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FORMULA
&e'atocrito/eritrocitos ''" x 100 &e'o%lo(ina/ &e'atocritox100 &e'o%lo(ina / eritrocitos ''" x 100 Desviacin estandar/VGM x 100 Reticulocitos % x eritrocitos/ 100
CM&G
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D!
CCR
DIAGNOSTICA EN EL LABORATORIO
Transferrina HIERRO FeS IST Ferritina CTFH PPZ NORMAL DISMINUIDO A MENOS DE 30 MG/DL DISMINUIDA DISMINUIDO DISMINUIDO ALTA ALTA
PROTOPORFIRINA ALTA
MEDULA OSEA
MUESTRA UNA HIPERPLASIA ERITROIDE LIGERA A MODERADA, CON UNA RELACIN MIELOIDE / ERITROIDE DISMINUIDA. A MENUDO LA CELULARIDAD TOTAL EST AUMENTADA. ESTE AUMENTO EN LA ACTIVIDAD ERITROPOYETICA DE LA MDULA, SIN UE HAYA AUMENTO CORRESPONDIENTE DE LOS RETICULOCITOS EN SANGRE PERIFERICA, INDICA UE HAY UN COMPONENETE ERITROPOYTICO INEFICA!.
SANGRE PERIFERICA
ANEMIA
DEFICIENCIA HIERRO
SANGRE PERIFERICA
LA ANEMIA PUEDE SER DE MODERADA A GRAVE, ESTA CARACTERITICA ES LA PRESENCIA DE UN CUADRO DIMRFICO DE CLULAS NORMOCRMICASDN E HIPOCRMICAS EN LAS FORMAS HEREDITARIAS O AD UIRADAS . LOS ERITROCITOS PUEDEN CONTENER CORP"SULOS DE PAPPENHEIMER, CUANDO E#ISTEN LA CUENTA DE RETICULOCITOS DEBE REALI!ARSE CON MUCHO CUIDADO POR UE TANTO EL RNA CONCENTRADO FORMA NORMAL EN LOS RETICULOCITOS. ES POSIBLE VER UN PUNTEDO BASOFILO. ESTUDIOS HIERRO! HIERRO SERICO AUMENTADO CTFH DISMINUIDA CON VALORES DE SATURACIN ELEVADO FERRITINA SERICA INCREMENTADA
MEDULA OSEA
LAS ALTERACIONES DE M.O COMPRENDEN UNA HIPERPLASIA ERITROIDE. LOS SIDEROBLASTOS ANILLADOS CONSTITUYEN MAS DEL "#$ DE LOS NORMOBLASTOS, PARA DIAGNOSTICARLA ANEMIA SIDEROBLASTICA DEBE HABER SIDEROBLASTOS ANILLADOS, SIN EMBARGO, ES IMPORTANTE RECONEOCER QUEOTRAS ENTIDADES PATOLOGICAS PUEDEN TENER SIDEROBLASTOS ANILLADOS SIN QUE SIGNIFIQUE QUE E ISTE ANEMIA SIDEROBLASTICA.
TALASEMIAS
HEMOGLOBINOPATIAS
ANORMALIDADES GENTICAS UE AFECTAN LA ESTRUCTURA O SNTESIS DE MASE DE UNA GLOBINA Y DAN COMO RESULTADO UNA ALTERACIN EN LA MOLCULA DE LA HEMOGLOBINA. TIPOS DE DEFECTO POR LAS HEMIGLOBINOPATIAS DEFECTO CUALITATIVO! LAS MUTACIONES DAN COMO RESULTADO LA PRODUCCIN DE CADENAS POLIPEPTDICAS UE ESTRUCTURALMENTE SON ANORMALES POR EPISODIO UE ALTERA LA ESTRUCTURA DEL DNA EN LOS GENES DE HEMOGLOBINA. DEFECTOS CUANTITATIVOS$ MUTACIONES CUYO RESULTADO ES LA AUSENCIA DE LA PRODUCCIN DISMINUIDA DE UNA O MAS CADENAS DE GLOBINA EL DEFECTO NO RADICA EN LA ESTRUCTURA SINO EN EL NDICE DE SNTESIS DE GLOBINA. DEFECTOS POR REGULACIN$ MUTACIONES UE AFECTAN EL TIPO DE DESARROLLO Y TIENEN POR RESULTADO LA CONTINUACIN DE SNTESIS HEMOGLOBINA FETAL EN LA VIDA ADULTA.
TALASEMIA BETA
TALASEMIA BETA
TALASEMIA BETA
TALASEMIA BETA
TALASEMIA MENOR
TALASEMIA MENOR
TALASEMIA C
TALASEMIA S
ANEMIAS HEMOLITICAS
HALLAZGOS DE LABORATORIO QUE REFLEJA AUMENTO EN LA DESTRUCCIN DE ERITROCITOS ANEMIA PRESENCIA DE ESFEROCITOS! ESQUITOCITOS U OTROS POIQUILOCITOS HAPTOGLOBINA Y HEMOPEXINA DISMINUIDA UROBILINGENO URINARIO Y FECAL AUMENTADO BILIRRUBINA NO CONJUGADA AUMENTADA
EL FROTIS DE SANGREPERIFERICA PUEDE MOSTRAR POIQUILOCITOSIS SEG"N LA CAUSA FISIOPATLOGICA DE LA HEMLISIS! CUANDO EST PRESENTE! LOS POIQUILOCITOSIS ESPEC#FICOS PUEDEN PROPORCIONAR INDICIOS IMPORTANTES SOBRE EL PROCESO PATOLGICO
ANEMIA HEMOLITICA
ANEMIA HEMOLITICA
ANEMIA HEMOLITICA
ANEMIA HEMOLITICA
ANEMIA AUTOINMUNE
ANEMIA MEGALOBLASTICAS
SON UN GRUPO DE TRASTORNOS UE TIENEN COMO CARACTERSTICA COM"N PRESENCIA DE ANOMALAS MORFOLGICAS Y FUNCIONES DE LA MEDULA SEA OCASIONADA POR EL DNA SNTESIS DE DEFECTO DEL DNA. SNTOMAS! PUEDEN SER VARIABLES Y DEPENDEN DE LA ETIOLOGA Y SON OCASIONADOS POR$ ERITROPOYESIS INEFICA! GRANULOCITOPOYESIS INEFICA! TROMBOCITOPOYESIS INEFICA! HEMLISIS MODERADA
LAS CAUSAS SON$ CAUSAS DE CIDO FLICO! INGESTIN INADECUADA$ LACTANTE, DIETA INSTITUCIONALES ,DESNUTRICIN, TCNICA COCCION. ABSORCIN DEFICIENTE$ SNDROME DE MALA ABSORCIN INTESTINAL , FRMACOS. AUMENTO EN LAS NECESIDADES$ EMBARA!O,LACTANCIA,HIPERTIROIDISMO, NEOPLASIA, HEMLISIS CRNICA. INHIBICIN POR FRMACOS$ PRIMIDONA, ANTIFOLICO,ANTICOAGULANTE,FENICTINA.
CAUSAS DE VB%2!
.DFICIT NUTRICIONAL$ DESNUTRICIN, VEGETARIANO. ABSORCIN DEFICIENTE$ DEFICIENCIA DEL FACTOR INTRNSECO PERNICIOSO, GASTRECTOMA, MALA ABSORCIN INTESTINAL, RESCECION ILEAL,DIVERTICULOSIS,PARASITOS COMPETENTES. DEFECTO DE UTILI!ACIN$ ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO. AUMENTO EN LAS NECESIDADES$ EMBARA!O, ANEMIA HEMOLTICA, NEOPLASIAS.
OTROS DATOS!
EL ALTO GRADO DE ERITROPOYESIS INEFICA! DA ALUGAR A UN AUMNETO EN LOS RECAMBIOSDE HIERRO DELPLASMA, DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA Y EL UROBILINGENO DEL SUERO. AUMENTO DE LA LDH FRACCIONES % Y &. HAPTOGLOBINA, CIDO "RICO Y FOSFATASA ALCALINA DISMINUYEN
EN EL FROTIS SE OBSERVAN MACROCITOS OVALES, CUERPOS DE HO'ELL()OLLY Y NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS. LA ANISOCITOSIS ES DE MODERADA A INTENSA CON NORMOCITOS Y UNOS CUANTOS MICROCITOS. LA POI UILOCITOSIS ES NOTABLE Y SUELE SER MS INTENSA CUANDOLA ANEMIA ES GRAVE. LA PRESENCIA DE POLICROMATOFILIA Y ERITROCITOS NUCLEADOS INDICA UN IN"TIL DELA MDULA SEA PARA AUMENTAR LA MASA ERITROCITARIA ERITROCITARIA PERIFRICA.
SANGRE PERIFERICA
MEDULAOSEA
ANEMIA MEGALOBLASTICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA
ANEMIA PERNICIOSA
ANEMIA APLASTICA
ANEMIA APLASTICA
SANGRE PERIFERICA
ANEMIA PROGRESIVA NORMOCITICA Y NORMOCROMICA SIN RETICULOCITOS. PANCITOPENIA ES UN SIGNO DISTINTIVO HEMOGLOBINA INFERIOR * G/DL ANISOCITOSIS Y POLI UILOCITOSIS+,NEUTROPENIA CON O SIN LEUCOPENIA. TROMBOCITOPENIA M.O. HIPOCELULAR CON GRASA+,,,-
PRUEBAS$
HEMOGLOBINA E AUMENTADA HIERO EN SUERO SE INCREMENTA CON MS DE UN .0/ DE SATURACIN DE LA TRANSFERRINA PRUEBAS DE COAGULACIN TIEMPO HEMORRAGIA Y RETRACCIN COGULO SON ANORMALES
ANEMIA APLASTICA