1

ANAFILAKSIS
Definisi Anafilaksis adalah suatu respon klinis hipersensitivitas akut, berat, dan menyerang berbagai macam organ. Reaksi hipersensitivitas ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi hipersensitivitas tipe I), yaitu reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik (IgE) yang terikat pada sel mast.

Etiologi Berbagai zat atau keadaan dapat menyebabkan reaksi

anafilaksis/anafilaktoid. Ada yang berupa antigen seperti protein (serum, hormone, enzim, bisa binatang, makanan, dan sebagainya), atau polisakarida, juga ada yang berupa hapten yang nanti bertindak sebagai antigen apabila berikatan dengan protein (antibiotik, anastesi lokal, analgetik, zat kontras, dan lain-lain). Antigen tersebut dapat masuk ke dalam tubuh melalui oral, suntikan/sengatan, inhalasi, atau topikal. Di samping itu ada juga penyebab yang tidak bersifat antigen. Secara umum penyebab anafilaksis/anafilaktoid dapat dikelompokkan sebagai berikut:

1. Obat a. b. Molekul besar : hormone insulin, ACTH, estrogen, relaksin, kortison Antibiotik : penisilin, streptomisin, klorampenikol, sulfonamide,

kanamisin, dll. c. d. Kemoterapeutik : siklosporin, metotreksat, melfalan, klorambusil, dll. Vaksin : difteri, morbili, parotitis, influenza, pertusis, rabies, tetanus,

tipoid.

2. Makanan a. b. Ikan : cakalang, lemuru, salmon, sardine, lele, layang. Udang : kepiting, cumi-cumi, kerang, teripang.

c. d.

Kacang tanah, kacang kedelai, kacang mete, ercis, coklat. Susu, telur, jamur, daging tupai, daging sapi, daging kelinci, daging ayam,

daging rusa. e. Buah : nanas, mangga, nangka, apel, rambutan, langsap, durian, strawberi,

salak, jeruk, pisang, jagung, f. Bumbu atau rempah : lada, pala, seledri, cengkeh, adas, asam,lombok, jahe, bawang, ragi, vanili, kayu manis.

3. Bisa/cairan binatang : a) b) c) d) Serangga Ular, laba-laba ubur-ubur beberapa jenis ikan atau hewan air.

4. Getah tumbuhan : lateks, perekat akasia.

5. Bahan kosmetik/industri : cat rambut, parfum, pelurus rambut, pemutih kulit, pengawet kayu, penyamak, cat.

6. Faktor lisis : panas, dingin, getaran, cahaya, tekanan.

7. Faktor kolinergik dan kegiatan jasmani

Zat Zat yang menimbulkan reaksi Anafilaksis Zat-zat yang sering menyebabkan terjadinya reaksi anafilaksis dapat dibagi atas : a . Mediator IgE Protein (kelapa,ikan,kerang-kerangan,telur), Antiserum (tetanus dan antitoksin dipteri), Hormon, enzim (insulin, vasopressin, paratohormone ,ACTH dan TSH) Enzim (Tripsin, kimotripsin, penisilinase, streptokinase), Bisa binatang atau Sengatan lebah penyengat, lebah madu,semut api Ekstrak allergen

Vaksin (Antilimsofitik Gamma Globulin), Bahan-bahan tumbuhan (Alang-alang, rumput, pohon), Bahan-bahan bukan tumbuhan (Kutu, bulu anjing dan kucing, dan hewan uji coba laboratorium, Makanan (Susu, telur, ikan laut, kacang,padipadian, biji-bijian, gelatin pada kapsul), Polisakarida Dekstran dan ferum dekstran b c d Mediator komplemen Reaksi transfusi dengan defisiensi IgA dan metrotreksat Mediator arakidonat Aspirin dan NSAID Yang dibebaskan sel mast secara langsung Opiad, tubokurarin, radiokontras dan hidralasin e Golongan protamin dan antibiotikaGolongan Penisilin, amfotericin B, nitrofurantoin, golongan kuinolon f g h i j Anastesi local Prokain, lidokain Relaksan otot Suxamethonium, gallamine, pancuronium Vitamin Thiamin, asam folat Agen untuk diagnostic Sodium dehidrokolat, sulfobromophthalein Bahan kimia yang berhubungan dengan pekerjaan Etilen oksida

Patofisiologi Produksi antibodi IgE spesifik memerlukan kerja sama aktif antara makrofag, sel T dan sel B. Alergen yang masuk melalui traktus respiratorius, traktus gastrointestinalis atau kulit akan difagosit oleh makrofag untuk diproses dan dipersentasikan kepada sel T. Sel T yang tersensitisasi akan merangsang sel B berkembang menjadi sel plasma yang mensintesis dan mensekresi IgE spesifik. Pengikatan IgE oleh sel mast mempunyai konsekuensi penting. Pengikatan oleh sel mast menyebabkan IgE merupakan suatu fraksi dengan waktu paruh yang lebih panjang sehingga pajanan terhadap alergen tersebut dapat memacu sel mast secara sistemik yang akan melibatkan banyak sistem dan akan menimbulkan syok anafilaktik. Manifestasi klinis Secara klinis gejala anafilaksis dapat berupa reaksi lokal dan reaksi sistemik. Reaksi lokal terdiri dari urtikaria dan angioedema pada daerah yang

kontak dengan antigen. Reaksi lokal dapat berat tetapi jarang sekali fatal. Reaksi sistemik terjadi pada oragan target seperti traktus respiratorius, sistem kardiovaskular, traktus gastrointestinalis, dan kulit. Reaksi ini biasanya terjadi dalam waktu 30 menit sesudah kontak dengan penyebab.

a. Reaksi sistemik ringan Gejala awal reaksi sistemik ringan adalah rasa gatal dan panas di bagian perifer tubuh, biasanya disertai perasaan penuh dalam mulut dan tenggorokan. Gejala permulaan ini dapat disertai dengan hidung tersumbat dan pembengkakan peri orbita. Dapat juga disertai rasa gatal pada membran mukosa, keluarnya air mata, dan bersin. Gejala ini biasanya timbul dalam 2 jam sesudah kontak dengan antigen. Lamanya gejala bergantung pada pengobatan, umumnya berjalan 1-2 hari atau lebih pada kasus kronik. Gambaran klinis anafilaksis Sitem Umum Kulit Mukosa (prodroMukosa Gejala dan tanda Malaise, lemah, rasa sakit Urtikaria, Eritema Edema periorbita, hidung tersumbat angiodema, sianosis Pernapasan Jalan napas atas Bersin, pilek, dispnu, edema laring, serak, Histamin dan gatal, pucat, Mediator Histamin

Histamin

edema lidah dan faring, stridor

Jalan napas bawah

Dispnu, emfisema akut asma, bronkospasme, Newly synthesized

bronkorea

mediator, histamin, lainlain

Peningkatan peristaltik, Gastrointestinal Susun Gelisah, ke Gelisah, Kejang Susunaan saraf pusat Tidak diketahui muntah, disfagia, mual, Tidak diketahui kejang perut, diare

b. Reaksi sistemik sedang Reaksi sistemik sedang mencakup semua gejala dan tanda yang ditemukan pada reaksi sistemik ringan ditambah dengan bronkospasme dan atau edema jalan napas, dispnu, batuk dan mengi. Dapat juga terjadi angioedema, urtikaria umum, mual dan muntah. Biasanya penderita mengeluh gatal menyeluruh, merasa panas, dan gelisah. Masa awitan dan lamanya reaksi sistemik sedang hampir sama dengan reaksi sistemik ringan.

c. Reaksi sistemik berat Masa awitan biasanya pendek, timbul mendadak dengan tanda dan gejala seperti reaksi sistemik ringan dan reaksi sistemik sedang, kemudian dengan cepat dalam beberapa menit (terkadang tanpa gejala permulaan) timbul bronkospasme hebat dan edema laring disertai serak, stridor, dispnu berat, sianosis, dan kadangkala terjadi henti napas. Edema faring, gastrointestinal dan hipermotilitas menyebabkan disfagia, kejang perut hebat, diare dan muntah. Kejang umum dapat terjadi, dapat disebabkan oleh rangsangan sistem saraf pusat atau karena hipoksia. Kolaps kardiovaskular menyebabkan hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma. Rangkaian peristiwa yang menyebabkan gagal napas dan kolaps kardiovaskular sering sangat cepat dan mungkin merupakan gejala objektif

pertama pada anafilaksis. Beratnya reaksi berhubungan langsung dengan cepatnya masa awitan. Reaksi fatal umumnya terjadi pada orang dewasa. Pada anak penyebab kematian paling sering adalah edema laring.

Diagnosis Diagnosis anafilaksis ditegakkan secara klinis. Perlu dicari riwayat penggunaan obat, makanan, gigitan binatang atau tranfusi. Pada beberapa keadaan dapat timbul keraguan terhadap penyebab lain sehingga perlu dipikirkan diagnosis banding. Pada reaksi sistemik ringan dan sedang diagnosis bandingnya adalah diagnosis banding urtikaria dan angioedema Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria. Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga beberapa jam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau keduaduanya (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia). Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintikbintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibirlidah-uvula); Respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia); penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri abdominal, kram, muntah) Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik).

Pada bayi dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Sementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.

2.6. Pemeriksaan Penunjang Penentuan kadar triptase plasma atau serum dapat membantu dalam mendiagnosis anafilaksis. Kadar 10 ng/ml atau lebih menunjukkan aktivasi sel mast. Kenaikan kadar mungkin tidak terjadi dalam 30 menit pertama, tetapi cenderung memuncak pada 1 sampai 2 jam dan kemudian menurun dengan waktu paruh 2 jam. Sebaliknya, kadar histamin plasma memuncak dalam 5-10 menit sesudah tantangan sengatan lebah dan kembali ke garis batas dalam 30 menit. Karenanya, penentuan kadar triptase plasma atau serum biasanya lebih membantu dalam mendiagnosis anafilaksis.

Diagnosa Banding Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis yang tidak spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. Hal ini terjadi karena anafilaksis mempengaruhi seluruh sistem organ pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan berbagai macam mediator dari sel mast dan basofil, dimana masing-masing mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap reseptor pada sistem organ. Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik adalah reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris, Carsinoid syndrome, Chinese restaurant syndrome, asma bronkiale, dan rhinitis alergika Reaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.

Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik. Sementara infark miokard akut, gejala yang

menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada. Reaksi hipoglikemik, disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi histeris, tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. Carsinoid syndrome, dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. Chinese restaurant syndrome, dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG. Asma bronkiale, gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas mengi (wheezing). Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. Rhinitis alergika, penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus seperti debu, terutama di udara dingin.

Tatalaksana

-Riwayat pasien sesuai dengan gejala anafilaksis ? - Riwayat gejala spesifik untuk suatu etologi ?
Ya

-Pertimbangkan diagnosis lain tetap pantau gejala

Rujuk ke ahli alergi imunologi untuk evaluasi

Apakah uji diagnostik (uji kulit, uji in vitro, challenge test) positif untuk etiologi spesifik penyebab anafilaksis
Tidak Ya Tatalaksana Spesifik : penghindaran alergen edukasi pasien, keluarga, perawat pengobatan spesifik : imunoterapi, desentitasi, farmakologi profilaksis Umum : obat epinefrin, antihistamin kerja cepat Program terencana untuk kegawatdaruratan anafilaksis Jika pasien asma, optimalkan terapi asma Edukasi pada lingkungan ( sekolah, tempat kerja)

-Uji diagnostik alergi tambahan (histamin urin 24 jam) -Jika gejala muncul periksa beta triptase serum tetap pantau gejala -Pertimbangkan diagnosis anafilaksis idiopatik

Anafilaksis merupakan keadaan darurat yang memerlukan penanganan segera. Bila perlu, segera lakukan resusitasi kardiopulmonal, intubasi endotrakeal (pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan) atau trakeostomi/krikotirotomi (pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan).

10

Epinefrin diberikan dalam bentuk suntikan atau obat hirup, untuk membuka saluran pernafasan dan meningkatkan tekanan darah. Untuk mengatasi syok, diberikan cairan melalui infus dan obat-obatan untuk menyokong fungsi jantung dan peredaran darah. Antihistamin (contohnya diphenhydramine) dan kortikosteroid (misalnya prednison) diberikan untuk meringankan gejala lainnya (setelah dilakukan tindakan penyelamatan dan pemberian epinefrin). Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan

khusus. Untuk pruritus, urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan antihistamin misalnya, diphenhidramin, loratadin atau cetirizine dan kalau kelainan cukup luas diberikan pula adrenalin subkutan dengan dosis 0,01 mg/kg/dosis maksimum 0,3 mg/dosis. Difenhidramin diberikan dengan dosis 0,5 mg/kg/dosis, 3 kali/24 jam. CTM diberikan dengan dosis 0,09 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam.

Setirizin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 1. 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis, 1 kali/hari. 2. > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari.

Loratadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 1. 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis,1 kali/hari. 2. > 6 tahun : 10 mg/dosis, 1 kali/hari.

Feksofenadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 1. 6-11 tahun : 30 mg/hari, 2 kali/hari 2. > 12 tahun : 60 mg/hari, 2 kali/hari atau 180mg/hari, 4 kali/hari.

Bila gejala klinis sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif, ekrosis epidermal toksik, sindroma Steven Johnson, vaskulitis, kelainan paru, kelainan hematologi harus diberikan kortikosteroid serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit, tranfusi, antibiotik profilaksis dan

11

perawatan kulit sebagaimana pada luka bakar untuk kelainan-kelainan dermatitis eksfoliatif, nekrosis epidermal toksik dan Sindroma Steven Johnson. Prednison diberikan sebagai dosis awal adalah 1-2 mg/kg/hari dosis tunggal pagi hari sampai keadaan stabil kira-kira 4 hari kemudian diturunkan sampai 0,5 mg/kg/hari, dibagi 3-4 kali/hari dalam 4-10 hari. Steroid parenteral yang digunakan adalah metil prednisolon atau hidrokortison dengan dosis 4-10 mg/kg/dosis tiap 4-6 jam sampai kegawatan dilewati disusul rumatan prednison oral. Cairan dan elektrolit dipenuhi dengan pemberian Dekstrosa 5% dalam 0,225% NaCl atau Dekstrosa 5% dalam 0,45% NaCl dengan jumlah rumatan dan dehidrasi yang ada. Perawatan lokal segera dilakukan untuk mencegah perlekatan, parut atau kontraktur. Reaksi anafilaksis harus mendapat penatalaksanaan adekwat secepatnya. Kortikosteroid topikal diberikan untuk erupsi kulit dengan dasar reaksi tipe IV dengan memperhatikan kaidah-kaidah yang telah ditentukan. Pemilihan sediaan dan macam obat tergantung luasnya lesi dan tempat. Prinsip umum adalah dimulai dengan kortikosteroid potensi rendah. Krim mempunyai kelebihan lebih mudah dioles, baik untuk lesi basah tetapi kurang melindungi kehilangan kelembaban kulit. Salep lebih melindungi kehilangan kelembaban kulit, tetapi sering menyebabkan gatal dan folikulitis. Sediaan semprotan digunakan pada daerah kepala dan daerah berambut lain. Pada umumnya steroid topikal diberikan setelah mandi, tidak diberikan lebih dari 2 kali sehari. Tidak boleh memakai potensi medium sampai tinggi untuk daerah kulit yang tipis misalnya muka, leher, ketiak dan selangkangan. Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus. Untuk pruritus, urtikaria, atau edema angioneurotik dapat diberikan antihistamin dan bila kelainan tersebut cukup luas diberikan pula adrenalin. Reaksi anafilaktik akut membutuhkan epinefrin, patensi jalan nafas, oksigen, cairan intravena, antihistamin dan kortikosteroid. Reaksi kompleks imun biasanya sembuh spontan setelah antigen hilang, namun sebagai terapi simtomatik dapat diberikan antihistamin dan antiinflamasi non-steroid. Antihistamin generasi kedua dapat pula digunakan, seperti loratadin. Steroid topikal dengan potensi sedang

12

(hidrokortison atau desonid) dan pelembab dapat digunakan pada tahap deskumasasi. Bila gejala klinis berat (dermatitis eksfoliatif, nekrolisis epidermal toksik, sindrom Stevens-Johnson, vaskulitis, kelainan paru, kelainan hematologik) harus diberikan kortikosteroid serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit, transfusi, antibiotik profilaksis). Perawatan lokal segera dilakukan untuk mencegah perlekatan, sikatriks, atau kontraktur melalui konsultasi dan kerjasama interdisiplin dengan bagian terkait (mata, kulit, bedah). Pada reaksi pseudoalergi seperti pewarnaan radiokontras dapat diberikan terlebih dahulu obat sebelum prosedur pemeriksaan, seperti kortikosteroid, antihistamin dan atau efedrin. Pencegahan reaksi alergi obat merupakan langkah terpenting dalam penatalaksanaan. Penggunaan obat yang sering memberikan reaksi alergi, seperti antibiotik, harus diberikan sesuai indikasi. Pemberian obat secara oral lebih sedikit memberikan reaksi alergi dibandingkan parenteral atau topikal. Pemberian obat parenteral harus ditunjang dengan ketersediaan epinefrin atau sarana gawat darurat lain.

Prognosis Estimasi saat ini menunjukkan angka kejadian alergi obat

makinmeningkat. Laporan dari seluruh dunia menunjukkan angka 0,01% sampai 5% dan sekurang kurangnya 15%-30% penderita yang dirawat di rumah sakit mengalami reaksi sedikitnya terhadap 1 macam obat dan 6-10% merupakan alergi obat. Dengan penatalaksanaan yang baik, prognosis alergi obat adalah baik bahkan untuk alergi obat yang berat sekalipun. Dapat terjadi perlekatan kulit, kontraktur, simblefaron, kebutaan bila tindakan tidak tepat dan terlambat dilakukan. Angka kematian dilaporkan 1 dari 10.000 kejadian, pada sindroma Steven Johnson kematian sebesar 5-15%.

13

KESIMPULAN

Anafilaksis adalah rekasi alergi yang mempengaruhi seluruh tubuh. Reaksi ini dapat menyebabkan kematian. Anafilasis dapat disebabkan oleh: Aspirin obat anti inflamatory kacang-kacangan buah telur chepalosporins sengatan lebah.

Gejala anafilaksis dapat mencakup: tekanan perut batuk pusing mual dan muntah sesak napas pembengkakan pada wajah sesak di dada atau tenggorokan

Cara Terbaik mencegah reaksi alergi ini adalah dengan menghindari substansi yang menyebabkan alergi.

14

DAFTAR PUSTAKA 1. Akib A, Munasir Z, kurniati N, Buku Ajar Alergi Imunologi Anak, Edisi Kedua, IDAI, Jakarta : 2007. Hal: 207-222. 2. Behrman, Kliegman, Arvin, Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 vol. 1, EGC, Jakarta: 2010. Hal: 797-799. 3. Rudolph M, Hoffman J, Rudolph C, Buku Ajar Peditri Rudolph, Edisi 20 vol. 1, EGC, Jakarta : 2006. Hal:532-533. 4. http://www.scribd.com/doc/135913125/ANAFILAKSIS-MAKALAH-2