1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Diare merupakan peningkatan frekuensi dan perubahan konsistensi buang air besar menjadi lembek atau cair. Diare akut berlangsung kurang dari 14 hari, yang bisa diikuti mual, muntah, nyeri perut, gejala sistemik, atau malnutrisi. Diare merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian anak di negara berkembang, dan penyebab terpenting kejadian malnutrisi. Di dunia, sebanyak 4 sampai 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare, dimana sebagian besar kematian tersebut terjadi di negara berkembang. Pada tahun 200 , kira!kira 1,"# juta anak di ba$ah usia lima tahun %balita& meninggal karena diare. Delapan dari 10 kematian tersebut terjadi di ba$ah usia dua tahun. 'erdasarkan laporan World Health Organization %()*&, kematian karena diare di negara berkembang diperkirakan sudah menurun dari 4,6 juta kematian pada tahun 1+"2 menjadi 2,, juta kematian pada tahun 200 . (alaupun angka kematian karena diare telah menurun, angka kesakitan karena diare tetap tinggi baik di negara maju maupun negara berkembang. Di -ndonesia dilaporkan bah$a tiap anak mengalami diare sebanyak 1, episode per tahun. Penyebab diare terbesar adalah rota.irus yang diperkirakan sebesar 20/ sampai "0/ di dunia dan merupakan penyebab utama kematian pada anak usia di ba$ah lima tahun, dengan kematian ,00 000 per tahun. Penelitian yang dilakukan di enam rumah sakit di -ndonesia menunjukkan bah$a ,,/ balita diare disebabkan oleh rota.irus. 0anajemen umum diare akut pada anak dan bayi difokuskan pada pencegahan dan pengobatan dehidrasi dengan memberikan cairan yang cukup, mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare,

mengurangi durasi diare serta mencegah kejadian diare berulang dengan memberikan suplemen 1ink. 2eberadaan oralit sebagai terapi pencegahan dehidrasi telah menurunkan angka kematian diare dari , juta anak per tahun menjadi ,2 juta per tahun. )anya saja pemberian oralit tidak dapat mengurangi keparahan diare akut. 3ebuah pooled analysis dari randomized controlled trial di 4egara berkembang menemukan bah$a suplementasi 1ink mengurangi durasi dan proporsi episode diare lebih dari tujuh hari pada anak sebesar 2,/, sementara penurunan .olume tinja sebesar 0/. 3uatu uji klinis selanjutnya didapati penurunan insiden diare pada kelompok suplemen 1ink dibandingkan kontrol sebesar 1"/, sedangkan pre.alensi diare menurun sebesar 2,/. 3elain penggunaan suplemen 1ink, dalam dekade terakhir telah banyak studi mengenai penanganan diare akut, salah satunya adalah penggunaan asam folat. )asil studi pendahuluan di 5frika 3elatan menunjukkan bah$a asam folat oral secara signifikan mengurangi durasi diare akut pada anak. 1.2 Rumusan Masalah

5pakah pemberian asam folat dapat mengurangi keparahan diare akut pada anak6 1.3 1.3.1 1.3.2 Tujuan Penul san Tujuan Umum Tujuan !husus

0engetahui efek asam folat dalam mengurangi keparahan diare akut pada anak. 1. 0engetahui efek asam folat dalam menurunkan frekuensi diare pada anak. 2. 0engetahui efek asam folat dalam mengubah konsistensi tinja pada anak. . 0engetahui efek asam folat dalam menurunkan .olume tinja pada anak. 4. 0engetahui efek asam folat dalam mengurangi durasi diare akut pada anak.

1."

Man#aat Penul san

1. 0endapatkan pengobatan yang terbaik dalam upaya menurunkan durasi diare akut pada anak, sehingga dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian anak. 2. 0enambah pengetahuan mengenai efek asam folat dalam mengurangi keparahan diare akut pada anak. . )asil penulisan ini diharapkan akan memberikan kontribusi ilmiah dalam penanganan diare akut pada anak dan akan bermanfaat untuk meningkatkan upaya peningkatan kesehatan masyarakat khususnya kesehatan anak. 1.$ Met%&e Penul san Penulisan karya ilmiah ini adalah berupa tinjauan pustaka, dengan sumber dari jurnal, te7tbook, majalah dan internet.

BAB II TIN'AUAN PU(TA!A 2.1 De# n s D are Diare didefenisikan sebagai pengeluaran tinja dengan frekuensi 8 kali dalam

24 jam disertai perubahan konsistensi tinja %lembek atau cair& dengan atau tanpa darah 9 lendir dalam tinja, disertai atau tanpa muntah. Disebut diare akut bila diare berlangsung kurang dari 14 hari. 2onsistensi lebih diutamakan daripada frekuensi pengeluaran tinja. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi normal, seperti misalnya pada bayi yang hanya mendapat air susu ibu %53-&, tidak dianggap sebagai diare. 2ebanyakan tinja penderita diare akan cair % watery diarrhea&, kadang!kadang dijumpai darah9lender dalam tinja %dysentery form&. :ika diare akut berlanjut selama 14 hari atau lebih disebut sebagai diare persisten. 2.2 Et %l%g &an E) &em %l%g D are Diare akut yang terjadi umumnya merupakan diare infeksius yang disebabkan oleh .irus, bakteri atau parasit. )asil studi di 'angladesh yang dilakukan oleh 'ingnan dkk %1++0& dan 5lbert dkk %1+++& menunjukkan bah$a rota.irus merupakan penyebab tersering kejadian diare. 'eberapa penelitian yang dilakukan di -ndonesia tentang penyebab diare akut, rota.irus merupakan penyebab tersering. 'erdasarkan data 'iro Pusat 3tatistik tahun 200 , pre.alensi diare pada anak tertinggi terjadi pada usia 6 sampai 11 bulan %1+,4/&, 12 sampai 2 bulan %14,"/& dan 24 sampai , bulan %12/&. 0ekanisme penularan utama adalah tinja!mulut, dengan makanan dan air yang tercemar merupakan penghantar untuk kebanyakan kejadian, dan dapat ditularkan melalui kontak dari orang ke orang. ;aktor!faktor yang menambah kerentanan diare adalah umur muda, defisiensi imun, campak, malnutrisi, perjalanan

ke daerah endemik, kekurangan 53-, pemajanan terhadap keadaan sanitasi jelek, makan makanan atau air yang terkontaminasi, dan tingkat pendidikan ibu. 2.3 Pat%# s %l%g Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare -nflamasi disebabkan in.asi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. <ejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan9atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan .olume yang besar tanpa lendir dan darah. 2eluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. 0ekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. =ontohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. )al ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. 'eberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. -nflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri

atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory

owel

disease (I!") atau akibat radiasi. 2elompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan $aktu tansit usus menjadi lebih cepat. )al ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. -nfeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. -nfeksi bakteri yang in.asif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, in.asi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. 3atu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. A&hes 0ekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. ;imbria terdiri atas lebih dari # jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (#$%) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti &nteroto'ic &( #oli (&)&#) 0ekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi &nteropatogenic &(coli (&P&#), yang melibatkan gen &P&# adherence factor (&%$), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di ba$ah membran mikro.ilus. -n.asi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi &P&# ini dan diare terjadi akibat shiga li*e to*sin. 0ekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari &)&# atau &H&#.

In*as 2uman +higella melakukan in.asi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. -n.asi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. >eaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan 1at .asoaktif lain. 2uman +higella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. 'akteri lain bersifat in.asif misalnya +almonella. ( t%t%ks n Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh +higella dysentrie yang bersifat sitotoksik. 2uman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah &nterohemorrhagic &( #oli (&H&#) serogroup 01,# yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman ?P?= serta V( Parahemolyticus. Enter%t%ks n Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau #holera to'in (#)) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. @oksin kolera terdiri dari satu subunit 5 dan , subunit '. 3ubunit 51 akan merangsang akti.itas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi c50P intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi 4a dan klorida pada sel .ilus serta peningkatan sekresi klorida dan )=* pada sel kripta mukosa usus. ?@?= menghasilkan heat la ile to'in (,)) yang mekanisme kerjanya sama dengan =@ serta heat +ta ile to'in (+)).3@ akan meningkatkan kadar c<0P selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikro.ili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.

Peranan Enteric Nervous System (ENS) 'erbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural ,!)@ pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori A-Pergik. ?fek sekretorik toksin enterik =@, B@, 3@ paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ?43. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik tipe 1 A-Pergik. =@ juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti ,!)@, neurotensin, dan prostaglandin. )al ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ?43 selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. 2." +ejala !l n s D are Pasien dengan diare menunjukkan gejala klinis tergantung penyebabnya. -nfeksi enterik menimbulkan tanda!tanda keterlibatan saluran pencernaan serta manifestasi dan komplikasi sistemik. 2eterlibatan saluran pencernaan dapat mencakup diare, mual, muntah, malabsorpsi, dan nyeri perut. 0anifestasi sistemik dapat meliputi demam, malaise, dan kejang!kejang. -nfeksi ekstraintestinum akibat patogen enterik adalah penyebaran lokal, menyebabkan .ul.o.aginitis, infeksi saluran kencing, dan keratokonjungti.itis. Penyebaran jauh dapat menimbulkan endokarditis, osteomielitis, meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis, korioamionitis, infeksi jaringan lunak, dan tromboflebitis septik. 0ekanisme ekstraintestinal akibat imun patogen enterik biasanya terjadi sesudah diare sembuh. Dehidrasi dapat terjadi jika diare berat dan inta*e oral kurang karena mual dan muntah. 0anifestasi klinis akibat dehidrasi ini berupa rasa haus, penurunan urin output dengan urin yang pekat, mata cekung, dan turgor kembali lambat. Pada beberapa kasus yang berat bisa terjadi gagal ginjal akut dan perubahan sensorium seperti iritabilitas, stupor, atau koma.

2.$

D agn%s s D are Cntuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan

yang sistematik dan cermat. 2epada pasien perlu ditanyakan ri$ayat penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien, ri$ayat pemakaian obat terutama antibiotik, ri$ayat perjalanan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pendekatan umum Diare akut infeksi bakteri baik diagnosis dan terapeutik terlihat pada gambar 2.1.

<ambar 2.1 Pendekatan umum Diare infeksi 'akteri.

10

2.,

Man #estas !l n s Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah!muntah dan9atau Diare yang

demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.

berlangsung beberapa $aktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipo.olemik atau karena gangguan biokimia$i berupa asidosis metabolik yang lanjut. 2arena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. 2eluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. 2arena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan p) darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frek$ensi nafas lebih cepat dan lebih dalam %kussmaul&. >eaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar p) dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, p=*2 normal dan ase e'cess sangat negatif. <angguan kardio.askular pada hipo.olemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda!tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung!ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. 2arena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. 'ila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. 'ila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru!paru. *bser.asi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intra.ena tanpa alkali.

11

2.-

Pemer ksaan La.%rat%r um ?.aluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan

feses adanya leukosit. 2otoran biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. 2arena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin. 3ensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen %+almonella, +higella dan #ampylo acter& yang dideteksi dengan kultur feses ber.ariasi dari 4,/ ! +,/ tergantung dari jenis patogennya. Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Baktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil, keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum 53-. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial, sensitifitas " +higella spp, yang dideteksi dengan biakan kotoran. 'iakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau latoferin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk ?)?= *1,# E )#. Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk e.aluasi diare akut infeksi. D + / dan spesifisitas 61 D 100 / terhadap pasien dengan +almonella,#ampilo a*ter, atau

12

2./

Be.era)a Pen0e.a. D are Akut In#eks Bakter

a. In#eks n%n1 n*as #. Stafilococcus aureus 2eracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan yang mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak tepat cara penga$etannya. ?nterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas. <ejala terjadi dalam $aktu 1 D 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi. 3ekitar #, / pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 6" /. Demam sangat jarang terjadi. Bekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat pada pulasan feses. 0asa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Diagnosis ditegakkan dengan biakan 3. aureus dari makanan yang terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien. @erapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. @idak ada peranan antibiotik dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan. Bacillus cereus !( cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora. ?nterotoksin dari !( cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala muntah lebih dominan. <ejala dapat ditemukan pada 1 D 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. <ejala akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10 jam. <ejala diare terjadi pada " D 16 jam setelah asupan makanan terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. 0ual dan muntah jarang terjadi. @erapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik. Clostridium perfringens # perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. 'akteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan

13

biasanya sembuh sendiri . <ejala berlangsung setelah " D 24 jam setelah asupan produk!produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi. <ejala ini akan berakhir dalam $aktu 24 jam. Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 10, organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan # perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan. @erapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik. Vibrio cholerae V cholerae adalah bakteri batang gram!negatif, berbentuk koma dan menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah D 4 jam pada pasien yang tidak dira$at. @oksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan c50P, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air yang terkontaminasi. <ejala a$al adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan .olume darah. Demam ringan dapat terjadi. 2imia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. 2alium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. 'iakan feses dapat ditemukan V(cholerae. @arget utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. 2ebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. 2asus yang parah memerlukan cairan intra.ena. 5ntibiotik dapat mengurangi .olume dan masa berlangsungnya diare. @etrasiklin ,00 mg tiga kali sehari selama hari, atau doksisiklin 00 mg sebagai dosis tunggal,

14

merupakan pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian % biasanya F 1 /&. Aaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan .aksin parenteral. Escherichia coli )at%gen &( coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. 0ekanisme patogen yang melalui enterotoksin dan in.asi mukosa. 5da beberapa agen penting, yaitu E 1. &nteroto'igenic &( coli %?@?=&. 2. &nterophatogenic &( coli %?P?=&. . &nteroadherent &( coli %?5?=&. 4. &nterohemorrhagic &( coli %?)?=& ,. &nteroinvasive &( #oli (&IH&#) 2ebanyakan pasien dengan ?@?=, ?P?=, atau ?5?= mengalami gejala ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang terjadi, dimana pasien melakukan '5' lima kali atau kurang dalam $aktu 24 jam. Bamanya penyakit ini rata!rata , hari. Demam timbul pada kurang dari 19 pasien. ;eses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah putih. Bekositosis sangat jarang terjadi. ?@?=, ?5?=, dan ?P?= merupakan penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa. Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk & coli, lekosit feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. ?P?= dan ?)?= dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi late7 khusus untuk ?)?= tipe *1,#. @erapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. 5ntidiare dihindari pada penyakit yang parah. ?@?= berespon baik terhadap trimetoprim!sulfametoksa1ole atau kuinolon yang diberikan selama hari. Pemberian antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare ?P?= dan diare ?5?=. 5ntibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan ?)?=.

15

2. In#eks In*as # Shigella +higella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. *rganisme +higella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan in.asi bakteri. 3ecara klasik, +higellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen, demam, '5' berdarah, dan feses berlendir. <ejala a$al terdiri dari demam, nyeri abdomen, dan diare cair tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah yang lebih parah menetap selama D , hari kemudian. Bamanya gejala rata!rata pada orang de$asa adalah # hari, pada kasus D 4 minggu. +higellosis kronis dapat menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi. 0anifestasi ekstraintestinal +higellosis dapat terjadi, termasuk gejala pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic -remic +yndrome. 5rtritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga disentri. Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah. 2ultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensiti.itas antibiotik. @erapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intra.ena, tergantung dari keparahan penyakit. Deri.at opiat harus dihindari. @erapi antimikroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan penyebaran bakteri. hari @rimetoprim!sulfametoksa1ole atau fluoroGuinolon dua kali sehari selama merupakan antibiotik yang dianjurkan. Salmonella n%nt0)h% & +almonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di 5merika 3erikat. +almonella enteriditis dan +almonella typhimurium merupakan penyebab. 5$al penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult lood jarang terjadi. Bamanya berlangsung biasanya kurang dari # hari. minggu sejak terjadinya

16

Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se. 2ultur darah positip pada , D 10 / pasien kasus dan sering ditemukan pada pasien terinfeksi )-A. @erapi pada +almonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri. 5ntibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem % bayi dan berusia H ,0 tahun&, immunodefisiensi, tanda atau gejala sepsis, atau infeksi fokal %osteomilitis, abses&. Pilihan antibiotik adalah trimetoprim!sulfametoksa1ole atau fluoroGuinolone seperti ciproflo7acin atau norflo7acin oral 2 kali sehari selama , D # hari atau 3ephalosporin generasi ketiga secara intra.ena pada pasien yang tidak dapat diberi oral. Salmonella typhi +almonella typhi dan +almonella paratyphi adalah penyebab demam tiphoid. Demam tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali, delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala primer yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. 3umber organisme ini biasanya adalah makanan terkontaminasi. 3etelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal. 'entuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. 0asa inkubasi #!14 hari. 0inggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi. ,0 / pasien dengan defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia, keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebiru!biruan dan berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan klinis.

17

Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. 2ultur darah positif pada +0/ pasien pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. 2ultur feses positif pada minggu kedua dan ketiga. Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka $aktu penyakit. 2olesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari pasien yang telah sembuh dari penyakit akut. Pilihan obat adalah klorampenikol ,00 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. :ika terjadi resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier disarankan sepalosporin generasi ketiga dan flourokinolon. 3epalosforin generasi ketiga menunjukkan effikasi sangat baik mela$an 3. @hypi dan harus diberikan -A selama #!10 hari, 2uinolon seperti ciprofloksasin ,00 mg 2 kali sehari selama 14 hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan status karier yang rendah. Aaksin thipoid oral %ty21a& dan parenteral %Ai& direkomendasikan jika pergi ke daerah endemik. Campylobakter 3pesies #ampylo a*ter ditemukan pada manusia #( .e/uni dan #( $etus, sering ditemukan pada pasien immunocompromised(. Patogenesis dari penyakit toksin dan in.asi pada mukosa. 0anifestasi klinis infeksi #ampylo a*ter sangat ber.ariasi, dari asimtomatis sampai sindroma disentri. 0asa inkubasi selama 24 !#2 jam setelah organisme masuk. Diare dan demam timbul pada +0/ pasien, dan nyeri abdomen dan feses berdarah hingga ,0!#0/. <ejala lain yang mungkin timbul adalah demam, mual, muntah dan malaise. 0asa berlangsungnya penyakit ini # hari. Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. 2ultur feses dapat ditemukan adanya 2ampilobakter. 2ampilobakter sensitif terhadap eritromisin dan Guinolon, namun pemakaian antibiotik masih kontro.ersi. 5ntibiotik diindikasikan untuk pasien yang berat atau pasien yang nyata!nyata terkena sindroma disentri. :ika terapi antibiotik diberikan, eritromisin ,00 mg 2 kali sehari secara oral selama , hari

18

cukup efektif. 3eperti penyakit diare lainnya, penggantian cairan dan elektrolit merupakan terapi utama. Vibrio non-kolera 3pesies Vi rio non0*olera telah dihubungkan dengan me$abahnya gastroenteritis. V parahemoliti*us, non012 V( *olera dan V( mimi*us telah dihubungkan dengan konsumsi kerang mentah. Diare terjadi indi.idual, berakhir kurang , hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses yang memerlukan media khusus. @erapi dengan koreksi elektrolit dan cairan. 5ntibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. 4amun pasien dengan diare parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin. ersinia 3pesies 3ersinia adalah kokobasil, gram!negatif. Diklasifikasikan sesuai dengan antigen somatik %*& dan flagellar %)&. *rganisme tersebut mengin.asi epitel usus. 3ersinia menghasilkan enterotoksin labil. @erminal ileum merupakan daerah yang paling sering terlibat, $alaupun kolon dapat juga terin.asi. Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti dengan artralgia dan ruam %eritrema nodosum atau eritema multiforme&. ;eses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses. Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1! minggu. @erapi dengan hidrasi adekuat. 5ntibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau bekterimia. 2ombinasi 5minoglikosid dan 2uinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis. Enterohemoragik E Coli 2(u.t )e 31$-4 ?)?= telah dikenal sejak terjadi $abah kolitis hemoragik. (abah ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. 2ebanyakan kasus terjadi #!10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. ?)?= dapat merupakan penyebab utama diare infeksius. 3ubtipe 01,# E )# dapat dihubungkan dengan perkembangan

19

)emolytic Cremic 3yndrom %)C3&. =enters for Disease =ontrol %=D=& telah meneliti bah$a ? =oli 01,# dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau )C3. ?)?= non!in.asif tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal. 5$al dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat %hingga 10!12 kali perhari&. Diare a$al tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. 4yeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 29 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan ba$ah. Demam terjadi pada 19 pasien. )ingga 19 pasien memerlukan pera$atan di rumah sakit. Bekositosis sering terjadi. Crinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. 5danya tanda anemia hemolitik mikroangiopatik %hematokrit F 0/&, trombositopenia %F1,0 7 10+9B&, dan insufiensi renal %'C4 H20 mg9dB& adalah diagnosa )C3. )C3 terjadi pada ,!10/ pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena diare. ;aktor resiko )C3, usia %khususnya pada anak!anak diba$ah usia , tahun& dan penggunaan anti diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko. )ampir 60/ pasien dengan )C3 akan sembuh, !,/ akan meninggal, ,/ akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 0/ akan mengalami gejala sisa proteinuria. @rombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang dari pada )C3. :ika tersangka ?)?=, harus dilakukan kultur feses ?. coli. 3erotipe biasanya dilakukan pada laboratorium khusus. @erapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan .askuler. 5ntibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi infeksi ?)?=. 4yatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat meningkatkan resiko )C3. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari. ;osfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih diperlukan.

20

!eromonas 3pesies %eromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. %eromonas menghasilkan beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin. <ejala diare cair, muntah, dan demam ringan. 2adang!kadang feses berdarah. Penyakit sembuh sendiri dalam # hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran. 5ntibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk malignansi, penyakit hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan antibiotik adalah trimetroprim sulfametoksa1ole. "lesiomonas Plesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. 2ebanyakan kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah dan perjalanan ke daerah tropik, <ejala paling sering adalah nyeri abdomen, demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari. Diagnosa ditegakkan dari kultur feses. 5ntibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah tritoprim sulfametoksa1ole. 2.5 A. Pr ns ) Tatalaksana Pen&er ta D are Penggant an 6a ran &an elektr%l t 5spek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. -ni dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi inta.ena yang membahayakan ji$a. -dealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari ,, g 4atrium klorida, dan 2,, g 4atrium bikarbonat, 1,, g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air. =airan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket!paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. :ika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan I sendok teh

21

garam, I sendok teh baking soda, dan 2 D 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. :ika terapi intra .ena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat >inger harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. 3tatus hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda!tanda .ital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin. 2ehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara E 'D plasma, dengan memakai rumus E 2ebutuhan cairan J 'D Plasma D 1,02, K 'erat badan %2g& K 4 ml 0,001 0etode Pierce berdasarkan keadaan klinis E ! Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan ,/ K 2g'' ! Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan "/ K 2g'' ! Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10/ K 2g'' 0etode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian9skor %tabel 2.2& @abel 2.2. 3kor Daldiyono

22

2ebutuhan cairan J 3kor K 10/ K 2g'' K 1 liter 1, 4old eger %1+"0& mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan E =ara - E ! :ika ada rasa haus dan tidak ada tanda!tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan cairan kira!kira 2/ dari berat badan pada $aktu itu. ! 'ila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6/ dari berat badan saat itu. ! 'ila ada tanda!tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar # !14/ atau sekitar ,, D # liter pada orang de$asa dengan berat badan ,0 2g. =ara -- E :ika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 2g pada fase akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter. =ara --- E Dengan menggunakan rumus E 4a2 K '(2 J 4a1 K '(1, dimana E 4a1 J 2adar 4atrium plasma normalL '(1 J Aolume air badan normal, biasanya 60/ dari berat badan untuk pria dan ,0/ untuk $anita L 4a 2 J 2adar natrium plasma sekarang L '(2 J .olume air badan sekarang B. Ant . %t k Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40/ kasus diare infeksi sembuh kurang dari anti biotik. Pemberian antibiotik di indikasikan pada E Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan ji$a pada diare infeksi, diare hari tanpa pemberian

23

pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan %tabel 2. &, tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. @abel 2. . 5ntibiotik empiris untuk Diare infeksi 'akteri

6.

7.at ant & are @erobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas

!el%m)%k ant sekres selekt # racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat en1im en*ephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di -ndonesia saat ini tersedia di ba$ah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak. !el%m)%k %) at Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid )=l serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat %lomotil&. Penggunaan kodein adalah 1,!60mg sehari, loperamid 2 D 4 mg9 D 47 sehari dan lomotil ,mg 7 D 4 7 sehari. ?fek

kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frek$ensi diare.'ila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi

24

frek$ensi defekasi sampai "0/. 'ila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan. !el%m)%k a.s%r.ent 5rang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bah$a 1at ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin!toksin. 0elalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan 1at!1at yang dapat merangsang sekresi elektrolit. 8at H &r%# l k ?kstrak tumbuh!tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, 5araya (+trerculia), Ispraghulla, #optidis dan #atechu dapat membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frek$ensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah ,!10 cc9 27 sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet. Pr%. %t k 2elompok probiotik yang terdiri dari ,acto acillus dan !ifido acteria atau +accharomyces oulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. 3yarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi9menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat. 2.13 !%m)l kas 2ehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak!anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipo.olemik yang cepat. 2ehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik. Pada kasus!kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipo.olemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul @ubular

25

4ekrosis 5kut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. 2omplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal. Haemolityc uremic +yndrome %)C3& adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh ?)?=. Pasien dengan )C3 menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12!14 hari setelah diare. >isiko )C3 akan meningkat setelah infeksi ?)?= dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya )C3 masih kontro.ersi. 3indrom 4uillain 6 !arre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi #( /e/uni. Dari pasien dengan 4uillain 6 !arre, 20 D 40 / nya menderita infeksi #( /e/uni beberapa minggu sebelumnya. 'iasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan .entilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. 0ekanisme dimana infeksi menyebabkan 3indrom 4uillain 6 !arre tetap belum diketahui. 5rtritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena #ampylo a*ter, +higella, +almonella, atau 3ersinia spp( 2.11 Pr%gn%s s Dengan penggantian =airan yang adekuat, pera$atan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. 3eperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak!anak dan pada lanjut usia. Di 5merika 3erikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius F 1,0 /. Pengecualiannya pada infeksi ?)?= dengan mortalitas 1,2 / yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.

26

2.12

Pen9egahan 2arena penularan diare menyebar melalui jalur fekal!oral, penularannya dapat

dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. -ni termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. 2otoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan he$an ternak harus terjaga dari kotoran manusia. 2arena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. 0inum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. :ika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. 2etika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air. 3emua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih %air rebusan, saringan, atau olahan& sebelum dikonsumsi. Bimbah manusia atau he$an yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah!buahan dan sayuran. 3emua daging dan makanan laut harus dimasak. )anya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. (abah ?)?= terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak. Aaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efekti.itas dan ketersediaan .aksin sangat terbatas. Pada saat ini, .aksin yang tersedia adalah untuk A. colera, dan demam tipoid. Aaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Aaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Aaksin tipoid parenteral yang lama hanya #0 / efektif dan sering memberikan efek samping. Aaksin parenteral terbaru juga melindungi #0 /, tetapi hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Aaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1

27

kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua .aksin lainnya. 2.13 Peran Asam :%lat Dalam Mengurang !e)arahan D are Akut ;olat %pteroylmonoglutamic acid& adalah salah satu .itamin ' yang larut dalam air dan terdapat dalam makanan. 5sam folat adalah bentuk sintetis dari folat dan dapat ditemukan pada suplemen yang ditambahkan untuk fortifikasi makanan. 5supan folat dapat diperoleh dari makanan, sayuran hijau, buah!buahan, serta produk hati. 2ebanyakan folat pada makanan lebih mudah teroksidasi sehingga tidak stabil pada kondisi aerob dari penyimpanan atau proses pengolahan. 'ioa.aibilitas folat berupa jumlah folat yang diabsorpsi di usus dan yang digunakan untuk proses metabolik. 'ioa.aibilitas folat pada makanan hanya sebesar 0/ sampai "0/ dibandingkan dengan suplemen asam folat. ;olat diabsorpsi sebagai asam folat yang secara transport aktif mele$ati duodenum dan jejunum oleh proses 4aM coupled carrier mediated dengan melibatkan rush0 order folate inding protein %;'P&. 5sam folat juga diabsorpsi secara pasif melalui proses difusi, dimana mekanisme ini dapat mengabsorpsi folat sebanyak 20/ sampai 0/. 0alabsorpsi .itamin ini terjadi pada penyakit yang mempengaruhi mukosa usus. 3ebagian besar folat di tubuh direduksi menjadi polyglutamate, sehingga untuk diabsorpsi harus diubah menjadi bentuk mono atau diglutamate. Proses konjugasi ini membutuhkan en1im folyl con/ugase. 2onjugasi ini terjadi di mukosa dari proksimal usus halus dan rush order. 5ktifitas konjugasi berkurang pada kondisi defisiensi 1ink atau terpapar dengan inhibitor makanan. )ilangnya aktifitas konjugasi menyebabkan kerusakan absorpsi folat. ;olat ditransport ke jaringan sebagai derivate monoglutamate dalam bentuk bebas di plasma. -pta*e sel pada folat membutuhkan energi dan 4aM. Dalam

28

jaringan, ;'P yang mengikat folat memainkan peranan yang penting untuk stabilisasi folat dengan mengurangi pemakaian metabolik dan meningkatkan retensi intraseluler. ;olat memiliki fungsi sebagai kofaktor en1im untuk sintesis deo'yri onucleic acid %D45& dan ri onucleic acid %>45& yang berperan dalam replikasi sel dan juga dibutuhkan untuk mengubah homosistein menjadi metionin, serta membantu mempertahankan nilai normal asam amino. 'aik de$asa maupun anak!anak membutuhkan folat untuk mempertahankan sel darah merah dan mencegah anemia. 5sam folat juga dibutuhkan untuk membantu pertumbuhan epitel sel baru dari mukosa usus halus melalui percepatan regenerasi normal dari sel D sel yang rusak akibat diare. 3elain itu perbaikan cell0mediated dan imunitas humoral juga membutuhkan asam folat . Defisiensi asam folat tidak hanya menyebabkan diare akibat rota.irus yang bertambah berat pada tikus tapi juga menghambat kenaikan berat badan selama proses penyembuhan. Pengobatan defisiensi asam folat dengan pemberian asam folat , mg per hari selama empat bulan. 'ila mengkonsumsi asam folat secara berlebihan, maka tubuh akan membuangnya melalui sistem urin. 2arena keterbatasan serapan asam folat dari makanan sehari!hari, maka disarankan untuk menambahkan asam folat dari sumber makanan lainnya. 3umber tersebut dapat diperoleh dari makanan yang difortifikasi maupun suplemen asam folat.

29

BAB III PEMBAHA(AN

Diare merupakan penyebab kematian anak di seluruh dunia dan penyebab penting kejadian malnutrisi. 2ebanyakan terjadi pada anak usia diba$ah lima tahun di negara miskin dan berkembang. ?tiologi diare akut sebagian besar adalah rota.irus. 0ekanisme penularan melalui tinja!mulut. 3ur.ei Demografi 2esehatan -ndonesia %3D2-& 1++4 menemukan bah$a faktor!faktor yang mempengaruhi kejadian diare pada anak balita adalah faktor sosiodemografi dan lingkungan. 5nalisa bi.ariat menunjukkan bah$a pendidikan orangtua dan usia anak sebagai faktor sosiodemografi, dimana anak usia 12 sampai 24 bulan memiliki 2,2 kali lebih sering kejadian diare daripada usia 2, sampai ,+ bulan. 3ementara sumber air minum, jarak kakus dengan septik tank sebagai faktor lingkungan yang mempengaruhi insiden diare 5nalisa multi.ariat menunjukkan bah$a tingkat pendidikan ibu, kemiskinan, dan usia anak sebagai faktor dominan yang mempengaruhi insiden diare pada anak usia di ba$ah lima tahun. Dimana usia ini merupakan risiko terbesar kejadian diare pada anak. @ingkat pendidikan ibu yang masih rendah dan kemiskinan merupakan faktor yang juga mempengaruhi kejadian diare pada anak. ()* mendefinisikan diare sebagai pengeluaran tinja tiga kali atau lebih dengan konsistensi cair atau lembek dalam 24 jam. ?pisode baru diare dapat terjadi setelah dua hari penuh tanpa diare. ?pisode diare kurang dari 14 hari disebut akut. Dehidrasi merupakan penyebab kematian akibat diare, sehingga penanganan utama diare pada anak adalah terapi rehidrasi oral, melanjutkan pemberian makanan, dan pemberian antimikroba hanya pada kondisi yang diperlukan. @elah banyak dilakukan penelitian untuk mengurangi keparahan diare pada anak, salah satunya penggunaan asam folat oral. 5sam folat merupakan kunci sintesis D45

29

30

dan >45 sehingga dapat membantu pertumbuhan epitel baru mukosa usus halus yang rusak akibat diare. Pada penelitian yang telah dilakukan oleh 5de 5melia,2010 3ubjek dibagi menjadi dua kelompok, dimana tiap kelompok masing D masing diberi asam folat dan plasebo selama , hari untuk melihat perubahan frekuensi diare per hari, konsistensi tinja per kali '5', .olume tinja per hari, serta durasi diare yang dinilai sejak dari pemberian obat sampai sembuh, setelah sebelumnya anak direhidrasi oral. 2onsistensi tinja menjadi normal dan .olume diare mulai berubah pada hari kedua pemberian asam folat, sedangkan frekuensi diare menjadi normal mulai pada hari ketiga, 3ementara pada plasebo frekuensi dan .olume diare mulai menjadi normal pada hari ketiga, sedangkan konsistensi tinja normal terjadi pada hari keempat. )al ini menunjukkan bah$a terdapat perbedaan lama penyembuhan antara kelompok asam folat dan plasebo, dimana kelompok asam folat lebih cepat mengalami penyembuhan diare daripada kelompok plasebo. 2esembuhan diare akut dinilai dari frekuensi diare menjadi normal yaitu kurang dari 7 dalam sehari, konsistensi tinja dari cair atau lembek menjadi normal, serta .olume tinja menjadi normal kurang dari 200 cc per hari. Penilaian ini dilakukan selama 4" jam. Penyembuhan diare akut dapat terjadi spontan tujuh sampai 10 hari tanpa pengobatan. Pada penelitian tersebut dengan mengamati frekuensi diare, konsistensi tinja, dan .olume diare sejak diberi asam folat didapati perbedaan yang bermakna durasi penyembuhan diare +1, jam pada kelompok asam folat, sementara pada kelompok plasebo 11#,+ jam. :ika dinilai dari hari pertama mulai diare didapati bah$a rerata lamanya diare yang dialami kelompok asam folat adalah 12 , jam %,,14 hari&, sedangkan kelompok plasebo 14#., jam %6,14 hari&. %5de 5malia, 2010& )asil yang didapati pada penelitian tersebut sama dengan penelitian yang dilakukan di 5frika 3elatan %1+""&, dimana pada penelitian yang dilakukan terhadap anak usia 1 sampai 44 bulan didapati bah$a asam folat oral secara signifikan

31

mengurangi durasi diare akut pada anak. )anya saja penelitian ini ini tidak dilakukan secara randomized dan lind sehingga memiliki bias yang besar. 3tudi selanjutnya yang dilakukan di 'angladesh %1++"& pada kelompok anak usia 6 sampai 2 bulan mendapati bah$a asam folat yang digunakan sebagai adju.ant tidak memberi hasil yang baik secara klinis pada bayi dan anak yang mengalami diare akut.

32

BAB I; PENUTUP

".1

!es m)ulan 3etelah dilakukan studi tentang anak diare akut dengan memberikan asam

folat didapati penurunan frekuensi diare, konsistensi tinja, .olume tinja, dan durasi diare yang signifikan. Durasi penyembuhan kelompok asam folat lebih cepat daripada plasebo. Demikian juga lamanya diare menjadi lebih singkat pada kelompok asam folat. Pemberian asam folat terbukti efektif mengurangi keparahan diare akut pada anak. ".2 (aran Diperlukan studi lebih lanjut dengan desain dan cara kerja yang lebih baik untuk menilai manfaat asam folat dalam mengurangi keparahan diare akut, sehingga asam folat dapat digunakan sebagai terapi adju.an pada anak diare akut.

32

33

DA:TAR PU(TA!A

5le7ander 2=. 200#. %cute gastroenteritis in children 7 role of anti0emetic medication for gastroenteritis related vomiting. Pediatric drugs 5shraf ). 1++". $olic acid in the treatment of acute watery diarrhea in children7 a dou le0 lind, randomized controlled trial. 5cta Paediatri 'handari 4. 200#. %dding zinc to supplemental iron and folic acid does not affect mortality and severe mor idity in young children. : 4utr 'hutta N5. 200#. %cute gastroenteritis in children. PhiladelphiaE 4elson te7tbook of pediatrics Binder 0=. 1++1. 8utritional iochemistry and meta olism 7 with clinical %pplications . Prentice!)all -nt -nc 0alek 05. 2006. "iarrhea and rotavirus0associated hospitalization among children less than 9 years of age7 united states. Pediatrics 0ou1an 0?. 2006. #hronic diarrhea in children 7 part I( physiology. 3audi : <astroenterol *lesen ', 4eimann :. 200,. &tiology of diarrhea in young children in "enmar* 7 a casecontrol study. : =lin 0icrobiol 3oenarto O. 200#. )atala*sana diare pada ana*. :akartaE Disampaikan pada Bokakarya @atalaksana Diare @hapar 4. 2004. "iarrhoea in children 7 an interface etween developing and developed countries. Bancet @hielman 40. 2004. %cute infectious diarrhea. @he 4e$ ?ngland : 0ed

33

34

(orld )ealth *rgani1ation. 200,( )he treatment of diarrhoea7 a manual for physicians and other senior health wor*ers. ()* (orld )ealth *rgani1ation. 2006. Implementing the new recommendations on the clinical management of diarrhea. ()*