Professional Documents
Culture Documents
Disusun :
Ilham Kautsar 08310153 Pembimbing :
BAB I PENDAHULUAN
Asma merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik saluran nafas yang berhubungan dengan hiperesponsif dan penyempitan saluran nafas yang menimbulkan gejala gejala gangguan pernafasan secara episodik yang membaik secara spontan atau setelah pemberian obat.
National Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) bekerja sama dengan World Health Organization (WHO) bertujuan memberikan petunjuk bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang optimal sehingga menurunkan angka kesakitan dan kematian asma.
Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah hasil panel National Istitute of Health ( NIH ) National Heart, Lung and Blood Institute ( NHLBI ). Menurut NHLBI asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas di mana banyak sel berperan terutama sel mast, eosinophil, limposit T, makrofag, neutrophil dan sel epitel5.
EPIDEMIOLOGI Diperkirakan sebanyak 300 juta orang menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1- 18 %, bervariasi pada berbagai negara. Kejadian asma dipengaruhi factor genetik, lingkungan, umur dan gender dan terdapat kecenderungan peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan dan indu.stri akibat adanya polusi udara
Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 7 %. Mortalitas sebesar 250.000/tahun yang tidak proporsional dengan prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan peningkatan asma diseluruh dunia.
FAKTOR RESIKO
1.
2.
Faktor Host
Faktor Lingkungan
PATOGENESIS Penelitian menunjukkan banyak gen yang terlibat pada pathogenesis asma, dan gen yang berbeda terdapat pada etnik yang berkelainan. Diketahui 4 kelompok pengaruh gen yang utama yang berkaitan dengan predisposes asma yaitu terhadap produksi IgE spesifik ( atopi ), ekspresi hipersponsif, produksi mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, growth factor, dan penentu rasio antara respon imun Th1 dan Th2 ( menurut teori hipotesis higienis )
MEKANISME
Pada atopi paparan awal terhadap antigen menimbulkan sensitisasi. Antigen-presenting cell ( APC ) seperti makrofag menelan antigen dan mempresentasikannya kepada sel T ( Th0 ) yang kemudian mengalami diferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 mengeluarkan sitokin antara lain IL4 dan IL13 yang menyebabkan sel B memproduksi IgE yang spesifik untuk antigen tersebut.
Pada paparan selanjutnya menimbulkan reaksi Ag-Ab pada permukaan sel mastosit, yang diikuti aktivasi dari sel dan pelepasan berbagai mediator ( histamin dan heparin ) serta mediator lain ( prostaglandin, leukotrin, faktor aktifasi trombosit-PAF dan bradikinin ). Terjadi efek langsung berupa bronkokonstriksi dan peningkatan hiperesponsif bronkus.
Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat dilakukan pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum dan eosinofil. Uji ini dapat membantu mengidentifikasi faktor pencetus sehingga dapat dilakukan pencegahan terarah. Umumnya dilakukan skin prick test. Namun, uji ini dapat menghasilkan positif palsu maupun negatif palsu.
Analisa Gas Darah11 Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat pada PaCO2 justru mendekati normal sampai normokapnea. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadi hiperkapnea (PaCO2 45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik.
Foto Toraks11
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.
1
2
Gejala siang
Hambatan aktivitas Gejala malam/bangun waktu malam Perlu reliever Fungsi paru (PEFR/FEV1)
2x/minggu
Tidak ada
> 2 x/minggu
ada 3 atau lebih keadaan terkontrol parsial pada tiap tiap minggu
Tidak ada
ada
2 x/minggu
> 2 x/minggu < 80% prediksi atau hasil terbaik (bila ada)
normal
DIAGNOSIS BANDING
Kategori Penyakit penyebab sesak berulang Kriteria PPOK, penyakit jantung coroner, GERD, gagal jantung kongestif, emboli paru
PENATALAKSANAAN GINA ( 2011 ) mengajukan 4 komponen tata laksana yang dibutuhkan untuk mencapai dan mempertahankan kontrol asma8 1. Mengembangkan Kerjasama Dokter dengan Pasien 2. Mengenal dan mengurangi paparan terhadap faktor resiko 3. Evaluasi, Terapi dan Monitor Asma 4. Monitoring untuk mempertahankan kontrol asma
Pocket Guide for Asthma management and Prevention 2011
Obat Asma
1.
2.
Controller
Reliever
Pencegahan asma5
Upaya pencegahan asma dapat ditujukan pada pencegahan sensitisasi alergi ( terbentuknya atopi, nampaknya paling relevan waktu prenatal dan perinatal ) atau mencegah terbentuknya asma pada individu.
Hygiene hypothesis asma. Walaupun kontroversi nama telah membawa penegasan bahwa mencegah sensitisasi alergi harus fokus mengarahkan kembali repons imun dari bayi ke Th1 atau modulasi T regulator cell. Tetapi strategi tersebut saat ini masuh merupakan alam hipotesis dan perlu penelitian lebih banyak.
Prognosis Asma biasanya kronis , meskipun kadang-kadang masuk ke periode panjang remisi . Prospek jangka panjang umumnya tergantung pada tingkat keparahan. Kematian dari asma adalah peristiwa yang relatif jarang , dan kematian asma yang paling dapat dicegah
Health Center
DAFTAR PUSTAKA
1.
Dahlan Zulkarnain, dkk. 2012. Kompendium TATALAKSANA PENYAKIT RESPIRASI & KRITIS PARU. Jakarta : Perhimpunan Respirologi Indonesia Health Center. Asthma. www.healthcentral.com/asthma/ Review date : 05/03/2011.
2.
3.
Perhimpunan Paru Indonesia. 2003. ASMA PEDOMAN & PENATALAKSANA DI INDONESIA. www.klikpdpi.com
Pocket Guide for Asthma management and Prevention. Gina ( Global Initiative for Asthma ). Updated 2011 Sundaru Heru, Sukamto. Asma Bronkial. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. Wibisono M. Jusuf dkk. 2010. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT PARU 2010. Surabaya. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair.
4.
5.
6.
TERIMA KASIH