LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI F DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN DI RUANG PERAWATAN BAYI RISIKO TINGGI RSUP

DR. KARIADI

Disusun untuk memenuhi tugas Stase Keperawatan Anak

Dosen Pembimbing : Ns. Meira Irawati, S.Kep, Msi, Med.

Disusun oleh :

Arnindya Kanti Prasasti

22020113210004

PROGRAM PROFESI NERS JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

BAB I LAPORAN PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda (IPD FKUI, 1996). PJB merupakan kelainan bawaan yang sering ditemukan, yaitu 10% dari seluruh kelainan bawaan dan sebagai penyebab utama kematian pada masa neonatus. Perkembangan di bidang diagnostik, tatalaksana medikamentosa dan teknik intervensi non bedah maupun bedah jantung dalam 40 tahun terakhir memberikan harapan hidup sangat besar pada neonatus dengan PJB yang kritis. Bahkan dengan perkembangan ekokardiografi fetal, telah dapat dideteksi defek anatomi jantung, disritmia serta disfungsi miokard pada masa janin. Di bidang pencegahan terhadap timbulnya gangguan organogenesis jantung pada masa janin sampai saat ini masih belum memuaskan, walaupun sudah dapat diidentifikasi adanya multifaktor yang saling berinteraksi yaitu faktor genetik dan lingkungan (IdeBagus, 2008). Penyakit jantung kongenital bisa terjadi kepada anak-anak di dunia tanpa melihat kedudukan sosial ekonomi. Kejadian PJB terjadi 8-10 bayi dari setiap 1000 kelahiran hidup. PJB merupakan 42% dari penyebab keseluruhan kecacatan kelahiran. Menurut Persatuan Jantung Amerika, pada tahun 1992, kecacatan jantung merupakan 31.4% dari semua kematian akibat kecacatan kelahiran. Kira-kira 40,000 bayi yang dilahirkan setiap tahun mendapat kecacatan jantung. Prosentase masing-masing jenis PJB antara lain 8 13% menghidap Septum Atrium terbuka (ASD), 6 - 11% menghidap Duktus Arteriosus terbuka (PDA), dan 20 - 25% menghidap Septum Ventrikel berlubang (VSD). PJB yang berat dan tidak diatasi segera akan menimbulkan kegawatan dan kematian pada awal kehidupan bayi. Selain faktor tenaga dan fasilitas medis yang terbatas, problem finansial banyak menjadi penyebab bayi-bayi PJB tak dapat hidup. Ditinjau dari komplikasi dan dampak terhadap kualitas hidup selanjutnya pada bayi

dengan PJB, diperlukan asuhan keperawatan yang komprehensif dalam penanganan bayi dengan PJB.

B. Tujuan 1. Tujuan Umum Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada bayi dengan masalah PJB.

2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada bayi dan keluarga dengan PJB. b. Mahasiswa mampu menganalisa data dengan masalah PJB. c. Mahasiswa mampu menyusun rencana dan intervensi keperawatan terhadap klien dengan PJB. d. Mahasiswa mampu melakukan implementasi sesuai dengan intervensi keperawatan yang telah disusun. e. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap implementasi keperawatan yang telah dilaksanakan.

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Definisi Penyakit jantung Bawaan (PJB) merupakan kelainan bawaan yang paling sering terjadi dan paling banyak menimbulkan kematian. Menurut Sani (2007), PJB adalah penyakit dengan abnormalitas pada struktur maupun fungsi sirkulasi yang telah ada sejak lahir. Kelainan ini terjadi karena gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal pertumbuhan janin (Harimurti, 2008). Angka kejadian PJB adalah 9-10 bayi setiap 1000 kelahiran (Rokhaeni, dkk, 2001). Insiden lebih tinggi pada lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi premature (2%) (Tank, 2000). Penelitian di Taiwan menunjukkan prevalensi yang sedikit berbeda, yaitu sekitar 13,08 dari 1000 kelahiran hidup, di mana sekitar 12,05 pada bayi berjenis kelamin laki-laki, dan 14,21 pada bayi perempuan. Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi peningkatan angka kejadian PJB. Faktor- faktor tersebut meliputi ; 1. Faktor prenatal a. Paparan lingkungan yang tidak baik, misalnya menghirup asap rokok. b. Rubella. Infeksi virus ini pada kehamilan trimester pertama, akan menyebabkan penyakit jantung bawaan c. Diabetes Bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang menderita diabetes tidak terkontrol mempunyai risiko sekitar 3-5% untuk mengalami penyakit jantung bawaan d. Alkohol. Seorang ibu yang alkoholik mempunyai insiden sekitar 25-30% untuk mendapatkan bayi dengan penyakit jantung bawaan e. Ectasy dan obat-obat lain, seperti diazepam, corticosteroid, phenothiazin, dan kokain akan meningkatkan insiden penyakit jantung bawaan (Indriwanto, 2007).

2. Faktor Genetik a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b. Ayah atau ibu menderita PJB c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Klasifikasi Berdasarkan kondisi kelahiran, PJB diklasifikasikan menjadi 2 jenis, antara lain ; 1. PJB Asianotik Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003). a. Ventricular Septal Defect (VSD) Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

b. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 23 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003). c. Atrial Septal Defect (ASD) Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui

katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru (Roebiono, 2003). d. Aorta Stenosis (AS) Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia mingguminggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg (Roebiono, 2003). e. Coarctatio Aorta (CoA) Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).

f. Pulmonal Stenosis (PS) Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya

asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003). 2. PJB Sianotik Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994). a. Tetralogy of Fallot (ToF) Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah deviasi anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama

kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujung-ujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007).

b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami

sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan kasus berakhir

dengan

kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007) c. Tricuspid Atresia Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan derajat keterbatasan aliran darah pulmonal.

Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007)

B. Patofisiologi PJB menyebabkan dua perubahan hemodinamik utama, shunting atau percampuran darah arteri dari vena serta perubahan aliran darah pulmonal dan tekanan darah. Normalnya, tekanan pada jantung kanan lebih besar daripada sirkulasi pulmonal. Shunting terjadi apabila darah mengalir melalui lubang abnormal pada jantung sehat dari daerah bertekanan lebih tinggi ke daerah yang bertekanan rendah, memyebabkan darah yang teroksigenasi mengalir kedalam sirkulasi sistemik. Aliran darah pulmonal dan tekanan darah meningkat bila ada keterlambatan penipisan normal serabut otot lunak pada arteriola pulmonal sewaktu lahir. Penebalan vaskuler meningkatkan resistensi sirkulasi pulmonal, aliran darah pulmonal dapat melampaui sirkulasi dan aliran darah bergerak dari kanan ke kiri. Perubahan pada aliran darah, percampuran darah vena dan arteri, serta kenaikan tekana pulmonal akan meningkatkan kerja jantung. Manifestasi dari penyakit jantung congenital yaitu adanya gagal jantung, perfusi tidak adekuat dan kongesti pulmonal.

C. Pathway

(terlampir)

D. Manifestasi Klinis Secara umum, manifestasi klinis dari PJB meliputi ; 1. Pertumbuhan terhambat 2. Diameter dada bertambah terlihat adanya benjolan dada kiri 3. Adanya tanda-tanda gagal jantung : sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, udema tungkai, hepatomagali. 4. Diaphoresis 5. Tidak mau makan 6. Tachipnea 7. Pada palpasi dan auskultasi : adanya VSD besar : 1. Tekanan vena pulmonalis meningkat 2. Penutupan katub pulmonal teraba jelas pada sela iga 3 kiri dekat sternum 3. Kemungkinan teraba getaran bising pada dada

E. Pemeriksaan Penunjang 1. Radiologi Foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. 2. Elektrokardiografi/EKG Menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90. 3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna Digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. 4. Ekokardiografi Bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. Sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. 5. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru. (Betz & Sowden, 2002 )

F. Pengkajian Keperawatan 1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)

2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali. 3. Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger 4. Kaji adanya hiperemia pada ujung jari 5. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan 6. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung. 2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal. 3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. 4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori. 6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan. 7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak. G. Intervensi Keperawatan 1. Mempertahankan curah jantung yang adekuat : a. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit b. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing) c. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali) d. Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas. e. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload f. Berikan diuretik sesuai indikasi. 2. Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru: a. Monitor kualitas dan irama pernafasan

b. Atur posisi anak c. Hindari anak dari orang yang terinfeksi d. Berikan istirahat yang cukup e. Berikan nutrisi yang optimal f. Berikan oksigen jika ada indikasi 3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat : a. Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur b. Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan c. Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak. d. Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin e. Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak 4. Memberikan support untuk tumbuh kembang a. Kaji tingkat tumbuh kembang anak b. Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak. c. Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat 5. Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai a. Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat b. Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak c. Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama d. Catat intake dan output secara benar e. Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan f. Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak dibatasi. 6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi a. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi b. Berikan istirahat yang adekuat c. Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal 7. Memberikan support pada orang tua

a. Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskudikan rencana pengobatan, dan memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan b. Ekplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka, dan perasaan tidak mampu c. Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang jelas d. Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit e. Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalama perawatan anak.