You are on page 1of 21

BAB II.

TINJAUAN PUSAKA

A. Anatomi Hidung Secara anatomis tiap kavum dibagi menjadi tiga bagian yaitu : vestibulum nasi, area respiratoria, dan area olfaktoria. Vestibulum nasi merupakan daerah yang dibatasi oleh neres anteriores, kartilago alae nasi dan limen nasi. Limen nasi atau osteum internum merupakan daerah tersempit, berada dibelakang daerah vestibulum nasi dan ikut berperan mengatur resistensi aliran udara pernafasan. Area respiratoria meliputi 2/3 bagian bawah septum nasi terus ke dasar kavitas nasi serta ke lateral di bawah konka superior, ke posterior meliputi setengah bagian nasofarings, juga bergabung dengan epitel duktus nasolakrimalis dan tuba auditiva sedangkan yang meluas ke sinus paranasal lebih tipis melalui ostea pada meatus media dan meatus superior. Area olfaktroria merupakan 1/3 bagian atas setum nasi, atap kavum nasi dan dinding lateral, diatas konka superior yang berperan dalam fungsi penghidu.2,7,8,30 B. Histologi mukosa hidung Membran mukosa hidung dibedakan menjadi dua tipe : 1) Area respiratoria, 2) Area olfaktoria.
2,7,8

Area respiratoria dilapisi oleh epitel

pseudokompleks kolumner yang mempunyai 4 tipe sel yaitu : 1) Sel kolumner tidak bersilia permukaannya dipenuhi oleh mikrovili, 2) Sel goblet, tersebar diantara sel-sel versilia merupakan kelenjar mucus uniseluler, lebih banyak terdapat di bagian posterior daripasa bagian anterior kavum nasi, 3) Sel basal, 4) Sel kolumner bersilia yang mempunyai silia dan mikrovili. Mukosa respiratoria

ini berwarna merah muda (pink).2,31 Area olfaktoria dilapisi oleh epitel olfaktoria yang merupakan epitel kolumner tidak bersilia. Mukosanya berwarna kekuningan karena adanya pigmen kuning pada sel basal dan memiliki kelenjar Bowman disebut juga membrana Schneiderian. Epitel olfaktoria terdiri dari : 1) Sel olfaktori, 2) Sel penunjang, 3) Sel basal. Membrana basalis bersifar fibroelastik, terletak diantara sel epitel dan membrana jaringan ikat. Lamina propia terletak di bawah membrana basalis dan memisahkan epitel mukosa hidung dengan periosteum atau perikondrium. Lamina propia terdiri dari jaringan ikat dan fibril, kelenjar mukus dan serosa, pembuluh darah, serabut saraf dan sel-sel yang menyertainya seperti fibroblast, fibrosit, histiosit, sel mast, sel eosinofil, sel plasma, limfosit, neuotrofil dan makrofag.2 Pembuluh darah pada mukosa hidung secara histologis dan fungsional berbeda dengan pembuluh darah lain, dibedakan menurut fungsinya yaitu : 1) Resistance vessels menentukan kecepatan aliran darah ke organ, 2) Exchange vessels menentukan pertukaran zat dalam pembuluh darah dengan jaringan sekitar (filtrasi dan absorbs cairan), 3) Capacitance vessels yang menentukan banyak sedikitnya (volume) darah yang tertimbun pada mukosa hidung.30,31 Resistance vessels terdiri dari arteri kecil, arteriola, dan anastomose arteri vena yang letaknya lebih superficial, jumlahnya lebih dari 80 % dari resistance vascular aliran darah. Anastomose arteriovenosus mengontrol temperature dan kehilangan panas kavum nasi.32 Exchange vessels berupa kapiler-kapiler, sedangkan capacitance vessels terdiri dari sinus kavernosus, pleksus venosus, venule, dan vena kecil yang letaknya lebih profunda.30,31

Akhir pleksus venosus terdapat otot sfingter dan inilah yang menyebabkan mukosa bersifar erektil terutama terdapat pada konka inferior dan konka media, sehingga konka mudah kongesti dan dekongesti. Pembuluh darah ini sangat dipengaruhi oleh saraf otonom simpatis atau parasimpatis. Aliran darah hidung terutama dikontrol oleh serabut saraf simpatis autonom dan sebagian kecil oleh serabut saraf parasimpatis. Tonus simpatetik pembuluh darah resistance mengatur aliran darah regional sedangkan tonus pembuluh darah capacitance menentukan patensi hidung.32 Terdapat reseptor alpha 1 agonis yang berfungsi untuk vasokonstriksi capacitance vessels dan reseptor alpha 2 agonis untuk vasokonstriksi capacitance dan resistance vessels. Arteria mukosa hidung area respiratoria tidak mempunyai membrana elastika interna, jadi endotel setelah menempel pada membrana basalis langsung menempel pada stratum muskulare. Endotel membrana basalis yang bersifat porus ini diperkirakan sebagai penyebab sangat pekanya otot subendotelial arteriole pada mukosa hidung terhadap zat yang ada pada aliran darah.30 Inervasi hidung luar meliputi cabang-cabang nervus fasialis untuk otototot dan cabang nervus trigeminus untuk kulit. Inervasi hidung dalam meliputi : 1) Saraf otonom yang mengatur reaksi vaskuler membrane mukosa kavum nasi, terdiri atas a) Serabut simpatis, distribusinya ke pembuluh darah hidung. Serabut simpatis berfungsi menjaga konstannya tonus vasokonstriktor. b) Serabut parasimpatis, didistribusi ke mukosa. Stimuli nervus vidianus menyebabkan vasodilatasi dan merangsang sekresi hidung, pemotongan nervus vidianus

menyebabkan vasokonstriksi dan pengurangan sekresi hidung. 2) Saraf serebrospinalis meliputi a) Cabang-cabang nervus optalmikus masuk melalui foramen etmoidalis anterior, memberi inervasi pada bagian anterior septum nasi, bagian anterior dan lateral kavum nasi dan bagian anterior konka media dan konka inferior, b) Cabang-cabang ganglion sfenopalatina meliputi nervus sfenopalatina brevis menginervasi ke septum bagian kranial dan septum bagian posterior dan konka superior serta konka media, nervus sfenopalatina longus menginervasi ke septum nasi. c) Nervus olfaktorius, melalui lamina kribiformis untuk sensasi pembau.2 Saraf sensori mukosa hidung berasal nervus optalmika dan nervus maksilaris merupakan cabang nervus VII. Saraf afferent disebut serabut nociceptive, berdiameter kecil, tipe C unmyelinated nonadrenergic,

noncholinergic). Serabut ini menyampaikan sensasi dari mukosa hidung ke batang otak dan cortek serebri. Stimuli panas, mekanik, perubahan osmolar, distensi vaskulerm stimuli spesifik kimiawi seperti histamine dan capsaicin dapat

menyebabkan depolarisasi neural. Sensasi tersebut bervariasi dari rasa tertusuk, pruritus (gatal) dan nyeri. Saraf tipe C juga mengandung neuropertide misalnya calcitonin gene-related peptide (CGRP), Subtance P (SP), dan neurokinin A (NKA) serta classic neurotransmitter acetylcholine. Neuropetide-neuropeptide tersebut menyebabkan respon inflamasi lokal yang disebut neurogenic inflammation. Reseptor neuropeptide tersebut terdapat pada glandula sekresi.32,33

Neuropetide juga berperan pada fungsi saraf parasimpatis dan simpatis. Sistem eferen daraf parasimpatis mengandung vasoactive intestinal peptide (VIP) dan peptidine histidine isoleucin (PHI), peptidine histidine methionine (PHM) yang dilepaskan dengan depolarisasi neural. Lokasi ikatan VIP terdapat pada epitel hidung, glandula dan pembuluh darah.32 Kelenjar pada kavum nasi terkenal dengan glandula sub mukosa terdiri dari glandula yang bersifat serosa, terletak pada bagian anterior tepat di belakang limen nasi. Kelenjar-kelenjar ini bermuara pada bagian atas anterior kavum nasi di ostium internum. Kelenjar seromukus tersebar di seluruh permukaan mukosa kavum nasi, sedangkan sel goblet tersebar di seluruh permukaan mukosa area respiratoria.2,7,8,30 Produksi mukus dan sekresinya dimediasi oleh serabut parasimpatetik. C. Cairan hidung Sumber cairan hidung adalah multiple meliputi sekresi kelenjar hidung anterior (glandula serosa), kelenjar submukosa seromukus, sel-sel sekretori (sel goblet), air mata, dan eksudasi dari pembuluh darah. Volume cairan hidung diproduksi kurang lebih 1 liter.hari.2,3,30,34 Komposisi cairan hidung pada kondisi hidung yang sehat terdiri dari air (95%), protein dan glikoprotein (musin) (2-3%), elektrolit (1-2%), lipid 1%, mineral 1% dan DNA 0,02%.3,35 Cairan hidung pada dasarnya mempunyai pH yang sedikit asam (pH 7). 2,9 Homer et al. (2000) mengatakan pH hidung normal 6,0-6,6 sedangkan pada penderita rhinitis kronik pH hidung meningkat.19

Air dan ion-ion diproduksi terutama oleh glandula serosa, transudasi plasma dan sebagian berasal dari air mata dan kondensasi udara respirasi. Musin terdiri atas glikoprotein (membentuk 80% berat kering mucus) yang membentuk serabut yang panjang dan sangat menentukan viskositas dan elastisitas cairan hidung.35,36 Elektrolit yang terdapat pada cairan hidung antara lain : natrium, khlor, kalsium, dan kalium. Konsentrasi natrium, khlor dan kalsium sebanding dengan konsentrasi dalam plasma (cairan ekstraseluler) sedangkan kalium tiga kali lebih tinggi dari kadar dalam plasma. Hipersekresi menurunkan konsentrasi elektrolit cairan hidung, kandungan elektrolit yang menurun menyebabkan viskositas mukus rendah.36 Glandula mukosa dan sel goblet mensekresi acidic glicoproteins (sialomusin dan sulphomusin), sedangkan sel-sel serosa mensekresi neutral glicoproteins (fukomusin), ensim (lisosim dan laktoferin) serta immunoglobulin IgA.35 Protein dalam cairan hidung berasal dari plasma dan hasil produksi oleh mukosa. Immunoglobulin yang terdapat pada cairan hidung adalah IgA dan IgE, dimana sekresi IgA sampai 50% dari seluruh protein dalam cairan hidung. Ensim laktoferin, lisosim seta mukus proteinase inhibitor merupakan protein anti bakteri yang terdapat dalam sekret hidung, diproduksi sendiri oleh membrana mukosa.

Lisosim merupakan 15-30% dari total protein sekret hidung sedangkan laktoferin kurang lebih 2-4% protein sekret hidung. Protein berasal dari plasma antara lain albumin.34,36 Komposisi cairan sekresi hidung dapat dilihat pada table 3. Table 3. Komposisi cairan sekresi hidung Transudasi Glikoprotein Ensim Macroglobulin Immunoglobulin Sel-sel : air dan elektrolit : sialomusin, fukomusin, sulfomusin : lisosim, laktoferin : C reactive proteins : IgA, IgE, IgG, IgM, IgD : surface epithelium, basofil, eosinofil, leukosit Sumber : Drake-lee (1997); Quraishi (1998)

Circulatory proteins : komplemen

D. Silia Silia pada manusia dapat ditemukan pada seluruh traktus respiratorius kecuali bagian hidung yang paling depan, dinding posterior orofarings, sebagian larings dan cabang terminal bronkus. Silia terdapat juga pada tuba auditiva, sebagian besar telinga tengah dan di dalam sinus terutama di dekat osteum.8,9,36 Ultrastruktur silia manusia berdiameter 0,1-0,3 m dan panjangnya 6-7 m.37 Tiap-tiap sel mempunyai silia 200-300 silia. Secara garis besar silia terdiri dari filament yang disebut aknosema. Di bawah aknosema terdapat badan basal dan kemudian berlanjut menjadi bagian akar silia. Aksonema terdiri atas 9 pasang mikrotubulus perifer yang mengelilingi sepasang mikrotubulus sentral. Setiap pasang mikrotubulus perifer dibentuk oleh subfiber A dan subfiber B. subfiber A

dan B disebelahnya dihubungkan oleh lengan dynein (ATPase), mikrotubulus dengan mikrotubulus sentral dihubungkan melalui jari-jari radier. Badan basal pasangan mikrotubulus sentral hilang sedangkan uang perofer berpasangan tigatiga.7,37 Gerak silia tidak dikontrol oleh saraf, tetapi sangar mungkin dipengaruhi oleh stimulasi mekanik (aliran udara pernapasan).38,39 Faktor-faktor yang diketahui mempengaruhi frekuensi dan koordinasi gerak silia meliputi : konsentrasi ATP, temperature, konsentrasi ion kalsium dan magnesium serta viskositas medium dimana silia bergerak.40 Pelecutan silia terjadi bila ada aliran udara pernapasan yang merangsang silia dan diteruskan kepada calcium canal di dasar sel, terjadi influk kalsium. Influk kalsium ini akan berpengaruh pada pelepasan kalsium intra seluler yang terikat pada kalmodulin dan aksi kalsium ini mengaktivasi ATP-ase yang terdapat pada generator tenaga yang terdapat di dalam mitokondria yang pada sel-sel bersilia hidung sangat aktif. Aktivasi ATP-ase pada gudang ATP akan mengakibatkan ATP yang non aktif menjadi aktif guna menggerakkan silia.38 Energi untuk gerakan silia disediakan oleh adenosine triphosphate (ATP) yang dipecah menjadi ADP oleh ATP-ase dan reaksi ini tergantung pada ion Magnesium (Mg).36 Gerak silia dipengaruhi oleh faktor-faktor : kekeringan, ini menghentikan gerak silia yang reversible jika berlangsung sebentar. Perubahan temperatur yang besar, dibawah 100 C ataupun diatas 450 C akan menghentikan gerakan silia.

Larutan salin isotonik akan mempertahankan aktivitas silia, tetapi larutan diatas 5% dan dibawah 0,2% akan menyebabkan silia paralisis. Silia akan bergerak pada pH diatas 6,4.6 Dehidrasi juga akan mengganggu gerak silia.39 Hidung normal selalu mempunyai silia yang abnormal. Jumlah silia abnormal kurang lebih 2%.41 Waguespack (1995) menyebutkan silia abnormal pada orang dewasa kurang dari 10% sedangkan pada anak-anak kurang lebih 5%. Silia terus menerus gugur dan diganti dengan yang baru melalui proses siliogenesis. Mark et al. (1998) dalam penelitian secara in vitro melaporkan bahwa siliogenesis dimulai pada minggu pertama dan setelah minggu ketiga siliogenesis menghsilkan lebih dari 20% sel-sel bersilia. Regenerasi epitel respiratoria bersilia yang injuri berlangsung kurang lebih 2 minggu dan memerlukan vitamin A.39 sel epitel saluran nafas mengalami pergantian setiap 4-8 minggu dan sel basal akan mengalami deferensiasi menjadi sel jenis lain.8,39 E. Fisiologi hidung Fungsi hidung adalah untuk respirasi, proteksi dan penghidu. Sebagai fungsi respirasi hidung merupakan bagian saluran nafas atas yang sangat penting terutama pada waktu menelan, berbicara dan menyiapkan udara inspirasi. Terdapat dua macam aliran udara yaitu : 1) Aliran udara inspirasi, 2) Aliran udara ekspirasi.4,36 Sistem pertahanan atau proteksi hidung pada mukosa hidung dapat dibedakan : 1) Palut lendir dan epitelnya, 2) Jaringan ikat vaskuler lamina propria. Faktor-faktor resistensi pertahanan meliputi: a) Non spesifik : mikro dan

makrofag, sel mast, pembuluh darah, sistem saraf otonom, hormone, interferon, inhibitor protease, komplemen, b) Faktor pertahanan spesifik meliputi : immunoglobulin IgA, IgE, IgM, eosinofil, limfokin dan limfosit.4,36 Mekanisme fungsi proteksi lokal dengan cara udara yang masuk hidung mengalami pembersihan, pemanasan dan pelembaban. Proses pembersihan dilakukan oleh : 1) Vibrissae (rambut hidung) berfungsi sebagai penyaring partikel yang ada di udara pernafasan, 2) Silia terletak pada epitel yang bersilia tertutup selimut mukus (lendir), partikel halus seperti bakteri dapat melekat pada mukus kemudian dialirkan ke arah nasofarings selanjutnya ditelan atau dilontarkan keluar bersama waktu bersin. 3) Mucous blanket (selimut mukus) dihasilkan oleh mukosa hidung, sinus paranasal, farings dan bronkus. Selimut mukus ini bersifat pekat, licin, dengan pH 5,5-6,5, mengandung lisosim yaitu enzim proteolitik atau bersifat antiseptic yang dapat membunuh dan

menghancurkan bakteri, dengan adanya sifat selubung mukus ini maka setengah bagian belakang mukosa kavum nasi adalah steril. 4) Refleks bersin yang akan membantu mengeluarkan partikel asing yang terhirup. 2,36 Pengaturan suhu dan kelembaban udara sebagian besar terjadi dalam tempo yang sangat singkat pada waktu udara pernapasan melewati bagian horizontal saluran napas. Proses pemanasan atau pendinginan udara respirasi dilakukan secara radiasi atau pancaran dari pembuluh darah konka dan septum nasi.32 Proses pelembaban udara pernapasan diperlukaan air yang berasal dari 7090% transudasi melalui epitel dan sekresi keleknjar mukosa dan sel goblet.

F. Transpor mukosilia Sistem transpor mukosilia merupakan proses fisiologis yang memberikan aliran mukus yang melapisi sel-sel epitel bersilia. Sistem ini merupakan barier pertahanan pertama melawan partikel biologi dan fisik berdiameter 0,5-5 m yang berbahaya pada baik traktus respiratorius atas maupun bawah.31 Sistem ini tergantung dari sinkronitas, jumlah silia, frekuensi gerak silia dan sifat-sifat elastisitas dan viskositas mukus.10,15 Sistem mukosilia terdiri dari epitel respiratoria bersilia, selimut mukus dan cairan mukus yang diproduksi oleh kelenjar. Sistem ini secara konstan melembabkan permukaan untuk pelembaban dan pembersihan udara pernapasan serta mengeliminasi produksi kelenjar yang berlebihan dan debris.36 Sistem transpor mukosilia mempunyai dua komponen yaitu aktivitas sel pseudokolumner bersilia dan selimut mukus. Silia bergerak secara otomatis dan tidak dipengaruhi saraf, bergerak ke arah yang sama tetapi pada waktu yang berbeda sehingga mendorong lapisan mukus diatasnya.30,36 Selimut mukus terdiri dari dua lapis yaitu lapisan luardan lapisan dalam. Lapisan luar (gel phase) mempunyai viskositas yang kental berasal dari sekresi sel goblet dan kelenjar musin submukosa. Tebal lapisan luar (gel phase) adalah 0,52,0 m. Lapisan dalam (sol phase) disebut cairan perisilia bersifat encer berasal dari kelenjar serosa san transudasi epitel mukosa di hidung.14,30,36

Kedalaman/ketebalan cairan perisilia 7-10 m, lapisan ini merupakan faktor kunci pada transpor mukosilia.30

Cairan perisilia memungkinkan cairan silia dapat bergerak bebas, gerakan silia tersebut terdiri dari dua komponen yaitu : 1) Effective stroke adalah gerakan cepat dan kuat ke arah posterior, 2) Recovery stroke adalah gerakan kembali yang lebih lambat, tidak begitu kuat. Saat effective stroke silia tegak dan ujungnya mencapai lapisan mukus, sedangkan pada saat recovery stroke silia membengkok dan ujungnya ridak mencapai lapisan mukus sehingga secara keseluruhan terjadi gelombang gerakan metachronical yang menyebabkan lapisan selimut mukus terdorong ke satu arah yaitu ke arah nasofarings.30,36 Transpor mukosilia didasarkan : 1) Adanya cairan mukus yang diperlukan untuk mengangkut partikel permukaan. 2) Kecepatan transpor mukus yang dipengaruhi oleh sifat-sifat reologi mukus. 3) Ketebalan lapisan mukus dan lapisan perisilia yang memiliki pengaruh pada transpor mukus. 4) Gravitasi memiliki efek minimal.39 Gangguan sistem transpor mukosilia dapat terjadi akibat faktor baik pada silia maupun selimut mukus. Faktor pada silia dapat berupa kelainan struktur, bentuk, jumlah yang berkurang atau inkoordinasi gerak silia. Beberapa faktor yang diketahui mempengaruhi frekuensi dan koordinasi gerak silia (metakronal ritme) adalah konsentrasi ATP, temperatur, dynein ATP-ase, konsentrasi kalsium dan magnesium serta viskositas medium dimana silia bergerak.40 Faktor selimut mukus dapat berupa perubahan keseimbangan secara kuantitatif atau kualitatif antara lapisan cairan mukus dan cairan perisilia.8,30 Selimut mukus dengan cairan perisilia terlalu tebal atau terlalu kental (viskositasnya meningkat) maka transpor mukosilia tidak bekerja secara efektif. Lingkungan asam selimut mukus

cenderung bersifat kental sedangkan lingkungan sedikit basa viskositasnya menjadi encer.14,36 Faktor-faktor yang menyebabkan kerusakan silia antara lain : kekeringan, obat-obatan, panas atau dingin yang berlebihan, larutan hipertonik atau hipotonik, merokok, rinitis infeksi, paparan uap yang berbahaya.2,36 Gerak silia akan berhenti dengan cepat dengan kekeringan serta pada lingkungan pH kurang dari 6,4.14,36 Paparan suhu udara pernapasan dan bahan kimia dapat menyebabkan gangguan transpor mukosilia hidung. Udara pernapasan yang terlalu panas maupun dingin serta kering, pencemaran udara oleh sulfat, kadmium, nikel, kromat, tembaga dan gas iritan seperti SO2, NO2, ammonia, debu kayu dan kulit memperlambat waktu transport mukosilia. Kelembaban relative untuk transport mukosilia optimal adalah 60%.35 Infeksi virus misalnya rinovirus maupun bakteri dapat menimbulkan kerusakan silia yang reversible sehingga mengakibatkan penurunan transport mukosilia.36 Wilson et al. (1986) yang dikutip oleh Waguespack (1995) menyatakan endotoksin dari Hemofilus Influenza, Pseudomonas Aeruginosa dan Stafilokokus Epidermis secara in vitro mengakibatkan frekuensi gerak silia menurun.39 Rinovirus menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler dan meningkatnya volume sekresi hidung. Infeksi virus terjadi penurunan elastisitas mukus. Mediator inflamatori seperti histamin, prostaglandin, leukotrin C4 dan D4, bradikinin semuanya meningkatkan volume dan menurunkan viskositas sekresi

hidung, sedangkan lekosit polimorponuklear (PMN), immunoglobulin dan DNA meningkatkan viskositas mukus. Infeksi menghasilkan penurunan transpor mukosilia terutama melalui kerusakan silia.35 Proses inflamasi mukosa hidung seperti pada penderita rinitis kronik terjadi perlambatan waktu transport mukosilia secara bermakna disbanding mukosa hidung normal. Kartiko (1992)43 melaporkan waktu transpor mukosilia hidung normal 8,8 menit sedangkan pada rinitis alergi perennial 18,8 menit, Prijanto (1992)44 melaporkan waktu transpor sakarin adalah 8,4 menit pada orang normal dan 10,2 menit pada penderita perennial rinitis. Penderita kelainan anatomis hidung misalnya deviasi septum mengalami penurunan waktu transpor mukosilia.44,46,47 Setelah dilakukan koreksi terhadap kelainan septumnya, waktu transport mukosilia meningkat.48,49 Kecepatan waktu transpor mukosilia juga dipengaruhi oleh siklus nasal yang terjadi bervariasi antara 50 menit sampai 4 jam pada orang normal.30,50 Fase kongesti transpor mukosilia lebih lambat karena pada saat kongesti terjadi penambahan cairan mukus sehingga efektivitas gerakan silia menurun.50 Sebaliknya Littlejohn et al. (1992) menyatakan bahwa fase kongesti mempunyai waktu transpor mukosilia yang lebih cepat dibandingkan fase dekongesti.51 Merokok telah terbukti menurunkan waktu transpor mukosilia secara bermakna.35 Homer et al. (1999 & 2000)19,20 menyatakan bahwa status merokok tidak menunjukkan hubungan yang signifikan dengan kecepatan transpor mukosilia. Transpor mukosilia penderita diabetes militus independent insulin

dikatakan mengalami penurunan seperti yang dilaporkan oleh Selimoglu et al. (1999).52 Penurunan ini disebabkan oleh penurunan aktivitas ATP-ase, buruknya stumulasi karena terjadinya neuropati.52 Pengaruh umur dan jenis kelamin terhadap waktu transpor mukosilia masih belum diketahui dengan jelas. Beberapa peneliti menyebutkan bahwa umur dan jenis kelamin tidak berpengaruh terhadap kecepatan transpor mukosilia.20,39 Prijanto (1992) mengatakan bahwa transpor mukosilia hidung berhubungan dengan umur, dimana umur yang lebih tua memiliki kecepatan transpor mukosilia yang lebih lambat dibandingkan pada yang lebih muda. Hal ini disebabkan kemungkinan karena umur yang lebih tua lebih banyak terpajan polusi udara. Dilaporkan juga bahwa jenis kelamin tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara lak-laki dan perempuan.44 Waktu transpor mukosilia pada orang normal bervariasi dari berbagai penelitian. Menurut Mygind (1979) melaporkan waktu transpor mukosilia hidung normal 10-15 menit.54 Golhar (1986) melaporkan rerata 6,1 menit, seperti yang dikutip oleh Prijanto (1992).44 Prijanto sendiri melaporkan waktu transport sakarin adalah 8,4 menit pada orang normal, sedangkan Kunjono (1998) melaporkan rerata 6,7 menit.55 Pengukuran waktu transpor mukosilia dapat dilakukan dengan

menggunakan tes sakarin, merupakan tes yang murah, sederhana, mudah dikerjakan dan paling sering dikerjakan dalam penelitian. Tes ini merupakan tes yang valid dan reliable untuk mengukur waktu transpor mukosilia.10 Waktu

transpor mukosilia hidung adalah waktu yang diperlukan selimut mukus untuk mencapai dinding nasofarings. Selain dengan tes sakarin fungsi mukosilia dapat diukur dengan frekuensi gerak silia, mikroskop elektron untuk mengetahui abnormalitas silia dan viskositas mukus.2,10 G. Patofisiologi rinitis kronik Rinitis kronik meupakan kumpulan istilah untuk iritasi atau inflamasi kronik mukosa hidung dengan hipertopi mukosa hidung khususnya sekitar konka. Hal ini terjadi akibat kegagalan dari fungsi proteksi hidung terhadap paparan udara inspirasi yang mengandung partikel dan benda asing berbahaya. Paparan itu meliputi allergen, infeksi virus atau bakteri, zat-zat iritan, polusi udara, perubahan temperature yang ekstrem, kekeringan atau kelembaban yang tinggi. Paparan ini akan menyebabkan aktivitas gerak silia menurun segingga terjadi kegagalan dalam menyaring dan mengeliminasi paparan tersebut.3 Kegagalan mukosa hidung mengeliminasi serangan/paparan

mengekibatkan reaksi inflamasi dangan pelepasan zat mediator inflamasi misalya histamine, leukotrin, prostaglandin dan bradikinin. Mediator-mediator tersebut menyebabkan dilatasi pembuluh darah hidung, disertai dengan edema jaringan, kongesti hidung dan hidung tersumbat dan juga merangsang reflek hipersekresi kelenjar hidung disertai gatal dan bersin-bersin.33

Keadaan hiperaktivitas, mukosa hidung memberikan respon klinik yang meningkat terhadap paparan stimulus. Hal tersebut terus berlanjut sehingga proses inflamasi semakin berat dan menyebabkan kerusakan jaringan secara progresif mengenai jaringan normal disekitarnya.3,12 Hiperaktivitas mukosa hidung pada rinitis kronik prinsipnya terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu : 1) Peningkatan permeabilitas. 2) Pengaruh neuromodulasi 3) End organ hiperesponsiveness. Peningkatan permeabilitas epitel mengakibatkan peningkatan respon stimuli pada ujung saraf sensoris, sistem vaskuler dan kelenjar.6 Eksudasi cairan plasma mukosa terjadi pada inflamasi akut, selanjutnya akan melindungi mukosa hidung karena terbentuk fibrin gel yang akan melapisi mukosa. Hal ini memperkecil kehilangan plasma lebih lanjut, membatasi absorbsivitas permukaan mukosa dan melindungi serta meningkatkan kecepatan penyembuhan lapisan epitel mukosa yang terinflamasi, sehingga respon pada inflamasi akut merupakan proses untuk menghambat stimuli lebih lanjut.6,34 Inflamasi kronik akan terjadi kerusakan epitel mukosa hidung secara bertahap. Keadaan ini akan meningkatkan permeabilitas epitel, memudahkan stimuli pada saraf-saraf sensoris, pembuluh darah dan kelenjar mukosa hidung. Kerusakan epitel mukosa hidung juga menyebabkan mudahnya zat iritan dan zat allergen masuk ke sub mukosa.3,55

Peningkatan sensitivitas ujung saraf sensoris akan respon pada stimulus normal. Beberapa mediator inflamasi seperti prostaglandin dan peptidoleukotrin mengakibatkan saraf lebih sensitive terhadap stimulus normal. Pada rinitis vasomotor terjadi perubahan modulasi impuls aferen pada sisten saraf pusat seperti keadaan stress, udara dingin, perubahan kelembaban udara atau temperatur yang ekstrim mengakibatkan kontrol hipotalamus berkurang sehingga terjadi dominasi relatif pada saraf parasimpatis. Penyakit ini juga muncul oleh karena emosi yang tidak stabil atau berhubungan dengan kondisi kesehatan secara umum.6,33 Patologi rinitis vasomotor mempunyai empat gejala utama yang tampak pada reaksi hidung meliputi obstruksi aliran udara, peningkatan sekresi, pruritus dan bersin. Obstruksi cairan udara hidung terutama diakibatkan oleh peningkatan aliran darah pada pembuluh darah capacitance di submukosa.32 Peningkatan sekresi mukus terjadi ketika kelenjar serous dan kelenjar mukus terstimuli. Ekstravasasi plasma juga menghasilkan cairan yang berkaitan dengan pembengkakan intersisiel dan sekresi hidung. Cairan ini akan meningkat selama status hipersekresi inflamatori dengan pelepasan mediator inflamatori : substance P, histamin, kinin dan leukotrin yang akan merangsang ekstravasasi dan edema.32 Hiperesponsiviness pada end organ seperti sistem kelenjar atau vaskuler terhadap stimulus merupakan dasar hipereaktivitas. Kontrol vaskuler dilakukan oleh saraf simpatis dengan co-transmiternya nor adrenalin dan neuropeptida

yang menyebabkan vasokonstriksi. Efek ini diimbangi oleh saraf parasimpatik melalui co-transmiternya acetylcholine dan vasoactive intestinal protein (VIP) yang menyebabkan vasodilator. Hampir semua mediator inflamasi dan mediator imunologik bersifat vasodilator dan menyebabkan transudasi, penebalan mukosa dan hidung tersumbat. Pelepasan histamine dari sel mast akan merangsang saraf sensoris dan menimbulkan refleks bersin serta hipersekresi kelenjar, dengan efek langsung pada pembuluh darah juga menyebabkan vasodilatasi dan edema mukosa hidung.30,32 Kondisi tersebut mengakibatkan kegagalan sistem pertahanan local hidung dalam mengeliminasi stimulus secara kronik, mengakibatkan respon berupa reaksi inflamasi kronik, menimbulkan gejala hidung yang berupa hidung tersumbat, rinore mukoid atau purulen yang mengalir ke arah anterior atau mengalir ke arah posterior disebut sebagai post nasal drip. Gejala-gejala lain yang dapat mengikuti dapat berupa gatal, bersinm nyeri wajah dan kepala, anosmia.3,32 Pengaruh langsung polusi udara terhadap hidung yaitu menimbulkan gejala iritasi mukosa hidung, meningkatkan resistensi kavitas nasi dan menurunkan klirens mukosilier serta pelambatan waktu transpor mukosilia dan menyebabkan inflamasi. Hubungan antara polutan dengan respon inflamasi akut dan penyakit hidung kronik masih sedikit dimengerti.56,57

Inflamasi mukosa hidung pada penderita rinitis alergi sesuai proses inflamasi pada umumnya. Mukosa hidung terjadi infiltrasi sel-sel imun meliputi sel mast, eosinofilia, makrofag dan limposit serta pelepasan sitokin dan mediator inflamasi yang meliputi histamine, leukotrin dan prostaglandin.6,32 Connel (1991)58 melakukan biopsy mukosa hidung yang menujukkan perubahan bervariasi dari masing-masing kondisi yang secara patologis sampai saat ini belum diketahui secara pasti mekanismenya. Abnormalitas epitel terjadi sekitar 20% pada mukosa hidung rinitis kronik berupa perubahan epitel kolumner bersilia menjadi sel kuboid atau skuamous, sel menjadi membengkak dengan pembengkakan ruang ekstraseluler, destruksi atau hilangnya membrane basalis, infiltrasi eosinofil, munculnya fragmen nucleus akibat sel-sel yang hancur.58 Berdasarkan gambaran tersebut, rinitis kronik adalah heterogen dengan etiologi yang multifaktorial.1 Herzon (1981) melaporkan penelitian tentang ultrastruktur silia pada berbagai patologi traktus respiratorius atas meliputi sinusitis, polip nasal, rinitis purulen dan rinitis medikamentosa. Penemuan itu meliputi absennya lengan dynein, disorientasi tubulus sentral, defek spoke radial, patern mikrotubulus atipik dan abnormalitas membran silia.40 Pada pemeriksaan scanning mikroskopi elektron penderita rinosinusitis kronik menunjukkan adanya disorientasi silia, hilangnya sel-sel bersilia, meningkatnya jumlah sel non silia, metaplasia dan ekstrusi sel. Semua kelainan tersebut akan merusak sistem transpor mukosilia yang mengakibatkan stasis mukus infeksi dan pengentalan mukus.21

H. Diagnosis rinitis kronik Diagnosis rinitis kronik ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik. Keluhan penderita yang sering terjadi adalah berupa hidung tersumbat, rinore dan bersin-bersin, keluhan ini berlangsung lebih dari 3 bulan. Riwayat penyakit yang melatar belakanginya misalnya riwayat alergi maupun atopi dari keluarga.

Hidung tersumbat dapat bersifat fluktuasi berganti pada sisi satu ke sisi lainnya hingga kontinyu dan berat pada kedua sisi hidung. Rinore akibat hipersekresi kelenjar dapat mengalir ke anterior maupun posterior yang disebut post nasal drip dengan adanya sniffles dan upaya membersihkan dahak secara kompulsif.1,6