GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE/CKD) Gyanita Novelia, 0906493350 De ini!

i Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Glomerulonefritis dalam beberapa bentuknya merupakan penyebab paling banyak yang mengawali gagal ginjal kronik. Kemungkinan disebabkan oleh terapi glomerulonefritis yang agresif dan disebabkan oleh perubahan penyakit ginjal tahap akhir yang diterima pasien, diabetes mellitus dan hipertensi adalah penyebab utama gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. !ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari "# ml$menit$%,& m'. Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut se(ara bertahap ()oenges, %***+ ",") Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (-arbara . /ong, %**"+ "0) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (1S2)) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan (airan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (-runner 3 Suddarth, ,##%+ %440) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Pri(e, %**,+ 0%,) Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain 5 %. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (/6G), dengan manifestasi 5 kelainan patologis , terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan urin atau kelainan dalam tes

pen(itraan (imaging test). ,. /aju filtrasi glomerulus (/6G) kurang dari "# ml$menit$%,& m' selama dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari bulan dan /6G sama atau lebih dari "# ml$menit$%,& m', tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium % adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium , kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 7 adalah gagal ginjal (Pera8ella, ,##7). 9al ini dapat dilihat pada tabel berikut5 Stadium # % , 4 7 )eskripsi /6G (m/$menit$%.& m') 2esiko meningkat :; *# dengan faktor resiko Kerusakan ginjal disertai /6G :; *# normal atau meninggi Penurunan ringan /6G Penurunan moderat /6G Penurunan berat /6G Gagal ginjal "# < 0* # < 7* %7 < ,* =; %7 atau dialisis bulan

(Sumber5 .larkson, ,##7) "tiolo#i )ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun ,##&>,##0 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (,7?), diabetes melitus (, ?), hipertensi (,#?) dan ginjal polikistik (%#?) (2oesli, ,##0). Glo$e%&lone %iti!' @stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi se(ara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Aarkum, %**0). -erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (/1S), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, ,##"). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan se(ara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti

dialisis (Sukandar, ,##"). Dia(ete! $elit&!' Aenurut American Diabetes Association (,## ) dalam Soegondo (,##7) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua>duanya. )iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai ma(am keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. )iabetes melitus dapat timbul se(ara perlahan>lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air ke(il lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Baspadji, %**") )i*e%ten!i' 9ipertensi adalah tekanan darah sistolik :C %4# mm9g dan tekanan darah diastoli( :C *# mm9g, atau bila pasien memakai obat anti hipertensi (Aansjoer, ,##%). -erdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, %**0). Gin+al *oli,i!ti,. Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi (airan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista>kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. !adi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Dama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas # tahun. Eernyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak ke(il, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono,%**0).

-a,to% %i!i,o 6aktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 7# tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (Dational Kidney

6oundation, ,##*). .ani e!ta!i Klini!

1. Aanifestasi klinik antara lain (/ong, %**" 5 "*)5 a. Gejala dini 5 lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut 5 anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau

sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Aanifestasi klinik menurut (Smelt8er, ,##% 5 %44*) antara lain 5 hipertensi, (akibat

retensi (airan dan natrium dari aktivitas sisyem renin > angiotensin < aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat (airan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan (egukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Aanifestasi klinik menurut Suyono (,##%) adalah sebagai berikut5 a. Sistem kardiovaskuler 9ipertensi Pitting edema 1dema periorbital Pembesaran vena leher 6ri(tion sub peri(ardial b. Sistem Pulmoner Krekel Dafas dangkal Kusmaull Sputum kental dan liat c. Sistem gastrointestinal Fnoreksia, Dafas berbau ammonia d. Sistem mus(uloskeletal Kram otot Kehilangan

kekuatan

otot
6raktur tulang e. Sistem @ntegumen Barna

kulit

abu>abu

mengkilat
Pruritis Kulit kering bersisik 1kimosis

mual

dan
f.

Kuku tipis dan rapuh 2ambut tipis dan kasar

muntah
Perdarahan saluran G@ Glserasi dan pardarahan

Sistem 2eproduksi
Fmenore Ftrofi testis

mulut

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom a8otemia sangat kompleks,

meliputi kelainan>kelainan berbagai organ seperti5 kelainan hemopoeisis, saluran (erna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, ,##"). a. Kelainan hemopoeisis, anemia normokrom normositer dan normositer (A.H &0>*4 .G), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Fnemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari %## mg? atau bersihan kreatinin kurang dari ,7 ml per menit. b. Kelainan saluran (erna, mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Fmonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan>keluhan saluran (erna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. (. Kelainan mata, visus hilang (a8otemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian ke(il pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus (epat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. d. Kelainan kulit, gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost e. Kelainan selaput serosa, kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosamerupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. f. Kelainan neuropsikiatri, beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

g. Kelainan kardiovaskular, patogenesis gagal jantung kongestif (G!K) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. -eberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. /ato i!iolo#i Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Defron>nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan G62 $ daya saring. Aetode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai I dari nefron<nefron rusak. -eban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Eitik dimana timbulnya gejala>gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan mun(ul gejala>gejala khas kegagalan ginjal bila kira>kira fungsi ginjal telah hilang 0#? > *#?. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin (learan(e turun sampai %7 ml$menit atau lebih rendah itu. ( -arbara . /ong, %**", "0) 6ungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Eerjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. -anyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (-runner 3 Suddarth, ,##% 5 %440). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu5 %. Stadium % (penurunan (adangan ginjal), ditandai dengan kreatinin serum dan kadar -lood Greum Ditrogen (-GD) normal dan penderita asimtomatik. ,. Stadium , (insufisiensi ginjal), lebih dari &7? jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration 2ate besarnya ,7? dari normal). Pada tahap ini -lood Greum Ditrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, a8otemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. . Stadium (Gagal ginjal stadium akhir $ uremia), timbul apabila *#? massa nefron telah han(ur, nilai glomerulo filtration rate %#? dari normal, kreatinin klirens 7>%# ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat men(olok dan timbul oliguri. (Pri(e, %**,5 0% >0%4)

Dia#no!i! Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut5 %) Aemastikan adanya penurunan faal ginjal (/6G) ,) Aengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi ) Aengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) 4) Aenentukan strategi terapi rasional 7) Aeramalkan prognosis. Pendekatan diagnosis men(apai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, ,##"). Ana$ne!i! 0an *e$e%i,!aan i!i, Fnamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin a8otemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (/6G). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. /e$e%i,!aan la(o%ato%i&$ Eujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (/6G), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. %. Pemeriksaan faal ginjal (/6G) , pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah (ukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (/6G). ,. 1tiologi gagal ginjal kronik (GGK), analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis. . Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit, progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (/6G). /e$e%i,!aan *en&n+an# 0ia#no!i! Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu5 %. )iagnosis etiologi GGK , beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (GSG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto rography (A.G). ,. )iagnosis pemburuk faal ginjal, pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (GSG).

/en1e#a2an Gpaya pen(egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. -erbagai upaya pen(egahan yang telah terbukti bermanfaat dalam men(egah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin ke(il risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darahanemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian beratbadan (Dational Kidney 6oundation, ,##*). /enatala,!anaan Ke*e%a3atan Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan .K) dibagi tiga yaitu 5 Kon!e%vati Aelakukan pemeriksaan lab.darah dan urin Jbservasi balan(e (airan Jbservasi adanya oedema -atasi (airan yang masuk Dialy!i! Peritoneal dialysis, biasanya dilakukan pada kasus < kasus emergen(y. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah .FP) ( .ontinues Fmbulatori Peritonial )ialysis ) )e$o0iali!i!, yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan 5 FH fistule 5 menggabungkan vena dan arteri )ouble lumen 5 langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) O*e%a!i Pengambilan batu Eransplantasi ginjal

Dia#no!a Ke*e%a3atan Aenurut )oenges (%***) dan /ynda !uall (,###), diagnosa keperawatan yang mungkin mun(ul pada pasien .K) adalah5 %. Penurunan (urah jantung ,. Gangguan keseimbangan (airan dan elektrolit . Perubahan nutrisi 4. Perubahan pola nafas 7. Gangguan perfusi jaringan ". @ntoleransi aktivitas &. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis 0. 2esti terjadinya infeksi Inte%ven!i Ke*e%a3atan /en&%&nan 1&%a2 +ant&n# (e%2&(&n#an 0en#an (e(an +ant&n# yan# $enin#,at 4&+&an5 Penurunan (urah jantung tidak terjadi dengan K%ite%ia 2a!il 5 mempertahankan (urah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Inte%ven!i5 %) Fuskultasi bunyi jantung dan paru 2asional5 Fdanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur ,) Kaji adanya hipertensi 2asional5 9ipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron>renin angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) ) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala #>%#) 2asional5 9E dan GGK dapat menyebabkan nyeri 4) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas 2asional5 Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia Gan##&an ,e!ei$(an#an 1ai%an 0an ele,t%olit (e%2&(&n#an 0en#an e0e$a !e,&n0e% 5 vol&$e 1ai%an ti0a, !ei$(an# ole2 ,a%ena %eten!i Na 0an )6O) 4&+&an5 Aempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan (airan K%ite%ia 2a!il5 tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output Inte%ven!i5 %) Kaji status (airan dengan menimbang -- perhari, keseimbangan masukan dan haluaran,

turgor kulit tanda>tanda vital ,) -atasi masukan (airan 2asional5 Pembatasan (airan akn menentukan -- ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi ) !elaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan (airan 2asional5 Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan (airan 4) Fnjurkan pasien $ ajari pasien untuk men(atat penggunaan (airan terutama pemasukan dan haluaran 2asional5 Gntuk mengetahui keseimbangan input dan output /e%&(a2an n&t%i!i5 ,&%an# 0a%i ,e(&t&2an (e%2&(&n#an 0en#an ano%e,!ia, $&al, $&nta2 4&+&an5 Aempertahankan masukan nutrisi yang adekuat K%ite%ia 2a!il5 menunjukan -- stabil Inte%ven!i5 %) Fwasi konsumsi makanan $ (airan 2asional5 Aengidentifikasi kekurangan nutrisi ,) Perhatikan adanya mual dan muntah 2asional5 Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi ) -erikan makanan sedikit tapi sering 2asional5 Porsi lebih ke(il dapat meningkatkan masukan makanan 4) Eingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan 2asional5 Aemberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial 7) -erikan perawatan mulut sering 2asional5 Aenurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan /e%&(a2an *ola na a! (e%2&(&n#an 0en#an 2i*e%ventila!i !e,&n0e%5 ,o$*en!a!i $elal&i al,alo!i! %e!*i%ato%i, 4&+&an5 Pola nafas kembali normal $ stabil Inte%ven!i5 %) Fuskultasi bunyi nafas, (atat adanya (rakles

2asional5 Aenyatakan adanya pengumpulan sekret ,) Fjarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam 2asional5 Aembersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran J, ) Ftur posisi senyaman mungkin 2asional5 Aen(egah terjadinya sesak nafas 4) -atasi untuk beraktivitas 2asional5 Aengurangi beban kerja dan men(egah terjadinya sesak atau hipoksia Ke%&!a,an inte#%ita! ,&lit (e%2&(&n#an 0en#an *%&%iti! 4&+&an5 @ntegritas kulit dapat terjaga K%ite%ia 2a!il 5 Aempertahankan kulit utuh dan menunjukan perilaku $ teknik untuk men(egah kerusakan kulit Inte%ven!i5 %) @nspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan 2asional5 Aenandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus $ infeksi. ,) Pantau masukan (airan dan hidrasi kulit dan membran mukosa 2asional5 Aendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan ) @nspeksi area tergantung terhadap udem 2asional5 !aringan udem lebih (enderung rusak $ robek 4) Gbah posisi sesering mungkin 2asional5 Aenurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia 7) -erikan perawatan kulit 2asional5 Aengurangi pengeringan , robekan kulit ") Pertahankan linen kering 2asional5 Aenurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit &) Fnjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis 2asional5 Aenghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko (edera 0) Fnjurkan memakai pakaian katun longgar 2asional5 Aen(egah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

Intole%an!i a,tivita! (e%2&(&n#an 0en#an o,!i#ena!i +a%in#an yan# ti0a, a0e,&at, ,eleti2an 4&+&an5 Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Inte%ven!i5 %) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas ,) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan ) Fnjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat 4) Pertahankan status nutrisi yang adekuat K&%an# *en#eta2&an tentan# ,on0i!i, *%o#no!i! 0an tin0a,an $e0i! (2e$o0iali!a) ('0 !ala2 inte%*%eta!i in o%$a!i' Inte%ven!i 5 %) Kaji ulang penyakit$prognosis dan kemungkinan yang akan dialami. ,) -eri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala .K) serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ). ) /ibatkan keluarga dalam memberikan tindakan. 4) Fnjurkan keluarga untuk memberikan support system. 7) 1valuasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.

DA-4AR /784AKA .arpenito, /ynda !uall. (,###). !uku "aku Diagnosa #epera$atan% 1disi 0. !akarta 5 1G. )oenges 1, Aarilynn, dkk. (%***). Rencana Asuhan #epera$atan & 'edoman 'erancanaan dan 'endokumentasian 'era$atan 'asien% 1disi . !akarta 5 1G. /ong, - .. (%**"). 'era$atan Medikal !edah ("uatu 'endekatan 'roses #epera$atan) (ilid ). -andung 5 Kayasan @katan Flumni Pendidikan Keperawatan Pri(e, Sylvia F dan /orraine A Bilson. (%**7). 'atofisiologi #onsep #llinis 'roses*proses 'enyakit% 1disi 4. !akarta 5 1G. Smelt8er, Su8anne . dan -renda G -are. (,##%). !uku Ajar #epera$atan Medikal !edah !runner + "uddarth% 1disi 0. !akarta 51G. Suyono, Slamet. (,##%). !uku Ajar Ilmu 'enyakit Dalam% 1disi . !ilid @ @@. !akarta.5 -alai Penerbit 6KG@ ntuk