INSUFICIENA CARDIAC ACUT

Adrian Beli, conf. univ., dr. n med.

1. Definiie i clasificare. Cauzele insuficienei cardiace acute. Corpul unui adult este compus din cca 100 trilioane celule, care sunt obligate s fac un schimb de energie, substan i informaie cu mediul lor e tern pentru a se menine n via. !entru asigurarea acestui scop, sistemul circulator pune la dispo"iie o reea vascular cu o lungime total de apro imativ 100.000 #m, prin care circul "ilnic $.000 litri de s%nge. &nsuficiena cardiac acut este definit prin incapacitatea cordului de genera un flu sanguin adaptat, ce asigur un aport de o igen i substane nutritive suficient pentru satisfacerea necesitilor de moment ale metabolismului aerob al sistemelor de organe, sau asigur aceste necesiti prin creterea presiunii de umplere a camerelor cordului. 'n insuficiena cardiac acut (pur) lipsesc mecanismele de compensare, caracteristice pentru insuficiena cardiac cronic, ca de e emlu* hipertrofia ventricular, activarea sistemului renin+angiotensin+aldosteron. &nsuficiena cardiac acut poate fi asociat la insuficiena cardiac cronic, n acest ca", mecanismele acute de compensare sunt (suprapuse) celor cronice. &nsuficiena cardiac acut se clasific n insuficiena prii drepte sau st%ngi a cordului, care se poate manifesta at%t numai n sistol, c%t i numai n diastol, sau pe toat durata ciclului cardiac -insuficien sistolo+diastolic.. /e asemenea, pot intra n insuficien de funcie ambele ventricole, concomitent sau succesiv -insuficien cardiac acut global.. &nsuficiena cardiac acut nu ntotdeauna presupune i un debit cardiac sc"ut. &nsuficiena cardiac cu debit crescut poate fi pre"ent n anemia cronic, fistule arterio+venoase, sepsis, hipercapnie, hipertiroidism. &nsuficiena cardiac acut nu este sinonim cu insuficiena contractil* cca 001 din pacienii au o funcie contractil normal. Cau"a este n decreterea complianei -capacitii de ntindere. ventriculare, cunoscut sub denumirea de disfuncie diastolic. 'n acest ca", o umplere cardiac insuficient compromite formarea debitului cardiac, n timp ce fora de contracie este normal. 2ste de o importan ma3or deosebirea dintre disfuncia sistolic i cea diastolic, deoarece un tratament (neintit) -de e * administrarea de inotropi n disfuncia diastolic pe fon de contractilitate normal. va conduce, inevitabil, la agravarea strii pacientului. Cau"ele cele mai rsp%ndite ale insuficienei cardiace acute sunt pre"entate n Ta elul 1.
Ta elul 1. E!e"#le de cauze de insuficien$ cardiac$ acut$ Insuficiena acut$ de %entric&l st'n( Insuficiena acut$ de %entric&l dre#t Insuficiena cardiac$ acut$ (l& al$ Disfuncia diast&lic$ &nfarctul miocardic acut, ischemia miocardic acut, disecia de aort, insuficiena valvei mitrale, steno"a valvei aortale. 4rombembolia arterei pulmonare, embolia aerian, embolia cu lichid amniotic, ventilarea pulmonar artificial cu presiune po"itiv e cesiv. 5ipovolemia sever, dereglrile de ritm -tahicardia ventricular, BA6 gr. &&&., miocarditele, cardiomiopatia hipertrofic i cea dilatativ, sepsisul. 1. C&"#resie e!tern$) constricie sau efu"iune pericardic, pneumotorace compresiv, pleure"ie masiv, presiune intraabdominal crescut. 7. *i&card ri(id) hipertensiune arterial, hipertrofie miocardic, ischemie cardiac, steno" aortic. 8. Interferen$ %entricular$) hipertensiune pulmonar, ventilare artificial cu presiune end+e piratorie po"itiv e cesiv. 0. Disrit"ii sau %al%ul&#atii) tahicardie, blocuri cardiace, 9bA, steno" mitral.

+. Ele"ente de fizi&l&(ie clinic$ a funciei cardi&%asculare a, C&"#&nentele trans#&rtului de &!i(en 4oate celulele organismului consum o igen -notat prin abrevierea -.+.. : igenul nu poate fi consumat, dac nu este transportat ctre esuturi -notat prin abrevierea D.+.. 4ransportul de o igen este asigurat datorit interaciunii mai multor componente* nivelul de hemoglobin -/ , g;<., saturaia cu o igen a hemoglobinei din s%ngele arterial - Sa.+, 1., presiunea parial a o igenului din s%ngele arterial -0a.+, mm5g. i debitul cardiac -DC, <;min.. =elaia dintre componente este reflectat n formula de mai 3os* D.+ 1 DC 2 31456 2 / 2 Sa.+ 7 84885 2 0a.+, Cifra (1,80) este denumit constanta B>nsen i indic c%i m< de : 7 leag 1g de hemoglobin saturat la 1001, 0,008 este cantitatea de o igen -n m<. di"olvat n 1 < de s%nge la o presiune parial de : 7 de 1 mm5g. /eci, la un !a: 7 de 100 mm5g, fiecare litru de snge arterial transport doar 0,8 m< de :7 ? o cantitate clinic nesemnificativ. Consumul de o igen n repaos este de cca 770+700 m<;min, iar transportul de : 7 ? de cca 1000 m<;min. =elaia dintre -.+9D.+ e prim coeficietul de e tracie al o igenului - ER.+., care are o valoare global de cca 7@1. 9iecare organ are un ER.+ propriu. 'n condiii de hipoperfu"ie sau hipo emie, creterea ER.+ este prima linie de compensare. &nima nu are re"erve de cretere a e traciei de o igen, deoarece i n condiii de repaos ea este ma imal -cca A@1.. :bservm, c anumite cau"e de (insuficien cardiac) au origine e tracardiac. =estituirea nivelului de hemoglobin prin transfu"ie de mas eritrocitar, ameliorarea o igenrii s%ngelui prin o igenoterapie i ventilare pulmonar artificial sunt tratamente, n ca"ul dat, i pentru insuficiena cardiac. , C&"#&nentele de itului cardiac /ebitul cardiac este produs n re"ultatul interaciunii a patru componente* presarcin, postsarcin, ritm+frecven cardiac i contractilitate. 9iecare component, la r%ndul lui, este compus din mai multe elemente. Presarcina !resarcina este definit drept lungimea fibrei miocardice nainte de contracie i e determinat de volumul sanguin telediastolic a ventricolului. Cu c%t volumul sanguin telediastolic este mai mare -adic, cu c%t e mai mare presarcina., cu at%t mai puternic este fora de contracie -cu at%t mai mare este volumul sistolic.. Aceast relaie a fost descris independent de ctre :tto 9ran# i 2rnest Btarling i este cunoscut drept Clegea 9ran#+Btarling) - Fi(ura 1.. 6aloarea presarcinii, la r%ndul ei, este determinat de returul venos, care este re"ultatul interaciunii dintre volemie i capacitana venoas.
Fi(ura 1. :e(ea Fran;<Starlin(. <inia continu din mi3loc reflect o relaie normal dintre presiunea atriului drept i volumul sistolic* de e emplu, o perfu"ie i.v. de @00 m< de soluie fi"iologic a condus la o cretere a presiunii atriale cu 0 mm5g i a volumului sistolic, respectiv, cu 70 m<. : funcie diminuat este reflectat prin linia punctat -adic, cei @00 m< perfu"ai cresc presiunea atrial cu A mm5g, ns volumul sistolic crete cu numai cu 1@ m<.. 9uncia supranormal e e primat prin linie ntrerupt -o perfu"ie de @00 m< de soluie fi"iologic crete presiunea atrial cu 7 mm5g, ns volumul sistolic cu 7@ m<.. 4oate cele trei linii, ns, pot reflecta i o funcie sistolic -contractilitate. identic, dac valoarea postsarcii este diferit.
Volum sistolic, mL

'n Presiunea condiii n clinice, atriul drept, valoarea mmHg presarcinii este apreciat indirect prin intermediul presiunii telediastolice ale ventricolului drept -masurabil cu o sond BDan+Ean". sau prin aprecierea volumelor telediastolice al ventricolelor -msurabile prin ecocardiografie transtoracic sau 7

transesofagian.. !resiunea venoas central -0-C. nu repre"int presarcina, ns poate reflecta o hipovolemie la un pacient cu funcia ventricular pstrat. Postsarcina !ostsarcina este definit ca fiind tensiunea -atenie, nu presiuneaF. miocardic parietal din cursul sistolei. 9ormarea tensiunii peretelui miocardic se poate e plica, pornind din observaiile GarHui"ului de <aplace -1$70. asupra balonaelor de spun, care au pus ba"ele legii <aplace* tensiunea -T. e ercitat asupra pereilor unei sfere este n relaie direct proporional cu produsul presiunii -0. din interiorul bulei i ra"ei -r. ei -T102r.. !entru inim, formula mai include un coeficient de corecie -t., care uniformi"ea" grosimea pereilor ventriculari -T102r9t.. 6aloarea final a postsarcinii este determinat de interaciunea mai multor factori * 0resiunea #leural$. !resiunea pleural negativ -n special n inspir. crete presiunea ventricular transmural, deci, crete postsarcina. /ac valoarea presiunii arteriale scade cu peste 1@ mm5g n inspir, apare pulsul parado al -care, de fapt, e versiunea e agerat a unui fenomen normal.. 6entilarea pulmonar artificial inversea" presiunea pleural, diminu%nd, n consecin, postsarcina. /e e emplu, tusea produce presiune pleural po"itiv i poate fi salvatoare pentru un pacient care face episoade de tahicardie ventricular prin reducerea postsarcinii i asigurrii unui debit cardiac minim, indispensabil pentru pstrarea cunotinei. I"#edana i rezistena. 9ora hidraulic total care se opune flu ului pulsatil se numete impedan. &mpedana re"ult din combinarea a dou fore* a. fora care se opune vite"ei de schimbare a flu ului, cunoscut sub numele de complian i b. fora care se opune flu ului volumetric, cunoscut sub numele de rezisten. 6aloarea complianei nu poate fi apreciat n condiii clinice. =e"istena vascular, ns, se calculea" conform legii lui :hm -identic calculului re"istenei curentului electric.* re"istena electric -R. e direct proporional scderii volta3ului n circuitul electric i invers proporional intensitii curentului -I.* R1E9I. !entru sistemul cardiovascular, n mod analogic calculm* re"istena vascular sistemic -R-S.130A*=0-C,9DC, iar re"istena vascular pulmonar -R-0.130A0*=0AS,9DC -unde 0A*? presiunea arterial medie, 0-C? presiunea venoas central, 0A0*? presiunea medie din artera pulmonar, 0AS ? presiunea din atriul st%ng i DC ? debitul cardiac.

0resarcina, cu toate componentele ei, intr In mod automatJ n cadrul postsarcinii. 'n condiii clinice, din toate componentele postsarcinii, se poate aprecia doar valoarea re"istenei vasculare -sistemice sau pulmonare.. 'n consecin, nu putem avea la dispo"iie o valoare e act a postsarcinii, ci doar una apro imativ, de consensus. Ritmul i frecvena cardiac Kn ritm sinusal i o frecvena cardiac normal -A0+L0 bpm. sunt indispensabili pentru asigurarea unui debit cardiac corect. /e e emplu, fibrilaia atrial scade cu cca 7@1 volumul sistolic, deoarece n lipsa unei contracii atriale normale nu se pompea" suficient s%nge n ventricol, care s+i cree"e o presarcin adecvat nainte de contracie. : tahicardie de M100 bpm de3a nu mai poate asigura un aport suficient de s%nge pentru un cord hipertrofiat. Amintim aici, c miocardul ventricolului st%ng poate fi perfu"at cu s%nge doar n diastol, iar cel drept ? at%t n sistol, c%t i n diastol. : inim sntoas crea" un debit cardiac ma im la o frecven de 100 bpm, care scade treptat p%n la 1$0 bpm -n diastola scurt ventricolul nu reuete s se umple.. : frecven cardiac mai mare de 1$0 bpm poate provoca fibrilaie ventricular. !entru comparaie, n insuficiena cardiac debitul ncepe s scad la o frecven de 170 bpm. Contractilitatea Btatutul contractil al unui muchi este reflectat prin fora i velocitatea contraciei musculare -performana sistolic ventricular.. !erformana ventricular poate fi repre"entat prin intermediul curbei presiune+volum -Fi(ura +.. /eoarece n condiii clinice nu este posibil estimarea e act a postsarcinii, nici starea contractilitii cordului nu poate fi apreciat precis. !rin 8

urmare, se consider c un debit cardiac sc"ut este re"ultatul diminurii contractilitii numai dup ce au fost e clude alte cau"e* hipovolemie, tahicardie, ischemie, valvulopatie, disritmie.
Fi(ura +. Cur a #resiune<%&lu" al %entric&lului st'n( Ciclul cardiac ncepe cu deschiderea valvei mitrale -A., c%nd s%ngele n mod pasiv curge din atriu n ventricol. Apoi, atriul se contract, mping%nd activ s%ngele n ventricol, cre%ndu+i, astfel, presarcina ventricular, p%n c%nd presiunea tele+diastolic egalea" presiunea atrial i valva mitral se nchide ->.. Krmea" contracia ventricular i"ometric, iar c%nd presiunea din ventricol egalea" presiunea din aort, se deschide valva aortic - C.. Contracia ventricular ulterioar e pul"ea" s%ngele n aort p%n cand presiunea telesistolic egalea" presiunea din aort i valva aortic se nchide -D.. !resiunea n ventricolul st%ng revine la valoarea protodiastolic -A, ciclul re%ncepe.. !artea >?C?D a curbei reflect postsarcina, iar D?A?> ? presarcina. Aria ABC/ este echivalent cu lucrul ventricular pe durata unui ciclu cardiac. 9unca contractil este estimat cu apro imaie prin intermediul liniei a4 care unete punctul 0 al a elor cu punctul /. &schemia scade contractilitatea miocardic - .. 6olumele re"idual i telediastolic cresc pentru a se acomoda la condiiile returului venos. /rept urmare, scade volumul sistolic, crete lucrul cardiac. 4ratamentul se reduce la reducerea presarcinii, postsarcinii i la creterea contractilitii.

Presiuea ventricolului stng, mmHg

a D

b C

Cuplajul ventriculo-vascular, relaia cord-plmn i interferena ventricular Cu#la@ul %entricul&<%ascular. <a contracia ventricular, volumul sistolic este e3ectat n partea pro imal a arterelor magistrale. /eoarece este e3ectat mai mult s%nge dec%t poate curge n acelai moment prin vasele de re"isten, pereii vaselor magistrale se dilat, fapt ce crea" o A B presiune invers proporional capacitanei vasculare, pro imal de arterele de re"isten. Contracia ventricular se termin odat cu nchiderea valvei aortice. 'n timpul diastolei, partea Volumul ventricolului mL magistrale dilatate continu s curg prin vasele de re"isten de s%nge acumulat nstng, vasele p%n la urmtoarea sistol. Cupla3ul ventriculo+vascular are funcia unui filtru hidraulic, care convertea" flu ul de s%nge pulsatil n unul continuu, ce perfu"ea" apoi toate organele -Fi(ura 5.. =e"istena vascular sistemic, care este, de fapt, o medie a re"istenelor vasculare a fiecrui organ i are rolul unui distribuitor al flu ului de s%nge n funcie de activitatea lor. 9enomenul cupla3ului ventriculo+vascular este important n evaluarea clinic a pacientului critic i este e primat prin presiunea arterial sistolic, diastolic, presiunea de puls i re"isena vascular sistemic -clinic ? timpul de recolorare a lo3ei unghiale dup aplicarea unei presiuni..

Fi(ura 5. Cu#la@ul %entricul&<%ascular

/e e emplu, un pacient hipotensiv -!AN100;00 mm5g., cu o frecven cardiac de 110 bpm, e tremiti calde i timp de recolorare a lo3ei unghiale reflect un debit cardiac crescut i re"isten vascular sistemic diminuat. !resiunea de puls nalt -n acest ca", A0 mm5g. indic la un volum sistolic crescut. 'n contrast, alt pacient, cu o presiune arterial medie i frecven cardiac identice celor din primul e emplu, dar cu o !A de $0;A@ mm5g i timp de recolorare lent a lo3ei unghiale, reflect un debit cardiac sc"ut i re"istene vasculare sistemice crescute. /esigur, relaia dintre presiune de puls i volumul sistolic nu este cantitativ, deoarece este proporionat de o constant necunoscut ? capacitana vascular. Cu toate acestea, pentru 0

un pacient dat, capacitana vascular se modific puin n condiii acute, deci, modificrile n presiunea de puls sunt cel mai precoce indicator al variaiilor volumului sistolic. Interferena c&rd<#l$"'n. Circulaia mic tran"itea" tot debitul cardiac printr+un volum relativ mic. =e"istena vascular pulmonar fiind 3oas, asigur condiii pentru un flu sanguin crescut. Circulaia mic are proprietatea de a stoca ntre @00 i 1@00 m< de s%nge, fr a induce variaii de presiune. Aceast re"erv sanguin asigur umplerea optimal a atriului st%ng n diverse condiii de activitate, fi"iologice -e * efort fi"ic. sau patologice -e * valvulopatii, hipervolemie.. !resiuna din mircrovasculatura pulmonar este echilibrat de presiunea alveolar. Eradientul hidrostatic, presiunea alveolar i cea microvascular stabilete echilibrul dintre ventilarea i perfu"ia pulmonar -aa+numitele "one Oest pulmonare.. /ac un pacient ventilat artificial i este i hipovolemic, atunci interferena cord+ plm%n provoac efecte nedorite, cu potenial letal* instabilitate hemodinamic, ischemie cardiac i dereglri de ritm. Gecanismul este e plicat n Fi(ura 6.
Fi(ura 6. Interferena c&rd<#l$"'n. <a pacientul hipovolemic, ventilat artificial, presiunea alveolar n inspir o depete pe cea microvascular. B%ngele pompat de inim n inspir ram%ne blocat de alveole n circuitul mic. Bcade returul venos pentru AB, deci i volumul sistolic. <a e pir, s%ngele acumulat anterior este eliberat. Krmea" o serie de contracii ale 6B cu volum de e3ecie mare -n acelai timp, volumul de e3ecie pentru 6/ este mic.. Alternana volum mic+ volum mare de e3ecie ventricular produce instabilitate hemodinamic. /isritmiile sunt produse de IbombareaJ alternativ a septului interventricular spre ventricolul mai puinplin. !erfu"area i.v. de lichide crete presiunea hidrostatic microvascular i efectul descris dispare.

Interferena %entricular$ este un fenomen practic imperceptibil n condiii fi"iologice i const n adaptarea reciproc a gradului de umplere ventricular prin modificarea po"iiei septului interventricular -bombarea alternativ spre ventricolul mai puin plin.. Astfel, volumul sistolic unimomentan al ventricolelor nu este niciodat egal, ns debitul produs de c%teva contracii consecutive este identic. Aspectul are consecine clinice semnificative n ca"ul unui pacient hipovolemic, ventilat artificial -Fi(ura 6.. Amplituda micrii ondulatorii a septului interventricular este mare, ceea ce produce disritmii -fascicolul 5is se afl n sept..

5. *&nit&rizarea funciei cardiace i Ae"&dina"icii centrale 2valuarea cu ma im acuratee a statutului hemodinamic este un moment+cheie n aneste"ia i terapia intensiv modern. Bcopurile monitoringului funciei cardiovasculare sunt* a. asigurarea c perfu"ia tisular este suficient la pacientul considerat Crelativ stabil), b. detectarea ct mai precoce a perfu"iei tisulare neadecvate, c. titrarea terapiei spre o int hemodinamic specific la pacienii instabili, d. diferenierea ntre disfunciile de organe. Gonitori"area tuturor parametrilor posibili pentru toi pacienii este, practic, imposibil, periculoas i costisitoare. Cel mai important parametru hemodinamic este flu ul sanguin la nivelul unui esut dat. /eoarece msurarea flu ului sanguin n esuturi este, aproape, imposibil n practica curent actual, se utili"ea" surogatul flu ului ? presiunile, apreciate cu a3utorul sondei BDan+Ean". Ga3oritatea aneste"itilor recunosc sonda BDan+Ean" drept tehnica de referin, iar ultimele inovaii tehnologice -termodiluia continu, fibra optic, posibilitatea de a msura B v:7 continuu, etc. o fac competitiv cu tehnicile alternative. 'n condiii clinice, unul din parametrii cei mai importani este debitul cardiac. Kna din metodele de aprecerea a debitului cardiac este termodiluia, reali"abil prin intermediul sondei BDan+Ean" -Fi(ura B.. Kn volum cunoscut de ser fi"iologic -de e * 10 m<. cu o temperatur cunoscut -e * 0PC. se administrea" rapid -timp de cca 1 sec. n portul atriului drept -culoarea @

albastr. al cateterului BDan+Ean". Apa rece iese prin orificiul corespun"tor n atriul drept i se amestec cu s%nge, ncl"indu+se. Cele dou termode ale sondei, prima situat la nivelul atriului, iar cealalt ? la nivelul ventricolului drept, nregistrea" continuu variaia temperaturii amestecului s%nge+ap, iar monitorul o pre"int sub form de curb. Aria de sub curb este egal cu /C. /e asemenea, cu a3utorul sondei BDan+Ean" se pot msura presiunile din camerele cordului, iar soft+ ul monitorului hemodinamic calculea" automat parametrii hemodinamici derivai 3Ta elul +..
Ta elul + Unii #ara"etri de "&nit&rizare a funciei siste"ului cardi&%ascular i Ae"&dina"icii centrale #ara"etrul 3a re%iere, 9recvena cardiac -5=. unit$i de "$sur$ bpm %al&ri n&r"ale A0 ? $0

Coeficientul de utili"are al :7 -2=:7. proporie 0,77 ? 0,80 9racia e3ecie a 6/ -926/. proporie 0,00 ? 0,A0 &nde ul cardiac -&C. <;min;m7 7,$ ? 0,7 &nde ul de lucru mecanic;btaie al 6/ -=6BO&. gQm;m7 R ? 17 &nde ul de lucru mecanic;btaie al 6B -<6BO&. gQm;m7 00 ? A0 !resiunea arterial diastolic -!A/. mm5g A0 ? L0 . !resiunea arterial medie -!AG. mm5g R0 ? 10@ !resiunea arterial sistolic -!AB. 100 ? 100 Fi(ura B. A#recierea DC #rinmm5g "et&da ter"&diluiei cu a@ut&rul !resiunea n atriul stng -!AtB. @?A s&ndei SCan<Danz -e plicaia mm5g n te t.. !resiunea de inclavare a capilarului pulmonar -!&C!. mm5g 7 ? 17 !resiunea diastolic n artera pulmonar -!A!/. mm5g 0 ? 17 !resiunea medie n artera pulmonar -!A!G. mm5g L ? 1A !resiunea sistolic n artera pulmonar -!A!B. mm5g 1@ ? 80 !resiunea sistolic n ventricolul drept -!B6/. mm5g 1@ ? 80 !resiunea telediastolic n 6/ -!4/6/. mm5g 0?$ !resiunea venoas central -!6C. mm5g 0?$ =esisten vascular sistemic inde at -&=6B. dSneQsQcm+@;m7 1A00 ? 7000 =e"isten vascular pulmonar inde at -&=6!. dSneQsQcm+@;m7 7@0 ? 080 4ransportul de o igen -/:7. m<;min;m7 @00 ? A@0 Ktili"area de o igen -6:7. m<;min;m7 110 ? 1@0 6olum de e3ecie inde at -&62T. m<;btaie;m7 80 ? A@ 6olum telediastolic inde at al 6/ -64/&6/. m<;m7 A0 ? 100 6olum telesistolic inde at al 6/ -64B&6/. m<;m7 80 ? A0 6olumul sistolic inde at -B6&. m<;bt;m7 80 ? A@

'n ultimii 70 de ani au fost de"voltate mai multe tehnici alternative de monitori"are hemodinamic, neinva"ive sau miniinva"ive* ecocardiografia, doppler+ul trans+esofagian, !iCC:, <i/C:, UiC:, bioimpedana electric toracic. Costul lor este, deocamdat, foarte ridicat, avanta3ele fa de sonda BDan+Ean" rmn, nc, a fi evaluate. 6. 0rinci#ii de a &rdare a unui #acient cu insuficien$ cardiac$ acut$ Ganagementul pacientului supus interveniei pe cord, include, n linii mari, tratamentul cardiovascular, suportul respirator i cel nutritiv, analge"ia i sedarea, medicaiile profilactice -antibioprofila ia, terapia antiagregant, terapia anticoagulant etc.. 4oate tratamentele trebuiesc e ectuate n cadrul unor arbori deci"ionali special elaborai, cu monitori"are adecvat. 6om detali"a n continuare doar tratamentele cu vi" cardio+vascular, celelalte elemente fiind detali"ate n capitolele corespun"toare. Bcopul terapiei cardio+vasculare const n asigurarea unui flu sanguin i transport de o igen adecvat necesitilor metabolice ale esuturilor, fr a induce complicaii cardio+ respiratorii ireductibile. 2valuarea suficienei perfu"iei tisulare se efectuea" prin aprecierea diferenei arterio+ venoase de o igen -/-a+v.:7., care este mai informativ dect indicele cardiac -&C.. Kn /-a+v.:7 mai mare de @ mg;d< indic la un aport insuficient de o igen, iar o valoare a indicelui cardiac de 7,7 <;min;m7 este de3a la limita critic inferioar. 4otui, /-a+v.:7 i consumul de o igen -6:7. nu sunt ntotdeauna accesibile. Kn parametru de alternativ este saturaia n o igen a s%ngelui venos mi t A

-Bv:7.. 6alorile Bv:7 traduc ntocmai echilibrul /:7+6:7. : valoare Bv:7 VR@1 reflect un /C suficient pentru un pacient cu capacitatea de e tracie a o igenului -2=:7. normal. Cnd optimi"area D.+ impune creterea controlat a DC, este necesar de apreciat, care din determinanii DC -presarcina, postsarcina, contractilitatea, frecvena cardiac i ritmul. merit a fi modificat. Considerm, desigur, c nivelul de hemoglobin este n limite acceptabile -V100 g;<., iar ga"ometria s%ngelui este meninut fie prin aplicarea mtii cu o igen, fie prin alegerea regimului potrivit de ventilare pulmonar artificial. /eci, n scopul optimi"rii /C, sunt formulate urmtoarele ntrebri* 1. Este oare presarcina actual optimal, iar administrarea i.v. de volum va conduce la creterea C sau nu ! Btarea de i"ovolemie este indispensabil meninerii -obinerii. unui debit cardiac optimal. C%t nu ar prea la prima vedere de straniu, chiar i pacienii cu insuficien cardiac acut sever pot necesita o perfu"iare de lichide. /e e emplu, un edem pulmonar care se manifest prin dispnee i raluri, scoate din circulaia sistemic cca 1,@ litri de ap. 'n consecin, hipovolemia -n special cea silenioas, care nu se manifest prin semnele clinice clasice. conduce la instabilitate hemodinamic i ischemie cardiac ? principalele surse de mortalitate. !e de alt parte, dac pacientul este i"ovolemic -sau hipervolemic., n condiiile de insuficien cardiac, o perfu"are i.v. de lichide ar decompensa fatal funcia cardiac. /eci, apare ntrebarea fireasc ? de perfu"at sau nu pacientul datW Kna din cele mai importante sarcini diagnostice este diferenierea pacienilor responsivi -adic, cei care cresc debitul cardiac. fa de cei neresponsivi -adic, cei care nu cresc debitul cardiac. la umplerea vascular. Cu toate inconvenientele, presiunea venoas central -!6C. este, n acest sens, cel mai utili"at parametru hemodinamic. Astfel, valori foarte mici ale !6C -X@+A mm5g., la un pacient hipotensiv, impun corecie volemic. /up Bhoema#er, valoarea optim pentru !6C este de $+10 mm5g -pentru un ventricol cu compliana normal., iar valoarea ma im admisibil ? de 10+1A mm5g. Alt parametru ? presiunea de inclavare a capilarului pulmonar -!&C!. reflect indirect umplerea atriului st%ng. 6aloarea !&C! se aprecia" cu a3utorul sondei BDan+Ean" prin umflarea balonaului, plasat n una din ramurile arterei pulmonare. :dat umflat, v%rful sondei este i"olat de presiunea din artera pulmonar, ns este e pus presiunii din capilarele pulmonare. 'n aceste condiii, presiunea din capilarul pulmonar e considerat egal cu cea din atriul st%ng i cu presiunea telediastolic -)presarcina). a ventricolului st%ng. !entru !&C!, valoarea optim este de 17 mm5g, iar pentru pacientul critic, ventilat mecanic, Bhoema#er propune valori optime pentru !&C! de 10+ 1A mm5g. 6alorile mai mici dec%t cele enunate impun perfu"are i.v. 6alorile periculoase ale !&C!, care pot produce edem pulmonar cardiogen, sunt considerate V1$+77 mm5g. 4otui, !6C+ul i !&C!+ul sunt parametri Cstatici). Cei mai buni sunt, ns, parametrii Cdinamici) sau Cdependeni de presarcin)* valoarea lor varia" n timp real, reflect sensibil i specific starea volemiei nntr+un moment dat de relaie capacitan vascular+volum circulant+ perforan cardiac. !arametrul cel mai sensibil i specific n acest sens s+a dovedit a fi variaia presiunii de puls -Y!!. pe durata unui ciclu respirator -Fi(ura E.. &nconvenientul parametrilor dependeni de presarcin este c se pot aprecia doar la un pacient cu cutia toracic intact, ventilat artificial n regim controlat.

Fi(ura E. -aria ilitatea #resiunii de #uls Fn ti"#ul %entilaiei #ul"&nare artificiale.

G00 se calculea" astfel -presiunile se msoar n cursul unui ciclu respirator.* - PPma PPmin . 7 PP-1. = 100 - PPma + PPmin . , unde PPma = PAS ma PADma , iar PPmin = PAS min PADmin

: valoare M181 indic la un pacient care va rspunde la perfu"area i.v. de soluii prin creterea debitului cardiac. 'n acest ca", se va perfu"a cantitatea de volum care va conduce la scderea valorii Y!! sub 181, ceea ce nseamn c pacientul este i"ovolemic i cordul are o presarcin optimal. /ac n aceste condiii debitul cardiac rm%ne sc"ut, atunci optimi"area funciei cardiace va continua cu cutarea rspunsului la ntrebrile ce urmea". 4otui, aspectele ce in de perfu"area sau neperfu"area pacientului sunt mult mai comple e dec%t cele e puse aici. Gultiplele componente, ce determin debitul cardiac, volumul sanguin intravascular i capacitana vascular, rspunsul postagresiv imuno+inflamator etc fac starea unui pacient critic e trem de dinamic. /e e emplu, trecerea de la starea de i"ovolemie la cea de hipovolemie -fr pierderi e terne. se poate produce n c%teva "eci de secunde, i"ovolemia poate deveni Chipervolemie) -fr perfu"are. n doar c%teva minute... ". #are frecvena i ritmul cardiac sunt $n limite fiziolo%ice! Cu e cepia unor dereglri de ritm acute, cu potenial letal imediat -fibrilaia ventricular, torsada v%rfurilor, tahicardia ventricular, fibrilaia atrial cu instabilitate hemodinamic, bloculatrio+ventricular de gradul &&& etc., corecia ritmului cardiac i adaptarrea frecvenei cardiace se face dup re"olvarea problemei nr. 1* optimi"area presarcinii cardiace. /e multe ori, disritmia sau frecvena cardiac neadaptat -n special, tahicardia. se corectea" de la sine n paralel. 9recvena cardiac este considerat Cadaptat) n limita A0+L0 bpm. /ac frecvena cardiac la un pacient i"ovolemic VL0 bpm, la nceput se -re.evaluea" calitatea analge"iei, sedrii sau an ioli"ei i, eventual, nivelul de adaptare la regimul n curs de ventilare pulmonar artificial. Abia dup trecerea n revist -timp de c%teva minute. i e cluderii -sau coreciei. condiiilor enumrate, se purcede la tratamentul beta+blocant* esmolol, un bols de @00 Zg;#g, urmat de o perfu"ie continu de 1@0+800 Zg;#g;min sau labetalol, un bolus de @ mg, urmat de rebolsuri de @mg la fiecare @ min., p%n la atingerea unei frecvene cardiace dorite -XL0 bpm.. 2fectul pentru ambele preparate se instalea" n cca 10 min. 2smololul e preferabil n ca"urile c%nd tahicardia este acompaniat de hipertensiune arterial. !reparate cu aciune mai lung -propranololul, atenololul. sunt greu maniabile n condiii de insuficien cardiac acut. Bradicardia necesit tratament n ca"urile c%nd* 9CC [8@ bpm, indiferent de nivelul tensiunii arteriale, sau 9CC[@0 bpm, n ca"ul c%nd produce hipotensiune arterial. Be va atrage atenia, n acest ca", asupra nivelului de potasiu n plasm, hipotiroidism, tratament cronic cu beta+blocant, glico"ide cardiace, blocante a canalelor de calciu, alte antiaritmice. 4ratamentul* de scurt durat* Atropin bolus 0,@ mg i.v., rebolus la necesitate. Atenie* do"ele mai mici de 0,@ mg pot avea efect parado al, bradicardi"ant, iar cele mai mari de 7 mg -cumulate. pot produce un efect periculos ? sindromul colinergic cenral. /ac este necesar susinerea frecvenei cardiace pe un timp mai ndelungat, sau dac atropina nu este eficient, se utili"ea" $

i"oproterenolul -7+10 Zg;min, titrat.. 'n ca"ul ineficienei i"oproterenolului, sau n ca"ul pre"enei unui bloc atrio+ventricular de gr. &&&, unica soluie este ritmul electro+antrenat -pacing+ ul temporar e tern sau transesofagian.. &. Care stare a R'( ) vasoconstricie, vasodilatare sau tonus normal vor contri*ui la optimizarea +creterea, de*itului cardiac! Uu e ist un tipar stabil i predictibil al re"istenelor vasculare sistemice n insuficiena cardiac acut. Btarea de vasoconstricie sau vasodilatare depinde de muli ali factori, care, foarte frecvent sunt asociai la starea de insuficien cardiac. Clasic, re"istenele sunt crescute n ocul cardiogen, hipovolemic, hipertensiunea arterial, hipercapnie, hipo emie, acido", de"adaptarea de ventilator, durere, an ietate, i diminuate n sepsis, pancreatita acut, ciro"a hepatic, trauma craniocerebral sever, insuficiena adrenal, ocul anafilactic i cel neurogen. Astfel, determinarea valorii actuale a re"istenelor vasculare sistemice este indispensabil. 'n ca"ul unor re"istene sistemice crescute -V7000 dSneQsQcm+@;m7. sau pre"enei hipertensiunii arteriale -!ABV100 mm5g sau !AG V100 mm5g., este indicat administrarea de vasodilatatoare* nicardipina -bolus iniial de 7,@ mg, urmat de perfu"ie i.v. continu de 7+0 mg;or. sau nitroprusiatul de sodiu -perfu"ie iniial 0,8 Zg;#g;min, cretere titrat, sub controlul permanent al presiunii arteriale sau =6B p%n la do"a ma im de 0,8 Zg;#g;min.. 'n ca"ul c%nd insuficiena cardiac acut este asociat cu hipotensiune sau re"isten vascular sistemic 3oas, se administrea" un vasopresor -noradrenalina, perfu"ie continu 7+17 Zg;min.. 6alorile+int pentru presiuna arterial sistolic este de 100 mm5g, iar pentru =6B V1A00 dSneQsQcm+@;m7.. -. Este oare *alana de o.i%en + #"-'#", ec/ili*rat! : balan echilibrat de o igen -relaia dintre aportul i consumul de o igen, a nu se confunda cu raportul, ? 2=:7. este reflectat de o Bv:7 VA@1 sau de o /-a+v.:7 [@ mg;d< . Bunt parametri importani, deoarece contribuie la luarea unei deci"ii corecte n situaie limit. /e e emplu, un indice cardiac de 1,$ <;min;m7 reflect o perfu"ie tisular diminuat. 2 suficient, oare, acest perfu"ieW /ac Bv:7 VA@1 sau /-a+v.:7 [@ mg;d<, atunci debitul cardiac este considerat suficient pentru pacientul dat n condiia dat -e emplu, pacint sedat, ventilat artificial., sub re"erva pre"enei strii de i"ovolemie i a unei frecvene cardiace cuprinse ntre @0+L0 bpm. 'n acest ca", nici o msur terapeutic suplimentar nu se impune. /in contra, dac Bv:7 XA@1 sau de o /-a+v.:7 V@ mg;d<, atunci se impune creterea debitului cardiac. 'n acest scop, se reevaluea" aspectele din ntrebrile 1+8, dup care se trece la e aminarea ultimii ntrebri. 0. Care este starea contractilitii miocardice ! /up cum am menionat anterior, afectarea contractilitii miocardica va fi suspectat drept cau" a debitului cardiac sc"ut doar dup optimi"area volemiei, ritmului, frecvenei i re"istenei vasculare sistemice. &nformaia adiional ne ofer ecocardiografia -clasic sau transesofagian. i, mai puin precis ? cateterul BDan+Ean" -estimarea presiunilor din camerele inimii i vasele magistrale.. : insuficien contractil se poate corecta prin perfu"ia de dobutamina. Be ncepe cu do"e minimale -0,@+1,0 Zg;#g;min., apoi, se crete treptat do"a la intervale de c%teva minute, sub controlul presiunii arteriale, debitului urinar, activitii cardiace ectopice, frecvenei cardiace i debitului cardiac p%n la o do" ma imal de 70 Zg;#g;min. 4rebuie de inut minte urmtorul fapt* ntotdeauna perfu"ia de doutamin -sau orice alt preparat inotrop. crete consumul cardiac de o igen, deci, suprasolicit cordul. <a eecul tratamentului cu dobutamin, concomitent cu celelalte tratamente descrise, unica soluie rm%ne asietena circulatorie mecanic* balonul de contrapulsare aortic sau Cventricolul artificial) -Fi(ura H, a, b, c, respectiv..

Fi(ura H. A#aratul i al&nul de c&ntra#ulsare a&rtic$ 3a4 , i %entri< c&lul artificial 3c,. !rincipiul de funcionare a balonului de contrapulsare este urmtorul. !rin artera femural se introduce o sond arterial cu balon, ce are un volum de A0+$0 m<. Balonul este po"iionat radioghidat astfel, nc%t partea pro imal s se afle deasupra arterelor renale, iar cea distal ? p%n la artera subclavie st%ng. Bonda este unit la un aparat, care sincroni"ea" umplerea rapid a balonului cu heliu n timpul diastolei. /e asemenea, aparatul permite monitori"area paralel 2CE, presiunii i timing+ului de umplere i declanare, etc. =aportul iniial de umflare a balonului fa de contraciile cardiace este de 1*7. Bevra3ul de balon se face prin descreterea treptat a raportului contraciilor asistate -1*0?1*@.. 2fecte* ameliorea" perfu"ia coronar i cerebral, scade lucrul i consumul de o igen miocardic. Complicaii* $1 din ca"uri, potenal letale* trombo" me"enterial, perforare de aort, ischemia membrelor, infecie, hematom.

-. Situaii clinice #articulare Bituaiile clinice particuare, descrise mai 3os, repre"int o scurt trecere n revist a celor mai importante aspecte. C%nd sunt asociate cu insuficiena cardiac acut, abordarea lor terapeutic urmea" irul logic, descris n pre"entul capitol. Sindr&a"ele c&r&nare acute. /in ele fac parte infarctul miocardic acut cu und \, cel non+ \ i angina pectoral instabil. Cau"a lor comuna* ruperea plcii ateromatoase. 9actori de risc* hipertensiunea arterial, dislipidemia, fumatul, diabetul "aharat, ereditatea. /iagnostic ba"at pe triada* semne clinice, date 2CE, mar#eri en"imatici. Clinic* durere anginoas -A$1., an ietate, dispnee. Be pot manifesta i prin grea, vom, sincop, palpitaii, dureri epigastrale, confu"ie. Godificri 2CE -numai n 001 ca"uri de &GA.* und \, supra+ denivelare B4 V1m6 n 7 sau mai multe derivaii. Gar#eri en"imatici* mioglobina, troponina 4 -4n4c., creatinfosfo#ina"a -C!]+GB.. 4ratament de urgen* aspirin, clopidogrel, : 7, morfin. Betablocani. 4romboli". 5eparin nefracionat sau fracionat. &nhibitori de en"im de conversie. Chirurgical -de urgen, indiferent de starea pacientului, dar depinde de posibilitile sistemului de sntate.* stentare coronar, dilatare coronar cu balon, bS+pass aortocoronar. Complicaiile &GA* oc cardiogen, fibrilaie ventricular, disritmii cu potenial letal imediat, dilatare cardiac acut, insuficien mitral acut, edem pulmonar, tamponad cardiac, ruptur de pilier. I&cul cardi&(en, ca i alte tipuri de oc, se caracteri"ea" printr+un aport insuficient de o igen ctre esuturi. 'n ma3oritatea absolut a ca"urilor, este acompaniat de hipotensiune arterial -XL0 mm5g. neresponsiv la administrarea de amine vasopresoare, debit cardiac sc"ut cu presiuni de umplere cardiac normal sau crescut i semne de hipoperfu"ie tisular* confu"ie, oligurie, vasoconstricie periferic. Cau"a* &GA e tins pe peretele anterior, complicaii mecanice ale &GA -insuficien mitral acut, ruptura de sept ventricular.. 9actori de risc* pacintul btr%n, se ul femenin, diabetul "aharat. 4ratamentul ocului cardiogen necesit, obligator, monitori"are cardiac inva"iv. 4ratamentul de ba" i, practic, 10

unica ans de supravieuire, este balonul de contrapulsare aortic i tehnicile chirurgicale de revasculari"are cardiac percutane i cele IclasiceJ. Disrit"iile cu #&tenial letal i"ediat. 1a/icardiile supraventriculare +1(',. 4ermenl include mai mule entiti no"ologice. Cele mai comune sunt fibrilaia -9bA. i flutterul atrial -9lA.. Alte tipuri* tahicardia sinusal i cea atrial multifocal -4AG., tahicardia de reintrare atrio+ventricular. 2CE nu este capabil de a le elucida mecanismele concrete de declanare. Cau"ele cele mai frecvente pentru 9bA i 9lA* trombembolia arterei pulmonare, hipertensiunea arterial, valvulopatii, febra, pericardita, miocardita, hipertiroidia. 4AG se caracteri"ea" printr+un ritm cardiac neregulat, cu o frecven V100 bpm i cu minim 8 morfologii distincte ale undei !. Cel mai frecvent 4AG se observ la pacienii cu tar respiratorie, tratai cu bronhodilatatoare inhalatoare sau teofilin. 4ratamentul 4AG e foarte dificil i se re"um, n special, la ameliorarea funciei respiratorii. !ericolul principal al este rspunsul ventricular rapid la impulsurile provenite din atrii, n special pentru pacienii cu B&C sau hipertrofie ventricular. 9bA mai comport i un risc trombembolic important. :biectivul terapeutic n ca"ul 4B6 este reducerea frecvenei ventriculare i stabili"area hemodinamicii. /aca hemodinamica pacientului nu este compromis, stabili"area electric a cordului poate fi atins cu betablocani, diltia"em, digo in. 'n ca" contrar, este indicat de urgen cardioversia. !entru fibrilaia atrial mai eficiente sunt amiodarona, procainamida. 1a/icardia ventricular -46., monomorf, sinusoidal sau polimorf, este o aritmie cu comple \=B larg -V0,17 sec., care apare pe o durat de cel puin 8 bti consecutive i are o frecven minimal de 100 bpm. Gecanismul producerii este cel de reintrare - reentry.. 46 cu o durat de 80 de secude este una prelungit. !roduce des hipotensiune, sincop, edem pulmonar, moarte subit. Uecesit monitori"are cardiac i a presiunii arteriale. /efibrilatorul ? disponibil la patul bolnavului -cardioversie urgent* practic, unicul tratament eficient.. 'n ca"ul 46 fr puls, cardioversia -@0T. se repet de 8 ori, nainte de a ncepe msurile de resuscitare. 4ratemente probabil utile * amiodarona, procainamida, lidocaina. 1orsada vrfurilor este o 46 polimorf, cu interval \4 mai mare de @00 ms. Conduce la fibrilare ventricular. 4ratamentul* cardioversie. Gedicamentos* GgB:0 1+7 g, rebolus la 1@ minute, dac torsada persist. /up trecerea episodului * ritm electro+antrenat -pacing. e tern, cu o frecven de 110+170 bpm -pentru a scurta astfel intervalul \4., sau administrare de atropin, isoproterenol -contraindicat, dac originea torsadei este ischemia.. <idocain, amiodaron. Corecia dereglrilor electrolitice. Anularea medicamentelor ce lrgesc intervalul \4.

11