BACTERIOLOGÍA ---------------------Flora Microbiana Normal del Cuerpo Humano

FLORA MICROBIANA NORMAL

DEL CUERPO HUMANO
El término “flora microbiana” denota la población de microorganismos
que habitan la piel y mucosas de las personas sanas. Es una
controversia una flora viral normal en los humanos.

La piel y las mucosas siempre albergan algunos microorganismos

que pueden clasificarse en dos grupos :1) flora residente, que consta de
tipos relativamente fijos de microorganismos presentes en regularidad
en cierta región a una edad determinada; cundo se altera, se restablece
por si misma pronto;2)Flora transitoria que consiste en
microorganismos no patógenos o potencialmente patógenos, que
habitan la piel y las mucosas durante horas, días o semanas; se deriva
del ambiente y no produce enfermedad, tampoco se establece por si
misma de manera permanente sobre la superficie. En general, los
miembros de la flora transitoria tiene poco significado mientras que la
flora residente normal permanezca intacta, sin embargo, si la flora
residente se altera, los microorganismos transitorios pueden colonizar,
proliferar y producir enfermedad.

Los microorganismos encontrados con frecuencia en nuestras obtenidas

de diferentes partes del cuerpo humano (considerados flora normal) se
listan en el cuadro 11-1. La clasificación de la flora bacteriana normal
anaerobia se estudia en el capítulo 22.

FUNCION DE LA FLOR RESIDENTE

Los microorganismos presentes en la superficie del cuerpo son
comensales. Su proliferación en un determinado lugar depende de
factores fisiológicos como temperatura, humedad y ciertas sustancias
nutrientes e inhibidoras. Su presencia no es indispensable para la vida,
puesto que animales “libres de gérmenes” pueden criarse sin una flora
microbiana normal. Sin embargo, La flora residente de ciertas áreas
desempeña una función definitiva para mantener la salud y la función
normal. Los miembros de la flora residente en el intestino sintetizan
vitamina K y ayudan en la absorción de los nutrientes. En las mucosas y
la piel, la flor residente puede evitar la colonización por patógenos y
posibles enfermedades a través de la “interferencia bacteriana”. Los
mecanismos de interferencia bacteriana no son claros; pueden implificar
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competencia por receptores o sitios de unión sobre las células huésped,

competencia por nutrientes, inhibición mutua por productos metabólicos
tóxicos, inhibición mutua por antibióticos o bacteriocinas u otros
mecanismos. La supresión de la flora normal claramente genera un
vacio local parcial que tiende a llenarse de microorganismos del
ambiente de otras partes del cuerpo. Estos microorganismos se
comportan como oportunistas y pueden convertirse en patógenos.

Por otro lado, bajo ciertas circunstancias, los miembros de la flora

normal pueden producir enfermedad por sí mismos. Estos
microorganismos están adaptados al modo de vida no invasor, definido
por las limitaciones del entorno. Si artificialmente se les retira del
ambiente restringido y se introducen al torrente sanguíneo o a los
tejidos, a veces se vuelven patógenos. Por ejemplo, los estreptococos
del grupo Viridans son los microorganismos residentes más comunes de
las vías respiratorias superiores. Cuando se introducen en gran número
a la circulación (p.ej; después de una extracción dental o de
amigdalectomía), pueden alojarse en válvulas cardiacas deformes o
prótesis valvulares y producir endocarditis infecciosa. Un escaso número
se observa transitoriamente en el torrente sanguíneo con los
traumatismos menores (p. ej.; limpieza o cepillado vigoroso de los
dientes). Las especies de Bacteroides son las bacterias residentes más
comunes del intestino grueso y son microbios de la flora residente
normal son inofensivos y pueden ser benéficos en un sitio normal
dentro del huésped y sin anormalidades coincidentes. Si se introducen
en sitios extraños y en gran número, pueden causar enfermedad cuan
do hay factores pre disponente.

CUADRO 11-1. Flora bacteriana normal

Piel
Staphylococus epidermidis
Staphylococus aureus(escasos)
Especies de Micrococcus
Especies no patógenas de Neisseria
Estreptococos alfa hemolíticos y no hemolíticos
Difteroides especies de propionibacterium
Especies de Peptostreptococcus
Pequeñas cantidades de otros microorganismos (especies de
candida, especies de Asinetobacter, etc.)
Nasofaringe
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Cualquier cantidad de los siguientes:difteroides,especies no

patógenas de neissera,estreptococos alfa hemoliticos;
Sepidermidis, estreptococos no hemolíticos, anaerobios
(demasiadas especies para mencionarles en una
lista;cantidades variables de especies de
Prevotella,cocosanaerobios,difteroides,especies de
Fusobacterum,etc.)
Cantidades menores de los siguientes cuando se acompañan de
los microorganisos mencionados antes:levaduras,especies de
Haemophilus, neumococos, S.aureus, bacios gran negativos,
Neisseria meningitidis.
Aparato gastrointestinal y recto
Varias enterobacteriaceas, excepto Salmonella, Shigella,
Yersinia, vibrio y especies de Campylobacter
Bacilos gramnegativos no fermentadores de glucosa
Enterococos
Estreptococos alfa hemolíticos y no hemolíticos
Difteroides
S. aureus en cantidades pequeñas
Levaduras en cantidades pequeñas
Anaerobios en grandes cantidades (demasiadas especies para
mencionarlas en una lista)

Genitales
Cualquier cantidad de los siguientes : especies de
Coriynebacterium, especies de Lactobacillus, Estreptococos alfa
hemolíticos y no hemolíticos, especies no patógenas los
siguientes, cuando están mezclados y no predominantes:
Esterococos, Enterobactereaceas y otros bacilos
gramnegativos,S. epidermidis, Candida albicans y otras
levaduras
Anaerobios (demasiados para una lista) ; los siguientes pueden
ser importantes ncuando están en cultivo puro o predominan
claramente:Prevotella, Clostridium y especies de
Peptostreptococcus

FLORA NORMAL DE LA PIEL

Debido a su continua exposición y contacto con el ambiente, la piel es
particularmente apta para alojar microorganismos transitorios. No
obstante, hay una flora residente constante y bien definida, modificada
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en las diferentes partes anatómicas por secreciones, cambio habitual de

ropa a proximidad a mucosas (boca, nariz y región perineal).

Los microorganismos residentes predominantes de la piel son bacilos

difteroides aerobios y anaerobios (p. ej.: Corinebacterium, propio-
nibacterium), estafilococo no hemolítico aerobio y anaerobio
(estaphylococcus epidermidis, ocasionalmente S. aureus y especies de
Peptostreptococcus); bacilos grampositivos aerobios formadores de
esporas y ubicuos en el aire agua y suelo; estreptococos hemolíticos alfa
(Estreptococcus viridans) y enterococos ( especies de enterococcus), y
bacilos coliformes gramnegativos y Acinotebacter. Con frecuencia,
hongos y levaduras se encuentran en los pliegues cutáneos; las mico
bacterias no patógenas acidorresistentes se observan en áreas
abundantes en secreciones sebáceas (genitales, oído externo).

Entre los posibles factores importantes para la eliminación de

microorganismos no residentes en la piel están: PH bajo, ácidos grasos
en la secreción sebácea y presencia de lisozima. Niel sudor profuso, el
lavado o el baño pueden eliminar o modificar de manera significativa la
flora residente normal. En ocasiones, el numero de microorganismos
superficiales pueden disminuir mediante frotado vigoroso diario con
jabón a base de hexaclorofeno u otros desinfectantes, pero la flora s e
reemplaza con rapidez a partir de las glándulas sebáceas y sudoríparas,
un cuando el contacto con otras regiones de la piel o con el ambiente se
excluya por completo. La colocación de un vendaje oclusivo sobre la piel
tiende a incrementar notablemente la población microbiana total y
también puede producir alteraciones cualitativas en la flora.

Con frecuencia, las bacterias aerobia y anaerobias se unen y causan

infecciones sinérgicas (gangrena, fascitis necrosante, celulitis) en piel y
en tejidos blandos. Las bacterias casi siempre forman parte de la flora
microbiana normal. Es difícil especificar un microorganismo particular
como causante de la lesión progresiva, puesto que generalmente
participan mezclas de microoganismos.

FLORA MICROBIANA NORMAL DE LA BOCA Y DE LAS VIA

RESPIRATORIAS SUPERIORES

La flora microbiana de la nariz consta principalmente de

corinebacterias ,estafilococos.
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Las mucosas de boca y faringe casi siempre son estériles al nacimiento,

pero pueden contaminarse durante su paso a través del conducto del
parto. En las primeras 4 a 12 horas después del nacimiento, el
estreptococo viridans se establece como el miembro más notable de la
flora residente, y así permanece durante toda la vida. Estos
microorganismos tal vez se originan en el aparato respiratorio de la
madre y de las personas que atienden el parto. En las primeras horas de
vida se adquieren estafilococos aerobios anaerobios, diplococos
gramnegativos (Neisseria, Moraxella catarrhalis), difteroides y, en
ocasiones, lacto bacilos. Cuando comienza la erupción de los dientes se
establecen espiroquetas anaerobias, especies de Prevotella ( en
especial la P. melaninogenica), de fusobacterium, de Rothia y de
Cadnocytophaga (véase después) junto con algunos vibriones
anaerobios y lactobacilos. Especie de actinomyces se encuentran
normalmente en el tejido amigdalino y en las encías de los adultos,
donde también a veces hay diferentes protosoarios en la boca se
encuentran hongos ( especies de candida).

En faringe y tráquea también se establece una flora similar, pero en los

bronquios normales hay muy pocas bacterias. Por lo general, los
bronquios de pequeño calibre y los albeolos son esteriles. Los
microorganismos predominantes en las vías respiratorias superiores,
sobre todo en la faringe, son estreptococos no hemolíticos y alfa
hemolíticos, y Neisserias. Tambien se encuentran estafilococos,
difteroides, aemophylus, neumococos, micoplasma y prevotella.

Las infecciones de boca y vías respiratorias casi siempre incluyen

anaerobios. Las infecciones periodontales , abcesos peribucales, sinusitis
y mastoiditis pueden involucrar sobre todo prevotella melalinogenica,
fusobacterium y peptostreptococos. La aspiración de saliva (que
contiene mas de 102 de estos microorganismos y de aerobios) puede
provocar neumonía necrosante, abceso pulmonar y empiema.

FUNCION DE LA FLORA NORMAL DE LA BOCA EN LA CARIES

DENTAL

Las caries es una desintegración del diente que se inicia en la superfice

y progresivamente avanza al interior de este. Primero se desmineraliza
el esmalte superficial, el cual carece de células. Esto se atribuye al
efecto de productos acidos de la fermentación bacteriana. La
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descomposición subsecuente de la dentina y el cemento implica la

digestión bacteriana dela matriz proteínica.

Una primera etapa indispensable es la producción de la caries parece

ser la formación de la placa dentobacteriana sobre la superficie dura del
esmalte liso. Esta placa consta, principalmente, de depósitos gelatinosos
de glucanos de alto peso molecular; en dicha placa las bacterias
productoras de acido se adhieren al esmalte. En presencia de
estreptococos (streptococcus mutans, peptostreptococos), quizá
acompañados de actinomicetos, se producen sobre todo polímeros de
carbohidratos (glucanos). Parece existir una fuerte correlación entre el S.
mutans en áreas especificas del esmalte. La segunda etapa
indispensable para la producción de caries tal vez sea la formación de
grandes cantidades de acido (PH < 5.0) por los estreptococos y lacto
bacilos de la placa a partir de carbohidratos. Las concentraciones
grandes de acido desmineralizan el esmalte adyacente e inician las
caries.

En animales de experimentación “libres de gérmenes”, los

estreptococos cariógenes pueden inducir la formación de placa y caries.
La adherencia a superficies lisas requiere tanto de la síntesis de
polímeros glucános insolubles en agua mediante la glucosiltransferasa,
como la participación de sitios de fijación sobre la superficie de las
células microbianas. (Los polímeros de carbohidratos quizá también
ayudan a la adhesión de algunos estreptococos sobre las superficies
endocárdicas.) Otros miembros de la microflora bucal, por ejemplo, la
veillonela, pueden formar complejos con la glucosiltransferasa de los
Streptococcus salivarius presentes en la saliva y en seguida sintetizar
polímeros de carbohidratos insolubles en agua que se adhieren a la
superficie de los dientes. E anticuerpo salival Ig A contra S. mutans
puede iniciar la adherencia. Ciertos difteroides y estreptococos que
producen levanos pueden inducir el daño especifico a tejidos blandos y
la reabsorción ósea típicos de la enfermedad periodontal. Una vez
dañado el esmalte, los microorganismos proteolíticos, incluso
actinomicetos y bacilos, desempeñan una función importante en la
acción microbiana subsecuente sobre la dentina. El desarrollo de la
caries también depende de factores genéticos, hormonales,
nutricionales y otros mas. El control de la caries implica retirar
físicamente la placa, limitar la ingestión de la sacarosa, buena nutrición
con ingestión adecuada de proteínas, reducir la producción de acido en
la boca mediante la limitación de los carbohidratos disponibles y el
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lavado frecuente. La aplicación de fluoruro a los dientes o su ingestión

en el agua aumenta la resistencia del esmalte al ácido. El control de la
enfermedad periodontal requiere de la eliminación de cálculos
(depósitos calcificados) y buena higiene bucal.

Las bolsas periodontales en las encías son fuente abundante de

microorganismos, incluso anaerobios rara vez encontrados en otra parte.
Aunque estos pueden participar en la enfermedad periodontal y la
destrucción de tejidos, solo se les presta atención cuando se implantan
en alguna otra parte, por ejemplo, cuando producen endocarditis
infecciosa o bactereremia en un huésped granulopénico. Los ejemplos
son especies de Capnocytaphaga y Rothia dentocariosa.

Las especies de Ccapnocytophaga son anaerobios gran negativos,

fusiformes y deslizantes. Las especies de Rothya son bacilos
pleomórficos aerobios y gram positivos. Es probable que ambos formen
parte de la compleja flora bacteriana de la enfermedad periodontal y
participen en esta cuando la destrucción del hueso es notable. En
pacientes inmunodeficientes granulopénicos, estos microbios pueden
producir lesiones oportunistas graves e otros órganos.

FLORA NORMAL DEL INTESTINO

Al nacer, el intestino es estéril, pero pronto se introducen microorganismos con
los alimentos. En niños alimentados al seno materno, el intestino contiene un
gran número de estreptococos y lactobacilos. Estos microorganismos aerobios
y anaerobios, gran positivos, sin motilidad (por ejemplo, especies de
Bifidobacterium) producen acido a partir de carbohidratos y toleran un PH de
5.0 en niños alimentados con biberón existe una flora normal mas variada en el
intestino, y los lactobacilos son menos abundantes. Conforme los hábitos
alimentarios se desarrollan y se aproximan al patrón del adulto, la flora
intestinal cambia. La dieta ejerce una notable influencia sobre la composición
relativa de la flora intestinal y fecal. El intestino de recién nacidos atendidos en
unidad de cuidados intensivos tienden a ser colonozado por enterobacterias,
por ejemplo, Klebsiela, Citrobacter y Enterobacter.

En el adulto sano el esófago contiene microorganismos que llegan con La saliva

y los alimentos. La ácidez del estomago mantiene el numero de
microorganismos en el mínimo (103 a 105/gramos por contenido), el salvo
cuando una obstrucción de píloro favorece una proliferación de cocos y bacilos
gram positivos. El PH ácido normald el estómago protege notablemente contra
la infección causada por algunos patógenos entéricos por ejemplo, cólera. La
administración de cimetidina para el tratamiento de ulcera péptica incremente
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la flora microbiana del estómago, incluso varios microorganismos

generalmente presentes en las heces. Conforme el PH del contenido intestinal
se alcaliniza, la flora residente aumenta poco a poco. En el duodeno del adulto
existen 103 a 106 bacterias por gramo de contenido; en el yeyuno e íleon, 105 a
108 bacterias por gramo y en el ciego y el colon transverso, 108 a 1010
bacterias por gramo. En el intestino superior predominan lactobacilos y
enterococos, pero en la porción inferior del íleon y en el ciego la flora fecal. En
el colon sigmoide y el recto hay casi 1011 bacterias por gramo de contenido y
constituye 10 a 3 por cie nto de la masa fecal. Durante los episodios de diarrea
el con tenido bacteriano puede disminuir, mientras en la estasis intestinal la
cifra aumenta.

En el colon del adulto sano, 96 a 99% de la flora bacteriana residente consta de

anaeribios: especies de Bactroides, en especial de B. fragilis; especies de
fusiobacterium; lactobacilos anaerobios, por ejemplo Bifidobacterium;
Clostridios (C. perfringens, 103 a 105/g) y cocos anaerobios gram positivos
(especies de peptostreptococcus). Solo 1 o 4 % son aerobios facultativos
( bacterias coliformes gram negativas, enterococos y un pequeño numero de
proteus, Pseudomonas, lactobacilos, candida y otros microorganismos). Por lo
regular, más de 100 tipos distintos de microorganismos se presentan en la
flora fecal normal. Los traumatismos menores ( por elemplo, sigmoidoscopia o
enema de bario ) pueden inducir bacteremia transitoria en casi 10 % de los
procedimientos.

Las bacterias intestinales son importantes para la síntesis de la vitamina K,

conversion de pigmentos y de ácidos biliares, absorción de nutrientes y
desdoblamiento de productos, asi como para el antagonismo a patógenos
microbianos. La flora intestinal produce amonio y otros productos de
descomposición que se absorben y pueden contribuir al coma hepático. Entre
las bacterias coliformes aerobias, solo unos serotipos persisten en el colon
durante tiempo prolongado, y la mayor parte de los serotipos de Escherichia
coli solo se presentan pocos días.

Los antimicrobianos administrados en el humano por vía oral pueden suprimir

de la flora fecal, por un tiempo, los organismos susceptibles al fármaco. Esto
por lo general se logra co n la administración vía oral de fármacos insolubles
antes de una operación. Por ejemplo, neomicina mas eretromicina pueden
suprimir en uno o dos días parte de la flora normal, en especial los
microoorganosmos aerobios. Con metronidazol se consigue eliminar
anaerobios. Cuando se efectúa cirugía en la parte inferior del intestino y el
numero de microorganismos se encuentra en su menor valor, se logra cierta
protección n contra la infección por contaminación accidental. Sin
embargo,poco después las cifras de la flora fecal aumentan otra vez hasta sus
valores normales o aún más, principalmente de los microorganismos
seleccionados a causa de su resistencia relativa a los fármacos empleados.
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Los microorganismos susceptibles son reemplazados por los resistentes al

fármaco, en particular Estafilococos, Enterobacter, Enterococos, Proteus,
Pseudomonas, Clostridium difficile y levaduras.

La alimentación con grandes cantidades de lactobacillus acidophilus puede

inducir el establecimiento transitorio de este organismo en el intestino, con la
supresión parcial de la otra microflora intestinal.

La flora anaerobia del colon, que incluye B. fragilis, Clostridios y

Peptostreptococos, desempeña una función importante en la formación de los
abcesos originados por perforación intestinal. Las Prevotella bivia P. disciens
son importantes patógenos que puedn causar abcesos de la pelvis originados
en los órganos genitales femeninos. Igual que el B. fragilis, estas especies son
resistentes a la penicilina; por tanto, se debe emplear otro agente antibiótico.

FLORA MICROBIANA NORMAL DE LA URETRA

La porción interior de la uretra de ambos sexos contiene un pequeño numero
de microorganismos de los mismos tipos observados sobre la piel y el perineo.
Estos microorganismos suelen encontrarse en la orina normal excretada en
cantidadades de 102 a 104/ml.

FLORA MICROBIANA NORMAL DE LA VAGINA

Poco después del nacimiento aparecen lactobacilos aerobios en la vaginay
persisten mientras el PH sea ácido (varias semanas) ; cuando el PH se vuelve
neutro ( permaneciendo asi hasta la pubertad) se presenta una flora mixta de
cocos y bacilos. En la pubertad reaparecen los lactobacilos aerobios y
anaerobios en gran numero, y contribuyen a mantener el PH ácido mediante la
producción de ácido a partir de carbohidratos, en particular glucógeno. Este
parece ser un mecanismo importante para prevenir el establecimiento de otros
microorganismos en la vagina tal vez nocivos. Si se suprimen los lactobacilos
por la administración de antimicrobianos, aumenta el numero de levaduras o
de algunas bacterias y provocan irritación e inflamación después de la
Menopausi, los lactobacilos disminuyen una vez mas y retorna la flora mixta.
La flora vaginal normal con frecuencia incluye también estreptococos
hemolíticos del grupo b, estreptococos anaerobios ( peptostreptococos) ,
especies de Prevotella, Clostridios, Garderella, Vaginalis, Ureaplasma
urealiticum, y a veces listeria o especies de moviluncus. El moco cervical tiene
actividad antibacteriana y contiene lisozimas. En algunas mujeres el vestíbulo
vaginal contiene una abundante flora parecida a la del perino y a la de la
región perianal. Esto puede ser un factor predisponente a infecciones
recurrentes del aparato urinario. Los microorganismos vaginales presentes en
el momento del parto pueden infectar al recién nacido ( por ejemplo
estreptococos del grupo b).
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FLORAMICROBIANA NORMAL DEL OJO (CONJUNTIVA)

Los microorganismos predominantes en la conjuntiva son difteroides
( Corynebacterium xerosis ), S. epidermidis y estreptococos no hemolíticos.
Con recuencia también se encuentran Neisserias y bacilos gramnegativos
parecidos a aemophylus ( especies de Moraxella). La flora conjuntival
normalmente se conserva estacionaria por el flujo de las lagrimas, que
contiene lisozima antibacteriana.
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BACILOS GRAMPOSITIVOS
FORMADORES DE ESPORAS:
Especies de Bacillus y de
Clostridium

Bacilos grampositivos formaores de esporas son los Bacillus Y las especies de

Clostridium. Estos son ubicuos y, puesto que forman esporas, pueden
sobrevivir en el ambiente durante muchos años. Las especies de Bacillus son
aerobias, y los Clostrdios son anaerobios obligados.

De las numerosas especies de los generos Bacillus Y Clostridium, la mayor

parte son patógenos y no están bien caracterizados en la microbiología
medica. Sin embargo, varias especies cusan enfermedades importantes en
humanos. El ántrax, un prototipo de enfermedad en la historia de la
microbiología, es causada por el Bacillus antharcis. El ántrax todavía es una
enfermedad importante en animales y a veces en humanos, y el B. antharcis
puede ser un agente importante en la guerra biológica. El Bacillus sereus causa
envenenamiento por alimentos y en ocasiones infecciones localizadas en los
ojos y otros sitios. Los clostridios causan varias enfermedades importantes
mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium botulinum,
botulismo, Clostridium perfringens, Gangrena gaseosa y Clostridium difficile,
colitis pseudomembranosa. Otros clostridios también se encuentran en
infecciones anaerobias mixtas en humanos miembros de este genero son
microorganismos saprofitos prevalentes en el suelo, agua, aire y sobre la
vegetación, como Bacillus sereus y Bacillus subtilis.

Algunos son patógenos de insectos. El B. cereus puede desarrollarse en los

alimentos y producir una enterotoxina o una toxina emética y causar
envenenamianto alimentario en ocasiones, estos microorganismos producen
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enfermedad en humanos inmunodeficientes (p. ej; meningitis, endocarditis,

endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis aguda). El B. anthracis causante
del ántrax es el principal patógeno de este género.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A. Microorganismos típicos

Las células típicas miden 1x3 a 4 micras, tienen extremos cuadrados y se

disponen en largas cadenas las esporas pueden ser centrales,
subterminales o terminales según las especies.

B. Cultivo

Las colonias de B. anthracis son redondas y tienen aspecto de “ vidrio

esmerilado” con luz transmitida.

Con el B. anthracis, la hemolisis es rara, pero común con los bacilos

saprofitos. Licua la gelatina y el crecimiento mediante picadura en medio de
cultivo a base de gelatina toma el aspecto de un árbol de pino invertido.

C. Características del crecimiento

Los bacilos saprofitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono para

obtener energía y crecer.

Las esporas resisten cambios del ambiente, calor seco y ciertos

desinfectantes químicos durante periodos modernos, y en tierra seca
persisten durante años.

Los productos animales contaminados con esporas del ántrax (p.ej; cuero,
cuerdas, pelos, lana y hueso) solo pueden esterilizarse en autoclave.

BACILLUS ANTHRACIS
Patogenia

El ántrax es sobre todo una enfermedad de animales herbívoros, -cabras,

ovejas, reses, caballos, etc.-; otros animales (p.ej. ratas) son relativamente
resistentes a la infección. Los humanos se infectan de manera incidental a
través del contacto con los animales infectados o sus productos. En los
animales entra por vía oral y el conducto gastrointestinal. Las esporas de los
suelos contaminados logran fácil acceso cuando el animal las ingiere junto con
vegetación espinosa o irritante. En los humanos, la infección generalmente se
adquiere por la entrada de las esporas a través de la piel lesionada ( ántrax
cutáneo ), o en ocasiones por la inhalación de esporas que finalmente llegan a
pulmones (ántrax por inhalación).
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Las esporas germinan en los tejidos del sitio de entrada, y el crecimiento de

microorganismos da lugar a la formación de edema gelatinoso y congestión.
Los bacilos se propagan por vía linfática a la circulación sanguínea se
multiplican libremente en sangre y tejidos, poco tiempo antes y después de la
muerte del animal. Se puede demostrar un factor toxico en el plasma de los
animales muertos por ántrax.

Los microorganismos B. anthracis que no producen capsula no son virulentos ni

producen ántrax en animales experimentales la capsula de acido poli-D-
glutámico es antifagocítca. El gen que codifica la capsula se localiza en un
plásmido.

La toxina del ántrax esta constituida por tres proteínas: antígeno protector
(AP), factor edema (FE) factor letal(FL). El AP se fija a receptores celulares del
huésped y, después de la activación proteolítica forma un canal de membrana
que media la entrada de FE y FL a la célula. El FE es una adenilato ciclasa y,
junto con el AP, forma una toxina conocida como toxina edema. El FL mas AP
forman la toxina letal, la cual es el factor mayor de virulencia y causa la
muerta de los animales infectados. Cuando se inyecta a animales de
laboratorio (p.ej. ratas ), la toxina letal puede matarlos rápidamente. Los genes
que codifican para las toxinas del ántrax se localizan en otro plásmido.

En el ántrax por inhalación (“enfermedad del trasquilador de lana”), las

esporas derivadas del polvo de la lana, pelo o piel so inhaladas, fagocitadas en
los pulmones y transportadas por drenaje linfático hacia los ganglios linfáticos
mediastinales, donde tiene lugar la germinación, seguida por la producción de
toxina y desarrollo de mediastinitis hemorrágica y septicemia, que en general
causan una muerte rápida. En la septicemia por ántrax el numero de
microorganismos en la sangre es mayor de 107/ml justo antes de la muerte.

Patología

En los animales susceptibles, el microorganismo prolifera en el sitio de entrada.

Las capsulas permanecen intactas y los microorganismos están rodeados por
una gran cantidad de liquido proteináceo con pocos leucocitos, a partir del cual
se diseminan con rapidez alcanzan la circulación sanguínea.

En los animales resistentes, los microorganismos proliferan durante pocas

horas, después de este lapso hay acumulación masiva de leucocitos. Las
capsulas se desintegran y desaparecen gradualmente. Los microorganismos
permanecen localizados.

Datos clínicos
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En humanos, en aproximadamente 95% de los casos el ántrax es cutáneo y el

5% por inhalación. El ántrax gastrointestinal es muy raro; se reporto en África y
Asia después de ingestión de carne de animales infectados.

Por lo general, el ántrax cutáneo se presenta en superficies expuestas de

brazos o manos, y después en la piel de cara y cuello. El proceso inicia con una
pápula pruriginosa que se desarrolla 1 a 7 dias después de la entrada de los
microorganismos o sus esporas a través de una lesión; al principio se semeja
ala mordedura de un insecto. La pápula rápidamente cambia a una vesícula o
un anillo pequeño de vesículas que cualescen hasta formar una úlcera
necrótica. Las lesiones tienen un diámetro de 1 a 3 cm. y una escara negra
central característica. Se desarrolla edema notable de la zona afectada;
pueden presentarse linfangitis, linfadenopatia y signos y síntomas sistémicos
como fiebre, mal estado general y cefalalgia. Después de 7 a 10 dias, la escara
se desarrolla completamente; con el tiempo se seca se afloja y se cae; la
cicatgrización es mediante granulización dejando una cicatriz y el edema
desaparesca. La terapeútica antibiótica parece no modificar la progresión
natural de la enfermedad hasta en 20% de los pacientes el ántrax cutáneo
puede llevar asepsis con las consecuencias de una infección sistematica
incluyendo meningitis.

El periodo de incubacio del ántrax por inhalación puede ser de 6 semanas. Las
primeras manifestaciones clínicas se relacionan con una notable necrosis
hemorrágica y edema del mediastino. El dolor subesternal puede ser intenso y
en las radiografias del tórax se observa un ensanchamiento mediastinal
pronunciado. Los derrames pleurales hemorrágicos se presentan después de
que se afectan las pleuras; la tos es consecuencia de los efectos del ántrax en
la tráquea.

Suele presentarse sepsis y puede haber una diseminación hematogena hacia el

tracto gastrointestinal, causando una ulceración hemorrágica.

El índice de mortalidad del ántrax por inhalación es de 85 a90% en los casos d

exposición conocida; por tanto, esta cifra se eleva cuando el diagnostico no se
sospecha desde el inicio de la enfermedad.

Los animales adquieren el ántrax por ingestión de esporas y diseminación de

los microorganismos desde el tracto intestinal. Esta vía de transmisión en
humanos es muy rara, por eso el ántrax gastrointestinal no es frecuente por
tanto el dolor abdominal, el vómito y la diarrea con sangre con signos clínicos
poco comunes de ántrax.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Las muestras orgánicas a examinar son el líquido o la pus provenientes de una

lesión local, sangre y esputo.
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Los frotis teñidos de la lesión local o la sangre de los animales muertos

generalmente muestra cadenas de grandes bastones grampositivos el ántrax
se puede identificar en frotis secos por técnicas de tinción inmunofluorecentes.

Cuando crecen en placas de Agar-Sangre, los microorganismos producen

colonias no hemolíticas de color gris o blanco de textura rugosa y un aspecto
de vidrio esmerilado. Brotes de crecimiento con forma de “comas” (cabeza de
medusa) pueden proyectarse desde la colonia. La tinción de gram muestra
grandes bastones grampositivos. La fermentación de carbohidratos no es útil.
Los bacilos del ántrax siempre carecen de motilidad en medio semisólido,
mientras los microorganismos no patógenos relacionados (p.ej. B. cereus) tiene
motilidad tipo “swarming”.

La inoculación intraperitoneal de cultivos virulentos de ántrax, mata ratones o

cobayos. La demostración de la capsula requiere el crecimiento bacteriano en
un medio de cultivo con bicarbonato en 5 a 7% de dióxido de carbono. La lisis
realizada por un y bacteriófago especifico de ántrax puede ser útil para
identificar el microorganismo.

Se desarrollo un análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para

cuantificar la cantidad de anticuerpos dirigidos contra las toxinas edema y
letal, aunque eta prueba no se ha estudiado a profundidad. Se debe estudiar el
suero en las fases aguda y convalecerte obtenido con 4 semanas de diferencia
entre la primera y la segunda. Un resultado positivo cosiste en un cambio de 4
veces lo normal o un solo titulo de mas de 1:32.

RESISTENCIA E INMUNIDAD
La inmunización para prevenir el ántrax se b asa en los experimentos de Luis
Pasteur, quien en 1881 demostró que los cultivos crecidos en caldo a 42 a 52°c
durante varios meses perdían mucho de virulencia y podían inyectarse vivos a
ovejas y bovinos sin causar enfermedad; subsecuentemente esos animales
mostraron inmunidad. La eficacia de las diferentes vacunas es muy variable.
En Animales susceptibles se puede inducir inmunidad activa contra el ántrax
mediante vacunación con bacilos vivos atenuados, con suspensión de esporas
o con Ag protectores procedentes de filtrados de cultivo. Todos los animales
que pastan en terrenos contaminados con ántrax se deben inmunizar cada año
contra esta enfermedad.

En EUA la vacuna contra ántrax disponible para humanos es una preparación

precipitada con hidróxido de aluminio del antígeno protector, obtenido a partir
de un filtrado estéril de cultivos de una cepa no encapsulada no virulenta. Dos
inoculaciones de esta vacuna proporcionan protección significativa contra el
ántrax por inhalación en monorhesus. En Rusia se ha utilizado una vacuna a
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base de esporas vivas atenuadas para su aplicación en humanos durante

grandes estudios de campo.

TRATAMIENTO
Muchos antibióticos son eficaces contra el ántrax del ser humano, pero el
tratamiento debe iniciarse en las primeras etapas. La penicilina es un fármaco
satisfactorio para el tratamiento del ántrax cutáneo. La penicilina mas
estreptomicina o gentamicina se recomiendan como terapéutica para tratar el
ántrax por inhalación, aunque no siempre altera favorablemente la evolución
de la enfermedad en zonas donde el índice de mortalidad persiste alto a pesar
del tratamiento. Algunos otros bacilos grampositivos, como B. cereus, son
resistentes a la penicilina mediante la producción de beta lactamasa;
alternativas afectivas a la penicilina son la doxiciclina, eritromicina o
ciprofloxacina.

En el caso de una exposición potencial B. anthracis como agente utilizado para

fines de guerra biológica, la profilaxis con doxiciclina o ciprofloxacina se debe
continuar durante 4 semanas administrando al mismo tiempo 3 dosis de
vacuna; o bien, durante 8 semanas si no se cuenta con esta.

EPIDEMIOLOGIA, PREVENCIÓN Y CONTROL

El suelo se contamina con esporas del ántrax procedentes de animales
muertos las cuales permanecen viables durante decenios. Las esporas quizá
pueden germinar en el suelo a PH 6.5 con temperatura apropiada. Los
animales de pastoreo infectados a través de mucosas lesionadas perpetuan la
cadena de la infección. El contacto con animales infectados o con su cuero,
pelos y cerdas es la fuente infección en humanos. Las medidas de control
incluyen: 1) incineración o entierro en cal de los cadáveres de los animales; 2)
descontaminación (por lo general por autoclave) de los productos animales, 3)
vestidos protectores y guantes para manipular materiales potencialmente
infectados e 4) inmunización activa de animales domésticos con vacunas vivas
atenuadas. Las personas con alto riesgo ocupacional deben inmunizarce.

Bacillus cereus
La intoxicación alimentaria causada por el Bacillus cereus se presenta en dos
variantes. El tipo emético, relacionado con arroz frito, y el tipo diarreico,
vinculado con platillos a base de carne y salsas. El B. cereus produce toxinas
que causan enfermedad ; este es mas bien una intoxicación que una infección
de origen alimentaria. La variable emética se manifiesta por nauseas, vomito,
cólicos abdominales y en ocasiones diarrea, es autolimitada y la recuperación
tiene lugar antes de 24 hrs. Comianza 1 a 5 hrs. Después de ingerir el arroz
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platillos a base de pasta. El B. cereus es un microorganismo del suelo que

comúnmente contamina el arroz. Cuando se cocinan grandes cantidades y este
se deja enfriar lentamente, las esporas del B. cereus germinan y las células
vegetativas prducen la toxina la fase de crecimiento logarítmico o durante la
esporulación. La variante diarreica tiene un periodo de incubación de 1 a 24
hrs. Y se manifiesta por diarrea profusa por dolor y cólicos abdominales; la
fiebre y el vomito son poco comunes. La enterotoxina puede preformarse en el
alimento o producirse en el intestino. La presencia del B. cereus en las heces
de un paciente no es suficiente para establecer un Dx de enfermedad por B.
cereus, puesto que a veces la bacterias aparcen en muestras de heces
normales; una concentración de bacterias de 105 mas por gramo de alimento
se considera diagnostica.

El B. cereus es causa importante de infecciones oculares, queratitis grave,

endoftalis y panoftalmitis. Tipicamente los microorganismos se introducen al
ojo mediante cuerpos extraños relacionados con un traumatismo. El B. cereus
también se ha relacionado con infecciones localizadas y sistematicas que
incluyen endocarditis, meningitis osteomielitis y neumonía; un dispositivo
medico o el empleo de fármacos intravenosos predispone a estas infecciones.

Otras especies de bacillus rara vez se relacionan con enfermedad humana. Es

difícil diferenciar la contaminación superficial con el bacillus de la verdadera
enfermedad causada por el microorganismo. Cinco especies de bacillus (B.
thuringiesis, B. popilliae, B. sphericus, B. larvae y B. lentimorbus) son
patógenos para los insectos y algunas se han empleado como insecticidas
comerciales.

ESPECIES DE CLOSTRIDIUM
Los clostridios son bacilos anaerobios grandes, grampositivos, y con motilidad.
Muchos degradan las proteínas o forman toxinas y algunos hacen ambas cosas.
Su hábitat natural es el suelo o el conducto intestinal de animales y humanos,
donde viven como saprofitos. Entre los patógenos se encuentran los
microorganismos causantes del botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y de la
colitis pseudomembranosa.

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
A.Microorganismos típicos

Las eporas del clostridium generalmente son mas anchas que el diámetro de
los bacilos en los cuales forman. En las diferentes especies la espora es central,
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subterminal o terminal. La mayor parte de las especies de clostridios esta

dotada de emotilidad y tiene flagelos peritricos .

B.Cultivo

Los clostrios son microorganismos anaerobios y por ende, crece bajo

condiciones anaerbias ; algunas especies toleran el aire y también crecen en el
aire ambiental. Estas condiciones se establecen a través de los siguientes
medios

1. Se colocn placas de agar o tubos de cultivo en un recipiente hermético

se retira el aire y se sustituye por nitrógeno con 10% de CO2, o se puede
retirar el oxigeno por otros medios (gaspack).

2. Se coloca medio liquido en tubos largos que contienen tejido fresco de

animal (p.ej. ; carne fresca picada) o 0.1% de agar y un agente reductor,
teoglicolato. Estos tubos pueden manejarse como medios aerobios, y el
crecimiento ocurre desde la parte inferior hasta antes 15 mm de la
superficie expuesta al aire.

C. Formación de colonias

Algunos microorganismos producen colonias grandes prominentes con bordes

regulares (p.ej. ; C. perfringens); otros, colonias mas pequeñas extendidas en
forma de red de filamentos finos (p.ej. C. tetani). Sobre agar sangre muchos
clostridios forman una zona de hemolisis. El C. perfringens típicamente produce
multiples zonas de hemolisis alrededor de las colonias.

D. Caracteristicas del crecimiento

La característica notable de los microorganismos anaerobios en su incapacidad

para utilizar oxigeno como aceptor final de hidrogeno. Carecen de citrocromo y
de la citrocromo oxidasa, y no pueden desdoblar el peróxido de hidrogeno
debido a la ausencia de catalas y peroxidasa. Por tanto en presencia de
oxigeno tiende acumular a el H2o2 hasta que este alcanza concentraciones
toxicas. Los clostridios y otros anaerobios tal vez también carecen de su
peróxido dismutasa y en consecuencia, permiten la acumulación de un radical
libre toxico, el anion superoxido.

Estos anaerobios pueden efectuar sus reacciones metabólicasg solo con un

potencial de oxido –reducción negativo (EH), es decir, en un ambiente
fuertemente reductor.
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Los clostridios pueden fermentar varios azucares; muchos pueden digerir

proteínas. Algunos acidifican la leche y otros la digieren con un tercer grupo
(p.ej.C. perfringens) sufre “fermentación grumosa” (esto es los gases de la
fermentación rompen el coagulo). Diferentes especies producen varias
enzimas.

E. Características antigénicas

Los clostridios comparten algunos antígenos, pero también tiene antígenos

solubles específicos que permiten agruparlos según el resultado de las pruebas
de precipitina.

Clostridium botulinum
El Clostridium botulinum es el causante del botulismo, y se distribuye en todo
el mundo; se encuentra en el suelo y a veces en las heces de los animales.

Los tipos de C. botulinum se distingue por el tipo Ag de la toxina que producen.

Las esporas de los microorganismos son muy resistentes al calor, resisten
100°c al menos durante 3 a 5 hrs.

La resistencia al calor disminuye en PH acido o en una concentración alta de

sal.

TOXINA
Durante el desarrollo del C. botulinum y la autolisis de la bacteria se libera
toxina al ambiente. Se conocen 7 variedades antigénicas de toxina (A a G). Los
tipos A, B Y E (y en ocasiones F) son la causa principal de la enfermedad
humana. Los tipos A y B se relacionan con varios alimentos, y el tipo E
predomina en productos de pesca. El tipo C produce el “cuello blando en aves”;
el tipo D, botulismo en mamíferos. La toxina es una proteína con PM 150,000
que se descompone en dos proteínas una de PM 100,000 y otra de 50,000,
unidas mediante un puente disulfuro. La toxina botulínica se absorbe en el
intestino y se fija a receptores localizados en las membranas precinápticas de
las neuronas motoras del SNP (Sistema Nervioso Periferico) y nervios
craneales. La proteólisis (causada por la cadena ligera de la toxina botulínica)
de proteínas blanco en las neuronas inhibe la liberación de acetilcolina en el
sitio de la sinaxis lo cual provoca contracción muscular y paralisis. Las toxinas
del C. botulinum tipos A y E lisan a la proteína unida al sinaptosoma (SNAP-25)
con PM25000; la toxina B lisa una proteína de membrana unida a la vesicula
de sinaptobrevina (VAMP; del inglés, synaptobrevin vesicle-associate
membrane protein). Las toxinas del sevotulinum se encuentran entre las
sustancias más toxicas conocidas: tal vez la dosis mortal para los humanos de
1 a 2 micras; las toxinas se destruyen por el calor a 100°c durante 20 min. La
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producción de toxina se encuentra bajo el control de un gen viral. Algunas

cepas del C. botulinum toxígenas producen bacteriófagos que pueden infectar
cepas no toxígenas y convertirlas en toxígenas.

PATOGENIA
Aunque los tipos A y B del C. botulinum se han implicado en casos poco
comunes de infección de una herida y botulismo por lo general la enfermedad
no es una infección. De hecho, el botulismo es una intoxicación resultado de la
ingestión de alimentos contaminados con C. botulinum productor de toxina.
Los causantes más comunes son alimentos sazonados con especies,
ahumados, empacados al vacio o enlatados en medio alcalino ingeridos sin
cocinar. En estos alimentos germinan las esporas del C. botulinum en
condiciones anaerobias las formas vegetativas crecen y producen la toxina.

La toxina actúa impidiendo la liberación de acetilcolina en la sinapsis y las

uniones neuromusculares. Como consecuencia se produce parálisis flácida.

Son típicos el electromiograma y las pruebas de atención con edrofonio

(Tensilon).

DATOS CLINICOS
Los síntomas aparecen de 18 a 24 hrs. Después de ingerir el alimento toxico,
estos comprenden transtornos visuales (falta de coordinación de músculos
oculares, visión doble), incapacidad para deglutir y dificultad para hablar; los
signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte ocurre por paro
respiratorio o cardiaco. En lo general los síntomas gastrointestinales no son
notables no hay fiebre. El paciente permanece totalmente consciente hasta
poco antes de su muerte; la tasa de mortalidad es alta. Los pacientes que se
recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre.

En EUA, el botulismo del lactante es tanto o más común que la variante típica
de botulismo paralitico relacionada con la ingestión de alimento contaminado
por toxinas. En los primeros meses de vida, el lactante presenta falta de
apetito, debilidad y signos de parálisis (“bebe blando”). El botulismo del
lactante puede ser una de las causas del síndrome de muerte súbita del
lactante. El C. botulinum y la toxina botulínica se encuentran en heces, pero
no en suero. Se supone que las esporas del C. botulinum se encuentran en el
alimento del bebe y producen toxinas en el intestino. L miel se ha implicado
como posible vehículo para las esporas. La mayoría de estos lactantes se
recuperan con solo terapéutica de apoyo.
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Bacilos Grampositivos no
formadores de esporas:
Corynebacterium,
Propioniebacterium, Listeria,
Erisipelothrix y especies
relacionadas.
Los Bacilos Grampositivos no formadores de esporas constituyen un grupo de
diversas bacterias muchos miembros del genero Corynebacterium y
homólogos, anaerobios de especies de propioneobacterium, pertenecen
también a la flora normal de la piel las mucosas de los humanos. Otras
corynebacterias se encuentran en animales y plantas. El Corynebacterium
dipthereae es el miembro mas importante del grupo, puesto que es capaz de
producir una potente exotoxina causante de la diphteria en humano. La listeria
monocytogenes y el ericipelothrix rhusiopathiae se encuentran principalmente
en enimales y en ocasiones causan enfermedad grave en los humanos.

La taxonomía de los bacilos grampositivos no formadores de esporas ha sufrido

cambios importantes. Aun se reclasifican especies incluso generos antiguos, y
cada vez se identifican nuevos. Esto se logra mediante estudios relacionados
con DNA y RNA 16S.

Las especies de Corynebacterium y las especies relacionadas tienden a

presentar una forma de raqueta o irregular; aunque no todas las especies
aisladas son irregulares, el término “bacteria corineforme” es conveniente para
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denotar el grupo. Estas bacterias poseen un gran contenido de guanocina mas

citosina, e incluyen los generos Coryebacterium, Arcanobacterium,
Brevibacterium, Micobacterium y otros . El Actynomices y el
Propioniebacterium se clasifican como anaerobios, pero algunos aislados cre
cerian en condiciones aerobias (aerotolerantes) y deben diferenciarse de las
bacterias corineformes aerobias. Otros bacilos grampositivos no formadores de
esporas tienen forma mas regular y contenido menor de guanocina mas
citocina. Los generos incluyen disteria y erycipelothrix; estas bacterias se
relacionan de manera mas estrecha con especies de lactobacillus anaerobios
( que a veces crecen bien en el aire), con bacillus y especies de Clostridium
formadoras de esporas (y cocos grampositivos de las especies Staphylococcus
y Strephtococcus) que con bacterias coryneformes. Los generos de los Bacilos
Grampositivos importantes desde el punto de vista medico e incluyen algunos
generos anaerobios formadores de esporas. Las bacterias anaerobias se
estudian de manera breve.

No existe un método unificado para identificar los bacilos grampositivos

algunos laboratorios están equipados para medir el contenido de guanocina
mas citosina. El crecimiento solo en condiciones anaerobias implica que el
aislado es un anaerobio, pero muchos aislados de especies lactobacillus,
Actinomyces, Propionibacterium y otros son aerotolerantes. La mayor parte de
los aislamientos de las especies de Mycobacterium