Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh.

Saleh Probolinggo

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Edema paru-paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Jika edema timbul akut dan luas, sering disusul kematian dalam waktu singkat.1 Edema paru-paru mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis, atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat diakibatkan inhalasi gasgas yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia, atau karena gangguan lokal proses oksigenasi.1, ,!," #enyebab yang tersering dari edema paru-paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis. ! Edema paru-paru yang disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga edema paru kardiogenik, sedangkan edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut edema paru non kardiogenik.1

1.2. Tujuan Umum $engetahui tentang patofisiologi edema paru non kardiogenik serta

penatalaksanaannya.

1.3. Tujuan Khusus $emenuhi tugas dokter muda dalam pemenuhan kredit kepaniteraan klinik.

1.4. Batasan

asalah

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

1. . !.

%pa yang dimaksud dengan edema paru non kardiogenik & 'agaimana patofisiologi edema paru non kardiogenik & 'agaimana penatalaksanaan edema paru non kardiogenik &

BAB II PE BAHA!AN

2.1. De"#n#s# Edema paru non kardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung.1,!,",(

2.2. Anat$m# %an &#s#$l$g# Paru )ecara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. #roses pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting. #ada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.* )aluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. )aluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. +etika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. +etiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.* )etelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. %sinus terdiri dari , * 1. bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya,

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

. duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli, dan !. sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru. %lveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. -etapi, untunglah alveolus dilapisi oleh .at lipoprotein yang dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.* /uang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe 0, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. 1raksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel fagositik, dan beberapa sel lain. 1aktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti protein plasma. 1aktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling.*

2.3. &akt$r Pen'e(a( %an Pat$genes#s Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paruparu yang diakibatkan selain kelainan pada jantung. 2alaupun edema paru dapat berbeda-beda derajatnya, bagaimanapun dalam tingkatnya yang paling ringan sekalipun tetap merupakan temuan yang menakutkan. -erjadinya edema paru seperti di atas dapat diakibatkan oleh berbagai sebab, diantaranya seperti pada tabel di bawah ini. " 'eberapa penyebab edema paru non kardiogenik 1, ,!,",(,3,4,5,16,11,1 ,1! 1. #eningkatkan permeabilitas kapiler paru 7%/D)8

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

)ecara langsung 1. %spirasi asam lambung

. -enggelam !. +ontusio paru ". #nemonia berat (. Emboli lemak *. Emboli cairan amnion 1. 0nhalasi bahan kimia . +eracunan oksigen

-idak langsung , 1. . !. ". (. *. 4. 3. 1. )epsis -rauma berat )yok hipovolemik -ransfusi darah berulang 9uka bakar #ankreatitis +oagulasi intravaskular diseminata %nafilaksis )indrom kongesti vena

!. #eningkatan tekanan kapiler paru #emberian cairan yang berlebih -ransfusi darah :agal ginjal 1. Edema paru neurogenik . Edema paru karena ketinggian tempat 7Altitude8 ". #enurunan tekanan onkotik 1. )indrom nefrotik . $alnutrisi (. ;iponatremia 2.3.1. Pen#ngkatan Permea(#l#tas Ka)#ler Paru Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

peningkatan permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory distress syndrome 7%/D)8. ,3,5 #ada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik 7osmotik8 dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. -ekanan hidrostatik yang meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru. )edangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. ;ipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik menurun sehingga terjadi edema paru. #ada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. #ada edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. <eutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. #roses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. %lveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. +arakteristik edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal 7hipertensi pulmonal8.
,3,11,1

Aspirasi cairan lambung dapat menyebabkan %/D). 'erat ringannya edema paru berhubungan dengan derajat p; asam lambung dan volume cairan yang teraspirasi. %sam lambung akan tersebar di dalam paru dalam beberapa detik saja, dan jaringan paru akan terdapar 7buffered8 dalam beberapa menit sehingga cepat menimbulkan edema paru.! Tenggelam 7near drowning8. Edema paru dapat terjadi pada mereka yang selamat dari tenggelam dari air tawar atau air laut. %utopsi penderita yang tidak bisa diselamatkan menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan perubahan pada edema paru karena sebab lain. #ada saat tenggelam korban biasanya mengaspirasi sejumlah air. %ir tawar adalah hipotonis, dan air laut adalah hipertonis relatif terhadap darah, yang menyebabkan pergerakan cairan melalui membran alveolar-kapiler ke dalam darah atau ke dalam paru. /esultante perubahan konsentrasi elektrolit dalam darah sebanding dengan volume cairan 5

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

yang diabsorpsi.!,1 Pneumonia. #emeriksaan histologis dan mikroskop elektron, edema paru pada infeksi paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru. $ekanisme dikarenakan terjadinya reaksi inflamasi sehingga mengakibatkan kerusakan endotel.! Emboli lemak. $ekanisme terjadinya emboli lemak sampai saat ini masih belum jelas. 9emak netral yang mengemboli paru jelas berasal dari lemak dalam sumsum tulang yang dilepaskan oleh tenaga mekanik. $ungkin triolein dari lemak netral sebagian dihidrolisis menjadi asam lemak bebas oleh lipoprotein lipase dalam paru, dan kerusakan utama pada paru disebabkan oleh asam lemak bebas. <amun demikian, sebagian kerusakan paru mungkin terjadi melalui hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh embolisasi, trombositopenia yang diinduksi oleh lemak yang bersirkulasi, atau koagulasi dan lisis fibrin dalam paru. %pa pun penyebabnya, gambaran histologisnya sama dengan edema paru karena peningkatan permeabilitas, dengan gambaran tambahan berupa globul lemak dalam pembuluh darah kecil dan lemak bebas dalam ruang alveolar. Emboli lemak banyak ditemukan pada kasus patah tulang panjang, terutama femur atau tibia.! Inhalasi bahan kimia toksik. 0nhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi paru seperti yang disebabkan oleh inhalasi asap. Edema paru dilaporkan dapat disebabkan akibat paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen, o.on, sulfur dioksida, oksida metalik, uap asam, dan uap bahan kimia kompleks lainnya. 1osgen adalah gas yang sangat reaktif, dan banyak dihasilkan oleh industri-industri penghasil polimer, pharmaceutical, dan metalurgi. )enyawa induk fosgen adalah chloroform dan gas fosgen merupakan metabolit toksiknya. Jika terhisap oleh manusia pada konsentrasi tertentu menyebabkan edema paruparu akibat adanya gangguan keseimbangan cairan yang ada dan meningkatkan peroksida lipid dan permeabilitas pembuluh darah.!,1! Keracunan oksigen. =ksigen dalam konsentrasi tinggi ternyata toksik terhadap paru. Edema paru dapat terjadi " > 4 jam setelah terpapar oksigen 166?. 9esi yang ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru. Di bawah mikroskop elektron, perubahan dini yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh cairan edema yang berisi serat fibrin, leukosit, trombosit, dan makrofag. 0ni

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

terjadi sebelum tampak kerusakan endotel.! Sepsis. )eptikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru.! Inhalasi asap dan luka bakar saluran napas. +erusakan saluran napas telah lama diketahui menjadi penyebab mortalitas utama pada penderita luka bakar dan sekarang jelas bahwa inhalasi asap tanpa luka bakar termis juga menjadi penyebab kematian utama. Jenis kerusakan saluran napas tergantung dari jenis bahan yang terbakar dan .at kimia yang terkandung di dalam asap yang ditimbulkan.! Pankreatitis. #elepasan .at-.at seperti tripsin, fosfolipase %, dan kalikrein selama pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru. -ingginya konsentrasi protein cairan edema menyokong diagnosis ini. 2.3.2. !#n%r$m K$ngest# *ena +&lu#% ,-erl$a%. #eningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat terjadi pada penderita dengan kelebihan cairan intravaskular dengan ukuran jantung normal. Ekspansi volume intravaskular tidak perlu terlalu besar untuk terjadinya kongesti vena, karena vasokontriksi sistemik dapat menyebabkan pergeseran volume darah ke dalam sirkulasi sentral. )indrom ini sering terjadi pada penderita yang mendapat cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar, terutama pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, ataupun karena gagal ginjal itu sendiri 7terjadi retensi air8. #emberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti vena lebih lanjut.! )indrom kongesti vena 7fluid overload8 ini sering terjadi pada penderita dengan trauma yang luas, yang mendapat cairan dalam jumlah besar untuk menopang sirkulasi. #ada fase penyembuhan, terjadilah edema paru. +eadaan ini sering dikacaukan dengan gagal jantung kiri atau %/D) 7 acute respiratory distress syndrome8.! 2.3.3. E%ema Paru Neur$gen#k +eadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami trauma kepala, kejang-kejang, atau peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. Diduga dasar mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya rangsangan hipotalamus !
,1

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

7akibat penyebab di atas8 yang menyebabkan rangsangan pada sistem adrenergik, yang kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan @complianceA ventrikel kiri. %kibatnya terjadi penurunan pengisian ventrikel kiri B tekanan atrium kiri meningkat dan terjadilah edema paru.!,1 #ada penderita dengan trauma kepala, edema paru dapat terjadi dalam waktu singkat. $ekanisme neurogenik mungkin dapat menjelaskan terjadinya edema paru pada penderita pemakai heroin.!,11 2.3.4. E%ema Paru karena Ket#ngg#an Tem)at +H#gh Alt#tu%e. #enyakit ini secara khas menyerang orang-orang muda yang berada pada ketinggian di atas 466 meter 75666 kaki8. #enyebab keadaan ini tidak diketahui, diduga mekanismenya adalah hipoksia karena ketinggian menyebabkan vasokontriksi arteriole paru dan kegiatan yang berlebih 7 e ercise! merangsang peningkatan kardiak output dan peningkatan tekanan arteri pulmonal, akibatnya terjadilah edema paru. :ejala-gejala yang paling sering ditemukan adalah batuk, napas pendek, muntah-muntah dan perasaan nyeri dada. :ejala-gejala tersebut terjadi dalam * > !* jam setelah tiba di tempat yang tinggi. -idak semua orang menderita penyakit ini, bahkan orang-orang yang terkena penyakit ini pun tidak mendapatkan gejala-gejala setiap kali terkena pengaruh tempat tinggi itu. +esembuhan dapat terjadi dalam waktu "3 jam serta selanjutnya penderita dapat tetap bertempat tinggal di tempat tinggi tanpa gejalagejala. #engobatan suportif dapat diberikan bila ada indikasi. 'agaimanapun penyakit ini dapat kambuh kembali setelah penderita kembali ke daerah yang letaknya tinggi, setelah berkunjung meski singkat ke daerah yang terletak lebih rendah.!,",1 2.3./. !#n%r$m Ne"r$t#k 2alaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa waktu dalam perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis, namun merupakan tanda yang paling variabel di antara gambaran terpenting sindroma nefrotik, terutama edema paru.!,3 $ekanisme terbentuknya edema sangat kompleksC beberapa faktor "

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

adalah,3 1. Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin serumC bertanggungjawab terhadap pergeseran cairan ekstraselular dari kompartemen intra-vaskular ke dalam interstisial dengan timbulnya edema dan penurunan volume intravaskular. . Penurunan nyata eksresi natrium kemih akibat peningkatan reabsorpsi tubular. $ekanisme meningkatnya reabsorpsi natrium tidak dimengerti secara lengkap, tetapi pada prinsipnya terjadi akibat penurunan volume intravaskular dan tekanan koloid osmotik. -erdapat peningkatan ekskresi renin dan sekresi aldosteron. !. "etensi air. #enurunan tekanan koloid osmotik plasma dan retensi seluruh natrium yang dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom nefrotik. Dntuk timbulnya edema harus ada retensi air.3 #engobatan edema paru akibat sindrom nefrotik ditujukan pada penyakit dasarnya. #engobatan suportif diberikan bila ada indikasi.3, 2.3.0. alnutr#s# #rinsip mekanisme terjadinya edema paru pada malnutrisi hampir sama dengan sindrom nefrotik. ;ipoproteinemia merupakan dasar terjadinya edema.1,3 2.3.1. Akt#-#tas 'ang Berle(#h #ada penelitian yang dilakukan %yus JE dan kawan-kawan pada pelari maraton terdapat 13? dari *6( pelari marathon yang mengalami edema paru akibat hiponatremia. $ekanisme ini disimpulkan bahwa pada saat aktivitas meningkat 7maraton8 terjadi pengeluaran natrium melalui air keringat, sehingga tubuh kekurangan natrium. )etelah selesai melakukan aktivitas tubuh berusaha melakukan homeostatis, dengan mensekresikan %D; dan terjadilah retensi air. %kibatnya terjadilah edema paru.1" 2.4. 2ejala %an Tan%a %witan penyakit ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. #enderita sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

atau perasaan nyeri pada dada. 'iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. -erdapat takipnue serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis. ,!,",(,*,4,3,5,16,11,1 ,1! #ada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian bawah dada."

2./. D#agn$s#s Diagnosis ditegakkan berdasar gejala klinis dan pemeriksaan yang disebabkan edema paru dan gejala klinis penyakit dasarnya. #emeriksaan penunjang yang dapat membantu dalam menentukan diagnosis antara lain, /ontgenogram dada yang memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat bilateral yang difus tanpa disertai oleh tanda edema paru kardiogenik. +adangkadang satu paru-paru terserang lebih hebat dari paru-paru lainnya. Jika edema paru tersebut menyertai proses paru-paru lain 7seperti pneumonia, fibrosis kistik8 maka temuan klinis dan rontgenografis pada penyakit primer dapat mengaburkan temuantemuan pada edema paru. %nalisa gas darah dapat mendukung dan juga sebagai acuan pada pengobatan edema paru. #ada edema paru pemeriksaan analisa gas darah 7%:D8 memperlihatkan hipoksemia berat. E- )can toraks juga dapat membantu dalam diagnosa dan dapat digunakan untuk mengevaluasi perbaikan dari edema paru. Elektrokardiografi untuk membedakan edema paru akibat kelainan jantung. ,!,1 ,1!,1",1*

2.0. Penatalaksanaan #engobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.
,1(,1*

1$

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

#emberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan memberikan tekanan positif terputus-putus. +ebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensif 70ED8. ,1 Dntuk mengoptimalkan oksigenasi dapat dilakukan teknik-teknik ventilator, yaitu Positive end e piratory pressure 7#EE#8 (-1( mm; = dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi kolaps. -ekanan jalan napas yang tinggi yang terjadi pada %/D) dapat menyebabkan penurunan cairan jantung dan peningkatan risiko barotrauma 7misalnya pneumotoraks8. -ekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi = yang tinggi sendiri dapat menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya permeabilitas yang meningkat hingga timbul edema paru, sehingga penerapannya harus hati-hati. ,1 )alah satu bentuk teknik ventilator yang lain yaitu inverse ratio ventilation dapat memperpanjang fase inspirasi sehingga transport oksigen dapat berlangsung lebih lama dengan tekanan yang lebih rendah. e tra corporeal membrane o ygenation 7EE$=8 menggunakan membran eksternal artifisial untuk membantu transport oksigen dan membuang E= . )trategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak memberikan hasil yang memuaskan untuk memperbaiki prognosis secara umum tapi mungkin bermanfaat pada beberapa kasus. , 11,
,1!

=ptimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Earanya ialah dengan retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal 7nitric oFideG<=8. #ada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport oksigen yang optimal. +ebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu, untuk itu penggunaanya harus hati-hati. =bat-obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis 7vasodilatasi 11

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

sistemik8.

,1

0nhalasi <= telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif. +arena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang menyebabkan vasodilatasi. Hasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi akan memperbaiki disfungsi ventilasiGperfusi sehingga dengan demikian fungsi pertukaran gas membaik. <= secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin sehingga mencegah reaksi sistemik. )trategi terapi suportif terkini yang dalam uji coba , 1. #erbaikan metode ventilator 7beberapa cara terbaru8 9ung>protective ventilation dengan higher #EE# <on invasive positive pressure ventilation ;igh freIuency ventilation -racheal gas insuflation #roportional- assist ventilation 0nverse ratio ventilation dan airway pressure-release ventilation a. )urfactant replacement therapy, dengan memakai aerosol surfaktan sintetis hasilnya mengecewakan, tetapi dengan memakai natural mamalia surfactant dan perbaikan alat aerosol terbukti memperbaiki stabilitas alveolar, mengurangi insidens atelektasisGintrapulmonary shunting. $eningkatkan efek antibakterial dan antiinflamasi. b. c. d. e. EFtra corporeal gas eFchange #rone positioning, terbukti baik dalam oksigenasi karena terjadi shift perfusi dan perbaikan gas eFchage 1luorocarbon liIuid-assisted gas eFchange %ntiinflamasi fluorokortikoid dosis tinggi anti endotoFin monoclonal antibody anti -<1-a anti 09-1 activated protein E antioksidan

12

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

. #rosistein

1. <-asetilsistein

!. =Fygen free radical scavenger ". #recursor flutathine agonisGinhibitor prostaglandin ketokona.olJ inhibitor daripada tromboksan dan leukotrienGmenekan pembentukan dan pelepasan -<1-a dari makrofag lisofilin dan pentoksifilinJ suatu fosfordiesterase inhibitor memperlambat kemotaksis neutrofil anti 09-3, platelet activating factor inhibitor enhance resolution of alveolar edema dengan vasopresorGb agonis enhance repair of 09 alveolar epithelial barrier dengan hepatocyte growth factor dan keratinocyte growth factorK

2.1. Pr$gn$s#s #rognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebabGpencetus yang dapat diobati. 2alaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu L (6?. 'eberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gasGudara. )ebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan 0ED yang lama.
,!,1 ,1!,1*

13

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

BAB III PENUTUP

3.1. Kes#m)ulan Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paruparu yang diakibatkan selain kelainan pada jantung. +elainan tersebut bisa diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik 7osmotik8 antara kapiler paru dan alveoli, dan terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler paru yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit atau yang sering disebut dengan acute respiratory distress syndrom. :ambaran klinis yang didapat dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada dada. 'iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. -erdapat takipne serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis. #ada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian bawah dada. #ada pemeriksaan foto toraks memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat bilateral yang difus, kadang-kadang satu paru-paru terserang lebih hebat dari paruparu lainnya. #emeriksaan analisa gas darah dan E- )can toraks juga dapat membantu menegakkan diagnosis serta memberikan petunjuk dalam pengobatan. #engobatan edema paru non kardiogenik ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat 7dengan pemberian oksigen dengan teknik-teknik ventilator8 dan optimalisasi hemodinamik 7retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal8.

14

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

DA&TA3 PU!TAKA

1.

2ilson 9$. Penyakit Kardiovaskuler dan Paru#Paru. Dalam, #rice )%, 2ilson 9$. #atofisiologi 7+onsep +linis #roses-#roses #enyakit8. Edisi 'ahasa 0ndonesia, %lih 'ahasa, %nugerah #. Edisi 0H. 'uku 0. E:E. Jakarta. 155(C 4 !. -

2.

%min M, /anitya /. Penatalaksanaan Terkini A"$S. Dpdate, $aret %vailable from, http,GGwww.interna.fk.ui.ac.idGartikelGdarurat 66 Gdar N61.html

66 . D/9,

!.

)oewondo %, %min M. Edema Paru. Dalam, )oeparman, )ukaton D, 2aspadji ), et al, Ed. 0lmu #enyakit Dalam. Jilid 00. 'alai #enerbit 1+D0. Jakarta. 1553C 4*44 .

". (. *.

'ehrman /E, Haughan HE. Ilmu Kesehatan Anak % &elson. <elson 2E, Ed. Edisi ke-1 . 'agian ke- . E:E. Jakarta. 155!C *(1-( . %min $, %lsagaff ;, )aleh 2'$-. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. %irlangga Dniversity #ress. )urabaya. 155(C 1 3-!6. 2ilson 9$. 'ungsi Pernapasan &ormal. Dalam, #rice )%, 2ilson 9$. #atofisiologi 7+onsep +linis #roses-#roses #enyakit8. Edisi 'ahasa 0ndonesia, %lih 'ahasa, %nugerah #. Edisi 0H. 'uku 0. E:E. Jakarta. 155(C *"(-"3.

4. 3.

'ehrman /E, Haughan HE. Ilmu Kesehatan Anak % &elson. <elson 2E, Ed. Edisi ke-1 . 'agian ke-!. E:E. Jakarta. 155!C 36-31. $oss $, 0ngram /;. Acute "espiratory $istress Syndrome. 0n, ;arrison, 1auci, 9ogoKs, et al. ;arrisonKs #rinciple of 0nternal $edicine 1( th Edition on ED-/=$. $c:raw-;ill Eompanies. Eopyright 661.

#.

$$c. (edema) &oncardiogenic. -he Encyclopaedia of $edical 0maging Holume H00. Dpdate, 66 . %vailable from, D/9, http,GGwww.amershamhealth.comGmedcyclo-paediaGHolume? 6H00G=EDE$% ? 6<=<E%/D0=:E<0E.asp.

16. 9:, <+. Pulmonary (edema. -he Encyclopaedia of $edical 0maging Holume H.1. Dpdate, 66 . %vailable from, D/9,

15

Fakultas Kedokteran UWKS RSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

http,GGwww.amershamhealth.comGmedcyclo-paediaGHolume? 6H ? 61Gpulmonary? 6oedema.asp 11. :omersall E. &oncardiogenic Pulmonary (edema. Dpdate, June 666. %vailable from, D/9, http,GGwww.aic.cuhk.edu.hkGweb3GnoncardiogenicNpulmonaryNoedema. ;tm. 1 . ;aslet E. Pulmonary (edema Adult "espiratory $istress Syndrome . 0n, :rassi E, 'rambilla E, Eostabel D, <aeije /, Editors. #ulmonary Disease. $c:row-;ill 0nternational 7D+8 ltd. 9ondon. 1555C 4**-35. 1!. #rihatiningsih '. #engaruh dan 'ahaya :as #hosgene -erhadap #ernafasan 7#aru-#aru8 $anusia. Dpdate, 661. %vailable from, D/9, http,GGwww.diagonal. unmer.ac.id Gedisi N!Gabstrak N!N4.html. 1". %yus JE, Haron J, %rieff %0. *yponatremia) +erebral Edema) and &oncardiogenic Pulmonary Edema in ,arathon "unners. %nnals of 0nternal $edicine. $ay 666. Holume 1! . <umber 5C 411-1". 1(. :ribert 1%, 'ayat ). Pulmonary edema 7Including A"D)8. 0n, Douglas ), %nthoni ), 9eitch %:, Erofton, Editors. /espiratory Disease. Hol 00. 'lackwell )cience. 9ondon. 666C !3!-34. 1*. )imadibrata $, )etiati ), %lwi, $aryantono, :ani /%, $ansjoer. Pedoman $iagnosis dan Terapi di -idang Ilmu Penyakit $alam . #usat 0nformasi dan #enerbitan 'agian 0lmu #enyakit Dalam 1+D0. Jakarta. 666C 63