FAAL SISTEM PENCERNAAN

Harlina Soetjipto, dr.MS

Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Unair Surabaya

ORGAN SISTEM PENCERNAAN Meliputi : 1. Mulut + Kelenjar Saliva 2. Pharynx 3. Esophagus 4. Lambung 5. Usus Halus (Duodenum,jejunum,ileum) 6. Colon Sigmoid Rectum Anus 7. Pancreas (Fungsi Eksokrin) 8. Hepar 9. Kandung Empedu

Proses dalam Sistem pencernaan : Makanan + air

sekresi motilitas

Pencernaan absorbsi V. porta hepar V.hepatika Feses V. Cava Inferior

SIFAT UMUM
Dinding Usus Lapisan: dari luar ke dalam 1. Serosa 2. Otot longitudinal 3. Otot sirkuler 4. Sub mukosa 5. Mukosa

Pengontrolan
1. Syaraf : - Intrinsik - Pleksus myenterikus Aurbach - Pleksus submukus Meissner - Ekstrinsik- Syaraf otonom - Simpatis - parasimpatis 2. Hormon : - Gastrin - Kholesistokinin - Sekretin

PENGONTROLAN SARAF 1. Sistem persarafan Enterik a. Pleksus Myenterik Auerbach Letak : ant lap.otot longitudinal - sirkuler Sifat : motorik - mengontrol gerak usus b. Pleksus submukus Meissner Letak : di lapisan submukosa Sifat : sensorik - mengontrol sekresi

2. Otonomik
a. Parasimpatik : N. Vagus - meningkatkan gerak/sekresi usus b. Simpatik : - menurunkan gerak / sekresi usus

Refleks Gastrointestinal 1. Refleks myenterik : Pleksus Auerbach & Meissner 2. Dari usus prevertebral gl simpatik usus Refleks Gastrokolik Refleks Enterogastrik Refleks Kolonoileal 3. Dari usus medulla spinalis /otak usus Refleks defekasi

Refleks myenterik
Timbul : bila usus terisi makanan merangs Miesnerr / Auerbach refleks gerak usus refleks sekresi usus

Refleks Gastrokolik
Signal dari Lambung (mis. Lambung yg terisi makanan / irritasi ) menimbulkan refleks di kolon (meningkatkan gerakan kolon: gerak mass)

Refleks Enterogastrik
Signal dari usus, mis: - usus penuh / infeksi / irritasi - mengandung banyak protein, lemak - osmol, pH belum netral timbul refleks hambatan pengosongan lambung

Refleks Kolonoileal . - Signal dari kolon ( mis. Kolon yg penuh / infeksi / irritasi) timbul refleks hambatan pengosongan ileum Refleks defekasi Timbul bila: Rektum terisi feses

Hormon pencernaan
1. H.Gastrin : sekresi di lambung 2. H. Kholesistokinin : sekresi di duodenum 3. H. Sekretin : sekresi di duodenum

MULUT
Proses pencernaan secara :

- Mekanik : mastikasi - Kimia : bantuan saliva (enzim ptyalin)

Saliva mengandung :

- Alpha amilase (ptyalin) : f/ mencerna amilum

Proses Pencernaan di mulut :

Ptyalin Amilum Polisakarid

Proses Absorbsi di Mulut - hanya untuk obat-obatan

OESOPHAGUS
Fungsi : - tempat lewat mkn dari mulut lambung - (tak ada sekresi enzim tak ada pencernaan) saliva makanan mastikasi Bolus

Proses pencernaan dan absorpsi usus

Karbohidrat : diserab masuk darah - Glukosa, galaktosa : - transport aktif - perlu Na+, SGLT, GLUT 2 - Fruktosa : diffusi Fasilitasi

Protein : Asam amino : (diserab masuk darah) - transport aktif - perlu Na+
Lemak : - Gliserol : (diserab masuk darah) - As lemak :(diserb masuk p.limfe p.darah) - perlu empedu

Zat besi
Ditransport didarah dalam bentuk Transferrin

Kalsium : 30 80% Ca+ diet akan diserap Absorbsi meningkat : laktosa dan protein Absorbsi menurun : fosfat dan oksalat

Bikarbonat : Absorbsi tidak langsung bentuk CO2

PANKREAS
Sekresi : getah pankreas pH 8-8,5 (HCO3-) Muara keluar : di duodenum Getah pancreas mengandung : 1. Elektrolit (terutama HCO3-) 2. Albumin 3a. Enzim Proteolitik - Disekresi dalam keadaan tidak aktif

Enterokinase
(disekresi oleh duodenum)

Protein

Tripsinogen
pancreas

Tripsin Khemotripsin

Khemotripsinogen Proelastase Prokarbioksipeptidase

Elastase karbioksipeptidase Asam amino

b. Pankreas Amilase c. Pankreas Lipase 60% lemak di usus : dicerna lipase pankreas

Tripsin Inhibitor f/ : mencegah tripsinogen diaktifkan di pankreas

Pengendali sekresi pankreas 1. Asetilkolin / parasimpatis / vagus 2. Gastrin 3. kholesistokinin 4. Sekretin

Pencernaan kolon - tak ada pencernaan (tak ada sekresi enzim) Absorbsi kolon fungsi absorbsi bagus unt masukkan obat lewat anus (suppositoria)

Bakteri Kolon Bakteri komensal 1. Menghasilkan : vit B kompleks, K 2. Mengubah sisa mkn 3. Menghasilkan gas 4. Mencerna sellulosa (sedikit) Sellulosa yang tak dicerna residu memperbesar vol feses distensi kolon merangsang gerak mass Defekasi

LAMBUNG
Fungsi : 1. Tempat menyimpan makanan 2. Tempat mencampur makanan dg getah lambung chyme 3. Tempat mengosongkan makanan 4. Mencegah masuknya sebagian kuman 5. Tempat absorbsi alcohol + obat-obatan

Pengosongan Lambung (Pompa Pilorus)

Faktor yang mempengaruhi: a. Faktor dari Lambung: meningkatkan pengosongan - Lambung penuh / teregang / iritasi / infeksi - Hormon Gastrin

b. Faktor dari duodenum . menghambat pengosongan - Reflek enterogastrik - Sekretin - Cholecystokinin (CCK)

Sel mukus : - mukus Sel Utama : - pepsinogen Sel Parietal : - HCl

Sekresi lambung: Getah lambung

1,5 2 liter / hari ( pH 1,5 3,4 ) - mengandung: 1. Elektrolit : H+, Cl, K+, Na+ 2. Mucus : sel mucus - melindungi mukosa (penderita gastritis : Tx antasida) 3. Lipase dan Amilase : sedikit sekali
-

4. Enzim Pepsin di sekresi : sel utama (Chief Cell) Pepsinogen pepsin HCL ( pH : 1,5 3,5)
Protein (terutama daging) pepsin polipeptida

5. Rennin

- Hanya pada masa bayi - menggumpalkan susu 6. Faktor intrinsik - disekresi oleh sel pariental - membantu absorbsi vit B12

7. Histamin - reseptor H2 merangs sekresi HCl (gastritis : obat H2 Bloker - cimetidine) 8. HCL - disekresi : sel pariental - Untuk membentuk HCl perlu : Ion H+ dipompa ke lumen(pompa proton) Terapi gastritis : obat gol Proton Pump Inhibitor (PPI) mis. Omeprazole

Faktor perangsang sekresi lambung :

Asetilkolin / parasimpatis / vagus Hormon Gastrin Asam amino, alcohol, nikotin, kafein Stress emosi

Fase Sekresi
- Fase cephalic - Fase gastric - Fase intestinal

Proses absorbsi lambung

- alcohol dan obat-obatan - tidak untuk sari makanan

Sphincter Ileocaecal = Sphincter Ileocolica

Fungsi :

1. Mencegah kembalinya
isi colon ke ileum 2. Barier bakteri kolon 3. Menahan isi ileum

Faktor yang mempengaruhi Sfingter :

1. Faktor proksimal sfingter : relaksasi - Hormon gastrin - Refleks Gastrokolik - Ileum penuh - Ileum terinfeksi 2. Faktor distal sphincter : makin kontraksi - kolon yang penuh - kolon yang terinfeksi

Proses sekresi usus

Kelenjar Brunner : sekresi mukus Kelenjar Crypt Liberkuhn : sekresi Succus Entericus

Succus Entericus
2 liter / hari pH. 7,5 8 (ion bikarbonat >>) Mengandung : 1. Elektrolit ( t.u ion HCO3-) 2. Enzim : a. Karbohidrase (lactase, maltase, sukrase) Kabohidrat

Monosakarida (galaktosa,fruktosa, terutama glukosa)

b. Protease (aminopeptidase,dipeptidase). Protein Asam amino c. Lipase Trigliserida

- Asam lemak
- Gliserol

FAAL HEPAR & SISTEM EMPEDU

harlina soetjipto, dr, MS

Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Surabaya

Fungsi Hepar 1. Vaskular 2. Sekresi empedu 3. Metabolik : karbohidrat,lemak,protein,obat 4. Sintesa 5. Detoksikasi 6. Depo

Anatomi Fisiologi Hepar

Unit terkecil: - Lobulus hepatis- t.d hepatic plate Diantara Hepatic Plate: terdapat sinusoid

Mengandung Sel Kupfer (sel fagositik )

Darah : V.Porta V.Sentralis sinusoid V. Hepatika V.Kava inferior. Sel hepar : menskresi empedu bile duct

1. Fungsi Vaskuler
Vaskularisasi dari : V.Porta A.Hepatika Fungsi : Hepar mampu menyimpan darah Filtrasi darah : oleh sel Kupffer (fagositik) Normal : - aliran darah di hepar sangat lancar - mempunyai tahanan yang rendah

Sirosis Hepatis
Kausa : Hepatitis Kronis Alkoholism Keracunan CCL4 Batu empedu

Proses penyembuhan Jaringan elastis jar.ikat Aliran darah hepar tidak lancar tahanan meningkat Tekanan portal meningkat perembesan plasma melewati kapsula hepar masuk cavum abdomen Rongga perut terisi cairan plasma = Asites

Bila berlanjut : Varises dilambung, esophagus, dinding usus Perdarahan varises - dimuntahkan: hematemesis - berak darah: melena (warna hitam)

2. Fungsi sekresi hepar Sel hepatosit: sekresi getah empedu Sebagian besar: disimpan dalam kandungan empedu Sebagian kecil : langsung duodenum

Kandung empedu: Muara keluar di Papilla Vateri (Duodenum) Terdapat sfingter Oddi

Fungsi Kandung empedu Tempat penyimpanan empedu Cara : Pemekatan empedu ( penyerapan air dan elektrolit)

Sirkulasi Enterohepatik
hepar Duodenum 18x Duodenum Feses

Hepar

Empedu mengandung a. Air : 97% b. Garam Empedu c. Billirubin d. Kolesterol e. Lesitine (bahan protektor hepar) f. Asam Lemak g. Elektrolit

Garam Empedu
Bahan dasar: Kolesterol Konjugasi Glisin / Taurin
Garam Empedu

- Asam Glikokolat - Asam Taurokolat Fungsi garam empedu : membuat lemak berbentuk emulsi mudah larut mudah diserap Membentuk miselle, membantu absorbsi lemak Mengaktifkan enzim lipase

Batu empedu :
- kebanyakan : batu kolesterol

Kausa: a. Absorbsi air/elektrolit berlebihan b. Produksi kolesterol berlebihan c. Infeksi kandung empedu

Pengosongan empedu
Prinsip : 1. Relaksasi sfingter Odii 2.Kontraksi kandung empedu

Rangsangan : 1. Hormon kolesistokinine (perangsang terkuat) 2.Parasimpatis / Asetilkoline / N.Vagus 3.Gelombang peristaltik melewati Papilla Vateri 4.Bahan Kolagoga (misalnya.temulawak)

Bilirubin
Penyebab warna kuning pada urine dan feses
Plasma Eritrosit yang lisis (umur 120 hari) Hemoglobin Heme Biliverdin

Globin

albumin
Protein Bond bilirubin (PBB) (Free Bilirubin) (Unsoluble Bilirubin)

Liver

80% asam glukoronik Urobilinogen v.Sentralis 10% sulfat dilepas v.Kava inf Albumin 10% bahan lain a.renalis Conjugated Bilirubin (CB) Ginjal Urobilinogen
oksidasi

=Soluble Bilirubin (SB) Intestinal Enterohepatiksirkulasi CB Urobilinogen

Bakteri usus

sterkobilinogen
Oksidasi

Urobilin
Warna kuning urine

sterkobilin
(warna kuning feses)

Ikterus = Jaundice
Warna kuning pada jaringan tubuh kadar total (Direk + Indirek)bilirubin darah : 2 mg% (normal :0,5 mg%) Jelas terlihat pada bola mata

Macam Ikterus : - Ikterus Hemolitik - Ikterus obstruktif

Hemolitik Ikterus - Hemolisa darah - Hepar : normal - Plasma: Bilirubin Indirek Obstruktif icterus - Hemolisa darah : Normal - Hepar : gangguan ekskresi : obstruksi - Plasma: Bilirubin Direk

3. Fungsi Metabolik Hepar

Metabolisme karbohidrat a. Penyimpanan glikogen b. Sebagai buffer kadar glukosa darah c. Glukogenesis d. glukoneogenesis

Metabolisme lemak a. Beta oksidasi asam lemak b. Pembentukan asetoasetat c. Pembentukan lipoprotein d. Sintesa kolesterol, fosfolipid e. Perubahan Karbohidrat / Protein lemak

Metabolisme protein a. Deaminasi asam amino b. Perubahan ammonia (toksik) Urea hepar rusak: ammonia darah koma hepatikum c. Pembentukan plasma protein (kec: gamma globulin oleh sel plasma) e. Sintesa senyawa lain dari asam amino

4. Fungsi Sintesa Hepar - Pembentukan bahan pembekuan darah : Fibrinogen, Protrombin, Faktor VII, accelerator globulin 5. Fungsi Detoksikasi Hepar dengan cara : Fagositosis (sel Kupffer) Konyugasi / Oksidasi / Reduksi 6. Fungsi Depo Hepar Depo vitamin A,D,B12,Fe.K