1.

2.

$.

(.

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN STEMI (ST ELEVASI MIOCARDIAK INFARK) INFARK MIOKARD Definisi Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2001). Hudak !allo, 1""#, infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri koroner ($%&) dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan nekrosis. Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas' lama sakitnya lebih dari (0 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( $&)$*+ Harapan &ita, 2001). E i!"!#i &etidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan ,aktor resiko menurut ,ramingham' Hiperkolesterolemia ' . 2/0 mg1dl 2erokok sigaret ' . 201hari &egemukan ' . 120 3 dari 44 ideal Hipertensi ' . 1501"0 mmHg !ayahidup monoton ,aktor6faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya $%& adalah sbb ' 7i8ayat penyakit jantung keluarga &epribadian tipe % (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba 9epat) *iabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal )enis kelamin pria 2enggunakan kontrasepsi oral 2enopause *iet kolesterol tinggi dan lemak tinggi T%n&% &%n #e'%"% :e9ara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan, diperas, ditekan, di9ekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal. +yeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. P% !fisi!"!#i Iskemia yang berlangsung lebih dari (0 ; #0 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irre<ersibel dan kematian otot atau nekrosis. 4agian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi se9ara permanen. )aringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. 4ila pinggir daerah infark mengalami

).

nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperke9il daerah nekrosis. Infark miokardium biasanya menyerang daerah <entrikel kiri. Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. *aerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar <entrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding <entrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark bi<entrikuler. =tot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula6mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka 8aktu 2# jam akan timbul edema pda sel6sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. >n?im6en?im jantung akan terlepas dari sel6 sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. :elama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira6kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. @ambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. $ada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas. %kibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding <entrikel, pengurangan 9urah sekun9up, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan <olume akhir sistolok dan akhir diastolik <entrikel serta peningkatan akhir diastolik <entrikel kiri. *erajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari ' Akuran infark ' infark yang melebihi #0 3 miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi. @okasi infark ' lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior. ,ungsi miokardium yang terlibat ' infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. :irkulasi kolateral ' baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium teran9am. 2ekanisme kompensasi dari kardio<askular ' mekanisme ini bekerja untuk mempertahankan 9urah jantung dan perfusi perifer. &ompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut ' $eningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi. Basokonstriksi umum. 7etensi natrium dan air. *ilatasi <entrikel. Hipertropi <entrikel. Pe*e+i,s%%n &i%#n!s i,

a.

b.

9.

d.

e.

-. /.

>lektrokardiografi $ada >&! 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang C, menyebabkan iner<asi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen :C menyebabkan depresi :C. $ada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi se9ara normal, mengakibatkan ele<asi segmen :C. :aat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan 9in9in iskemik disekitar area nekrotik, gelombang D terbentuk. %rea nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif se9ara elektrikal, tetapi ?ona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang C saat iskemik terjasi lagi. $ada a8al infark miokard, ele<asi :C disertai dengan gelombang C tinggi. :elama berjam6jam atau berhari6hari berikutnya, gelombang C membalik. :esuai dengan umur infark miokard, gelombang D menetap dan segmen :C kembali normal. $erubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut ' *aerah infark $erubahan >&! >le<asi segmen :C pada lead B( 6B#, perubahan resiprokal %nterior (depresi :C) pada lead II, III, aB,. >le<asi segmen C pada lead II, III, aB,, perubahan resiprokal Inferior (depresi :C) B1 ; B5, I, aB@. @ateral >le<asi segmen :C pada I, aB@, B0 ; B5. $erubahan resiprokal (depresi :C) pada II, III, aB,, terutama $osterior gelombang 7 pada B1 ; B2. Bentrikel kanan $erubahan gambaran dinding inferior >n?im6en?im jantung $emeriksaan seri en?im6en?i"m jantung diperoleh dari gambaran 9ontoh darah tiap E jam selama 1 sampai 2 hari. &etika terjadi 9edera jaringan maka banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi, en?im6en?im yang harus diobser<asi adalah kreatinkinase (C&), laktat dehidrogenase (@*H) dan transaminase oksaloasetat glutamik serum (:!=C) Bektokardiografi $engukuran nonin<asif aksis listrik untuk ke9epatan dan arah konduksi dan gangguan seperti hipertropi <entrikel kanan dan <entrikel jantung serta blok jantung. %ngiografi Cers diagnostik in<asif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan <isualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap <entrikel kiri. :kintigrafi talium 2emungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium6201, suatu F9old spotG terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia. Pen#!.% %n =bat anti koagulasi Crombolitik Di%#n!s% ,e0e+%1% %n 2%n# *3n#,in *3n43"

N2e+i %,3 .5& %#en in'3+i fisi, In !"e+%nsi %, ifi %s .5& ins3fisiensi O2 Ce*%s .5& %n4%*%n ,e*% i%n PK 6 T+!*.!sis 7en% &%"%* PK 6 S2!, ,%+&i!#eni, PK 6 G%#%" '%n 3n# ,!n#es if PK 6 IM ,%*.38%n PK 6 Dis+i *i%

Inf%+, Mi!,%+& &en#%n E"e7%si ST (STEMI) 1. Definisi :C>2I adalah rusaknya bagian otot jantung se9ara permanen akibat trombus arteri koroner. Cerjadinya trombus disebabkan oleh ruptor plak yang kemudian di ikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. :C>2I umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se9ara mendadak. Infark mokard akut dengan ele<asi :C (:C ele<ation myio9ardinal infrar9tion H :C>2I) merupakan bagian dari spektrum koroner akut (:&%) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, I2% tanpa ele<asi :C dan I2% dengan ele<asi :C (ilmu penyakit dalam, 2005). 2. a. b. 9. d. e. f. g. h. i. E i!"!#i $enyempitan arteri koroner nonsklerolik $enyempitan aterorosklerotik Crombus $lak aterosklerotik @ambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh <iserasi plak $eningkatan kebutuhan oksigen miokardium $enurunan darah koroner melalui yang menyempit $enyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur :pasme otot segmental pada arteri kejang otot.

$. a.

Ge'%"% ,"inis &eluhan utama klasik ' nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung I 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai ' berkeringat, pu9at dan mual, sulit bernapas, 9emas, dan lemas.

b. 9. d.

+yeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat. &elainan lain' di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut. 4isa atipik' $ada manula' bisa kolaps atau bingung.

$ada pasien diabetes' perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada. :ebagian besar pasien memiliki faktor resiko atau penyakit jantung koroner yang diketahui . 003 tanpa disertai angina. (. K!*0"i,%si %dapun komplikasi yang terjadi pada pasien :C>2I, adalah' a. *isfungsi <entrikuler :etelah :C>2I, <entrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. $roses inidisebut remodeling <entikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung se9ara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pas9a infark. :egera setelah infark <entrikel kiri mengalami dilatasi. :e9ara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al J slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam ?ona nekrotik. :elanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi ?ona infark. $embesaran ruang jantung se9ara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pas9a infark pada apeks <entikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. $rogresi<itas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor %C> dan <asodilator lain. $ada pasien dengan fraksi ejeksi K #0 3 tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor %C> harus diberikan. b. !angguan hemodinamik !agal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada :C>2I. $erluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada a8al ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Canda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung :( dan :# gallop. $ada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

9.

!agal jantung

d. e. f. g. h. i. j. k. l. m. n.

:yok kardiogenik $erluasan I2 >mboli sitemik1pilmonal $erikardiatis 7uptur Bentrikrel =tot papilar &elainan septal <entrikel *isfungsi katup %neurisma <entrikel :indroma infark pas9amiokardias

#. $atofisiologi

1. a. 1) a) b) 9) d) e)

As38%n ,e0e+%1% %n 0%&% 0%sien STEMI $engkajian Identitas pasien +ama' Amur' %lamat' $erkerjaan' Canggal masuk'

f) 2) a) b)

:tatus' 7i8ayat kesehatan 7i8ayat masuk. 4erapa jam sesak sebelum masuk 7:J =nset 12 jam 7i8ayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti'

(1) sesak (2) udema (() nyeri dada 9) 7i8ayat kesehatan keluarga' tanyakan pada angota keluarganya adakah anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat ini. :erta ri8ayat pe+yakit lainnya seperti' (1) *arah tinggi (2) *iabetes (() $enyakit jantung d) 7i8ayat kesehatan masa lalu' tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti' (1) 7i8ayat asma (2) *iabetes (() :troke (#) !astritis (0) %lergi e) $emeriksaan fisik

(1) &eadaan umum' (2) &esadaran' (() CCB' (a) +adi'

(b) +apas' (9) :uhu'

(d) Cekanan darah' (#) 2ata' $upilJ Akuran pupilJ 7efleks pupilJ &onjungti<a. (0) Hidung' (a) *eformitas (kelainan bentuk)

(b) sekret (9) septum nasal

(d) pernapasan 9uping hidung (5) 2ulut' (a) deformitas

(b) stomatitis (9) 9aries dentis

(/) Celinga' (a) *eformitas

(b) serumen

(E) &epala' (a) *eformitas

(b) Larna rambut (9) &ekuatan rambut

(d) +yeri tekan sinus (") @eher' (a) @etak trakea

(b) kelenjar limfe (9) nadi karotis

(d) <ena jugalar (e) (10) (a) kelenjar limfe &ulit' Larna

(b) >lastisitas (11) (a) ChoraM' Inspeksi' kesimetrisan

(b) $alpasi' nyeri tekan (9) $erkusi' bunyi

(d) %uskultasi' (12) $aru'

(a)

&esimetrisan

(b) bunyi napas <esikuler (1() (1#) (a) )antung' letak jantung %bdomen' kesimetrisan,

(b) nyeri tekan, (9) f) massa $emeriksaan penunjang'

(1) $emeriksaan @aboratorium (a) Hematologi' Cerjadi peningkatan leukosit

(b) Cardia9 en?yms' Cerjadi peningkatan en?im (1) >lektrokardiografi' (a) (a) *etak jantung ........... >kokardiografi' $ergerakan dinding jantung dan struktur jantung.

a)

$enatalaksanaan

(1) :yok kardiogenetik $enatalaksana syok kardiogenetik' (a) Cerapi =2, )ika tekanan darah sistolik K/0 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.

(b) )ika tekanan darah sistolik K"0 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 0610 ug1kg441menit. (9) )ika tekanan darah sistolik K"0 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2620 ug1kg441menit. (d) 7e<askularisasi arteri koroner segera, baik $CI atau C%4!, direkomendasikan pada pasien K/0 tahun dengan ele<asi :C atau @444 yang mengalami syok dalam (5 jam I2% dan ideal untuk re<askularisasi yang dapat dikerjakan dalam 1E jam syok, ke9uali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan in<asif. (e) Cerapi trimbolitik yang diberikan pada pasien :C>2I dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi in<asif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis. (f) Intra aorti9 ballo pump (I%4$) direkomendasikan pasien :C>2I dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila sarana tersedia. (2) Infark Bentrikel &anan Infark <entrikel kanan se9ari klinis menyebabkan tanda gejala <entrikel kanan yang berat (distensi <ena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi. $enatalaksana infark <entrikel kanan' (a) $ertahankan preload <entrikel kanan.

(b) @oading <olume (infus +aC@ 0," 3) 162 liter 9airan jam I selanjutnya 200ml1jam (terget atrium kanan .10 mmHg (1(,59mH20). (9) Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.

(d) $ertahankan sinkroni %6B dan bradikardial harus dikoreksi. $a9u jantung sekuensial %6B pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin. (e) (f) *iberikan inotropik jika 9urah jantung tidak meningkat setelah loading <olume. &urangi afterload <entrikel kanan sesuai dengan disfungsi <entrikel kiri.

(g) $ompa balon intra6aortik. (h) Basolidator arteri (nitropospid, hidrala?in) (i) (j) $enghambat %C> 7eporfusi

(k) =bat trombolitik (l) $er9utaneous 9oronari inter<ention ($CI) primer

(m) Coronary arteru bypass graft (!%4!) (pada pasien tertentu dengan penyakit multi<esel). (() Cakikardia dan Bibrilasi Bentrikel *alam 2# jam pertama :C>2I, takikardia dan <ibrilasi <entrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya. $enatalaksana Cakikardia <ebtrikel' (a) Cakikardia <ebtrikel (BC) polimor<ik yang menetap (lebih dari (0 detik atau

menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan *C sho9k unsyn9horoni?er menggunakan energi a8al 200 jJ jika gagal harus diberikan sho9k kedua 2006(00 )J, dan jika perlu sho9k ketiga (50). (b) Cakikardia <ebtrikel (BC) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darahK"0 mmHg ) harus diretapi dengan sho9k syn9horoni?ed energi a8al 100 ). >nergi dapat ditingkatkan jika dosis a8al gagal. (9) Cakikardia <ebtrikel (BC) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan hipotensi (tekanan darahK"0 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut' (a)) @idokain' bolus 16160mh1kg. 4olius tambahan 0,060,/0mg1kg tiap 0610 menit sampai dosis loding total maksimal ( mg1kg. &emudian loading selanjutnya dengan infus 26# mg1 menit((0600 ug1lg1menit).

(b)) *isopiramid' bolus 162 mg1kg dalam 0610 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg1kg1jam. N) %miodaron' 100mg infus selama 0610 menit atau 0 ml1kg44 20650 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg1menit selama 5 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,0 mg1menit. (d)) &ardio<ersi elektrik syn9horoni?ed dimulai dosis 00 ) ( anestasi sebelumnya). $enatalaksana fibrilasi Bentrikel (a) ,ibrilasi <entrikel atau takikardia <entrikel pulseless diberikan terapi *C sho9k unsyn9horoni?ed dengan energi a8al 200 ) jika tak berhasil harus diberikan sho9k kedua 200 sampai (00 ) dan jika perlu sho9k ketiga (50 ) ( klas I) (b) ,ibrilasi <entrikel atau takikardia <entrikel pulseless yang refraksi terhadap sho9k elektrik diberika terapi amiodaron (00 mg atau 01kg. IB bolus dilanjutkan pengulangan sho9k unsyn9horoni?ed. (klas Iia)

b)

7i8ayat kesehatan lainnya' $erubahan dari sebelum dan sesudah mengalami penyakit.

(1) $ola eliminasi (2) $ola nutrisi (() $ola akti<itas (#) :piritual (0) :eksual a. 1) 2) *iagnosa $erubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak. +yeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan keluhan nyeri dada. () !angguan keseimbangan 9airan berhubungan dengan penurunan perfusi organ ditandai dengan edema.

#)

$erubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan nutrisi1peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan berat badan.

0)

Intoleransi akti<itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam akti<itas .

5)

%nsietas berhubungan dengan an9aman kehilangan1kematian ditandai dengan ketakutan, gelisah dan perilaku takut.

b.

Inter<ensi

1) Inter<ensi untuk diagnose gangguan n2e+i. Cujuan' 2enyatakan nyeri berkurang atau hilang. &riteria hasil' (a) (b) (9) 2enyatakan nyeri dada terkontrol dalam 8aktu ( hari. 2endemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam 8aktu 1 hari. 2enunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak dalam 8aktu ( hari. Inter<ensi' (a) &aji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan skala nyeri 0 (tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat). &aji gejala berkaitan, seperti mual dan diaporesis. (b) &aji dan 9atat C* dan ,) dengan episode nyeri. C* dan ,j dapat meningkat karena randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung menurun. (9) 4erikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat)' 9atat kualitas pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, dan tentukan inter<al 8aktu danri pemberian sampai penghilangan nyeri. (d) (e) (f) (g) Cenangkan pasien selama episode nyeriJ temani pasien bila mungkin. =bser<asi dan laporkan efek samping dari obat nyeri' hipotensi, ,$ lambat, sulit miksi. 4erikan =2 sesuai program, biasanya 26# @1menit per kanula nasal. :iapkan pasien untuk pindah A$&. (Anit $era8atan &ritis)

2) Inter<ensi untuk diagnosa #%n##3%n ,esei*.%n#%n e"e, +!"i . Cujuan' 2empertahankan keseimbangan 9airan dalam 1 hari dibuktikan dengan C* dalam batas normal. &riteria hasil'

(a) (b) (9) (a) (b) (9)

Cidak ada distensi <ena perifer1<ena dan edema dependen $aru bersih dan berat badan stabil. Inter<ensi' %uskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels. Catat *B), adanya edema dependen. Akur masukan1haluaran, 9atat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung keseimbangan 9airan.

(d) (e) (f) (g)

Cimbang berat badan tiap hari. $ertahankan pemasukan total 9airan 2000 ml12# jam dalam toleransi kardio<askuler. 4erikan diet natrium rendah1minuman. 4erikan diureti9, 9ontoh furosemid (@a?iM)J hidrala?in (%presoline)' spironolakton dengan hidronolakton (%lda9tone).

(h)

$antau kalium sesuai indikasi.

() Inter<ensi dari 0e+3.%8%n 0!"% n3 +isi' Cujuan' 2eningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien. &riteria hasil' setelah pera8atan menyatakan berat badan berkurang dalam 8aktu 1 minggu. Inter<ensi' (a) &aji nutrisi se9ara kontinu, selama pera8atan setiap hari, perhatikan tingkat energyJ kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan1anoreksia. (b) Cimbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat penerimaan. (9) *okumentasikan masukan oral selama 2# jam, ri8ayat makanan, jumlah kalori dengan tepat. (d))amin penampungan akurat dari spe9imen (urine, feses, drainase) untuk pemeriksaan keseimbangan nitrogen. (e) 4erikan larutan nutrisi pada ke9epatan yang dianjurkan melalui alat 9ontrol infuse sesuai kebutuhan. %tur ke9epatan pemberian per jam sesuai anjuran. )angan meningkatkan ke9epatan untuk Fmen9apaiG. (f) &etahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional. (g) )ad8alkan akti<itas dengan istirahat. Cingkatkan teknik relaksasi.

#) Inter<ensi dari in !"e+%nsi %, i7i %s' 0) Cujuan' mendemontrasikan peningkatan toleransi akti<itas yang dapat diukur. &riteria hasil' melaporkan tidak adanya angina1terkontrol dalam rentang 8aktu selama pemberian obat. Inter<ensi' (a) $antau pasien terhadap tanda intolenransi akti<itas, dan minta pasien untuk merentang akti<itas dan yang diprogramkan. (b) 2ati dan laporkan gejala6gejala 9urah jantung menurun atau gagal jantung' C* menurun, ekstremitas dingin, oliguria, nadi perifer menurun, ,) meningkat. (9) $antau 2 H dan 8aspadai haluaran urine K(0 ml1jam. %uskultasi lapang paru setiap dua jam

terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi 9airan dengan gagal jantung. (d)$alpasi nadi perifer pada inter<al sering. Laspadai ketidakteraturan dan penurunan amplitude, yang merupakan sinyal gagal jantung. (e) 4erikan =2 dan obat6obatan sesuai program. (f) :elama periode akut dari 9urah jantung menurun dan sesuai program, dukung pasien dalam mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan barang6barang milik pribadi dalam jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi pengunjung untuk memastikan periode istirahat tanpa gangguan. (g) 4antu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi dii?inkan. (h) 4antu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti ditentukan oleh toleransi akti<itas dan keterbatasan akti<itas. &onsul dengan dokter tentang tipe dan jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan bila kondisi pasien membaik. (i) 4ila tepat, ajarkan pasien mengukur ,) sendiri untuk mengukur toleransi latihan. (j) $astikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan I"0 menit. 7en9anakan akti<itas yang sesuai. 5) Inter<ensi untuk diagnosa ansietas' /) Cujuan' mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien. &riteria hasil' menyatakan penurunan ansietas1takut. Inter<ensi'

(a)

Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap an9aman1situasi. *orong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.

(b) (9) (d)

Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti program medis. 2empertahankan keper9ayaan. &aji tanda <erbal1non<erbal ke9emasan dan tinggal dengan pasien. @akukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.

(e) (f)

Cerima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi. =rientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan akti<itas yang di harapkan. Cingkatkan partisipasi bila mungkin. )a8ab semua pertanyaan se9ara nyata. 4erikan informasi konsistenJ ulangi sesuai indikasi.

(g)

%njurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah.

(h)

4erikan periode istirahat atau 8aktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.

(i) (j) (k) (l)

*ukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan 8aktu yang perlu untuk penyelesaian. 4erikan pri<asi untuk pasien dan orang terdekat. dukung kemandirian, pera8atan sendiri dan pembuatan keputusan dalam ren9ana pengobatan. dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.

9.

Implementasi Implementasi di lakukan inter<ensi sesuai dengan kebutuhan pasien.

d. ><aluasi ><aluasi di lakukan inter<ensi sesuai dengan kebutuhan pasien.