1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gastroesofageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluk ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar, nyeri dada, regurgitasi dan komplikasi. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas dan kualitas hidup. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur, asma, batuk kronis, fibrosis paru, laringitis dan metaplasia esofagus Barrets adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD (Bredenoord, 2012). Gastroesofageal refluk merupakan penyebab kebanyakan masalah kesehatan yang prevalensinya terus meningkat. Endoskopi digunakan sebagai alat diagnostik untuk mendeteksi refluk esofagitis. Walaupun tingkat spesifitas 90%, akan tetapi sentitivitasnya hanya 50%. Hampir sebagian besar pasien dengan gejala GERD di diagnosis non erosif refluk disease (NERD). Hal ini lazim terjadi di Asia (59%87%) dan Barat (54%) (Chaiteirakij et al., 2010). Tes diagnostik yang tersedia yaitu endoskopi bagian atas, ambulasi 24 jam pemantauan pH esofagus, barium esofagogram dan multichannel impedansi intraluminal dengan pH sensor. Endoskopi untuk menilai kerusakan mukosa esofagus. Endoskopi merupakan tindakan invasif dan mahal dengan tingkat sensitivitas diagnosis GERD yang rendah. Ambulasi 24 jam pengawasan pH memakan waktu lama dan invasif serta memiliki sensitivitas yang rendah pada kasus sedang dan penyakit refluk non erosif. Pemantauan pH memiliki intra observasi dan intraprosedur yang bervariasi. Proton pump inhibitor (PPI) merupakan suatu prosedur dengan metode sederhana dan non invasif sebagai modalitas diagnostik GERD dengan tingkat sensitivitas 27-89% dan spesifisitas 35-73%. Akan tetapi dosis dan durasi PPI belum dapat dievaluasi secara lengkap ( Lee et al, 2011).

Penelitian investigasi telah meningkatkan pemahaman kita dari kedua utilitas dan keterbatasan dari berbagai modalitas diagnosik. Teknik baru untuk menguji fungsional esofagus seperti pemantauan kapsul pH nirkabel,

duedenogastroesofageal (disebut juga sebagai alkali atau empedu) deteksi refluk dan tes impedansi esofagus telah diperkenalkan selama dekade terakhir dan digunakan secara klinis (Gawron and Hirano, 2010). Beragamnya teknik diagnostik yang ada dalam menegakkan diagnosis GERD merupakan suatu tantangan bagi klinisi sehingga diperlukan pemahaman lebih lanjut mengenai kelebihan dan kekurangan dari berbagai teknik pemeriksaan yang ada.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali ke esofagus. Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm dibawah diafragma. Sfingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas krikofaringeus dan bagian bawah otot konstriktor faringeus inferior. Mukosa esofagus terdiri dari epitel sel skuomosa, sedangkan perbatasan dengan lambung sel berganti menjadi sel epitel silindris dan daerah tersebut bernama squomocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma (Yusuf, 2009).

Gambar 2.1 Anatomi Esofagus (Sumber : WebMD, 2009)

Otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. Jenis otot adalah 1/3 atas adalah otot skeletal sedangkan

otot 1/3 distal adalah otot polos, diantaranya adalah daerah otot transisional. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa. Perdarahan berasal dari arteri tiroidal inferior, aorta, dan arteri gastrika sinistra. Kemudian daerah balik melalui vena porta inferior, vena azygos dan vena koronaria (Yusuf, 2009).

Fisiologi Menelan Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring membantu fungsi pernapasan dan menelan. Faring diubah hanya dalam beberapa detik menjadi traktus untuk mendorong masuk makanan. Yang terutama penting adalah bahwa respirasi tidak terganggu karena proses menelan (Guyton, 2007). Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal terjadi seperti berikut: 1. Pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik 2. Upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan 3. Mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi 4. Mencegah masuknya bolus makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring 5. Kerjasama yang baik dari otot-otot rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah lambung 6. Usaha untuk membersihkan kembali esofagus.

Pada umumnya menelan dibagi menjadi tahap volunteer yang mencetuskan proses menelan, tahap faringeal yang bersifat involunter dan membantu jalannya makanan melalui faring kedalam esofagus dan tahap esophageal fase involunter lain yang mengangkut makanan dari faring ke lambung (Guyton, 2007). Berikut dijelaskan mengenai proses menelan secara terperinci:

A. Fase Volunter Proses dimulai dari makanan berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. Kemudian di orofaring bolus makan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus (Yusuf, 2009).

B. Fase Involunter Fase ini dikenal dengan deglutive reflek suatu serial kompleks dimana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Ketika bolus sampai dibelakang lidah,

kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka. Kontraksi konstriktor laring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus, dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung. Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. Distensi lokal di esofagus oleh

makanan mengaktifkan reflek intramuskular, kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks (Yusuf, 2009).

Proses menelan di mulut, faring, laring dan esofagus secara keseluruhan akan terlibat secara berkesinambungan. Proses menelan dibagi dalam 3 fase yaitu: 1. Fase Oral Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak ditengah lidah akibat kontraksi otot intrinsik lidah. Kontraksi muskulus levator veli palatina mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat dan bagian atas dinding posterior faring (Passavants ridge) akan terangkat pula. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi muskulus levator veli palatina, selanjutnya terjadi kontraksi muskulus palatoglossus yang menyebabkan ismus fausium tertutup, diikuti oleh kontraksi muskulus palatofaring sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut (Soepardi et al., 2007).

2. Fase Faringal Fase faringal terjadi secara reflek pada akhir fase oral yaitu perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi muskulus stilofaring, muskulus

salfingofaring, muskulus tirohioid dan muskulus palatofaring. Aditus laring tertutup oleh epiglotis sedangkan ketiga spingter laring yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena kontraksi muskulus ariepiglotika dan muskulus aritenoid obliges. Bersamaan dengan ini terjadi juga penghentian aliran udara ke laring karena reflek yang menghambat pernapasan sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke dalam saluran napas. Bolus makanan akan meluncur kea rah esofagus karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus (Soepardi et al., 2007). 3. Fase Esofagal Fase esofagal ialah fase perpindahan bolus makanan dari esofagus ke lambung. Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi muskulus konstriktor faring inferior pada akhir fase faringal, kemudian bolus makanan akan didorong ke distal oleh gerakan peristaltik esofagus. Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan rata-rata 8 mmHg lebih dari tekanan dilambung sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi lambung (Soepardi et al., 2007).

2.2 Gastroesofageal Disease 2.2.1 Definisi Refluk Gastro Esofagus (RGE) didefinisikan sebagai aliran retrograde isi lambung ke dalam esofagus. Merupakan proses fisiologis yang terjadi secara intermitten terutama setelah makan. Oleh sebab itu disebut juga sebagai refluk gastro esofagus fisiologik atau refluk gastro esofagus asimtomatik. Refluk gastro esofagus pada bayi dan anak-anak adalah proses fisiologis dan fungsional (Soepardi et al., 2007). Berdasarkan Genval Workshop, definisi pasien GERD adalah semua individu yang tepapar resiko komplikasi fisik akibat refluk gastroesofageal, atau mereka yang mengalami gangguan nyata yang terkait dengan kesehatan (kualitas hidup)

akibat gejala gejala yang terkait dengan refluk. Secara sederhana definisi GERD adalah gangguan berupa regurgitasi isi lambung yang menyebabkan nyeri ulu hati dan gejala lain. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD erosif didefinisikan sebagai GERD dengan gejala refluk dan kerusakan mukosa esofagus distal akibat refluk gastroesofageal. Pemeriksaan baku emas untuk diagnosis GERD erosif adalah endoskopi saluran cerna atas. Kedua adalah penyakit refluk non erosif, didefinisikan sebagai GERD dengan gejala-gejala refluk tipikal tanpa kerusakan mukosa esofagus saat pemeriksaan endoskopi (Bestari, 2011).

2.2.2 Etiologi Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila : a. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus b. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama. (Makmun, 2007) Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi spingter esofagus bawah. Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan atau aliran retrograde yang terjadi saat sendawa dan muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui spingter esophageal bawah hanya terjadi apabila tonus SEB tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg) ( Makmun, 2007).

2.2.3 Patofisiologi Spektrum patologi dari penyakit refluk esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasia yaitu Barrets esofagus. Refluk material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD yaitu (Yusuf, 2009) :

1. Mekanisme antirefluk Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan torak. Dimana tekanan intra abdomen lebih tinggi. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluk cairan lambung ke esofagus. Spingter esofagus bawah (SEB) adalah pertahanan yang pertama untuk mencegah refluk. Bila sfingter tidak ada maka akan terjadi refluk terus-menerus. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3,5 cm yang mempertahankan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan lambung untuk mencegah refluk. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain, tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. Ada beberapa keadaan yang membuat SEB terganggu yaitu (Yusuf, 2009): a. Kelemahan otot SEB Ketika tekanan otot SEB mendekati nol, SEB tidak efektif mencegah refluk. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. Penelitian yang dilakukan Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB (Yusuf, 2009). b. Respon tonus otot SEB Respon tonus otot SEB yang berkurang keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen, maka terjadi refluk (Yusuf, 2009). c. Relaksasi otot SEB yang menetap Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluk. Dalam keadaan normal, peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang masuk ke lambung. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik dimana tekanan mendekati 0, maka terjadi refluk. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang

mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluk. Secara fisiologi normal, relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medulla spinalis melalui nukleus traktus solitaries dan menyebabkan relaksasi SEB. Di medula spinalis terdapat reseptor kolinergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin A pada otot SEB (Yusuf, 2009). d. Hiatal hernia Esofagus membentang dari torak sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esofagus. Ketika diaafragma kontraksi atau pada saat inspirasi, maka diafragma menjepit esofagus. Efek penting ini sebagai antirefluk pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intra abdomen. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia dimana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intra abdomen menyebabkan refluk. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari krural diafragma (Yusuf, 2009).

Gambar 2.2 Patofisiologi GERD (Sumber : Bredenoord, 2012 )

10

2. Kandungan cairan lambung Penyebab cedera mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. Zat yang tergantung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung, pepsin, cairan empedu dan enzim pankreas. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. Juga perlambatan pengosongan lambung akan

menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan resiko GERD (Yusuf, 2009). 3. Mekanisme bersihan oleh esofagus Material kaustik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Ada 4 mekanisme yang berperan yaitu (Yusuf, 2009): a. Gaya gravitasi b. Peristaltik c. Saliva d. Produksi bikarbonat esofagus Bila material lambung masuk ke esofagus, maka ke empat mekanisme tersebut bekerja bersamaan (Yusuf, 2009). 4. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Akan tetapi bila kejadian refluk terus berlangsung lama kelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan (Yusuf, 2009). 5. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan resiko kanker lambung, akan tetapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. Bakteri ini menginfeksi esofagus. Bakteri ini dapat menurunkan resiko GERD. Diduga karena infeksi Helicobacter Pylori akan menurunkan produksi asam lambung (Yusuf, 2009).

11

Gambar 2.3 Spektrum Cedera Esofagus pada Gastroesofageal Refluk (Sumber: Kahrilas, 2008 )

2.2.4 Manifestasi Klinis Gastroesofageal Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). Gejala GERD 70% merupakan tipikal yaitu: 1. Nyeri ulu hati Nyeri ulu hati adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Gejala nyeri ulu hati adalah gejala yang tersering. 2. Regurgitasi Regurgitasi adalah kondisi dimana material lambung terasa di faring, kemudian mulut terasa asam dan pahit. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru. 3. Disfagia Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur. (Yusuf, 2009) Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing, suara serak, pneumonia aspirasi, fibrosis paru, bronkiektasis dan nyeri non kardiak. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis

12

dispepsia sehingga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluk berupa nyeri ulu hati, regurgitasi, dispepsia tipe ulkus atau motilitas. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles (Yusuf, 2009). Table 2.1 Klasifikasi Los Angeles Derajat esofagitis Derajat A Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm. Derajat B Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm, tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan yang lainnya. Derajat C Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya, tapi tidak melingkari lumen. Derajat D Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa ( Sumber : Yusuf, 2009)

2.2.5 Manifestasi Klinis Ekstraesofageal Refluk laringofaringeal merupakan aliran balik dari isi perut ke arah esofagus dan ke tenggorokan. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan adanya implikasi dalam perkembangan laringeal kronik dan kelainan pada faring. Zat berbahaya yang terkandung dalam refluk adalah asam dan aktivasi pepsin. Beberapa

mekanisme disebabkan juga oleh reaksi sistem vagus (Handa, 2005). Beberapa gejala yang menandakan adanya manifestasi klinis GERD yaitu: Suara parau Laringospasme Stenosis subglotik Laringitis posterior

13

Batuk kronik Faringeal tightness Globus histerikus regurgitasi muntah disfungsi krikofaringeal aspirasi asma episode apnea fibrosis paru abses paru pernapasan jelek nyeri tenggorokan nyeri servikal otitis media otalgia

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Gejala klinis yang berkaitan dengan refluk laringoesofageal meliputi: perubahan suara nyeri ulu hati batuk kronik (Handa, 2005)

2.3 Diagnosis Diagnosis GERD umumnya didasarkan pada kombinasi riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, tes diagnostik yang tepat. Pasien yang datang pada ahli THT seringkali tidak disertai gejala refluk tipikal seperti dada panas dan regurgitasi. Menentukan tes yang potensial untuk menegakkan diagnosis GERD dengan gejala tipikal atau tipikal, ada 3 kategori tujuan pemeriksaan.

14

1. Ada/tidaknya refluk a. pemeriksaan radiologi untuk menentukan hiatus hernia. b. Pemeriksaan manometri: menentukan tonus spingter gastro esofagus. c. Pemeriksaan endoskopi: esofagoskopi, laringoskopi. 2. Kerusakan esofagus akibat refluk a. Tes perfusi asam (Bernstein) b. Endoskopi: esofagoskopi, laringoskopi c. Biopsi mukosa esofagus d. Barium esofagrogram 3. Mengukur refluk a. Barium esofagogram b. Scintiscan gastroesofagus c. Tes refluk asam standar d. Monitor pH lumen esofagus 24 jam (Soepardi et al., 2007) Endoskopi saluran cerna atas pada pasien dengan gejala heartburn atau regurgitasi bukan keharusan bagi pasien GERD, mengingat lebih dari 90% pasien GERD di Asia tidak menunjukkan kelainan pemeriksaan endoskopi. Selain itu, karena mahalnya biaya pemeriksaan dan tidak semua daerah memiliki fasilitas endoskopi saluran cerna atas, penggunaan endoskopi sebagai modalitas diagnostik masih terbatas di Indonesia. Setelah diagnosis ditegakkan, PPI dosis standar dapat diberikan selama 1 atau 2 minggu. Pada penderita dengan gejala tipikal. Tes PPI bersifat sensitif dan spesifik untuk mendiagnosis GERD yang mempunyai gejala tipikal, strategi ini dapat menghemat biaya secara nyata dan mengurangi penggunaan tes diagnostik yang invasive ( Bestari, 2011). Beberapa tahun ini, teknologi endoskopi telah berevolusi disertai resolusi tinggi dan adanya magnifikasi kromoendoskopi digital. Teknologi ini secara praktis berguna untuk mendeteksi berbagai lesi halus sepanjang saluran

15

gastrointestinal mulai dari kerongkongan ke usus. Selain dapat mendeteksi perubahan halus refluk esofagitis, alat ini terbukti bermanfaat dalam deteksi dini epitel Baret yang merupakan daerah target biopsi pada daerah yang dicurigai metaplasia usus ke lambung (Chaitirekij et al., 2010).

Berikut dijelaskan beberapa teknik pemeriksaan GERD dan REE yaitu: 1. Tes Impedansi Esofagus Pemantauan impedansi intraluminal mendeteksi terjadinya perubahan dalam perlawanan terhadap arus listrik di seluruh elektroda berdekatan yang diposisikan serial pada perakitan kateter. Hal ini mampu membedakan antegrad dan retrograde bolus. Baik cair maupun gas. Beberapa elektroda diposisikan sepanjang aksial dari impedansi kateter sehingga tingkat proksimal dari peristiwa refluk dapat ditentukan (Patti, 2010). Pemantauan impedansi tidak dapat mendeteksi baik kandungan asam atau volume isi intraluminal. Oleh karena itu, elektroda pH biasanya dimasukkan ke dalam perakitan rekaman. Tambahan mengenai keterbatasan pemantauan impedansi meliputi nilai impedansi rendah pada awal dihasilkan oleh mukosa esofagus Barret dan esofagitis yang membuat ketidakakuratan analisa (Patti, 2010).

2. Laringoskopi Laringoskopi serat optik adalah tes paling umum yang digunakan oleh otolaringologis untuk mengkonfirmasi adanya refluk extra esophageal (REE) dan mengesampingkan keadaan patologi lainnya. Tes ini mengungkapkan adanya inflamasi seperti edema, granuloma dan ulkus di beberapa lokasi anatomi laring terutama bagian posterior dan lipatan plika vokalis. Penting untuk dicatat, meskipun sebesar 70% masyarakat umum akan memiliki inflamasi dari laring hal ini bukan merupakan pembuktian murni adanya REE (Madani et al., 2010).

16

Gambar 2.4 Keadaan Sebelum dan Sesudah Terapi (Sumber : Madani et al., 2010) 3. Ambulasi pH Teknik ini pertama kali diperkenalkan 30 tahun lalu, katerisasi berbasis rekaman pH esofagus. Teknik ini telah diperiksa secara ekstensif dan di evaluasi. Teknis dalam pencatatan pH dilakukan dengan penggabungan antimoni elektroda ke dalam kapsul nirkabel yang mentransmisikan data pH ke penerima eksternal melalui telemetri frekuensi radio (432 mHz) (Hirano and Ritcher, 2007) . Pada tahun 2005, 2 hasil metanalisis menemukan bahwa pemeriksaan pH dapat diandalkan sensitif dan spesifik untuk mengindentifikasi secara signifikan adanya perbedaan refluk asam pada pasien REE dan kontrol. Beberapa dokter masih mempertanyakan penggunaannya sebagai alat diagnostik untuk REE karena penilaian ini sangat bergantung kepada pengalaman pengamat. Karena dapat meningkatkan biaya yang dikeluarkan pasien dan tidak praktis, pemantauan pH tidak banyak digunakan spesialis, namun digunakan sebagai alat penelitian (Madani et al., 2010). Sebuah kemajuan yang signifikan dalam rekaman pH yaitu penggabungan elektroda antimoni ke dalam kapsul nirkabel yang mentranmisikan data pH ke penerima eksternal melalui frekuensi telemetri radio (433 Mhz). Keuntungan dari sistem nirkabel termasuk tolerabilitas pasien dan kemampuan melaksanakan periode rekaman diperpanjang 2-4 d. Ketidaknyamanan terkait

17

dengan elektroda kateter konvensional dapat menyebabkan pasien mengurangi atau menghindari provokasi rangsangan refluk seperti makanan dan aktivitas fisik sehingga terjadi penurunan deteksi paparan asam normal (Gawron and Hirano, 2010). Metode diagnostik memiliki keterbatasan mengenai pH optimal yang menjadi kriteria dalam REE. Jumlah minimum papararan asam yang diperlukan pada daerah supraesofagus untuk menimbulkan perubahan patologi yang signifikan belum diketahui, akan tetapi REE secara konvensional di definisikan sebagai adanya tetesan bagian proksimal dengan pH 4 yang berkaitan dengan stimulasi refluk bagian distal. Data yang ada nonacid refluk dengan pH 4-7 memiliki kontribusi pada jalan pernapasan dan penyakit respirasi. Teknologi diagnostik yang terbaru dengan menggunakan kriteria tambahan bisa memperbaiki keterbatasan yang di dapat dari penggunaan pengawasan pH secara tradisional. Restech Dx pH sensor merupakan suatu tindakan dengan tingkat invasif yang rendah dan penggunaan kateter transnasal dilengkapi sensor aliran ion untuk mengukur pH cairan dan aerosol di orofaring posterior (Chiao et al., 2011). Pasien dengan NERD yang tidak memiliki respon terhadap terapi medikamentosa sebaiknya di evaluasi dengan ambulasi pH. Wireless pH radiotelemetri kapsul eliminasi diperlukan pada ketidaknyamanan pada penggunaan NGT. Teknik pemeriksaan impending esofageal sangat menjanjikan. Multichanel bisa mendeteksi berbagai tipe refluk ( asam, asam lemah, alkali lemah) (Nwokediuko, 2012). 4. Barium dan esogastroduedenoskopi . Barium dan esogastroduedenoskopi relatif umum digunakan sebagai alat diagnostik untuk mengindentifikasi kelainan anatomi pada saluran cerna seperti cincin Schatcki atau hernia hiatus karena dapat menyebabkan gejala GER/REE. Beberapa studi menunjukkan bahwa semua pasien dengan gejala REE harus menjalani esogastroduedenoskopi untuk deteksi dini adanya adenokarsinoma. Banyak dokter berpendapat esogastroduedenoskopi harus dipertimbangkan hanya bila nyeri ulu hati merupakan gejala utama pada

18

pasien dengan tanda dan gejala REE atau ketika pasien diyakini memiliki kegagalan respon dalam managemen pengobatan REE (Madani et al., 2010). 5. Pemeriksaan esofagogram Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus, erosi dan striktur. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24,6% untuk esofagitis ringan, 81,6% esofagitis sedang dan 98,7% esofagitis berat (Yusuf, 2009). 6. Tes Perfusi Berstein Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0,1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0,9% sebagai kontrol. Sensitivitas pemeriksaan ini 78% dan spesifisitas 84% (Yusuf, 2009). 7. Tes PPI Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang di duga menderita GERD. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama 1 minggu. Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 55% (Yusuf, 2009). Beberapa uji klinis prospektif terkontrol meneliti penggunaan empiris PPI untuk GERD. Tes PPI adalah pengobatan PPI selama 2 minggu pada pasien yang mempunyai gejala GERD atau pada pasien yang mempunyai gejala GERD atau pasien yang mempunyai manifestasi GERD atipikal/ekstraesofageal. Dalam tes ini, PPI diberikan dua kali sehari. Dari penelitian di Asia terungkap bahwa 93% penderita yang mempunyai gejala GERD tipikal dan endoskopinya normal ternyata responsif terhadap terapi PPI selama 2 minggu. Tes PPI merupakan modalitas diagnosis yang bermanfaat, tetapi perlu diingat bahwa respon positif terhadap tes PPI tidak selalu sebanding dengan diagnosis GERD, begitu juga respon negatif tidak serta merta dapat menyingkirkan diagnosis GERD( Bestari, 2011)

19

8. Manometri esofagus Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian. Pemeriksaan ini juga menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus (Yusuf, 2009). Manometri digunakan sebagai alat diagnosis alternative pada pasien dengan gejala refluks persisten yang telah mendapatkan terapi PPI dan hasil endoskopi normal. Monometri dapat membantu untuk menganalisa fungsi dan aktivitas peristaltik pada esofagus serta spingter esofagus bawah untuk persiapan bedah antirefluk. Manometri tidak di indikasikan untuk mengkonfirmasi kemungkinan menderita GERD (Nwokediuko, 2012). 9. Endoskopi Diindikasikan : a. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan. b. Mengambil sampel biopsi. c. Kecurigaan adanya esofagus Barrets. (Yusuf, 2009) 10. Histopatologi Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia, displasia atau keganasan, tetapi bukan untuk memastikan NERD (Yusuf, 2009). Beragamnya lesi histologi yang dijumpai pada NERD yaitu adanya dilatasi interselular, hiperplasia sel basal, elongasi papil, eosinofil dan netrofil intraepitel yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas terbatas(Nwokediuko, 2012). 2.4 Penatalaksanaan A. Modifikasi Gaya Hidup Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor resiko seperti berhenti merokok, menurunkan berat badan, menghindari makanan yang berpotensial

20

menyebabkan refluk seperti coklat dan makanan yang mengandung mint, meninggikan kepala dan tempat tidur dan menghindari makan sebelum tidur. B. Terapi Medikamentosa Sasaran pengobatan GERD adalah menyembuhkan esofagitis, meringankan gejala, mempertahankan remisi, mempertahankan kualitas hidup dan mencegah komplikasi. Terapi medikamentosa untuk memperingan gejala GERD mencakup pemberian antasida, prokinetik, H2 reseptor antagonis dan PPI. Tabel 2.1 Pengobatan GERD Obat H2 Antagonis Ranitidine Simetidin Famotidin Nizatidin PPI Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Prokinetik Metoklopramid Cisapride Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 2x150/300 mg 2x400/800 mg 2x20/40 mg 2x150/ 300 mg 4x40-80 mg/ 2x40 mg 4x30-60 mg/ 2x30 mg 4x20-40 mg/ 2x20 mg 4x20-40 mg/2x20 mg 4x20-40 mg/2x40 mg

(Sumber : Yusuf, 2009)

Adapun keuntungan pemberian terapi medikamentosa yaitu: 1. Non invasif 2. Sederhana dan mudah diterapkan 3. Sangat efektif untuk mengurangi gejala dan lesi 4. Toleransi yang baik pada penggunaan PPI 5. Murah (Nwokediuko, 2012)

21

Kerugian terapi medikamentosa meliputi: 1. Tidak sesuai dengan mekanisme patofisiologi 2. Penggunaan terapi jangka panjang 3. Gejala persisten pada 10% pasien 4. Adanya efek samping dan interaksi obat (Nwokediuko, 2012) C.Pembedahan antirefluk Modalitas ini bersifat individu. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. Operasi dilakukan apabila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. Indikasi terapi bedah untuk kasus-kasus tertentu, antara lain: 1. PRGE refrakter/persisten yang gagal dengan terapi medik 2. Malnutrisi berat 3. Infeksi saluran napas rekuren 4. Striktur esofagus yang gagal dengan terapi dilatasi 5. Esofagus barret

Tujuan terapi bedah anti refluk berdasarkan anatomi,yaitu: 1. Memperbaiki kompetensi kardia dengan menambah panjang dan tekanan SEB. 2. Mengurangi diameter esofagus 3. Mengatasi distensi lambung Keuntungan dari tindakan bedah antirefluks yaitu: 1. Terapi tersedia untuk mengontrol keadaan refluk 2. Sangat efektif (mengontrol nyeri ulu hati, penurunan regurgitasi, perbaikan tidur, peningkatan aktivitas dan olahraga) (Nwokediuko, 2012)

22

Kerugian dari tindakan bedah antirefluks yaitu: 1. Invasif 2. Resiko mortalitas 3. Tingkat kekambuhan (Nwokediuko, 2012) D. Terapi Endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan, contohnya adalah radio frekuensi, endoscopic suturing dan endoscopic empalatation. Radio frekuensi adalah dengan memanaskan gastroesofageal junction. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat, meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi refluk.