Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Lansia

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah proses alamiah. Namun, "sangat sulit membedakan antara penuaan normal yang tidak bisa dicegah dengan kerusakan organ akibat penuaan yang sebenarnya dapat dicegah," ungkap dr. A. Muin Rahman, Sp.PD, KGer. dari divisi Geriatri Ilmu Penyakit Dalam FKUI RSCM. Dari seluruh penyakit yang mendera lansia, penyakit kardiovaskular menempati urutan paling atas. Keru sakan akibat penuaan biasanya akan mengalami dua macam interaksi, yang berasal d ari penuaan itu sendiri atau proses patologis yang mengikuti penyakit jantung te rsebut. Kelompok ini pun sering mengalami kelainan klinis akibat komorbiditas se rta polifarmasi. Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah pen derita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas da ri gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah peningkatan golo ngan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagia n besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008) Sekitar 83 persen penderita gagal jantung merupakan lansia. Gagal jantung diasto lik merupakan masalah utama disfungsi pendarahan pada orang gaek. Dari para lans ia berusia di atas 80 tahun yang menderita gagal jantung, 70 persen di antaranya memiliki fungsi sistolik yang normal. Sedangkan para penderita gagal jantung ya ng berusia di bawah 60 tahun hanya kurang dari 10 persen yang fungsi sistoliknya masih bagus. Artinya, sebagian besar penderita lansia tidak memiliki kelainan p ada fungsi sistolik, namun mengalami kelainan diastole. Sementara itu, hampir 75 persen pasien geriatri menderita gagal jantung, hipertensi dan atau penyakit ar teri koroner. Sedangkan para lansia penderita gagal jantung diastolik akan menga lami gagal jantung dekompensasi karena biasanya tekanan darahnya relatif tinggi dan tidak terkontrol. Selain itu, sulit membedakan secara klinis antara gagal ja ntung diastol atau sistol karena keduanya sering bercampur pada orang tua. Gejal a yang mendadak merupakan tanda umum gagal jantung akibat kelainan fungsi diasto l. Gejala dan tanda gagal jantung akibat penuaan relatif sama pada gagal jantung or ang muda, namun biasanya gejala klinis dan keluhan utama pasien tua seringkali b erbeda dan sangat tersembunyi. Biasanya pasien tidak sadar dengan penyakitnya, y ang dia alami ialah sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak berguna, dan rela tif menerima keadaan apa adanya seiring dengan bertambahnya usia. Namun biasanya , karena gagal jantung orang tua cenderung berupa kegagalan diastol, maka gejala nya akan timbul tiba tiba dan membuat orang tua jadi uring uringan. Secara umum, lansia dengan gagal jantung mesti bed rest agar mengurangi risiko t romboemboli dan kondisi lain yang membuat fisik menjadi lemah. Penggunaan stocki ng untuk kompresi dibarengi antikoagulan (terbatas sampai gejala dekom berkurang ) dapat dilakukan guna menghindari emboli dan trombosis vena. Diet restriksi cai ran tidak perlu dilakukan karena biasanya orang tua yang sedang sakit akan sanga t sulit untuk makan secara normal. Lansia pun cenderung cardiac cahexia dengan m ekanisme yang belum jelas, namun menyebabkan sangat rendahnya absorbsi dan penim bunan lemak pada lansia dengan penyakit jantung. Sebelum sampai pada tata laksan a farmakologis, sangat penting peran dokter untuk menyemangati hidup para lansia ini, mengajak keluarganya untuk merawat bersama, serta meyakinkan bahwa mereka akan mendapatkan penanganan yang prima. Sebab, kekuatan psikologis jauh lebih be rarti mengingat banyaknya obat yang cenderung menjadi 'tidak mempan' untuk orang -orang tua akibat penurunan fungsi organ yang hampir total.

1.2. Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan Umum Untuk Mengetahui Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Lansia. 1.2.2 Tujuan Khusus 1) Mampu memahami dan mengindentifikasi masalah pada lansia dengan gagal jantung . 2) Mampu melakukan pengkajian pada lansia dengan gagal jantung. 3) Mampu merumuskan diaganosa keperawatan pada lansia dengan gagal jantung. 4) Mampu menyusun rencana / intervensi keperawatan pada lansia dengan gagal jant ung. 5) Mampu mengaplikasikan tindakan nyata / implementasi pada lansia dengan gagal jantung. 6) Mampu menilai / mengevaluasi tindakan yang telah dilakukan.

BAB II TINJAUAN TEORITIS I. Tinjauan Umum 1.1. Penuaan Normal ? Dengan meningkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami perubahan baik struktural maupun fungsional. ? Secara umum, perubahan yang disebabkan oleh penuaan berlangsung lambat dan den gan awitan yang tidak disadari. ? Penurunan yang terjadi secara berangsur angsur ini sering terjadi ditandai den gan penurunan tingkat aktivitas, yang mengakibatkan penurunan kebutuhan darah ya ng teroksigenasi. Tabel : Perubahan Normal Pada System Kardiovaskuler Akibat Penuaan. Perubahan Normal Yang Berbubungan Dengan Penuaan Implikasi Klinis Ventrikel kiri menebal Katup jantung menebal dan membentuk penonjolan. Jumlah sel pacemaker menurun. Arteri menjadi kaku dan tidak lurus pada kondisi dilatasi. Vena mengalami dilatasi, katup2 menjadi tidak kompeten. aktil. Gangguan aliran darah melalui katup. Umum terjadi disritmia. Penurunan kekuatan kontr

Penumpulan respon baroreseptor dan penumpulan respon terhadap panas dan dingin. Edema pada ektremitas bawah dengan penumpukan darah.

1.2. Perubahan Struktur ? Ukuran jantung seseorang tetap proporsional dengan berat badan, adanya suatu h ipertropi atau atropi yang terlihat jelas berarti tidak normal, tetapi hal terse but lebih merupakan tanda dari penyakit jantung. ? Perubahan structural memengaruhi konduksi system jantung melalui peningkatan j umlah jaringan fibrosa dan jaringan ikat. ? Jumlah total sel sel pacemaker mengalami penurunan seiring bertambahnya usia, oleh karna itu hanya hanya sekitar 10% jumlah yang ditemukan pada usia dewasa mu da yang masih terdapat pada usia 75 tahun. ? Dengan bertambahnya usia, system aorta dan arteri perifer menjadi kaku dan tid ak lurus. Perubahan ini terjai akibat peningkatan serat kolagen dan hilangnya se rat elastic dalam lapisan medial arteri. ? Proses perubahan yang berhubungan dengan penuaan ini meningkatkan kekakuan dan ketebalan disebut dengan arteriosklerosis. 1.3. Perubahan Fungsi ? Dari sudut pandang fungsional atau penampilan, perubahan utama yang berhubunga n dengan penuaan system kardiovaskuler adalah penurunan kemampuan untuk meningka tkan keluaran sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan tubuh. ? Prinsip mekanisme yang digunakan oleh jantung yang mengalami penuaan untuk men ingkatkan curah jantung adalah dengan meningkatkan volume akhir diastolic, yang meningkatkan volume sekuncup (Dikenal sebagai Hukum Starling). ? Prinsip perubahan fungsional terkait usia yang dihubungkan dengan pembuluh dar ah secara progresif meningkatkan tekanan sistolik. American Heart Assosiation me rekomendasikan bahwa nilai sistolik 160 mmHg dianggap sebagai batas normal terti nggi untuk lansia.

II. Gagal Jantung 2.1. Pengertian ? Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai ol eh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan ole h kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Marulam, 2006). ? Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dala m jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutri ent dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memo mpa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya ha nya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & B are, 2001). ? Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure / CHF) juga mempunyai prevale nsi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF ad alah tergantung umur atau age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jaran g pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. 2.2. Etiologi ? Kelainan Otot Jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan me nurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit d egeneratif atau inflamasi. ? Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan a sam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjad

inya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan d engan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. ? Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. ? Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantu ng karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontr aktilitas menurun. ? Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya , yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencaku p gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakma mpuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstrik tif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load. ? Faktor Sistemik Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gag al jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipo ksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respira torik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional : I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

2.3. Manifestasi Klinis Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan cur ah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel man a yang terjadi. Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : ? Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertuka ran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada m alam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND). ? Batuk ? Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabol isme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. ? Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan , stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Gagal jantung Kanan : ? Kongestif jaringan perifer dan visceral ? Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambaha n BB. ? Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pe mbesaran vena hepar ? Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongg a abdomen. ? Kelemahan. Gejala Klasik Pada Lansia : ? Dispnea ? Ortopnea. ? Dispnea noktural paroksimal (PND).

? Edema dependen perifer. 2.4. Patofisiologi Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme de ngan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardi ak output, yaitu meliputi : ? Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor ? Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkata n volume ? Vaskontriksi arteri renal dan aktivasi system rennin angiotensin ? Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkula si yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencang an jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miok ardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oks igen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau ker usakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

WOC (Web Of Causation) Disfungsi miocard Beban sistol Kebutuhan metabolisme Kontraktilitas Preload Beban kerja jantung Hambatan pengosongan ventrikel Beban jantung Gagal jantung kongestif Gagal pompa ventrikel Forward failuer Back ward failure Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo Suplai drh kejaringan Renal flow Tekanan kapiler paru Nutrisi & O2 sel Pelepasan RAA Edema paru Metabolisme sel Retensi Na & air Gg. Pertukaran gas Lemah & letih Edema Intoleransi aktifitas Kelebihan volume cairan

2.5. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

1) Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi p leura yang menegaskan diagnosa CHF 2) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskem i (jika disebabkan IMA), Ekokardiogram. 3) Fungsi tiroid pada usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tiritoksikosis. 4) Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K , Na, Cl, Ureum, gula darah. 2.6. Penatalaksanaan Penatalaksanaan gagal jantung dengan sasaran : 1) Untuk menurunkan karja jantung 2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3) Untuk menurunkan retensi garam dan air. Terapi Non Farmakologis : 1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 2) Oksigenasi 3) Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilang kan oedema. Terapi Farmakologis : 1) Glikosida jantung ? Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat freku ensi jantung. ? Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema. 2) Terapi diuretic. ? diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan har hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. us hati ? Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan g aram natrium sehingga mentebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekana n darah. 3) Terapi Sedatif Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan m emberi relaksasi pada klien.

DAFTAR PUSTAKA Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan p endokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999 Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1 997 Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Jak

arta: EGC, 1999 Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001 Angela, et.al, 1996. Essentials of gerontological nursing, adaptation to the agi ng process, JB Lipincott, comp. Annete, GL. 1996. Gerontological nursing, Mosby year Book, St, Louis Miss.