusees i els vmits sn smptomes comuns en els pacients amb cncer i el
seu maneig s, amb freqncia, complex. Molts factors poden provocar-ne laparici i un
correcte diagnstic diferencial s important per al seu tractament.
1. Actitud davant de lemesi en el pacient oncolgic
1.1. Anamnesi detallada: tipus de neoplsia i la seva extensi, comorbiditats, trac-
tament amb quimioterpia, tipus i cronologia, medicacions concomitants (opia-
cis, AINES), ritme intestinal, simptomatologia acompanyant.
1.2. Exploraci fsica: constants vitals (Ta, tensi arterial, freqncia cardaca i res-
piratria), cavitat oral (descartar muguet), auscultaci cardaca i respiratria,
exploraci abdominal exhaustiva (absncia o presncia de peristaltisme, des-
cartar ascites); segons la simptomatologia, cal fer una exploraci neurolgica
exhaustiva.
1.3. Exploracions complementries: hemograma; bioqumica amb funci renal,
ions, calci i funci heptica; equilibri vens; radiograa dabdomen; hemocultius
si t febre o signes sptics; TAC cranial si se sospita dhipertensi intracranial.
2. Diagnstic diferencial i tractament de les nusees i els vmits en el pacient
oncolgic (vegeu taula 1)
2.1. Tractament de lemesi per opiacis
Els opiacis poden produir nusees i vmits per diferents mecanismes. Hi ha dife-
rents opcions de tractament, totes elles igualment vlides.
Haloperidol 0,5-2 mg cada 6-12 hores vo o 0,5 mg cada 8 hores ev.
Metoclopramida 5-10 mg cada 6 hores vo o ev.
Ondansetron 4 mg cada 6-12 hores vo o ev.
Si no es controla amb la pauta anterior, cal valorar reducci de la dosi o rotaci.
2.2. Tractament de lemesi per quimioterpia
2.2.1. Emesi aguda: sinicia en les primeres 24 hores, desprs de ladministraci
de quimioterpia, usualment en les primeres 2 hores.
2.2.1.1. Dieta absoluta i hidrataci endovenosa
Antagonista receptor 5-HT3: p.ex Ondansetron 8 mg/8 hores ev.
Corticoides: Dexametasona 20 mg ev.
Si no es controla, metoclopramida ev.
Sha de valorar afegir-hi benzodiazepina si hi ha ansietat associada
(loracepam).
2.2.1.2. Iniciar dieta progressiva quan es controli lemesi.
2.2.1.3. A lalta, pauta de prevenci demesi retardada.
2.2.2. Emesi retardada: comena, almenys, 24 hores desprs de ladministraci
de la quimioterpia i pot continuar, ns i tot, 5 dies ms tard.
2.2.2.1. Dieta absoluta i hidrataci endovenosa
Metoclopramida ev.
Corticoterpia: Dexametasona 20 mg ev.
Sha de valorar afegir-hi benzodiazepina, si hi ha ansietat associada
(loracepam).
2.2.2.2. Iniciar dieta progressiva quan es controli lemesi.
2.2.2.3. A lalta: Dexametasona 8 mg, cada 12 hores, durant 3-4 dies.
Metoclopramida 30-40 mg vo, cada 6-12 hores, durant 3-4 dies.
Taula 1. diagnstic diferencial i tractament
Causa Tractament
Gastrointestinal
Gastritis
Retenci gstrica
Obstrucci proximal
gastrointestinal
Ascites
Distensi cpsula heptica
Restrenyiment pertina
Parar AINES, omeprazol, sucralfat,
SNG
Procintics (metoclopramida), SNG, cirurgia derivativa
Paracentesi evacuadora
Corticoterpia
Laxants, enema
Metablic
Hipercalcmia
Urmia
Hidrataci, bifosfonats, corticoterpia
Hidrataci
Infeccis
Spsia
Esofagitis candidisica
Antibitics
Antifngics
Iatrognica
Opiacis*
Antibitics
AINES
Ferroterpia
Quimioterpia**
Radioterpia
Antiemtics, considerar rotaci opiaci
Disminuir dosi o canviar
Protector gstric, canviar o retirar
Retirar
Antiemtics: 5HT, dexametasona, metoclopramida
Antiemtics: 5-HT, metoclopramida
Neurolgica
Hipertensi intracranial
Carcinomatosi menngia
Corticoterpia, radioterpia, cirurgia
Corticoterpia, radioterpia
3. Bibliograa
CHERNY N.I., Taking care of the terminally ill cancer patient: management of gastroin-
testinal symptoms in patients with advanced cancer. Annals of Oncology 15
(Supplement 4) 205-213, 2004.
The NCCN patient guidelines. Treatment Guidelines for Patients with Cancer Version III,
June 2005.
KRIS M.G., HESKETH P.J., et al. American Society of Clinical Oncology Gudeline for An-
tiemetics in Oncology: Update 2006. Journal of Clinical Oncology 24(18):
2932-2947, June 20, 2006.
Mucositis
O. Etxaniz
1. Denici
Es deneix com la inamaci de la mucosa del tracte gastrointestinal secundria a la
radioterpia/quimioterpia. s molt freqent entre els pacients que reben quimioterpia
(35-40%).
2. Factors de risc
2.1. Cavitat oral mal cuidada, patologia dental (cries, malaltia periodontal).
2.2. Citosttics o radioterpia
2.2.1. Estomatitis o diarrees: 5-FU. Metrotexate, adriamicina.
2.2.2. Estomatitis: radioterpia quimioterpia (tumors cap-coll).
2.2.3. Esofagitis: radioterpia quimioterpia (tumors pulm, esfag).
3. Diagnstic
Anamnesi i exploraci fsica. Classicaci segons criteris de lOMS. En lavaluaci clni-
ca dun pacient oncolgic amb diarrea secundria al tractament, hem de realitzar una
curosa histria clnica que ens permeti determinar el grau de severitat (nombre de depo-
sicions /dia, presncia de moc/sang) aix com la repercussi en la seva situaci hemodi-
nmica (hipotensi, smptomes ortosttics).
4. Classicaci de lOMS
4.1.
Oral Esofagitis Diarrees
Grau I eritema tolera slids <4 diarrees/dia
Grau II lceres tolera slids tous 4-6 diarrees/dia
Grau III lceres noms tolera lquids >7 diarrees/dia
Grau IV odinofgia No tolera dieta
hemorrgia/deshidrataci
Intensa (NTP)
4.2. Analtica: hemograma, proves de coagulaci, ionograma, protenes totals, cre-
atinina, equilibri vens (en cas de deshidrataci o diarrees prolongades).
5. Tractament
5.1. Mucositis Grau I-II: no requereix ingrs hospitalari.
Solen necessitar analgsics del primer esgla (paracetamol, metamizol).
Saconsellen antisptics bucals (cariax, oraldine, betadine rentades cada 6-8 h)
combinant-los amb bicarbonat.
En el cas de mucositis grau II, saconsella ls de nistatina oral (mycostatin rentar
i empassar cada 6 hores) com a prevenci de la candidiasi oral.
5.2. Mucositis Grau III-IV: sn casos de gravetat que requereixen ingrs hospitalari,
a causa de la incapacitat total per ingerir aliments, signes de deshidrataci i
desnutrici importants.
Cal realitzar reps gastrointestinal i reintroducci duna dieta progressiva. Hidra-
taci i correcci de les deselectrolitmies.
5.2.1. En ser quadres molt dolorosos, tant en el contacte amb la saliva com en la
ingesta, lanalgsia ser una qesti molt important. Siniciar tractament
endovens amb nolotil 1 ampolla cada 6-8 hores, alternament amb trama-
dol si sescau. Si persists el dolor, caldr iniciar clorur mrc endovens
(abans de suspendre el tramadol, si ja sha utilitzat).
A nivell local, es faran rentades de lidocana al 2% com a anestsic local
(equivalent a 5-15 mL daigua) cada 4 hores.
5.2.2. Cures de la cavitat oral: rentades amb cariax, mycostatin, bicarbonat cada
6 hores.
Si hi ha muguet oral+granulopnia grau II-IV (<1000 neutrls): antifngic
endovens segons uconazol 100 mg cada 12 h (Loitin, diucan) a ms del
tractament local.
Si sidentiquen lesions herptiques: cal afegir aciclovir 400 mg 5 vegades
al dia endovens.
Si no existeix cap evidncia de muguet oral o esofgica, la corticoterpia (ur-
bason 40 mg/12 hores, fortecortin 4 mg/12 hores, dacortin 30 mg/12 ho-
res, solumoderin 125 mg cada 24 hores) pot ser til.
5.2.3. La protecci gstrica s necessria, es recomana ranitidina (toiriol, zantac a
dosis de 50 mg cada 8 h) endovens opantoprazolo (40 mg cada 24 hores).
En cas desofagitis, s til ls de sucralfat (urbal, 1 sobre cada 8 h abans
dels pats).
5.2.4. Antidiarreics: un cop descartada una infecci i havent cursat coprocultius
i toxina Clostridium difcile, en cas de diarrea grau III-IV es pot adminis-
trar loperamida (fortasec, loperan 1 cpsula equival a 2 mg), de forma oral,
1 cpsula cada 2 hores mentre durin les diarrees (amb un mxim de 6 cp-
sules al dia). Si persistissin les diarrees, es pot iniciar tractament amb octre-
otide (sandostatin) en dosis de 0,1 mL, cada 8 hores, de forma subcutnia
o endovenosa.
Dispnea en pacient oncolgic
N. Reguart
C. Mart
1. Etiologia
1.1. Tumoral torcica
tumor o metstasi en parnquima pulmonar.
obstrucci de la via aria principal.
limfangitis carcinomatosa.
embassament pleural o pericrdic.
sndrome vena cava superior.
TEP.
1.2. Tumoral extratorcica
ascites a tensi.
grans masses abdominals.
anmia.
astnia greu.
1.3. Tractament
pneumectomia.
brosi/pneumonitis rdica.
alguns quimioterpics com la bleomicina.
1.4. Altres
MPOC.
ansietat.
insucincia cardaca.
deformitats anatmiques.
pneumotrax.
infecci respiratria.
2. Diagnstic
2.1. Anamnesi i exploraci fsica detallada: dispnea sobtada s indicativa de TEP;
hipotensi amb ingurgitaci jugular, ortopnea i pols paradoxal sn suggestius
de tamponament pericardac; edema en esclavina, tumefacci facial i circulaci
collateral orienten cap a sndrome de la vena cava superior.
2.2. Radiograa de trax pot orientar sobre la causa: pneumnia, limfangitis
carcinomatosa, embassament pleural, tamponament pericardac, atelctasi, me-
tstasi pulmonar o neoplsia pulmonar en progressi. Sempre sha de comparar
amb prvies abans destablir el diagnstic.
2.3. Analtica completa amb gasometria arterial o pulsioximetria.
2.4. ECG: descartar artmies, S1Q3T3 suggestiu de TEP, la disminuci de lamplitud
dels voltatges sobjectiva en els tamponaments pericrdics.
2.5. Gammagraa de ventilaci/perfusi si hi ha sospita clnica de TEP.
3. Tractament
Sha dassegurar laportaci doxigen necessria segons la clnica del pacient i els
resultats de la gasometria.
Tractament dels processos no relacionats amb afectaci torcica del tumor: infec-
ci, anmia
Situacions que requereixen un tractament especial.
3.1. Embassament pleural maligne. En pacients que produeixi clnica, saconse-
lla la realitzaci de toracocentesi evacuadora. Si lembassament s recidivant
i simptomtic, sha dingressar el pacient per collocar-li un drenatge pleural
(contactar amb cirurgia torcica) i posterior pleurodesi qumica. En pacients sen-
se antecedents dembassament pleural, sha de realitzar estudi daquest lquid
(bioqumica, citologia i microbiologia) amb toracocentesi exploradora i plantejar
evacuadora en funci de la bioqumica (si es tracta dun exsudat limfocitari,
probablement sigui de causa tumoral).
3.2. Sndrome de la vena cava superior (vegeu apartat especc).
3.3. TEP (vegeu apartat especc).
3.4. Tamponament pericrdic. Si hi ha sospita clnica, sha de contactar amb el
Servei de Cardiologia per a la realitzaci duna ecocardiograa urgent. Si es
conrma el tamponament amb comproms hemodinmic, sha de dur a terme
pericardiocentesi evacuadora amb estudi del lquid pericrdic. Si lembassament
s recidivant, sha de contactar amb el Servei dOncologia per valorar la realit-
zaci de nestra pericrdica. En embassaments pericrdics sense comproms, no
sha dadministrar tractament depletiu per evitar disminuci de la precrrega.
3.5. Dispnea per afectaci tumoral pulmonar. El tractament es basa en loxige-
noterpia i els corticosteroides. En pacients amb dispnea greu es recomana lad-
ministraci dun bolus inicial de 100-200 mg ev dhidrocortisona (Actocortina
)
i tractament de manteniment amb metilprednisolona 20 mg ev cada 6-8 hores
(Urbason
). En cas de pneumonitis obstructiva, sha diniciar tractament antibi-

tic per a la cobertura de grmens anaerobis (amoxicillina-clavulnic 2 g ev cada
8 hores). Si sobjectiva atelctasi, sha de contactar amb el Servei dOncologia
per a ingrs i posterior valoraci amb FBC de resecci endobronquial amb lser.
Complicacions neurolgiques en el pacient oncolgic
M. Margel
N. Gonzlez
1. Etiologia
Els pacients oncolgics poden presentar manifestacions de diferent etiologia, relaciona-
da o no amb la seva patologia de base o amb els tractaments rebuts:
1.1. Inici agut
Accident vascular cerebral.
Trastorns hidroelectroltics: hiponatrmia secundria a la sndrome de secre-
ci inadequada de lhormona antidirtica, hipercalcmia, hipomagnesmia,
hipoglicmies.
Spsies o altres patologies sistmiques severes.
1.2. Inici subagut
Metstasis cerebrals.
Carcinomatosi menngia.
Secundari a la ingesta de frmacs (opiacis).
Sndromes paraneoplsiques.
2. Diagnstic
Anamnesi i exploraci fsica.
Hemograma, coagulaci, bioqumica amb calcmia.
Rx de trax i EKG.
TAC cranial.
Si hi ha alta sospita i el TAC cranial s normal, demanarem una RMN cranial.
RMN columna, en cas de sospita de compressi medullar.
Radiologia simple de columna, en cas de sospita de compressi medullar.
Punci lumbar, en cas de sospita de meningitis infecciosa o carcinomatosa,
un cop que shagi comprovat que la TAC cranial s normal. Es realitzar un
estudi bioqumic, microbiolgic i citolgic del lquid cefaloraquidi. En cas de
carcinomatosi menngia, el LCR sol ser clar amb hiperprotenmia (>0,4 g/L),
normo o hipoglucorquia i leucorquia amb predomini limfocitari.
Parlarem del tractament de les complicacions neurolgiques que motiven la con-
sulta a Urgncies, com sn les metstasis cerebrals i la compressi medullar.
Metstasis cerebrals
Constitueixen la complicaci ms freqent en el pacient oncolgic. En les anlisis re-
trospectives, les dades suggereixen que entre el 5 i el 20% dels pacients amb cncer
desenvolupen metstasis cerebrals. Els tumors que ms metastatitzen al cervell sn el
cncer de pulm, el cncer de mama i el melanoma.
3.1. Clnica
La cefalea progressiva i les parestsies focals sn els smptomes ms fre-
qents.
Sovint la cefalea sassocia a nusees i vmits.
Les convulsions focals o generalitzades apareixen, aproximadament, en un
10% de casos, i impliquen un pronstic dolent.
Alteracions cognitives i de comportament.
Dcits neurolgics focals.
Estupor i, ns i tot, coma.
3.2. Tractament
3.2.1. Tractament antiedema
Dexametasona en dosi de 16 mg/dia (4 mg/6 hores) intravenosos.
En cas de smptomes dhipertensi endocranial, es pot iniciar el trac-
tament amb un bolus de dexametasona de 20 mg. En aquests casos,
saconsella associar tractament amb Manitol 20% amb una dosi de
250 mL cada 8-12 hores. Pot associar-se furosemida 20 mg endovenosos
30 minuts desprs del Manitol.
3.2.2. Tractament anticomicial: si el pacient presenta convulsions, tractarem la
crisi de forma convencional (p.ex. amb diazepan endovens) i, posterior-
ment, amb un anticomicial (p. ex. Fenitoina amb la pauta habitual). En cas
de malalts que no hagin presentat crisis comicials, ls danticomicials no
est indicat.
3.2.3. Tractament especc en ingressar en el Servei dOncologia: radiote-
rpia, radiocirurgia, cirurgia en cas de lesions niques amb tumor primari
controlat.
Compressi medullar
Aquesta complicaci es presenta en el 5% de tots els malalts amb neoplsia, i en el 20%
s la primera manifestaci del tumor. Els tumors que la produeixen amb ms freqncia
sn: el cncer de pulm, el cncer de mama, els limfomes i mieloma, la neoplsia de
prstata i la neoplsia renal.
Davant la sospita clnica de compressi medullar, les maniobres diagnstiques i tera-
putiques han de realitzar-se com ms aviat millor, ja que aix condiciona el pronstic
neurolgic. Per tant, s una urgncia absoluta.
4.1. Clnica
El dolor s un dels smptomes ms freqents (96%).
Debilitat motora (paraparsia, tetraparsia).
Alteraci de la sensibilitat (apareix caractersticament per sota de la lesi).
Pot observar-se hiperrexia, clonus i Babinsky.
Les alteracions esnterianes solen ser manifestacions tardanes i de mal pro-
nstic.
4.2. Tractament
En cas que la compressi medullar sigui la primera manifestaci dun tumor del
qual no hi ha diagnstic, sha darribar a un diagnstic, amb punci o amb una
laminectomia descompressiva, o amb la punci dalguna altra lesi accessible.
complicacions neurolgiques en el pacient oncolgic
4.2.1. Tractament antiedema
Els corticoides no noms faciliten el control del dolor, sin que tamb redu-
eixen ledema vasognic i poden prevenir, aix, el dany addicional sobre la
medulla espinal disminuint-ne la perfusi.
Dexametasona 20-100 mg en bolus inicial, seguida duna dosi de dexame-
tasona de 4-8 mg/6-8 hores (alguns protocols fan servir dosis ms altes,
per el seu beneci en la preservaci de la funci medullar s discutit). Es
pot fer servir via intravenosa o oral, ja que la biodisponibilitat oral daquest
frmac s excellent. Es recomana pautar un protector gstric (p ex.: ome-
prazol 20 mg/24 hores).
4.2.2. Tractament especc
4.2.2.1. Valoraci urgent pel Servei dOncologia Radioterpica per a la irradi-
aci de forma urgent (prvia realitzaci de RMN).
4.2.2.2. La radioterpia s el tractament delecci en la compressi medul-
lar. La laminectomia descompressiva seguida de radioterpia s igual
defectiva que la irradiaci sola. La laminectomia est indicada en els
segents casos:
Necessitat de diagnstic histolgic.
Compressi en una zona irradiada prviament, si la radioterpia
no ha estat efectiva.
En aquests casos sha de contactar amb el neurocirurgi de gurdia.
Tractament del dolor en el pacient oncolgic
J. Trelis
J. Juli
1. Denici
El dolor s una experincia sensorial desagradable amb relaci a un dany tissular exis-
tent, potencial o descrit en termes daquest.
El dolor s sempre subjectiu i pot sser expressat, modulat i viscut en relaci amb les
dimensions de la persona: fsica, emocional, cognitiva, social i espiritual.
La prevalena del dolor s diferent en funci de lestadi de la malaltia; est present en
el diagnstic entre un 20%-50% i arriba al 80% en situaci de malaltia avanada. Fre-
qentment est relacionat amb la malaltia, tot i que els pacients poden tenir dolor en
relaci amb els tractaments o sense relaci amb el cncer.
2. Classicaci siopatolgica
En funci del mecanisme involucrat en la producci de lestmul dolors, el dolor es
classica en:
2.1. Nociceptiu
Com a resultat de lestimulaci dels nervis perifrics a travs dun sistema nervi-
s ntegre. Es divideix en visceral, quan afecta vsceres, i en somtic, quan afecta
laparell locomotor o parts toves.
2.2. Neuroptic
Es refereix al dolor generat per lesi del sistema nervis central o perifric. Pot
ser referit com a sensaci urent, hiperestsia o alodnia, entre daltres.
2.3. Mixt
Quan reuneix caracterstiques dels dos anteriors. s el ms prevalent.
3. Avaluaci
Linterrogatori del pacient amb dolor oncolgic ha dincloure: la intensitat, el nombre
dexacerbacions i les seves caracterstiques (desencadenants, factors atenuants, intensi-
tat), la qualitat del dolor, el patr temporal, el mecanisme siopatolgic, el tractament
que rep i el seu grau de resposta. s important conixer limpacte que genera el dolor en
les activitats de la vida diria, aix com en la seva esfera emocional i familiar.
Pot ser dajut en lavaluaci de la intensitat ls descales, com ara lescala visual anal-
gica (EVA), lescala numrica verbal o lescala categrica verbal.
4. Tractament
El tractament farmacolgic del dolor es basa en lescala de lOMS.
Opioides potents
coanalgsics
Opioides febles
coanalgsics
3r gra
Analgsics
coanalgsics
2n gra
1r gra
El pas dun gra al segent ha de produir-se rpidament en cas de fracs del gra
anterior.
En funci de la severitat del dolor es pot iniciar el tractament directament en un
gra superior.
No est indicat el canvi de frmacs dins dun mateix gra (excepte en els opioides
potents).
Ls dopioides potents no sha de demorar en cap cas.
Lescala es complementa amb tractament oncoespecc (radioterpia, quimioter-
pia, hormonoterpia), radioistops, bifosfonats i tcniques invasives.
El tractament farmacolgic del dolor ha de constar duna pauta basal i rescats per
ser utilitzats en cas dexacerbaci.
4.1. Analgsics no opioides
4.1.1. Paracetamol
Dosi: 1 gr/6-8 h.
Vies: oral, endovenosa.
Presentacions: comprimits 500 mg, 650 mg, 1 gr, vials 1 g.
Atenci: Hepatopatia.
4.1.2. Metamizol
Dosi: 1-2 gr/6-8 h.
Vies: oral, endovenosa.
Presentacions: cpsules 575 mg, vials 2 g.
Atenci: Hipersensibilitat, hipotensi.
4.2. Opioides febles
4.2.1. Codena
Dosi: 30 mg/6-8 h.
Via: oral.
Presentacions: comprimits 30 mg, comprimits retard 50 mg, soluci
6,3, 5 i 10 mg/mL.
Dosis equianalgsiques: codena 60 mgmorna 5 mg (12:1).
4.2.2. Tramadol
Dosi: 50-100 mg/6-8 h.
Via: oral, subcutnia, endovenosa.
Presentacions: cpsules 50 mg, comprimits retard 100, 150, 200 mg,
soluci 100 mg/mL, gotes 100 mg/mL, ampolles 100 mg/2 mL.
Dosis equianalgsiques: tramadol 5 mgmorna 1 mg (5:1).
4.3. Opioides potents
4.3.1. Morna: Opioide agonista i .
Via: oral, subcutnia, endovenosa i espinal.
Efectes secundaris
1
: constipaci, nusees, vmits, somnolncia, deliri-
um, mioclonies, depressi respiratria.
s lopioide delecci en primera lnia de tractament. El seu sostre teraputic
s la dosi que provoqui efectes adversos intolerables
1
.
4.3.1.1. Morna via oral
Alliberament normal
s lopioide delecci per la titulaci de la dosi i pel rescat per via
oral.
Presentacions
Oramorph
soluci 2 mg/mL, 20 mg/mL, vials unidosi 10 mg i

30 mg.
Sevredol
comprimits 10 i 20 mg.
Sadministra cada 4 hores en pauta.
Dosi de rescat: 1/6 part de la dosi total diria, via oral. Sadminis-
tra tan sovint com el pacient en necessiti.
Alliberament sostingut
Presentacions
MST Continus
comprimits 5 mg, 10 mg, 30 mg, 60 mg, 100 mg.

Sadministra cada 12 hores. Existeix una formulaci dadministraci
cada 24 hores (MST unicontinus
).
Dosi de rescat: 1/6 part de la dosi total, via oral, en forma de
morna dalliberament normal via oral.
Els comprimits de morna dalliberament sostingut no es poden tri-
turar ni mastegar.
4.3.1.2. Morna via parenteral
Presentacions
Clorur mrc vials: 1% (10 mg/mL), 2% (20 mg/mL).
Es pot administrar cada 4 h o en infusi contnua.
Dosi de rescat: 1/6 part de la dosi total/dia.
Via subcutnia
Utilitzar palometa Intima
n. 22 o 24.
No s necessria la seva diluci: administrar en bolus lent.
Inici dacci en 10-15 minuts.
Via endovenosa.
1
Com a tots els opioides (febles i potents) en major o menor grau.
Si sadministra cada 4h, sha de diluir en srum siolgic (50-100 cc) i
administrar en 10 minuts dinfusi. Pot administrar-se en bolus lent.
En infusi contnua, sha de dissoldre en srum siolgic o adminis-
trar en un sistema de PCA.
Inici dacci en 2-5 minuts.
4.3.2. Inici del tractament amb morna
Si el pacient no segueix tractament amb opioides, cal titular amb dosis bai-
xes (5 mg) de morna dalliberament normal. Sha de respectar la via ms
adequada a la situaci del pacient i les dosis de rescat.
Si el pacient est tractat amb opioides febles o altres opioides potents, cal
aplicar els factors dequianalgsia.
4.3.3. Augment de dosi
En cas que el pacient consulti per dolor no controlat, es recomana laug-
ment de la dosi basal en un 33%.
s aconsellable revalorar les necessitats de dosi cada 24 hores. Lajust es re-
alitza sumant a la dosi basal, les dosis de rescat que ha necessitat el pacient
en les darreres 24 hores. Un cop obtinguda la nova pauta basal, cal calcular
de nou la dosi de rescat corresponent.
4.3.4. Dosis equianalgsiques de morna segons la via dadministraci
Oral Subcutnia Endovenosa Espinal
1 1/2 1/3 1/100
4.3.5. Precaucions
En pacients geritrics, i en cas dinsucincia heptica o renal, cal tenir pre-
cauci pel major risc defectes secundaris. Saconsella disminuir les dosis a la
meitat o augmentar els intervals dadministraci. Aix mateix, els increments
de dosis han de ser ms progressius.
4.3.5.1. Fentanil: Opioid agonista .
Dosis equianalgsiques: morna 10 mgfentanil 100 g. (1:100).
Produeix menor constipaci que la morna.
Presentacions
Transdrmic
(Durogesic
)
Matrifen
Presentacions:
12 g/h, 25 g/h, 50 g/h, 75 g/h, 100 g/h
Indicat en situaci de dolor estable no aguditzat.
Sadministra cada 72 h, tot i que alguns pacients necessiten el
recanvi de forma ms preco (48 h).
Inici dacci analgsica en 10-12 h. Un cop es retira, el seu
efecte pot estar present ns 10-12 h desprs, per la qual cosa
cal evitar la solapaci amb altres opioides que sinicien en el
seu lloc.
El rescat es realitza amb morna per la via ms adequada (oral
o parenteral).
Es recomana calcular la dosi de fentaril a morna 124 h.
Posteriorment calcular 1/6.
Oral transmucosa
(Actiq
)
Presentacions:
200 g, 400 g, 600 g, 800 g, 1200 g, 1600 g
Indicat en dolor irruptiu/episdic
Inici danalgsia en uns 10 minuts
Parenteral (ev/sc)
(Fentanest
)
Presentacions:
ampolles 0,15 mg/3 mL
Indicat quan s necessari un alleujament rpid del dolor
Pot usar-se en bolus o infusi contnua.
El rescat es realitza amb fentanil parenteral amb dosis de
25 g o 50 g.
4.3.5.2. Oxicodona: Opioide agonista i .
Dosis equianalgsiques: morna 1 mgoxicodona 0,5 mg (2:1).
Alliberament
normal
Oxynorm
cpsules de 5 mg, 10 mg i 20 mg. Soluci oral

10 mg/mL
Alliberament
sostingut
Oxycontin
comprimits de 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg

Els comprimits no es poden mastegar ni triturar.
El rescat es realitza amb oxicodona dalliberament normal.
4.3.5.3. Buprenorna: Opioide agonista parcial i , antagonista .
Via: transdrmica.
Presentacions: 35 g/h, 52,5 g/h i 70 g/h.
Sadministra cada 72 h. Inici dacci a les 10-12 hores. Un cop es
retira el seu efecte, pot persistir entre 10 i 12 h.
Dosis equianalgsiques: Transtec
35 g/hmorna 30-60 mg/dia.

4.3.5.4. Altres opioides: metadona i hidromorfona.
4.4. Coanalgsics
No substitueixen els analgsics de primer, segon o tercer gra sino que safegei-
xen al tractament. No sutilitzen com a tractament de rescat.
Frmac Indicacions Dosi Via Nota
Gabapentina Dolor neuroptic 900 mg-3600 mg Oral gradualment
Dexametasona Hipertensi intracranial
Dolor nociceptiu per
efecte massa
Inltraci nerviosa
4 mg-16 mg oral, sc, ev Risc delirium
Gastrotoxicitat
Buscapina Dolor clic 20-120 mg sc, ev Risc delirium
Efectes
anticolinrgics
Naprox Dolor nociceptiu 500-1000 mg vo Gastrotoxicitat
5. Bibliograa
Bonica. Teraputica del dolor. S. Butler. Ed. McGraw Hill 3a ed. pg.1992-2025.
Manual de control de sntomas en pacientes con cncer avanzado y terminal. Ediciones
Arn 2005. J. Porta, X. Gmez-Batiste, A. Tuca. pg.33-90.
Oxford handbook of palliative care. Oxford university Press 2005. M.Watson, C. Lucas,
A. Hoy, I. Back. pg 169-195.
Sndrome de la vena cava superior
A. Font
La sndrome de la vena cava superior (SVCS) s lexpressi clnica de lobstrucci parcial
o completa del retorn vens a travs de la vena cava superior (VCS) cap al cor. Qualsevol
procs que augmenta la mida dels ganglis limftics o altres estructures localitzades en
el mediast superior pot comprimir la VCS, fet que provoca una obstrucci en el retorn
vens cap a laurcula dreta. La SVCS es pot produir per la compressi, invasi o trom-
bosi de la VCS. En un 30% a 50% de casos, la compressi o invasi provoca de manera
secundria la trombosi de la VCS. Tamb por tenir lloc una trombosi de la VCS sense
evidncia de compressi o invasi extrnseca.
1. Etiologia
Entre un 78 i 86% de pacients que presenten una SVCS s deguda a un procs neoplsic
subjacent. El cncer de pulm ns la primera causa i representa el 75% del casos de
SVCS en pacients amb neoplsies. Segons tipus histolgics, el carcinoma de cllules
escatoses i el carcinoma de cllula petita representen el 36% i 25% de casos, respecti-
vament. Els limfomes sn la segona causa amb una freqncia del 12% i, en tercer lloc,
les metstasis ganglionars mediastniques daltres tumors, sobretot del cncer de mama
i tumors germinals, que representen un 9% de casos.
En els darrers anys, la utilitzaci cada cop ms freqent dels reservoris venosos centrals
ha determinat que la incidncia de trombosi de la VCS no associada directament a un
procs neoplsic augmenti ns a un 25% dels casos.
2. Clnica
En la majoria de pacients, el quadre sol ser progressiu durant setmanes. La dispnea s
el smptoma ms freqent i preco, seguit de la sensaci dinor a la cara i a la regi
cervical. En la taula 1 es descriuen els smptomes i signes ms freqents que presenten
els pacients amb una SVCS.
Taula 1. Signes i smptomes ms freqents en la SVCS
Signes Freqncia
Edema facial
Edema de les extremitats superiors
Ingurgitaci jugular
Circulaci collateral a la paret
torcica
Cianosi facial
82%
46%
63%
53%
20%
Smptomes Freqncia
Dispnea
Tos
Disfonia
Sncope
Cefalea
54%
54%
17%
10%
9%
3. Diagnstic
Els smptomes que presenta el pacient i els signes evidents en lexploraci fsica han
dorientar, de manera clara, el diagnstic daquest procs. En lanamnesi que es fa al
malalt, s important conixer la durada dels smptomes, si existeix el diagnstic previ
dun procs neoplsic i si hi ha antecedents de collocaci de reservoris venosos centrals.
Sempre s necessari fer una radiograa de trax, que pot evidenciar:
Eixamplament del mediast superior: 35-65% de pacients.
Massa hilar dreta: 12-41% de pacients.
Vessament pleural (en general dret): 25% de pacients.
La TC torcica amb contrast s lexploraci radiolgica bsica, ja que pot donar informa-
ci addicional sobre el nivell dobstrucci de la VCS, si hi ha trombosi o no associada i
mostra la presncia dadenopaties o masses mediastniques, aix com lafectaci daltres
estructures importants.
La SVCS rarament s una veritable urgncia oncolgica. Noms els pacients amb com-
proms de la via aria, collapse cardiovascular o alteraci del nivell de conscincia per
augment de la pressi intracranial requereixen un tractament urgent. Per tant, s impres-
cindible obtenir un diagnstic histolgic abans diniciar qualsevol tractament, ms enll
de les mesures generals que es descriuen en lapartat de tractament. El diagnstic se sol
establir mitjanant la broncoscpia, toracocentesi (en cas de vessament pleural), bipsia
dun gangli perifric i, en ltim terme, per la mediastinoscpia o mediastinotomia.
4. Tractament
Lobjectiu principal consisteix en la millora dels smptomes mitjanant el tractament del
tumor que ha originat el quadre clnic. Per tant, davant la sospita clnica que un pacient
presenta una SVCS s imprescindible contactar amb els serveis dOncologia Mdica i
Oncologia Radioterpica per iniciar el tractament antitumoral al ms aviat possible. En
cas que el pacient no tingui el diagnstic histolgic establert, es realitzaran els proces-
sos diagnstics, en general, per part del Servei de Pneumologia. Dintre de les opcions
teraputiques, en aquests malalts cal destacar:
4.1. Mesures generals simptomtiques: lobjectiu s millorar la simptomatologia
mentre sestableix el diagnstic i sinicia el tractament oncolgic. Bsicament
aquestes mesures consisteixen en:
4.1.1. Oxigenoterpia i elevaci del capal del llit.
4.1.2. Tractament amb dirtics amb una pauta de furosemida 20 mg intravens
cada 8 hores, amb control freqent de lestat dhidrataci, ionograma i fun-
ci renal. Es recomana una dieta baixa en sodi.
4.1.3. Corticoides: especialment efectius amb pacients afectes dun limfoma o un
timoma. Se sol utilitzar la dexametasona en dosis de 4 mg cada 6 hores, o
b metilprednisolona en dosis 40-60 mg cada 6-8 hores per via intravenosa
en funci de la simptomatologia del pacient.
4.2. Quimioterpia/radioterpia: tant el carcinoma pulmonar de cllula petita
com els limfomes sn tumors molts sensibles als tractaments de quimioterpia
i radioterpia. Un 80% daquests malalts presenten una millora signicativa en
un perode de 7 a 10 dies desprs diniciar el tractament oncolgic. En el car-
cinoma pulmonar de no cllula petita, el percentatge de millora simptomtica
amb radioterpia i quimioterpia s del 63% i 40%, respectivament. Ambds
tractaments es podran administrar de forma concomitant si la malaltia s ex-
clusivament locoregional, sense evidncia de metstasi a distncia, mentre que
en tumors disseminats es planteja una irradiaci palliativa o b ladministraci
noms de quimioterpia.
sndrome de la vena cava superior
4.3. Collocaci de prtesis endovasculars autoexpandibles (stent): s un pro-
cediment que du a terme el Servei de Radiologia Vascular desprs de realitzar
una cavograa en el pacient per determinar el grau i la longitud de lobstrucci
de la VCS. La principal indicaci seria en els pacients amb una situaci crtica,
que requereixen una millora rpida de la seva simptomatologia. Normalment
la millora de la clnica t lloc en 48-72 hores, sent efectiva en ms del 75% de
pacients. Altres indicacions serien en pacients amb SVCS, ja prviament tractats
amb quimioterpia o radioterpia, o b en determinants tipus de tumors en qu
les possibilitats de resposta al tractament oncolgic sn escasses.
5. Referncies
COURTHEOUX P., ALKOFER B., REFAI Al, et al. Stent placement in superior vena cava syndrome.
Ann Thorac Surg 2003;75:158-161.
WILSON L.D., DETTERBECK F.C. & YAHALOM J. Superior vena cava syndrome with malignant
Causes. N Engl J Med 2007;356:1862-9.
YAHALOM J.: Oncologic emergencies. De Vita VT, Hellman S., Rosemberg S. (eds): Cancer,
Principles and Practice of Oncology. 7 ed. Philadelphia. J.B. Lippincott, 2005.
Orientaci de la sndrome anmica
J. Junc
1. Denici
Descens de la massa eritrocitria habitual en una persona, insucient per aportar loxi-
gen necessari a les cllules sense que actun mecanismes compensadors. A la prctica
clnica, saccepta que hi ha anmia quan la xifra dhemoglobina s inferior a 135 g/L
en lhome, o 120 g/L, en la dona (valors dhemoglobina normals: homes: 135-175 g/L;
dones: 120-165 g/L).
2. Clnica
Les manifestacions clniques sn conseqncia dels mecanismes dadaptaci, encara que
alguns cops es deuen a la hipoxmia (angina, cefalea i rampes musculars) o a la prpia
malaltia responsable de lanmia. Aquests smptomes dependran, fonamentalment, de
la rapidesa amb qu sinstauri lanmia. Els smptomes amb els quals ens podem trobar
sn lastnia, el canvi dhumor, irritabilitat, disminuci de la libido, falta de concentra-
ci, insomni, palpitacions, dolor angins, vertigen, acfens, rampes a les cames, entre
daltres.
3. Actitud davant duna anmia a urgncies
3.1. Histria clnica:
Signes de sagnat (digestiu/ginecolgic/urinari; agut/crnic).
Signes dhemlisi (colria, ictercia).
Signes de dcit carencial (tipus de dieta).
Associat a malalties crniques o inamatries (antecedents patolgics, sn-
drome txica, prdua de pes).
TA, FC, FR.
Exploraci de pell, mucoses i ungles.
Palpaci abdominal (descartar hepatomeglia i esplenomeglia).
Palpaci adenopaties perifriques.
Sensibilitat vibratria.
3.3. Exploracions complementries (a Urgncies)
Hemograma (nombre dhematies, hemoglobina, hematcrit, volum corpus-
cular mitj, hemoglobina corpuscular mitjana, concentraci dhemoglobina
corpuscular mitjana i amplitud de distribuci eritrocitria).
Morfologia eritrocitria (anisocitosi, poiquilocitosi, elliptcits, esquist-
cits, diancits, dacricits, puntejat basl, pleocariocitosi).
Reticulcits urgents.
Bioqumica (funci heptica i renal).
Prova antiglobulina directa (sha de demanar al Banc de Sang).
3.4. Exploracions complementries (de rutina)
Hemograma.
Morfologia eritrocitria.
Fase plasmtica de la coagulaci.
VSG.
Estudi danmies (reticulcits, haptoglobina, ferritina, protoporrina, trans-
ferrina, sidermia, ndex de saturaci de la transferrina, folat sric, folat eri-
trocitari, cobalamina i EPO).
Bioqumica (perl heptic complet, LDH, hormones tirodees, PCR, marcadors
tumorals).
Prova antiglobulina directa (sha de demanar al Banc de Sang).
4. Classicaci de les anmies
4.1. Segons VCM:
4.1.1. Microctiques (<80 )
A. ferropnica.
Talassmia.
Algunes sndromes mielodisplsiques (SMD).
Intoxicaci per plom.
Alguns trastorns crnics.
4.1.2. Normoctiques (80-95 )
Trastorns crnics (la majoria).
A. hemoltica.
Aplsia medullar.
SMD.
4.1.3. Macroctiques (>95 )
A. megaloblstica.
Alcoholisme.
Insucincia heptica.
SMD.
Reticulocitosi.
Hipotirodisme.
Algunes aplsies medullars.
4.2. Segons xifra de reticulcits
4.2.1. Anmies regeneratives (perifriques)
4.2.1.1. Anmies posthemorrgiques agudes.
4.2.1.2. Anmies hemoltiques corpusculars:
1. Alteracions a la membrana (esferocitosi hereditria, hemoglobin-
ria periodstica nocturna).
2. Dcits enzimtics (G6PD, porfries).
3. Alteracions a lhemoglobina (hemoglobinopaties estructurals i sn-
dromes talassmiques).
4.2.1.3. Anmies hemoltiques extracorpusculars:
1. Agents txics (arsnic, verins de serps).
2. Agents infecciosos (Clostridium, parsits).
3. Causes mecniques (vlvules, prtesis, microangiopaties).
orientaci de la sndrome anmica
4. Immunolgiques (isoanticossos, autoanticossos, per frmacs).
5. Hiperesplenisme.
4.2.2. Anmies aregeneratives (centrals)
4.2.2.1. Insucincies medullars
1. Quantitatives: selectives (eritroblastopnies) o globals (aplsies
medullars).
2. Qualitatives: congnites o adquirides (SMD).
4.2.2.2. Per desplaament (ocupaci de moll dos per cllules anmales).
4.2.2.3. Dcits o trastorns metablics:
1. Ferropnia.
2. Bloqueig macrofgic (malalties crniques).
3. Anmies sideroblstiques (diferents a lanmia refractria simple).
4.2.2.4. Cobalamina i cid flic (anmies megaloblstiques).
4.2.2.5. Hormones (dcits dEPO, hormones tirodals, andrgens, cor-
ticoides).
5. Tractament
Cal que sempre sigui dirigit i dependr de letiologia de lanmia.
Administraci dhemoderivats
T. Navarro
1. Transfusi de concentrats dhematies
Lobjectiu de la transfusi dhematies s millorar la capacitat de transport doxigen
i evitar els smptomes i signes secundaris a la hipxia.
La indicaci de la transfusi ha de ser sempre fonamentada en criteris clnics.
1.1. Indicacions
1.1.1. Anmia aguda
La causa ms freqent s lhemorrgia i el tractament ha danar dirigit,
en primer lloc, a restaurar la volmia administrant solucions cristalloides
o colloides. Laltra causa s lhemlisi.
La xifra adequada dhemoglobina indicadora de transfusi s diferent
segons es tracti de malalts crnics, amb bona adaptaci a la hipxia, o
de malalts aguts amb patologia coronria, pulmonar o cerebral de base.
Donada la variabilitat de casos i circumstncies clniques, shan de con-
siderar sempre els factors clnics i prendre la decisi en cada cas i per a
cada unitat que sha de transfondre.
En presncia dhemorrgia activa, sha de tenir en compte, a ms, la
sndrome dhipotensi.
1.1.2. Anmia crnica
Aquests quadres es caracteritzen per una bona tolerncia a la hipxia i
els pacients suporten xifres molt baixes dhemoglobina.
La transfusi de concentrats dhematies est indicada noms si lanmia
produeix clnica dhipxia tissular. El tractament ha de ser etiolgic en
cada cas.
Si la xifra dhemoglobina s igual o superior a 100 g/L, la transfusi no
est prcticament mai indicada.
En els malalts amb malalties cardiorespiratries, risc disqumia cerebral
o miocrdica, les xifres dhemoglobina per indicar la transfusi seran
ms elevades: en general, es recomana mantenir una xifra mnima de
90-100 g/L.
Les principals causes danmia crnica subsidiries de transfusi sn:
Anmia dels estats carencials.
Anmia de la insucincia renal.
Anmies hemoltiques hereditries.
Anmies hemoltiques de mecanisme immune.
Anmies per fracs medullar: aplsia idioptica, tractament antineo-
plsic, inltraci medullar.
1.2. Dosis de concentrats dhematies
La dosi adequada de concentrats dhematies per a un determinat pacient s
aquella que corregeix els smptomes i signes de la hipxia. Dependr del vo-
lum sanguini del malalt, de la gravetat de lanmia i del nivell dhemoglobina
que es desitgi assolir.
Cada unitat de concentrat dhematies t aproximadament un volum de
300 mL.
Ladministraci dun concentrat dhematies en un adult eleva la xifra dhemo-
globina en 10-15 g/L, i lhematcrit en 2-3%.
2. Transfusi de plaquetes
Els concentrats de plaquetes es poden administrar com a tractament dun procs en cas
dhemorrgia, o ms freqentment com a prolaxi de lhemorrgia en malalts trombo-
pnics.
2.1. Transfusi teraputica
2.1.1. Indicacions
Hemorrgia activa secundria a trombocitopnia o trombocitopatia.
Trombocitopnia o trombocitopatia concomitant a una altra causa dhe-
morrgia (p.e. hemorrgia digestiva deguda a ulcus en un malalt amb
trombocitopnia).
Coagulaci intravascular disseminada.
2.1.2. Umbral de plaquetes per a indicar la transfusi: 50x10
9
/L.
2.1.3. Dosi habitual: una unitat per cada 10 quilograms de pes. Cada unitat de
plaquetes eleva el recompte de plaquetes 5x10
9
/L.
La transfusi de plaquetes est contraindicada en les trombocitopnies perifri-
ques de causa immune, excepte en el cas de risc vital.
2.2. Transfusi prolctica
2.2.1. Indicacions
Trombocitopnia secundria a tractaments mielosupressors.
Trombocitopnia crnica dorigen central (aplsia medullar o sndromes
mielodisplsiques.
Pacients amb trombocitopnia als quals sels va a realitzar un procedi-
ment invasiu.
2.2.2. Dosi: una unitat per cada 10 quilograms de pes. En cas dhemorrgia acti-
va, la dosi dependr de la gravetat i de la seva etiologia.
2.2.3. Criteris per a la transfusi prolctica de plaquetes
Xifra umbral de plaquetes per a la transfusi prolctica en absncia de
factors de hiperconsum:10x10
9
/L. Factors dhiperconsum de plaquetes: he-
morrgia activa, infecci, mucositis, coagulaci intravascular disseminada.
Xifra umbral en presncia dun o ms factors dhiperconsum: 20x10
9
/L.
Realitzaci de procediments invasius: 50x10
9
/L. En procediments invasius
del SNC i en cirurgia oftalmolgica hi ha autors que recomanen una xifra
de 100x10
9
/L.
3. Transfusi de plasma fresc congelat
El plasma fresc sha dutilitzar nicament per a restituir els factors de la fase plasmtica
de la coagulaci.
administraci dhemoderivats
3.1. Indicacions teraputiques
3.1.1. Indicacions en cas dhemorrgia activa associada a coagulopatia
Per a la correcta utilitzaci del plasma en aquestes situacions, es requereixen
les segents condicions:
Allargament dalmenys un dels temps de coagulaci: ndex de
Quick<50%, temps de tromboplastina parcial activada (TTPA)>1,5 vega-
des el temps control.
Presncia dhemorrgia.
1. Reposici de factors de la coagulaci en transfusions massives.
2. Coagulaci intravascular disseminada.
3. Dcit congnit dalgun factor de la coagulaci, si no es disposa
del factor especc.
4. Insucincia hepatocellular greu, si sacompanya dhemorrgia.
5. Dcits de vitamina K i tractaments amb anticoagulants orals en si-
tuacions que requereixin una restituci dels factors de la coagulaci.
6. Hemorrgia secundria a ladministraci de tromboltics, que per-
sisteixi una vegada susps el tractament i administrats inhibidors
especcs.
3.1.2. Tractament de la prpura trombocitopenicatrombtica (PTT) i de la
sndrome hemoliticourmica
La transfusi de plasma fresc constitueix la base del tractament daquestes
malalties. En aquests casos sadministrar, encara que no hi hagi hemor-
rgia.
3.2. Indicacions prolctiques
La indicaci de transfusi prolctica de plasma es basa en lalteraci de les
proves de la coagulaci en absncia dhemorrgia. Est indicada en les segents
situacions:
Cirurgia urgent en pacients tractats amb anticoagulaci oral (vegeu apar-
tat 3).
Realitzaci de procediments invasius en malalts amb alteracions de la coagu-
laci. La transfusi estar indicada quan hi hagi una o ms de les alteracions
segents de les proves de coagulaci: AP<50%, TTP>1,5 vegades el valor
control i concentraci de brinogen<100 mg/dL. La transfusi de plasma ha
defectuar-se immediatament abans de realitzar el procediment invasiu.
Pacients amb hepatopaties i alteracions de les proves de la coagulaci.
3.3. Dosi
La dosi inicial en un malalt sagnant s de 10 cc per quilo de pes. Si lhemorrgia
persisteix juntament amb una alteraci de la fase plasmtica de la coagulaci,
shaur de continuar amb ladministraci de plasma.
4. Transfusi de brinogen hum pasteuritzat (Haemocomplettan
)
Est indicat en pacients amb hemorrgia i concentracions de brinogen inferiors a
0,5 g/L.
La dosi habitual inicial s d1-2 g, amb successives administracions segons les necessi-
tats.
En lactualitat ha substitut el crioprecipitat del plasma.
Reaccions transfusionals agudes
T. Navarro
Les reaccions transfusionals agudes sn les que es produeixen durant la infusi dun
hemoderivat o b immediatament desprs de lacte transfusional. Davant de tota reac-
ci transfusional, desprs datendre el pacient i administrar-li el tractament, shaur de
noticar al Banc de Sang.
1. Reacci hemoltica transfusional aguda
s la ms greu de les reaccions transfusionals.
Consisteix en una hemlisi de predomini intravascular produda per una reacci
antigen-antics entre anticossos del receptor davant dels hematies del donant
(transfusi dhematies ABO incompatibles).
El quadre clnic es pot presentar des dels primers minuts de la transfusi ns a
diverses hores desprs dhaver-se nalitzat.
Dolor en el punt de punci.
Febre i calfreds.
Dolor abdominal, vmits i diarrea.
Hipotensi i xoc.
CID.
Insucincia renal aguda.
1.2. Alteracions biolgiques
Hemoglobina lliure al srum.
Absncia dhaptoglobina.
Hemoglobinria.
Hiperbilirubinmia.
Hemosiderinria.
1.3. Tractament
Sha daturar la transfusi immediatament i mantenir la via venosa amb s-
rum sal al 0,9%.
Cal administrar solucions colloides per mantenir la pressi arterial i el volum
circulatori.
Suport transfusional amb hemoderivats, segons les manifestacions hemorr-
giques i les alteracions de les proves de la coagulaci.
Hidrocortisona: 100 mg (dosi inicial).
2. Reacci febril transfusional no hemoltica
s molt freqent (0,5-2% de transfusions).
Sovint es produeix per la presncia danticossos anti-HLA en el srum del receptor o
anticossos antigranulcit (vg sensibilitzaci durant lembars o transfusions prvies).
Febre.
Calfreds.
Pruja i exantema.
2.2. Tractament
Alentir el ritme de la transfusi.
Paracetamol: 1-2 grams.
Hidrocortisona: 100 mg. En reaccions amb urticria.
Si els calfreds sn molt importants, es pot administrar una dosi de meperidina
(Dolantina
) subcutnia (25-50 mg).

Fludoterpia: en pacients hipotensos.
3. Reaccions dhipersensibilitat
Pot comenar poc desprs de la transfusi de lhemoderivat (30-90 minuts).
Aquestes reaccions sn produdes per la presncia danticossos que generalment
sn desconeguts.
Reacci urticariforme: t una escassa transcendncia clnica: urticria, erite-
ma, rash maculopapular, edema periorbitari.
Reacci analctica greu: quadre que cursa amb opressi precordial, edema
de laringe, broncospasme, reacci vagal greu amb hipotensi i, de vegades,
precedida dhipertensi transitria, nusees i vmits.
3.2. Tractament
Sha daturar la transfusi immediatament.
En casos lleus, es pot interrompre temporalment la transfusi i administrar
un antihistamnic per via oral o parenteral: Dexclorfeniramina (Polaramine
,
pastilles de 2 mg o injectables de 5 mg).
Si els smptomes sn lleus i desapareixen rpidament amb el tractament, es
pot reiniciar la transfusi.
Cal administrar solucions cristalloides i colloides per a mantenir la pressi
arterial i el volum circulatori.
En casos greus: hidrocortisona 100 mg ev, adrenalina 1:1000 1 mL im.
4. Sobrecrrega circulatria
Pacients amb risc: edats extremes, pacients amb cardiopatia i amb anmies crni-
ques.
Es tracta duna insucincia cardaca congestiva secundria a la hipervolmia, que
es produeix durant la transfusi.
Dispnea.
Cefalea intensa.
Edemes perifrics.
Tos, cianosi i ortopnea.
Augment de la pressi sistlica.
4.2. Tractament
Cal aturar la transfusi i asseure el pacient.
Sha dadministrar dirtics i oxigen.
reaccions transfusionals agudes
Els pacients amb risc de patir una sobrecrrega circulatria haurien de rebre
la transfusi de forma lenta, amb administraci prvia de dirtics.
5. Contaminaci bacteriana de productes sanguinis
s un efecte advers de la transfusi sangunia, poc freqent, per potencialment
fatal.
Es pot produir tant en la transfusi de concentrats dhematies com en daltres
hemoderivats.
5.1. Clnica
Febre.
Erupci cutnia.
Tremolors.
Dolor abdominal.
CID.
Xoc.
Insucincia cardaca.
5.2. Tractament
Sha daturar la transfusi mantenint la via venosa.
Cal administrar udoterpia, corticoides i tractament del xoc.
Antibioterpia despectre ampli ev, segons la contaminaci bacteriana que se
sospiti.
Tractament anticoagulant oral (TAO)
T. Navarro
Els anticoagulants orals dicumarnics sn els frmacs ms utilitzats en la prevenci, a
llarg termini, de la malaltia tromboemblica. Sn antagonistes de la vitamina K i actuen
impedint que aquesta vitamina intervingui com a cofactor en una reacci de carboxilaci
que t lloc al fetge i per la qual les serinaproteases vitamino-K dependents (factors de la
coagulaci II, VII, IX, X i les protenes C i S) passen de ser protenes precursores a prote-
nes actives. Els anticoagulants orals tenen un marge teraputic estret i una variabilitat
individual, caracterstiques que fan que el control analtic dels pacients que els prenen
sigui molt important. La tcnica ms utilitzada per al seu control s lactivitat de protrom-
bina (AP) o temps de Quick.
1. Formes dexpressi del temps de Quick
1.1. Activitat%: s la forma clssica dexpressar lactivitat de protrombina (AP).
1.2. Rtio simple: s el temps de coagulaci del pacient dividit pel temps de coagu-
laci del plasma control utilitzat pel laboratori. Aquesta rtio depn del reactiu
utilitzat (tromboplastina) per a iniciar la via extrnseca de la cascada de la coagu-
laci.
1.3. Rtio normalitzada internacional (INR): s el mtode recomanat en lactuali-
tat per expressar el resultat del control dels pacients amb tractament anticoagu-
lant oral (TAO). Ats que la rtio del temps de protrombina est inuenciat per
lactivitat de les diferents tromboplastines, lOMS ha introdut un factor correc-
tor de la sensibilitat de cada tromboplastina denominat ISI (ndex de sensibilitat
internacional), que sutilitza per a calcular lINR.
INR=rtio simple
ISI
El rang teraputic depn de la patologia que origina la indicaci del tracta-
ment anticoagulant per, en general, els rangs teraputics de lINR oscillen
entre 2 i 4,5.
2. Complicacions hemorrgiques del TAO
Lactitud teraputica dependr de la importncia i localitzaci de lhemorrgia, i de la in-
tensitat danticoagulaci (INR). Les hemorrgies poden succeir en pacients amb INR dins
el rang teraputic si hi ha una causa local de predisposici, com per exemple la presncia
dulcus pptic o cirurgia recent.
Davant qualsevol manifestaci hemorrgica espontnia no justicada per una anticoa-
gulaci excessiva, es practicar un recompte de plaquetes per descartar una trombocito-
pnia intercurrent. En qualsevol cas, shaur de buscar una causa orgnica del sagnat.
2.1. Hemorrgies amb risc vital
Hemorrgies intracranials (posttraumtiques o espontnies), hemorrgia diges-
tiva greu. Sactuar de la segent manera:
Sha de suspendre lanticoagulaci. No ser substituda per heparina en dosis
prolctiques ns que hagi passat el risc dhemorrgia greu.
Transfusi de concentrat protrombnic: 10-30 u/kg o
plasma fresc: 2-4 unitats.
Administrar 10 mg de vitamina K1 parenteral, que es repetir 6 hores des-
prs.
En nalitzar la transfusi, es realitzar un temps de protrombina (INR) que haur
de ser superior a 1,3. En cas contrari, sadministraran hemoderivats ns arribar
a aquest valor.
2.2. Hemorrgies greus sense risc vital
Es consideren aix les hemorrgies que requereixen ingrs pel seu control, com
per exemple les hemorrgies digestives, hematries greus, hematomes impor-
tants en localitzacions no perilloses, etc.
Sadministrar plasma fresc o concentrat protrombnic (en cas de insucincia
cardaca), ns arribar a un valor dINR inferior a 1,6. Se suspendr lanticoagula-
ci i sadministrar vitamina K1 com en el cas anterior.
2.3. Manifestacions hemorrgiques menors
Es reduir o suspendr lanticoagulaci dacord amb un facultatiu del Servei
dHematologia. En cas dallargament excessiu de lINR, sadministrar vitami-
na K1 (3 a 5 mg). En cas de suspendre lanticoagulaci durant ms dun dia, es
considerar la possibilitat dadministrar heparina en dosis prolctiques, especi-
alment en aquells pacients dalt risc tromboemblic.
3. Maneig dels pacients amb TAO que requereixin cirurgia major urgent
Si la intervenci es pot ajornar entre 6 i 8 hores:
Vitamina K1.. Cal administrar-ne un mnim de 10 mg.
Sha de comprovar que lINR es menor d1,6 abans diniciar loperaci.
Si no s possible ajornar la intervenci:
Sha dadministrar concentrat protrombnic (20-30 u/kg). Indicat especialment en
pacients cardipates, o,
plasma fresc (10-20 mL/kg). Ha dadministrar-se amb precauci en pacients cardi-
pates.
Cal administrar vitamina K1 (mnim 10 mg), ja que lefecte dels hemoderivats s
passatger.
Sha de comprovar que lINR s menor d1,6.
4. Guies per al maneig de la sobredosicaci del TAO
El maneig ha de realitzar-se, en qualsevol cas, dacord amb el Servei dHematologia o
sha de consultar lhematleg de gurdia. Com a guia general, shan de tenir en compte
les segents pautes dactuaci:
4.1. INR>8. Si no hi ha hemorrgia, cal suspendre el tractament anticoagulant oral i
administrar una dosi de vitamina K (5-10 mg) per via oral. Realitzar control dINR
diriament. En els casos en qu hi hagi hemorrgia, sactuar com sha indicat a
lapartat 3.2.
tractament anticoagulant oral (tao)
4.2. INR 4,5-7. Si no hi ha hemorrgia, cal suspendre el tractament anticoagulant
oral i realitzar control dINR diriament. En els casos en qu hi hagi hemorrgia,
sactuar tal com sha indicat en lapartat 3.2.
4.3. INR>4,5. Si no hi ha hemorrgia, es contactar amb el Servei dHematologia
(secci dhemostsia) o amb lhematleg de gurdia perqu ajusti la pauta de
tractament anticoagulant. En els casos en qu hi hagi hemorrgia, sactuar tal
com sha indicat en lapartat 3.2.
4.4. INR 2-4,5. En aquests casos, el pacient est en un nivell teraputic danticoa-
gulaci correcte. Si hi ha hemorrgia, sha de sospitar lexistncia duna causa
subjacent, i sactuar segons les pautes indicades per als casos dhemorrgia.
urgncies per a agents fsics i txics
intoxicacions agudes
ofegament i lesions per submersi
electrocuci
picades i mossegades danimals
Intoxicacions agudes
M.J. Rego
E. Davant
Generalitats
1. Concepte
Sanomena txic qualsevol substncia que en posar-se en contacte amb lorganisme
produeix, mitjanant una acci qumica, un efecte perjudicial.
Els signes i smptomes resultants de lacci dun txic constitueixen una intoxicaci.
2. Sospita dintoxicaci
Antecedents dintents dautlisi, malalties psiquitriques.
Addicci a drogues.
Instauraci brusca de la clnica en pacient prviament sa.
Alteraci de la conducta o del nivell de conscincia.
2.1.1. Afeccions cerebrals: AVC isqumic/hemorrgic, HSA, traumatismes (con-
tusi, hematoma subdural), infeccions (meningitis, encefalitis, abscs cere-
bral), neoplsies (primria, metstasi), crisi comicial/estat epilptic.
2.1.2. Encefalopaties metabliques: hipoglucmia, cetoacidosi metablica,
coma hiperosmolar, urmia, hiponatrmia, hipo/hipercalcmia, mixedema,
hipercpnia.
3.1. Mesures de suport
3.1.1. Collocaci de via endovenosa.
3.1.2. Valoraci de la ventilaci: cal corregir la hipoxmia amb oxigenoterpia;
si hi ha hipoventilaci, cal intubaci orotraqueal; si es produeix broncospas-
me, sha diniciar tractament amb broncodilatadors i corticoides; si hi ha
broncoaspiraci, cal administrar antibitic.
3.1.3. Monitoratge hemodinmic: en cas daturada cardiorespiratria, les mani-
obres de reanimaci es poden perllongar ns a 30 min.
3.1.4. Estat neurolgic:
Convulsions: tractament amb benzodiazepines: clonacepam (Rivotril
)
1 mg ev o diacepam (Valium
) 10 mg ev. Si la intoxicaci s per isoniazi-

da, el tractament s vitamina B6 (Benadn
) ns a 5 gr ev.
Coma: davant la sospita dintoxicaci detiologia no aclarida sadminis-
trar:
Tiamina (Benerva
) 100 mg im+Glucosa al 50% (Glucosmn
)
40 mL (1-2 amp ev)+umazenil (Anexathe
) 0,3 mg cada
min (mx 2 mg)+naloxona (Naloxone
) 0,8 mg en bolus ev
(mx 4 mg).
Si no hi ha resposta, valorar IOT+VM.
urgncies per agents fsics i txics
3.2. Disminuci de labsorci del txic
3.2.1. Ocular: rentats amb srum siolgic durant 15 minuts, anestsic local si hi
ha dolor. Valoraci per loftalmleg.
3.2.2. Cutnia: rentats amb aigua i sab durant 15 minuts.
3.2.3. Inhalatria: retirar de lexposici i administrar oxigen.
3.2.4. Gastrointestinal: descontaminaci digestiva.
3.2.4.1. Rentat gstric: si la ingesta s amb dosi txica i el temps transcor-
regut inferior a 2 h postingesta; en casos dintoxicaci per salicilats,
antidepressius tricclics, fenotiazines, opiacis o anticolinrgics, entre
2-6 hores.
Es colloca SNG en posici de Trendelemburg, en decbit lateral es-
querra. Es fan instillacions de ns a 250 cc daigua tbia per cada
rentat.
Contraindicacions: custics, petroli, embars, trastorns de la coagula-
ci, coma (excepte en malalt intubat), convulsions.
3.2.4.2. Carb activat: s tan eca com el rentat; si la ingesta s amb dosi
txica i el temps transcorregut inferior a 2 h; en casos dintoxicaci
per salicilats, antidepressius tricclics, fenotiazines, opiacis o anticoli-
nrgics, entre 2-6 hores. Desprs del rentat gstric se nha dadmi-
nistrar 25 g dissolts en 250 cc daigua per SNG o via oral. Desprs
sadministra sulfat magnsic per evitar constipaci.
En cas de dosis molt txiques darsnic, insecticides organofosforats,
txics amb circulaci enteroheptica com lAmanita Phalloides o si-
tuacions greus de coma o convulsions per fenobarbital o carbama-
zepina estan indicades dosis repetides de carb activat, 25 g cada
3 hores, durant les primeres 12 hores (oral o per SNG que es pina
2 hores i 1 h en decliu).
No til o contraindicat: custics, petroli o derivats, cianur, arsnic,
metotrexat, liti, brom, ferro, DDT, etanol, metanol, etilenglicol. No
contraindicat en lembars.
Efectes secundaris: nusees, vmits, diarrees, estrenyiment, oclusi
intestinal i broncoaspiraci.
3.2.4.3. Xarop dipecacuana: dosis en adults i nens>12 anys, 30 mL en
250 cc daigua; nens 1-12 anys, 15 mL dissolts en 240 cc daigua;
nens de 9-12 mesos, 10 mL dissolts en 180 cc daigua; 6-9 mesos,
5 mL dissolts en 100 cc daigua. Es pot repetir la dosi al cap de 20 min.
Contraindicat: depressi del SNC (excepte en malalt intubat) o con-
vulsions, cirurgia gastrointestinal recent, embars, trastorn de la
coagulaci, custics, frmacs amb potencial convulsivant (cmfora,
cianur, antidepressius tricclics, estricnina, isoniazida, quinolones).
3.2.4.4. Irrigaci intestinal total: rentat intestinal amb soluci que cont
electrlits i polietienglicol (Golitely) per via oral o SNG amb dosis de
0,5 l/h en nens o 2 l/h en adults.
Indicacions: ingesta de paquets de drogues (body packers), fr-
macs amb coberta entrica dalliberaci lenta, i metalls pesants.
Contraindicacions: inestabilitat hemodinmica, oclusi intestinal.
3.2.4.5. Diluci: beure aigua amb dosis de 5 mL/kg pes desprs dun custic
(cid o alcal).
3.2.4.6. Extracci endoscpica o quirrgica: extracci dun cos estrany
amb contingut de metall pesant (ferro, mercuri, arsnic, tali), bosses
trencades de drogues (cocana).
3.3. Increment de leliminaci del txic
3.3.1. Diresi forada.
Indicacions: en les intoxicacions greus per productes deliminaci renal.
Contraindicacions: insucincia cardaca, insucincia renal, edema ce-
rebral.
Inicialment cal establir una volmia adequada: 1.000 mL de SF 0,9% o
500 mL hidroxietilalmid (gelofundina
) a passar en 1 hora.
3.3.1.1. Diresi forada alcalina: indicada en intoxicacions greus de barbi-
trics acci llarga (fenobarbital) i herbicides 2,4 diclorofenoxiactic.
500 mL bicarbonat 1/6M en perfusi 3 h i simultniament:
500 mL SG 5%+10 mEq KCl durant 1a hora,
500 mL SF 0,9%+10 mEq KCl durant 2a hora,
500 mL de manitol 10%+10 mEq KCl durant 3a hora.
Repetir el cicle segons levoluci, amb laportaci de bolus 10-20 mEq
bicarbonat 1 M, si el pH de lorina<7,5
Cal fer controls EAV cada 3 h i suspendre-ho si el pH sang>7,5 o
EB>10.
3.3.1.2. Diresi forada neutra: indicada en les intoxicacions per Amanita
Phalloides, liti i paraquat.
500 mL de SF 0,9%+10 mEq KCl durant 1a hora.
500 mL de SG 5%+10 mEq KCl durant 2a hora.
500 mL de SF 0,9%+10 mEq KCl durant 3a hora.
500 mL manitol al 10% durant 4a hora.
Cal repetir aquest cicle les vegades que calgui, amb controls cada 6 h.
3.3.1.3. Diresi alcalina: en intoxicaci greu per salicilats.
100 mL de bicarbonat 1M en perfusi durant 4 hores i, simultnia-
ment, 500 mL SG 5%+20 mEq KCl en perfusi durant 4 hores.
3.3.2. Depuraci extracorpria:
Hemodilisi, hemoltraci, exsanguinotransfusi, plasmafresi.
Indicacions: intoxicacions greus per metanol, etilenglicol, liti, barbitrics,
teollines i salicilats.
3.4. Antdots
Conjunt de medicaments que, mitjanant diversos mecanismes, impedeixen, mi-
lloren o fan desaparixer alguns signes i smptomes de les intoxicacions.
Els antdots poden tenir efectes secundaris i el seu s ha destar justicat, tant
per la sospita diagnstica com per lestat del pacient.
La segent taula recull els antdots utilitzats ms freqentmet en el nostre
medi:
Antdot Indicaci
Glucosa Coma dorigen desconegut, insulina, antidiabtics orals
Naloxona Coma dorigen desconegut, opiacis
Flumazenil Coma dorigen desconegut, benzodiazepines
Oxigen Monxid de carboni
Acetilcistena Paracetamol
Atropina Organofosforats
Pralidoxina, Obidoxima Organofosforats
Etanol Metanol, etilenglicol
Fisostigmina Anticolinrgics
Glucag Betablocants, antagonistes de calci
Vitamina K Dicumarnics
3.5. Altres mesures
En qualsevol intent dautlisi, encara que el pacient estigui asimptomtic, caldr
una valoraci per Psiquiatria (derivaci a Torribera o H. de Calella) i es far un
comunicat judicial.
Servei dinformaci de centres antitxics:
Instituto Nacional de Toxicologia 91.411.26.76 / 91.562.04.20.
Assessoria de Toxicologia Hospital Clnic 93.317.44.00 / 93.300.94.39.
Intoxicaci per productes qumics
1. Intoxicaci per benzodiazepines
1.1. Clnica
Diplopia, nistagme, disrtria, ptosi, atxia, obnubilaci, estupor, coma hipotnic
i hiporectic, depressi respiratria (sobretot associat a antidepressius, barbi-
trics i etanol).
1.2. Tractament
Rentat gstric amb carb activat.
Antdot: umazenil (0,3 mg cada min ns a 2 mg) si hi ha disminuci del nivell
de conscincia. Si persisteix clnica, es pot fer perfusi contnua de 2 mg en
500 cc de SG 5% o SF 0,9% per passar en 4-6 h, i repetir si cal. Efectes secun-
daris: agitaci, nusees, artmies i convulsions (sobretot si ha rebut estimulants,
antidepressius tricclics o en pacients amb consum crnic de benzodiazepines).
2. Intoxicaci per antidepressius
2.1. Cclics
Shi inclouen tricclics, tetracclics i inhibidors de la serotonina.
Dosi txica: 700-1.400 mg.
Observaci hospitalria: si no hi ha clnica, sha de mantenir 12 hores; si presen-
ta clnica, romandr a lhospital ns a 12 h desprs de quedar-se asimptomtic.
2.1.1. Clnica
Sequedat de boca, midriasi, restrenyiment, retenci urinria.
2.1.1.1. Smptomes cardacs: taquicrdia sinusal, supraventriculars o ven-
triculars, allargament del PR, eixamplament de QRS, aplanament o
inversi de la T.
2.1.1.2. Smptomes neurolgics: tremolors amb mioclnies, piramidalisme,
convulsions.
2.1.1.3. Sndrome serotoninrgica: per associaci dun ISRS amb un altre
serotoninrgic (liti, cocana, clorimipramina, levodopa, buspirona,
bromocriptina, destrometorfan, codena). Smptomes: agitaci, an-
sietat, diaforesi, hiperrexia, taquicrdia sinusal, HTA, tremolors, di-
arrea, mioclnia; altres ms rars: convulsions, taquicrdia ventricular,
hipertrmia, hipotensi.
2.1.2. Tractament
Rentat gstric i carb activat.
Si existeixen smptomes anticolinrgics greus (allucinacions, agitacions,
mioclnies) tractament amb diazepam (10 mg ev lent) i, si no respon, so-
tigmina 1-2 mg ev lent.
Tractament de lacidosi, convulsions, trastorns del ritme.
2.2. Inhibidors de la monoaminoxidasa (IMAO):
2.2.1. Clnica
Midriasi, nistagme, agitaci, diaforesi, taquicrdia, hipertensi, hiperre-
xia, hipertonia muscular, confusi, convulsions, coma, coagulaci intravas-
cular disseminada, insucincia renal aguda, edema pulmonar.
2.2.2. Tractament
Tractament simptomtic de la hipertonia muscular (benzodiazepines), con-
vulsions, suport hemodinmic.
3. Intoxicaci per barbitrics
Dosis letals: 2-3 g si sn barbitrics dacci curta; de 6-10 g, si sn dacci llarga.
3.1. Clnica
3.1.1. Depressi del SNC: estupor, somnolncia, coma, pupilles poc reactives.
3.1.2. Depressi respiratria, cardaca, xoc.
3.1.3. Altres: hipotrmia, rabdomilisi.
3.2. Tractament
Suport hemodinmic i respiratori.
Diresi forada alcalina i hemodilisi en intoxicacions greus per barbitrics dac-
ci perllongada. Hemoperfusi en totes les intoxicacions greus.
4. Intoxicaci per liti
Dosi teraputica: 0,5-1,2 mEq/L. Txics>1,2 mEq/L.
4.1. Clnica
4.1.1. Nusees, vmits, diarrees, hipertrmia, hipopotassmia, hipercalc-
mia. Neurolgics: fasciculacions, atxia, tremolors, mioclnies, coreoate-
tosi, convulsions, coma.
4.1.2. Nefrolgics: protenria, diabetis inspida, insucincia renal.
4.2. Tractament
Rentat gstric. No s til el carb activat.
Hidrataci i correcci de les alteracions electroltiques.
Hemodilisi urgent si la litmia s igual o superior a 4 mEq/L o smptomes greus.
5. Intoxicaci per neurolptics
5.1. Clnica
5.1.1. Neurolgics: discinsies, crisis oculogries, atxia, parkinsonisme, agitaci,
convulsions, coma, sndrome neurolptica maligna (hipertrmia, alteraci
de conducta, augment de CK).
5.1.2. Cardacs: trastorn del ritme, blocatges, alteracions de lona U i lona T,
allargament del PR o QT.
5.1.3. Altres: hipotrmia, hipotensi, miosi, retenci urinria.
5.2. Tractament
Rentat gstric. Carb activat.
Tractament simptomtic: suport respiratori si cal, antiartmics, benzodiazepines.
6. Intoxicaci per salicilats
cid acetilsaliclic; si sn amb coberta entrica, leliminaci s ms lenta.
6.1. Dosi txica
Adult >10 g, i dosi letal>20 g.
6.2. Clnica
Als 30 min de la ingesta. Cefalea, tinnitus (smptoma ms preco), hipoacsia,
vertigen, diaforesi, eritema cutani, taquicrdia, nusees, vmits, hiperventilaci
(per alcalosi respiratria i post. acidosi metablica), hipokalimia, hipocalcmia,
hipo/hipernatrmia, hipertrmia, insucincia renal, rabdomilisi, alteraci del
SNC (edema cerebral, agitaci, confusi, coma i crisi comicial), petquies cara i
coll, hemorrgia subconjuntival; edema agut pulm no cardiognic.
6.3. Diagnstic
Clnic, equilibri cid-base (EAB), i salicilmia. Segons el normograma, la intoxica-
ci es classica en lleu, greu o molt greu (en funci del temps transcorregut des
de la ingesta i els nivells salicilats); el normograma noms s vlid a partir de les
6 hores, i noms amb ingestes niques i de preparacions que no siguin retard.
Salicilemia (mg/100ml=mg/dL)
Temps transcorregut
des de la ingesta
Lleu Greu Molt greu
Potencialment
mortal
6 hores 45-65 66-90 91-120 >120
12 hores 36-52 53-70 71-95 >95
18 hores 28-42 43-60 61-80 >80
24 hores 24-33 34-48 49-65 >65
30 hores 19-28 29-38 39-55 >55
36 hores 16-23 24-30 31-45 >45
42 hores 8-18 19-25 26-35 >35
48 hores 2-16 17-20 21-28 >28
6.4. Tractament
6.4.1. Segons la dosi ingerida:
<100 mg/kg (12 AAS de 500 mg en adult de 60 kg): asimptomtic; ob-
servaci durant 2-3 hores; no cal la determinaci de la salicilmia ni la
descontaminaci digestiva. Alta amb protecci gstrica durant 2-3 dies.
100-250 mg/kg (12-30 AAS de 500 mg en adult de 60 kg): rentat gstric
i carb activat. Fer EAB, si hi ha acidosi, sha de corregir amb bicarbonat.
Determinaci de la salicilmia: si s lleu, un cop corregida lacidosi, alta
amb protecci gstrica durant 2-3 dies; si s superior a lleu, actuar se-
gons el segent apartat.
>250 mg/kg (>30 AAS de 500 mg en adult de 60 kg): rentat gstric i
carb activat. Fer EAB, si hi ha acidosi, sha de corregir amb bicarbonat.
Cal iniciar protecci gstrica. Hidrataci, bicarbonat i observaci perllon-
gada. Salicilmia: si els nivells >50 mg%, diresi alcalina; si 80-100 mg%
o en cas de coma, convulsions, acidosi refractria al tractament, EAP,
insucincia renal, caldr hemodilisi.
6.4.2. Si es desconeix la dosi ingerida: descontaminaci digestiva; EAB i salici-
lmia i, segons els nivells, cal seguir la pauta anterior.
7. Intoxicaci per plaguicides
7.1. Organofosforats
Insecticides: TEEP, pestox, paratin, malatin, carbofenotin,clorpirifos
Absorci: cutnia, inhalatria i digestiva.
Mecanisme: inhibici dacetilcolinesterases.
Diagnstic: lanlisi toxicolgica es realitza indirectament, mitjanant la deter-
minaci de lactivitat de les colinesterases intraeritrocitries (reecteixen millor
la gravetat de la intoxicaci) i plasmtiques. Els nivells normals de colinesterasa
eritrocitria sn 29-36 U/g dHb (millor marcador de la gravetat i de levoluci)
i de la colinesterasa srica 7-19 U/mL. Cal enviar mostra a lHospital Clnic.
7.1.1. Clnica
Sinicia des dels 30 minuts ns a les 4 hores postingesta.
7.1.1.1. Smptomes muscarnics: sialorrea, broncorrea, broncospasme, hi-
potrmia, vmits, dolor abdominal, tenesme, incontinncia urinria o
fecal, miosi, bradicrdia, edema de pulm.
7.1.1.2. Smptomes nicotnics: taquicrdia, hipertensi, midriasi, fasciculaci-
ons i parlisi muscular.
7.1.1.3. Smptomes neurolgics: ansietat, agitaci, confusi, convulsions,
coma. La polineuropatia sensitivomotora tardana pot aparixer a les
2-3 setmanes.
7.1.1.4. Sndrome intermdia: pot aparixer, a les 24-96 hores una insuci-
ncia respiratria greu.
7.1.2. Tractament
Mesures de disminuci dabsorci cutnia, ocular o digestiva.
Rentat gstric amb carb activat (dosis repetides).
7.1.2.1. Sulfat datropina al 10%: 1-2 mg cada 5-10 min ns a un mxim
de 30 mg/d. Cal mantenir-lo ns a assolir smptomes datropinitzaci
(pell seca i congestiva, sequedat de boca o taquicrdia).
7.1.2.2. Oximes (sempre desprs de latropina): sn nefrotxiques. Per als
smptomes nicotnics i neurolgics.
Pralidoxima (Contrathion 1 amp 200 mg) 1 g en 100 cc de
SG 5% per passar en una hora i, desprs, la mateixa dosi cada
6 hores (mxim 3 dies).
Obidoxicima (Toxogonin): 250 mg ev molt lent, sha de repetir a
les 2 i 4 h (dosi mx. 5 mg/kg/d).
Valorar ingrs a la UCI
No donar dalta ns que hagin passat 72 hores sense clnica o els nivells de
colinesterasa en sang siguin normals.
7.2. Herbicides (Paraquat)
Molt greu, ingrs a la UCI.
7.2.1. Clnica
7.2.1.1. Ingesta >6 g: nusees, vmits, dolor abdominal i diarrea; xoc hipo-
volmic; a les 12-24 hores apareix edema pulmonar no cardiognic i
hipoxmia refractria.
7.2.1.2. Ingesta 3-6 g: smptomes digestius anteriors amb millora a les
24 hores; dolor faringi, tos i disfgia, lceres bucals, esofgiques i
digestives; a les 24-48 h pot aparixer necrosi tubular aguda o insu-
cincia heptica; als 5-7 dies, destret respiratori.
7.2.1.3. Ingesta 1,5 g-3 g: smptomes digestius, lesi renal moderada; als
10-20 dies, afectaci respiratria.
7.2.2. Tractament
Si ingesta <4 hores, rentat gstric (tot i que s un custic). Posteriorment,
terra de Fuller 60 g en 200 mL aigua, amb sulfat de magnesi (cada 2 hores
durant 2 dies). Sha demostrat que s igual deca el carb activat (25 g
cada 2 hores, durant 24 h).
Diresi forada neutra i hemoperfusi.
No donar oxigen perqu potencia lacci del paraquat. En cas de ventilaci
mecnica, fer-la amb mnima FiO
2
.
8. Intoxicaci per productes de neteja
8.1. Inhalaci
8.1.1. Clnica: llagrimeig, tos, broncospasme, edema pulmonar.
8.1.2. Tractament: oxigen, antitussigen, prednisona.
8.2. Gastrointestinal
8.2.1. Sense acci custica
8.2.1.1. Clnica: sensaci urent a la boca, nusees, diarrees, tetnia, hipocal-
cmia, atxia, confusi, pneumonitis, traqueobronquitis, broncospas-
me, edema pulmonar.
8.2.1.2. Tractament: diluci amb aigua, llet o albuminosa. Contraindicat
rentat gstric, emesi i carb activat. Si hi ha tetnia, clorur clcic
(10-20 cc al 10%).
Si existeix pneumonitis o broncospasme, cal administrar prednisona
(1-2 mg/kg/6 h).
8.2.2. Amb acci custica (lleixiu, salfumants).
8.2.2.1. Clnica: sialorrea, odinofgia, disfgia, febre, mediastinitis, peritonitis,
perforaci esofgica i estenosi, xoc, acidosi metablica, rabdomilisi,
insucincia heptica i renal, coagulaci intravascular disseminada.
Demanar endoscpia urgent (12-24 h).
8.2.2.2. Tractament: diluci amb aigua, llet o albuminosa. Contraindicat ren-
tat gstric, emesi i carb activat. Si existeix pneumonitis o broncos-
pasme, cal administrar prednisona (1-2 mg/kg/6 h).
Prolaxi amb antibitic dampli espectre. Si hi ha estenosi esofgica,
sha de valorar la dilataci per endoscpia.
9. Intoxicaci per drogues de sntesi o drogues de disseny
9.1. Derivats anfetamnics
9.1.1. Origen i administraci
Sn derivats de la molcula danfetamina. Generalment es distribueixen en
forma de comprimits. Poden anar associats amb diversos adulterants (cafe-
na, efedrina, simpaticomimtics variats). El consumidor pot haver-los asso-
ciat amb altres txics (alcohol etlic, cannabis). El ms conegut s el 3-4,me-
tilendioximetanfetamina (MDMA). Els noms populars dalguns daquests
sn xtasi, eva, adan, canal plus, entre daltres. La substncia
sabsorbeix als 30 min i t un efecte mxim entre les 2 i les 4 h. La vida
mitjana s dunes 12-18 h.
9.1.2. Clnica
Els malalts solen consultar a Urgncies 2-3 hores desprs del consum. La
clnica pot no tenir relaci amb la dosi.
Poden presentar malestar general, sensaci de mareig. Caractersticament
un quadre dhiperestimulaci simptica: midriasi, HTA, taquicrdia, diafo-
resi, rigidesa muscular, tremolors, distonies i alteraci de la conducta. Al-
guns pacients presenten psicosi aguda, allucinacions, artmies cardaques,
convulsions, hemorrgia cerebral, edema pulmonar, rabdomilisi, hepatitis
aguda, insucincia renal, hipertrmia (ms de 40C) i CID. Lalcalosi respi-
ratria allada s freqent; lacidosi metablica s signe de gravetat. Poden
presentar tamb hiperpotassmia, i hiponatrmia, edema cerebral secunda-
ri, tant en la ingesta desmesurada daigua com en SIADH.
9.1.3. Dosis txiques
Els comprimits solen contenir aproximadament de 50-100 mg de MDMA.
En la prctica, el consum d1-2 comprimits produeix smptomes lleus; de
3-5 comprimits, intoxicacions agudes, i de 10-15 podria ser mortal.
9.1.4. Tractament
9.1.4.1. Descontaminaci digestiva: si el temps dingesta s inferior a
dues hores, carb activat. El rentat gstric s una alternativa o com-
plement al carb. Shaur de tenir en compte en tots els casos la
possibilitat de policonsum (cannabis, cocana).
9.1.4.2. Lansietat i la hiperactivitat es tracten amb benzodiazepines.
9.1.4.3. Si predomina lagitaci i la conducta psictica, neurolptics (haloperi-
dol 5 mg im). Si el malalt t febre, s millor no administrar-los per la
possibilitat de coadjuntar laparici dhipertrmia.
9.1.4.4. Convulsions: diazepam, lorazepam. El clonazepam (Rivotril
) sembla
inefectiu. Si no hi ha resposta, sha dafegir fenobarbital. Si persistei-
xen, cal administrar relaxants musculars.
9.1.4.5. Hipertensi arterial: generalment respon al tractament amb benzo-
diazepines. Si no, nitroglicerina ev. Pot administrar-se nitroprussiat o
labetalol.
9.1.4.6. Artmies: la taquicrdia sinusal i altres supraventriculars solen res-
pondre a les benzodiazepines. En cas dartmies persistents o ventri-
culars, sha daplicar el protocol corresponent.
9.1.4.7. Isqumia miocrdica: nitroglicerina ev.
9.1.4.8. Hipertrmia: mesures fsiques enrgiques (per ex., envoltar el malalt
amb gel), ja que ls del dantrolene o bromocriptina no ha resultat
eca.
9.2. xtasi lquid
No t res a veure amb lxtasi anomenat a lapartat anterior.
9.2.1. Origen i administraci
El seu origen est en lcid gamma-hidroxibutric (GHB). Shavia utilitzat
com a hipnosedant ev. Ara sutilitza pels seus suposats efectes euforitzants
i afrodisacs.
Sadministra per via oral, dissolt en aigua (fent-lo incolor, inholor i inspid).
Es distribueix en petites botelles de 10 mL. Variabilitat en la dosi per botella
de 0,7 a 2 g. El seu consum est associat al consum daltres substncies.
9.2.2. Clnica
Lefecte txic ms destacable s el COMA. La seva instauraci s relativa-
ment sobtada, en el mateix lloc on sha fet el consum, caractersticament
de breu durada (<1 h), hipotnic i hiporectic. El malalt pot hipoventilar
i objectivar-se una midriasi (ms freqent que la miosi, que tamb pot
existir), hipotensi, bradiartmia.
La substncia no s detectable per tcniques qumiques convencionals.
9.2.3. Tractament
9.2.3.1. Tractament simptomtic i de suport cardiorespiratori.
9.2.3.2. A falta dun antdot, no sha de desestimar ladministraci de naloxo-
na i umazenil, per la freqent associaci de substncies.
9.2.3.3. Cal destacar que el rentat gstric i el carb activat no tenen inters,
ja que labsorci del GHB s rpida (en 10-15 min).
9.3. Ketamina
Sha observat el seu consum en els darrers tres anys. Coneguda com a Espe-
cial K, K, Keta, Calvin Klein (en aquest ltim cas associada a la cocana). s un
anestsic derivat de fenciclidina, substncia que fou utilitzada com a anestsic.
Es pot prendre inhalada (esnifada/fumada), o per via oral.
9.3.1. Efectes: sensaci de benestar (sensaci de otar, estar fora del cos), al-
ucinacions, amnsia, entre altres.
Els consumidors solen consultar a Urgncies per: ansietat/agitaci, desper-
tars lents (en diverses hores), somnis desagradables, allucinacions, disminu-
ci del nivell de conscincia ns al coma.
9.3.2. Tractament: suport de funcions vitals.
10. Intoxicaci etlica
Graus variables de desinhibici, agitaci, trastorns de la conducta, labilitat emo-
cional, llenguatge pasts, atxia, incoordinaci motora, irritabilitat, incontinncia
desfnters, estupor i graus variables dinhibici del nivell de conscincia.
Les complicacions ms freqents i greus solen ser la broncoaspiraci, crisi comicial,
hipotrmia i els TCE. Entre les menys freqents trobem la hipoglicmia, taquicrdia
supraventricular, cetoacidosi diabtica, gastritis aguda, hepatitis aguda, sd de Ma-
llory Weiss, rabdomilisi.
Cal descartar la hipoglicmia en totes les intoxicacions alcohliques. Determinaci
de letanol, tenint en compte que: 150-250 mg/dL produeixen letargia; 300 mg/dL,
coma; 400 mg/dL, depressi respiratria, i 500 mg/dL, la mort.
10.1. Tractament
El buidament gstric no escau, ja que els malalts solen consultar desprs de
la fase dabsorci.
El carb activat s totalment ineca.
Lagitaci sol ser el motiu ms freqent de consulta a Urgncies.
Si predomina lansietat; 10 mg de diacepam o 5 mg de Midazolam im.
Si predomina la psicosi; 5 mg dhaloperidol im.
Serumterpia. Solen tenir depleci de volum per vmits i augment de la di-
resi.
Sha devitar la hipotrmia.
En suposats alcohlics crnics: 100 mg Tiamina im o ev, seguida de 50 mL de
srum glucosat al 50% ev.
Coma etlic: cal garantir lestabilitzaci de les funcions cardiovasculars i respi-
ratries.
Sha dingressar el pacient si la malaltia s de base greu o es produeix una
complicaci secundria a la intoxicaci aguda, o tamb si cal suport cardio-
respiratori.
11. Intoxicaci per metanol i per etilenglicol
El metanol s ds habitual en la indstria, alcohol de cremar o en dissolvents, vernissos,
pintures. Letilenglicol s un component danticongelants, detergents. Sabsorbeixen r-
pidament.
11.1. Clnica
El metanol pot produir: nusees, vmits, dolor abdominal, cefalea, vertigen,
confusi (podent arribar al coma), convulsions, pancreatitis.
Com a manifestacions ms tardanes poden aparixer (entre 15-30 h) altera-
cions oftalmolgiques: prdua dagudesa visual per edema de papilla. Pot
aparixer prdua de visi i ceguesa irreversible per atra del nervi ptic.
Alteracions reversibles amb tractament preco.
Letilenglicol sol produir inicialment toxicitat a SNC. Primerament eufria,
posteriorment depressi del SNC (ns al coma). Entre les 12-48 h ocasiona
retret respiratori, insucincia cardaca i insucincia renal.
Tots dos poden produir acidosi metablica.
Determinaci en plasma del txic.
11.2. Tractament
Sha de corregir lacidosi metablica amb bicarbonat sdic, ns assolir un
pH>7,20. Hidrataci. Suport respiratori. Els malalts solen arribar ms enll de les
3-4 h postingesta, motiu pel qual els emtics o rentats gstrics no estan justi-
cats. El carb activat i els catrtics sn totalment inecaos.
11.2.1. Antdot: Etanol ev. En qualsevol malalt que refereixi una ingesta de ms de
10-20 mL les darreres 24 h. Reforar la indicaci, lexistncia de smpto-
mes extradigestius, acidosi metablica o nivells txics >20 mg/dL.
11.2.2. Bolus inicial: 1 mL detanol pur/Kg en 50 mL SG al 5% per passar en
60 min.
11.2.3. Manteniment: en no alcohlic, 0,1 mL/Kg/h dissolts en SG 5%. En alco-
hlics crnics: 0,2 mL/Kg/h dissolts en SG 5%. Cas de no poder-se fer ev,
cal administrar vo. La dosi inicial s de 250 cc de whisky o conyac. Mante-
niment uns 40 cc de whisky.
11.2.4. Ac flic 50 mg/4-6h
11.2.5. Administrar piridoxina i tiamina, ambdues en dosis de 100 mg im o ev, si
etilenglicol.
11.2.6. Hemodilisi: si les concentracions dels alcohols >50 mg/dL. Tamb en cas
dacidosi metablica que no respon al tractament amb bicarbonat i antdot.
Si hi ha smptomes visuals, independentment de nivells.
12. Intoxicaci aguda per herona
Denominacions: cavall, Speed-ball (mescla dherona i cocana), xinesos (quan es
fuma).
12.1. Clnica
La sobredosi dherona t una trada (present en ms del 95% dels casos):
miosi+depressi respiratria+coma.
A vegades pot anar acompanyada dEAP no cardiognic, broncoaspiraci,
rabdomilisi, fracs renal agut, convulsions, anxia cerebral, hipotensi o
xoc.
Determinaci de la positivitat en orina.
Observar signes de venopunci, no noms als braos sin tamb a llocs in-
slits com la zona de la vena jugular externa. Poden no ser presents, pel
consum dherona de forma esnifada o fumada.
Quasi sempre es detecta lherona o els seus metablits (morna o diacetil
morna), tant en sang com, particularment, en orina. Els resultats analtics
sn noms qualitatius.
12.2. Tractament
Mantenir permeable la via aria i oxigenoterpia.
Administrar lantdot especc: naloxona (amp de 0,4 mg),
1 o 2 ampolles si no hi ha depressi respiratria. Aquestes dosis es poden
repetir desprs d1-2 minuts, ns un mxim de 5-10 mg. Els canvis en la mida
pupillar, freqncia respiratria o lestat de conscincia es consideren com
una resposta positiva.
La naloxona pot provocar una abstinncia en forma dagitaci i convulsions,
aleshores sha de suspendre i administrar benzodiazepines.
Com que t una vida mitjana curta, pot tenir efecte transitori. Si s necessari, cal
administrar una perfusi contnua (uns 2 mg de naloxona en 500 mL de SG al
5% per passar en unes 4 hores).
13. Intoxicaci aguda per cocana
La cocana pot administrar-se per diferents vies: intranasal, intravenosa (en ocasions uni-
da a herona) o inhalatria.
13.1. Clnica i diagnstic
Sidentica la cocana en orina durant les primeres 6-8 h postdosi, tamb els
seus metablits poden trobar-se les primeres 48-72 hores postdosi i, ns i tot,
ms tard.
La clnica s secundria a la capacitat per estimular el SNC i laparell cardiores-
piratori de forma similar a les anfetamines i altres simpaticomimtics. Linici
del quadre sol ser preco (minuts desprs del consum) i la durada s habi-
tualment breu (hores). Pot acabar produint, com altres estimulants, efectes
paradoxals de depressi neurolgica i cardiovascular.
Ansietat, agitaci, sensaci de mort imminent, midriasi, cefalea, moviments
coreoatetsics, convulsions, coma, AVC, hipertensi arterial, artmies, smp-
tomes de cardiopatia isqumica, hipertrmia, diaforesi freda, nusees, v-
mits, sequedat bucal, isqumia intestinal, dolors musculars, rabdomilisi,
insucincia renal aguda, CID.
13.2. Tractament
Mesures de suport respiratori i circulatori.
Lagitaci es tracta amb diazepam, midazolam o clonazepam ev lent.
Crisi comicials: diazepam 5-10 mg ev i, com a segona opci, clonazepam
1-2 mg ev.
Taquicrdia sinusal: benzodiazepines.
Les artmies supraventriculars i ventriculars, si coexisteixen amb agitaci, es
tracten amb benzodiazepines; els altres casos es tracten amb els antiartmics
corresponents o cardioversi.
La HTA si coexisteix amb agitaci, benzodiazepines; en la resta, nitroprussiat,
labetalol o nitroglicerina.
Si hi ha rabdomilisi, sha de mantenir un bon ux urinari i alcalinitzar lorina
amb bicarbonat sdic ev.
La hipertrmia es tractar amb mesures de refredament.
14. Intoxicaci per paracetamol
En les sobredosis, la major part del paracetamol sabsorbeix en 2 h, per no asso-
leix el pic plasmtic ns a les 4 h.
Dosis txiques aproximadament 7,5 g en adolescents i adults.
14.1. Clnica
Lrgan diana s principalment el fetge (insucincia heptica per necrosi).
14.1.1. Perode I inicial: entre les 0 i 24 h postingesta.
Solen trobar-se asimptomtics, per tamb s habitual laparici de nu-
sees, vmits i MEG, diaforesi i pallidesa.
La concentraci dAST s normal, encara que en el darrer 1/3 daquestes
24 h pot aparixer una citlisi incipient.
14.1.2. Perode II Hepatotoxicitat: entre les 24-48h postingesta.
Suposa el comenament de lhepatotoxicitat. Smptomes dhepatitis (do-
lor hipocondri dret, nusees, astnia i MEG).
Lelevaci de les transaminases sinicia entre les 24 h i les 36 h (de ve-
gades pot produir-se a les 16 h o abans). La bilirubina i el temps de
protrombina (AP) sn normals o es troben lleugerament elevats.
A part de lhepatotoxicitat, de forma inusual, poden afectar-se altres
rgans, com el rony, miocardi (depressi ST, T invertida, augment de
CKMB), pncrees (ms hiperamilasmia que clnica) i excepcionalment el
sistema vascular (hipotensi, xoc) i sistema hematopotic.
14.1.3. Perode III: entre les 48 h i 96 h postingesta.
Major lesi heptica.
Complicacions: hipoglicmia, encefalopatia heptica, alteracions de la
coagulaci (hemorrgies), acidosi, edema cerebral, artmies, fracs renal
agut. Finalment, mort per edema cerebral, spsia, destret.
14.1.4. Perode IV: entre el 4t dia i 2 setmanes desprs. Mort o recuperaci.
14.2. Diagnstic
Determinaci dels valors plasmtics de paracetamol entre les 4 i 24 h post-
ingesta. Segons el normograma de Rumack-Matthew (t en compte el temps
postingesta en relaci amb els valors plasmtics), ens ajudar a estimar el risc
dhepatotoxicitat i servir com a punt guia, per indicar ladministraci de lant-
dot, N-acetilcistena (NAC), o suspendrel si els resultats aix ho indiquen.
Alguns valors referencials del normograma 150 indiquen
Temps postingesta (h)
Valors plamtics (micrograms/mL)
Valors superiors als indicats, risc
dhepatotoxicitat
4 150
8 70
12 40
16 20
20 10
14.3. Tractament
Descontaminaci digestiva. Carb activat en qualsevol malalt amb <2 h
devoluci.
Terpia de suport ventilatori, cardac.
Manteniment del balan hidroelectroltic.
Plasma si lAP sallarga.
Srum glucosat si hi ha hipoglicmia.
Antdot: N-acetilcistena, (NAC). Sempre i sense retard si la ingesta s >7,5 g
de paracetamol sense esperar xifres plasmtiques. Posteriorment, segons
Normograma.
N-acetilcistena. (NAC) Fluimucil antdot 20% amp de 20 mL amb 2 g.
NAC oral
dosi inicial de crrega de 140 mg/Kg.
dosis posteriors 70 mg/Kg cada 4 h. Total de 17 dosis. 72 hores i 1.330 mg/kg.
NAC ev
dosi inicial 150 mg/kg en 250 mL de SG 5% en 1 h.
dosis posteriors 50 mg/Kg en 500 mL de SG 5%, en 4 h.
Finalment, 100 mg/Kg en 500 mL de SG 5% en 16 h.
15. Intoxicaci per digoxina
La intoxicaci digitlica ms freqent a Urgncies s la crnica. Sn malalts majors de
60 anys, cardipates, i que reben aquest tractament de fa mesos o anys. Hi ha diversos
factors desencadenants: no deixar-la dadministrar cap dia, associada a altres frmacs
que alteren la seva farmacocintica, insucincia renal, deshidrataci, abs de dirtics,
hipototassmia, hipercalcmia.
15.1. Clnica i diagnstic
El motiu pel qual solen consultar s per simptomatologia secundria amb baix
cabal cardac (bradicrdia <40 bpm, lipotmies i sncopes).
Els smptomes gastrointestinals sn els ms precoos: nusees, vmits, diar-
rees.
Neurolgics: cefalea, mareig, confusi.
Psiquitrics: deliri i psicosi.
Excepcionalment es produeixen trastorns de la visi (groga).
El rang teraputic s estret (entre 0,8-2,2 ng/dL). La dosi txica (vo) s de
0,05 mg/Kg.
El signe electrocardiogrc ms tpic s la bradicrdia sinusal i la cubeta
digitlica. Tamb podem trobar blocatges auriculoventriculars de qualsevol
grau, extrasstoles ventriculars, artmies sinusals i TV, entre daltres.
15.2. Tractament
Correcci dels trastorns hidroelectroltics.
Si el bloqueig AV s avanat o la bradicrdia s greu: Atropina ev
(0,5 mg/5 min, ns a 2 mg) o marcaps transitori.
Si hi ha artmies: lidocana (ev). La cardioversi elctrica sha devitar excepte
si els frmacs no funcionen.
Si hi ha intoxicaci greu: rentat gstric i carb activat.
El pronstic general daquesta intoxicaci crnica s bo i fa habitualment
innecessari ls dels anticossos antidigitals.
Anticossos antidigoxina: Quan?
Si hi ha artmies ventriculars o bradiartmies signicatives que no responen
al tractament esmentat.
Hiperpotassmia >6 mEq/L, que genera o contribueix a trastorns del ritme
i s refractria a les mesures convencionals.
Intoxicaci per monxid de carboni (CO)
s un gas incolor, inodor i no irritant. Principals fonts de CO: a) mala combusti
del gas que alimenta els escalfadors daigua (prop, but, gas natural), brasers,
barbacoes, xemeneies, estufes. b) gasos de sortida de cotxes en un recinte tancat.
c) fum dincendis i del tabac.
El CO actua sobre lHb (convertint-la en COHb i dicultant el transport dO
2
), sobre
la mioglobina (daqu lafectaci muscular) i sobre la respiraci cellular (produint
simptomatologia multisistmica).
Lrgan diana del CO s el SNC. Els smptomes inicials (i a vegades nics) sn la
cefalea (el ms freqent), vertigen, atxia, acfens, tremolor, sncopes o prdua
progressiva de coneixement. s caracterstica la falta general de fora muscular. En
casos greus, coma. Tamb pot provocar convulsions.
Aproximadament el 15% dels malalts amb intoxicaci greu desenvolupen seqeles
neurolgiques tardanes: trastorns neurolgics persistents amb defectes en la con-
centraci, atenci, llenguatge, aprenentatge i memria. Solen aparixer del 2n al
28 dia postintoxicaci.
Cardiovasculars. Taquicrdia, signes isqumics a lECG, artmies, hipotensi.
Nusees, vmits i diarrees. Acidosi metablica, rabdomilisi i afectaci cutnia en
forma depidermlisi.
2. Avaluaci i diagnstic
El diagnstic s fcil quan el malalt o testimonis expliquen lexposici a fums o
gasos. Per, sha de sospitar quan un malalt ve amb simptomatologia inespecca
(cefalea, milgies, astnia, nusees, vmits).
La determinaci del valor de CO s til per al diagnstic. Una COHb alta, (apro-
ximadament >15%) conrma el diagnstic; no obstant aix, una COHb normal
no lexclou, sobretot si han passat ms de 12 h des de lexposici o si el malalt ha
rebut oxigenoterpia convencional durant ms de 3 h.
Quan fa poc (<1h) que ha acabat lexposici a CO i el temps doxigenoterpia s
menor a 1h, pot considerar-se de forma orientativa que COHb <4% s normal, i
que COHb <8% en fumadors s normal.
La determinaci de carboxihemoglobina (COHb) s ja al nostre centre.
3. Tractament
Monitoratge cardac.
Administraci doxigenoterpia amb mascareta tipus Monagan al 100%. Durada
aproximada dunes 3-4 h per COHb <al 15%, i unes 6-8 h si <15-20%.
Actualment no existeixen criteris teraputics universals referents a la indicaci per
iniciar oxigenoterpia hiperbrica. No obstant aix, sha de considerar la indicaci
en: coma, prdua de coneixement transitori, canvis isqumics en ECG, exploraci
neurolgica anmala, acidosi metablica, rabdomilisi, embars i carboxihemo-
globina >20%.
Alguns estudis refereixen ms reducci de les seqeles neurolgiques tardanes
amb ladministraci doxigenoterpia hiperbrica.
Cambra doxigenoterpia hiperbrica. Enviar a lHospital Creu Roja de Barcelona.
Tel. 93.507.27.00. Resta indicar que es localitzi el metge de la cambra hiperbrica.
Mentre sespera el trasllat, sha dadministrar oxigenoterpia al 100%.
En els malalts que no shagi indicat la cambra hiperbrica, seguiran amb loxigeno-
terpia ns que la COHb sigui <5%. Posteriorment, si no hi ha signes de gravetat,
alta i control ambulatori.
La intoxicat per CO ha de romandre en observaci un mnim de 12 h.
Intoxicacions per bolets
Sn ms freqents al Pas Basc i a Catalunya, sobretot a la tardor.
Un 50% ingressen a lhospital: 40% greus (Amanita phalloides) amb un 10%
morts; 50% GEA greus i 10% intoxicacions lleus.
Es classiquen segons del perode de latncia: breu, si els smptomes sinicien
en <6 hores postingesta; llarg, si apareixen >6 hores.
A lanamnesi ha de constar sempre lhora aproximada de la ingesta, tipus de bolets (si
sn del mateix tipus o barrejats, quantitat) i inici dels smptomes. Si la ingesta de bolets
hepatotxics s al dinar i al sopar, els smptomes que apareixen a la nit poden fer pensar
que sn per bolets de perode breu; per, en realitat, sn de perode llarg perqu sn
smptomes dels bolets del dinar.
1. Perode de latncia breu
1.1. Sndrome gastrointestinal pura
1.1.1. Etiologia: Lactirus, Russula, Boletus, Entoloma, Tricholomas (fredolic metzi-
ns), Clitocybe, Onphalotus, Scleroderma, Agaricus, Clorophillu, Hebeloma,
Nematoloma i altres.
1.1.2. Clnica: entre 30 min i 4 hores postingesta. Nusees, vmits, dolor abdomi-
nal i diarrees.
1.1.3. Tractament: simptomtic amb antiemtic, loperamida, serumterpia.
1.1.4. Sdme mixta: ingesta barrejada de bolets de perode breu i perode llarg.
Sempre cal deixar en observaci de 15-18 hores postingesta; a les 10 hores
si hi haempitjorament clnic (bolets hepatotxics), sha diniciar tractament
antihepatotxic i determinaci damatotoxines.
1.2. Sndrome micoatropnica (delirant)
1.2.1. Etiologia: Amanita muscaria (matamosques, reig bord), Amanita pantheri-
na (pixac). Mnima toxicitat per muscarina. Molta toxicitat anticolinrgica
al SNC i SN vegetatiu.
1.2.2. Clnica: entre 30 min i 2 hores postingesta. Nusees, dolor abdominal, sen-
se diarrees. Signes anticolinrgics (agitaci, confusi ns al coma, deliri, al-
lucinacions), midriasi, cicloplgia, hipertrmia, taquicrdia, envermelliment
cutani, sequedat de pell i mucoses.
1.2.3. Tractament: sol resoldres en poques hores espontniament. Benzodiazepi-
nes (si agitaci): 0,15 mg/kg adult (10 mg); 0,1 mg/kg en nens.
Anticolinrgics: sostigmina (Antilirium
, Anticholium
) 0,5-2 mg ev
lent (mxim 1 mg/min). Repetir dosi als 15-30 minunts ns arribar a
lefecte desitjat.
1.2.4. Pronstic: lleu, cedeix en 24 hores.
1.3. Sndrome muscarnica:
1.3.1. Etiologia: Clitocybes (C. rivulosa, C. dealvata), Inocybes (I. fastigiata,
I. patoullardii).
1.3.2. Clnica: entre 15 i 30 min postingesta; smptomes colinrgics: sialorrea,
sudoraci, llagrimeig (SSL), miosi, augment de secrecions bronquials, hipo-
tensi, bradicrdia, dolor abdominal clic, nusees i diarrea aquosa.
1.3.3. Tractament: si es produeix hipotensi o bradicrdia, atropina a demanda
(atropina 1 mg i repetir als 5 min).
1.3.4. Pronstic: cedeix en 2-4 hores.
1.4. Reacci disulramlike (sndrome coprnica)
Consum de Coprinus atramentarius (bolet de lamer),Clitocybe clavipes amb al-
cohol.
Coprinina propietats similars al disulram (antabs): inhibeix loxidaci de lace-
taldheideshidrogenasa.
1.4.1. Clnica: inici entre 15 i 30 min postingesta i durada ns a 4 dies. Vasodila-
taci facial, nusees, vmits, sudoraci, parestsies, sabor metllic, taqui-
crdia i hipotensi; sha descrit FA i extrasstoles supraventriculars.
1.4.2. Tractament: serumterpia, vitamina C en dosis altes. Antdot: 4 metilpira-
zol (no comercialitzat a Espanya). Inhibeix la formaci dacetaldheid. Evitar
ingesta denol en 4 dies.
1.4.3. Pronstic: resoluci en 24 hores.
1.5. Sndrome allucinatria
1.5.1. Etiologia: Psilocybe, Inocybes, Stroparias, Paneolus, Conocybe, Inocybe,
Copelandia, Pluteus.
1.5.2. Clnica: sdme confusional, crisi comicial, psiquitrics (atacs de pnic), al-
lucinacions visuals, eufria, desorientaci temporoespacial, hiperquinsia.
1.5.3. Tractament: si existeixen smptomes psiquitrics, sha de donar Ben-
zodiazepines (diazepam) 0,15 mg/kg adult (10 mg) o Clorpromazina
50-100 mg/4-6 hores im en adults. Habitaci sense sorolls: no estmuls sen-
sorials.
1.6. Sndrome hemoltica
Ascomycetes cru o poc cuinat: protenes hemolitzants termolbils discreta
hemlisi.
Paxillus involutus: clnica als 30 min de la ingesta hemlisi massiva i mort.
1.6.1. Tractament: simptomtic amb aportaci de lquids, control de la funci
renal i UCI.
1.7. Pseudohematria
Desprs de la ingesta de rovellons.
Falsa hematria: pigment vermell dels bolets que selimina per orina. El sedi-
ment s normal.
1.7.1. Tractament: tranquillitzar el pacient i alta.
2. Perode de latncia llarg
2.1. Hepatotxiques
2.1.1. Etiologia: Amanita phalloides (farinera borda), Amanita verna (cogomasa),
Amanita virosa (farinera pudent), Lepiota helveolla, Lepiota brunneoincar-
nata, Lepiota fulvella, Galerina marginata.
2.1.2. Clnica: inici de la clnica >6 hores postingesta. Per tant, si la clnica diges-
tiva (vmits, diarrees) comencen >6 hores postingesta del mateix tipus de
bolets sospitarem que sn hepatotxics.
2.1.2.1. Fase I: perode dincubaci entre 6-12 hores. Asimptomtic excepte:
si ingesta simultnia de bolets gastroenterotxics (sd gastrointestinal
pur) i hepatotxics, o si hi ha ingesta de bolets hepatotxics al dinar i
al sopar.
2.1.2.2. Fase II: intestinal o coleriforme. Inici entre 6-12 hores. Nusees, v-
mits, diarrees, dolor abdominal, prdua daigua i electrlits, deshidra-
taci, oligria, acidosi metablica, insucincia renal prerenal.
2.1.2.3. Fase III: a les 24-36 hores. Millora per a la correcci hidroelectroltica.
2.1.2.4. Fase IV: >36-48 hores. MEG, ictercia, citlisi heptica, pancreatitis
lleu.
2.1.2.5. Fase V: >48-72 hores. Insucincia heptica: hipoglicmia, allarga-
ment del temps de protrombina, ditesi hemorrgica, encefalopatia
heptica, insucincia renal, coma, mort.
2.1.2.6. Fase VI: si se supera la fase V. Millora dels enzims heptics, del temps
de protrombina, amb restitutio ad integrum; alguns tindran hepa-
titis crnica.
2.1.3. Diagnstic: clnica i determinaci damatoxines a lorina (amanitinria, en-
viar a lHospital Clnic). Serveix de diagnstic i pronstic. No hi ha falsos
negatius; alguns falsos positius que no desenvolupen hepatotoxicitat. Sol
negativitzar-se a les 48 hores, per de vegades pot mantenir-se positiva du-
rant 4-5 dies.
2.1.3.1. Ingesta lleu: <3 ng/mL a les 24-48 hores.
2.1.3.2. Ingesta moderada: 3-15 ng/mL a les 24 hores;
3-10 ng/mL a les 24-48 hores.
2.1.3.3. Ingesta greu: 15-50 ng/mL a les 24 h;
10-25 ng/mL a les 24-48 hores.
2.1.3.4. Ingesta potencialment mortal: >50 ng/mL a les 24 h;
>25 ng/mL a les 24-48 hores.
2.1.4. Tractament: sempre davant la sospita clnica. Se suspendr si lamanitinria
s negativa o si al tercer dia no hi ha signes hepatotxics.
2.1.4.1. Tractar les alteracions hidroelectroltiques: serumterpia, aporta-
cions KCl, bicarbonat. Vitamina K: millor tomenadiona (Konakion
)
que menadiona (Kaergona
). Ranitidina 50 mg/6 h ev.

2.1.4.2. Disminuci de labsorci i reabsorci de toxines: no es pot fer
rentat gstric perqu la clnica s >6 hores.
SNG en aspiraci contnua: eliminaci damatoxines per via bili-
ar que poden tornar a ser reabsorbides. Carb activat: 25 g en
240 mL daigua cada 3 hores, pinar una hora SNG i 2 hores en
decliu. Aspirar tot el contingut gstric ns a nova dosi. Si hi ha
intolerncia gstrica, cal administrar la meitat de dosi de carb
activat, per amb el mateix interval.
Si no t diarrees: cal administrar sulfat sdic 30 g en 240 mL dai-
gua/12 hores (pot barrejar-se amb el carb activat). Si t diarrees
no catrtic (sol si >12 hores sense deposicions).
2.1.4.3. Blocar lentrada damanitines a lhepatcit: si es pot, administrar
els dos frmacs. Mantenir el tractament ns a 72-96 hores postingesta.
Penicillina G sdica 4 milions/2 hores ev (48 milions/d) i disminuir
si hi ha insucincia renal. Contraindicada en cas dallrgia.
Silibilina 350 mg en SG 5% 500 cc per passar en 3 hores/6 hores
(1400 mg/d).
2.1.4.4. Augmentar leliminaci damatoxines: diresi forada neutra; ajustar
segons situaci hemodinmica, insucincia renal, cardiorespiratria.
Ideal diresi 250 mL/h. Mantenir entre 72-96 h postingesta.
SG 5% 500 cc+10 mEq KCl/3 hores ev.
SF 500 cc+10 MEq KCl/4 hores ev.
Hemodilisi/hemoperfusi: noms en casos molt greus i quan s
>36 hores postingesta o si hi ha insucincia renal.
2.1.4.5. Protecci heptica amb N-acetilcistena (NAC): a tots els pacients
amb insucincia hepatocellular, independentment del temps trans-
corregut:
Bolus 150 mg/kg en 250 mL SG 5% per passar en 1 hora+50 mg/kg
en SG 5% 500 cc per passar en 4 hores+100 mg/kg en SG 5%
500 cc per passar en 16 h i, posteriorment, 150 mg/kg/24 hores
en SG 5% 500 cc amb infusi contnua ns a millora heptica
(2-3 dies ms).
Trasplantament heptic: si hi ha insucincia heptica aguda greu.
Davant la sospita dintoxicaci per amatoxines, no sha desperar a les
proves de laboratori. Sempre sha de rehidratar, forar diresi i aspiraci
digestiva.
2.2. No hepatotxiques
2.2.1. Sdme. Giromtrica
2.2.1.1. Etiologia: Gyromitra esculenta (falsa colmenilla, bolet de greix).
Poc freqent ara per la dessecaci del bolet, per bullici o perqu es
treu laigua de cocci.
2.2.1.2. Clnica: 6-12 hores: nusees, vmits, dolor abdominal, diarrees, ver-
tigen, cefalea, hemlisi, insucincia renal, hepatitis, convulsions,
coma i mort.
2.2.1.3. Tractament: vitamina B6 (piridoxina) 10-25 mg/kg ev durant
15-30 minuts. Bona resposta. Si hi ha hemlisi, augment de lquids,
control funci renal.
2.2.2. Sdme. Orellnica
2.2.2.1. Etiologia: Cortinarius (C orellanus, C speciosissimus, C esplendens).
2.2.2.2. Clnica: >3 dies ns 17 dies postingesta. Pocs smptomes digestius.
Set intensa, poliria, insucincia renal.
Davant de qualsevol nefritis tubulointersticial detiologia no aclarida o
txica, cal interrogar sobre la ingesta de bolets dos setmanes abans.
2.2.2.3. Tractament: simptomtic de suport; plasmafresi preco.
3. Bibliograa
Anales de Sistema Sanitario de Navarra v. 26 supl. 1 Pamplona 2003. Intoxicacin por
alcoholes.
eMedicine Specialties. Toxicity, MDMA.
eMedicine Specialties. Toxicity, CO.
Intoxicaciones agudas. Protocolo de intoxicaciones agudas. X. Nogu. 2.- 5. Intoxica-
ciones agudas en medicina de urgencias y cuidados crticos. A. Dueas Laita.
Masson.
Ofegament i lesions per submersi
A. Carreres
A. Segura
1. Concepte i epidemiologia
Lofegament es deneix com la mort produda per asfxia desprs de la immersi, espe-
cialment en aigua. Inclou les vctimes que moren en les primeres 24 hores desprs del
succs. Parlem de lesions per submersi (substitueix el terme de quasi-ofegament) en
aquella situaci que el pacient sobreviu ms de 24 hores, desprs duna immersi.
Lofegament representa una de les causes ms freqents de mort accidental (sestimen,
aproximadament, 450.000 morts anuals al mn per aquest motiu).
Les poblacions ms afectades sn els nens menors de 5 anys i els joves entre 15 i
25 anys.
Sn factors de risc per les lesions per submersi: la ingesta de substncies depressores
del SNC (especialment lalcohol), la manca de supervisi escaient en nens, lesgotament,
la hipotrmia, la inconscincia induda per la hipxia, lexistncia de malalties prvies
(cardaques, epilpsia) i els traumatismes cranioenceflics o medullars concomitants.
2. Fisiopatologa i manifestacions clniques
La hipoxmia s la responsable de les principals alteracions i es presenta tant en lofega-
ment humit (el 85-90% de les vctimes aspira lquid), com en lofegament sec o sense
aspiraci (10-15% dels casos), a causa del laringospasme reex que es produeix al con-
tactar el lquid amb la trquea.
Les alteracions ms importants sn les respiratries, les neurolgiques i les cardiocircu-
latries.
2.1. Alteracions respiratries
La presncia de lquid en les vies aries provoca un edema pulmonar no cardio-
gnic i una sndrome de destret respiratori agut.
La majoria dels pacients presenten tos, taquipnea i signes dinsucincia res-
piratria. Levoluci cap al destret respiratori pot desenvolupar-se en 24-48 h,
independentment de la simptomatologia inicial. Les infeccions i les atelctasis
obstructives contribueixen a empitjorar la funci respiratria.
2.2. Alteracions neurolgiques
La hipoxmia neuronal s la responsable de les alteracions neurolgiques. Les
manifestacions sn diverses: el pacient pot estar confs, agitat o en coma. De
vegades presenten convulsions, trastorns de la visi i, ns i tot, dcits neuro-
lgics focals. Les alteracions poden ser transitries i reversibles en els casos ms
lleus o provocar lesions irreversibles, similars a lencefalopatia induda per altres
causes danxia prolongada (5-20% dels pacients).
2.3. Alteracions cardiovasculars
Las alteracions de la funci cardiovascular sn secundries a la hipoxmia i a la
hipotrmia. Immediatament desprs de la immersi, apareix bradicrdia dori-
gen reex, per si se sobreviu a laccident, la hipoxmia i lacidosi provoquen
taquicrdia i poden ser freqents les artmies supraventriculars Normalment hi
ha hipotensi que coincideix amb la bradicrdia inicial i que tendeix a normalit-
zar-se posteriorment.
2.4. Alteracions hidroelectroltiques
En el 85% de les vctimes que sobreviuen es calcula que el volum aspirat s
inferior als 22 mL/kg de pes corporal, la qual cosa no afecta signicativament el
volum sanguini ni les concentracions delectrlits srics.
Laspiraci de gran quantitat daigua de mar, molt hipertnica, pot causar hipo-
volmia, i ocasionar la concentraci dels electrlits extracellulars (hipernatr-
mia, hipermagnesmia i hipercalcmia).
2.5. Alteracions renals
Lalteraci de la funci renal s infreqent. Tanmateix, desprs de perodes dhi-
pxia prolongats, pot presentar-se un quadre de necrosi tubular aguda, que sol
recuperar- se sense seqeles.
2.6. Altres manifestacions
Desprs duna immersi en aigua freda, el pacient pot estar hipotrmic. En tots
els casos, cal determinar la temperatura central, rectal o esofgica.
Lexistncia de febre passades les primeres 24 h, ha de suggerir una complicaci
infecciosa.
La ingesta de quantitats importants daigua de mar pot causar diarrees.
3. Diagnstic
El diagnstic es basar en la histria clnica i les exploracions complementries.
3.1. Anamnesi
Lanamnesi ha de fer constar els antecedents patolgics i els factors de risc
dofegament. De la malaltia actual, sha de destacar lactivitat que ha motivat la
immersi, la seva durada, el tipus daigua i temperatura, el temps transcorregut
ns a linici del tractament (especialment si hi ha hagut aturada cardiorespirat-
ria) i si durant el trasllat sha produt vmit o broncoaspiraci.
En tots els afectats per lesions per submersi, shan de realitzar les segents
exploracions:
3.2.1. Analtica, hemograma complet, proves de coagulaci, glucmia, ionogra-
ma, funci renal i heptica, alcoholmia, anlisi de txics i nivells dantiepi-
lptics si la histria clnica ho suggereix.
3.2.2. Gasometria arterial, el 80% dels pacients presenten hipoxmia. Sol existir
acidosi mixta, respiratria i metablica.
3.2.3. ECG i monitoratge cardac, ja que sn freqents les artmies supraventri-
culars. Podem trobar alteracions inespecques degudes a la hipxia mio-
crdica, principalment imatges disqumia amb elevaci del ST i inversi de
lona T. La brillaci ventricular s excepcional.
3.2.4. Radiograa de trax. Permet valorar lafectaci inicial i levoluci del
pacient. La Rx inicial pot ser normal en un 20% dels casos. En la resta,
apareixeran signes dedema pulmonar amb variabilitat respecte a les zones
afectades (densitats pulmonars perihilars conuents, patr alveolar difs
i bilateral o patr alveolar de predomini en hemitrax dret). Les imatges
pulmonars poden empitjorar en les primeres 24 h desprs de lingrs. Acos-
tumen a resoldres entre el sis i des dia. La persistncia dinltrats ms de
10 dies desprs de laccident o b el seu augment, ens ha de fer pensar en
una infecci sobreafegida.
3.2.5. Altres exploracions. Cultiu de les secrecions bronquials, previ a ladminis-
traci dantibitics, en cas de sospita daspiraci. Si se sospita traumatisme,
caldr fer radiograes de crani, de columna cervical i TC cranial.
4. Tractament
Per aconseguir el mxim beneci en el tractament de les vctimes de lesions per sub-
mersi, lenfocament teraputic ha dsser organitzat tenint en compte els segents
apartats:
4.1. Tractament prehospitalari
La primera mesura s treure de laigua la vctima i, en cas necessari, iniciar imme-
diatament les mesures de reanimaci cardiopulmonar (RCP) bsiques. Shan des-
crit casos de supervivncia sense seqeles neurolgiques desprs de perodes de
10 a 40 min dapnea. Per aquest motiu cal prolongar, ms del que s habitual, la
durada de les maniobres de RCP en els les vctimes de lesions per submersi.
La maniobra de Heimlich no sha de realitzar de forma sistemtica, ja que no
sha demostrat la seva eccia per eliminar laigua de la via aria i, a ms, resulta
potencialment perillosa ja que augmenta el risc daspiraci, pot ser causa de
traumatisme torcic i demora la reanimaci.
Tots els pacients que han sofert lesions per submersi shan de traslladar rpi-
dament a un hospital. El transport sha de efectuar en condicions adequades,
administrant oxigen amb mascareta, tractant la hipotrmia, minimitzant la pos-
sibilitat daspiraci i assegurant la protecci de la medulla cervical.
4.2. Tractament hospitalari
A larribada al Servei dUrgncies, cal seguir els criteris habituals de suport vital
avanat.
Tots els que han sofert lesions per submersi, han de romandre en observaci
durant 24 h i, desprs, si es troben asimptomtics i tenen una gasometria i
radiograa de trax normals, poden ser donats dalta.
4.2.1. Tractament de la hipoxmia i de les alteracions pulmonars
Lobjectiu primordial del tractament s normalitzar la hipxia i garantir la
protecci del pulm. Inicialment, sadministrar oxigen amb alta concentra-
ci (100%) i es monitoritzaran la PaO
2
i la saturaci doxigen. En cas dhipo-
xmia refractria amb FiO
2
superior al 40%, sinstaurar suport ventilatori
no invasiu. Es procedir a la intubaci orotraqueal i a la ventilaci mecnica
amb pressi positiva al nal de lespiraci (PEEP de 5-10 cm H
2
0) en:
a pacients en coma.
b hipoxmia refractria.
c existncia dhipercpnia amb depressi respiratria.
Els broncodilatadors (beta adrenrgics) estan indicats si hi ha broncospas-
me.
Els dirtics noms estan justicats quan es presenten signes de sobrecr-
rega circulatria (ingurgitaci jugular, PVC augmentada o signes dinsuci-
ncia ventricular esquerra).
La utilitzaci prolctica dantibitics no sha demostrat til, llevat dels ca-
sos daspiraci daigua molt contaminada. La majoria dautors recomanen
el seu s quan apareixen signes dinfecci (febre, inltrats pulmonars i fr-
mula sptica).
No sha demostrat leccia dels glucocorticoides. En casos dextrema gra-
vetat es pot administrar una dosi nica 15 a 30 mg/kg de pes de succinat
sdic de metilprednisolona per via intravenosa.
4.2.2. Tractament de les lesions neurolgiques
Els aspectes fonamentals sn una correcta oxigenaci i una adequada per-
fusi cerebral. En tots els pacients es realitzar un control estricte del nivell
de conscincia (escala de Glasgow).
Es tractar la hipertrmia i es controlaran adequadament les convulsions.
Davant la sospita dhipertensi intracranial pot iniciar-se la hiperventilaci
controlada (PaCO
2
=30-35 mm Hg) per afavorir la vasoconstricci i reduir
ledema.
Altres mesures de protecci cerebral, no shan associat a una millora del
pronstic dels pacients amb lesions per submersi.
4.2.3. Tractament daltres complicacions secundries a la hipoxmia
Lacidosi metablica s una troballa comuna. Sol corregir-se amb una ade-
quada ventilaci i perfusi tissular. Si malgrat tot el pH segueix inferior a
7,20, es recomana ladministraci de bicarbonat sdic intravens.
Les artmies cardaques secundries a la hipotrmia i a la hipoxmia millo-
raran al corregir-les. Si el pacient presenta inestabilitat hemodinmica amb
baix cabal cardac, la dobutamina s el frmac delecci.
La insucincia renal acostuma a resoldres al millorar lestat hemodinmic i
la perfusi renal. En casos excepcionals, sha requerit dilisi.
4.2.4. Tractament de la hipotrmia
El tractament ha de perseguir la normalitzaci progressiva de la temperatu-
ra corporal, seguint les normes exposades en el captol corresponent.
5. Pronstic
El pronstic del pacient amb lesions per submersi depn fonamentalment de la durada
i gravetat de la hipoxmia. Conseqentment, la immersi prolongada, el retard en linici
de la reanimaci cardiopulmonar eca, la seva prolongaci durant ms de 25 min en
normotrmia, aix com lasistlia a lingrs, lacidosi greu (pH inferior a 7,1), la disminuci
del nivell de conscincia (ndex de Glasgow inferior a 5), les pupilles xes midritiques i
la persistncia del coma a les 24 h de laccident inueixen negativament en el pronstic.
Tanmateix, cap daquestes dades predictives t un valor absolut, i shan comunicat su-
pervivncies sense seqeles en tots els supsits esmentats.
El pronstic s molt favorable per als pacients que arriben conscients a lhospital i mos-
tren una radiograa de trax i una gasometria normals en les primeres 24 hores.
En la taula segent queden reectits els principals factors que sassocien a una evoluci
favorable.
Taula. Indicadors de pronstic favorable en els pacients amb lesions per submersi
Edat inferior a 3 anys
Temperatura de laigua per sota de 10 C
Durada de la immersi inferior a 5-10 min
Absncia daspiraci
Temps de RCP bsica menor de 10 min
Rpida recuperaci del ritme cardac espontani
Resposta pupillar present
Temperatura corporal inferior a 35 C
Glucmia inferior a 11,2 mmol/L
ndex de Glasgow superior a 6
pH superior a 7,1
6. Bibliograa
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Decimoquinta edicin (XV) Ediciones
Elsevier Espaa, S.A. Madrid 2004. Captulo 341: Ahogamiento y casi-ahoga-
miento. (Vol. II; 2655-2658).
GUIDELINES 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Part 8: advanced challenges in resuscitation: section 3: special challenges
in ECC. The American Heart Association in collaboration with the International
Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 2000; 102:I229.
HARRIES M. Near drowning. BMJ 2003; 327:1336.
IBSEN L.M., KOCH T. Submersion and asphyxial injury. Crit Care Med 2002; 30:402-408.
PAPA L., HOELLE R., IDRIS A. Systematic review of denitions for drowning incidents. Resus-
citation 2005; 65:255.
SALOMEZ F., VINCENT J.L. Drowning: a review of epidemiology, pathophysiology, treatment
and prevention. Resuscitation 2004; 63:261.
Electrocuci
O. Estrada
P. Tudela
1. Introducci
Lelectrocuci s el quadre clnic provocat per una exposici accidental a un corrent
elctric. Si aquest s dorigen natural (llamp) es diu fulguraci. Dos teros dels accidents
sn laborals, amb corrents dalta tensi, en el sector elctric i la construcci. La resta sn
nens afectats per corrent domstic de baixa tensi.
Les caracterstiques i la gravetat de les lesions vnen determinades per factors depen-
dents del corrent elctric: la freqncia, el voltatge, la intensitat i el temps dexposici.
Altres factors determinants sn del cos hum: porta dentrada, integritat i grau dhumi-
tat de la pell i recorregut corporal. Hi ha factors externs com les caigudes daltura, cops
amb objectes o projecci de materials que agreugen les lesions del xoc elctric.
2. Quadre clnic. Manifestacions
2.1. Generals: Inconscincia transitria, dolor muscular, fatiga i irritabilitat, convulsi-
ons, hipoacsia i trastorns visuals. LACR s com en xocs dalt voltatge.
2.2. Cardaques: trastorns de conducci, artmies, necrosi miocrdica. HTA transit-
ria.
2.3. Pulmonars: embassament pleural, hemotrax, pneumonitis.
2.4. Renal: IRA per mioglobinria i hemoglobinria. Hipercalimia per destrucci
tissular.
2.5. Pell: cremades i ferides.
2.6. Abdominals: perforaci intestinal, lceres destrs, lesions pancreatohepti-
ques.
2.7. Neurolgiques: dcits focals, crisis comicials, distonies, lesions medullars i
trastorns neurovegetatius.
2.8. Osteomuscular: fractures, luxacions, sndrome compartimental, necrosi ssia.
3. Tractament
3.1. Assistncia al lloc de laccident (primers auxilis i atenci prehospitalria)
s primordial retirar la vctima de la font dexposici, havent tallat prviament el
corrent elctric. El ferit per electricitat es tractar com un malalt politraumtic
per lexistncia de lesions potencials en mltiples teixits. Si el pacient es troba
en ACR, siniciaran mesures de RCP (perllongada, si sescau). Es procedir a
lestabilitzaci i trasllat medicalitzat. Laportaci vigorosa de lquids s fonamen-
tal com a qualsevol pacient amb cremades. Es far rentat mecnic i collocaci
dapsits estrils a les ferides externes. Tanmateix, cal considerar la presncia de
traumatismes associats a limpacte dobjectes, cops i caigudes, immobilitzant el
ferit adequadament per tal de garantir-ne un trasllat segur.
3.2. Tractament hospitalari
Els pacients afectes delectrocuci dalt voltatge i aquells que han presentat atu-
rada cardiorespiratria o alteracions a lECG, necessiten monitoratge ECG entre
24 i 48 h. Es mantindran les mesures prviament enumerades i sestablir una
estratgia diagnstica que permeti conixer labast de les lesions. A lanaltica
dUrgncies es pot trobar hemoconcentraci, acidosi metablica, alteraci de la
funci renal, alteraci del perl enzimtic miocrdic, mioglobinria, hemoglobi-
nria i diselectrolitemies. A lECG s possible detectar la presncia de trastorns
de la conducci i anomalies de la repolaritzaci. Cal realitzar estudis radiolgics
per descartar altres lesions traumtiques.
Sha de mantenir una adequada reposici de lquids per tal de corregir la hi-
povolmia i evitar la insucincia renal. Es recomana la infusi de cristalloides
sucients per mantenir una diresi al voltant de 50-100 mL/h, si s possible
sota control de pressi venosa central. Si existeix una mioglobinria intensa que
condicioni laparici dinsucincia renal, sindicar ladministraci de manni-
tol (1 g/kg) i si cal daltres agents dirtics i bicarbonat per alcalinitzar lorina
(1-2 mEq/Kg). La hipercalimia es tractar amb glucosa hipertnica i insulina i, si
no s sucient o si persisteix el deteriorament de la funci renal, es procedir a
lhemodilisi. La presncia dalteraci persistent del nivell de conscincia obliga
a practicar TC cranial per descartar edema cerebral o hemorrgia subaracnodal.
Es sospitar lesi intrabdominal en cas dili paraltic persistent. Es conrmar
amb un TC abdominal. Cal sollicitar valoraci oftalmolgica en lesionats de la
part superior del cos per lalta incidncia de cataractes i altres alteracions visuals.
Durant lingrs a lhospital, les causes ms freqents de mort sn la pneumnia,
la spsia i la fallada multiorgnica. Els malalts amb lesions necrtiques presenten
un risc elevat de patir miositis per Clostrydium sp. Tamb apareixen infeccions
locals i spsia per bacils gramnegatius i per Staphylococus aureus. Shan de prac-
ticar hemocultius de manera sistemtica. En pacients amb cremades extenses s
imperatiu realitzar prolaxi antitetnica i cobertura antibitica emprica pel risc
dinfecci. El tractament de les cremades elctriques s eminentment quirrgic.
Les lesions per corrents de baix voltatge sn petites cremades, limitades a la
zona de contacte. Afecten mans, peus i, en els nens, la comissura de la boca,
llavis i llengua. La conducta sol ser expectant i noms si la quantitat de teixit
malms ho requereix, es practiquen empelts musculocutanis en un segon temps.
Les lesions per corrents dalt voltatge cursen amb desvitalitzaci de la pell, greix
i msculs. Un cop estabilitzat lestat clnic del pacient, es procedir al desbrida-
ment del teixit desvitalitzat, cobertura de la ferida, valoraci de la viabilitat del
membre afecte i amputaci, si sescau. Posteriorment, siniciar la rehabilitaci
funcional. Es tendeix a practicar labordatge quirrgic immediat, tan aviat com
lestat hemodinmic del ferit ho permeti. La presncia de sndromes comparti-
mentals requereix la prctica de fasciotomia.
4. Lesions per electricitat natural (llamp)
Les lesions originades pel llamp sn similars a les lesions causades per un xoc elctric dalt
voltatge. El temps dexposici s molt breu, no s habitual laparici de grans cremades,
ni de destrucci tissular massiva i la insucincia renal aguda s ms rara. s com trobar
el ferit en ACR, sent prioritari linici immediat de mesures de reanimaci cardiopulmonar
electrocuci
tot el temps que calgui. El tractament de les lesions no diferir de lexposat en lapartat
anterior, llevat en la pauta de rehidrataci intravenosa, que ha de ser ms moderada per
tal devitar laparici dedema cerebral.
ESTRADA O., TUDELA P. Lesiones provocadas por electricidad. Seccin XIX (Agentes fsicos).
Captulo 340. Pp. 2.653-2.655. en Farreras-Rozman, Tratado de Medicina
Interna. 15 edici 2004. Editorial Elsevier.
KOMBOURLIS A.C. Electrical Injuries. Critical Care Med 2002; 30 (Suppl.): S424-S430.
Picades i mossegades danimals
J. Orozco
D. Lpez
Les lesions per picades danimals sn freqents, sobretot a lestiu. Solen provocar smp-
tomes locals, encara que en algunes ocasions poden causar afectaci sistmica greu i,
ns i tot, ser causa de mort.
1. Mossegades danimals i dssers humans
Les mossegades produeixen ferides que sinfecten, fonamentalment per la ora bucal,
encara que tamb per la pell de lanimal, i poden ocasionar artritis, osteomielitis, limfan-
gitis. De forma general, el tractament ha de ser:
1.1. La ferida amb desbridament, analgsia, immobilitzaci amb elevaci de lextre-
mitat, amb prolaxi de TVP, si sescau. La sutura de la ferida es desaconsella per
risc dinfecci.
Antibioterpia segons lanimal, hum, gos, gat, rata: amoxicillina+cid
clavulnic 875/125/8 h po o 1-2 g/8 h ev; si la infecci s greu: imipenem
o meropenem 1 g/8 h ev; en cas dallrgia: clindamicina 300/6 h vo o
600/8 h ev+ciprooxacina 750 1 c/12 h po o 400/12 h ev.
1.2. Prolaxi antitetnica: es realitzar en tots els casos: gammaglobulina antite-
tnica 250 UI im en les primeres 72 h+inici vacunaci: toxoide 0,5 mL. Sha de
repetir al cap dun mes i als 12 mesos.
1.3. Prolaxi antirbica: sha daplicar en les mossegades de ratpenat, linx, guineu,
coiot, gossos i gats salvatges. No cal en gats o gossos domstics (tret que els
deu dies posteriors, durant el perode dobservaci de lanimal, apareguin smp-
tomes). Tampoc s necessari davant de mossegada de bestiar, conills, esquirols,
cobais, rates, ratolins i hmsters. La immunoglobulina antirbica sha dadminis-
trar amb dosis de 20 UI/Kg: la meitat de la dosi sinltrar al voltant de la ferida i,
laltra meitat, per via im gltia. Cal iniciar la vacunaci amb 1 mL, seguit d1 mL
els dies 3, 7, 14 i 28 im (en el deltoides) en persones no vacunades. En persones
vacunades, sha dadministrar 1 mL els dies 0 i 3. La rbia s una malaltia de
declaraci obligatria.
En cas dafectaci sistmica, saconsella analtica general amb hemograma, bioqumica,
Rx trax, amb hemocultius i cultiu de la secreci de la ferida.
2. Animals marins
2.1. Meduses: sn de diferents grandries i transparncies, disposen de nemato-
cists, cpsules farcides de txic, que inoculen amb un arp de ressort en contac-
tar-hi accidentalment.
2.1.1. Smptomes: reacci local: eritema, edema, petquies, vescules, pruja, do-
lor. Rarament rampes, nusees i vmits. Levoluci espontnia s cap a la
remissi. Reacci sistmica (rar): hipotensi, vmits, cefalea, artmies, ana-
laxi en subjectes amb sensibilitzaci prvia, en aquests casos saconsella fer
analtica general amb CK, coagulaci i ECG.
2.1.2. Tractament: sha daplicar una bossa de gel local durant uns 15 minuts i in-
terposar-hi un drap per evitar el contacte directe amb la pell, i rentar la zona
suaument amb aigua de mar (mai amb aigua dola, ni etanol, oli, gasolina,
sorra, ni gratar amb els dits ni amb coses punxents, perqu poden produir
ms descrrega dels nematocists). Saconsella inactivar amb aplicaci local
de vinagre i alcohol isoproplic al 50-70%, corticoides tpics, VAT.
2.2. Aranyes de mar i escrpores: sn peixos que posseeixen espines connectades
a un lquid verins, que inoculen en trepitjar-les, ja que solen estar semienterra-
des en la sorra de la platja.
2.2.1. Smptomes: dolor instantani que va en augment i sirradia a tota lextremi-
tat. Pot acompanyar-se dalteracions vegetatives (boca seca, mareig, nuse-
es, vmits), rar sncope o convulsions.
2.2.2. Tractament: sha aplicar aigua molt calenta, perqu les toxines sn termo-
lbils (50-60C), durant 30-60 minuts, netejar i desinfectar la ferida, reps,
VAT, no aplicar torniquets, no es necessita la prolaxi antibitica.
2.3. Rajada: peix aplanat amb agull en forma de serra a la seva cua que inocula,
amb la seva picada, una toxina termolbil.
2.3.1. Smptomes: dolor immediat punxent, la ferida pot envoltar-se dequimosi i
edema amb limfangitis i adenopaties. Tamb pot haver-hi smptomes gene-
rals, que sn inconstants, amb lipotmia, trastorns digestius, hipotensi, al-
gun cas mortal en altres pasos per hemlisi, xoc i aturada cardiopulmonar.
2.3.2. Tractament: sha de netejar la ferida, antisptic local, submergir la zona
en aigua calenta de 30 a 90 minuts; de vegades requereix desbridament
quirrgic, VAT. No s necessria antibioterpia prolctica.
2.4. Eri de mar: animals esfrics de 5-10 cm de dimetre, amb espines.
2.4.1. Smptomes: ferides molt doloroses en trepitjar-los, ja que les espines po-
den trencar-se i quedar fragmentades a linterior dels teixits i comportar-se
com un cos estrany.
2.4.2. Tractament: saconsella lextracci de lespina, per s difcil per ser frgils;
es proposa ls tpic doli de trementina per evitar el granuloma i facilitar la
seva sortida.
3. Insectes i animals terrestres
3.1. Abelles, abellots, vespes, altres vspids: produeixen cinc possibles presenta-
cions clniques:
Reacci local lleu (90% dels casos): dolor, eritema, edema, ppula d1 a
24 hores de durada. Reacci local excessiva (10% casos). En dolor i smpto-
mes locals ms intensos que poden durar 1 setmana, sha daplicar el mateix
tractament que la reacci lleu, ms corticoides o antihistamnics sistmics.
Reacci local especial: picada a lorofaringe, coll, amb possible edema gl-
tic greu: corticoides sistmics, possible traqueostomia.
Toxicitat sistmica no analctica per picades mltiples: cefalea, ma-
reig, confusi, vmits, diarrea, hemlisi, rabdomilisi, insucincia renal,
coma. Cent picades en el nen, o 500 en ladult, sn potencialment letals.
Reacci sistmica analctica (0,4-0,8% de la poblaci): la majoria apa-
reixen entre els 15 minuts i les 6 hores, hipersensibilitat tipus I. Ms freqent
per vespa o abella i pot haver-hi reacci creuada de grup. Produeixen angio-
edema, broncospasme, rampes abdominals, hipotensi, xoc.
Reacci tardana: als 10-14 dies, amb clnica de febre, cefalea, urticria, lim-
fadenopaties i poliartritis. Amb freqncia el pacient ha oblidat la picada.
En els casos dafectaci sistmica, saconsella analtica general amb hemogra-
ma, bioqumica amb CK, coagulaci, Rx trax.
3.1.1. Tractament: extreure lagull raspant, no estirant-lo; si sn mltiples, shan
dextreure amb maquineta dafaitar. Analgsia, gel, amonac, sulfat de
magnesi local, neteja i aspsia local, corticoides i antihistamnics tpics.
3.1.2. Casos greus: oxigen, salbutamol, aminollina, posici Trendelembourg si
hi ha hipotensi, torniquet proximal a la picada, auixant-lo cada 10 mi-
nuts, hidrocortisona (Actocortina
) 5-10 mg/kg/6 h, metilprednisolona (Ur-

bason
) de 80 a 120 ev, en adults: adrenalina a l1:1000, 0,3 a 0,5 mL

subcutnia o ev (Adrenalina precarregada Level
), im (Adreject
0,3, en els
nens Adreject
0,15 mL im). Atesa la possibilitat de recurrncia dels smpto-

mes, sha de mantenir el pacient en observaci 12-24 hores
3.2. Mosquits: les seves picades produeixen smptomes locals.
3.2.1. Smptomes: lesions favonoses-vesiculoses o, ns i tot, en forma de butllo-
fes pruriginoses. Solen picar al capvespre nit, excepte el mosquit tigre que
ho fa de dia i amb un major nombre de picades a travs de la roba, amb
lesi local ms important. En aquestes latituds, no transmet cap malaltia,
per s a lfrica i sia, on transmeten paludisme, leishmaniosi, dengue,
febre groga, etc.
3.2.2. Tractament: neteja, desinfecci local, antihistamnic i corticoide local, an-
tihistamnics po. Sha de prevenir amb repellents amb dietilmetatoluamida
(DEET; per exemple, Autan
).
3.3. Paparres: produeixen picades en pacients en contacte amb bestiar, gossos i als
excursionistes. Salimenten de sang i solen quedar xades a la pell, en el cuir
cabellut i plecs cutanis.
3.3.1 Smptomes: la seva mossegada s indolora i deixa una mcula; poden pro-
vocar una petita lcera necrtica local, pruja, dolor i equimosi local. En el
cas de la rickettsiosi, apareix la taca negra; en el cas de la malaltia de Lyme,
es produeix leritema crnic migrans. Existeix un quadre rar, per molt greu,
de parlisi ccida ascendent (de cames a braos i faringe), causat per una
neurotoxina (per produir-lo ha destar en lhoste alguns dies, per la qual
cosa s ms freqent en lactants i nens).
El tractament consisteix a retirar la paparra, amb la conseqent desapari-
ci dels smptomes. Cal recordar que sn parsits transmissors de malalties
(febres hemorrgiques, febre Q, febres exantemtiques, febre botonosa
mediterrnia, tularmia, carboncle, erisipela.
3.3.2. Tractament: sha de matar la paparra amb gasolina, petroli, queros, goma
arbiga o amb insecticides amb piretrines, desprs es retira amb pinces,
i es desinfecta la zona amb iode. En aquest lloc hi pot quedar un ndul-
granuloma molt prurigins, que pot persistir anys.
3.4. Erugues: estan revestides de pls urticants que alliberen histamina i acetilcolina.
A Europa tenim la processionria del pi, que forma llargues les. El contacte
produeix:
3.4.1. Smptomes: dolor, eritema, lesions favonoses durticria que en els sensibi-
litzats poden produir rinitis i conjuntivitis allrgica.
3.4.2. Tractament: els pls adherits a la pell shan de desprendre amb pinces,
esparadrap o cinta adhesiva. Saplicar corticoide tpic i antihistamnic po.
3.5. Escorpins: a Espanya nhi ha de dues espcies: lescorp groc i lescorp fosc de
cua groga.
3.5.1. Smptomes: dolor local molt intens (ms per la picada del groc) que pot
irradiar-se, mcula amb punts dinoculaci, smptomes generals absents o
lleus.
3.5.2. Tractament: aspsia i neteja local, prolaxi antitetnica, analgsics, si cal
inltraci danestsic local.
3.6. Serps: a Espanya hi ha 3 tipus de vbores (V. Hocicuda, que viu a tota la pe-
nnsula excepte a la zona Cantbrica, on viu la V. Seoanne o Vipera, i a la zona
pirinenca i prepirinenca, on viu lspid), i 2 tipus de colobres (C. Bastarda o de
Montpellier, estesa per tota la pennsula, i la C. Cogolluda, que viu al sud).
3.6.1. Smptomes: estigmes dinoculaci, generalment dos, dolor i edemes lo-
cals, que poden estendres ns a larrel del membre, equimosi, ictenes,
limfangitis, adenopatia regional preco. Si passades 1-2 hores no hi ha sig-
nes inamatoris, probablement hi ha hagut mossegada per no inoculaci
txica. Smptomes generals, infreqents: ansietat, malestar general, vmits,
hipotensi, xoc, artmies, analaxi, hemlisi.
3.6.2. Tractament: neteja, aspsia, embenat, reps, fred local (30 minuts), pro-
laxi antitetnica, analgsics, antihistamnics, adrenalina si hi ha xoc. No
shan daplicar incisions, succions, torniquet o corticoides. Per a valorar el
srum especc, sha de consultar el Centre de Toxicologia de lHospital
Clnic i Provincial de Barcelona (Tel: 93.227.98.33).
4. Bibliograa
GINSBURG CHARLER M. Mordeduras de animales y de seres humanos. Nelson. Tratado de
Pediatria, McGraw Hill Interamericana Espaa, 2000; 867-9.
GARCA MARC, J.C., Enfermedad de Lyre 2675-2678. Enfermedades infecciosas Medicina
Interna. Volumen II. Decimocuarta Edicin.
GMEZ MORENO J., MACIAS CADAVID C. Picaduras y mordeduras. Normas de Actuacin en
Urgencias, 3 edicin, Editorial Mdica Panamericana, 2005; 590-5.
MUNNE MAS, P., Universidad de Barcelona. Unidad de Toxicologa Clnica Servicio Urgen-
cias. Hospital Clnic Barcelona. Mordedura y picaduras de animales. Toxicolo-
ga.net.
MENSA, J. y GATELL, M.J., Prevencin de infecciones Vacunas e inmunoglobulinas. 488-505.
Guia terapeutica antimicrobiana 2007.
NOGU S. SANZ-GALLN P., GARRIDO M. y GILI J.M., Lesiones por picaduras o contacto con
los animales de nuestro litoral marino. Medicina integral, 2001; Vol 38, N 4;
140-8.
PASTRANA J. et al. Picadura y mordedura de animales. ANALES Sis San Navarra 2003; 26
(supl. 1) 225-42.
Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. Capitulo 10.12. Intoxicaciones
y picaduras de animales; 1-20.
SEGURA PORTA, F., BORRELIOSIS 2674, FARRERAS ROZMAN. Enfermedades infecciosas Medicina
Interna. Volumen II. Decimocuarta Edicin.
SEGURA PORTA, F., Enfermedades causadas por Rickettsias. 2678-2685. Enfermedades in-
fecciosas Medicina Interna. Volumen II. Decimocuarta Edicin.
SEGURA PORTA, F., BORRELIOSIS 2674, FARRERAS ROZMAN. Enfermedades infecciosas Medi-
cina Interna. Volumen II. Decimocuarta Edicin. SIRVENT DOMNGUEZ, M.J.,
SOTO GARCIA, M., Picaduras y Mordeduras 1175-1185. Manual de Protocolos y
Actuacin en Urgencias 2005.
urgncies daparell locomotor
lumblgia
traumatisme cranioenceflic
monoartritis
Lumblgia
L. Mateo
1. Introducci
La lumblgia s un dels problemes de salut que ocasiona un major nombre de consultes,
tant en els centres datenci primria com a les urgncies hospitalries. El cost sanitari
de la lumblgia s enorme en tots els pasos industrialitzats i, encara que no hi ha un
protocol nic dactuaci, hi ha alguns punts bsics dacord. Un abordatge sistematitzat
ens permetr detectar el 10% dels malalts en els quals la lumblgia no s un procs ba-
nal, sense caure en una pluja dexploracions complementries o de tractaments excessius
(per a la majoria dells.)
2. Dades epidemiolgiques
El 80% de la poblaci t almenys 1 episodi de lumblgia al llarg de la seva vida.
La incidncia anual del dolor lumbar sha xifrat en un 5% i la ciatlgia en un 1,5%.
La prevalena al nostre pas se situa en el 20%.
Predomina en edats mitjanes de la vida i disminueix a partir dels 50 anys.
Aproximadament el 5% de les consultes hospitalries sn per dolor lumbar, per
noms el 3% dels pacients ingressen per aquest motiu.
El 75% de la despesa generada pel dolor lumbar es concentra en un 5% de malalts
amb dolor lumbar incapacitant.
3. Etiologia
Les causes de dolor lumbar sn mltiples (taula 1). En la gran majoria dels casos no es
pot identicar una causa concreta (80-90% segons els autors). Encara que podem objec-
tivar lexistncia de patologia discal, lligamentosa o darticulacions interaposials, no s
fcil assegurar que els smptomes corresponen a aquestes troballes. Prop del 90% de les
lumblgies sn de tipus mecnic i tenen el seu origen en les estructures vertebrals i pa-
ravertebrals. La gran majoria depisodis de dolor lumbar sn benignes, no incapacitants
i autolimitats. Per un 10% tendeix a la cronicitat. Conv recordar que el 10% del dolor
lumbar correspon a patologia inamatria, neoplsica o no vertebral.
Taula 1. Causes de dolor lumbar. diagnstic diferencial
Dolor mecnic o irradiat a la cama Processos no mecnics Patologia visceral
Contractura lumbar Neoplsies rgans pelvians
Processos degeneratius discals i facetaris Mieloma Prostatitis
Hrnia discal 4% Metstasi Endometriosi
Estenosi del canal Limfoma- leucmia Malaltia inamatria pelviana
Fractura osteoportica Tumors vertebrals Patologia renal
Espondilolistesi Tumors retroperitoneals Nefrolitiasi
Fractura traumtica Tumors del canal neural Pielonefritis
Malaltia congnita Infeccions Abscs perirenal
Espondilolisi Osteomielitis Aneurisma aorta
Inestabilitat lumbar Espondilodiscitis Patologia abdominal
Dolor mecnic o irradiat a la cama Processos no mecnics Patologia visceral
Abscs paravertebral(s) Pancreatitis
Espondiloartropaties Colecistitis
Malaltia de Sheuermann lcera penetrant
Paget ossi Patologia retroperitoneal
4. Patrons clnics
Les classicacions sn mltiples, per des del punt de vista prctic ens interessa divi-
dir-les en lumblgies mecniques i no mecniques. En funci de la durada les podem
classicar en lumblgia aguda (<6 setmanes), subaguda (6 setmanes-3 mesos) i crnica
(>3 mesos).
4.1. Dolor mecnic (90%): es localitza a la regi lumbar, central o paravertebral,
hi pot haver dolor referit o irradiat als membres inferiors, empitjora amb els
moviments, millora amb el reps i no cursa amb dolor nocturn espontani. Hi pot
haver lantecedent depisodis previs similars.
Causes ms freqents:
Afectaci discal: dolor lumbar i radicular, que augmenta amb els moviments
i les maniobres de Valsalva.
Sndrome facetari: augmenta amb lextensi lumbar. Ms freqent en do-
nes obeses.
Espondilolistesi i lisi.
Alteracions de lesttica.
Sobrecrrega funcional.
Embars.
Lumblgia crnica.
4.2. Dolor inamatori (10%): ritme continu, en reps, interfereix amb el descans
nocturn.
Causes ms freqents:
Malalties reumtiques inamatries (grup espondiloartritis). Cursa amb rigi-
desa i dolor sacroilac.
Infeccioses: lespondilodiscitis bacteriana, tuberculosa i brucellar sn les
ms freqents. Cursa habitualment amb febre i gran limitaci funcional.
Tumorals: sha de sospitar en les lumblgies dinici en >60 anys o antece-
dents de neoplsia.
Viscerals: ulcus, pancreatitis, aneurisma dissecant daorta, brosi retroperi-
toneal entre altres.
La causa ms freqent del dolor lumbar s la contractura muscular de qualsevol dels ele-
ments de lesquena. La citica es produeix per compressi de larrel nerviosa per un disc
herniat, per lestenosi vertebral o foraminal o per la hipertra lligamentosa, per tamb
pot veures irritat per un quist sinovial, un tumor, abscs o qualsevol altra lesi ocupant
despai. La forma daparici del dolor, el ritme del dolor, laugment amb maniobres de
Valsava, sn les dades que ens ajuden a concretar lorigen del dolor (taula 2).
lumblgia
Taula 2
Anamnesi Dades demogrques
Histria del dolor Sexe
Tipus de dolor Feina
Temps devoluci Antecedents personals
Forma dinici Malalties prvies
Factors agreujants Intervencions de columna
Localitzaci Exercici fsic
Relaci amb els moviments o les postures Depressi o ansietat
Episodis previs Patologia familiar
Smptomes acompanyants Reumtica
Grau dincapacitat Psoriasi
4.2. Sndromes de compressi radicular:
4.2.1. S1
Dolor i parestsies a la natja, cara posterior de la cuixa, cama, tal i a
vegades a la cara lateral externa del peu i els ltims 2 dits.
Parestsies o hipoalgsia del 5 dit del peu, cara lateral del peu i posteri-
or de la cama.
Hi pot haver debilitat del bess, de leversi del peu i de labducci del dit.
El reex aquilli est disminut o absent.
4.2.1. L5
El dolor i les parestsies sirradien per la cara posterolateral de la natja, la
cuixa i la cama, dorsomedial del peu i els primers dits.
Parestsies o hipoestsia del dit gros i dors del peu.
Debilitat de lextensor del dit gros, tibial anterior i perons, la qual cosa
ocasiona el peu que cau.
No hi ha alteraci dels reexos.
4.2.1. L3/L4
Dolor i parestsies a la cara anteromedial de la cuixa i del genoll.
Debilitat del qudriceps i liliopsoes.
Disminuci del reex rotular.
5. Abordatge diagnstic
La histria clnica i lexamen fsic sn els aspectes fonamentals en lavaluaci inicial del
pacient amb lumblgia. Lanamnesi detallada i sistemtica (taula 2) resulta fonamental
per a la interpretaci del dolor lumbar. Els punts dalarma ens permeten identicar el
petit percentatge de pacients amb patologia infecciosa o neoplsica (taula 3).
Taula 3. Trets dalarma del pacient amb dolor lumbar: xarxa ags
Antecedents Smptomes Signes Curs
Edat >50 >1 mes Persistent
Manipulaci instrumental Dolor inamatori Afectaci motora EEII No millora
Drogues via parenteral Prdua fora EEII Sndrome cua de cavall Consultes repetides a Urgncies
Infecci prvia Alteraci esfnters Febre
Immunosupressi Sudoraci nocturna Massa pelviana
Neoplsies Prdua pes Buf abdominal
6. Exploraci fsica
Inspecci, marxa, esttica.
Palpaci muscular, trajecte nervis, punts gallet.
Mobilitat de la columna lumbar.
Examen neuromuscular. Les maniobres ms simples i sucients per detectar una
lesi radicular inclouen el Lassegue, els reexos rotulars i aquillians, la exi dorsal
del peu i dit gros i la sensibilitat del peu (dorsal, cara interna i externa).
Exploraci de la resta de laparell locomotor.
Exploraci fsica general.
La gran majoria de les lumblgies se solucionen sense necessitat de fer una radiograa
(90%). Les tcniques dimatge sn imprescindibles en els casos que hi hagi una mala
evoluci: sense millora clnica en 4 setmanes, quan hi ha comproms radicular amb ma-
nifestaci neurolgica i quan se sospita un procs no mecnic. Quan hi hagi signes
dalarma (taula 3) saconsella realitzar una radiograa simple inicial i algunes proves
analtiques bsiques: VSG, PCR, glucosa, PSA, FFAA, i en alguns casos un protenogra-
ma/uroprotenograma, HLA B27 i marcadors tumorals. Els hemocultius sn obligats en
qualsevol pacient amb febre i lumblgia, com ho sn la serologia brucellar i el PPD
en les lumblgies subagudes o crniques. La gammagraa ssia pot estar indicada en
lavaluaci del pacient amb lumblgia i febre, calfreds o leucocitosi. En presncia dalte-
racions esnterianes o dcit motor, sha de realitzar una RM o una TAC urgent. En les
lumblgies subagudes es recomana practicar radiograes i VSG.
8. Abordatge teraputic
El tractament inicial de la lumblgia aguda combina ls danalgsics o AINE, re-
laxants musculars i el reps. En la lumblgia sense comproms radicular el reps
de 2-3 dies s sucient. La calor local s til, administrada per mtodes casolans i
evitant el desplaament a centres de rehabilitaci en aquesta fase.
En les citiques agudes (<6 setmanes) el reps pot ser necessari durant 1-2 set-
manes. Es poden administrar AINE per via intramuscular els primers dies i desprs
continuar via oral. En els casos rebels o de dolor molt intens, shi pot afegir predni-
sona amb una dosi de 15 mg/d o similar durant 1 setmana. El tractament quirrgic
immediat est indicat si hi ha una sndrome de cua de cavall (1-3% de les hrnies
lumblgia
discals) i en casos de dcit motor signicatiu i progressiu (20% de les hrnies). Si
els smptomes persisteixen durant ms de 6 setmanes, sha de practicar una RM o
una TAC.
El tractament mdic de la lumblgia subaguda s el mateix que el de laguda,
afegint exercicis per reforar la musculatura abdominal i paravertebral.
El tractament de la lumblgia crnica ha de ser individualitzat en funci de les tro-
balles de les exploracions complementries, factors laborals i psicolgics i opcions
quirrgiques reals.
El maneig de la lumblgia aguda correspon al metge datenci primria. Tan sols
aquelles formes persistents o amb evoluci trpida han de remetres a latenci
especialitzada. Si la lumblgia sacompanya dalgun dels signes dalarma comen-
tats anteriorment, saconsella la seva derivaci al reumatleg. Si hi ha dades de
comproms mieloradicular, ha de consultar-se a traumatologia o a neurocirurgia.
Traumatisme cranioenceflic
S. Colet
1. Concepte I Incidncia
Un TCE s el resultat de laplicaci duna fora, de forma brusca, sobre el crani.
El pacient amb TCE reuneix unes caracterstiques especials:
Dicultats per al diagnstic. En la majoria de casos s necessari realitzar una TC i
actualment ja es considera indispensable.
Evoluci en ocasions incerta.
Implicacions medicolegals que poden derivar-se de lactuaci mdica.
Aix indueix a levacuaci rpida, i moltes vegades innecessria, a centres especialitzats,
amb trasllats incmodes i dolorosos que noms perjudiquen el pacient, freqentment
politraumatitzat.
A Europa es produeixen al voltant dun mili de TCE a lany, el 75% per accidents de
trnsit (20% greus). El 70% dels lesionats en accidents de trnsit presenten traumatisme
cranial (lleus 66%, greus 29%, morts 5%).
Valoraci del pacient traumatitzat cranial. Test de Glasgow.
1.1. La valoraci clnica del TCE la podem dividir en quatre apartats:
1.1.1 Anamnesi: cal esbrinar lestat general previ al TCE, medicaci habitual (an-
ticoagulants, anticomicials, sedants), antecedents patolgics (diabetis, HTA,
AVC, enolisme) i antecedents quirrgics (seqeles, dcits neurolgics), cir-
cumstncies del traumatisme, com sha produt, si hi ha hagut o no prdua
de conscincia inicial i agreujament clnic en funci del temps.
1.1.2 Exploraci general: sha de fer una valoraci global del pacient, tenint en
compte que:
Un TCE allat en ladult no s causa de xoc hipovolmic, per en el nad
i en el nen pot produir-se per una ferida contusa del cuir cabellut; aix
ha dindicar que davant una TA inestable amb taquicrdia i pallidesa
generalitzada han de descartar-se lesions extracranials associades.
Qualsevol TCE sacompanya dun traumatisme cervical potencial.
A ms de la valoraci general, ha dexaminar-se el crani, buscant la pre-
sncia de lesions ssies per visi directa o per palpaci a travs de ferides
contuses, sortida de LCR o parnquima cerebral, etc.
1.1.3 Exploraci neurolgica: cal determinar lestat neurolgic inicial del paci-
ent i la seva posterior evoluci. Coneixement i utilitzaci rutinria de lescala
de Glasgow (Teasdale i Jennett, 1974), la qual confereix una uniformitat de
carcters en la valoraci del nivell de conscincia i permet un reconeixement
rpid de les seves variacions.
Puntuaci Escala de Glasgow
Obertura ocular Llenguatge Resposta motora
4 Espontnia 5 Orientat 6 Obeeix ordres
3 A estmuls verbals 4 Confs 5 Localitza dolor
2 A estmuls dolorosos 3 Inapropiat 4 Retira extremitat
1 No els obre 2 Inintelligible 3 Resposta en exi
1 No nhi ha 2 Resposta en extensi
1 No hi ha resposta
1.2. Puntuaci mxima: O4 M6 V5=15. Puntuaci mnima: O1 M1 V1=3.
Lescala de Glasgow permet classicar els TCE en:
Lleus: GCS=15-13.
Moderats: GCS=12-9.
Greus: GCS<9.
Per al metge dUrgncies s important conixer lactitud correcta davant dun
TCE lleu, perqu en els moderats i els greus no hi ha dubtes en lactitud ja que
sempre shan de remetre al neurocirurgi. Per aquest motiu donem algunes
pautes prctiques de conducta davant aquest tipus de pacients.
Quan el GCS s de 15-14, el pronstic s bo, per aquest s ms incert
quan el GCS s de 13 punts. Lactitud que sha de seguir s la segent:
GCS=15: alta a domicili. Instruccions per al pacient i familiars.
GCS=14: observaci en centre no especialitzat, excepte si hi ha sig-
nes dalarma o factors de risc. En aquest cas sha dactuar com si fos
GSC=13.
GCS=13: alta incidncia de morbiditat per patologia cerebral posttraum-
tica. El pacient sha de remetre en un centre especialitzat per a la prctica
de TC i valoraci pel neurocirurgi.
2. Signes dalarma
Amnsia.
Cefalea moderada o severa.
Focalitzaci neurolgica.
Anisocria.
Fractura cranial (Rx).
Rino/otorquia.
Empitjorament del GCS.
Crisi comicial.
3. Factors de risc
Edat avanada.
Alteracions de la coagulaci.
Vida en solitari.
Enolisme.
Demncia.
Epilpsia.
Tractament amb frmacs depressors del SNC.
Patologia neurolgica prvia.
Analtica: txics en plasma en cas de sospita dintoxicaci. Poden emmascarar el
nivell de conscincia.
Rx simples de crani en tres projeccions (AP, perl i Towne).
Rx de columna cervical en tots els pacients inconscients:
TC cranial en els segents casos: prdua de conscincia, fractura cranial en la Rx,
presncia de focalitzaci neurolgica o sempre que el metge ho consideri necessari.
5. Tipus de lesions
5.1. Commoci cerebral: trastorn funcional. Prdua de conscincia en lins-
tant del traumatisme, de minuts a hores (ns a 6 hores) amb recupe-
raci total sense dcits neurolgics ni alteracions en la TC. Cefalea,
amnsia i sndrome vertiginosa posicional al recuperar la conscincia.
Lesi axonal difusa: coma prolongat sense lesi expansiva. Es produeix per le-
sions en la substncia blanca (axons) dels hemisferis cerebrals, cos calls, tronc
enceflic i cerebel.
5.2. Lesions epicranials: afecten els teixits que envolten el crani i consisteixen en
ferides contuses del cuir cabellut: hemorrgies per la rica vascularitzaci daques-
ta zona. Generalment requereixen sutura. Hematomes epicranials (subgaleal,
subperistic): embenatge compressiu, gel etc.
5.3. Lesions ssies: es produeixen quan lenergia del traumatisme sobrepas-
sa lelasticitat prpia del crani. Consisteixen en fractures i enfonsaments.
Fractures cranials: diagnstic per Rx. Tamb poden apreciar-se per palpaci a
travs de ferides. El pacient ha dingressar per a observaci i practicar TC per a
descartar complicacions.
5.3.1. Les fractures de la volta sn asimptomtiques i no requereixen tractament,
excepte si produeixen complicacions.
5.3.2. Les fractures de la base es classiquen segons la seva situaci en:
F. de la fossa anterior. Es caracteritzen per hematoma periorbitari, epistaxi,
rinorquia. Entrada daire al crani (pneumoencfal). Trastorns olfactoris.
F. de la fossa mitjana. Poden produir otorrgia, otorrquia i parlisi facial
perifrica.
F. de la fossa posterior. Poden donar lloc a afectaci dels ltims parells
cranials.
5.3.3. Enfonsament cranial, poden derivar-se les segents lesions:
Trencament o esquinament de la duramter.
Contusi o laceraci cerebral.
Hematomes.
Sortida de massa enceflica a lexterior en traumatismes oberts.
Penetraci de cossos estranys al crani.
Diagnstic per TC i RX.
El tractament en la majoria de casos s quirrgic. Cal aixecar els frag-
ments ossis impactats sobre el cervell, extreure els cossos estranys, realit-
zar hemostsia i reparar la duramter si aquesta sha esquinat.
5.4. Lesions del parnquima cerebral
5.4.1. Contusi cerebral: es produeix com a conseqncia dun traumatisme
directe o per mecanismes dacceleraci-desacceleraci i cop-contracop.
Pot ser de diversos graus:
Contusi equimtica supercial amb afectaci del crtex.
Contusi cortical - subcortical amb afectaci del crtex i la substncia
blanca.
Dislaceraci parenquimatosa. Destrucci completa duna o diverses rees
cerebrals. Papilla cerebral i Gremoticel. Lesions supercials i profun-
des. Edema.
Tractament inicial conservador. Dexametasona.
5.4.2. Hematomes: segons la seva localitzaci poden ser epidurals (extradurals) i
subdurals.
5.4.3. Hematoma epidural: entre los i la duramter. Complicaci duna fractura
del trajecte duna artria menngia o dun sinus vens dural.
Clnica dinterval clar desprs duna breu prdua de conscincia, cefalea
intensa, deterioraci rpida del nivell de conscincia, anisocria, rigidesa
de descerebraci i coma.
Diagnstic per TC: imatge hiperdensa en forma de lent biconvexa ad-
jacent al crani. Ms freqent a nivell temporal, encara que poden tenir
altres localitzacions, ns i tot a la fossa posterior.
Tractament: evacuaci quirrgica urgent. Craniotomia. Ocasionalment
actitud expectant (assimptomtics o de petit volum).
El pronstic depn de la rapidesa del diagnstic i del tractament (pitjor
pronstic quan es presenta signe de Babinski bilateral o actitud de des-
cerebraci). Mortalitat entre el 5 i el 55%.
5.4.4. Hematoma subdural agut: entre la duramter i laracnodes.
En relaci amb grans traumatismes. Es produeix a partir dun focus de
contusi o laceraci del parnquima cerebral per la qual cosa el pronstic
s incert. Mortalitat elevada (50-90%).
Diagnstic per TC: imatge hiperdensa en forma de lent biconvexa adja-
cent al crani. Ms freqent a la convexitat. Tamb poden ser interhemis-
frics, tentorials i de fossa posterior. Presncia dedema cerebral.
Tractament: evacuaci quirrgica urgent. Craniotomia. Actitud conser-
vadora segons volum i localitzaci. Ingrs a la UCI.
5.4.5. Hematoma subdural crnic
Generalment es presenta en pacients dedat avanada. Aproximadament
en el 50% existeix lantecedent traumtic, en general de poca intensitat.
Altres factors de risc sn lalcoholisme, derivacions del LCR i coagulopa-
ties entre les quals sinclouen tractaments anticoagulants.
Es caracteritzen per la formaci de membranes sobre la superfcie de
lescora cerebral i de la duramter amb contingut lquid.
Clnica de deteriorament lent i progressiu de les funcions superiors amb
aparici de dcits neurolgics tardans.
Diagnstic per TAC: imatge hipodensa o isodensa amb el parnquima
situat en la convexitat amb forma de lent biconvexa amb major o menor
desplaament de les estructures de la lnia mitjana.
Tractament: diferents opcions devacuaci quirrgica segons la situaci
clnica i el volum. Bon pronstic.
6. Bibliograa
GREENBERG M.S. Manual de Neurociruga. Vol 2: 1121-1233. 1 Ed. -Buenos Aires: Journal
2004.
RENGACHARY S.S, WILKINS R.H. Principles of Neurosurgery. 15.1-15.13, 16.1-16.20,
18.1-18.32, 19.1-19.7. Mosby-Year book Europe 1995.
Monoartritis
A. Oliv
1.
1. La presncia en lexploraci de tumefacci, calor i eritema duna articulaci, aix com de febre
orienten cap a una artropatia inamatria.
Cal realitzar lanamnesi i lexploraci fsica sistemtica.
2. s aconsellable sollicitar radiograes de larticulaci afecta.
3. La mostra senvia a:
Bioqumica per al recompte cellular i la determinaci de la concentraci de glucosa (tub
teula amb una gota dheparina).
Anatomia patolgica o reumatologia* per a lexamen de cristalls (tub teula amb una
gota dheparina).
Microbiologia per al cultiu (tub estril).
* En cas de contactar amb reumatologia, lexamen de cristalls s immediat.
4. Sha de remetre a consultes externes de COT o reumatologia.
5. Sha de remetre a consultes externes de reumatologia.
6. La presncia de cristalls en el lquid articular s diagnstic dartritis microcristallina, per ocasi-
onalment pot coexistir una artritis sptica i una artritis microcristallina.
7. En cas dartritis amb febre elevada, encara que en el Gram no sobservin grmens cal tenir en
compte la possibilitat duna artritis infecciosa (el Gram no detecta grmens en un 25% de les
artritis infeccioses).
8. Cal cursar Hemocultius i Urinocultiu. Shan de realitzar rentats articulars diaris i reps articular
amb frula. Saconsella:
Si germen Gram positiu o addicte a drogues via parenteral, Cloxacillina 2 g/4 h endovens.
Si germen Gram negatiu, Ceftriaxona 2 g/dia endovens.
Si germen desconegut, Cefuroxima 1,5 g/8 h endovens.
2. Bibliograa
BRITO M. Artritis piogenas. Infecciones de parts blandas. En: BLANCO F.J., CARREIRA P., MARTN
MOLA E., MULERO J., NAVARRO F., OLIVE A., TORNERO J. Manual SER de la enfermeda-
des reumticas. Madrid, Ed. Panamericana, 2004; 347-352.
GOLDENBERG D.L., REED L. Bacterial arthritis N Engl J Med 1985; 312:764-71.
GOLDENBERG D.L. Septic arthritis. Lancet 1998; 351:197-202.
urgncies psiquitriques
Urgncies psiquitriques
M.E. Lorn
V. Vivanco
Podem denir les urgncies psiquitriques com aquella situaci en la qual uns smpto-
mes psicopatolgics o un trastorn de la conducta sn percebuts com a pertorbadors o
amenaants per lindividu, la famlia o altres elements socials, de manera que solliciten
atenci psiquitrica urgent.
1. Esquema dintervenci en les urgncies psiquitriques
Lestratgia dintervenci s la mateixa que qualsevol tipus durgncia mdica: triatge,
avaluaci, pla de tractament i pla disposicional. Ats que actualment no disposem des-
pecialista psiquitric al Servei dUrgncies del nostre centre, s probable que no puguem
completar tota lavaluaci que seria necessria. Per aix s fonamental que ens centrem
a descartar qualsevol tipus de patologia orgnica que es manifesti a travs de lalteraci
conductual, estabilitzar el pacient des del punt de vista orgnic i tractar lalteraci des
dun punt de vista simptomtic. Per a poder completar lavaluaci psiquitrica i decidir
quin tipus dabordatge clnic requereix, sha de derivar el pacient al centre durgncies
psiquitriques de referncia (Clnica Mental de Santa Coloma, Hospital de Matar, etc.)
perqu es faci la valoraci psiquitrica oportuna.
2. Triatge
En aquest primer moment, cal determinar si hi ha alguna malaltia o circumstncia que
pugui resultar mortal, i si existeix risc elevat de violncia. Aquesta etapa s important per
poder garantir la seguretat del pacient, dels seus familiars, de la resta de pacients atesos
al Servei dUrgncies i del personal sanitari.
La nostra atenci ha danar orientada a identicar:
conductes dagitaci i amenaa
conductes autodestructives
problemes mdics greus
}
requereixen un pla de disposici immediat.
3. Avaluaci:
En aquesta fase s fonamental:
3.1. Determinar la presncia o absncia de malaltia somtica.
3.2. Examinar els elements bsics de lestat psicopatolgic del pacient.
3.3. Determinar la integraci i el suport social del pacient.
3.4. Inicialment s important descartar letiologia orgnica, ja que molts processos m-
dics poden produir alteracions psicopatolgiques o conductuals similars o idnti-
ques a les de les malalties mentals. Tenint en compte que labordatge teraputic s
diferent, la confusi diagnstica podria tenir greus conseqncies per al pacient.
3.5. s recomanable realitzar una histria clnica bsica, juntament amb lexploraci
fsica.
3.6. La presncia de signes dorganicitat cerebral (obnubilaci, afsia, disrtria, at-
xia, etc.) exigiran la realitzaci duna exploraci neurolgica.
3.7. Se sollicitar analtica bsica, juntament amb les exploracions complementries
que ens semblin necessries per descartar etiologia orgnica (determinaci de
txics en orina, TAC cranial, estudi del LCR, EEG, etc.).
3.8. Els signes dalarma ms destacables que ens han de fer sospitar una etiologia
orgnica sn:
alteraci del nivell de conscincia.
inici brusc de la clnica sense antecedents psiquitrics previs, ni desencade-
nant psicosocial conegut.
presncia dallucinacions visuals.
3.9. Seguidament realitzarem una exploraci psiquitrica completa en la qual desta-
quem:
Aspecte general del pacient, aparena, llenguatge i actitud durant lentrevista
(nivell de collaboraci).
Signes premonitoris de violncia o agressivitat.
Nivell dorientaci, viglia, memria i atenci.
Motiu de consulta urgent i histria de la malaltia actual.
Criteri de realitat i judici.
Contingut del pensament (ideaci delirant) i alteracions sensoperceptives (al-
lucinacions).
Estat afectiu.
Antecedents personals mdics i psiquitrics.
Antecedents familiars psiquitrics.
Historia anterior i avaluaci actual de la conducta sucida.
Historia anterior i avaluaci actual del consum de frmacs, alcohol i txics.
s evident que en no disposar despecialista psiquitric a Urgncies no podrem
fer aquesta exploraci de forma completa, per s que s important abordar els
aspectes mnims que ens permetin descartar una sndrome confusional aguda,
determinar el risc de violncia, la historia del consum de txics, etc. Dacord amb
la nostra valoraci inicial podrem determinar si s adequat realitzar el trasllat al
servei durgncies de psiquiatria que correspongui per zona.
Per ltim, s fonamental valorar les circumstncies de lentorn del pacient
i la integraci i suport socials. s important conixer el context en el qual
sha produt lemergncia, lexistncia de factors precipitants, i identicar qui
ha sollicitat la visita i saber si el pacient ha vingut sol o acompanyat. Hem
dindagar sobre el nivell dadaptaci i integraci previs del pacient al seu
medi, aix com el grau de suport al seu entorn, i lexistncia de problemtica
legal. Per completar el procs davaluaci duna manera adequada s impres-
cindible entrevistar els familiars o acompanyants del pacient, que en moltes
ocasions sn els nics que poden facilitar-nos la informaci necessria sobre
els antecedents mdics i psiquitrics, curs de la malaltia actual, etc.
En aquest moment el metge dUrgncies ha de poder respondre les segents
qestions:
Grau de risc dautoagressivitat o heteroagressivitat.
Grau dimplicaci de factors orgnics.
Grau de predomini de smptomes i interaccions entre ells mateixos (diag-
nstic sindrmic).
Reacci que pot esperar-se en front a la prescripci teraputica, diagnstic
i disposici (tant per part del pacient com dels seus acompanyants).
Grau de conscincia sobre la seva malaltia i la capacitat dautocura.
Per respondre les tres ltimes qestions necessitarem la valoraci del
psiquiatre/a.
4. Orientaci clnica i pla de tractament
Aquest punt s la base de la intervenci clnica i es compon de tres aspectes:
En situacions de risc, shan de prendre les decisions oportunes i rpides (allament
del pacient, subjecci mecnica, etc.).
Prescripci teraputica (tractament farmacolgic o psicolgic).
Conductes o cures clniques que calguin per resoldre una situaci clnica (mesures
farmacolgiques, consulta amb altres especialitats mdiques, consulta a lassistn-
cia social, mesures socioambientals, etc.).
5. Pla disposicional
En aquest moment s fonamental decidir dues qestions:
5.1. On sha de remetre el pacient desprs de lavaluaci i el diagnstic? Ingrs hos-
pitalari, domicili, etc.
5.2. Qui es fa crrec del pacient? Famlia, metge especialista, metge de famlia, etc.
6. Principals urgncies psiquitriques
6.1. Conducta sucida
La conducta sucida pot aparixer bsicament de tres formes clniques:
Pacient que verbalitza pensaments sucides, sense cap iniciativa dacci.
Pacient que ha realitzat una tentativa sucida de forma nalista o indirecta.
Podem classicar-les com conductes parasucides: la seva conducta s una
expressi aparatosa de queixa o crida datenci, ms que realment autoltica.
s la conducta sucida ms freqent en la clnica. s important realitzar una
correcta valoraci daquests casos, ja que acostumen a repetir-se i poden
arribar a consumar-ne el sucidi.
Pacient que du a terme un intent de sucidi amb intencions autoltiques evi-
dents.
La conducta sucida pot sorgir en qualsevol categoria diagnstica (trastorn de
la personalitat, depressi, psicosi, trastorns organiccerebrals, etc.). Per aix s
fonamental en qualsevol exploraci psiquitrica preguntar directament sobre els
pensaments o intencions autoltiques.
Una cop sha produt la conducta sucida, i desprs de la valoraci i el tractament
medicoquirrgics, cal valorar la seva gravetat i la probabilitat de repetici. s im-
prescindible que qualsevol conducta autoltica sigui valorada per un psiquiatre/a.
En no disposar de psiquiatre/a al nostre centre, el derivarem al servei durgncies
psiquitriques que correspongui per zona. Daltra banda, hi ha vegades en les
quals el pacient ha de ser ingressat al nostre centre per rebre tractament mdic o
quirrgic de les lesiones produdes per la conducta autolesiva. En aquests casos
hem de poder valorar mnimament el risc de repetici de la conducta agressiva
o autolesiva per decidir si el pacient pot romandre al nostre centre o ha de ser
traslladat a un altre hospital que disposi dun servei de psiquiatria amb urgncies
psiquitriques i la resta de serveis medicoquirrgics necessaris.
No existeixen uns ndex predictius segurs sobre el risc de repetici de la conducta
autoltica, per s alguns criteris indicatius:
6.1.1. Severitat de la ideaci sucida: s important explorar si lintent va ser un
acte impulsiu o premeditat (redacci de testament, contracte dassegurana
de vida, acumulaci prvia de frmacs, etc.). Cal preguntar sobre la seva re-
acci davant de la fallida de lintent i, fonamentalment, sobre la persistncia
de la ideaci autoltica o, contrriament la presncia evident de plans de
futur.
6.1.2. Gravetat de la temptativa autoltica: sha de valorar la potencial letali-
tat del mtode utilitzat (la venoclisi o larma de foc sn ms greus que la
sobreingesta de frmacs) i no noms aquest aspecte de manera objectiva,
sin que hem de preguntar al pacient directament sobre la seva creena en
leccia del mtode, ja que segons el nivell cultural el pacient pot conside-
rar letal un medi clarament inofensiu sota el nostre criteri. Hem danalitzar,
tamb, el motiu del fracs de lintent i la possibilitat de rescat o ajuda (s
de menor risc el pacient que comunica a la seva famlia la sobreingesta
medicamentosa immediatament, que el que realitza lintent tot sol i sense
possibilitat de rescat).
6.1.3. Histria familiar o personal de conducta sucida: aquest factor incre-
menta considerablement el risc.
6.1.4. Patologia psiquitrica associada: el 90% dels que realitzen un intent de
sucidi pateixen algun tipus de trastorn mental (el 15% de depressius moren
a conseqncia del sucidi, sent ms proclius els depressius delirants). La
presncia de smptomes psictics i el consum dalcohol o txics augmenten
el risc de la conducta sucida.
6.1.5. Factors sociodemogrcs: edat, solteria, divorci o viudetat, sexe (la fre-
qncia de sucidis consumats s major entre els homes; per el nombre de
temptatives s el doble entre les dones), trastorns fsics greus (malaltia cr-
nica dolorosao incapacitant), atur, escs suport social, aniversaris de morts,
canvis importants en la vida de lindividu, etc.).
Lentrevista amb el pacient sucida pot iniciar-se amb preguntes generals sobre
el seu estat afectiu, expectatives de futur, etc., i evitar actituds de rebuig. Els
objectius bsics de lentrevista teraputica sn:
Rescatar expectatives, enfocant ries favorables del pacient per a augmen-
tar la seva autoestima, ajudant-lo a elaborar una estratgia realista per
afrontar la seva situaci crtica.
Incrementar en el pacient la impressi que disposa de suport emocional,
per part del personal sanitari i dels familiars.
La necessitat de prescripci de tractament psicofarmacolgic depn del trastorn
psiquitric de base. Si al pacient s donat dalta al domicili, s important consi-
derar la potencial letalitat dels frmacs prescrits, la possibilitat de control familiar
i del risc de repetici de la conducta autolesiva. Com a norma general, desprs
duna valoraci a urgncies, no s aconsellable prescriure tractaments antide-
pressius, ns una nova valoraci ambulatria, ja que el seu efecte teraputic
no s immediat, i el risc dintolerncia i sobreingesta s alt. Es poden prescriure
benzodiazepines a dosis baixes, ja que el seu potencial letal es mnim.
La decisi de realitzar un ingrs hospitalari depn de diversos factors:
Impressi de risc sucida del pacient en un futur immediat (persistncia
dideaci autoltica, absncia de suport social, etc.).
Necessitat de tractament hospitalari de la malaltia psiquitrica de base
(presncia de smptomes psictics, simptomatologia depressiva greu, etc.).
Repercussi medicoquirrgica de lintent realitzat (intoxicaci medicamen-
tosa o per txics, lesions per arma blanca, etc.). Aquest s lnic cas en
qu decidirem ingrs al nostre centre, ja que en els dos anteriors punts
necessitem la valoraci psiquitrica prvia.
6.2. Crisis dangoixa
Aquesta patologia ansiosa acostuma a aparixer de forma sobtada i sense un
desencadenant ambiental clarament identicable, amb smptomes com sn in-
tensa sensaci dofec, palpitacions, gran angoixa i desassossec, sensaci de mort
imminent, sudoraci, marejos, etc. No acostuma a durar ms de 10 minuts. En
el 70% dels casos sassocia a conductes devitaci fbica davant situacions o
estmuls que el pacient associa amb les crisis (ex.: espais tancats, etc.). Tamb
presenten ansietat danticipaci i excs de preocupaci por tot.
En la valoraci del pacient amb una crisi de pnic al Servei dUrgncies, s
important descartar un trastorn orgnic que comporti un risc: (ex.: patologia
cardaca, abstinncia a alcohol o sedants, hipoglucmia, embolisme pulmonar,
hipxia, hipertirodisme, etc.). s aconsellable practicar ECG i analtica general
en la primera crisi.
6.2.1. Tractament:
El primer aspecte important del tractament s informar el pacient i la
famlia sobre la seva malaltia.
Si sobserva hiperventilaci i signes de tetnia perifrica, s aconsellable
aplicar una mascareta o bossa per a respirar i reduir la hipocpnia i lal-
calosi secundria a la hiperventilaci. El pacient ha de respirar lentament,
amb el ulls tancats i estirat, practicant maniobres de relaxaci.
Si necessitem tractament farmacolgic, utilitzarem benzodiazepines
per via oral o sublingual, per a accelerar la seva absorci (diacepam:
5-10 mg, alprazolam: 0,5-1 mg).
6.2.2. Algunes consideracions medicolegals:
Segons el protocol dactuaci per a latenci de les urgncies, dels trasllats i
els ingressos involuntaris urgents de persones amb malalties mentals:
Els ingressos involuntaris poden convertir-se en voluntaris, si la informa-
ci sexplica correctament. El suport familiar s fonamental com a aliana
teraputica.
Sempre han dactuar en primera instncia els serveis sanitaris i, noms
si s necessari (agitaci greu, resistncia intensa del pacient), el cos de
seguretat. Ho far de forma coordinada amb el personal sanitari, ns que
es controli la situaci. El pacient psiquitric t els mateixos drets que la
resta de ciutadans.
Ser aconsellable que els serveis de psiquiatria que controlin habitual-
ment el pacient facilitin a la famlia informes que aconsellin lingrs en
cas durgncia psiquitrica.
El trasllat s responsabilitat dels serveis sanitaris.
Qualsevol pacient t dret a la condencialitat. En pacients sucides o
potencialment perillosos, el metge pot requerir informaci de tercers i
transgredir, aix, aquest dret, si el pacient es nega a oferir la informaci
necessria o no hi est capacitat.
En cas que la famlia o altres gures (ex.: advocats) demanin informaci
sobre el pacient, no es pot trencar el dret de condencialitat, tret que
sigui imprescindible per al tractament.
Si hi ha perill per a ell mateix o per a tercers, shan de prendre mesures
actives, com lhospitalitzaci voluntria o involuntria. En el cas de prac-
ticar un ingrs involuntari, sha de noticar judicialment i informar la
famlia i el pacient si s possible.
Quan es constata que el pacient no est capacitat per prendre decisions a
conseqncia del seu estat mental i sha de decidir en contra de la seva vo-
luntat (ex.: ingrs, tractament), sha de noticar la situaci al jutjat de gur-
dia. La competncia s un concepte legal i una qesti de decisi judicial.
Sempre shan danotar minuciosament les decisions presses i les nostres
ordres mdiques, ja que la histria clnica s un document de valor legal.
7. Bibliograa
BRUGUERA, R., CHANOVAS, M.R., ROQUETE, F. Orientaciones medicolegales de la Atencin de
los Servicios de Urgencias. Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias. No-
viembre, 2006.
BULBENA, A., MARTN, L. Urgencias psiquitricas. En: Introduccin a la Psicopatologa y la
Psiquiatra. J. VALLEJO. 6 ed. Masson, Barcelona, 2006.
HYMAN, S., TESAR, G. Manual de Urgencias Psiquitricas. 3 ed. Masson, 1996.
lanci a urgncies
Lanci a urgncies
S. Santaeugenia
Les persones de ms de 65 anys representen un 17% de la poblaci, tot i aix suposen
un 40% dels ingressos anuals hospitalaris i generen ms del 50% del cost sanitari anual.
Limpacte que tenen les persones grans sobre lassistncia hospitalria augmentar rpi-
dament per lenvelliment progressiu de la poblaci.
1. Problemes principals derivats de latenci geritrica
La valoraci geritrica integral s el terme usat per descriure lavaluaci de salut de la
gent gran. s caracteritza per realitzar una aproximaci a la realitat del malalt diferent a
lavaluaci mdica estndard. Aquesta aproximaci reconeix que lestat de salut duna
persona gran depn de situacions que van ms enll que les prpies manifestacions de
les seves malalties. Entre aquestes situacions que inueixen de forma directa o indirecta
sobre lestat de salut de la persona gran estarien els factors socials, psicolgics i estat
mental de la persona i factors ambientals. La valoraci geritrica integral posa mfasi
en lavaluaci de lestat funcional com a variable que cal tenir en compte per millorar o
mantenir, ja que es relaciona amb la mortalitat durant lingrs, a curt i mitj termini i que
inueixi sobre el dest a lalta del malalt.
Aix doncs, la valoraci geritrica integral s una eina que permet avaluar, detectar, pla-
nicar un tractament, monitoritzar i veure la resposta a una intervenci determinada
realitzada sobre una persona gran malalta.
La persona gran presenta un risc desproporcionat de presentar malalties greus i necessi-
tar atenci hospitalria, ja sigui a urgncies, en serveis hospitalaris mdics o quirrgics o
en unitats de cures intensives.
El malat gran que ingressa a un servei durgncies presenta una situaci delevat risc. Els
benecis derivats de lhospitalitzaci duna persona gran poden ser notables: correcci
de trastorns hidroelectroltics, correcci de trastorns siolgics greus, reparaci de frac-
tures ssies, utilitzaci de tecnologia avanada en la prevenci i guariment de malalties.
Per tamb lhospital es pot tornar en un lloc on lanci sexposi a riscos no buscats:
deteriorament funcional, reaccions farmacolgiques adverses i deteriorament cognitiu,
entre altres. El desconeixement del maneig especc daquest tipus de malalts afavoreix
una srie de complicacions de diversa gravetat. Algunes daquestes sn:
1.1. Davallada funcional: una vegada hospitalitzat, el malalt geritric corre un alt
risc de prdua dindependncia i sincrementa de forma signicativa el risc din-
grs a un centre sociosanitari o residncia. No noms aix, el pacient geritric
presenta una capacitat de recuperaci disminuda que fa que en moltes ocasions
aquesta prdua sigui irrecuperable. Per tant, lassistncia ptima del malalt anci
ingressat a lhospital no noms sha dorientar en el tractament de la malaltia
aguda, sin que simultniament sha dintervenir, quan calgui a promoure o
mantenir la seva independncia.
1.2 Variacions en els patrons datenci hospitalria del malalt anci: una ten-
dncia clssica en labordatge del malalt anci ha estat la reducci dexplora-
cions invasives i una menor agressivitat en el diagnstic i tractament daquest
tipus de malalt. En lactualitat, el tractament ptim del malalt geritric ingressat
lanci a urgncies
ha de passar per adaptar-se a les preferncies i lestat clnic del malalt, amb
independncia de la seva edat. Es corre el perill de no tractar el malalt gran cor-
rectament noms per tenir una edat avanada; aquesta conducta denominada
com ageista sha demostrat que s errnia i que porta a un nihilisme teraputic
penalitzat des del punt de vista judicial.
1.3. Deteriorament cognitiu: en el moment de lingrs un 20-40% dels ancians
hospitalitzats presenta un deteriorament cognitiu subjacent compatible amb de-
mncia. Aquest deteriorament cognitiu preexistent, que sovint passa desaper-
cebut, s un factor de risc per presentar delrium, caigudes, aplicaci de restric-
cions fsiques i incompliment de tractament. Tenint en compte que el delrium
est present en el 10-15% dels pacients ancians en el moment de lingrs, i en
un 30% durant el transcurs de lhospitalitzaci i que t una elevada mortalitat,
la seva prevenci, identicaci i tractament preco ha dsser un dels objectius
principals del metge que atn als pacients ancians a lhospital. (Per a ms infor-
maci sobre el tractament consulteu lapartat corresponent).
1.4. Dcits sensorials: la majoria dels ancians hospitalitzats presenten dcits
sensorials, ja siguin auditius o visuals, els quals sn causants de caigudes, incon-
tinncia i dependncia funcionals. La persona que atn aquest tipus de malalt li
ha de preguntar de forma rutinria si t o no dicultats per veure-hi o sentir-hi.
Una bona correcci daquests dcits serveix per millorar la comunicaci amb
aquests malalts i per orientar-los, i es prev aix el delrium, la immobilitat, entre
altres coses.
1.5. Farmacoterpia subptima: el nombre de frmacs prescrits als pacients hos-
pitalitzats s directament proporcional a la seva edat. A ms, lhospitalitzaci
representa un perode de canvi rpid en les terpies farmacolgiques per als
malalts ancians: alguns estudis han mostrat que durant lingrs duna persona
gran sinterrompen aproximadament el 40% dels tractament prescrits amb an-
terioritat, i que el 45% dels frmacs prescrits en el moment de lalta shan iniciat
durant lingrs. Els malalts grans corren un major risc de farmacoterpia inade-
quada, efectes adversos i interaccions entre frmacs; a ms, sn susceptibles de
subtractaments quan no sutilitzen terpies adequades o aquestes sadministren
en dosis inadequades. Durant lingrs s convenient revisar la medicaci dels
pacients ancians i retirar tota aquella medicaci innecessria, deccia dubtosa,
o de baix ndex teraputic (ex: hipntics sedants). La identicaci de prescrip-
cions inadequades es basa en sis categories: lelecci de la terpia, dosicaci,
pauta dadministraci, interaccions farmacolgiques, duplicaci teraputica i al-
lrgies.
1.6. Valoraci de lentorn: maltractament i suport social. Un dels problemes
ms freqents derivats de latenci al malalt anci est en el entorn social
daquest. El coneixement de la seva situaci i ladequada informaci de la si-
tuaci actual i futura del malalt (tractament futur, previsi dalta, seguiment a
realitzar) serveix per detectar, planicar i tractar de forma preferent carncies
que poden dicultar lalta del pacient. Un estudi recent mostra que la majoria
lanci a urgncies
de les vegades el retard de lalta no es deriva dun problema social, sin que
s associat a les malalties que generen lingrs. En moltes ocasions laparici
duna malaltia invalidant greu, com pot sser un ictus extens amb hemiplgia i
afsia associada, desencadena una cascada de successos i canvis en lestructura
familiar que requereixen una readaptaci daquesta que pot ser interpretada pel
personal sanitari com un problema social previ. No sha de confondre aquests
dos tipus de situaci, dabordatge i tractament oposat.
El maltractament en els ancians s un fenomen que sincrementa; aquest no no-
ms es genera per abs, sin tamb per omissi i cal conixer el circuit protocol-
lari del mateix centre per a la detecci, abordatge i tractament daquesta situa-
ci. Cal remarcar que el Collegi Ocial de Metges de Barcelona ha publicat un
quadern de bona praxi mdica per a aquest tema.
1.7. Depressi: s habitual que els ancians hospitalitzats presentin smptomes de-
pressius, importants en el pronstic i potencialment millorables. Aproximada-
ment 1 de cada 3 pacients hospitalitzats de ms de 65 anys dedat t depres-
si major o menor, encara que moltes vegades no sarriba a diagnosticar. La
depressi sassocia a un major risc de dependncia, a un elevat risc dingrs a
residncia, a una menor supervivncia i a un s inadequat dels serveis de salut.
1.8. Reanimaci: el manteniment de la funci siolgica de cada sistema pot ser
especialment important en les persones dedat avanada amb malalties agudes,
ats que la seva reserva siolgica i la seva capacitat per mantenir lhomestasi
solen disminuir. En malalts grans amb malalties agudes, petits perodes dhipo-
tensi relacionats amb bacterimies o hipovolmies poden provocar una lesi
aguda i, a vegades, permanent al cor, rony o cervell. A la inversa, una reani-
maci excessiva amb seroterpia per evitar aquestes lesions pot causar edema
pulmonar en aquests malalts, que presenten molt sovint disfuncions ventriculars
esquerres sistliques o diastliques i insucincies renals lleus amb creatinina
srica normal.
Els malalts grans hospitalitzats tenen un major risc daturada cardaca que els
joves. Aix mateix, entre els individus hospitalitzats en els quals sintenta la rea-
nimaci desprs duna aturada cardaca, la supervivncia s menys probable si el
malalt s un anci. Per tant, en tots aquells malats grans hospitalitzats s espe-
cialment important establir si la prolongaci de la supervivncia s un objectiu
primari de la terpia i, si s aix, si el beneci de la reanimaci cardiopulmonar
compensa la possibilitat que aquesta noms prolongui la vida durant un breu
perode de temps i incrementi el dolor i el patiment de la persona. La millor for-
ma dabordar aquestes qestions s parlant directament amb el pacient, ja que
aquestes converses revelen sovint discrepncies entre els objectius i preferncies
del pacient, les opinions del metge i la famlia.
1.9. Immobilitzaci (restricci fsica i caigudes): es coneixen dos tipus dimmo-
bilitzaci o subjecci durant lingrs dun malalt anci. La subjecci fsica que
s qualsevol mtode, aplicat a una persona, que limiti la seva llibertat de mo-
viments, lactivitat fsica o el normal accs a qualsevol part del seu cos. Laltre
tipus s la subjecci qumica mitjanant ls inadequat de frmacs psicotrpics
lanci a urgncies
per manegar o controlar una conducta inadequada o molesta, sense tenir base
en un desordre psiquitric diagnosticat. Al nostre pas existeix un s excessiu i
inadequat de subjeccions, tant fsiques com qumiques, en persones grans de-
pendents en general i en malalts dAlzheimer en particular.
Ls daquest mtodes comporta una srie de perjudicis sobre el malalt. Alguns
daquests sn:
Perjudicis documentats de les subjeccions fsiques
Efectes fsics: Efectes Psicolgics:
lceres per pressi
Infeccions
Incontinncies (urinria i fecal)
Anorxia
Constipaci
Atra muscular i debilitat
Allament social
Por / pnic
Ira
Apatia
Depressi
Agressivitat
Efectes potencials documentats de ls de frmacs psicotrpics:
Delrium
Deteriorament dels smptomes conductuals
Depressi
Allucinacions
Deteriorament funcional
s de subjeccions fsiques
Moviments fsics de repetici
Hipotensi. Mareig / Vertigen / Sncope
Marxa inestable
Caigudes - Fractura de maluc
Constipaci - impacte fecal
Retenci urinria
La utilitzaci de les subjeccions fsiques o qumiques pot ser considerat com un
abs fsic sobre la persona. s per aix que shan dutilitzar les subjeccions de
seguretat en gent gran (llenols de xaci, cintur abdominal) nicament en
situacions molt concretes i amb el consens de tot lequip assistencial, el malalt
o la famlia, per evitar el seu mal s o abs. Per ltim recordar que laplicaci
daquest tipus de subjecci s una mesura mdica i, per tant, ha de constar en
les ordres mdiques igual que els altres tractaments.
10. Bibliograa
INETTI M.E. Approach to clinical care of the older patient en: Hazzard W.R., Blass J.P.,
Halter J.B., Ouslander J.G., Tinetti M.E. Principles of Geriatric Medicine & Ger-
ontology. Fifth Edition. McGraw Hill.
LYONS W.l., LANDEFELD C.S. Atencin hospitalaria en: Geriatrics Review Syllabus 6 Edicin.
American Geriatrics Society. 2007.
Quaderns de bona praxi. Maltractaments a la gent gran. Collegi Ocial de Metges de
Barcelona. Setembre de 2005 (http://www.comb.cat/cat/comb/publicaci-
ons/bonapraxi/praxi20.pdf).
SANTAEUGENIA S., JIMNEZ S., SALAS T., URRUTIA A., ALTIMIR S. El problema social prolonga la
estancia hospitalaria? Rev Mult. Geriatr Gerontol 2007;17(1).
la gestant a urgncies
La gestant a urgncies
O. Estrada
1. Introducci
La primera causa dingrs hospitalari a Espanya s latenci obsttrica. Lany 2005 sobre
un total de 4.500.000 episodis dingrs hospitalari el 13% van ser per complicacions
relacionades amb lembars i el part. Latenci a Urgncies de la dona gestant es centra
normalment a lrea de ginecologia. Les consultes per complicacions no obsttriques de
la dona gestant requereixen, a ms, una valoraci obsttrica per a descartar possibles
repercussions sobre lembars.
La gestaci suposa un procs destrs siolgic per a lorganisme. Es produeixen un
seguit de canvis (resistncia a la insulina, major grau de tromboflia i dimmunosupressi
i augment de la volmia) que poden afavorir laparici de diverses complicacions o pro-
piciar el debut de malalties cardiovasculars o metabliques crniques. La repercussi de
la malaltia sobre el fetus aix com de les maniobres diagnstiques i teraputiques que cal
aplicar fan que shagi de ser especialment curs.
Aquest captol procurar oferir una visi molt general, basada en lexperincia de les
principals urgncies no obsttriques de la dona gestant. El seu objectiu s presentar
algunes nocions sobre latenci de pacients embarassades a Urgncies.
2. Normes generals de la malalta gestant
2.1. Organitzar latenci. Cal coordinar latenci urgent amb el ginecleg de gur-
dia per establir un pla diagnstic i teraputic. Sha de preveure un possible in-
grs a lhospital i si sescau, sollicitar la valoraci dels especialistes de gurdia.
Sovint no es t present el risc dexposici a les radiacions (RX porttils) o a
possibles contagis daltres malalts atesos a Urgncies. Tot aix fa aconsellable
minimitzar el temps despera a urgncies duna dona embarassada.
2.2. Exploracions complementries: la tcnica delecci durant lembars s leco-
graa. El perode de mxim risc per a lexposici a les radiacions s el primer
trimestre, durant lembriognesi. Posteriorment, es pot realitzar una radiogra-
a simple amb protecci, sempre que el metge ho consideri necessari, amb
una sospita diagnstica fonamentada i informant-ne el radileg. Actualment
la ressonncia magntica va adquirint protagonisme en aquells casos en qu
lecograa no aclareix el diagnstic. En general, cal consensuar la indicaci dal-
tres proves diagnstiques amb el facultatiu responsable de fer-les, i comentar i
valorar cada cas de manera individualitzada.
2.3. Tractaments farmacolgics: la indicaci dun tractament en pacients ges-
tants requereix individualitzar el risc del frmac que sha demprar davant del
beneci que se nespera. Cal triar el frmac amb menor risc potencial, amb
la dosi mnima i la durada del tractament efectiva. s altament recomanable
consultar sistemticament la llista de frmacs i el risc gestacional de la FDA
(http://www.fda.gov/cder/index.html). En els frmacs citats en aquest ca-
ptol sespecica entre parntesi el grau de seguretat durant la gestaci, per
exemple: paracetamol (B).
Taula: Categoria FDA segons evidncia del risc i grau de seguretat
A Sense riscos aparents Sense risc fetal Segur
B Sense riscos conrmats Sense proves de risc fetal Probablement segurs
C
Riscos no detectables Manca destudis sobre
seguretat fetal
Evitar-los si existeix una alternativa
ms segura
D
Risc demostrat Risc fetal documentat El beneci potencial pot superar
el risc en determinades situacions
(malaltia greu). Cal evitar-los si hi
ha una alternativa ms segura
X
Contraindicat Risc fetal documentat El risc fetal supera el beneci
potencial en totes les situacions
Cal evitar-los si hi ha una
alternativa ms segura
La indicaci dun frmac en una embarassada obliga el facultatiu a valorar els
segents aspectes: s imprescindible?; sha avaluat el risc potencial davant del
beneci esperat?; hi ha alternatives ms segures? s important evitar lautome-
dicaci. Alhora cal tenir present que en malalties greus no tractades, els efectes
sobre el fetus, sn a vegades pitjors que ls de determinats frmacs.
3. Complicacions no obsttriques ms freqents
3.1. Malalties hepatobiliars. Colstasi intraheptica de lembars. Apareix al tercer
trimestre amb ictercia, pruja i patr de colstasi, suposa un augment del risc de
complicacions fetals. El tractament s amb ursodiol (B). Lesteatosi heptica agu-
da s un trastorn rar al nal de la gestaci que cursa amb clnica dinsucincia
hepatocellular aguda.
3.2. Trastorns gastrointestinals. Sn els ms freqents durant la gestaci. Apa-
reixen nusees i vmits de la setmana 8 a la 16. En casos greus, sindiquen
antiemtics. La hiperemesi gravdica s la forma greu daquest trastorn. Cursa
amb prdua de pes, desnutrici, deshidrataci, retard del creixement intrauter
i amenaa de part prematur. Se sol perllongar ns a la setmana 20 de gesta-
ci. Es tracta amb reposici hidroelectroltica, nutrici parenteral i antiemtics:
mezlicina (B) o doxilamina+piridoxina (B). Com a alternativa sutilitza la meto-
clopramida (B). Londansetron (C) es reserva per a casos refractaris. Per la pirosi
susa lalmagat (B) o antiulcerosos: el ms segur s la ranitidina (B); lalternativa,
lomeprazol (C). Lembars afecta algunes malalties que empitjoren el seu curs.
3.3. Trastorns hematolgics: anmia. Lembars comporta un fenomen dhe-
modiluci per augment del volum endovascular. A partir de la setmana 12 es
considera anmia una Hb<11 g/100 mL o Hto<35%. La majoria sn de causa
ferropnica. Requereixen suplements de ferro a partir del segon trimestre amb
sulfat ferrs (B) o altres en dosis de Fe elemental: 30-120 mg/dia). Sn aconse-
llables suplements dcid flic (A) en dosis de 0,8-1 mg/dia a partir del segon
trimestre. La ingesta en excs de Vitamines A i D i daltres suplements (D) pot
originar anomalies fetals greus.
3.4. Malalties infeccioses. La vaginosi bacteriana, la bacteriria asimptomtica, la
cistitis aguda i la pielonefritis aguda safavoreixen pels canvis morfolgics i fun-
cionals de lembars. Sassocien a risc de part prematur. Sn les infeccions ms
freqents. Es detecten per lurocultiu. Han de rebre tractament preco. LEsche-
richia coli causa el 80% dels casos. La fosfomicina-trometamol (B) en monodosi
o els beta-lactmics (B) resulten ecaos i segurs per al seu tractament. Lamni-
onitis intrauterina s una infecci greu que requereix de tractament antibitic
amb penicillines (B) o clindamicina (B). Altres infeccions es tractaran en funci
dels allaments microbiolgics i del risc fetal de lantibitic. Les infeccions virals
durant la gestaci comporten risc de teratogenicitat i dinfecci vrica congnita.
Sha de tenir present altres infeccions emergents com la toxoplasmosi, la tuber-
culosi i malalties de transmissi sexual, de manera especial en gestants daltres
nacionalitats pel que conv realitzar els test de cribatge oportuns.
3.5. Smptomes inespeccs
3.5.1. Tos i refredat. s un motiu de consulta freqent i que no suposa risc es-
pecc per a la mare ni pel fetus. Cal evitar el tractament simptomtic amb
associacions: simpaticomimtics, descongestius, antihistamnics, analgsics,
expectorants o mucoltics (C). Es pautar paracetamol (B) i preparats des-
congestius nasals tpics per evitar-ne labsorci. Cal racionalitzar ls dels
antitussgens: codena (C), dextrometorf (C). Sha demprar balsmics i xa-
rop simple (64 parts de sucre + 36 daigua) o mel.
3.5.2. Dolor i febre. Cal valorar la necessitat de tractament farmacolgic en cada
cas. Lanalgsic delecci es el paracetamol (B). Existeix menys experincia en
ladministraci dAINE: AAS (C), ibuprof (B) diclofenac (B) naprox (B) me-
tamizol (C). Tots ells passen a ser de la categoria D a partir de la setmana 32
per retard del part i risc de tancament prematur del ductus arteris.
3.6. Trastorns psiquitrics. Linsomni s habitual durant lembars. Si s possible,
cal evitar ls dhipntics. El 10% de les gestants pateix dansietat. Si es necessi-
ta tractament, cal donar benzodiazepines de vida mitjana curta: loracepam (C),
zolpidem (B) alprazolam (D), cloracepat (D), diazepam (D). Tenen risc de malfor-
macions fetals (primer trimestre) i de sndrome dabstinncia neonatal (nal de
lembars). La depressi s la malaltia psiquitrica ms freqent durant lembars
i el puerperi. Si existeix indicaci de tractament farmacolgic, la uoxetina (C) s
el frmac amb major experincia del grup dinhibidors selectius de la recaptaci
de serotonina. Dels antidepressius tricclics lamitriptilina (D) i limipramina (D)
sn els ms utilitzats per seguretat tot i que poden donar deprivaci neonatal.
3.7. Artmies cardaques. Cal descartar la presncia de cardiopatia orgnica. Cal
reconixer la tolerncia materna i fetal a lartmia. Flutter i brillaci auricular:
sha de distingir si s crnic o no. En taquicrdies amb QRS estret, la digoxina (C)
els betablocadors (C), la ecanida (C) o la quinidina (B) son dutilitat. Si no rever-
teixen en 24 hores o sn mal tolerades: cardioversi elctrica (CVE) a 100 J. Les
indicacions danticoagulaci sn les mateixes que en pacients no gestants. TPSV:
administrar adenosina (B). Taquicrdies ventriculars, si hi ha bona tolerncia:
adenosina (B), procanamida (C), si no CVE. Lamiodarona (D) noms per a casos
refractaris als altres antiartmics. Bradiartmies amb mala tolerncia: inserci de
marcaps temporal.
3.8. Malaltia tromboemblica. El risc de tromboemblia augmenta 5 cops du-
rant la gestaci. Lheparina de baix pes molecular s de primera elecci:
enoxaparina (B), dalteparina (B). Els cumarnics (X) no estan indicats durant la
gestaci pel risc dembriopatia i hemorrgia fetal.
3.9. Hipertensi: LHTA s una de les principals causes de morbimortalitat materna
i fetal. Pot tractar-se dHTA crnica (si es manifesta abans de la setmana 20)
o de malaltia hipertensiva de lembars a partir daquesta data. Preeclmpsia:
si sassocia a edema i protenria superior a 300 mg/24 hores. El tractament
consisteix en lhospitalitzaci per a vigilncia i frmacs hipotensors. Metildopa
(C), betablocadors (C), excepte latenolol (D) per al control de lHTA moderada.
Per al control dels quadres de preeclmpsia es pot utilitzar hidralazina (C), el
labetalol (C) o els antagonistes del calci (C). Evitar els IECA (D). Ls de furose-
mida (C) es limita al tractament de la insucincia cardaca esquerra associada.
El sulfat de magnesi constitueix el tractament delecci per a la prevenci de
convulsions de leclmpsia.
3.10. Diabetis mellitus. Apareix en un 2-3% dembarassos. Si no es controla, in-
crementa en 20 vegades el risc maternofetal. Es classica com a diabetis pre-
gestacional i gestacional. Aquesta es manifesta a partir del segon trimestre i
desapareix en acabar la gestaci. Si el control diettic s insucient (glicmia
basal>105 mg/dL o postprandial 2 hores >120 mg/dL): insulina (B) en dosis ini-
cials de 10-12 UI/dia. Els antidiabtics orals (D) estan contraindicats durant la
gestaci i shan de substituir per insulina (B) en dosis de 0,3-0,5 UI/Kg/dia. Els
requeriments dinsulina poden disminuir durant el primer trimestre per augmen-
tar progressivament ns al nal de la gestaci.
4. Bibliograa
ALBERCA T., PALMA J., GARCA-COSO F. Arritmias y embarazo. Rev Esp Cardiol 1997; 50:
749-759.
ANNIMO. Medicamentos y embarazo. Centro de Informacin de Medicamentos. Mongra-
fas n 8. 1995. Direccin General de Formacin, Inspeccin y Calidad Sanita-
ria. En http://e2salud.juntaextremadura.net/dgcs/.
GREER I. Anticoagulants in pregnancy. J. Thromb Thrombolysis 2006;21(1):57-65.
KOREN G., PASTUSZAK A., ITO S. Drug Therapy: Drugs in pregnancy. NEJM 1998; 338 (16):
1128-37.
ROBERTS J., GAMMILL H. Preeclampsia: Recent Insights. Hypertension 2005;46;1243-1249.
pacient terminal, cures palliatives
situaci dltims dies o agonia
Situaci dltims dies o agonia
J. Trelis
M. Bonet
1. Denicions
1.1. Malaltia avanada o terminal
Situaci de malaltia inguarible i progressiva, amb limitades possibilitats de
resposta al tractament especc, associada a la presncia de smptomes fsics,
impacte emocional sobre el malalt, la famlia, i sovint, sobre lequip terapu-
tic. El pronstic de vida s limitat. No implica una mort imminent.
1.2. Situaci dagonia o dltims dies
s aquella situaci que precedeix a la mort, quan la vida sextingeix gradual-
ment.
La durada del procs s inferior a una setmana. En el cas de disminuci o
prdua de conscincia, no acostuma a ser superior als 3 dies.
2. Caracterstiques
2.1. Tipus de mort:
2.1.1. Esperada: daparici progressiva en el temps, comentaris de la famlia com:
ja es veia a venir, o dels professionals era desperar.
2.1.2. Previsible: dicultat per compensar una situaci clnica greu, si no millo-
ra, estem en un cam sense sortida.
2.1.3. Inesperada: descompensaci aguda duna malaltia que acaba en mort.
2.2. En lmbit fsic: debilitat, prostraci, disminuci o prdua de la ingesta, alte-
racions del nivell de conscincia o alteracions cognitives, alteraci de constants
biolgiques (sovint sense correlaci clnica), disminuci dndexs funcionals.
2.3. En lmbit emocional: reaccions secundries a la percepci de mort prope-
ra. Pot aparixer en el pacient i famlia, des de formes hipoactives (resignaci,
silenci, mirades) a formes hiperactives (crisi ansietat, agitaci). En lequip
teraputic pot manifestar-se en forma de frustraci, cansament, impotncia
2.4. La situaci dagonia s nica per al pacient, la famlia i lequip teraputic.
2.5. Cal evitar comentaris com: no podem fer res ms, aix s normal quan un
es mor, el sedarem i no se nadonar.
2.6. En lagonia, les necessitats no resoltes es converteixen en urgncia.
2.7. La situaci genera una gran demanda datenci. Laccessibilitat i disponibilitat
de lequip teraputic s clau.
3. rees dintervenci:
Control de smptomes.
Suport emocional.
Comunicaci i informaci.
Atenci a la famlia.
Atenci espiritual.
pacient terminal. cures palliatives
Canvis en lorganitzaci.
Presa de decisions.
4. Passes que shan de seguir
4.1. Realitzar el diagnstic de situaci dagonia. Les dades de la histria clnica,
lanamnesi amb el malalt o famlia, lexploraci fsica i resposta al tractament
sn sovint sucients. En cas de dubte, s recomanable fer alguna prova comple-
mentria poc cruenta per ajustar ms el diagnstic.
4.2. Conixer si el pacient disposa dun document de voluntats anticipades (DVA) o
ha fet alguna menci sobre la seva mort als professionals o famlia.
4.3. Denir els objectius teraputics amb la nalitat de generar confort. Sentn per
confort, la percepci subjectiva de benestar, individual i canviant en el temps.
Per saber-ho, caldr preguntar-ho tant al malalt com a la famlia.
4.4. Detectar fonts de disconfort: smptomes, aspectes emocionals, informaci.
4.5. Denir quins smptomes poden millorar amb tractament (dolor, vmits, boca
seca, neguit) i tractar-los, dels que no milloraran amb tractament (debilitat, ano-
rxia, prdua de pes) dels quals haurem de promoure ladaptaci.
4.6. Monitoritzar de forma estricte els smptomes fsics i emocionals per avaluar els
resultats de la nostra intervenci teraputica.
4.7. Descriure les mesures teraputiques (farmacolgiques i no farmacolgiques). El
tractament farmacolgic ha destar ajustat a la situaci del malalt i lobjectiu de
resposta denit, la millora del smptoma.
4.8. Retirar frmacs que no promoguin lobjectiu de confort.
4.9. Prescripci de la pauta de tractament: combinant els tractaments de base
(frmac, dosi, horari, via) amb els tractaments per les crisis (frmac, dosi, horari,
via).
4.10. Denir la via dadministraci de frmacs i alternatives en cas de necessitat. En
situaci dagonia, la via oral s possible en el 80% dels casos. Es considera via
alternativa la parenteral (ev o SC).
4.11. Prevenir lactuaci en cas daparici de smptomes impactants: sagnat,
dispnea refractaria, vmits incorregibles
4.12. Registrar en la histria clnica: diagnstic de situaci dagonia, arguments
de les mesures adoptades i les no adoptades, pla dactuaci que sha de seguir,
informaci donada al pacient i al familiar (registrar nom i cognoms).
4.13. Pensar que la situaci dagonia s una situaci durgncia.
5. Control de smptomes
5.1. Dolor
5.1.1. Etiologia: produt per la prpia malaltia o per les limitacions que aquesta
provoca (allitament, sequedat de boca, restrenyiment, debilitat).
5.1.2. Avaluar-ne la intensitat: la utilitzaci deines davaluaci pot ajudar en la
interpretaci, sempre que el malalt collabori [escala numrica del 0 al 10,
escala analgica visual (EVA), escala verbal (molt/poc)]. Reconixer les ma-
nifestacions de dolor en el malalt amb poca capacitat de comunicaci, la
informaci de la famlia utilitzant o no les mateixes escales pot ser til.
5.1.3. Si el dolor s intens cal un analgsic potent, per una via rpida que permeti
avaluar el grau danalgsia en un temps curt. Ex: en 5 minuts hem de
disminuir el dolor a la meitat.
5.1.4. Si un malalt ja pren opioides (dbils o potents), est contraindicat retirar-los
per evitar una sndrome dabstinncia.
5.1.5. Veure apartat tractament dolor oncolgic.
5.2. Delrium
5.2.1. Es considera un smptoma freqent en agonia.
5.2.2. Etiologia multifactorial. Descartar causes reversibles: globus vesical, impac-
taci fecal, dolor, privaci de benzodiazepines, deshidrataci. Sovint la pr-
pia angoixa o a la mort pot instaurar-lo associat a crisi de pnic.
5.2.3. Avaluaci: CAM (confusion assessment method).
5.2.4. Tipus: hipoactiu, hiperactiu i mixt (ms freqent).
5.2.5. Clnica: agitaci, neguit/inquietud, no saber estar, apatia.
5.2.6. Tractament
5.2.6.1. Haloperidol 25 a 5 mg/ev o SC, en bolus, repetir als 20, 40 i 60 minuts.
5.2.6.2. Si hi ha control: pauta xa dhaloperidol/8 h/ev o SC+pauta de rescat
amb la mateixa dosi i via. Augmentar les dosis dhaloperidol x, en
funci dels mg administrats de rescats en 24 hores.
5.2.6.3. Si no hi ha control: levomepromazina 12,5 mg/ev o SC, en bolus,
repetir als 15, 30 i 45 minuts. s ms sedant que lhaloperidol.
5.2.6.4. Si no hi ha control: Midazolam 25 a 5 mg/ev o SC en bolus, cada
5 minuts ns que hi hagi control. Encara que augmenti la somnoln-
cia, lobjectiu s controlar el smptoma. La falta de resposta pot ser
un signe de mal pronstic.
5.2.6.5. Si hi ha control: pauta xa de Midazolam, calculant els mg/dia admi-
nistrats en forma de rescats. La dosi pot administrar-se en infusi con-
tinua amb 500 mL SF/24 hores o fraccionar la dosi/dia cada 4-6 hores
ev o SC; en cas de fer servir la via ev, dissoldrel amb 50 cc SF.
5.2.7. Cal evitar al mxim mesures fsiques de contenci, ja que poden incremen-
tar lagitaci i generar una vivncia negativa a la famlia. En cas de fer-les
servir, sha daplicar el protocol que disposa lhospital.
5.2.8. Sha devitar estimular el malalt (parlant, movent-lo, forant ingesta), es-
perar lefecte del tractament en la fase aguda.
5.3. Dispnea:
5.3.1. Denici: percepci subjectiva de dicultat per respirar.
5.3.2. Clnica: sovint pot no haver una correlaci amb parmetres de mesura
(pO
2
), lopini del malalt t valor. Sassocia a ansietat reactiva per la falta
daire i por a morir ofegat.
5.3.3. Deixar la gasometria noms per situacions que generin dubtes. Fer servir la
pulsioximetria.
5.3.4. Tractament
5.3.4.1. Oxigenoterpia: promoure ls dulleres nasals enlloc de mascareta.
En cas de fer servir la mascareta, cal fer prevenci de decbits.
5.3.4.2. Reavaluar lefecte que pot produir el broncodilatador (pot augmentar
la tos i induir ms clnica), antibitic-corticoide-dirtic (en funci del
pronstic; si s curt no faran ni efecte).
5.3.4.3. Clorur mrc 2,5-5 mg/4-6 h/bolus, ev o SC. En cas de fer servir via
ev, sha de dissoldre amb 50 mL SF.
5.3.4.4. Si hi ha control: mateixa dosi + pauta de rescat al 50% de la dosi de
pauta xa. Pot administrar-se en forma dinfusi continua.
5.3.4.5. Si no hi ha control: cal augmentar la dosi total diria al 50%.
5.3.4.6. Si el component dansietat s molt alt: sha dassociar midazolam
2,5 a 5 mg/ev o SC a la pauta de clorur mrc. En cas de fer servir via
ev, cal dissoldrel amb 50 mL SF.
5.4. Ranera (estertors):
5.4.1. Denici: acumulaci de secrecions en les vies respiratries altes o baixes.
5.4.2. Descartar causes reversibles.
5.4.3. Es considera un signe de mal pronstic, mort propera amb progressiva dis-
minuci del nivell de conscincia.
5.4.4. Etiologia: efectes de la mateixa malaltia, o provocada com efecte indirec-
te. Sovint la debilitat extrema que presenta el malalt li diculta que pugui
expulsar les secrecions.
5.4.5. Clnica: sorolls audibles amb la respiraci, associats o no a dspnea.
5.4.6. Tractament
Evitar la hiperextensi del coll i promoure el decbit lateral amb el coll
lleugerament exionat.
Laspiraci suau pot estar indicada en secrecions a nivell de cavitat oral.
Es desaconsella aspirar les secrecions de vies baixes.
Buscapina
60-120 mg/24 h, ev o SC. s preferible en perfusi contnua,

encara que pot fraccionar-se cada 4-6 h.
5.4.7. Famlia: informar que la ranera no genera patiment al pacient, ja que el seu
nivell de conscincia s baix.
5.5. Xerostomia:
5.5.1. Denici: presncia de la mucosa oral seca per falta o disminuci de saliva.
5.5.2. s un smptoma prevalent, i sovint sense tractament.
5.5.3. Etiologia: multifactorial, causes farmacolgiques, respiraci oral, mucosi-
tis
5.5.4. Sha de promoure que la famlia participi en les cures de la boca.
5.5.5. Tractament
Cal potenciar la higiene bucal a travs de la raspatllada de la mucosa,
llengua i dents amb soluci de bicarbonat al 5%.
Sha dhumidicar la cavitat oral amb polvoritzacions daigua o infusions,
i ingesta o masticaci de glaons de suc o altres.
En xerostomia severa, es recomana ls de saliva articial.
Hidrataci freqent dels llavis amb pintallavis/crema de cacau.
Si el malalt pot glopejar, cal fer-ho amb soluci de bicarbonat al 5% cada
4-6 h i sempre desprs de la ingesta.
Cal evitar solucions abrasives com la clorhexidina, altres antisptics, aix
com ls de vaselina en els llavis.
La hidrataci parenteral no inueix en la millora de la xerostomia.
5.6. Altres smptomes
5.6.1. Constipaci: no est indicada ladministraci de laxants. Si es sospita que
pot presentar impactaci fecal i s simptomtica: cal administrar micralax

via rectal; si no s efectiu, cal considerar la possibilitat dextracci de fecalo-
mes, amb sedaci prvia i puntual del malalt.
5.6.2. Anorxia: smptoma que preocupa ms la famlia que el malalt. Cal pac-
tar amb la famlia que la quantitat dingesta estar en funci del nivell de
conscincia del malalt i de la seva tolerncia. Es recomana no forar. Sha de
tenir en compte que el risc de broncoaspiraci s alt.
5.6.3. Laparici de smptomes refractaris pot induir a prescriure una pauta de
sedaci palliativa:
5.6.3.1. Smptoma refractari s aquell que no respon a mesures teraputiques
habituals, i que per la situaci del malalt es desestima fer-ne de ms
intervencionistes. Ex: crisi de dispnea, sagnat massiu, crisi de pnic
5.6.3.2. Sedaci palliativa es ladministraci de frmacs de forma deliberada
amb la nalitat de disminuir el nivell de conscincia dun malalt per-
qu pugui deixar de percebre un smptoma. Lobjectiu no s la mort,
sin el control del smptoma. La intensitat de la sedaci estar en
funci de la resposta que faci al tractament.
5.6.3.3. Frmacs
Cal retirar de la pauta de tractament, els frmacs sedants que no
produeixen lefecte esperat.
Presncia de professionals en ladministraci del tractament.
Avaluar-ne la reposta. Pot ser til lescala de Ramsay.
Sedaci per delrium: levomepromazina (veure delrium).
Sedaci per altres causes: midazolam (veure apartat delrium).
Si falla midazolam:
Levomepromazina.
Propofol.
Informar el pacient i la famlia de la decisi i objectius.
Registrar en el curs clnic.
6. Comunicaci i informaci:
6.1. La majoria de malalts sn conscients de la situaci; si en volen parlar, cal pro-
moure que en parlin, sempre amb una actitud descolta i respecte per part del
professional. s important transmetre el comproms devitar patiments inneces-
saris o no tolerables per part dells (dolor intens, crisi de dispnea), fent servir
tractaments ajustats a les seves necessitats.
6.2. Al malalt que no pregunta, tenim lobligaci dexplorar si t algun dubte i saber
de quina forma el podem ajudar. Noms cal preguntar-li.
6.3. En situaci dagonia, la comunicaci no verbal (mirades, gests, silencis) pot ser
rellevant.
7. Atenci a la famlia:
7.1. En la majoria de casos la famlia emmalalteix igual que el malalt. Verbalitzar la
nostra comprensi per la situaci que estan passant, pot ajudar a generar proxi-
mitat entre nosaltres i la famlia.
7.2. s important denir qui ser el nostre interlocutor/s.
7.3. Cal informar de la situaci i estratgia teraputica que sha de seguir (qu farem
i qu no) donant arguments i fent servir un llenguatge entenedor.
7.4. Ms que parlar de pronstics, saconsella parlar de benestar, transmetre la idea
que la mort s un procs i el malalt ja shi troba, preocupar-se ms de la qualitat
del procs de morir que no del temps de vida que resta.
7.5. Ajudar a expressar preguntes, pors, dicultats pot evitar els sentiments de
culpa o impotncia davant de la situaci.
7.6. Acceptar els moments emocionals de la famlia, sense jutjar ni valorar les seves
reaccions, s un signe de reconeixement de la seva situaci.
7.7. Promoure que participin en latenci del malalt de forma voluntria.
7.8. En cas que es pugui generar un conicte dinteressos, cal buscar frmules de
mediaci i pacte; terceres persones poden assessorar.
8. Bibliograa
COUCEIRO A., NUEZ-OLARTE J.M. Orientaciones para la sedacin del enfermo terminal. Me-
dicina Paliativa 2001; 8:138-143.
TRELIS J. Situacin de ltimos das-agona. En Porta J., Gmez X., Tuca A. Manual Control
de sntomas en pacientes con cncer avanzado y terminal. Ediciones Aran.
2005; 247-257.
Urgncies dermatolgiques
Malalties de transmissi sexual
urgncies dermatolgiques
malalties de transmissi sexual
Urgncies dermatolgiques
J.M. Carrascosa
F. Benvenutti
1. Urticria
1.1. Clnica
La urticria s una dermatosi constituda per ppules o plaques eritemato-
edematoses (favasses, fav habones), pruriginoses de grandria variable que
desapareixen, sense deixar cicatriu desprs dun temps, entre alguns minuts i
24-48 hores. Les favasses en la urticria poden ser, independentment de la seva
etiologia i temps devoluci, petites i localitzades o coalescents en grans rees.
Langioedema s una varietat de urticria que es manifesta en forma drees
edematoses mal delimitades, sense fvea, ms urents que no pas pruriginoses
i localitzades de forma preferent a les parpelles, els llavis i la regi genital. Les
formes extenses durticria poden acompanyar-se de clnica sistmica en forma
de febre, malestar general, artrlgies o artritis, dolor abdominal clic, broncos-
pasme o cefalea. De forma excepcional la urticria aguda pot evolucionar cap a
una analaxi (vegeu annex).
1.2. Classicaci
La classicaci etiopatognica de la urticria s complexa (taula 1). La classi-
caci ms prctica a urgncies s la cronolgica, que divideix les urticries en
agudes, si la seva evoluci s inferior a les 6 setmanes, i en crniques, quan
superen en conjunt aquest temps. El motiu de consulta a Urgncies acostuma a
ser la urticria aguda, encara que tamb pot ser per lexacerbaci duna urticria
crnica.
1.3. Actitud davant la urticria aguda a lrea durgncies
1.3.1. Exploraci fsica
Ha dincloure la presa de constants i una exploraci per aparells. En parti-
cular han de descartar-se signes indicatius de complicaci extracutnia o
devoluci cap a lanalaxi (vegeu captol especc). No sempre hi ha relaci
entre lexpressivitat del quadre cutani i lafectaci extracutnia.
1.3.2. Tractar didenticar letiologia per anamnesi
Els desencadenants ms freqents de la urticria sn els aliments, els fr-
macs i els allrgens ambientals. No es descobrir causa aparent en ms del
50% de les urticries agudes. Tret que sigui evident, sha devitar transmetre
al pacient que el seu procs cutani s dorigen allrgic i que sn necessries
exploracions complementries per tal de trobar-ne lagent etiolgic.
Cap en cas durticria aguda no complicada o dexacerbaci duna urticria
crnica. (vegeu annex).
1.3.4. Tractament:
1.3.4.1. Retirar el desencadenant (en cas didenticar-se).
1.3.4.2. Tractament tpic: pot aplicar-se una loci de calamina, emollients
amb mentol i alcanfor (Sartol
), pramoxina tpica (Pramox crema o

gel
) o daltres productes antipruriginosos (per exemple Pruriced
o
Kalatea
) a demanda.
1.3.4.3. Tractament oral:
Antihistamnics per via oral
De primera generaci (hidroxicina, 25-125 mg/dia o dexclorfenira-
mina, 6-36 mg/dia, repartits en diverses dosis),
Pros: rpids i dotats defectes sedants tils per a lansietat asso-
ciada a la dermatosis.
Contres: somnolncia molt variable en funci del pacient i
efectes anticolinrgics, fet pel qual estan contraindicats en al-
gunes malalties: per exemple glaucoma, hipertra prosttica,
tractament amb IMAO.
De segona generaci (cetirizina 10-20 mg/dia, ebastina
10-20 mg/dia, loratadina 10-20 mg/dia, mizolastina 10-20 mg/d,
dexloratadina 5-10 mg/d, levocetirizina 5-10 mg/d, fexofenadina
180 mg/d, rupatadina 10 mg/d).
Pros: ecaos amb una sola presa diria; escassa o nulla som-
nolncia; absncia defectes anticolinrgics.
Contres: ns lents en actuar.
En qualsevol cas les dosis sajustaran ns aconseguir el control clnic i
simptomtic. Es pot oferir al pacient un cert marge per tal que pugui
apujar o abaixar les dosis dintre dels lmits teraputics en funci de la
resposta. En el cas dels antihistamnics de nova generaci, tot i que
la dosi estndard s, en general, dun nic comprimit al dia, es pot
intentar incrementar les dosis habituals si la resposta s insucient.
El tractament sha de continuar com a mnim 2 o 3 dies. Si al retirar
el tractament la clnica reapareix, ha de mantenir-se la mnima dosi
eca durant almenys 1 o 2 setmanes ms.
Altres alternatives teraputiques per via oral (en el cas de control in-
sucient amb antihistamnics orals a dosis plenes).
Combinaci dantihistamnics. Un antihistamnic de segona gene-
raci (al mat) i un antihistamnic de primera generaci (al vespre).
Corticosteroides orals. tils en les formes durticria amb clnica
extracutnia i en lanalaxi o en les urticries agudes extenses
que no milloren amb dosis plenes dantihistamnics orals. Una
vegada pautats, la seva administraci ha de mantenir-se durant
alguns dies per tal devitar lefecte rebot que es pot veure al sus-
pendre el tractament. En general cal esperar un control adequat
amb dosi de 30-60 mg de prednisona oral cada 24 hores durant
2 o 3 dies, seguits de 15-30 mg/24 hores 2-3 dies ms.
Evitar la ingesta de totes aquelles substncies que puguin agreujar
la urticria a travs de la degranulaci directa de cllules efectores
per exemple marisc, contrasts iodats, codena o blocant el meta-
bolisme de lcid araquidnic per exemple AINE.
Informar de la naturalesa del procs. En els casos durticria aguda
no complicada la majoria ha de tranquillitzar-se el pacient. La
urticria pot perllongar-se durant uns dies i noms ha de tornar
novament a Urgncies en el cas que la clnica no sigui controlable
amb la medicaci recomanada o quan apareguin signes dafecta-
ci extracutnia. Els episodis allats durticria aguda no requerei-
xen valoraci per un dermatleg.
1.4. Analaxi (vegeu captol especc).
2. Dermatitis eczematoses
2.1. Clnica
Lczema s un patr de resposta clnica comuna a diversos factors etiolgics.
Les caracterstiques clniques canvien en funci de la intensitat de la resposta
inamatria i del temps devoluci. Lczema agut es caracteritza per rees deri-
tema, edema i vesiculaci; en el subagut, damunt leritema apareixen crostes i
descamaci; i en les formes crniques, predomina la hiperqueratosi i la lique-
nicaci damunt leritema de base. En lrea dUrgncies noms requereixen
tractament les formes agudes i subagudes.
2.2. Variants ms freqents
czema de contacte allrgic per un fenomen dhipersensibilitat retardada
(taula 2).
czema de contacte irritatiu. s habitual a les mans dels professionals que
utilitzen sovint sabons, tenen contacte amb la humitat o productes amb ph
molt cid o bsic.
czema atpic. Les lesions tenen una distribuci caracterstica, bilateral i si-
mtrica a les galtes, el cuir cabellut i les rees dextensi de les extremitats en
els nens petits, i en les rees de exi de les extremitats en els nens grans i en
els adults. Amb freqncia sidentica histria personal o familiar de quadres
previs similars o de rinitis, asma o conjuntivitis allrgica.
2.3. Actitud davant lczema a lrea durgncies
2.3.1. En la fase aguda
2.3.1.1. Cura astringent amb aplicaci de foments antisptics (per exemple
soluci aquosa de permanganat potssic 1/10.000, aigua de Burow,
aigua de tres sulfats Septomida
) diverses vegades al dia. Per tal

daplicar-los shan dimpregnar gases estrils amb les solucions anti-
sptiques i deixar-les a les zones afectades durant uns 10 minuts, per
assecar a continuaci.
2.3.1.2. Aplicaci de corticoides tpics en crema, emulsi (metilprednisolona
aceponat) o loci (beclometasona dipropionat) 1 o 2 vegades al dia
vegeu consells generals.
2.3.1.3. Antihistamnics orals de primera generaci vegeu urticria, pel seu
efecte antiprurigins.
2.3.2. En la fase subaguda
2.3.2.1. Foments 1 o 2 vegades al dia (noms mentre persisteixi lexsudaci).
2.3.2.2. Aplicaci de corticoides en crema o de combinacions de corti-
coides sols o combinats amb antibitics (per exemple valerat de
betametasona+gentamicina o cid fusdic) si sevidencien crostes gro-
guenques (melicriques) suggestives de sobreinfecci bacteriana.
2.3.2.3. Antihistamnics orals de primera generaci vegeu urticria pel seu
efecte antiprurigins.
2.3.3. Consideracions generals
2.3.3.1. En les fases aguda i subaguda shan devitar les pomades i els un-
gents.
2.3.3.2. A la cara, els genitals i les zones de plecs cal utilitzar corticoides de
baixa potncia (per exemple hidrocortisona o hidrocortisona acepo-
nat, hidrocortisona butirat propionat), mentre que en el cos i en les
extremitats es poden aplicar els de mitjana-alta potncia (per exem-
ple metilprednisolona aceponat, Furoat de mometasona, Prednicar-
bat, betametasona valerat).
2.3.3.3. Si predomina lexsudaci groguenca i espessa signe de sobreinfec-
ci bacteriana, es pot iniciar tractament antibitic oral empric amb
cloxacillina o eritromicina per via oral.
2.3.3.4. En aquells casos dczemes aguts de gran extensi, pot estar in-
dicada una pauta de corticoides orals (per exemple prednisona
30-60 mg/24 h, descendint progressivament durant 5-10 dies).
2.3.3.5. El tractament pot complementar-se amb laplicaci demollients.
3. Toxicodrmies
3.1. Clnica
Sn dermatosis secundries a per frmacs administrats en dosis teraputiques.
Noms es tractaran aquelles dinters a lrea dUrgncies.
3.1.1. Toxicodrmies exantemtiques
Desenvolupades gaireb sempre durant la primera setmana de tracta-
ment tot i que poden aparixer en qualsevol moment.
Erupcions generalitzades, de distribuci bilateral i simtrica, que poden
adoptar un aspecte morbiliforme (com el xarampi), rubeoliforme o es-
carlatiniforme, amb freqncia conuents en grans plaques deritema.
Habitualment sinicien en el tronc i segueixen una evoluci centrfuga
cap a la cara i les extremitats.
Es poden acompanyar de febrcula, encara que habitualment no de febre
alta, i sn pruriginoses, dades dutilitat en el diagnstic diferencial amb
les virasis.
3.1.2. Toxicodrmies urticarials
Es poden presentar com a manifestaci clnica allada i poden acompa-
nyar un quadre analctic o a una malaltia del srum.
3.1.3. Eritema x pigmentari
Plaques eritematoviolcies de vores circulars, freqentment niques, que
es repeteixen en la mateixa localitzaci sempre que singereixi el frmac.
En les mucoses oral i genital es manifesten en forma drees erosives.
3.1.4. Erupcions vesiculoampullars
Sndrome dStevens-Johnson i necrlisi epidrmica txica (vegeu ms en-
davant).
3.1.5. Toxicodrmies fotosensibles (vegeu exantemes fotosensibles).
3.1.6. Vasculitis leucocitoclstica
Letiologia farmacolgica s la causa ms freqent (mecanisme dhiper-
sensibilitat de tipus III). Els frmacs implicats amb major freqncia sn
els antibitics, tiazides i AINE.
La forma de presentaci habitual consisteix en prpura palpable de pre-
domini en les extremitats inferiors.
La clnica cutnia es pot acompanyar de febrcula, dolor abdominal i ar-
tritis o artrlgies.
Ha de descartar-se la presncia de vasculitis a daltres rgans i sistemes.
En particular sha davaluar, per la seva freqncia i importncia prons-
tica, la possibilitat duna nefritis subjacent.
3.2. Actitud davant una toxicodrmia a lrea durgncies
1. Supressi del frmac presumptament implicat. Si el frmac s necessari, cal
buscar alternatives teraputiques no relacionades qumicament amb el fr-
mac implicat.
2. Antihistamnics per via oral de 1a generaci (vegeu urticria), pel seu efecte
antiprurigins.
3. Emollients i antipruriginosos tpics (veure urticria).
4. Els corticoides orals han de reservar-se per a les formes extenses. En aquest
cas es pot prescriure prednisona per via oral 0,5-1 mg/kg/dia en una pauta
descendent durant 4-10 dies.
5. A lrea dUrgncies cal demanar una placa de trax, hemograma i bioqumi-
ca incloent funci renal i heptica i determinaci de protenria i hematria.
En cas de dubte pel que fa a quadres infecciosos tamb poden estar indicats
hemocultius o frotis faringis.
4. Eritema nuds
4.1. Clnica
Nduls eritematoviolacis daspecte contusiforme, molt dolorosos al tacte, dapa-
rici brusca i distributs de forma ms o menys simtrica amb predomini en les
extremitats inferiors. Acostumen a acompanyar-se de febre i artrlgies o artritis.
4.2. Factors etiolgics ms freqents
Infecciosos: estreptococ el ms freqent en el nostre mitj, yersiniosi, lues,
tuberculosi, micosi, virasi.
Farmacolgics: sulfamides, anticonceptius orals.
Malalties inamatries: sarcodosi, malaltia de Crohn, colitis ulcerosa.
4.3. Actitud davant leritema nuds a lrea durgncies:
4.3.1. Anamnesi i exploraci fsica per tal de descartar les causes etiolgiques ms
freqents.
4.3.2. Exploracions complementries: hemograma, radiologia torcica, frotis farin-
gi i Mantoux.
4.3.3. Reps en llit.
4.3.4. Tractament:
AINES: aspirina 600 mg/4 h vo o indometacina 25-50 mg/12 h vo.
Iodur potssic: 15 gotes/8 hores, en suc de fruites, de soluci aquosa
d'iodur potssic al 60%.
5. Fotodermatosis
5.1. Eritema solar
En funci del fototipus del pacient i del temps dexposici, la radiaci solar do-
nar lloc a eritema, edema o, ns i tot, formaci de vescules i butllofes.
5.2. Actitud davant leritema solar a lrea durgncies:
5.2.3. En casos lleus
1. Antihistamnics orals vegeu urticria.
2. Emollients i antipruriginosos tpics vegeu urticria.
3. Corticoides en crema, emulsi o loci vegeu czemes.
5.2.4. En casos moderats, manifestats amb edema i alguna rea de vesiculaci.
1. Foments en les rees de vesiculaci vegeu czemes, cal aplicar poste-
riorment una crema antisptica (sulfadiazina argntica) i cobrir la zona
amb gases i benes per tal devitar la sobreinfecci bacteriana.
2. Antihistamnics orals.
3. Antiinamatoris no esterodals: AAS 500 mg/6-12 hores.
4. Corticoides per via oral: 20-30 mg de prednisona/12 hores durant
2 o 3 dies.
5.2.5. En casos greus, manifestats amb vescules o butllofes que afecten ms del
20% del tegument cutani.
5.2.5.1. Sha de remetre a una unitat de cremats.
5.3. Fototxies i fotoallrgies
Sn dermatosis, en molts casos provocades per frmacs, desencadenades per
labsorci de fotons dintre de lespectre visible o ultraviolat (taules 3). El tracta-
ment en les fototxies s superposable al referit per a leritema solar, mentre que
les fotoallrgies haurien de tractar-se com un czema agut.
6. Dermatosis reactives
6.1. Eritema multiforme
Clnica
6.1.1. Eritema multiforme minor.
Afectaci cutnia: erupci aguda, bilateral i simtrica de predomini en
zones acrals i rees dextensi dextremitats formada per ppules o pla-
ques eritematoses en la seva perifria i ciantiques o purpriques al cen-
tre, congurant una imatge en diana caracterstica.
Afectaci de mucoses: Mucositis oral en el 25% dels casos.
Afectaci de lestat general: Lleu.
Etiologia ms freqent: infecci pel virus de lherpes simple.
Pronstic: favorable. Autoinvoluci sense tractament en 1-2 setmanes.
6.1.2. Eritema multiforme major
Afectaci cutnia: generalitzada i conuent. s freqent la formaci de
butllofes.
Afectaci de mucoses: constant ha dimplicar almenys 2 en forma de
butllofes ccides que es trenquen deixant erosions i pseudomembranes
grisenques molt doloroses.
Afectaci de lestat general: intensa.
Etiologia ms freqent: frmacs.
Pronstic: reservat, amb freqent desenvolupament de sinquies i retracci-
ons en les mucoses. Mortalitat del 10% dels casos a causa de complicacions.
6.2. Actitud davant leritema multiforme a lrea durgncies
6.2.1. Anamnesi i exploraci fsica que permeti descartar signes de gravetat (afecta-
ci mucosa mltiple, conuncia de les lesions, afectaci de lestat general).
6.2.2. Tractament de leritema multiforme minor:
En el cas dassociaci amb infecci pel virus de lherpes, el tractament
amb antivrics per via oral en els primers moments del procs aciclovir
200 mg/6 h, valaciclovir 500 mg/12 h o famciclovir 125 mg/12 h pot
millorar el seu pronstic.
Es poden emprar corticoides tpics en crema o locions refrescants da-
munt les lesions cutnies.
En cas de mucositis oral, cal prescriure collutoris calmants com la cocci de
Llantn una cullerada en mig got daigua i esbandides cada 6-8 hores.
Si el dolor en aquesta ltima localitzaci s intens sen pot prescriure la
segent frmula magistral: lidocana al 2%; nistatina, 100.000 o/g; triam-
cinolona acetnid, 0,1% en excipient adhesiu oral, que sestendr per les
rees afectes 3 o 4 vegades al dia.
6.2.3. Tractament de leritema multiforme major:
El pacient sha de considerar com un gran cremat i hauria de ser tractat
com a tal en rgim dingrs hospitalari.
Control rigors de constants vitals, hidroelectroltic i proteic.
Neteja local de les lesions, drenatge de les butllofes, eliminaci de les
crostes i aplicaci de foments amb antisptics suaus.
Corticoides sistmics. La seva utilitat no est demostrada. En el cas de
triar-ne shan dadministrar en la fase ms preco de la malaltia i en dosis
altes 80-180 mg de metilprednisolona durant 2 o 3 dies ns que el
procs shagi establert per complet.
6.3. Necrlisi epidrmica txica
Afectaci cutnia: rash morbiliforme rpidament conuent ns a afectar
la prctica totalitat del tegument cutani en 2 o 3 dies. Les lesions cutnies
adopten un to violaci, traducci duna necrosi epidrmica que evolucionar
cap a la formaci de butllofes ccides i derosions extenses. El signe de
Nikolsky aixecament de la pell a laplicar pressi lateral amb un dit s posi-
tiu en les rees afectes.
Afectaci mucosa: constant i generalitzada.
Afectaci de lestat general: intens.
Etiologia ms freqent: frmacs.
Pronstic: greu. Complicacions freqents (per exemple broncopneumnia o
hemorrgies gastrointestinals). Mortalitat del 25%.
6.4. Actitud davant la necrlisi epidrmica txica a lrea durgncies
El tractament s similar al descrit per leritema multiforme en la seva forma ma-
jor. Es tracta dun malalt greu tributari de ser ingressat a la unitat de vigilncia
intensiva.
7. Picades
7.1. Clnica
Ppules eritematoses i pruriginoses, ocasionalment urticarials, que mostren en el
seu centre un punt dinoculaci. Cal pensar en aquesta possibilitat davant ml-
tiples ppules monomorfes agrupades i de disposici lineal en rees exposades.
Hi ha la possibilitat de reaccions analctiques en individus predisposats desprs
de picades de vespes o abelles.
7.2. Actitud davant de les picades a lrea durgncies
7.2.1. Retirar lagull (abelles).
7.2.2. Aplicar gel o compreses fredes sobre les lesions, especialment quan la reac-
ci edematosa s important, diverses vegades al dia.
7.2.3. Aplicar cremes de corticoides tpics vegeu czemes.
7.2.4. Administrar antihistamnics orals vegeu urticria.
7.2.5. Aconsellar la utilitzaci de repellents dinsectes.
Taula 1. Factors etiolgics ms habituals de les urticries agudes
1. Frmacs (penicillines, sulfamides, vacunes)
2. Aliments i additius (maduixes, marisc, peix)
3. Agents aerotransportats (pllens, espores, pols)
4. Contacte (plantes, aliments, epitelis, frmacs)
5. Processos sistmics (connectivopaties, neoplsies)
6. Infeccions (VHB, micosis, cndides, parsits)
7. Fsiques (dermograsme, per pressi, a frgore, colinrgica, aquagnica, solar, per calor)
8. Picades dinsectes i artrpodes
9. Alteracions gentiques (dcit C1q esterasa)
Taula 2. Factors etiolgics ms habituals de la dermatitis allrgica de contacte
Cara: cosmtics (Blsam del Per, perfums), esmalts dungles (Formol, resina),
fotocontactants
Mans: allrgens laborals (crom, cautx, resines), cosmtics o productes de la llar Balsa
del Per
Peus: calats (cautx, gomes, cues, dicromat potssic mitjons, tints)
Cames: cremes hidratants (lanolina, Balsa del Per), antibitics (neomicina), antiinamatoris
(AINE)
Orelles: gotes tiques (neomicina), arracades (nquel), prtesis (mercuri, plstics)
Cuir cabellut: tints (parafenildiamina), pinces (nquel), locions (perfums)
Aixelles: desodorants i depilatoris (perfums, antisptics), txtils (colorants, formol-urea)
Taula 3. Diferncies entre fototxia i fotoallrgia
Fototxia
Propietat intrnseca del frmac
Clnica que simula un eritema solar exagerat
Apareix desprs del primer contacte del pacient
Noms en rees fotoexposades
Tractament com leritema solar
Fotoallrgia
Depn de la idiosincrsia de lindividu
Requereix perode de sensibilitzaci
Clnica com lczema agut
Pot afectar rees no fotoexposades
Tractament com lczema agut
Principals substncies Principals substncies fototxiques/fotoallergniques: Amiodarona,
Clorpromazina, Benoxaprofn, Prometazina, Doxiciclina, Sulfamides, Dismetilclortetraciclina
PABA (pantalles solars), Furosemida, Benzofenones, cid Nalidxic, haxaclorofn
(desodorants), Naproxn, 6-metil-cumarina (perfum), Fenotiazines, eosina (pintallavis),
Piroxicam, Salicilanilides halogenades, Griseofulvina (bacteriosttics de sabons i cosmtics).
8. Referncies
BURNS T., BREATHNACH S., COX N., GRIFFITHS Ch. eds. Rookss Textbook of Dermatology; 6 ed.
Turin: Blackwell Science Ltd; 2004.
FERRANDIZ C. Ed. Dermatologa clnica. 2 Ed Madrid: Mosby-Doyma Libros: 1996.
Malalties de transmissi sexual
J.M. Carrascosa
F. Benvenutti
1
.

U
r
e
t
r
i
t
i
s
M
a
l
a
l
t
i
a
E
t
i
o
l
o
g
i
a
I
n
c
u
b
a
c
i
m
p
t
o
m
e
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
s
C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
r
i
e
s
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
s
T
r
a
c
t
a
m
e
n
t
U
r
e
t
r
i
t
i
s

g
o
n
o
c
c
i
q
u
e
s
N
e
i
s
s
e
r
i
a

g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e

2
-
7

d
i
e
s

7
-
2
1

d
i
e
s
P
r
u
j
a
,

d
i
s
r
i
a
,

s
e
c
r
e
c
i

p
u
r
u
l
e
n
t
a
.
F
e
b
r
e

o
c
a
s
i
o
n
a
l
.

A
p
r
o
x
.

7
0
%

d
e

l
e
s

d
o
n
e
s

s
n

a
s
i
m
p
t
o
m
t
i
q
u
e
s

B
a
c
t
e
r
i
o
s
c
p
i
a
:

d
i
p
l
o
c
o
c
s

g
r
a
m

i
n
t
r
a
c
e
l
l
u
l
a
r
s

C
u
l
t
i
u

(
T
h
a
y
e
r
-
M
a
r
t
i
n
)
M
a
l
a
l
t
i
a

i
n

a
m
a
t
r
i
a

p
e
l
v
i
a
n
a
,

a
r
t
r
i
t
i
s
,

c
o
n
j
u
n
t
i
v
i
t
i
s
,

m
e
n
i
n
g
i
t
i
s
,

f
a
r
i
n
g
i
t
i
s
,

s
p
s
i
a
,

b
a
l
a
n
o
p
o
s
t
i
t
i
s
,

p
r
o
s
t
a
t
i
t
i
s

C
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

1
2
5

m
g

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)

i
m
C
e

x
i
m
a

4
0
0

m
g

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)

V
O
.
E
s

r
e
c
o
m
a
n
a

a
s
s
o
c
i
a
r

t
e
r
p
i
a

p
e
r

a

C
h
l
a
m
y
d
i
a
.
T
r
a
c
t
a
r

c
o
m
p
a
n
y

U
r
e
t
r
i
t
i
s

n
o

g
o
n
o
c
c
i
q
u
e
s

C
h
l
a
m
y
d
i
a

T
r
a
c
h
o
m
a
t
i
s
.
E
n

o
c
a
s
i
o
n
s
:

M
i
c
o
p
l
a
s
m
e
s

i

T
r
i
c
h
o
m
o
n
a
s

v
a
g
i
n
a
l
i
s
1
4
-
2
1

d
i
e
s
S
e
c
r
e
c
i

m
u
c
o
i
d
e
,

d
i
s
r
i
a

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
I
m
m
u
n
o

u
o
r
e
s
c
n
c
i
a

d
i
r
e
c
t
a
,

E
L
I
S
A
,

P
C
R
M
a
l
a
l
t
i
a

i
n

a
m
a
t
r
i
a

p
e
l
v
i
a
n
a
,

e
p
i
d
i
d
i
m
i
t
i
s
,

S
n
d
r
o
m
e

d
e

R
e
i
t
e
r

(
a
r
t
r
i
t
i
s
,

c
o
n
j
u
n
t
i
v
i
t
i
s
,

u
r
e
t
r
i
t
i
s
)
A
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

1

g

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)

V
O
D
o
x
i
c
i
c
l
i
n
a

1
0
0

m
g

V
O

(
1

c
o
m
p
/
1
2
h
)

7

d
i
e
s
.
T
r
a
c
t
a
r

c
o
m
p
a
n
y
2
.

l
c
e
r
e
s
M
a
l
a
l
t
i
a
E
t
i
o
l
o
g
i
a
I
n
c
u
b
a
c
i
m
p
t
o
m
e
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
s
C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
r
i
e
s
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
s
T
r
a
c
t
a
m
e
n
t
S

l
i
s
T
r
e
p
o
n
e
m
a

p
a
l
l
i
d
u
m
1
a

f
a
s
e
:
3
-
4

s
e
t
m
a
n
e
s
2
a

f
a
s
e
:
6
-
8

s
e
t
m
a
n
e
s
3
a

f
a
s
e
:

3
-
1
2

a
n
y
s
P
r
i
m
r
i
a
:

l
c
e
r
a

i
n
d
o
l
o
r
a

(
x
a
n
c
r
e
)

e
n

g
e
n
e
r
a
l

n
i
c
a
,

e
n
d
u
r
a
d
a
,

v
o
r
e
s

e
l
e
v
a
d
e
s

i

b
e
n

d
e
l
i
m
i
t
a
d
e
s
,

a
d
e
n
o
m
e
g
l
i
e
s

i
n
g
u
i
n
a
l
s

n
o

d
o
l
o
r
o
s
e
s
,

c
u
r
a

e
s
p
o
n
t
n
i
a

e
n

3
-
1
2

s
e
t
m
a
n
e
s

p
o
t

e
v
o
l
u
c
i
o
n
a
r

c
a
p

a

l
e
s

a
l
t
r
e
s

f
a
s
e
s
M
i
c
r
o
s
c
p
i
a

d
e

c
a
m
p

f
o
s
c

s

l
e
x
a
m
e
n

d
e
l
e
c
c
i

e
n

l
e
s
t
a
d
i

p
r
i
m
a
r
i
S
e
r
o
l
o
g
i
a
:

V
D
R
L
/
R
P
R

i

T
P
H
A

o

E
I
A
(
P
o
t

s
e
r

n
e
g
a
t
i
u

a

l
a

f
a
s
e

m
s

p
r
e
c
o
)
E
v
o
l
u
c
i

a

s

l
i
s

s
e
c
u
n
d
r
i
a

i

t
e
r
c
i
r
i
a
.
S

l
i
s

c
o
n
g
n
i
t
a
P
r
i
m
r
i
a
:

p
e
n
i
c
i
l
l
i
n
a

b
e
n
z
a
t
i
n
a

2
,
4

m
U

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)

i
m
,

1
,
2

m
U

e
n

c
a
d
a

g
l
u
t
i
.

T
r
a
c
t
a
r

c
o
m
p
a
n
y
A
l
r
g
i
c
s

a

p
e
n
i
c
i
l
l
i
n
a
:

d
o
x
i
c
i
c
l
i
n
a

1
0
0

m
g
/
1
2

h
,

1
4

d
i
e
s
G
e
s
t
a
n
t
s

a
l
r
g
i
q
u
e
s

a
p
e
n
i
c
i
l
l
i
n
a
:

e
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0

m
g
/
6

h

1
4

d
i
e
s
M
a
l
a
l
t
i
a
E
t
i
o
l
o
g
i
a
I
n
c
u
b
a
c
i
m
p
t
o
m
e
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
s
C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
r
i
e
s
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
s
T
r
a
c
t
a
m
e
n
t
H
e
r
p
e
s

g
e
n
i
t
a
l

V
H
S

2
i

V
H
S

1
3
-
2
1

d
i
e
s
P
r
i
m
o
i
n
f
e
c
c
i
:

d
o
l
o
r
,

e
r
i
t
e
m
a
,

d
i
s
r
i
a
,

v
e
s
c
u
l
e
s

q
u
e

e
v
o
l
u
c
i
o
n
e
n

c
a
p

a

p
s
t
u
l
e
s

q
u
e

c
o
n

u
e
i
x
e
n

f
o
r
m
a
n
t

l
c
e
r
e
s

m
o
l
t

d
o
l
o
r
o
s
e
s
.
A
d
e
n
o
p
a
t
i
e
s

i
n
g
u
i
n
a
l
s

d
o
l
o
r
o
s
e
s

i

s
m
p
t
o
m
e
s

g
e
n
e
r
a
l
s

(
3
0
-
4
0
%
)
.
R
e
c
u
r
r
n
c
i
a
:

q
u
a
d
r
e

c
l
n
i
c

m
e
n
y
s

i
n
t
e
n
s
C
i
t
o
l
o
g
i
a

(
c
l
u
l
e
s

d
e

T
z
a
n
c
k
)
B
i
p
s
i
a

i

c
u
l
t
i
u

v
i
r
a
l
R
e
c
u
r
r
n
c
i
e
s
,

e
n
c
e
f
a
l
i
t
i
s

(
r
a
r
a
)
,

d
i
s
s
e
m
i
n
a
c
i

a

a
l
t
r
e
s

r
g
a
n
s

(
i
m
m
u
n
o
d
e
p
r
i
m
i
t
s
)
M
s

e

c
a

a
b
a
n
s

d
e

l
e
s

4
8

h

d
e
s

d
e

l
a
p
a
r
i
c
i

d
e
l
s

p
r
i
m
e
r
s

s
m
p
t
o
m
e
s
.
P
r
i
m
o
i
n
f
e
c
c
i
:

a
c
i
c
l
o
v
i
r

4
0
0

m
g
,

3

v
e
g
a
d
e
s
/
d
i
a

7
-
1
0

d
i
e
s

o

f
a
m
c
i
c
l
o
v
i
r

2
5
0

m
g

3

v
e
g
a
d
e
s
/
d
i
a

7
-
1
0

d
i
e
s

o

v
a
l
a
c
i
c
l
o
v
i
r

1

g

2

v
e
g
a
d
e
s
/
d
i
a

7
-
1
0

d
i
e
s
.
R
e
c
i
d
i
v
e
s
:

a
c
i
c
l
o
v
i
r
,

4
0
0

m
g

3

v
e
g
a
d
e
s
/
d
i
a

(
5

d
i
e
s
)

o

f
a
m
c
i
c
l
o
v
i
r

1
2
5

m
g

2

v
e
g
a
d
e
s
/
d
i
a

(
5

d
i
e
s
)

o

v
a
l
a
c
i
c
l
o
v
i
r
,

5
0
0

m
g
,

2

v
e
g
a
d
e
s
/
d
i
a

(
3

d
i
e
s
)
X
a
n
c
r
e

t
o
u

(
x
a
n
c
r
o
i
d
e
)
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

d
u
c
r
e
y
i
3
-
7

d
i
e
s
P
p
u
l
e
s

e
r
i
t
e
m
a
t
o
s
e
s
,

v
e
s
i
c
u
l
o
p
s
t
u
l
e
s
,

l
c
e
r
e
s

s
u
p
e
r

c
i
a
l
s

d
o
l
o
r
o
s
e
s

i

m
l
t
i
p
l
e
s
,

d
e

v
o
r
e
s

i
r
r
e
g
u
l
a
r
s

i

o
l
o
r

f
t
i
d
.

A
d
e
n
o
p
a
t
i
e
s

i
n
g
u
i
n
a
l
s

m
o
l
t

d
o
l
o
r
o
s
e
s

q
u
e

p
o
d
e
n

f
o
r
m
a
r

a
b
s
c
e
s
s
o
s

i

s
t
u
l
i
t
z
a
r

(
o
r
i

c
i

n
i
c
)
B
a
c
t
e
r
i
o
s
c
p
i
a
:

b
a
c
i
l
s

g
r
a
m

i
n
t
r
a
c
e
l
l
u
l
a
r
s
.

C
u
l
t
i
u
I
n
f
e
c
c
i
o
n
s

s
e
c
u
n
d
r
i
e
s
,

d
e
s
t
r
u
c
c
i

d
e
l

p
r
e
p
u
c
i
A
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

1

g

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)

V
O
C
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2
5
0

m
g

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)

i
m
.
s

n
e
c
e
s
s
a
r
i

d
r
e
n
a
r

e
l
s

a
b
s
c
e
s
s
o
s
T
r
a
c
t
a
r

c
o
m
p
a
n
y
L
i
n
f
o
g
r
a
n
u
l
o
m
a

v
e
n
e
r
i
S
u
b
t
i
p
u
s

d
e
C
h
l
a
m
y
d
i
a

t
r
a
c
h
o
m
a
t
i
s
3
-
1
2

d
i
e
s
P
p
u
l
a
,

v
e
s
i
c
u
l
o
p
s
t
u
l
a
,

l
c
e
r
a

i
n
d
o
l
o
r
a
,

a
m
b

r
p
i
d
a

c
u
r
a
c
i
.

A
d
e
n
o
p
a
t
i
a

i
n
g
u
i
n
a
l

u
n
i
l
a
t
e
r
a
l
,

u
n
a

m
i
c
a

d
o
l
o
r
o
s
a
,

f
o
r
m
a
c
i
a
b
s
c
e
s
s
o
s

q
u
e

p
o
d
e
n

s
t
u
l
i
t
z
a
r

(
o
r
i

c
i
s

m
l
t
i
p
l
e
s
)
.
S
m
p
t
o
m
e
s

g
e
n
e
r
a
l
s
F
i
x
a
c
i

d
e

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
,

m
i
c
r
o
i
m
m
u
n
o

u
o
r
e
s
c
n
c
i
a
C
i
c
a
t
r
i
t
z
a
c
i
o
n
s

g
r
e
u
s

i

f
o
r
m
a
c
i
o
n
s

g
e
n
i
t
a
l
s
,

f
s
t
u
l
a

r
e
c
t
e
-
v
a
g
i
n
a
l
,

m
a
l
a
l
t
i
a

i
n

a
m
a
t
r
i
a

p
e
l
v
i
a
n
a
,

e
p
i
d
i
d
i
m
i
t
i
s
D
o
x
i
c
i
c
l
i
n
a

1
0
0

m
g

c
a
d
a

1
2

h

(
2
1

d
i
e
s
)

o

e
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0

m
g

c
a
d
a

6

h

(
2
1

d
i
e
s
)
.
S
h
a
n

d
e

d
r
e
n
a
r

e
l
s

a
b
s
c
e
s
s
o
s

T
r
a
c
t
a
r

c
o
m
p
a
n
y
G
r
a
n
u
l
o
m
a
i
n
g
u
i
n
a
l
K
l
e
b
s
i
e
l
l
a
1
5
d
i
e
s
5
m
e
s
o
s
P
p
u
l
a
-
n
d
u
l
,
l
c
e
r
a
B
a
c
t
e
r
i
o
s
c
p
i
a
:
c
o
s
s
o
s
d
e
S
o
b
r
e
i
n
f
e
c
c
i
,
d
i
s
s
e
m
i
n
a
c
i
D
o
x
a
c
i
c
l
i
n
a
1
0
0
m
g
c
a
d
a
1
2
h
S
m
p
t
o
m
e
s

g
e
n
e
r
a
l
s
G
r
a
n
u
l
o
m
a

i
n
g
u
i
n
a
l

(
D
o
n
o
v
a
n
o
s
i
)
K
l
e
b
s
i
e
l
l
a

g
r
a
n
u
l
o
m
a
t
i
s
1
5

d
i
e
s

5

m
e
s
o
s
P
p
u
l
a
-
n
d
u
l
,

l
c
e
r
a

i
n
d
o
l
o
r
a
,

e
r
i
t
e
m
a
t
o
s
a
,

q
u
e

s
a
g
n
a

f
c
i
l
m
e
n
t
,

s
e
n
s
e

a
d
e
n
o
p
a
t
i
e
s

P
r
e
s
e
n
t
a

v
a
r
i
a
n
t
s
:

h
i
p
e
r
t
r

c
a
,

n
e
c
r
t
i
c
a

i

e
s
c
l
e
r
t
i
c
a
B
a
c
t
e
r
i
o
s
c
p
i
a
:

c
o
s
s
o
s

d
e

D
o
n
o
v
a
n

i
n
t
r
a
c
e
l
l
u
l
a
r
s
.
I
m
m
u
n
o
F
l
u
o
r
e
s
c
n
c
i
a
d
i
r
e
c
t
a

S
o
b
r
e
i
n
f
e
c
c
i
,

d
i
s
s
e
m
i
n
a
c
i

a

a
l
t
r
e
s

r
g
a
n
s
D
o
x
a
c
i
c
l
i
n
a

1
0
0

m
g

c
a
d
a

1
2

h

(
3

s
e
t
m
a
n
e
s

o

n
s

a

l
a

c
u
r
a
c
i
)
A
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
s
e
t
m
a
n
a

(
3

s
e
t
m
a
n
e
s

o

n
s

a

l
a

c
u
r
a
c
i
)
T
r
a
c
t
a
r

c
o
m
p
a
n
y
3
.

V
a
g
i
n
i
t
i
s

/

B
a
l
a
n
i
t
i
s
M
a
l
a
l
t
i
a
E
t
i
o
l
o
g
i
a
I
n
c
u
b
a
c
i
m
p
t
o
m
e
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
s
C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
r
i
e
s
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
s
T
r
a
c
t
a
m
e
n
t
T
r
i
c
o
m
o
n
i
a
s
i

v
a
g
i
n
a
l
T
r
i
c
h
o
m
o
n
a
s

v
a
g
i
n
a
l
i
s
4
-
2
8

d
i
e
s
S
e
c
r
e
c
i

e
s
p
u
m
o
s
a

d
e

c
o
l
o
r

v
e
r
d

g
r
o
g
u
e
n
c

a
m
b

o
l
o
r

f
t
i
d

p
r
o
c
e
d
e
n
t

d
e

l
a

v
a
g
i
n
a
,

i
r
r
i
t
a
c
i
/
d
o
l
o
r

v
a
g
i
n
a
l
,

d
i
s
r
i
a
.

E
n

l
a

m
a
j
o
r
i
a

d
e
l
s

h
o
m
e
s

l
a

i
n
f
e
c
c
i
s

a
s
i
m
p
t
o
m
t
i
c
a
,

a
l
g
u
n
s

p
o
d
e
n

t
e
n
i
r

d
i
s
r
i
a

o

s
e
c
r
e
c
i

u
r
e
t
r
a
l
E
x
a
m
e
n

d
i
r
e
c
t
e

a
m
b

s
r
u
m

s
i
o
l
g
i
c

p
e
r
m
e
t

v
i
s
u
a
l
i
t
z
a
r

p
r
o
t
o
z
o
a
r
i
s

a
g
e
l
l
a
t
s

m
b
i
l
s

P
h

5
-
6
E
p
i
d
i
d
i
m
i
t
i
s
,

p
r
o
s
t
a
t
i
t
i
s
,

a
u
g
m
e
n
t

d
e

r
i
s
c

d
e

c
o
n
t
r
e
u
r
e

H
I
V
M
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

2

g

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)

V
O
T
i
n
i
d
a
z
o
l

2

g

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)

V
O
C
a
n
d
i
d
i
a
s
i
s
*
C
a
n
d
i
d
a

a
l
b
i
c
a
n
s

(
9
0
%
)
1
-
2

d
i
e
s
S
e
c
r
e
c
i

m
o
d
e
r
a
d
a
,

s
e
n
s
e

m
a
l
a

o
l
o
r
,

b
l
a
n
c
a

i

g
r
u
m
o
l
l
o
s
a

a
m
b

i
r
r
i
t
a
c
i

d
i
s
c
r
e
t
a

i

m
o
l
t
a

p
r
u
j
a
.

D
i
s
r
i
a
.
E
n

l
h
o
m
e

p
o
t

c
a
u
s
a
r

e
r
i
t
e
m
a

d
e

g
l
a
n
d
s

i

p
r
e
p
u
c
i
,

a
m
b

l
e
s
i
o
n
s

p
u
n
t
i
f
o
r
m
e
s
,

d
i
s
c
r
e
t

e
d
e
m
a

i

p
r
u
j
a
E
x
a
m
e
n

d
i
r
e
c
t
e

a
m
b

K
O
H

1
0
%
.

P
h

<
4
,
5
C
u
l
t
i
u

f
n
g
i
c
C
l
o
t
r
i
m
a
z
o
l

1
0
0

m
g

1

t
a
b
l
e
t
a

v
a
g
i
n
a
l
/
d
i
a

(
7

d
i
e
s
)

F
l
u
c
o
n
a
z
o
l

1
5
0

m
g

(
d
o
s
i

n
i
c
a
)
i
t
r
a
c
o
n
a
z
o
l

2

c
o
m
p
s

a
l

d
i
a

x

3

d
i
e
s
.
T
r
a
c
t
a
r

c
o
m
p
a
n
y
s

n
o
m
s

s
i

p
r
e
s
e
n
t
e
n

s
m
p
t
o
m
e
s

o

e
n

r
e
c
u
r
r
n
c
i
e
s
4
.

B
e
r
r
u
g
u
e
s

g
e
n
i
t
a
l
s
M
a
l
a
l
t
i
a
E
t
i
o
l
o
g
i
a
I
n
c
u
b
a
c
i
m
p
t
o
m
e
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
s
C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
r
i
e
s
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
s
T
r
a
c
t
a
m
e
n
t
C
o
n
d
i
l
o
m
a

a
c
u
m
i
n
a
t
M
s

d
e

2
0

t
i
p
u
s

d
H
P
V

s
e
n
t

m
s

f
r
e
q
e
n
t
s

e
l
s

6

i

1
1

2
-
8

m
e
s
o
s
A
s
i
m
p
t
o
m
t
i
c

e
n

l
a

m
a
j
o
r
i
a

d
e

c
a
s
o
s
.

P
p
u
l
e
s

d
e

s
u
p
e
r
f
c
i
e

v
e
r
r
u
c
o
s
a

o

p
l
a
n
a
,

d
e

v
e
g
a
d
e
s

c
o
n

u
e
n
t
s

e
n

g
l
a
n
d
/
p
r
e
p
u
c
i

i

r
e
g
i

a
n
a
l
.
E
n

l
a

d
o
n
a
,

a

p
a
r
t

d
e

l
e
s
i
o
n
s

e
n

v
u
l
v
a
/
a
n
u
s

a
q
u
e
s
t
e
s

p
o
d
e
n

a
c
c
e
d
i
r

c
a
p

a
l

c
l
o
n

o

l
a

m
u
c
o
s
a

u
t
e
r
i
n
a
B
i
p
s
i
a
C
n
c
e
r

c
e
r
v
i
c
a
l

(
t
i
p
u
s

1
6
,
1
8
)
D
e
f
o
r
m
a
c
i

a
n
a
t
m
i
c
a

i

o
c
l
u
s
i

u
r
e
t
r
a
l
/
a
n
a
l

e
n

f
u
n
c
i

d
e

l
a

g
r
a
n
d
r
i
a

i

l
r
e
a

a
f
e
c
t
a
d
a
C
r
i
o
t
e
r
p
i
a

c
a
d
a

1
-
2

s
e
t
m
a
n
e
s

(

n
s

a

r
e
m
i
s
s
i
)

I
m
i
q
u
i
m
o
d

5
%

c
r
e
m
a

3

v
e
g
a
d
e
s
/
s
e
t
m
a
n
a

(
1
6

s
e
t
m
a
n
e
s
)
E
x
r
e
s
i

q
u
i
r
r
g
i
c
a

(
l
e
s
i
o
n
s

e
x
t
e
n
s
e
s
)
T
i
n
t
u
r
a

d
e

p
o
d
o
V
O

V
i
a

o
r
a
l
.

i
m
:

i
n
t
r
a
m
u
s
c
u
l
a
r
.
*

N
o

e
s

c
o
n
s
i
d
e
r
e
n

M
T
S
.

F
a
c
t
o
r
s

d
e

p
r
e
d
i
s
p
o
s
i
c
i
:

d
i
a
b
e
t
i
s

m
e
l
l
i
t
u
s
,

e
m
b
a
r
s
,

s

d
a
n
t
i
c
o
n
c
e
p
t
i
u
s

o
r
a
l
s
,

a
n
t
i
b
i
t
i
c
s

d
a
m
p
l
i

e
s
p
e
c
t
r
e
,

c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

o

i
m
m
u
n
o
s
u
p
r
e
s
s
o
r
s
.
5. Bibliograa
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment
Guidelines, 2006. mmWR 2006; 55 (RR-11): 14-67.
Isabel PUEYO RODRGUEZ. lceras genitales. Nuevadermis Revista, enero 2007; 6: 16-18.
Mart VALL MAYANS. Diagnstico y tratamiento de las enfermedades de transmisin sexual.
Nuevadermis revista, mayo 2007; 7: 8-15.
annexos
lquids intravenosos a urgncies
guia daministraci de frmacs en perfusi intravenosa
Lquids intravenosos
C. Lezcano
Contingut inic de les solucions
G
l
u
c
o
s
a
(
g
/
1
0
0

m
L
)
S
o
d
i
(
m
E
q
v
/
1
0
0

m
L
)
P
o
t
a
s
s
i
(
m
E
q
v
/
1
0
0

m
L
)
C
l
o
r
(
m
E
q
v
/
1
0
0

m
L
)
B
i
c
a
r
b
o
n
a
t
(
m
E
q
v
/
1
0
0

m
L
)
C
a
l
c
i
(
m
E
q
v
/
1
0
0

m
L
)
O
s
m
o
l
a
r
i
t
a
t
(
m
O
s
m
/
L
)
pH
SG 5% 5 278 4,5
SG 10% 10 556 4,5
SG 20% 20 1110 4
SGS 3,5 6 6 313 5
SF 0,9% 15,4 15,4 308 6
SF 2% 34,2 34,2 648
SF 0,45% 7,7 7,7 154 4,5-7
Bicarbonat 1/6M 16,7 16,7 333
Bicarbonat 1M 100 100 2000 7-8,5
Ringer lactat 12,9 0,54 1,1 0,36 273 5-7
Isolyte Dextrosa 5% 5 14 1 10,3 0,5 594 5
Solucions colodals
Dextranos (dextran 40)
Rheomacrodex
Glucosat
Rheomacrodex
Sal
Gelatina Gelafundina
Albmina Albmina sol 5% i 20%

Hidroxietilalmid Voluven
6%
Guia dadministraci de frmacs en perfusi intravenosa
C. Lezcano
J. Klamburg
ndex de principis actius
A
Adenosina Adenocor ...................................................................633
Adrenalina Adrenalina ..................................................................634
Amiodarona Trangorex ...................................................................635
C
Calci gluconat Suplecal......................................................................637
Clonazepam Rivotril ........................................................................638
D
Dobutamina Dobutamina Mayne ....................................................639
Dopamina Dopamina Grifols .......................................................641
E
Etanol Etanol ........................................................................643
F
Fenitona Fenitoina Combino Pharm ..........................................644
Flumazenil Flumazenilo Combino .................................................645
Furosemida Seguril ........................................................................646
G
Glucagon Glucagon Gen Hypokit ...............................................647
H
Heparina sdica Heparina Sdica .........................................................648
I
Insulina rpida Actrapid .....................................................................649
Isoprenalina Aleudrina ...................................................................650
L
Labetalol Trandate .....................................................................651
Lidocana Lidocana Inyectable Braun .........................................652
M
Magnesi, sulfat Sulmetin .....................................................................654
Midazolam Dormicum ..................................................................655
Morna, clorur Morna Braun ............................................................656
guia dadministraci de frmacs en perfusi intravenosa
N
Nimodipina Ninodipino Ges ...........................................................657
Nitroglicerina Solinitrina ...................................................................658
Nitroprussiat sdic Nitroprussiat Fides ......................................................659
Noradrenalina Noradrenalina Braun ...................................................660
Noradrenalina Norages......................................................................661
P
Propanolol Sumial ........................................................................662
S
Salbutamol Ventolin .....................................................................663
Somatostatina Somatostatina ............................................................664
T
Teollina Eulina venosa ...........................................................665
U
Urapidil Elgadil ........................................................................667
V
Valproic Valproico Ges .............................................................668
Verapamil Manidn ....................................................................669
Adenosina
Presentaci comercial: Adenocor
vial 6 mg/2 mL. (1 mL=3 mg). No sha demmagat-

zemar a la nevera ni refrigerar, ja que pot precipitar-se i formar cristalls.
Activitat: antiartmic. Sutilitza en la taquicrdia paroxstica supraventricular amb fre-
qncia cardaca >160 amb intrval RRregular.
Dosis usuals: bolus ev de 6 mg; segona dosi de 12 mg i tercera dosi de 12 mg. No es
recomanen dosis superiors.
Incompatibilitat: dipiridamol pot potenciar lacci dadenosina. Xantines (teollina,
cafena): hi ha estudis en els quals sha descrit possible inhibici de lacci de ladeno-
sina.
Srums compatibles: no hi ha informaci.
Observacions: el bolus rpid ha dinjectar-se el ms proximal possible i seguit dun
rentat rpid amb SF.
Ha dadministrar-se a majors de 18 anys.
Contraindicat: broncospasme, malaltia del sinus, bloqueig AV complet.
Adrenalina
Presentaci comercial: Adrenalina 1 mg/mL (Concentraci 1/1000).
Adrenalina Concentraci 1/10000.
Activitat: simpaticomimtic (adrenrgic).
Dosis usuals:
Aturada cardaca: 1 mg ev i es pot repetir la dosi cada 3 min.
Reaccions analctiques: 0,5-1 mL de la concentraci 1/10000 ev lenta.
Administraci:
Injecci ev directa: la dosi usual en aturada cardaca s d1 mg. Cal diluir la dosi en
9 mL de SF o API. (Concentraci nal 1-10000) i administrar-la molt lentament. La dosi
es pot repetir cada 3 min si s necessari.
En xoc analctic cal fer servir via SC o im. Excepcionalment es pot fer servir la
via ev directa, mitjanant diluci 1/10000 i administraci de 0,5-1 mL molt lentament
en 5-10 min.
Infusi contnua: sha de diluir 1 mg en 250 mL de SF o SG5%.
Incompatibilitat: solucions alcalines i oxidants. Digitlics, dirtics mercurials i altres
simpaticomimtics.
Srums compatibles: SF, SG5%.
Observacions: tamb sadministra via intracardaca o endotraqueal (utilitzant la mateixa
diluci) en cas dextrema urgncia per aturada cardaca.
Sha de protegir de la llum i de laire. No sha dutilitzar quan tingui precipitat o color
rosa o marr.
Si sextravasa, cal inltrar la zona amb fentolamina.
Amiodarona
Presentaci comercial: Trangorex
amp 150 mg/3 mL (1 mL=50 mg).

Activitat: antiartmic tipus III.
Dosis usuals:
Tractament datac: 2 alternatives:
1) Perfusi ev: 5 mg/kg diluts en 125-250 mL de SG 5% administrat en 20 min-2 h i
es poden repetir cada 8 h.
Pes 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
Dosi 250 mg 300 mg 350 mg 400 mg 450 mg 500 mg
mL 5 6 7 8 9 10
2) En cas demergncia: injecci lenta de 150-300 mg en 10-20 mL de SG 5% en un
temps no inferior a 3 min. No sha dadministrar una 2a injecci abans de 15 min
de la primera, risc de collapse irreversible.
Tractament de manteniment: 5-10 mcg/kg/min.
DOSI LMIT: 1,2 g/dia.
Concentraci recomanada de les solucions: 1-6 mg/mL. Solucions >2 mg/mL a lad-
ministrar-les per via venosa central.
Administraci:
Injecci ev directa: sha de diluir la dosi prescrita en 10-20 mL de SG 5% i administrar-la
en almenys 2-3 min. Pot produir hipotensi, nusees, sufocacions. No es pot administrar
una 2a injecci ev ns transcorreguts 15 min.
Infusi intermitent: sha de diluir la dosi prescrita en 50-250 mL de SG 5% i administrar-
la en un perode de 20 min a 2 h. Shan de diluir 300 mg (2 amp) en un volum igual o
superior a 250 mL de SG 5%.
PREPARACI
Xeringa: 1 amp. (3 mL)+47 mL SG 5%. Concentraci nal: 3 mg/mL. Per proble-
mes dadsorci, es recomana no utilitzar xeringues de PVC.
Dosi 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
5 mcg/kg/min 5 mL/h 6 mL/h 7 mL/h 8 mL/h 9 mL/h 10 mL/h
6 mcg/kg/min 6 mL/h 7,2 mL/h 8,4 mL/h 9,6 mL/h 10,8 mL/h 12 mL/h
Bomba volumtrica: 7 amp (21 mL)+479 mL SG 5%. Conc. nal: 2,1 mg/mL.
5 mcg/kg/min 7,1 mL/h 8,6 mL/h 10 mL/h 11,4 mL/h 12,9 mL/h 14,2 mL/h
Estabilitat: 24 h T amb.
Incompatibilitats: bicarbonat sdic, heparina sdica, teollina.
Srums compatibles: SG 5% i no sha de fer servir dilucions menors a 300 mg per cada
500 mL de srum. No sha de diluir en SF.
Observacions: noms shan dusar envasos de vidre o polietil. Es poden utilitzar
equips dinfusi de PVC perqu les pautes posolgiques habituals ja tenen en compte les
possibles prdues per adsorci. Ladministraci rpida pot provocar hipotensi. Lamio-
darona pot elevar les concentracions plasmtiques de digoxina i fenitona i pot potenciar
lactivitat dels anticoagulants orals.
No sha dadministrar conjuntament amb -blocadors ni verapamil. Pot provocar aug-
ment de lasma bronquial.
Contraindicacions: hipersensibilitat iode, bradicrdia, BAV o bradicrdia bi- o trifasci-
cular, HTA.
Calci gluconat
Presentaci comercial: Suplecal
10% amp de 10 mL. Lampolla de 10 mL cont

92 mg de calci (2,3 mmol) en 10 mL (1 mL=9,2 mg).
Activitat: soluci electroltica.
Administraci:
Injecci ev directa: es pot administrar lampolla sense diluir i molt lentament, com a
mnim en 3 min.
Infusi intermitent: sha de diluir la dosi prescrita en 50-100 mL de SF o SG 5% i admi-
nistrar-la en 30-60 min.
Infusi contnua: sha de diluir la dosi prescrita en 500-1000 mL de SF o SG 5% i admi-
nistrar-la en 24 h.
Estabilitat: 24 h TA.
Incompatibilitat: fosfat sdic, bicarbonat sdic, fosfat potssic.
Srums compatibles: SF, SG 5%.
Observacions: si ladministraci ev s massa rpida pot donar lloc a bradicrdia, artmia
sinusal i rubefacci. No sha dadministrar via SC. Cal protegir-lo de la llum.
Clonazepam
Presentaci comercial: Rivotril
amp 1 mg/mL+amp dissolvent (API) 1 mL.

Activitat: anticonvulsiu.
Dosis usuals:
Status epilepticus: 1 mg en cas necessari es pot repetir cada 4-6 h.
Precauci en pacients amb insucincia heptica o renal, ancians.
Concentraci recomanada de les solucions: 6 mcg/mL.
PREPARACI:
Xeringa: 5 amp (5 mL)+5 amp dissolvent (5 mL)+40 mL SF. Concentraci nal:
100 mcg/mL.
Bomba volumtrica: 10 amp (10 mL)+10 amp dissolvent (10 mL)+80 mL SF. Con-
centraci nal: 100 mcg/mL.
Estabilitat: solucions 6 mcg/mL: 12 h T amb.
Incompatibilitat: es recomana no mesclar altres frmacs en les solucions de clonaze-
pam.
Observacions: el clonazepam sadsorbeix signicativament a les superfcies de PVC. Es
recomana utilitzar envasos de vidre i equips infusors de polipropil per administrar
les solucions de clonazepam.
Dobutamina
Presentaci comercial: Dobutamina Inibsa
amp 250 mg/20 mL, Dobutamina Mayne

amp 250 mg/20 mL (1 mL=12,5 mg).
Activitat: inotrpic, vasodilatador arterial.
Dosis usuals: 2,5-10 mcg/kg/min. Amb freqncia es necessiten dosis de 20 mcg/kg/min.
Excepcionalment sadministren dosis de 40 mcg/kg/min.
Concentraci recomanada de les solucions: 0,5-5 mg/mL.
Preparaci:
A) Xeringa: 1 amp (20 mL)+30 mL SF. Concentraci nal: 5 mg/mL.
B1) Bomba volumtrica: 5 amp (100 mL)+150 mL SF. Concentraci nal: 5 mg/mL.
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
2 mcg/kg/min 1,2 mL/h 1,4 mL/h 1,7 mL/h 1,9 mL/h 2,2 mL/h 2,4 mL/h
12 mcg/kg/min 7,2 mL/h 8,6 mL/h 10,1ml/h 11,5 mL/h 13 mL/h 14,4 mL/h
18 mcg/kg/min 10,8 mL/h 13 mL/h 15,1 mL/h 17,3 mL/h 19,4 mL/h 21,6 mL/h
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
20 mcg/kg/min 60 mL/h 72 mL/h 84 mL/h 96 mL/h 108ml/h 120 mL/h
Estabilitat: en concentracions de 0,5-5 mg/mL: 24 h T amb.
Incompatibilitats: solucions alcalines. Clorur potssic, digoxina, fenitona, furosemida,
heparina, teollina.
Observacions: sha ddministrar preferentment a travs duna vena de gran calibre. La
coloraci rosa de la soluci no implica prdua dactivitat.
Agonista -adrenrgic i mnima acci agonista .
Contraindicacions: estenosi subartica hipertrca, insuc. ventricular, insuc. coron-
ria, feocromocitoma i epilpsia.
Dopamina
Presentaci comercial: clorhidrat de Dopamina Grifols
amp 200 mg/5 mL.

1 mL=40 mg.
Activitat: amb dosis baixes: vasodilataci renal.
amb dosis mitjanes: inotrpic i vasodilataci renal.
amb dosis altes: vasoconstricci.
Dosis usuals:
Activitat dopaminrgica: 0,5-2 mcg/kg/min.
Activitat estimulant -adrenrgic: 2-10 mcg/kg/min (dosi habitual).
Activitat i -adrenrgic: 10-20 mcg/kg/min.
Activitat estimulant -adrenrgica: per sobre de 20 mcg/kg/min.
La infusi ev pot iniciar-se amb 1-2 mcg/kg/min i augmenta cada 5-10 min ns ob-
tenir els efectes teraputics desitjats. Generalment es necessiten 5-10 mcg/kg/min
(15-20 mcg/kg/min o ms en casos greus).
Concentraci recomanada de les solucions: 1-6 mg/mL.
Preparaci:
A) Xeringa: 1 amp (5 mL)+45 mL SF. Concentraci nal: 4 mg/mL.
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
2 mcg/kg/min 1,5 mL/h 1,8 mL/h 2 mL/h 2,4 mL/h 2,7 mL/h 3 mL/h
6 mcg/kg/min 4,5 mL/h 5,4 mL/h 6,3 mL/h 7,2 mL/h 8,1 mL/h 9 mL/h
10 mcg/kg/min 7,5 mL/h 9 mL/h 10,5 mL/h 12 mL/h 13,5 mL/h 15 mL/h
14 mcg/kg/min 10,5 mL/h 12,6 mL/h 14,7 mL/h 17 mL/h 19 mL/h 21 mL/h
18 mcg/kg/min 13,5 mL/h 16,2 mL/h 19 mL/h 21,6 mL/h 24,3 mL/h 27 mL/h
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
Estabilitat: amb concentracions 1-6 mg/mL: 24 h T amb.
Incompatibilitats: solucions alcalines.
Observacions: es recomana administrar per via central. No sha dutilitzar si sobserven
canvis de color en la soluci. Extravasaci: necrosi hstica (cal inltrar zona amb fento-
lamina). Inici de lacci als 5 min i nalitza als 10 min. Els -blocadors antagonitzen els
efectes de la dopamina.
Contraindicacions: taquicrdia ventricular, brillaci ventricular, IAM i epilpsia, feo-
cromocitoma.
Etanol (alcohol absolut)
Presentaci comercial: Alcohol Etlico Absoluto amp de 10 mL (8 g).
Activitat: antdot en intoxicacions per metanol o etilenglicol amb ingesta superior a
30 mL, nivells plasmtics superiors a 0,5 g/L de metanol i 1 g/L detilenglicol, acidosi
metablica, deteriorament del nivell de conscincia o trastorns oculars.
Dosis usuals:
Dosi de crrega: 1,14 mL/kg.
Dosi de manteniment: pacient sense hemodilisi, no bebedor: 0,14 mL/kg/h.
pacient sense hemodilisi, bevedor: 0,203 mL/kg/h.
pacient amb hemodilisi, no bevedor: 0,306 mL/kg/h.
pacient amb hemodilisi, bevedor: 0,365 mL/kg/h.
Ladministraci detanol sha de mantenir ns que els nivells de metanol estiguin per sota
de 0,2 g/L i els detilenglicol per sota d1 g/L.
Administraci:
Injecci ev directa: sha de dissoldre la dosi de crrega en 250 mL SG 5% i administrar-la
en 15 min. La dosi de manteniment es dilueix en 100 mL SG 5% i administra en bomba
dinfusi.
Estabilitat: ND.
Observacions: cal protegir-lo de la llum.
Fenitona
Presentaci comercial: Fenitoina Combino Pharm
amp 250 mg/5 mL (1 mL=50 mg).

Activitat: antiepilptic.
Dosis usuals:
Anticonvulsiu en estats epilctics:
Inicial: 18 mg/kg/dia en 20 min.
Manteniment: 2 mg/kg/8 h, 2 h desprs de la dosi inicial.
Antiartmic: 50-100 mg cada 10-15 min ns a controlar lartmia.
Dosi mxima: 15 mg/kg.
Administraci:
Injecci ev directa: molt lentament. La velocitat dadministraci no ha de superar els
50 mg/min. Desprs de passar el medicament es recomana rentar la via amb 10-30 mL
de SF amb la nalitat de disminuir la irritaci local, a causa del pH alcal de la soluci.
Infusi intermitent: sha de diluir la dosi amb SF, per tan sols s estable en un interval
de concentraci molt redut. Fora daquest interval la fenitona pot precipitar. Un vial re-
constitut de 250 mg ha de diluir-se en 100 mL de SF (els intervals adients es troben entre
un mnim de 25 mL de SF i un mxim de 250 mL de SF). Sha dadministrar en almenys
5-10 min. Desprs de passar el medicament es recomana rentar la via amb 10-30 mL de
SF a de disminuir la possibilitat de precipitaci en lequip.
Infusi contnua: no recomanada.
Estabilitat: 4-6 h a TA.
Srums compatibles: SF. No sha de diluir en SG 5%.
Observacions: no sha de guardar a la nevera. Cal comprovar que estigui lliure de
terbolesa o precipitats.
Flumazenil
Presentaci comercial: Anexate
amp 0,5 mg/5 mL (0,1 mg/mL).

amp 1 mg/10 mL (0,1 mg/mL).
Flumazenil Combino Pharm
amp 0,5 mg/5 mL (0,1 mg/mL).

amp 1 mg/10 mL (0,1 mg/mL).
Activitat: antagonista de benzodiazepines.
Dosis usuals:
En lanestsia: 0,2 mg en 15 seg. En cas necessari, aquesta dosi pot incrementar-se en
0,1 mg cada 60 seg, ns a una dosi total d1 mg.
Dosi habitual: 0,3-0,6 mg.
En UCI: 0,3 mg. Si cal, pot repetir-se la injecci desprs de 60 seg, ns una dosi total de
2 mg. En cas de reaparixer somnolncia, pot utilitzar-se 0,1-0,4 mg/h en infusi ev.
Administraci:
Injecci ev directa: es dilueixen 10 mL de Flumazenil amb 10 mL de SF. 1 mL= 0,05 mg.
Infusi contnua: sha dadministrar en infusi de ns 12 h.
Preparaci
Xeringa: 2 amp 1 mg (20 mL)+30 mL SF. Concentraci nal: 0,04 mg/mL.
Bomba volumtrica: 10 amp 1 mg (100 mL)+150 mL SF. Conc. nal: 0,04 mg/mL.
Dosi mL/h
0,1 mg/h 2,5 mL/h
0,2 mg/h 5 mL/h
0,3 mg/h 7,5 mL/h
0,4 mg/h 10 mL/h
Incompatibilitats: ND.
Observacions: poden aparixer convulsions i alteracions cardaques. Possibilitat dapa-
rici de sndrome dabstinncia a benzodiazepines.
Vida mitjana ms curta que algunes BZD.
Pot provocar nusees i vmits.
Si es presenta sobreestimulaci: diazepam.
Furosemida
Presentaci comercial: Seguril
amp 20 mg/2 mL (10 mg/mL).

Furosemida GES
amp 250 mg/25 mL (10 mg/mL).

Activitat: dirtic.
Dosis usuals:
Hipercalcmia: 80-100 mg inicialment, dosis suplementries cada 2 h ns a obtenir res-
posta.
Dosi mxima habitual ns 1 g/dia.
Dosi mxima: 3,2 g/dia.
Edema pulmonar: mnim 40 mg com a dosi nica desprs de 20 min i quan lestat clnic
ho requereixi, es pot aplicar una dosi addicional de 20-40 mg.
Insucincia renal aguda: 50-100 mg/h ns un mxim d1,5-2 g diaris.
Concentraci recomanada de les solucions: <10 mg/mL.
Administraci:
Injecci ev directa: sha dadministrar lentament, 1 amp de 20 mg en 1-2 min.
Infusi intermitent: dosis altes, 250 mg, cal diluir-los en 100 mL de SF o SG 5% i per-
fondre en almenys 1 h.
Infusi contnua: si sadministren dosis molt altes.
PREPARACI
Xeringa: poden utilitzar-se els ascons de furosemida de 250 mg/25 mL. Conc.
nal: 10 mg/mL.
Dosi mxima: 4 mL/h.
Bomba volumtrica: 2 amp de 250 mg (50 mL)+50 mL SF. Concentraci nal:
5 mg/mL.
Dosi mxima: 8 mL/h=960 mg/dia.
Incompatibilitats: no shan de barrejar altres frmacs en les solucions de furosemi-
da.
Srums compatibles: SF, SG 5%. s preferible utilitzar SF.
Observacions: no sha de barrejar furosemida amb solucions cides per risc de pre-
cipitaci. Es recomana protegir els equips infusors de la llum. La prdua de color de
la soluci indica la degradaci del frmac. Les solucions de furosemida no shan de
refrigerar.
Ladministraci molt rpida afavoreix laparici dototoxicitat.
Glucag
Presentaci comercial: GlucaGen hypokit
1 mg+xeringa d1 mL dAPI. Emmagatze-

mar en nevera.
Activitat: hormona hiperglicemiant.
Dosis usuals:
0,5-1 mg. Si no hi ha resposta en 10-15 min, cal repetir 1-2 dosis en intervals de
15 min.
Administraci:
Injecci ev directa: sha dadministrar en 1 min.
Infusi intermitent: en hipotensi refractria a simpaticomimtics, cal administrar
50 mcg/kg ev directa en 1 min, seguit de perfusi duna soluci de 2 mg en 100 mL de
SG 5% (20 mcg/mL), i administrar-ho a una velocitat de 5-15 mcg/min (15-45 mL/h).
Preparaci
Xeringa: 5 amp (5 mL)+45 mL SG 5%. Concentraci nal: 0,1 mg/mL.
Bomba volumtrica: 10 amp (10 mL)+90 mL SG 5%. Concentraci nal: 0,1 mg/mL.
70 mcg/kg/h 35 mL/h 42 mL/h 49 mL/h 56 mL/h 63 mL/h 70 mL/h
Estabilitat: ND.
Srums compatibles: SG 5%.
Heparina sdica
Presentaci comercial:
Heparina Leo Pharma
vial 50 mg/5 mL (1%: 1000 UI/mL) (10 mg/mL).

vial 250 mg/5 mL (5%: 5000 UI/mL) (50 mg/mL).
1 mg heparina sdica = 100 UI.
Activitat: anticoagulant.
Dosis usuals:
Bolus inicial: 70 UI/kg=5000 UI. Sense diluir.
Heparina 1%
0,7 mg/kg 3,5 mL 4,2 mL 4,9 mL 5,6 mL 6,3 mL 7 mL
Heparina 5%
0,7 mg/kg 0,7 mL 0,84 mL 0,9 mL 1,1 mL 1,3 mL 1,4 mL
Perfusi: 400 UI/kg/dia=4 mg/kg/dia. Sense diluir.
Heparina 1%
4 mg/kg/dia 0,8 mL/h 1 mL/h 1,2 mL/h 1,3 mL/h 1,5 mL/h 1,6 mL/h
Heparina 5%
4 mg/kg/dia 0,17 mL/h 0,2 mL/h 0,23 mL/h 0,27 mL/h 0,3 mL/h 0,33 mL/h
Concentraci recomanada de les solucions: 10 mg/mL.
Preparaci:
Xeringa: vials 1% (30 mL) sense diluir. Concentraci nal: 10 mg/mL.
Bomba volumtrica: 1 vial 5% (5 mL)+245 mL SG 5%. Concentraci nal: 1 mg/mL.
Cal fer servir les taules anteriors multiplicant els mL x 10.
Estabilitat: 24 h TA.
Incompatibilitats: es recomana no barrejar lheparina amb altres frmacs en la ma-
teixa soluci.
Observacions: cal utilitzar preferentment envasos de plstic per preparar les solucions.
s convenient invertir unes 5 vegades la soluci preparada dheparina abans diniciar
ladministraci per minimitzar lagregaci molecular. Es recomana, per, utilitzar prefe-
rentment SF perqu presenta un menor potencial dinteracci amb lheparina.
Insulina rpida
Presentaci comercial: Actrapid
100 UI/mL. Cal conservar a la nevera: el vial en s pot

conservar-se un mes a T amb.
Activitat: hipoglucemiant.
Dosis usuals:
Rang mitj de requeriment insulnic total diari per a la terpia de manteniment en dia-
betis tipus I: 0,5-1 UI/kg/dia.
Diabetis tipus II: les dosis inicials solen ser menors, per exemple 0,3-0,6 UI/kg/dia.
La disfunci heptica o renal pot reduir el requeriment dinsulina.
Concentraci recomanada de les solucions: >0,2 UI/mL.
Preparaci:
Xeringa: 50 UI dinsulina (0,5 mL)+49,5 mL SF. Concentraci nal: 1 UI/mL.
Bomba volumtrica: 100 UI dinsulina (1 mL)+99 mL SF. Conc. nal: 1 UI/mL.
Incompatibilitats: no shan de mesclar altres frmacs en la soluci dinsulina.
Observacions: cal utilitzar preferentment envasos de PVC de petit volum. La insulina
sadsorbeix al vidre i al plstic (PVC, PE, PP) en proporcions variables (20-30%). sha de
deixar reposar durant 30 minuts la soluci dinsulina abans de la seva administraci.
Lequip dinfusi sha de purgar amb 10 mL de la soluci.
Isoprenalina (= Isoproterenol)
Presentaci comercial: Aleudrina
amp 0,2 mg/mL. sha demmagatzemar a la neve-

ra.
Activitat: agent vasopressor, taquicarditzant, broncodilatador.
Dosis usuals:
Prolaxi de les crisis en cas de sndrome repetida dStokes-Adams: 2-4 mcg/min (ns
8 mcg/min) en perfusi ev.
Tractament xoc: 2-4 mcg/min (ns 10 mcg/min) en perfusi ev.
Bradiartmia: dosi inicial 0,05-0,1 mg/kg/min.
Broncospasme: 0,05-0,2 mg/kg/min.
Concentraci recomanada de les solucions: 20 mcg/mL.
Administraci:
Injecci ev directa: cal diluir el contingut de lamp amb 9 mL de SF o SG 5%. Sha dad-
ministrar lentament.
Preparaci
A) Xeringa: 5 amp (5 mL)+45 mL SG 5%. Concentraci nal: 20 mcg/mL.
B1) Bomba volumtrica: 25 amp (25 mL)+225 mL SG 5%. Conc. nal: 20 mcg/mL.
Broncospasme Bradicrdia
Dosi mcg/min 0,1 0,5 1 1,5 2 3 4 8
mL/h 0,3 1,5 3 4,5 6 9 12 24
B2) Bomba volumtrica: 5 amp (5 mL)+245 mL SG 5%: Conc. nal: 4 mcg/mL.
Broncospasme Bradicrdia
Dosi mcg/min 0,1 0,5 1 1,5 2 3 4 8
mL/h 1,5 7,5 15 22 30 45 60 120
Estabilitat: 12 h T amb, 24 h nevera.
Incompatibilitats: solucions alcalines, furosemida, teollina.
Observacions: la coloraci rosenca o marronosa indica degradaci del producte.
Labetalol
Presentaci comercial: Trandate
amp 100 mg/20 mL (5 mg/mL). Sha de conservar

entre 2-30C. No sha de congelar.
Activitat: hipotensor.
Dosis usuals:
Urgncia hipertensiva: bolus 50 mg (10 mL) en 1 min, repetint-se cada 10 min, ns a
un mxim de 200 mg.
Eclmpsia: perfusi contnua 20 mg/h, es pot duplicar la dosi cada 30 min, ns un m-
xim de 160 mg/h.
IAM: perfusi 15 mg/h, es pot augmentar ns un mxim de 120 mg/h.
Feocromocitoma: dosis superiors.
En ancians: sn especialment sensibles a patir hipotensi postural, per la qual cosa es
recomanen dosis inicials menors.
Administraci:
Injecci ev directa: sha ddministrar lentament, 10 mL (50 mg) de lamp durant 1 min
com a mnim. En intervals de 5 min es pot repetir la dosi per sense sobrepassar els
200 mg.
Infusi contnua: cal dissoldre el contingut d1 amp (100 mg) en SF o SG 5% ns com-
pletar un volum de 100 mL, i obtenir una concentraci d1 mg/mL.
Preparaci
Xeringa: 1 amp (20 mL)+30 mL SG 5%. Concentraci nal: 2 mg/mL.
Bomba volumtrica: 5 amp (100 mL)+150 mL SG 5%. Concentraci nal: 2 mg/mL.
Dosi 15 mg/h 16 mg/h 17 mg/h 18 mg/h 19 mg/h 20 mg/h 160 mg/h
mL/h 7,5 8 8,5 9 9,5 10 80
Incompatibilitats: bicarbonat sdic.
Observacions: sha devitar posar el pacient en posici vertical dins de les 3 h segents
a ladministraci per possible hipotensi ortosttica.
Lidocana
Presentaci comercial: Lidocana Inyectable Braun
5% amp 500 mg/10 mL (50 mg/mL).

Altres presentacions:
Lidocana Inyectable Braun
2% amp 200 mg/10 mL (20 mg/mL).

Lidocana Inyectable Braun
1% amp 100 mg/10 mL (10 mg/mL).

Activitat: antiartmic ventricular. Anestsic local.
Dosis usuals:
Artmies ventriculars: 1-1,5 mg/kg que es poden repetir cada 10 min.
Dosi mxima: 3-5 mg/kg.
Infusi: 10-50 mcg/kg/min.
Precauci en pacients amb insucincia heptica o renal.
Administraci:
Injecci ev directa: no s recomanable utilitzar les amp de lidocana 5%. Bolus inicial.
1-1,5 mg/kg i seguir amb 0,5 mg/kg als 10 min. Repetir dosi ns a 3 mg/kg.
PREPARACI:
A) Xeringa: 1 amp (10 mL) 5%+40 mL SG 5%. Concentraci nal: 10 mg/mL.
B1) Bomba volumtrica: 5 amp (50 mL) 5%+200 mL SG 5%. Concen. nal: 10 mg/mL.
B2) Bomba volumtrica: 1 amp (10 mL) 5%+240 mL SG 5%. Concentraci nal:
2 mg/mL.
Incompatibilitats: solucions alcalines, amines simpaticomimtiques, ceftriaxona, feni-
tona, tiopental.
Observacions: la lidocana sutilitza tamb com a anestsic local sol o associat a norepi-
nefrina. No shan dutilitzar solucions de lidocana amb epinefrina per a tractar artmies.
Magnesi, sulfat
Presentaci comercial: Sulmetin
injectable vens amp 1,5 g/10 mL (150 mg/mL),

Magnesium sulfate 15% amp (1,5 g/10 mL). Sha de conservar entre 15-30C. No sha
de congelar.
Activitat: prevenci de crisis en eclmpsia i preeclmpsia, tractament postinfart de mi-
ocardi, broncodilatador.
Dosis usuals:
Eclmpsia:
Dosi inicial: 4 g.
Dosi de manteniment: perfusi contnua 1-2 g/h.
Dosi mxima diria: 30-40 g.
Taquicrdia ventricular i torsades de pointes: 0,2-1,2 g/h.
Contraindicat en insucincia renal.
Administraci:
Injecci ev directa: sha ddministrar en forma dinjecci ev lenta sense excedir els
150 mg/min (1 mL/min).
Infusi intermitent: cal diluir la dosi prescrita en 50-100 mL de SF o SG 5% i administrar
en 30 min.
Infusi contnua: cal diluir la dosi prescrita en 250 mL de SF o SG 5%.
Preparaci:
Xeringa: 4 amp (40 mL)+10 mL SF. Concentraci nal: 120 mg/mL.
Bomba volumtrica: 20 amp (200 mL)+50 mL SF. Conc. nal: 120 mg/mL.
Dosi 0,2 g/h 0,4 g/h 0,6 g/h 0,8 g/h 1 g/h 1,5 g/h 2 g/h
mL/h 1,6 mL/h 3,3 mL/h 5 mL/h 6,6 mL/h 8,3 mL/h 12,5 mL/h 16,6 mL/h
Incompatibilitat: amfotericina B, bicarbonat sdic, ciclosporina, clindamicina, dobu-
tamina.
Observacions: les solucions de sulfat magnsic no shan de refrigerar. Shan dad-
ministrar per via venosa central. Les solucions >200 mg/mL presenten una osmolaritat
>1600 mOsm/L (elevat risc de reaccions adverses en la zona dadministraci ev).
Midazolam
Presentaci comercial: Dormicum
amp 15 mg/3 mL (5 mg/mL), Midazolam Mayne

amp 15 mg/3 mL (5 mg/mL). Dormicum
amp 5 mg/5 mL (1 mg/mL). Sha de conservar

entre 15-30C. Sha de protegir de la llum.
Activitat: hipntic.
Dosis usuals:
Bolus: 0,2-0,4 mg/kg en 30 seg, que es poden repetir als 3-5 min. Concentraci:
5 mg/mL.
0,2 mg/kg 2 mL 2,4 mL 2,8 mL 3,2 mL 3,6 mL 4 mL
Perfusi: 0,03-0,2 mg/kg/h.
Preparaci:
Bomba volumtrica: 6 amp (18 mL)+72 mL SF. Concentraci nal: 1 mg/mL.
0,03 mg/kg/h 1,5 mL/h 1,8 mL/h 2,1 mL/h 2,4 mL/h 2,7 mL/h 3 mL/h
0,05 mg/kg/h 2,5 mL/h 3 mL/h 3,5 mL/h 4 mL/h 4,5 mL/h 5 mL/h
0,08 mg/kg/h 4 mL/h 4,8 mL/h 5,6 mL/h 6,4 mL/h 7,2 mL/h 8 mL/h
0,1 mg/kg/h 5 mL/h 6 mL/h 7 mL/h 8 mL/h 9 mL/h 10 mL/h
Estabilitat: 24 h T amb, 72 h nevera.
Incompatibilitats: pentobarbital, ranitidina, solucions alcalines, soluci Ringer Lactat.
Observacions: la soluci de lamp de midazolam quan es mescla en la mateixa xeringa
amb: atropina sulfat, escopolamina bromhidrat, morna sulfat o meperidina s estable
ns a un mxim d1 h a T amb.
Antdot: Flumazenil.
Cal reduir la dosi en pacients geritrics i pacients amb premedicaci (sedants o narctics)
en aproximadament un 25-30% de la dosi inicial.
En insucincia heptica severa sha de tenir precauci pel risc dencefalopatia.
Morna, clorur
Presentaci comercial: Morna Braun
amp 10 mg/mL (1%) (1 mL=10 mg).

Activitat: analgsic central.
Dosis usuals:
Via ev: dolor associat a infart 4 mg en bolus, i poden administrar-se dosis en augment de
3 mg ns cada 5 min, ns a un mxim de 15 mg.
Via ev contnua: 0,01-0,05 mg/kg/h.
Concentraci recomanada de les solucions: 0,1-1 mg/mL.
Administraci:
Injecci ev directa: cal administrar la dosi prescrita lentament. Abans dadministrar-se
sha de diluir la dosi en 9 mL de SF. Si sadministra rpidament poden aparixer efectes
secundaris (depressi respiratria, apnea, hipotensi).
PREPARACI:
Xeringa: 2 amp 1% (2 mL)+18 mL SG 5%. Concentraci nal: 1 mg/mL.
Bomba volumtrica: 10 amp 1% (10 mL)+90 mL SG 5%. Conc. nal: 1 mg/mL.
Estabilitat: 1 setmana T amb.
Incompatibilitats: bicarbonat sdic, fenitona, fenobarbital, haloperidol, heparina s-
dica, teollina, meperidina.
Observacions: s recomanable disposar dun antdot per a opiacis: Naloxona.
No sha dadministrar conjuntament amb pentazocina.
Nimodipina
Presentaci comercial: Brainal
asc 10 mg/50 mL (0,2 mg/mL). Nimodipino GES

asc 10 mg/50 mL (0,2 mg/mL).
Activitat: vasodilatador cerebral.
Dosis usuals:
Comenar amb 1 mg=5 mL de soluci/h durant 2 h (15 mcg/kg/h). Si la tolerncia s
bona i no sobserva descens de la tensi arterial saugmenta a 2 mg/h (=10 mL/h) si pes
>70 kg.
Concentraci recomanada de les solucions: 0,2 mg/mL.
Preparaci:
Xeringa: noms si es disposa de xeringues de polietil: 1 asc (50 mL). Con-
centraci nal: 0,2 mg/mL.
Bomba volumtrica: 1 asc (50 mL). Concentraci nal: 0,2 mg/mL.
Estabilitat: solucions 0,2 mg/mL protegides de la llum i en envs de vidre: 24 h T amb
(10 h T amb si sexposa a la llum).
Incompatibilitats: no shan de mesclar altres frmacs en la soluci de nimodipina.
Observacions: es recomana administrar la soluci de nimodipina en coinfusi amb una
soluci compatible (volum mnim de 1000 mL) per via central. La Nimodipina sadsor-
beix a superfcies de PVC. Es recomana utilitzar equips dinfusi de polietil i envasos
de vidre. Cal protegir els equips de perfusi de la llum.
En cas dinsucincia heptica o renal severa, especialment en cirrosi heptica, lacci i
els efectes secundaris poden ser ms pronunciats. La dosi ha de reduir-se dacord amb
la pressi sangunia i ECG.
Es recomana que el pacient estigui ben hidratat, el volum de srum que sha dinfondre
no ha de ser inferior de 1000 mL al dia.
Nitroglicerina
Presentaci comercial: Solinitrina

Solinitrina Fuerte

Activitat: antiangins, vasodilatador, hipotensor.
Dosis usuals:
Inicial: 5 mcg/min i sha dincrementar 5 mcg/min cada 3-5 min ns que respongui el
pacient (20 mcg/min). Si no sobt resposta amb 20 mcg/min, la dosi saugmentar en
rangs de 10 mcg/min i ns i tot de 20 mcg/min si s necessari. En els casos dhipertensi
aguda i urgent, es poden administrar ns 100 mcg/min.
Contraindicada en insucincia heptica.
Precauci en insucincia renal.
Concentraci recomanada de les solucions: <0,4 mg/mL.
PREPARACI:
Xeringa: no es recomana si no es disposa de xeringues de polietil.
1 amp de 5 mg (5 mL)+45 mL de SG 5%. Conc. nal: 0,1 mg/mL.
Bomba volumtrica: 5 amp de 5 mg (25 mL)+225 mL de SG 5%. Conc. nal:
0,1 mg/mL.
Estabilitat: 96 h T amb, 7 dies en nevera.
Incompatibilitats: es recomana no mesclar la soluci de nitroglicerina amb altres fr-
macs.
Observacions: la nitroglicerina sadsorbeix signicativament a les superfcies de PVC.
Les solucions shan de preparar en envasos de vidre o de polietil. Cal utilitzar
equips dinfusi de polietil. Es recomana no utilitzar ltres per la possibilitat dad-
sorci del frmac.
Cont etanol absolut com a excipient.
Vida mitjana: 1-3 min.
Nitroprussiat sdic
Presentaci comercial: Nitroprussiat Fides
vial 50 mg+amp dissolvent 5 mL

(10 mg/mL).
Activitat: hipotensor.
Dosis usuals:
Inicial: 0,5-10 mcg/kg/min cal ajustar la dosi lentament segons resposta, amb increments
de 0,5 mcg.
Dosi usual: 3 mcg/kg/min.
Cal tenir precauci en insucincia heptica i renal, ancians, hipotirodisme, hiponatr-
mia, dcit de vitamina B12.
Reconstituci: sha de reconstituir el vial de 50 mg amb els 5 mL de dissolvent especial.
Preparaci:
Xeringa: 1 vial (5 mL)+45 mL SG 5%. Concentraci nal: 1 mg/mL.
Bomba volumtrica: 5 vial (25 mL)+225 mL SG 5%. Concentraci nal: 1 mg/mL.
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
0,5 mcg/kg7min 1,5 mL/h 1,8 mL/h 2,1 mL/h 2,4 mL/h 2,7 mL/h 3 mL/h
Estabilitat: per a solucions 0,8 mg/mL protegides de la llum adequadament: 24 h T
amb, no protegides de la llum: 4 h T amb.
Incompatibilitats: es recomana no mesclar altres frmacs en la soluci de nitroprussiat.
Observacions: sha dutilitzar el dissolvent adjunt al vial de nitroprussiat per reconstituir
el frmac. Cal protegir de la llum els envasos de la soluci i els equips infusors.
No shan dutilitzar les solucions que presentin coloraci blavosa.
Els pacients que reben dosis altes de nitroprussiat poden presentar signes dintoxicaci
per cianur: com a antdot es disposa del preparat especial tiosulfat sdic 10% amp de
5 mL (100 mg/mL).
Vida mitjana: 1-3 min.
Si hi ha hipotensi: fenilefrina o metoxamina.
Noradrenalina (1 mg/mL)
Presentaci comercial: Noradrenalina injectable Braun

Activitat: vasopressor.
Dosis usuals: 0,05-0,5 mcg/kg/min. En alguns casos sarriba a donar dosis de
5 mcg/kg/min.
Preparaci:
Xeringa:
Noradrenalina injectable Braun
amp 10 mg/10 mL: 1 amp (10 mL)+40 mL SG 5%

Concentraci nal: 200 mcg/mL.
Bomba volumtrica:
Noradrenalina injectable Braun
amp 10 mg/10 mL: 10 amp (100 mL)+400 mL

SG 5%. Concentraci nal: 200 mcg/mL.
0,05 mcg/kg/min 0,75 mL/h 0,9 mL/h 1,1 mL/h 1,2 mL/h 1,3 mL/h 1,5 mL/h
0,1 mcg/kg/min 1,5 mL/h 1,8 mL/h 2,1 mL/h 2,4 mL/h 2,7 mL/h 3 mL/h
0,2 mcg/kg/min 3 mL/h 3,6 mL/h 4,2 mL/h 4,8 mL/h 5,4 mL/h 6 mL/h
0,5 mcg/kg/min 7,5 mL/h 9 mL/h 10,5 mL/h 12 mL/h 13,5 mL/h 15 mL/h
Estabilitat: solucions 8-64 g/mL i protegides de la llum: 24 h T amb.
Incompatibilitat: agents oxidants, bicarbonat, fenitona, pentobarbital, teollina.
Observacions: el canvi de color de les solucions de noradrenalina indica la prdua d'ac-
tivitat del frmac. Sha dadministrar per via central. Cal procurar evitar lextravasaci
perqu pot produir-se necrosi local. En cas dextravasaci, sha dinltrar lrea afectada
amb 5-10 mg de fentolamina dissolta en 10-15 mL de SF. En terpies prolongades es
recomana canviar peridicament el punt dinjecci.
Noradrenalina (2 mg/mL)
Presentaci comercial: Norages

Activitat: vasopressor.
Dosis usuals: 0,05-0,5 mcg/kg/min. En alguns casos sarriba a donar dosis de
5 mcg/kg/min.
Preparaci:
Xeringa:
Norages
amp 8 mg/4 mL: 1 amp (4 mL)+36 mL SG 5%. Concentraci nal:

200 mcg/mL.
Bomba volumtrica:
Norages
amp 8 mg/4 mL: 10 amp (40 mL)+360 mL SG 5%. Concentraci nal:

200 mcg/mL.
0,5 mcg/kg/min 7,5 mL/h 9 mL/h 10,5 mL/h 12 mL/h 13,5 mL/h 15 mL/h
Estabilitat: solucions 8-64 g/mL i protegides de la llum: 24 h T amb.
Incompatibilitat: agents oxidants, bicarbonat, fenitona, pentobarbital, teollina.
Observacions: el canvi de color de les solucions de noradrenalina indica la prdua dac-
tivitat del frmac. Sha dadministrar per via central. Cal procurar evitar lextravasaci
perqu pot produir-se necrosi local. En cas dextravasaci, a linltrar lrea afectada
amb 5-10 mg de fentolamina dissolta en 10-15 mL de SF. En terpies prolongades es
recomana canviar peridicament el punt dinjecci.
Propanolol
Presentaci comercial: Sumial
amp 5 mg/5 mL (1 mL=1 mg). Sha de protegir de la

llum.
Activitat: bloquejador.
Dosis usuals: tractament durgncia dartmies cardaques i crisis tirotxiques: 1 mg que
pot repetir-se cada 5 min si s necessari ns un total de 10 mg. En pacients anestesiats
la dosi mxima s de 5 mg.
Administraci:
Es pot diluir una amp (5 mL)+5 mL de SF. Concentraci nal: 0,5 mg/mL.
Observacions: cal monitoritzar la pressi venosa i lelectrocardiograma durant la seva
administraci.
No shan dinjectar les amp si presenten coloraci o terbolesa.
Si es presenta resposta vagal excessiva, pot corregir-se amb 1-2 mg datropina ev.
Contraindicat en asma bronquial, rinitis allrgica, miastnia greu, sndrome Raynaud.
Cal fer servir amb precauci en diabetis, glaucoma, WPW, disfunci heptica o renal.
Comena la seva acci als 5 min i dura 1-6 h.
Potencia els efectes dinsulina, succinilcolina i digitlics.
Salbutamol
Presentaci comercial: Ventolin
amp 0,5 mg/mL. Sha de protegir de la llum.

Activitat: broncodilatador.
Dosis usuals: 4-8 mcg/kg/h.
Dosis inicial: <70 Kg0,5 amp en 100 mL SF en 20 min.
>70 Kg1 amp en 100 mL SF en 20 min.
Administraci:
Injecci ev directa: sha dadministrar lentament. Cal diluir prviament amb 9 mL de SF.
Infusi intermitent: cal diluir la dosi prescrita en 100-500 mL de SF o SG 5%.
Preparaci:
Xeringa: 2 amp (2 mL)+48 mL SG 5%. Concentraci nal: 20 mcg/mL.
Bomba volumtrica: 4 amp (4 mL)+96 mL SG 5%. Concentraci nal:
20 mcg/mL.
5 mcg/kg/h 12,5 mL/h 15 mL/h 17,5 mL/h 20 mL/h 22,5 mL/h 25 mL/h
7 mcg/kg/h 17,5 mL/h 21 mL/h 24,5 mL/h 28 mL/h 31,5 mL/h 35 mL/h
Observacions: la dosi varia en funci de la resposta del pacient.
Pot augmentar els nivells de glicmia.
Pot produir hipopotassmia.
No sha dadministrar en el 1r-2n trimestre de lembars.
Somatostatina
Presentaci comercial: Somiaton
amp 3 mg+amp 2 mL SF (1,5 mg/mL), Somatostati-

na Combino Pharm
amp 3 mg+amp 2 mL SF (1,5 mg/mL).

Activitat: tractament de fstules i hemorrgies de vies digestives altes.
Dosis usuals:
3,5 mcg/kg/h, controlada lhemorrgia cal continuar durant 48-72 h. No shan de su-
perar les 120 h de tractament, per manca destudis. Es recomanen perodes de descans
entre cicles de tractament a devitar risc de sensibilitzaci.
Reconstituci:
Cal reconstituir lamp amb el dissolvent. Lestabilitat un cop reconstituda s de 12 h a
T amb.
Concentraci recomanada de les solucions: 6-60 mcg/mL.
Administraci:
Injecci ev directa: es pot administrar la dosi inicial via ev directa lenta, en no menys de
3 min. Cal monitoritzar la pressi arterial.
Infusi intermitent: no recomanada.
Infusi contnua: sha dinfondre a una velocitat de 3,5 mcg/kg/h
Preparaci:
Xeringa: 1 amp 3 mg (2 mL)+48 mL SF. Concentraci nal: 60 mcg/mL.
Bomba volumtrica: 5 amp 3 mg (10 mL)+240 mL SF. Conc. nal: 60 mcg/mL.
3,5 mcg/kg/h 2,9 mL/h 3,5 mL/h 4,1 mL/h 4,7 mL/h 5,3 mL/h 5,8 mL/h
Incompatibilitat: solucions alcalines.
Srums compatibles: SF.
Observacions: ats que la somatostatina sadsorbeix signicativament a les superfcies
de polipropil es recomana no utilitzar equips infusors que continguin aquest material.
Cal administrar les perfusions de somatostatina per via central.
Teollina
Presentaci comercial: Eulina venosa
amp 200 mg/10 mL (teollina anhidra).

Activitat: broncodilatador.
Dosis usuals:
El tractament ha danar orientat al manteniment de nivells plasmtics estables de teol-
lina entre 10-20 mcg/mL. A causa de les grans variacions individuals en leliminaci de la
teollina lajustament de la dosi ha de ser individualitzat.
En gent obesa, lajustament de la dosi ha de fer-se conforme al seu pes ideal.
Dosi inicial Dosi manteniment
Nens de 6 mesos a 9 anys 5,4 mg/kg (4,9) 0,9 mg/kg/h (0,82)
Nens de 9-16 anys i adults fumadors 5,4 mg/kg (4,9) 0,81 mg/kg/h (0,74)
Adults no fumadors 5,4 mg/kg (4,9) 0,45 mg/kg/h (0,41)
Ancians i cor pulmonal 5,4 mg/kg (4,9) 0,27 mg/kg/h (0,25)
Insuf, heptica o ICCV 5,4 mg/kg (4,9) 0,09-0,18 mg/kg/h(0,08-0,16)
Els valors entre parntesi indiquen lequivalent en teollina anhidra.
Administraci:
Injecci ev directa: no recomanada. En cas necessari poden administrar-se petites dosis i
a una velocitat molt lenta. No sha de superar 20 mg de teollina per min.
Infusi intermitent: cal diluir la dosi prescrita en 50-100 mL de SF o SG 5% i administrar
en almenys 30-60 min.
Infusi contnua: cal diluir la dosi prescrita en 500 mL de SF o SG 5%.
Preparaci:
Xeringa: 2 amp (20 mL)+30 mL. Concentraci nal: 8 mg/mL.
0,1 mg/kg/h 0,6 mL/h 0,7 mL/h 0,9 mL/h 1 mL/h 1,1 mL/h 1,2 mL/h
Estabilitat de les solucions: 48 h T amb.
Incompatibilitats: no shan de mesclar altres frmacs en les solucions de teollina.
Observacions: no shan de refrigerar les solucions de teollina per problemes de
precipitaci i cristallitzaci.
La velocitat dinfusi no ha dexcedir de 25 mg/min.
Urapidil
Presentaci comercial: Elgadil

Activitat: antihipertensiu.
Dosis usuals:
Urgncia hipertensiva: injecci ev 25 mg en 20 seg, seguit (si cal) de la mateixa dosi als
5 min i, en cas necessari, de 50 mg en 20 seg si desprs daltres 5 min no hi hagus
resposta satisfactria.
Dosis habituals: 10-30 mg/h=2-6 mL/h.
Precauci en insucincia heptica o renal.
Concentraci recomanada de les solucions: 4 mg/mL.
Preparaci:
Bomba volumtrica: 4 amp (40 mL)+60 mL SF. Conc. nal: 2 mg/mL.
Dosi 10 mg/h 15 mg/h 20 mg/h 25 mg/h 30 mg/h
mL/h 5 mL/h 7,5 mL/h 10 mL/h 12,5 mL/h 15 mL/h
Estabilitat de les solucions: 24 h T amb.
Incompatibilitats: es recomana no mesclar altres frmacs en les solucions durapidil per
no disposar de dades de compatibilitat.
Observacions: srums compatibles: SF, SG 5%.
Valproic, cid
Presentaci comercial: Depakine
400 mg en 4 mL. cid valproic GES
vial
400 mg+4 mL API (1 mL=100 mg).
Activitat: antiepilptic.
Dosis usuals:
Bolus:
Lactants i nens: 20-30 mg/kg.
Adults: 15 mg/kg en 3 min.
Ancians: 15-20 mg/kg.
Perfusi: 0,5-1 mg/kg/h als 30 min del bolus.
Dosi mxima: 25 mg/kg/dia.
Preparaci:
1 mg/kg/h 6,2 mL/h 7,5 mL/h 8,7 mL/h 10 mL/h 11,2 mL/h 12,5 mL/h
Estabilitat: ND.
Srums compatibles: SF.
Observacions: contraindicat en insucincia heptica.
Verapamil
Presentaci comercial: Manidon
amp 5 mg/2 mL (1 mL=2,5 mg).

Activitat: antiartmic tipus ev.
Dosis usuals:
Taquiartmia supraventricular: 5-10 mg inicialment (0,075-0,15 mg/kg); si la resposta no
s adequada, sha dadministrar una 2a dosi de 10 mg (0,15 mg/kg) en 15-30 min.
Cal ajustar dosi en cas dinsucincia renal o heptica.
Concentraci recomanada de les solucions: 0,04-0,1 mg/mL.
Administraci:
Injecci ev directa: sha dadministrar com a mnim en 2-3 min.
Per a reversi de brillaci atrial, taquicrdia supraventricular paroxstica, la dosi inicial
sadministra en bolus en 2 min.
Incompatibilitat: no sha de mesclar amb albmina, bicarbonat i hidralazina.
Observacions: cal protegir de la llum. Pot precipitar en solucions de pH superior a 6.
No sha dutilitzar, en cas dhipotensi, insucincia cardaca o tractament amb
-bloquejants.
Bibliograa
CADA D.J., COVINGTON T.R., HEBEL S.K., HUSSAR D.A., LASAGNA L., OLIN B.R. et al, eds. Drug
Facts and Comparison, 2000 Edition. St. Louis: Facts and Comparison; 1999.
Centro de Informacin de Medicamentos del Servicio de Farmacia. Administracin pa-
renteral de medicamentos. Complejo Hospitalario Juan Canalejo-Martimo de
Oza. La Corua; 1995.
DONNELLY A.J., CUNNINGHAM F.E., BAUGHMAN V.L., eds. Anesthesiology & Critical Care Drug
Handbook. Hudson: Lexi-Comp; 1999.
PERACAULA R., PERIS. Gua de frmacos intravenosos en medicina intensiva. Servicio de Me-
dicina Intensiva Hospital General Universitario Vall dHebron. Barcelona.
Recomendaciones para la administracin de medicamentos por va parenteral. Servicio
de Farmacia Hospital Son Dureta. Palma de mallorca. 1998.
TRISSEL L.A. Handbook of injectable drugs. Bethesda: American Society of Health-System
Pharmacists; 1998.
Relaci dautors
Alonso Pedrol, N. Adjunt del S. dEndocrinologia
lvarez Ramo, R. Adjunt del S. de Neurologia
Andreo Garca, F. C. Adjunt del S. de Pneumologia
Ara Del Rey, J. Adjunt del S. de Nefrologia
Areal Calama, J. J. Adjunt del S. dUrologia
Bays Gens, B. E. Adjunt del S. de Nefrologia
Becerra Cuat, J. LL. Adjunt del S. de Neurologia
Benvenutti, F. C. Becari del S. de Dermatologia
Bonet Farell, M. Adjunt del S. dUrgncies
Brillas Bastida, A. M.I.R del S. dAngiologia i Cirurgia Vascular
Carracosa Carrillo, J. M. Adjunt del S. de Dermatologia
Carreres Molas, A. Coordinadora del Servei dUrgncies
Carrillo Surez, X. M.I.R del S. de Cardiologia
Cirauqui Cirauqui, B. Adjunt del S. dOncologia Mdica *
Colet Esquerr, S. Cap de Secci del Servei de Neurocirurgia
Cuadrado Velazquez, M. Adjunt del S. de Cirurgia General
Curs Abadal, A. Adjunt del S. de Cardiologia
Davant Llaurad, E. Adjunt del S. dUrgncies
Domenech Morral, E. Adjunt del S. dAparell Digestiu
Domnguez Tordable, M. Adjunt del S. dUrgncies
Dorado Bouix, L. Adjunt del S. de Neurologia
Esteban Gracia, C. Adjunt del S. dAngiologia i Cirurgia Vascular
Estrada Cuxart, J. O. Adjunt de la Unitat dHospitalitzaci domiciliria
Etxaniz Ulacia, O. Adjunt del S. dOncologia Mdica *
Fabra Radua, M. Adjunt del S. de Medicina Intensiva
Font Pous, A. Adjunt del S. dOncologia Mdica *
Garcia Cuys, F. Adjunt del S. de Cirurgia General
Gayol Fernandez, M. C. M.I.R del S. de Medicina Interna
Gener Raxach, J. Coordinador de trasplantaments. S. de Medicina Intensiva
Gonzlez Busque, N. M.I.R del S. dOncologia Mdica
Grau Lpez, L. Adjunt del S. de Neurologia
Guardiola Ponti, H. Adjunt del S. dUrgncies
Guerrero Castao, C. Adjunt del S. de Neurologia
Isern Segura, I. Adjunt del S. de Neurologia
Ispierto Gonzlez, M. L. Adjunt del S. de Neurologia
Juli Torras, J. Adjunt de la Unitat de Cures Palliatives *
Junc Piera, J. Cap de Secci del S. dHematologia *
Klamburg Pujol, J. Cap de Servei del S. de Medicina Intensiva
Lauzurica Valdemoros, L. R. Adjunt del S. de Nefrologia
Layos Romero, L. M.I.R del S. dOncologia Mdica
Lezcano Rubio, C. Adjunt del S. de Farmcia *
Lpez Lajarn, M. D. Adjunt del S. dUrgncies
Lorn Meler, M. E. Adjunt del S. de Psiquiatria
Lozano Snchez, M. Adjunt del S. de Neurologia
Lucas Martn, A. M. Directora Mdica
Lupn Roses, J. Cap de Secci del S. de Cardiologia
Margel Vila, M. Adjunt del S. dOncologia Mdica *
Mart Blanco, M. C. M.I.R del S. dOncologia Mdica
Martnez Rivera, C. Adjunt del S. de Pneumologia
Melero Mascaray, A. E. Adjunt del S. dAnestesiologia i Reanimaci
Milln Torn, M. Adjunt del S. de Neurologia
Misis del Campo, M. T. Adjunt del S. de Medicina Intensiva
Mdol Deltell, J. M. Adjunt del Servei dUrgncies
Monreal Bosch, M. Cap de Secci del S. de Medicina Interna
Mons Molas, E. Adjunt del S. de Pneumologia
Morn Bueno, M. T. Adjunt del S. dOncologia Mdica *
Morillas Cunill, R. M. Adjunt del S. dAparell Digestiu
Navarro Ferrando, J. T. Adjunt del S. dHematologia *
Navarro Diaz, M. I. Adjunt del S. de Nefrologia
Oliv Marqus, A. Adjunt del S. de Reumatologia
Orozco Sandigo, J. J. Adjunt del S. dUrgncies
Parajn Rodriguez, T. Adjunt del S. dUrgncies
Prez de la Ossa, N. Adjunt del S. de Neurologia
Prats Bardaji, M. S. Adjunt del S. de Pneumologia
Ramo Tello, M. C. Adjunt del S. de Neurologia
Rego Castro, M. J. Adjunt del S. dUrgncies
Reguart Arassany, N. Adjunt del S. dOncologia Mdica *
Rodriguez Leor, O. Adjunt del S. de Cardiologia
Romeu Fontanillas, J. Adjunt del S. de Medicina Interna
Ruiz Manzano, J. Cap de Secci del S. de Pneumologia
Salinas Vert, I. Adjunt del S. dEndocrinologia
Snchez Ojanguren, J. F. Adjunt del S. de Neurologia
Santaeugenia Gonzlez, S. Adjunt de la Unitat de Geriatria
Segura Egea, A. Adjunt del S. dUrgncies
Sers Garca, LL. J. Adjunt del S. de Cardiologia
Serra Flores, J. Adjunt del S. de Cardiologia
Sopena Galindo, N. Adjunt de la U. dHospitalitzaci domiciliria
Tizn Marcos, H. Adjunt del S. de Cardiologia
Toboso Casado, J. M. Adjunt del S. de Medicina Intensiva
Torres Mar, A. Adjunt del S. de Cirurgia General
Trelis Navarro, J. Director Assistencial de la U. de Cures Palliatives *
Troya Daz, J. Adjunt del S. de Cirurgia General
Tudela Hita, P. Adjunt del S. dUrgncies
Vilaseca Arroyo, B. Adjunt del S. dUrgncies
Vivanco, M. V. Adjunt del S. dUrgncies
Zamora Serrallonga, E. Adjunt del S. de Cardiologia
* Mebres del Institut Catal dOncologia

Manual Urgencies HGTiP

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Manual Urgencies HGTiP

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

manual

i amb un menor risc de distensi

s una tcnica molt utilitzada a les fases inicials de lACR. Permet

permet, tamb, la connexi i ventilaci a travs del TET, mL

) 5mg im o ev i Ranitidina (Zantac

amb efecte Venturi

) 200-400 mg o metilprednisolona (Urba-

) 40-80 mg datac i dosi mxima diria aconsellada. Un cop ingres-

2 inh/12 h (formoterol 18 microg+budesonida

que cont els 4 frmacs principals

que cont 3 frmacs majors (R 120 mg/H 50 mg/Z 300 mg

, que cont 3 frmacs (RHZ) a les ma-

per sense Etambutol. Amb aquest frmac les dosis

, comp 100 microgr).

) s una alternativa a la lidocana o amio-

) bolus ev de 1-2 gr. Indicada

100 mg/dia): si la resposta

) 50-200 mg/dia (en tres-quatre dosis) i

) 60-120 mg/dia (en dues-tres dosis).

si no hi ha contraindicaci (noms bolus

8.000 i 10.000 unitats:

per evitar els vmits que pot produir el clorur

: administrar ampolla endovenosa lenta, en bolus. Es pot repetir

(1 ampolla=5 cc=5 mg). Hem de contro-

) en 225 mL de SG5% (extreure

) en 200 mL de SG5% (extreure

(=1 mg) en 9 mL de SG5% o SF.

): betablocador no selectiu amb efecte alfa-

): betablocador no selectiu. Ampolles de 5 mL

) 300mg/12h ev o b 900mg en 1500cc de SF

) 40 microg/12h a passar en 250cc de SF 0,9%

) 100 mg sc al dia si la gammagraa s normal.

), sempre que no hi hagi contraindicaci-

, o casolanes llimonada alcalina). Les begudes

) no estan indicades en diarrees moderades-severes,

) via oral o intramuscular,

): dosi inicial de 4 mg, seguit de

Formes lleus: antisptics o antibitics tpics, 5-7 dies, Formes

) 900 mg/12 h vo. Durant 3 setmanes.

100 i 250 mg (cps.)

250 i 400 mg (cps.)

0,75 mg (comp.) 0,75 mg/8 h

30 i 40 mg (cps.) 30-40 mg/12 h

300 mg (tabl.) 300 mg/12 h

200 mg (cps.) 200 mg/24 h Cap de rellevant

245 mg (tabl.) 245 mg/24 h

* 100 mg 400 mg/8 h Toxicodrmia

200, 600 mg 600 mg/24 h

500 mg (cps.) 1000 mg/12 h

400 mg (cps.) 800 mg/8 h

150 mg (cps.) 1200 mg/12 h

200 mg (comp.) 400 mg/12 h

150/200 mg 300-400 mg/d Ictercia

250 mg (cps.) 500 mg/12 h Diarrea

* 300 mg (tabl.) 600 mg/12 h Diarrea

108 mg (ampolles) 90 mg/12 h sc Reaccions locals

* 400 mg 400 mg/12 h Diarrea

= Zidovudina (300 mg) + Lamivudina (150 mg)

= Abacavir (600 mg) + Lamivudina (300 mg)

= Zidovudina (300 mg) + Abacavir (300 mg) + Lamivudina (150 mg)

= Emtricitabina (200 mg) + Tenofovir (300 mg)

2 mg) 2 pastilles inicials seguides dun comprimit

Sulfat de quinina + 650 mg/8 h 3-7 dies

Sulfat de quinina + 650 mg/8 h 3-7 dies