Manual de Otorrinolaringología

I
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d e e l B / e v i L f o t u O = a e r A d e R
s e g a m i l a i t n e s s e r o , t x e t , s o g o l e c a l p t o n o D . a e r a d e r e h t l l t s u m k r o w t r a d n u o r g k c a b r u o Y
e s e h t t e e m t o n s e o d k r o w t r a r u o y f I . a e r a d e r e h t n i
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II
Todos los Derechos reservados. Ninguna parte de esta publicacin puede ser
reproducida o transmitida en ninguna forma y por ningn medio electrnico,
de fotocopia, grabacin y otros sin permiso previo por escrito de los autores
y editores.
Ttulo Original de la Obra: Manual de otorrinolaringologa
Coordinador Editorial: Mara Alharilla Montilla Ibez
ISBN 13: 978-1492916260
ISBN 10: 1492916269
Diseo interiores y portada: Elizabeth Log
desing@imedpub.com
Ilustraciones: Francisco Jdar
Maquetacin: Cristina Costey
cristinacp81@yahoo.es
Versin editada por: Internet Medical Publishing
info@imedpub.com
http://imedpub.com/
Primera Edicin 2014
III
ndice
de autores
Maria de Alharilla Montilla Ibez. MIR Otorrinolaringologa,
Complejo Hospitalario de Jan.
Francisco Javier del Castillo Tirado. MIR Medicina Familiar y
Comunitaria, Jan.
Carmen Lpez Muoz. MIR Medicina Familiar y Comunitaria,
Jan.
Alberto Mrquez Lpez. MIR Medicina Familiar y
Comunitaria, Jan.
Marta Guzmn Ruiz. MIR Medicina Familiar y Comunitaria,
Jan.
Carmen Mara Delgado Mediano. MIR Medicina Familiar y
Comunitaria, Jan.
Carmen Fernndez Carazo. Pediatra, Centro de Salud El Valle,
Jan.
Tania Ortiz Puertas. MIR Medicina Familiar y Comunitaria,
Jan.
Eva Mara Gmez Ortiz. Enfermera de Pediatra, Complejo
Hospitalario de Jan.
Carmen Mara Garca Ortiz. Enfermera de Pediatra, Hospital
de Mahn, Menorca.
Mara Rafaela Rivas Martnez. FEA Servicio de Urgencias,
Rafael Mora Moscoso. MIR Anestesiologa, Complejo
Engels A. Vicioso de los Santos. FEA Otorrinolaringologa,
IV
Eugenia Navio Poussivert. MIR Anestesiologa, Complejo
Alberto Candau Alvarez. MIR Ciruga Oral y Maxilofacial, l
Hospital Universitario Reina Sofa, Crdoba.
Alicia Dean Ferrer. Jefe de servicio de Ciruga Oral y
Maxilofacial Hospital Universitario Reina Sofa, Crdoba.
lvaro Campos Calero. MIR Medicina Interna, Complejo
Carmen Macias Ortiz de Galisteo. MIR Medicina Familiar y
Comunitaria, Jan.
Pablo Ruiz Vozmediano. FEA Otorrinolaringologa, Complejo
Maria de Alharilla Montilla Ibez. MIR Otorrinolaringologa.
Lidia Burgos Ruiz. FEA Anestesiologa, Granada.
Alberto Nez Ramrez. MIR Otorrinolaringologa. Complejo
Isabel Gonzlez Garca. MIR Medicina Familiar y Comunitaria,
Jan.
Matas Ramrez Garca. Logopeda del Servicio ORL del
Isabel Marl Medina. Logopeda.
Cristian Ruminot Lehmann. MIR Otorrinolaringologa.
Adriana Pardo Maza. MIR ORL. Hospital Universitario La Paz,
Madrid.
Antonio Luis Delgado Quero. FEA Otorrinolaringologa,
Sandra Moraleda Barba. FEA Medicina Familiar y Comunitaria,
Jan.
Norberto Lietor Villajos. FEA Medicina Familiar y Comunitaria,
Jan.
Lucia Zamudio Snchez. MIR Ciruga.Oral y Maxilofacial,
H.R.U. Carlos Haya, Mlaga.
Myriam Del Aguila Garcia. Enfermera UCI de Neonatos,
Hospital Son Espaces, Palma de Mallorca.
V
Vasile Noje. MIR Otorrinolaringologa. Complejo Hospitalario
de Jan.
Maria del Mar Gngora Miarro. MIR Oftalmologa,
Maria Luisa Alfrez Asenjo. MIR Oftalmologa, Complejo
Juan Antonio Jimnez Velzquez. FEA Oftalmologa,
Hospital Torrecrdenas, Almera.
Rosario Jdar Moreno. FEA Otorrinolaringologa, Complejo
Alicia Cabanes Snchez. Diplomada en Enfermera.
Pablo Olmedo Carrillo. FEA Servicio de Urgencias.Complejo
Ascensin Maria Vilchez Parras. MIR Medicina Interna,
Carmen Garca Redecillas. MIR Medicina Interna, Complejo
VI
VII
ndice de autores III
ndice Temtico VII
Prlogo XI
Captulo 1. Anatoma y siologa bsica
de la fonacin 1
Matas Ramrez Garca e Isabel Marl Medina.
Captulo 2. Exploracin y anamnesis del rea ORL 9
Carmen Lpez Muoz, Alberto Mrquez Lpez
y Francisco Javier Del Castillo Tirado.
Captulo 3. Otalgias 23
Marta Guzmn Ruiz, Carmen Mara Delgado
Mediano y Carmen Fernndez Carazo.
Captulo 4. Disfuncin tubrica y
otitis media secretora 34
Cristian Ruminot Lehmann, Vasile Noje
y Pablo Ruiz Vozmediano.
Captulo 5. Hipoacusia en adultos 40
Carmen M Delgado Mediano, M Rafaela Rivas
Martnez y Carmen Macas Ortiz de Galisteo.
Captulo 6. Acfenos 49
Francisco Javier del Castillo Tirado, Carmen Lpez
Muoz y Alberto Mrquez Lpez.
Captulo 7. Vrtigo 54
Maria de Alharilla Montilla Ibez.
ndice
Temtico
VIII
Captulo 8. Parlisis facial perifrica 60
Marta Guzmn Ruiz, Mara Rafaela Rivas
Martnez y Rafael Mora Moscoso.
Captulo 9. Procesos inamatorios y
traumticos del pabelln auricular 68
Alberto Mrquez Lpez, Francisco Javier del
Castillo Tirado y Carmen Lpez Muoz.
Captulo 10. Rinosinusitis 74
Pablo Ruiz Vozmediano, Maria Alharilla
Montilla Ibez y Lidia Burgos Ruiz.
Captulo 11. Anosmia 81
Carmen Macias Ortiz de Galisteo, M Rafaela
Rivas Martnez y Carmen M Delgado Mediano.
Captulo 12. Epistaxis 86
Adriana Pardo Maza.
Captulo 13. Traumatismos nasales
y fracturas de peasco 93
Antonio Luis Delgado Quero, Sandra Moraleda
Barba y Norberto Lietor Villajos.
Captulo 14. Faringitis y amigdalitis 101
Vasile Noje, Myriam Del guila Garca
y Cristian Ruminot Lehmann.
Captulo 15. Laringitis aguda en el adulto 111
Alberto Nez Ramrez e Isabel Gonzlez Garca.
Captulo 16. Roncopata Crnica 116
Antonio Luis Delgado Quero, Pablo Ruiz
Vozmediano y Cristian Ruminot Lehmann.
Captulo 17. Disfonas 124
Matas Ramrez Garca e Isabel Marl Medina.
Captulo 18. Disnea larngea 128
Antonio Luis Delgado Quero, Sandra Moraleda
Barba y Pablo Ruiz Vozmediano.
Captulo 19. Patologa oral no tumoral 136
Alberto Candau Alvarez y Alicia Dean Ferrer.
Captulo 20. Tumores orofarngeos 143
Engels A. Vicioso de los Santos
y Eugenia Navio Poussivert.
IX
Captulo 21. Patologa infecciosa e
inamatoria de las glndulas salivares 149
Lucia Zamudio Snchez.
Captulo 22. Tumores orofarngeos 155
Rosario Jdar Moreno, Alicia Cabanes
Snchez y Pablo Olmedo Carrillo.
Captulo 23. Cuerpos extraos 165
Tania Ortiz Puertas, Eva Mara Gmez Ortiz
y Carmen Mara Garca Ortiz.
Captulo 24. Patologa de la va lagrimal 170
Maria del Mar Gngora Miarro, Juan Antonio
Jimnez Velzquez y Maria Luisa Alfrez Asenjo.
Captulo 25. Manifestaciones
otorrinolaringolgicas
en enfermedades sistmicas 175
lvaro Campos Calero, Ascensin Maria Vilchez
Parras y Carmen Garca Redecillas.
Captulo 26. Uso de anestesia local y
tpica en pequeas intervenciones ORL 185
Rafael Mora Moscoso y Marta Guzmn Ruiz.
X
XI
Prlogo
Estando ya a la vista el nal de mi vida profesional he recibido el regalo
y la responsabilidad por parte de mi compaera y amiga la Dra. Montilla
de prologarle su primer libro.
A la largo de esta andadura, a la que dentro de un futuro no muy
lejano habr que poner n, he tenido la enorme suerte de compartir mi
vida con grandes profesionales y mejores personas.
En mi juventud recib y trat de aprender de los que fueron para mi
ejemplo y modelo como el nio que admira y aprende de su padre y de
los amigos de l. Tuve un hermano mayor, especialmente querido, que
me ense a andar, sin tropezar demasiado, el profesor Sainz Quevedo
del que siempre aprender. Fue pasando la vida y con ello de los com-
paeros, amigos, hermanos, empec a tener compaeros, amigos, hijos,
a los que veo crecer y de esos pequeos vuelos que les enseaba han
pasado a elevarse ampliamente por encima ma, con gran satisfaccin
por mi parte. La ms pequea es la Dra. Montilla que pese a su juventud
coordina y escribe su primer libro profesional.
Quiero destacar las guras femeninas, que me han rodeado, desde mis
dos hermanas del alma, a mis nias y las llamo as porque coinciden tam-
bin en edad con mis hijos biolgicos. Quiero con esto marcar lo que para
mi es esencialmente el concepto, tan cacareado actualmente de igualdad
entre hombres y mujeres. Ellas no necesitan que nadie, por el hecho de
ser mujer, diga que sean mejores o peores, demuestran continuamente
que estn igual o por encima del mejor por el solo hecho de ser persona.
La lectura del libro es amena, sencilla, sin renunciar en ningn momen-
to a la rigurosidad cientca, lo que hace de l un instrumento muy til
para tener ideas claras. Este concepto ideas claras en mi experiencia
profesional, ya de viejo, es algo fundamental para la buena prctica de
la profesin y con ello, el benecio para el paciente. Colaboran en l,
especialistas procedentes de diferentes reas de la medicina relacionadas
con la Otorrinolaringologa, unos en formacin, otros ya consagrados,
en un cctel que se bebe con facilidad, deja un buen sabor al paladar
y ganas de ms.
XII
A la Dra. Montilla le deseo que su vuelo sea alto. Que no olvide nunca
que la soberbia pesa y la humildad aligera. Que de todos y de todo se
aprende, an del aparentemente ms ignorante. Que tenemos enfermo
no enfermedad. Que ignoramos innitamente ms de lo aparentemente
sabemos. Que sea crtica, porque la falsedad muchas veces viene disfra-
zada de verdad absoluta.
A todos los dems mi enhorabuena por tan excelente libro.
Jan a 25 de enero de 2014
Jos Antonio Cervantes Gngora
FEA (Facultativo Especialista de rea)
de ORL en el Complejo Hospitalario de Jan
1
Denicin y ubicacin
La laringe es un rgano impar, medio, constituido por mltiples ele-
mentos cartilaginosos mviles unidos por msculos y ligamentos. Se lo-
caliza en la porcin superior de las vas respiratorias, a la altura de la V,
VI y VII vrtebras cervicales y permite regular la entrada y salida de aire.
Cartlagos de la laringe
a. Cartlago Cricoides
Tradicionalmente descrito como un anillo de
sello, con el arco hacia la zona anterior y la pla-
ca hacia la posterior. Est situado por encima
del primer anillo traqueal.
Tiene gran relevancia al efecto de evitar el
colapso de la luz larngea gracias a su forma de
circunferencia. (Figura 1).
b. Cartlagos Aritenoides
Son dos, de forma piramidal y ubicados so-
bre el borde superior del cartlago cricoides.
En ellos, adems del cuerpo se distinguen dos
apsis: la apsis vocal, en la que se inserta
el ligamento vocal, y la apsis muscular en la
que se insertan los msculos que mueven di-
chos cartlagos. (Figura 2).
Figura 1: Cartlago
cricoides
Figura 2: Cartlago
aritenoides
1
Anatoma y
siologa bsica
de la fonacin
2
c. Cartlago Tiroides
Se localiza sobre el cricoides, tiene forma de
libro entreabierto con el lomo hacia la parte
anterior. Las dos lminas cuadrangulares que
lo forman presentan un ngulo en los varones
de 90, mientras que ese ngulo es de 120
en mujeres. En su parte posterior, tanto supe-
rior como inferior, presenta unas prominencias
denominadas astas superiores e inferiores.
(Figura 3).
d. Cartlago Epigltico
Presenta forma de ptalo ovalado, con la
punta inferior jada en la cara interna del cart-
lago tiroides. El borde superior llega a sobresa-
lir por encima del hueso hiodes. Es la encarga-
da de proceder al cierre del vestbulo larngeo
durante la deglucin. (Figura 4).
Msculos de la laringe
Son los responsables de los diferentes movi-
mientos de la laringe, jugando un papel deter-
minante en los parmetros acsticos de la voz.
Cabe clasicar los msculos larngeos de
diferentes modos. As, algunos autores distin-
guen entre:
Figura 3: Cartlago
tiroides
Figura 4: Cartlago
epigltico
a. Msculos extrnsecos
Son aquellos que se relacionan con los movimientos y jacin de la
laringe. Se insertan en la laringe parcialmente, teniendo una insercin
en ella y otra fuera de ella, de manera que unen sta con las estructuras
prximas, especialmente con el hueso hiodes y el esternn.
Pueden dividirse a su vez en:
Suprahioideos: digstrico, genihioideo, milohioideo, estilohioideo.
Infrahioideos: omohioideo, esternotiroideo, tirohioideo,
esternohioideo. (Figura 5).
3
b. Msculos intrnsecos
Son los msculos propios de la laringe. Tie-
nen todas sus inserciones en los cartlagos
larngeos, siendo los responsables del mo-
vimiento de las cuerdas vocales y de unir los
cartlagos larngeos entre s.
En este apartado encontramos los msculos
tiroaritenoideos, cricotiroideo, cricoaritenoideo
lateral, cricoaritenoideo posterior, aritenoideo
transverso y aritenoideo oblicuo. (Figura 6).
Mientras que otros los dividen en base a la
funcin que desempean:
a. Constrictores: Cricoaritenoideo lateral,
tiroaritenoideo e interaritenoideo.
b. Dilatadores: Cricoaritenoideo posterior.
c. Tensores: Cricotiroideo y tiroaritenoideo.
Articulaciones
a. Cricotiroidea. Posibilita la basculacin de
los aritenoides.
b. Cricoaritenoidea. Permite el movimiento
de abduccin y aduccin de los pliegues
vocales.
Ligamentos y Membranas
Tienen como misin unir los cartlagos en-
tre s a n de lograr una estructura anatmico
funcional.
a. Ligamentos Intrnsecos:
ligamento tiroepigltico, ligamentos
aritenoepiglticos, membrana cricotiroidea,
ligamentos tiroaritenoideos.
b. Ligamentos Extrnsecos: membrana
tirohioidea, ligamentos glosoepiglticos,
ligamento o membrana hioepigltica,
membrana cricotraqueal.
Figura 5: Msculos
extrnsecos de la laringe
Figura 6: Msculos
extrnsecos de la laringe
4
Fisiologa de la fonacin
Las funciones que desarrolla la laringe han ido variando con la evolu-
cin logentica.
a. Funcin Respiratoria
En un principio esta funcin era la fundamental. La laringe acta
como un esfnter que permite el paso de aire hacia los pulmones.
Igualmente, con el mayor o menor grado de apertura de la glotis
durante la inspiracin, regula el intercambio de CO2. En situaciones de
respiracin normal, durante la inspiracin el movimiento de los pliegues
vocales es mnimo; sin embargo, en caso de inspiracin profunda, el
movimiento de la glotis es de mayor apertura para facilitar el paso de
aire.
b. Funcin Protectora
Esta funcin supone que la laringe proceda a un cierre reejo durante
el proceso de la deglucin o ante sustancias irritantes evitando de este
modo el posible acceso de elementos extraos a las vas respiratorias.
La tos constituye un mecanismo de defensa complementario al cierre
gltico y resulta sumamente til a la hora de proceder a la limpieza,
bien de secreciones, bien de cuerpos extraos en las vas respiratorias
bajas.
c. Funcin Fonatoria
Aunque es una funcin que no resulta vital, s que es la de mayor
relevancia para el comportamiento social del ser humano.
En lo que a explicaciones de la mecnica vocal se reere, a lo largo
de la historia han existido mltiples teoras que trataban de resolver la
cuestin sobre cmo se originaba la emisin vocal. Sealaremos slo
algunas de ellas:
En 1741, Antoine Ferrein (1693-1769), armaba que el sonido era
producto de la movilizacin de las cuerdas vocales al pasar el aire a
travs de ellas.
Ewald, en 1898, presenta la teora mioelstica. Entre las aportaciones
de esta teora se encuentran dos importantes conceptos:
- La vibracin de los pliegues vocales se considera que es pasiva.
- Las caractersticas del sonido emitido dependen exclusivamente de
la presin infragltica y de la tensin de los pliegues vocales.
Esta teora no permita explicar cmo era posible variar la intensidad
de un sonido sin modicar al mismo tiempo su altura tonal.
A mediados de siglo, en 1950, Husson propugna la teora
neurocronxica. Segn sta, la vibracin de las cuerdas vocales se debe
5
a la contraccin pulstil del msculo tiroaritenoideo. Seala tambin
que la mucosa de los pliegues vocales no tiene ninguna funcin.
Sin embargo, se observa que la alteracin de la mucosa incide en la
patologa vocal.
Teora mucoondulatoria (Perell, 1963) y Mioelstica Perfeccionada
(Van der Berg, Vallancien, 1963).
Perell llev a cabo una serie de observaciones que sealan la relevancia
que la mucosa larngea tiene en la fonacin, algo que Husson no tena
en cuenta.
Observ, igualmente, una serie de datos clnicos como son el hecho de
que la gran laxitud de la mucosa larngea permita explicar la frecuencia
de edemas larngeos; la sequedad de la mucosa de los pliegues vocales,
sea por calefaccin intensa, aire acondicionado o cualquier otro motivo,
puede dar lugar a la aparicin de disfona. Aprecia tambin que una
discreta inamacin de los pliegues vocales origina una importante alte-
racin vocal; que la disfona premenstrual est motivada por un engro-
samiento de la capa supercial de la mucosa del borde del pliegue vocal
y que, a veces, la exploracin estroboscpica objetiva una ondulacin
normal de un pliegue vocal paralizado por seccin del nervio larngeo
recurrente.
Arma que lo que se considera vibracin de los pliegues vocales,
al observarse estroboscpicamente, aparece como una ondulacin de
su mucosa.
Ambas teoras mantienen que lo que ocurre en la laringe durante la
fonacin se explica mediante la Ley de Bernoulli, segn la cual, cuando
una corriente de aire con suciente presin circula a travs de la glotis,
se produce un descenso de la presin del aire en las paredes larngeas
a ese nivel. Este descenso de la presin puede producir un mecanismo
de succin de la mucosa que se inicia en el borde inferior del pliegue
vocal y naliza cuando se produce el cierre gltico. La elasticidad de los
pliegues vocales permite que estos retomen la posicin que tenan con
anterioridad a la deformacin. Es entonces cuando la presin infragltica
se eleva, lo que dar lugar a la apertura gltica y al paso de una nueva
corriente area que produce descenso de la presin a nivel gltico con
la consiguiente succin de la mucosa, repitindose sucesivamente la se-
cuencia.
Minoru Hirano en 1974, propone la Teora Miomuco-viscoso-
elstica. Arma que la cuerda vocal funciona como 3 supercies
independientes. sta estara compuesta por la Cubierta (epitelio y la
capa supercial de la lmina propia); la Capa de Transicin (ligamento
vocal) y el Cuerpo (msculo vocal). La presentacin de esta teora
supuso un momento trascendental para la siologa de la fonacin. En
6
la actualidad contina siendo la vigente para explicar la produccin de
la voz.
Sin embargo, el aparato vocal no se limita a los pliegues vocales, sino
que tradicionalmente se divide en tres niveles:
a. Tracto infragtico, que acta como fuelle
La principal misin de este fuelle es producir potencia o intensidad a
la voz mediante la generacin de una fuerza que se dirige, en forma
de columna de aire, hacia la glotis (espacio comprendido entre los
pliegues vocales).
La entrada de aire a los pulmones exige que pliegues vocales y
aritenoides se encuentren separados, sin embargo, la respiracin
puede ser de diferentes tipos:
Respiracin torcica superior:
En este caso el aire inspirado se acumula principalmente en la zona
superior de la caja torcica, mientras que la zona abdominal se contrae
durante la inspiracin.
Tanto la clavcula como el esternn y la espalda llevan a cabo un
movimiento de ascenso que supone disminucin de la exibilidad
de movimiento que precisan los msculos y cartlagos larngeos que
participan en la fonacin.
Respiracin intermedia:
Como en el caso anterior, se aprecia una inversin del movimiento
siolgico. Se emplea principalmente la regin media de los pulmones
para la entrada de aire. El diafragma no se utiliza ecazmente.
Respiracin costo-diafragmtico-abdominal.
En este tipo, el diafragma se contrae y desciende empujando a
los rganos que se alojan bajo l; las costillas otantes se elevan
posibilitando la entrada de aire libremente en los pulmones. Durante
la espiracin se produce el ascenso y relajacin del diafragma y la caja
torcica retorna a su posicin. La espiracin se vuelve activa durante
la emisin de la voz puesto que se llevar a cabo el control del ujo
areo.
b. Tracto gltico, que interviene realizando vibracin
En las siguientes ilustraciones se puede observar el posicionamiento
de los pliegues vocales en diferentes momentos del proceso vocal.
c. Tracto supragltico, constituido por los resonadores
La regin buco-faringo-larngea, fosas nasales y senos paranasales
actan como ltro del sonido gltico, enriquecindolo al favorecer
la acumulacin de energa en alguno de los armnicos que se estn
produciendo a nivel gltico.
7
Esta regin es la que otorga la cualidad del
timbre a la voz, posibilitando as que seamos
capaces de reconocer a alguien slo con escu-
char su voz, sin necesidad de verle.
La impostacin vocal consiste en colocar la
voz en la caja de resonancia adecuada con el
objetivo de lograr el mximo rendimiento fo-
natorio posible con el mnimo esfuerzo.
Como hemos comentado anteriormente, la
voz es un conjunto de sonidos emitidos por el
hombre, formados, en su casi totalidad, por
una energa sonora que se origina en la larin-
ge, gracias a la ondulacin de las cuerdas voca-
les, pudiendo aparecer la fatiga vocal cuando
stas son sometidas a esfuerzos excesivos. Los
sntomas son:
Sensacin de cuerpo extrao en la garganta.
Tensin lateral, bilateral o central.
Ausencia de deseos de hablar.
Prdida paulatina del timbre de la voz (voz
apagada).
Impotencia de emisin de tonos agudos.
Imposibilidad de hacerse or a gran distancia.
Dolor al hablar.
Cortes espordicos de voz.
Voz agravada al levantarse de la cama.
Ausencia de voz al comenzar la frase.
Uno de los motivos fundamentales de esa
fatiga es la falta de conciencia en lo que se
reere a la diferencia entre el tono y la inten-
sidad (volumen).
Muchas personas reeren hablar muy alto,
cuando en realidad debieran decir que hablan
muy fuerte. Precisamente el defecto estriba en
hablar en un tono grave (bajo) con intensidad
fuerte.
El tono se corresponde con: agudo y grave.
La intensidad se identica con: fuerte y suave.
Podemos utilizar un tono de voz agudo o
grave con una intensidad fuerte o suave (gri-
tando o susurrando).
Figura 7: Las cuerdas
vocales estn separadas
durante la inspiracin.
Los anillos traqueales se
pueden ver durante la
entrada de aire.
En este momento la
separacin entre los
pliegues vocales es
mxima.
Figura 8: Las cuerdas
vocales se aprecian
borrosas durante la
vibracin, pero un
instante antes pueden
ser vistas en esta
posicin acortada,
ligeramente arqueadas.
Aproximacin de los
aritenoides.
Figura 9: Al emitir un
tono alto (agudo) al
inicio de la fonacin
las cuerdas vocales se
elongan y estrechan.
8
Al elevar el tono de la voz, no el volumen, las ondas vibratorias del so-
nido (frecuencias) aumentan en nmero y velocidad, ampliando la sono-
ridad, dndose el efecto contrario al descender el tono de la misma voz.
Bibliografa
Gallardo, J.R; Gallego, J (1995). Manual de logopedia escolar. Mlaga. Ed.
Aljibe.
Pea-Casanova, J (2001). Manual de logopedia. Barcelona. Ed. Masson.
Cobeta, I. (2003). Otorrinolaringologa y patologa cervicofacial. Ed. Ars
Medica.
Morera, C; Marco, J (2004) Lecciones de Otorrinolaringologa aplicada. Ed.
Glosa
9
Introduccin
Al igual que en otras especialidades, el diagnstico en Otorrinolarin-
gologa se basa en una buena historia clnica y en una detallada explo-
racin fsica, pero adems presenta una especial diferencia con respecto
al resto de especialidades, y es que se trata de un rea en el que el
diagnstico es eminentemente visual, por lo que la exploracin fsica se
vuelve fundamental.
Puesto que se trata de un manual destinado a Mdicos de Atencin
Primaria, en este captulo describiremos aquellas maniobras y/o explo-
raciones que podrn desarrollarse en la consulta de atencin primaria,
dejando el resto para su realizacin en consulta especializada de Otorri-
nolaringologa.
rea Otolgica
a. Anamnesis general.
La historia cnica debe ser lo ms detallada posible, prestando inters
a los antecedentes personales, familiares y enfermedad actual.
Comenzaremos preguntando acerca de los antecedentes familiares,
ya que resultan claves en determinadas patologas o sndromes. Cuando
nos encontramos ante una hipoacusia infantil, es determinante pregun-
tar acerca de los antecedentes durante el embarazo, tales como pa-
decimiento materno de patologa infecciosa, toma de medicamentos
(especialmente durante el primer trimestre), realizacin de pruebas diag-
nsticas intratero, desarrollo del parto, edad materna, prematuridad,
sufrimiento fetal, estancia en incubadora, intubacin, etc. En el adulto
es importante conocer el lugar de residencia, exposicin laboral a ruidos
(intensidad y exposicin diaria), aciones.
Continuaremos con los antecedentes personales, interrogando acerca de
enfermedades previas o actuales, tales como meningitis, metabolopatas
2
Exploracin y
anamnesis del
rea ORL
10
(diabetes mellitus, neuropatas), enfermedades nasotubricas recurrentes,
otopatas infecciosas infantiles, ingesta de ototxicos, traumatismos cra-
neoenceflicos o intervenciones quirrgicas previas.
Finalmente interrogaremos sobre la enfermedad actual, qu le ocu-
rre (debemos conocer el estado auditivo, si hay presencia de acfenos,
estado del equilibrio, existencia de dolor, supuracin, atendiendo a las
caractersticas de la otorrea: color, olor, consistencia), sintomatologa
acompaante (alteracin de pares craneales, cefalea, vmitos centrales,
nistagmo, obnubilacin), cuando comenz la clnica, si es sta es crnica
o cursa de forma intermitente con perodos libres de enfermedad, o si
ha tenido coincidencia con otras patologas (catarros, entrada de agua
en odo...), factores desencadenantes. En los pacientes que presenten
alteraciones del equilibrio, debemos determinar cual de los siguientes
sntomas predomina en el cuadro clnico: vrtigo (sensacin subjetiva de
movimiento, del sujeto respecto al medio o viceversa, normalmente de
tipo rotatorio), desequilibrio (incapacidad que presenta el paciente para
mantenerse en bipedestacin), mareo (situacin difcil de describir por el
paciente, en la que se suele recurrir a la expresin como si: como si
me fuese a caer, como si estuviese borracho, pero en la que en ningn
momento existe verdadero desequilibrio ni sensacin de movimiento).
Adems de interrogar al enfermo, es muy importante jarnos su ac-
titud, pues nos puede dar informacin precisa acerca del diagnstico.
Sirva de ejemplo el nio que se lleva la mano al odo, indicativo de una
otitis, el paciente que permanece acostado e inmvil durante una crisis
vertiginosa o el paciente que marcha de modo tambaleante con la base
de sustentacin ampliada sugerente de vrtigo de origen cerebeloso.
El aspecto que muestra la cara del paciente tambin puede ser indica-
tivo de algunos procesos, por ejemplo, la separacin de los pabellones
auriculares del crneo, indicativa de malformaciones de odo externo o
medio, cuando es bilateral, y de mastoiditis cuando es unilateral o las
alteraciones en hemicara, indicativas de alteraciones del VII par.
b. Sntomas otolgicos.
Una vez hemos determinado cuando comenz la clnica, y si sta es
aguda, intermitente o crnica, pasaremos a investigar cul de los cinco
principales sntomas otolgicos es el que predomina en el cuadro.
Dolor: hablaremos de otodinia cuando el dolor es causado por patolo-
ga otolgica y otalgia cuando es causado por estructuras adyacentes
al odo. Preguntaremos acerca de las caractersticas del dolor: si es
lacerante, compresivo o punzante; continuo o pulstil; si se presenta
como una sensacin de plenitud tica, si es pruriginoso, cual es la
intensidad, ritmicidad, irradiacin a estructuras, modicaciones (como
alivia o empeora).
11
Otorrea: se trata de la salida de uido por el conducto auditivo ex-
terno. Es importante conocer desde cundo ocurre, si es continua o
intermitente, en que cantidad se produce y con que est relacionado.
Tambin es fundamental conocer el aspecto (seroso, serohemtico,
mucoso, mucopurulento o francamente purulento).
Hipoacusia: trmino habitualmente utilizado para referirnos a la dis-
minucin de la audicin (dcit auditivo), vulgarmente conocido como
sordera. Es preciso conocer si este dcit es uni o bilateral, desde
cundo, modo de aparicin y evolucin, sntomas acompaantes (ac-
fenos, otorrea...). Debemos preguntar si este dcit afecta a la vida
laboral y social y que grado de incapacidad o incomodidad le provoca.
Acfenos: tambin llamados tinnitus, se trata de la percepcin subje-
tiva de ruido en el odo. Hay que detallar si es uni o bilateral, tiempo
de evolucin, continuo u ocasional, pulstil o no, e intensidad.
Vrtigo: percepcin subjetiva de movimiento. Hay que detallar si el
movimiento es del propio paciente o de los objetos que le rodean
(ya sea de tipo giratorio o de tipo lineal). Se puede acompaar de
sensacin de rotacin, lateralizacin, cada al vaco, desequilibrio, o-
tacin, visin borrosa. Es indicativo de vrtigo perifrico, la aparicin
de la clnica con los movimientos cervicales, empeorando al girar la
cabeza y cediendo en ausencia de estmulos y permanecer con los
ojos cerrados. Suelen acompaarse de sintomatologa vegetativa y de
nistagmo de caractersticas perifricas, no suele producirse prdida de
conciencia ni alteraciones neurolgicas. Suelen estar asintomticos en
perodos intercrisis.
c. Exploracin otolgica.
Otoscopia: Para la correcta realizacin es preciso corregir la curvatura
siolgica del conducto auditivo externo (CAE): en adultos tracciona-
remos del pabelln en direccin lateral y posterosuperior, mientras
que en nios lo haremos en direccin posterioinferior. La exploracin
debe ser sistemtica: respecto al CAE debemos descartar la presencia
de estenosis (otitis externa, exostosis congnita, tumoraciones...), ma-
sas y secreciones. Respecto a la membrana timpnica, para describirla
la dividiremos en: pars ccida (limitada por ligamentos temporoma-
leolares) y pars tensa (delimitada por annulus timpnico), la cual se
divide a su vez en cuadrantes a travs de dos ejes perpendiculares que
se cruzan a nivel del ombligo. La descripcin debe incluir:
- Posicin: abombado o retrada.
- Referencias anatmicas: mango del martillo (1): cruza la parte su-
perior a modo de radio, acabando en un engrosamiento: umbo (2).
En la parte superior del mango se encuentra la apsis corta del
12
martillo (3), es el lmite entre la pars tensa (4) y la pars ccida (5). El
martillo nos vale como referencia para trazar un dimetro imaginario
que cortndolo y perpendicular a l y pasando por el umbo, divide
la membrana en cuatro cuadrantes (anteriosuperior, posteriosupe-
rior, anteroinferior y posteroinferior) imaginarios. Cono luminoso (6),
es el artefacto que produce la luz del otoscopio al incidir sobre la
membrana. Borde externo de la membrana est el ligamento timpa-
nomaleolar (7).
- Integridad: localizacin de la perforacin (si la hay), nica o mltiple,
crnica o aguda, central o marginal.
- Coloracin: hipermica, transparente, azulada, blanquecina, viol-
cea.
- Presencia de masas.
- Estado de la caja timpnica.
- Motilidad con maniobras tubricas: Valsalva (transmite presin posi-
tiva a la caja) y Toynbe (transmite presin negativa).
Relieves membrana timpnica derecha:
Acumetra: conjunto de pruebas que permiten valorar de forma cua-
litativa la funcin auditiva. Para la realizacin se emplean distintos dia-
pasones (instrumento en forma de horquilla que mediante percusin
produce un sonido puro de una determinada frecuencia, cuyo sonido
se atena de forma progresiva). Las frecuencias empleadas correspon-
den a octavas de la serie Do: 128, 256, 512 y 1024 Hz.
- PRUEBA DE RINNE: compara la audicin por va sea con la audicin
por va area en cada odo por separado. Se hace vibrar el diapasn y
se acercan sus ramas a CAE, sin tocarlo, a continuacin se hace vibrar
de nuevo y se apoya el diapasn en apsis mastoides del mismo
13
lado. Se pregunta al paciente en que va el sonido ha durado ms.
Rinne positivo: el paciente oye ms tiempo por va area que por
va sea. Ocurre en sujetos con audicin normal y en aquellos con
hipoacusia neurosensorial.
Rinne negativo: el paciente oye ms tiempo por va sea. Ocurre en
aquellos pacientes con hipoacusia de transmisin.
- PRUEBA DE WEBER: compara la audicin por va sea en ambos
odos de forma simultnea. Para ello se hace vibrar el diapasn y se
coloca la rama nica en contacto con cualquier punto situado en la
lnea media de la cabeza (frente, mentn, raz nasal...) y se pregunta
al paciente a travs de que odo oye el sonido.
Weber indiferente: oye por los dos odos el sonido (normoacusia o
hipoacusia simtrica).
Weber lateralizado: oye ms por un odo. Puede lateralizar al odo
sano (hipoacusia perceptiva unilateral o bilateral asimtrica) o late-
ralizar al odo enfermo (hipoacusia transmitiva unilateral o bilateral
asimtrica).
Tabla resumen acumetra:
NORMAL H. TRANSMISIN H.NEUROSENSORIAL
RINNE positivo negativo positivo
WEBER indiferente al odo enfermo al odo sano
Audiometra tonal liminar: con esta prueba se hace un estudio
cuantitativo de la audicin. Se necesita un audimetro, capaz de ge-
nerar sonidos puros de distintas frecuencias a distintas intensidades.
El objetivo es medir los umbrales mnimos de audicin en las distin-
tas frecuencias examinadas, por va area y por va sea. Los valores
obtenidos se representan grcamente en lo que se conoce como
audiograma.
- Normoaudicin: los valores obtenidos se encuentran entre 0-20 dB,
las curvas de ambas vas se encuentran ms o menos superpuestas.
Segn la intensidad de prdida de audicin la hipoacusia se clasica
en: leve (20-40dB), moderada (40-80 dB) y profunda (> 80 dB)
- Hipoacusia de transmisin: existe una diferencia entre ambas curvas
(ambas curvas aparecen separadas, la separacin es tanto mayor
cuanto mayor es el componente de hipoacusia).
- Hipoacusia neurosensorial: ambas vas mantienen la misma relacin
que en una audicin normal, pero las dos estn tanto ms bajas
cuanto ms intensa es la hipoacusia.
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Signos convencionales audiometra:
ODO DERECHO ODO IZQUIERDO
COLOR rojo azul
VA AREA crculo (o) aspa (x)
trazo continuo (----)
VA SEA trazo discontinuo (- - -)
c. rea vestibular.
Anamnesis:
Lo primero es clasicar el sntoma principal en: vrtigo (sensacin de
movimiento rotatorio), mareo (sensacin de alteracin de la orienta-
cin espacial) e inestabilidad (sensacin de desequilibrio sin desplaza-
miento). Posteriormente interrogaremos sobre:
- Caractersticas de la crisis: forma de comienzo, duracin, frecuencia,
desencadenantes, agravantes, situacin intercrisis.
- Sintomatologa asociada: otolgica (hipoacusia, acfenos, presin
otolgica, otorrea, otalgia), neurovegetativa (nuseas, vmitos, pali-
dez, sudoracin fra), neurolgica (sncopes, relajacin de esfnteres,
parlisis pares craneales, disminucin de fuerza), psquicos (hiper-
ventilacin, ansiedad, temblor), otros.
- Antecedentes familiares y personales.
Exploracin fsica:
Debemos comenzar con una exploracin otolgica general: realiza-
cin de otoscopia y estudio audiolgico. A continuacin, debemos
obtener informacin acerca del equilibrio corporal del paciente:
Exploracin del reejo vestibulo-espinal: postura y marcha:
- Prueba de Romberg: explora la habilidad para mantener la estabili-
dad en posicin erecta durante un tiempo prolongado. Se coloca al
paciente en bipedestacin con los pies juntos con los ojos cerrados.
Se considera normal mantenerse de pie 60 segundos con los dos
pies y 30 con uno. La capacidad va disminuyendo con la edad. La
prueba es positiva cuando el paciente mueve los pies, abre los ojos,
eleva los brazos o cae antes de este tiempo. Cuando el Romberg es
de origen vestibular se produce lateropulsin o cada hacia el lado
enfermo o hacia atrs.
- Prueba de Unterberger-Fukuda: explora la marcha simulada, es decir
la marcha sobre el sitio, sostenida, levantando las rodillas (30-40
pasos), con los ojos cerrados. Las alteraciones vestibulares provocan
rotacin del eje del cuerpo hacia el lado enfermo.
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- Prueba de la marcha o de Babinski-Well: marcha alternante hacia
delante y hacia atrs. Cuando existe lesin vestibular aparece una
marcha en estrella o en abanico, con lateralizacin o cada hacia el
lado enfermo.
- Pastpointing: examina el sistema vestibuloespinal en relacin con las
extremidades superiores. Se coloca al paciente delante del examina-
dor, con los ojos cerrados, y se le pide que eleve y descienda su brazo
sealando al examinador con su dedo ndice. Cuando existe una
alteracin vestibular se produce un desplazamiento lateral respecto
a la referencia del ndice del examinador.
- Exploracin dinmica: valora la estabilidad durante la deambulacin,
al realizar giros o al introducir modicaciones externas.
Exploracin del reejo vestibulooculomotor:
- Maniobra oculoceflica: consiste en la aplicacin de movimientos
rpidos sobre la cabeza del paciente hacia un lado, pidindole que
mantenga la vista prxima. Lo normal es que los ojos permanezcan
inmviles. Cuando existe lesin vestibular perifrica, el paciente rea-
liza movimientos sacdicos en sentido contrario al movimiento de la
cabeza.
- Test de agitacin ceflica: se realizan movimientos ceflicos alter-
nantes rpidos (derecha-izquierda, arriba-abajo). En pacientes sin
patologa, tras la realizacin no se produce nistagmo, pero cuando
existe alteracin vestibular se desencadena el nistagmo.
- Test de los ojos de mueca: consiste en girar la cabeza a derecha
e izquierda, sin jar la mirada. Los ojos deben desplazarse con la
cabeza. Cuando hay descoordinacin indica la presencia de lesin
central a nivel del fascculo longitudinal medio. Si los movimientos
estn anulados indica lesin troncoenceflica. Este test es usado en
estados de coma.
- Pruebas posicionales: lo que se pretende es estudiar la aparicin de
sensacin vertiginosa y el desencadenamiento de nistagmo al reali-
zar cambios en la posicin ceflica.
Pruebas vestibulares:
- Prueba calrica: consiste en la provocacin de nistagmo mediante la
instilacin de agua o aire caliente y fro en CAE. El nistagmo produ-
cido es distinto segn la temperatura del agua.
- Posturografa: conjunto de tcnicas que analizan el comportamiento
postural del individuo.
16
Cavidad oral y faringe.
Ante un paciente con clnica orofarngea, debemos realizar igualmen-
te, una detallada historia clnica, prestando atencin al sntoma principal
(fecha de aparicin, evolucin, tratamiento realizado), signos locorregio-
nales y generales asociados, edad, sexo, raza, profesin, hbitos txicos
(alcohol, tabaco, drogas), medicacin, antecedentes mdicos y quirrgi-
cos, y manifestaciones alrgicas, entre otros.
a. Semiologa nasofarngea.
Existe un predominio de las manifestaciones nasales, aunque no siem-
pre tiene un origen naso farngeo. Podemos encontrar:
Obstruccin nasal: uni o bilateral, que nos puede hacer pensar en
patologa tumoral (benigna o maligna), especialmente si se asocia a
otros sntomas como es la epistaxis. En recin nacidos suele ser bila-
teral, y ms frecuentemente es debida a atresia de coanas o quistes
voluminosos. En el nio es debida principalmente a la hipertroa de
vegetaciones adenoideas, que provoca adems, rinolalia, respiracin
nocturna ruidosa y fascies adenoideas.
Epistaxis: sangrado nasal, anterior o posterior, e indicativo de multi-
tud de patologas.
Rinorrea posterior: secrecin nasal, mucosa o mucopurulenta. De-
bemos descartar, cuando es de aspecto claro, que no se trate de lqui-
do cefalorraqudeo.
b. Semiologa oro e hipofaringea.
Los sntomas principales son el dolor y la disfagia.
Dolor: llamado odinofagia cuando es producido por la deglucin.
Debemos preguntar si el dolor aumenta con los movimientos de la
lengua o con la ingesta, as como la localizacin. El origen puede ser
farngeo (cuerpo extrao, infeccin o tumor) o extrafarngeo (disfun-
cin articulacin temporomandibular, carotidinias, neuralgia del glo-
sofarngeo).
Disfagia: dicultad para la deglucin, sin acompaarse de dolor.
Hemorragia: expulsin de sangre por la boca. Mltiples orgenes (fa-
ringe, fosas nasales, laringe, aparato digestivo). Causas principales de
hemorragia masiva son los tumores, tiroides ectpicos linguales y el
sangrado secundario a amigdalectoma.
Disfona: ronquera o cambios anormales en la voz.
Disnea: debida a un obstculo farngeo que diculta el paso del aire.
Causas mltiples.
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Ronquido: debemos distinguir al roncador simple del roncador que
sufre pausas de apnea durante el sueo.
c. Semiologa del gusto.
Suelen aparecer por trastornos neurolgicos, endocrinopatas, lesio-
nes linguales, trastornos psiquitricos. Se clasican en:
Alteraciones por defecto: ageusia (ausencia de sensacin gustati-
va), hipogeusia (disminucin de la sensibilidad gustativa).
Alteraciones por exceso: hipergeusia (sensibilidad aumentada), pa-
rageusia (sensacin alterada).
d. Exploracin orofaringe.
Para llevarla a cabo es imprescindible el uso de depresor lingual y fuen-
te de luz. El paciente debe estar colocado sentado frente a nosotros, con
las piernas cerradas, espalda apoyada en la silla, respirando lentamente
por la boca y sin sacar la lengua. Si existen prtesis dentarias deben ser
retiradas previamente. Debemos explorar:
Labios: coloracin (enrojecimiento, palidez, violceos), supercie (ve-
sculas, pstulas, ppulas, suras, ulceraciones), conguracin (malfor-
maciones congnitas, aumentos de grosor, simetra y movilidad).
Mucosa yugal: aspecto que presenta (enrojecimiento, punteado ro-
jizo, leucoplasias, ulceraciones, aftas).
Dientes y encas: observar la higiene general y coloracin, ausencia
de piezas dentales, implantacin, identicacin de placas de caries y
malformaciones dentarias.
Bveda palatina: buscando la presencia de fstulas de absceso den-
tario, lesiones crnicas por el uso de prtesis
Lengua: observaremos tamao, supercie (lisa, saburral, geogrca,
surada...), movilidad.
Suelo de la boca: abombado por la angina de Ludwing. En la lnea
media est el frenulum y a ambos lados las carnculas.
Fauces: con el depresor presionaremos en lnea media, y pediremos al
paciente que pronuncie la letra A, para que as se eleve el velo del pala-
dar, se aplane la lengua y se ensanche el campo visual. Observaremos
movilidad y aspecto del velo del paladar, a continuacin las amgdalas
palatina (lugar ms frecuente de asiento de infecciones), prestaremos
atencin a su tamao, coloracin, presencia de papilomas, criptas o
acmulo de material caseum, presencia de material pultceo, debe-
mos valorar tambin la simetra.
e. Exploracin de hipofaringe.
El examen desde esta zona se realiza por visin indirecta, observando
el reejo de las estructuras de la zona mediante un espejo. Se realizar
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a travs de la hipofaringoscopia y laringoscopia, tcnicas cuyo material
necesario para su realizacin no se encuentra disponible en la mayora de
las consultas de atencin primaria, por lo que ser el otorrinolaringlogo
el que realice dichas exploraciones.
f. Exploracin de nasofaringe.
Se realiza mediante la rinoscopia posterior, tcnica que nos permite vi-
sualizar las coanas, techo y pared posterior de cavum y rodetes tubricos.
Est cayendo en desuso por la aparicin de medios pticos (broscopio).
Terminaremos la exploracin realizando la PALPACIN, la cual nos
puede resultar muy til para detallar las caractersticas de tamao, movi-
lidad, consistencia y sensibilidad de las diferentes zonas y lesiones. Debe-
mos palpar encas, surcos gingivoyugales y suelo de la boca. Prestaremos
atencin a las glndulas salivales.
Laringe
Por su localizacin, la exploracin no est exenta de dicultades. De-
bemos comenzar realizando la INSPECCIN. En el hombre apreciamos
la prominencia larngea (nuez de Adn), la cual se desplaza en sentido
craneal en la deglucin. A continuacin, pasaremos a la PALPACIN
del esqueleto larngeo y zonas prximas: cartlago tiroides, membrana
cricotiroidea, anillo cricoideo, cartida y glndula tiroides (se desplaza
junto a la laringe en la deglucin). Para el estudio interno de la laringe
disponemos de tres medios:
a. Laringoscopia indirecta: necesitamos un espejo. La tcnica consiste
con recoger le lengua con una gasa con los dedos pulgar y corazn
y traccionar de ella, con el dedo ndice elevaremos el labio superior.
Orientaremos la luz hacia la vula, mientras que el espejo (que ha
sido calentado), lo aplicaremos por su cara posterior contra la vula y
velo del paladar, desplazndolos hacia arriba y hacia atrs. Pediremos
al paciente que pronuncie la letra I o E y es ahora cuando pode-
mos visualizar pared posterior de lengua, faringe, epiglotis y laringe.
En aquellos pacientes que presenten un reejo nauseoso importante
podemos utilizar aerosoles anestsicos.
b. Procedimientos pticos: laringoscopia rgida y laringoscopia exi-
ble, sern realizadas por el otorrinolaringlogo.
c. Laringoscopia directa: es la tcnica ms compleja para la explora-
cin de la laringe, se realiza mediante anestesia general, para conse-
guir un estado de relajacin adecuado, por lo que ser realizada en
quirfano por el otorrinolaringlogo.
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Nariz y senos
Iniciaremos la exploracin mediante la inspeccin y palpacin de pir-
mide nasal. Debemos valorar:
a. Caractersticas de la piel: coloracin, signos inamatorios.
b. Deformidades externas visibles de la estructura cartilaginosa y/o
sea: malformaciones congnitas o defectos adquiridos de la fosa na-
sal.
c. Estudio del vestbulo nasal, borde anterior del tabique nasal e infe-
rior de las narinas.
d. Exploracin del esqueleto nasal, buscando lneas de fractura sea,
crepitacin, capacidad de desplazamiento o dislocacin.
Para la correcta visualizacin de las fosas nasales realizaremos una
rinoscopia:
a. Rinoscopia anterior: necesitamos espculo nasal y fuente de luz. El
espculo, normalmente se coge con la mano izquierda, se introduce
cerrado, con la punta dirigida en sentido lateral. Con la mano derecha
orientamos la cabeza del paciente. Cuando est en posicin vertical
podemos ver coana y pared posterior de rinofaringe. Para poder visua-
lizar el cornete medio y el meato medio, inclinaremos la cabeza hacia
atrs. Debemos prestar atencin a:
Secrecin nasal: cantidad, coloracin y aspecto.
Localizacin de exudados patolgicos.
Estado de ingurgitacin de cornetes.
Caractersticas de la mucosa de la fosa nasal: humedad, coloracin.
Situacin de tabique nasal, deformidades septales.
Puntos sangrantes, especial atencin al rea de Kiesselbach.
Neoformaciones, ulceraciones, perforaciones.
Presencia de cuerpos extraos.
b. Rinoscopia posterior: con esta tcnica podemos examinar la coana
posterior, nasofaringe, pared posterior del tabique. Tcnica compleja
que requiere de entrenamiento, por lo que habitualmente no se realiza
en atencin primaria.
En la patologa de senos es fundamental una correcta anamnesis,
atendiendo a antecedentes personales (cuadros catarrales previos), clni-
ca (dolor, normalmente unilateral, pulstil, de localizacin infraorbitaria,
que puede irradiar a arcada dental inferior, rbita y/o frente. Suele exa-
cerbarse con los movimientos de cabeza. Suele asociarse a ebre) que
20
presenta y evolucin. A continuacin palparemos los senos, en busca de
puntos dolorosos.
La exploracin la completaremos con la radiologa simple, que nos
pone de maniesto la presencia de niveles hidroareos, hiperplasia de la
mucosa o la ocupacin de los senos. Con las nuevas tcnicas diagnsti-
cas (TC y RM), cada vez est ms en desuso debido a la gran cantidad de
falsos positivos y negativos de sta tcnica, por lo que la prueba Gold
Estndar actualmente para el diagnstico de patologa sinusal es la TC.
Regin cervical
La patologa cervical constituye un frecuente motivo de consulta en
la prctica clnica. Se trata de una patologa muy diversa, por lo que se
debe realizar una detallada anamnesis. Es fundamental para el diagns-
tico diferencial la edad, ubicacin y naturaleza de las lesiones. En general
se recomienda considerar tres grupos en funcin de la edad: < 15 aos
(grupo peditrico: la mayora de las masas son benignas: adenomegalias
reactivas a procesos infecciosos o procesos dentales, 16-40 aos (grupo
adulto joven: donde en la mayora de los casos la naturaleza de las le-
siones tambin es de caractersticas benignas), > 40 aos (grupo adulto
mayor: aqu ya la patologa tumoral maligna pasa a ocupar la primera
causa de masa cervical).
El primer paso y ms fundamental en la exploracin cervical es la PAL-
PACIN, a la que procederemos una vez hayamos realizado una detalla-
da y correcta anamnesis, con el objeto de poder determinar si estamos
ante un proceso adenoptico o no, y en el caso de que lo sea, intentar
diferenciar si es inamatorio o tumoral. Adems la palpacin cervical
debe ir unida a una amplia y correcta exploracin de toda el rea ORL.
Realizaremos la exploracin con el paciente sentado y colocndonos
por detrs de l. Previamente realizaremos una inspeccin general, bus-
cando signos que nos puedan acercar al diagnstico (cambios en la co-
loracin de la piel, abultamientos...). Intentaremos seguir una sistemtica
en la palpacin cervical. Sirva de ejemplo la siguiente sistemtica:
- En primer lugar, palparemos el tringulo anterior del cuello (limitado
arriba por la rama mandibular, medialmente por la lnea media cervical
y posteriormente por el msculo esternocleidomastoideo (ECM).
- Continuamos con la palpacin del tringulo posterior (se localiza pos-
terior al ECM).
- En el lmite de ambos tringulos se encuentra el ECM, el cual debemos
palparlo bimanualmente, e intentando introducir los dedos por debajo
de l, con el n de poder obtener informacin de la cadena ganglionar
yugulocarotdea.
21
- Finalmente nos colocaremos delante del paciente, para palpar la lnea
media del cuello, explorando el desplazamiento del eje laringotraqueal
y la regin retroclavicular.
- En ocasiones cuando la sospecha es de enfermedad infecciosa sistmi-
ca o linfoma, la exploracin cervical se completa con la palpacin de
los territorios ganglionares axilares o inguinales. En otras ocasiones, la
exploracin se acompaa de una palpacin bucal bimanual (patologa
salival), para ello se introduce el dedo ndice de la mano derecha den-
tro de la boca y con la mano izquierda se palpa la piel desde el exterior.
Algunas consideraciones acerca de la patologia cervical que
podemos encontrar:
- Es fundamental comprobar la consistencia y movilidad de la lesin:
blanda y uctuante hace sospechar sobre un abceso, sobre todo si
la piel est caliente y eritematosa y se acompaa de dolor. Una con-
sistencia blanda con crepitacin nos orienta hacia el diagnstico de
ensema.
- Una adenopata bien delimitada, redondeada, dolorosa a la palpacin,
orienta hacia patologa inamatoria.
- Una adenopata dura, adherida a la piel, que no se moviliza, nos hace
pensar en etiologa tumoral.
- Un cuello con dureza ptrea, de una evolucin rpida, en una mujer de
edad avanzada, nos hace pensar en carcinoma anaplsico de tiroides.
- La palpacin de un cordn doloroso por debajo del borde anterior
del ECM, nos hace pensar en una tromboebitis de la vena yugular
interna.
- La presencia de una aglomeracin de ganglios linfticos, uni o bilate-
ral, es compatible con linfoma (ms si se asocian sntomas B: ebre,
escalofros nocturnos, prdida de peso).
Adems de la palpacin, el estudio cervical se puede completar con
pruebas de laboratorio: analtica completa general (que incluya parme-
tros de actividad infecciosa y/o inamatoria), serologas (mononucleosis,
slis), determinaciones hormonales, marcadores tumorales, realiza-
cin de Mantoux.
El estudio cervical se puede completar con la realizacin de pruebas de
imagen, como son la TC con contraste. Adems tambin disponemos de
ecografa cervical, que es la prueba ms inocua e indolora, puede evitar
la realizacin de otras pruebas (TC, RM). Existe la posibilidad de realizar
otras pruebas ms complejas (eco-doppler, tomografa por emisin de
positrones, arteriografa, angio-RM, puncin-aspiracin con aguja na,
biopsia quirrgica), que sern realizadas en la consulta de ORL depen-
diendo de la sospecha diagnstica.
22
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23
Denicin
Otalgia es el dolor referido en el odo desde una localizacin regional
o a distancia, y se suele diferenciar entre: Otodinia, que es el dolor tico
causado por afectacin intrnseca del odo o del CAE (Conducto Audi-
tivo Externo); y Otalgia referida o reeja, que es el dolor de estructuras
prximas, referido al odo, sin afectacin tica y con otoscopia normal,
que es debido a inervacin comn con otras estructuras. En la prctica
clnica el trmino otalgia se emplea para denominar ambas situaciones.
Anamnesis
Ante todo paciente con otalgia se debe realizar una anamnesis com-
pleta, teniendo en cuenta:
a. Antecedentes personales: episodios previos, cuadro catarral, rin-
ofaringitis, presencia de atopia, DM (Diabetes Mellitus), u otras enfer-
medades de inters.
b. Factores condicionantes: traumatismos, manipulacin con objetos,
cuadros gripales, baos en piscina, vuelos, etc.
c. Caractersticas del dolor: carcter pulstil o punzante, sorda e in-
sidiosa, prurito, intensidad, ritmo, duracin, modo de presentacin,
localizacin e irradiacin.
d. Signos y sntomas asociados: de origen auricular (otorrea, otorra-
gia, hipoacusia, acfenos, vrtigo, autofona), de orofaringe y rinosi-
nusal (rinorrea, disfagia, disfona, obstruccin nasal), as como si se
relaciona con la masticacin.
Exploracin
Tras una historia clnica completa, se realiza una exploracin sistemtica:
La prueba fundamental para el diagnstico de la otalgia es la otoscopia, que
nos dar diagnstico concreto en casi todos los casos de otalgia otgena.
3
Otalgias
24
Se debe realizar inicialmente una inspeccin detallada del pabelln
auricular y regiones periauriculares, valorando forma, aspecto y color.
a. Examinar: regin preauricular (partida, articulacin temporomandi-
bular), regin mandibular, boca, nariz, denticin, rinofaringe y farin-
golaringe.
b. Palpacin: Borde posterior de mastoides, articulacin temporoman-
dibular. Movilidad del pabelln y presin sobre el trago, partidas y
regin cervical.
c. Examen neurolgico cervicofacial: buscando trastornos de la sen-
sibilidad y del gusto. Exploracin de pares craneales V, VII, IX y X.
d. Otoscopia: Es la exploracin complementaria indispensable. Puede
ser manual (las utilizadas habitualmente en Atencin Primaria), por
microscopio o videoendoscopio (empleadas por ORL):
Conducto auditivo Externo (CAE): buscar informacin de las pare-
des (Otitis Externas), secreciones, otorrea (cuanta, aspecto, color y
olor) intentar ver si procede de una perforacin timpnica o de un
trayecto stuloso infectado; buscar escalones seos (traumatismo
de peasco).
Membrana timpnica: observar color, retracciones y perforaciones.
e. Pruebas complementarias: No suelen ser necesarias para el diag-
nstico de las otalgias otgenas, pero pueden ser imprescindibles para
las no otgenas y para el diagnstico etiolgico y el seguimiento de
algunos procesos.
Laboratorio: El hemograma nos orientar hacia la presencia de un
cuadro infeccioso, la VSG y la PCR son factores de seguimiento en
la evolucin de las otitis externas malignas.
Microbiologa: El cultivo de secreciones y el antibiograma nos ayuda-
rn a identicar el germen causante de las otitis y elegir el tratamien-
to ms adecuado en caso de fracaso con el tratamiento emprico.
Radiologa: La radiologa simple, y la TC pueden ser fundamentales
en algunos procesos como la mastoiditis aguda o el Sndrome de
Eagle.
Diagnstico diferencial y Tratamiento
Otalgias con origen en odo externo
a. Patologa no inamatoria.
Traumatismos o heridas: A nivel del pabelln auricular (PA) y/o CAE.
25
Otohematoma: Derrame serohemtico entre el pericondrio y el
cartlago, con tumefaccin indolora y uctuacin.
Tumores: Puede aparecer dolor unilateral de intensidad variable se-
gn la extensin. Destaca el Ca. Basocelular como el ms frecuente,
seguido del Ca. Epidermoide.
b. Patologa inamatoria.
Pericondritis del pabelln: infeccin del pericondrio auricular que
puede evolucionar a necrosis del cartlago y condritis.
Erisipela, imptigo: Infeccin del tejido celular subcutneo del pa-
belln y regin periauricular, causada por Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus o Streptococcus B hemoltico grupo A. Su
origen suele ser una herida o colocacin de cuerpo extrao (por
ejemplo: piercing).
Otitis Externas: Son procesos inamatorios del odo de origen
infeccioso, que cursan con otodinia. Su localizacin respecto a la
membrana timpnica diferencia las Otitis externas de las Medias. El
sntoma fundamental es la otodinia intensa (debido a que el CAE es
rgido y se encuentra ntimamente ligado al periostio) que aumenta
con la movilizacin del CAE, con la compresin del trago y/o masti-
cacin. Se diferencias los siguientes subtipos:
- Otitis Externa Circunscrita o fornculo del CAE: Es la infeccin
de un folculo piloso en el tercio externo del CAE producida por
Staphylococcus Aureus. La clnica se caracteriza por dolor intenso
y creciente. A la exploracin se aprecia tumoracin de aspecto
inamatorio y en ocasiones se aprecia contenido purulento en su
interior y uctuacin a la palpacin. Son frecuentes las adenopa-
tas satlites pre y retroauriculares. El tratamiento de eleccin es la
aplicacin local de pomada antibitica de mupirocina al 2% o de
cido fusdico cada 8 horas durante 10 das y AINES. Si no drena
espontneamente en 48-72 h puede realizarse drenaje con bistur
en la zona de mayor uctuacin.
- Otitis Externa Difusa: Es la inamacin difusa del CAE de causa
bacteriana. Existen factores predisponentes: poca estival, exceso
de rascado o limpieza, baos frecuentes, natacin y el uso de
audfonos. Destacan como grmenes implicados: la Pseudomona
Aeruginosa, el Staphylococcus Aureus, el E. Coli, y el Proteus; hasta
en un 30% la invasin en polimicrobiana y en ocasiones se asocian
anaerobios.
Se maniestan con otodinia de mayor o menor intensidad, prurito,
otorrea leve purulenta e hipoacusia. La inspeccin puede reejar
enrojecimiento cutneo y estenosis del meato auditivo, y secrecin
en el mismo, con formacin de costras y, cuando la evolucin es
26
larga, eccema de la piel del meato y la concha. A la palpacin
existe dolor a la movilizacin del CAE, con signo del trago posi-
tivo y dicultad para introducir el otoscopio. El CAE suele estar
edematoso y eritematoso de forma difusa, el tmpano puede es-
tar eritematoso, pero sin evidencia de ocupacin. El tratamiento
se basa en la limpieza del canal, antiinamatorios, analgsicos y
antiinfecciosos tpicos:
- Polimixina + Neomicina 4-6 gotas/6 h, 7-10 das.
- Ciprooxacino 0,3% 4-6 gotas/8 h, 7-10 das.
- Colirio de Gentamicina y Dexametasona 3 gotas/8 h, 7-10 das.
Los pacientes diabticos, inmunodeprimidos, VIH, con antece-
dentes de radioterapia o con extensin incontrolada, deberan
ser tratados de manera simultnea con antibiticos sistmicos; se
recomienda Ciprooxacino 750 mg/12 h durante 7 das. Cuan-
do existen dudas respecto a la posible etiologa fngica, puede
utilizarse una solucin alcohlica de cido brico (1 g de cido
brico+15 g de alcohol etlico+7 g de glicerina) con la misma pauta
de tratamiento.
En casos de obstruccin completa del CAE, en los que la aplicacin
de tratamiento tpico estara limitada, sera necesario el empleo
de quinolonas por va oral. Se debe recomendar a los pacientes no
nadar ni sumergirse durante el proceso y durante la ducha cubrir
el conducto con algodn empapado en vaselina.
- Otitis Externa Maligna o Necrotizante: Es una otitis externa
aguda complicada con necrosis sea-cartilaginosa grave, causada
por Pseudomona aeruginosa en inmunodeprimidos o en diabticos
descompensados, generalmente ancianos y su progresin hacia la
base del crneo provoca una osteomielitis del temporal y afecta-
cin de los pares craneales VII, IX, X y XI ms frecuentemente. Las
manifestaciones clnicas son: otalgia intensa, afectacin del estado
general y otorrea ftida y verdosa. En la otoscopia el CAE est
edematizado, doloroso y lleno de secreciones, y se suele ver tejido
de granulacin activo en la unin del CAE cartilaginoso y seo. El
tratamiento es hospitalario, consiste en administrar ciprooxacino
750 mg i.v cada 12 horas durante 8 semanas y un control estricto
de la diabetes. Por lo tanto, ante sospecha se debe derivar a ur-
gencias hospitalarias para ingreso.
Miringitis bullosa: Coincide con proceso catarral de vas altas produ-
cido por virus (rinovirus, inuenza, parainuenza, respiratorio sincitial,
adenovirus...) Tambin se ha implicado a Mycoplasma pneumoniae.
Se maniesta con otalgia uni o bilateral intensa, acompaada con
27
frecuencia de otorragia. En la otoscopia se objetivan bullas de
contenido serohemorrgico en tmpano y en la piel del CAE. Su
tratamiento en sintomtico. Suelen curar espontneamente, pero
puede haber sobreinfeccin bacteriana. En dichos casos, se indican
antibiticos tpicos (Gentamicina-Dexametasona 3-4 gotas/12 h o
Ciprooxacino 0,3% 4-6 gotas/8 h, 7-10 das.) si otorrea.
Sndrome de Ramsay-Hunt o herpes zoster tico: Es la reacti-
vacin del Virus Varicela Zoster que afecta sobre todo a los pares
craneales VII y VIII. Clnicamente inicia con una otalgia intensa y
vesculas herpticas en la concha del pabelln, CAE, cara, cuello
y paladar, acompaadas de dolor periauricular, y con una parlisis
facial perifrica como manifestacin ms dramtica. Puede presen-
tarse tambin clnica vestibular, acfenos o hipoacusia. El diagns-
tico se basa en la clnica y otoscopia con presencia de vesculas. El
tratamiento se basa en:
- Cuidado locales de vesculas.
- Antivricos: antes de las 72h de la fase eruptiva para prevenir la
neuralgia postherptica: Famciclovir 500 mg/8 h 7 das, o Valaci-
clovir 1 g/8 h 7 das, o Brivudina 1 comprimido al da durante 7
das.
- Corticoterapia: 6-metil prednisolona a dosis de 1 mg/Kg 7 das
durante 10 das en pauta descendente.
- Analgsicos: En Neuralgia postherptica: Amitriptilina 75 mg/da o
Carbamacepina 400-1200/da.
Otomicosis: Es una infeccin frecuente causada por hongos As-
pergillus (avus y niger), aunque en ocasiones tambin se puede
ver placas de muguet por Cndida. Los factores predisponentes son
los cuerpos extraos en CAE, el abuso de tratamiento antibitico
tpico, DM u otorrea crnica. La clnica consiste en prurito, otodi-
nia leve y otorrea escasa y no ftida. En la otoscopia puede verse
exudado blanquecino, hifas (imagen similar a moho) o aspecto de
papel mojado. El tratamiento se basa en aspirado de secreciones y
aplicacin tpica de Clotrimazol en solucin 3 gotas/8-12 h durante
3 semanas. Ocasionalmente es preciso el uso de antimicticos de
forma sistmica (Itraconazol), cuando el paciente no responde a una
tanda de tratamiento tpico administrada correctamente y con las
limpiezas oportunas por ORL. Tambin se pueden usar gotas de so-
lucin preparadas (en odos no perforados) como alcohol boricado
70 o cido actico 2%.
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Otalgias con origen en odo medio:
a. Traumatismos.
Directos: por penetracin de cuerpo extrao, normalmente bastonci-
llos, con rotura de membrana timpnica en grado variable. Tratamien-
to analgsico y evitar entrada de agua. Remisin ambulatoria a ORL.
Indirectos: se producen en el contexto de fracturas de peasco, des-
encadenando hemotmpano, hipoacusia y/o parlisis facial perifrica
ipsilateral. Tratamiento: derivar a urgencias hospitalarias; es prioritario
el TCE (Traumatismo crneo enceflico), en un segundo tiempo se
realizar la valoracin ORL.
b. Barotrauma: explosin por bomba, pirotecnia o sonidos>140dB pro-
ducen un blast estallido auditivo con rotura timpnica, otorragia y
otodinia. El manejo, tras descartar blast pulmonar en casos graves,
es igual que el del traumatismo directo.
c. Otitis Media Serosa (OMS).
La causa ms frecuente es una obstruccin mecnica o funcional del
drenaje de la trompa de Eustaquio (hipertroa de adenoides, rinitis
alrgica). Los episodios suelen precederse de una infeccin respiratoria
alta o rinitis alrgica. Si la causa son cambios de presin (buceo o viaje
en avin) se trata de una Ototubaritis. En pacientes adultos con OMS
unilateral es conveniente descartar tumores de nasofaringe. La otitis
serosa es ms frecuente en los primeros aos de la vida, disminuyendo
su incidencia a partir de los 8 aos de edad, y con un pico de inciden-
cia entre los 2 y los 4 aos de vida. Las manifestaciones clnicas son:
hipoacusia variable, acfenos, autofona, sensacin de ocupacin y
otalgia leve. En la otoscopia aparece uido (amarillento o claro) tras
la membrana timpnica de aspecto normal. Tratamiento: corticoides
nasales o antihistamnicos sistmicos en el momento inicial, pudiendo
aadir una pauta corta de corticoides oral si no mejora. Se recomien-
dan maniobras de apertura tubrica (masticar chicle o maniobra de
Valsalva). En casos recurrentes, puede ser necesaria la miringotoma.
En la mayora de los casos remiten espontneamente, pero en una
minora pueden evolucionar a una retraccin y atelectasia de la mem-
brana timpnica.
d. Otitis Media Aguda (OMA).
Otitis Media Aguda Exudativa: La infeccin del odo medio aparece
durante o tras un cuadro catarral de vas altas.
Es la patologa ORL despus del catarro comn ms diagnostica en
atencin primaria. Generalmente es una infeccin monomicrobiana,
siendo los grmenes ms aislados: Neumococo (35%), Haemolus
29
inuenzae (20%), Estreptococo beta-hemoltico (8%), Bramanela ca-
tarralis (3%), Staphylococus aureus (2%) y bacterias entricas gram-
negativas (1%).
Se caracteriza por otalgia intensa, que se mitiga al aparecer la otorrea
que al principio es hemorrgica y despus purulenta.
Debe tratarse el dolor y la inamacin con AINES, y la obstruccin
nasal si persiste con lavados nasales con suero siolgico.
En cuando se diagnostica una OMA se debe instaurar tratamiento
antibitico sistmico durante 8-10 das contra los grmenes ms fre-
cuentes: Beta-Lactmicos o macrlidos: Amoxicilina-Clavulnico a
dosis de 875 mg/125 mg/8 h, Cefuroxima 500 mg/12 h, Ceftibuteno
400 mg/24 h, o Diaccetil-midecamicina 600 mg/12 h. Si existe otorrea
debe asociarse un tratamiento tpico como en las otitis externas.
En nio con diagnstico evidente y afectacin leve o moderada:
Amoxicilina 80-90 mg/Kg/da, oral cada 8horas durante 5-10 das
(en funcin de la edad). Si el diagnstico es evidente y la afectacin
del nio es intensa u OMA recurrente: Amoxicilina/cido clavulnico
80-90 mg/Kg/da, oral cada 8 horas durante 7-10 das. Si hay falta
de respuesta clnica adecuada a las 48-72 h de tratamiento, ser rea-
lizar timpanocentesis y tratamiento segn tincin gram, cultivo y
antibiograma.
Otitis Media Aguda Necrotizante: Es una OMA muy agresiva diag-
nosticada en nios en el contexto de una enfermedad infecciosa sist-
mica, vrica o bacteriana que debilita las defensas locales y sistmicas
del organismo (sarampin, gripe, parotiditis, escarlatina, varicela, eri-
sipela, difteria o neumona). Suelen producirse por estreptococo beta-
hemoltico, y se caracteriza por necrosis de la membrana timpnica y
de la cadena de huesecillos y por la tendencia a la cronicidad y a las
complicaciones neurolgicas graves.
Los casos leves dejarn una perforacin timpnica ms o menos am-
plia en la pars tensa asociada o no la lisis por necrosis de parte o
toda la cadena de huesecillos. En los casos ms graves se pueden
producir complicaciones como parlisis faciales, laberintitis, menin-
gitis y encefalitis. La clnica y otoscopia comienza siendo similares a
cualquier OMA, pero con exacerbacin de los sntomas. Ante sospe-
cha de cualquier complicacin se debe derivar al servicio de urgencias
hospitalario.
Otitis Media Aguda del Lactante: La trompa de Eustaquio de los
lactantes es ms ancha, corta, rectilnea y horizontal, adems suele es-
tar en posicin de decbito, lo que facilita la entrada de lquidos desde
la rinofaringe en el odo medio. Adems la ventilacin de las cavidades
mastoideas no es completa a esta edad, y su sistema inmunolgico
es inmaduro. Todo ello hace que la OMA sea frecuente y agresiva
en los lactantes. Clnicamente se caracteriza por deterioro del estado
30
general con desasosiego y llanto, insomnio, ebre, vmitos, diarrea,
anorexia, y movimientos continuos de la cabeza y de las manos, que
las llevan tpicamente al odo afecto. La otoscopia es dicultosa por
tener un conducto estrecho, tortuoso y generalmente sucio. Es tpico
el signo del trago positivo (dolor importante a la presin sobre el trago
y movilizacin del pabelln dado la transmisin del movimiento hasta
la membrana por las caractersticas anatmicas a esta edad), y aunque
tambin lo es en las Otitis Externas, en un lactante esta es excepcional
en comparacin con la alta frecuencia de la OMA.
El tratamiento es el mismo que en los adultos, ajustando las dosis, y
evitando siempre el uso de vasoconstrictores nasales, siendo recomen-
dable prescribir lavados nasales con suero siolgico.
e. Mastoiditis Aguda: Es la infeccin y necrosis de la estructura trabe-
cular sea de la mastoides por la extensin de la infeccin desde una
OMA, aunque puede aparecer tambin como complicacin de una
otitis media crnica reagudizada. La necrosis desarrolla un empiema
en el espesor del hueso bajo la cortical mastoidea. Puede terminar
drenando hacia la caja timpnica y hacia el exterior a travs de una
perforacin timpnica o quedar encarcelada, destruyendo la cortical
(absceso subperistico) y pudiendo extenderse hacia los espacio de
cuello (absceso de Bezold), hacia la pared posterior del CAE o hacia
el malar. La extensin puede ser interior hacia peasco provocando
una parlisis facial o hacia el endocrneo produciendo complicaciones
como el absceso subdural, la meningitis o el absceso cerebral. Si no se
diagnostica y se trata a tiempo y si no drena espontneamente hacia
la caja timpnica aparecern las anteriores complicaciones.
Clnicamente, la evolucin es tpica es la reaparicin del dolor a las dos
semanas de la fase de supuracin de una OMA. El dolor es intenso,
pulstil, y retroauricular que se suele extender hacia todo el hemicr-
neo. Se suele acompaar de ebre y mal estado general.
Ante un nio con antecedentes de OMA en las dos o tres semanas
anteriores, en el cual persiste o reaparece la otalgia con ebre y acom-
paada o no de otorrea hay que sospechar y descartar una mastoiditis
aguda. Las claves para el diagnstico son:
- Inamacin retroauricular: La palpacin y percusin es muy dolorosa.
- Otoscopia: Membrana timpnica afectada, en alguna de los estados
de la OMA: hiperemia, exudacin o supuracin.
- La prueba radiolgica de eleccin es la TC, en la que se aprecia
un claro aumento del espesor de las partes blandas sobre la regin
mastoidea y la destruccin de las trabculas mastoideas formando
una sola cavidad ocupada.
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Una vez conrmado el diagnstico, el tratamiento es hospitalario,
siendo conveniente tomar una muestra de la otorrea para cultivo y
antibiograma.
Otalgias de origen no otgena (referidas):
En la inervacin sensitiva del odo participan los pares craneales V
(rama mandibular), IX, X (rama auricular) y los nervios cervicales auricu-
lares mayor y occipital menor (nervios cervicales C2 y C3). Es necesario
tener en cuenta esta compleja inervacin para entender por qu se pro-
duce otalgia en procesos ajenos al odo y alejados anatmicamente de
esta. Entre las causas de otalgia no otgena se encuentran las siguientes:
a. Patologa de la faringe y la laringe: El dolor referido en el odo de
la regin farngea y amigdalar es vehiculado por la rama timpnica del
nervio glosofarngeo (IX) y por la rama larngea superior del vago (X)
desde la regin larngea. Distinguimos entre dos grupos de patologas:
Inamatorias: faringitis, amigdalitis, abscesos periamigdalinos, retro y
parafarngeos y la amigdalectoma en la regin farngea, y la laringitis,
condritis, pericondritis y artritis de la articulacin cricoaritenoidea en
la laringe. La mayora son fcilmente identicables por la inspeccin.
Neoplsicos: base de la lengua, cavum, amgdala, seno piriforme y
regin supragltica fundamentalmente. Suelen producir una otalgia
importante que incluso puede ser la primera sintomatologa por la
que consulta el paciente. Por lo tanto, cuando la otalgia se acompa-
a a una odinodisfagia en ausencia de patologa farngea aguda, se
debe considerar como un signo de alarma. En pacientes de mediana
edad, con una otoscopia normal, debe descartarse siempre un proce-
so tumoral, y debe remitirse al especialista ORL para una exploracin
completa.
b. Patologa de la articulacin tmporo-mandibular (A.T.M.): Se
caracteriza por un dolor profundo en el odo o en la zona preauricular
que se acenta con el habla y fundamentalmente con la masticacin,
debido a la artritis de la ATM o diversos trastornos de los msculos de
la masticacin.
Despus de descartar el origen otolgico, por otoscopia, y el faringola-
rngeo por anamnesis y la exploracin, procederemos a la exploracin
de la ATM, mediante palpacin en reposo y en movimiento encon-
trando un dolor selectivo en la articulacin afecta as como crujidos y
asimetras entre el movimiento de ambas articulaciones. El tratamiento
inicial se basa en dieta blanda y AINES, y el denitivo consistir en una
frula de descarga y la jacin elstica a cargo del cirujano maxilofacial
o el odontlogo.
32
c. Patologa de la cavidad oral: En este grupo destacan procesos den-
tarios (dentina expuesta, caries, pulpitis, emones o molares inclu-
dos), y linguales (glositis y neoplasias).
d. Patologa del esfago: Esofagitis, hernia de hiato, cuerpos extraos,
y neoplasias.
e. Estiloides prominentes (Sndrome de Eagle): La elongacin de
la apsis estiloides o la calcicacin del ligamento estilohioideo, as
como las anomalas en la forma y direccin de la apsis pueden
producir otalgia junto con molestias farngeas y dolor facial vago agu-
dizado por la deglucin y los movimientos de rotacin de la cabeza.
f. Neuralgias: Se caracterizan por ataques paroxsticos y recurrentes de
dolor limitados al rea de distribucin de un nervio sensitivo, general-
mente desencadenado por la estimulacin de zona gatillo. Cursan con
otalgia las siguientes neuropatas:
Aurculotemporal (V): Dolor lancinante en la regin de la sien y en las
zonas pre y periauriculares. Se desencadenan por la masticacin de
alimentos calientes.
Glosofarngeo (IX): la zona gatillo se encuentra en la amgdala o en la
hipofaringe desencadenndose por la deglucin o la fonacin y por la
inclinacin de la cabeza al lado sano.
Esfenopalatina (de Sluder): la zona gatillo se encuentra en nasofarin-
ge y cola del cornete inferior y es de predominio nocturno. El dolor
comienza en zona orbitaria maxilar superior y raz nasal irradindose
a regin temporal y la mastoides.
Ganglio geniculado (VII) o neuralgia de Hunt: el dolor se localiza en
el CAE y pabelln auricular y algunas veces en estructuras profundas
de la cara y paladar. Aparece sin estmulo de zona gatillo. Una forma
especial es la postherptica tras un sndrome de Ramsay-Hunt.
Larngeo superior (X): El dolor se extiende desde el odo hasta la larin-
ge o esternn. El punto gatillo se encuentra en la membrana tirohioi-
dea y el asta mayor del hioides.
El tratamiento es fundamentalmente mdico: Carbamacepina 100
mg/8 h de inicio, aumentando la dosis hasta 200 mg cada dos das
hasta llegar a 800 mg.
Criterios de derivacin hospitalaria:
En otitis serosas: unilaterales de ms de dos semanas de evolucin en
el adulto, y persistentes.
En indicacin quirrgica de drenajes transtimpnicos y/o adenoidecto-
ma.
En otitis medias agudas, si no existe respuesta al tratamiento mdico.
33
Ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: Mastoiditis,
debilidad de la musculatura facial del lado afectado (parlisis facial),
vrtigo y signos menngeos (derivacin urgente).
Vrtigo ms otorrea.
Otalgia recurrente o prdida auditiva (tres episodios en seis meses).
Perforacin de la membrana timpnica.
Otorrea persistente.
Correccin quirrgica de la secuela otorreica miringoplastia.
En otitis externas: ante un conducto estenosado que impide la entrada
de gotas; tapn de cerumen complicando el tratamiento.
En otitis externas en pacientes diabticos, ante sospecha de otitis ex-
ternas malignas (derivacin urgente).
Otalgia sin hallazgos clnicos signicativos, ante persistencia de dolor
de origen no liado.
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34
Introduccin
La principal funcin del odo medio es lograr transformar los sonidos
que viajan por el aire en ondas que se movilicen por un medio acuoso
(odo interno). Esto lo logra captando los ruidos externos y transformn-
dolos en vibraciones que rebotan en un rea mayor (tmpano), haciendo
que se transmitan a travs de la cadena de huesecillos a un rea menor
(estribo sobre la ventana oval y de ah al odo interno). Para conseguir
esto, el odo medio debe mantener una presin similar a la del odo
externo, de tal manera que la membrana timpnica y los huesecillos se
movilicen libremente. Es en este punto donde la trompa de Eustaquio
juega un papel fundamental, equilibrando la presin del odo medio con
la del exterior siempre que se requiera. En esta capitulo nos referiremos
a las posibles disfunciones de esta trompa, abocndonos principalmente
a su consecuencia por antonomasia: la otitis secretora.
Disfuncin Tubrica
a. Anatoma y siologa de la trompa de Eustaquio.
La trompa es un conducto, generalmente virtual, que tiene como fun-
cin unir el odo medio (en su parte anterosuperior), a la rinofaringe
(en su pared lateral) equilibrando presiones, eliminando secreciones de
la caja a la faringe y evitando el paso de contaminacin rinofarngea al
odo medio. En sus dos tercios mediales, en la pared faringea, est con-
formado por cartlago, dndole plasticidad a la trompa, permaneciendo
habitualmente colapsada y permitiendo su apertura cuando se requiera.
Su tercio lateral es en cambio seo y rgido, sin participar directamente
en la plasticidad tubrica. Dentro de las consideraciones especiales ana-
tmicas en la infancia, es importante tener en cuenta que su trompa
es ms ancha, ms recta, ms corta, y ms horizontal. Esto, asociado a
ciertas consideraciones craneofaciales, produce alteraciones funcionales
obstructivas que favorecen la produccin de otitis media (ver obstruccin
4
Disfuncin
tubrica y
otitis media
secretora
35
funcional). La trompa durante el reposo se mantiene colapsada, por lo
que su cierre es pasivo, ayudada por los tejidos perifricos (tono muscular
y grasa adyacente) y por la humedad de la trompa. Para su apertura en
cambio, requiere de la actuacin de los msculos elevador y tensor del
velo del paladar, los que actan normalmente en el bostezo, valsalva y
la deglucin. Durante el da la trompa se abre en promedio 1 vez por
minuto, mientras que en el sueo se produce cada 5 minutos. Esto logra
mantener equilibradas las presiones entre el odo medio y el ambiente,
permitiendo su correcta funcin.
b. Clasicacin.
Las disfunciones tubricas se dividen en patologas con permeabilidad
normal (tendencia a la apertura) y en patologas obstructivas (tendencia
al cierre), las que a su vez se subdividen dependiendo del mecanismo
que las produce (ver esquema 1):
Esquema 1: Clasicacin de la disfuncin tubrica o tubaria.
Disfuncin con permeabilidad anormal: se produce una insu-
ciencia tubaria que permite el paso de secreciones rinofarngeas al
odo medio, posibilitando la produccin de otitis media de causa in-
fecciosa.
1. Trompa Patulosa: La trompa se mantiene permanentemente abierta,
debido a una alteracin en las estructuras que mantienen la trompa
pasivamente cerrada (disminucin del tono muscular, perdida de la
grasa peritubaria o alteracin en el surfactante pulmonar producido
dentro de la trompa y caja). Dentro de las causas se describen la
baja de peso brusca (perdida de tejido adiposo y muscular), el em-
barazo (aumento de estrgeno y disminucin del surfactante), ra-
dioterapia y brosis de la trompa post adenoidectoma, entre otras.
El paciente presenta una sensacin de autofona con una sensacin
de odos tapados, notando mejora al colocar la cabeza entre las
D
i
s
f
u
n
c
i
n

t
u
b
a
r
i
aPermeabilidad
Anormal
Obstructiva
Patulosa
Semipatulosa
Funcional
Mecnica
Aumento de
compliance
Mecanismo de
apertura normal
Intrnseca
Extrnseca
36
piernas (por aumentar la irrigacin venosa que colapsa la trompa
gracias al plexo venoso pterigoideo). En la exploracin destaca el
movimiento de la membrana timpnica con la respiracin y la vi-
sualizacin de la trompa abierta por broscopia. El tratamiento va
desde una terapia conservadora (actividad fsica, aumento de peso,
consumo de lquidos), hasta la ciruga, siendo el uso de un drenaje
transtimpnico la ms utilizada.
2. Trompa Semipatulosa: Es un menor grado de permeabilidad anor-
mal comparada con la trompa patulosa, observndose una com-
plianza de la trompa parcialmente alterada. Esto implica que se
mantenga funcionalmente obstruida en reposo (produciendo una
presin negativa en odo medio), incluso pudiendo llegar a una oti-
tis media secretora. Por otra parte, ante mnimas presiones positivas
se puede producir su apertura, permitiendo, gracias a la presin
negativa de la caja, la entrada de contenido farngeo y una even-
tual otitis media aguda. Es por esto que ocupa una posicin tanto
en las patologas de permeabilidad anormal como en patologas
obstructivas funcionales (ver esquema 1). Dicho de una manera sim-
ple: la trompa patulosa est permanentemente abierta, mientras
la trompa semipatulosa est abierta cuando debe estar cerrada y
est cerrada cuando debe estar abierta.
Patologas obstructivas: son Patologas tubarias que impiden su aper-
tura normal. Todas estas pueden favorecer el cierre de la trompa, au-
mentar la presin negativa dentro del odo medio y nalizar con una
otitis serosa (ver ms adelante). Se clasican en funcionales y mecnicas.
3. Patologas funcionales: en estas patologas la luz tubaria es normal,
pero hay un fallo en la entrada de aire en el odo medio, el que
puede ser distal a la trompa o por fallo en la apertura activa y
consiguiente colapso tubrico. Son ms tpica en lactantes y nios
menores debido a la menor cantidad y rigidez del cartlago tub-
rico (aumento de la complianza) y a las caractersticas anatmicas
propias de la infancia, que llevan a que el msculo tensor del velo
del paladar sea menos eciente, dicultando su apertura activa.
Todo esto posibilita una mayor presin negativa en el odo medio
y el consiguiente paso de secreciones de faringe a la caja. Suele
mejorar con el crecimiento. Otras patologas que producen una obs-
truccin funcional son: paladar hendido, anomalas craneofaciales,
obstruccin nasal (desviacin septal, plipos nasales, rinitis alrgica)
o lesiones en el msculo tensor del velo del paladar. En estos casos
el tratamiento depende de la patologa.
4. Obstruccin mecnica: Existe una estrechez en la luz tubaria, ya sea
de causa extrnseca o intrnseca.
37
- Extrnsecas: Son alteraciones debidas a una mayor presin ex-
tramural, como el decbito supino prolongado (el lactante en la
cuna), tumores nasofarngeos, masa adenoidea o lesiones en base
de crneo. Se resuelven tratando la base anatmica del problema.
- Intrnseca: Causada por factores intraluminales o murales que
comprometen e inaman la luz de la trompa. Puede ser causada
por inamacin de mucosa de tipo infecciosa, alrgica o por re-
ujo gastroesofgico. En el caso del tercio lateral u seo puede
producirse su inamacin por plipos o por un colesteatoma. En
la patogenia de la obstruccin intrnseca, suele existir algn grado
de obstruccin funcional asintomtica que mantiene una presin
negativa en el odo medio, complicndose luego con una ototuba-
ritis. Este es el paso inicial para la produccin de una otitis media
posteriormente.
Otitis Media Secretora, Serosa u Otitis con Efusin
a. Concepto.
Se considera clsicamente como una patologa multicausal, desenca-
denndose por una disfuncin de la trompa de Eustaquio que produce
una presin negativa en el odo medio con respecto al exterior, con una
hipertroa secundaria de la mucosa y posterior aumento de su secrecin
en el odo medio, llenndolo de un lquido de tipo inamatorio (no infec-
cioso), que de no drenarse se concentra, tracciona el tmpano y puede
ocasionar un dao permanente. Por los factores anteriormente descritos
en disfuncin tubaria, resulta ms frecuente en nios, pacientes alrgi-
cos y en estaciones fras.
b. Etiopatogenia.
Se considera que existen ciertos factores favorecedores de tipo ana-
tmico (estenosis tubrica, alteraciones siolgicas de la infancia), alr-
gicos, alteraciones del transporte mucociliar, rinitis y rinosinusitis, infec-
ciones ticas mal tratadas y principalmente la hipertroa de la amgdala
farngea (vegetaciones) que seran la base para el posterior desarrollo
de la otitis media secretora. En el caso de adultos siempre es necesario
tener en cuenta los carcinomas rinofarngeos. Sobre estos favorecedores
actuara principalmente un proceso infeccioso (vrico o bacteriano) en las
vas respiratorias altas que terminara por colapsar la trompa tubaria (dis-
funcin tubaria intrnseca). El odo medio y la trompa estn conformados
por un epitelio de tipo respiratorio, con clulas caliciformes secretoras de
moco, que ante un cierre completo de la trompa absorben el O
2
dentro
del odo medio, produciendo una presin negativa que por un lado cau-
sa un trasudado y por otro produce una metaplasia epitelial de la mu-
cosa, aumentando la secrecin de moco, llenando la caja y abombando
38
el tmpano. No hay que olvidar que la trompa tiene el mismo epitelio,
por lo que al hipertroarse ayudara an ms a la obstruccin tubaria,
perpetuando el proceso. De mantenerse el cuadro, el lquido dentro del
odo medio pierde progresivamente agua, transformndose en un ma-
terial viscoso y adherente conocido como Glue Ear, traccionando el
tmpano y adhiriendo nalmente la pared medial de este a la caja (otitis
adhesiva). Esta etapa es ya irreversible, no respondiendo a la apertura de
la trompa ni al uso de drenaje transtimpnico.
c. Clnica y exploracin.
Suele iniciarse despus de un catarro comn en un nio, sobre una
base favorecedora (generalmente hipertroa adenoidea). El principal sig-
no es la hipoacusia, pudiendo asociarse a acfenos y autofona. Inicial-
mente, cuando no se encuentra en etapa glue, puede referir crpitos
en el odo al deglutir o al sonar la nariz (aire entrando en trazas en
odo medio). Dado que el cuadro no presenta dolor, ebre ni moles-
tias, no es raro que pase desapercibido, por lo que debe llamarnos la
atencin el paciente que tiene recurrentemente otitis infecciosas, pues
muy probablemente estemos ante una otitis secretora con periodos de
sobreinfeccin y remisin. En estos casos debemos controlar al paciente
en los periodos asintomticos. En la otoscopia veremos inicialmente una
membrana timpnica abombada, levemente eritematosa, con pequeas
burbujas de aire. Si el cuadro progresa podremos verla parcialmente hun-
dida, con tinte ictrico (por el alto contenido de colesterol. En el estudio
con diapasones detectaremos un Rinne (-) por hipoacusia transmisiva y
un Weber que lateraliza al lado enfermo. La audiometra mostrara una
hipoacusia de transmisin, con prdida de audicin principalmente en
agudos. La impedanciometra es el estudio ms claricador, mostrndo-
nos una curva plana y desplazada a la izquierda. En el adulto cobra es-
pecial inters la exploracin broscpica y de imagen (RM) para descarte
de un tumor maligno en la rinofaringe.
d. Tratamiento.
Se debe iniciar con una terapia prolctica y manejo del cuadro agudo.
En esto se incluye tratamiento de infecciones y tratamiento de cuadros
alrgicos. Los frmacos son tiles en etapas precoces y cuando existe
asociacin a cuadros respiratorios altos, siendo til los antihistamni-
cos, antiinamatorios, corticoides tpicos (nasales) o sistmicos y de ser
necesario antibioticoterapia. Los simpaticomimticos en tandas cortas
por va nasal (mximo 3 das) tambin pueden resultar de utilidad. Fi-
nalmente, deben buscarse los factores favorecedores y de ser posibles
realizar un tratamiento permanente, pues es la nica manera de evitar
la recurrencia. En el caso de la hipertroa de la amgdala farngea se
debe realizar adenoidectoma, si existe alteracin nasal correccin del
39
tabique, o reduccin de cornetes. En el adulto buscar dirigidamente una
tumoracin en el cavum. De no responder a estas medidas se evaluar
realizar miringotoma, aspiracin del contenido en caja e instalacin de
tubo de drenaje transtimpnico, ya que la realizacin de una paracente-
sis evacuadora sin el uso de drenaje transtimpnico no ha demostrado
ser efectivo. Sobre el sitio para realizar la miringotoma para la coloca-
cin del drenaje existen autores que recomiendan la colocacin en los
dos cuadrantes anteriores y otros en cualquiera de los inferiores. Lo que
s est claro es que no debe colocarse en el cuadrante posterosuperior.
e. Pronstico.
Cuando existe un diagnstico precoz el cuadro suele evolucionar fa-
vorablemente, en ocasiones revirtiendo de manera espontnea. De per-
sistir los factores causales puede evolucionar a la cronicidad, pudiendo
producir timpanoesclerosis, bridas, otitis adhesiva, bolsas de retraccin
e incluso un colesteatoma.
Bibliografa
Navarro Paule, M. Manual de Otorrinolaringologa infantil. Editorial Elsevier
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patulous Eustachian tube. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993 Feb; 102(2): 110-2.
40
Introduccin
Se denomina hipoacusia a cualquier grado de prdida auditiva, desde
una dicultad ligera para comprender lo que se escucha, hasta una sor-
dera profunda y permanente. Es equivalente al trmino sordera, si bien
es cierto que habitualmente se equipara la sordera a una prdida total o
casi total de la audicin. El trmino cientco para esta prdida total de
la audicin se denomina cofosis.
La hipoacusia puede ser de tres tipos: de conduccin o transmisin,
de percepcin o neurosensorial o mixtas, que sern desarrolladas ms
adelante.
Es importante valorar el alto grado de repercusin social y laboral que
puede llegar a tener este signo ya est asociado a una u otra enferme-
dad.
Unos 2.000.000 de personas sufren sordera en Espaa siendo unos
45% menores de 50 aos. Se ha observado un aumento de personas
con hipoacusia en distintos grados en los pases desarrollados.
Adems de la edad, tambin se asocia a la prevalencia el sexo mascu-
lino, la exposicin al ruido prolongada, inversamente proporcional a la
renta per cpita y al nivel educacional. El tabaquismo, la hipercolesterole-
mia y la diabetes mellitus tambin contribuyen a la hipoacusia. Esto con-
lleva un aumento del riesgo en situaciones de accidente en ambientes
con alarmas sonoras comprometiendo su seguridad fsica y la capacidad
de vivir de forma independiente.
Hipoacusias conductivas o de transmisin
Son aquellas generadas en el odo externo y el odo medio, y que no
transmiten o amplican el sonido. Clnicamente se caracteriza porque
nunca alcanza prdidas severas (mximo 60 decibelios(dB)) y no es un
problema de inteligibilidad de las palabras sino slo una prdida cuanti-
tativa. Las personas afectadas hablan en tono bajo por el fenmeno de
5
Hipoacusia
en adultos
41
autofona que se produce, en el cual se oyen ellas mismas a ms volu-
men del que realmente estn hablando por el efecto de resonancia. Los
acfenos o tinnitus, casi siempre del tipo vibratorio o soplante de baja
frecuencia, tambin pueden estar presentes.
Entre las causas que puede generar hipoacusias de transmisin se en-
cuentran:
a. Ceruminosis o tapn de cerumen.
Es la entidad ms frecuente en el conducto auditivo externo. Favorece
su aparicin la morfologa del conducto, el uso de bastoncillos, la seque-
dad en la piel o su descamacin y algunas patologas, como la psoriasis.
b. Traumatismo y cuerpos extraos.
Fracturas de peasco o de la articulacin tmporo-mandibular, por san-
grado o por la interposicin de esquirlas de hueso y partes blandas.
La introduccin de cuerpos extraos, voluntaria o accidental.
c. Ototubaritis.
Alteracin de la ventilacin del odo medio en relacin a procesos
virales de vas altas. Sensacin de taponamiento tico que vara con la
deglucin, autofona, otalgia leve y acfenos. Otoscopia desde la nor-
malidad hasta la retraccin y enrojecimiento timpnicos.
d. Otitis externas.
e. Estenosis del CAE.
- Osteomas. Formaciones perladas, benignas del odo externo que cre-
cen de la porcin sea del CAE. Tamao variable, pueden ocluir el
conducto de manera directa o indirecta. El tratamiento es quirrgico.
- Tumores malignos del CAE. Epiteliomas y basaliomas se han extendi-
do desde el pabelln auditivo. Su tratamiento es quirrgico.
- Queratosis obturans. Hiperplasia benigna del epitelio del CAE que
puede ocluirlo de forma completa. Su tratamiento es mdico (corti-
coides) o quirrgico, si el mdico no es efectivo.
f. Otitis media y secuelas de otitis media.
g. Traumatismos.
Por el uso de horquillas, bastoncillos o lpices que pueden originar
perforaciones de la membrana que evolucionarn hacia su cierre com-
pleto espontneamente a las 6 semanas, en caso contrario ha de valo-
rarse tratamiento quirrgico.
h. Barotrauma.
Lesin producida por sbitas variaciones en la presin atmosfrica,
ya sea en el agua o en el aire, que determinan en el odo medio una
hipopresin relativa o absoluta.
La mejor forma de tratamiento es la prevencin, pero si el barotrau-
matismo ya se ha producido, y es leve, se pueden usar vasoconstrictores
42
nasales y antihistamnicos. Si estas medidas no son efectivas o la clnica
es intensa, se puede practicar una timpanocentesis.
i. Fracturas del hueso temporal.
La mayora (80%) son de trayecto longitudinal y se asocian a hipoacu-
sia de transmisin por perforacin de la membrana timpnica, disrupcin
de la cadena osicular, hemotmpano y afeccin laberntica. Tambin pue-
de ocasionar lesin del nervio facial y fstula perilinftica.
Su tratamiento, si hay afectacin de la membrana timpnica o de la
cadena osicular, ser una timpanoplastia como tratamiento diferido.
j. Tumores.
- Glomus (timpnico y yugular). Es el tumor ms frecuente en el odo
medio. La clnica ms habitual es la presencia de una hipoacusia de
transmisin con imagen otoscpica de un tmpano rojo en su tercio
inferior e imagen azulada por transparencia en la cavidad timpnica
y un acfeno pulstil. En caso de tumores de mayor extensin se
afectan otros pares craneales (VII, IX, X y XI). Malignizan de 1-3 %.
El tratamiento es quirrgico.
- Carcinoma Epidermoide y de otras estirpes.
k. Otosclerosis.
Se maniesta como una hipoacusia de transmisin o mixta. Un 1,6
% de los pacientes con otosclerosis evolucionarn a hipoacusia severa.
Se debe a una osicacin aberrante, que puede invadir la ventana re-
donda o profundizar en el laberinto dando lugar a atroa del ligamento
espiral y de la estra vascular, anquilosando la articulacin de la platina
con la ventana oval.
Se caracteriza por presentar el fenmeno de Willis con mejora de la
sensacin auditiva en ambientes ruidosos. Tambin se puede asociar a
acfenos o a sndromes vertiginosos.
El tratamiento de eleccin es quirrgico. Las prtesis auditivas son
tiles en enfermos no quirrgicos, en casos de fracaso de la ciruga o
rechazo del tratamiento, o en los que la degeneracin coclear lleva a una
hipoacusia de percepcin.
Diagnstico de las hipoacusias de transmisin:
Lo principal en cualquier tipo de hipoacusia es una buena historia
clnica con antecedentes personales y antecedentes familiares, en la
otosclerosis tiene an ms relevancia ya que sta enfermedad tiene un
componente hereditario muy importante. En la historia actual de la en-
fermedad son datos importantes la forma de instauracin y tiempo de
evolucin. Es muy tpico el empeoramiento rpido de la hipoacusia du-
rante el embarazo en el caso de la otosclerosis.
43
Sobre la situacin auditiva del individuo la familia y su ambiente social
muchas veces aportan ms informacin que el mismo paciente, que en
multitud de ocasiones no reconoce o no es consciente de su deterioro
auditivo.
Ya en la exploracin fsica comenzaremos con una otoscopia con la
que visualizaremos el CAE y el tmpano, que a simple vista son normales.
Pasamos posteriormente a las pruebas de acumetra (Rinne, Weber) y
la prueba de Schwuabach que es de conduccin sea ipsilateral, en este
tipo de hipoacusias se informar como que el sonido est prolongado.
En estado normal el diapasn debe de dejarlo or tanto el examinador
como el examinado simultneamente.
Por ltimo podemos explorar la trompa de Eustaquio, con maniobras
de Valsalva. Necesita integridad del tmpano.
En resumen en las hipoacusias conductivas las pruebas se comportan,
como sigue:
- Weber: lateralizacin al odo enfermo
- Rinne: negativo
- Schwuabach: prolongado
Ninguna de estas pruebas nos permite cuanticar la prdida auditiva,
se proceder entonces a indicar la audiometra tonal, para lo cual deri-
varemos a ORL por la preparacin especca del personal y el aparataje
del cul no se dispone en la consulta de atencin primaria.
Hipoacusias neurosensoriales
Son aquellas prdidas de audicin que tienen su inicio en la edad
adulta, en un individuo sin alteraciones previas en la audicin y en el
que se ha descartado patologa de odo externo y medio como causa
de la misma.
Se deben a una lesin o falta de desarrollo de alguna de las estructuras
del odo interno, del nervio auditivo o de ambos componentes. La cclea
es el rgano fundamental de la audicin que encontramos a nivel del
odo interno. As clasicaremos a las hipoacusias neurosensoriales en:
- Cocleares: si el dao se localiza a nivel del neuroepitelio auditivo in-
tegrado por las clulas ciliadas de Corti o cclea y sus estructuras de
apoyo.
- Retrococleares: si la lesin se encuentra a nivel del VIII par o vas acsticas.
- Por corticopata o centrales: si la lesin est a nivel de la corteza cerebral.
En este tipo de hipoacusias hay un amplio espectro que va desde
aquellas con un ligero grado de discapacidad, hasta otras donde existe
44
una hipoacusia profunda (cofosis) que dicultan al individuo una inte-
gracin social correcta.
Pueden afectar al 20% de individuos antes de los 55 aos y al 60%
de ms de 70 aos.
Entre los factores de riesgo encontramos: frmacos ototxicos, in-
fecciones vricas y del sistema nervioso, traumatismos (TCE), problemas
vasculares, gentica de aparicin postnatal (corticopata infantil), trau-
ma acstico, intoxicaciones, enfermedades inmunolgicas, hydrops en-
dolinftico (enfermedad de Menire), afecciones de la microcirculacin
coclear por enfermedades sistmicas, enfermedades desmielinizantes,
tumores como el neurinoma del acstico y presbiacusia.
a. Hipoacusias cocleares.
Sorderas sensoriales.
Son aquellas provocadas por alteracin del rgano de Corti. La lesin
de las clulas externas provoca una elevacin del umbral auditivo y
una prdida de la discriminacin del sonido por ampliacin de la
zona excitada. Cuando son las clulas internas las que se lesionan,
se produce una disminucin de la informacin que llega a las bras
nerviosas.
Sorderas metablicas o estriales.
Se producen por una alteracin electroqumica del compartimento
endolinftico.
Sorderas mecnicas o presionales.
Este tipo de sordera es la que se produce por hiperproduccin de
endolinfa o reabsorcin insuciente de la misma.
b. Hipoacusias retrococleares.
Son aquellas que tienen afectado el nervio auditivo. Su mecanismo
de produccin es una interrupcin del transporte axonal a travs del
mismo. Entre estos tipos de hipoacusias destacamos el neurinoma del
acstico o del facial, meningiomas, osteomas del canal auditivo interno,
degeneraciones nerviosas, esclerosis en placas, etc.
c. Hipoacusias centrales.
Se producen por una alteracin en el sistema nervioso central por
aquellos mecanismos que afecten a centros donde se procesa informa-
cin auditiva como es el caso del ncleo coclear, el complejo olivar supe-
rior, el tlamo o el crtex auditivo. Los sntomas con los que se presentan
este tipo de sorderas son sordera cortical (incremento de los umbrales
tonales), agnosia auditiva (incapacidad para reconocer los sonidos), sor-
dera verbal (prdida de comprensin del lenguaje hablado y de la escritu-
ra bajo dictado), hemianacusia (sordera unilateral por afectacin del rea
acstica cortical contralateral), amusia (agnosia para sonidos musicales).
45
Tipos de hipoacusias neurosensoriales:
Hipoacusia en personas mayores o Presbiacusia
La presbiacusia es una prdida de audicin progresiva y va asociada
a la edad avanzada. La presentan 30-40% de las personas entre 65-75
aos y entre el 40-50% de los mayores de 75 aos. Hablaramos de
presbiacusia patolgica cuando este proceso se desarrollase antes de los
50 aos. Est relacionada con cambios en el odo interno, cambios en
las vas nerviosas cerebrales y exposicin previa del paciente a factores
predisponentes.
La prdida de audicin por lo general es bilateral y simtrica, sobre
todo para las frecuencias agudas o tonos altos. La presbiacusia est aso-
ciada a la dicultad en la discriminacin verbal, lo que causa problemas
en el procesamiento de la informacin auditiva, pudiendo afectar a la
integracin social del individuo, ya que, adems, creen que no se les
habla claro y fuerte.
Se diferencian 4 tipos de presbiacusia:
- Presbiacusia sensorial o tipo 1: es la ms frecuente, hay una atroa del
epitelio y una prdida de clulas sensoriales en el rgano de Corti.
Clnicamente se caracteriza por descenso de frecuencias agudas (cada
de agudos en audiograma). Progresa lentamente.
- Presbiacusia neural o tipo 2: se presenta como atroa de las clulas
nerviosas en la cclea, el nervio acstico y en rea auditiva de corteza
cerebral. Slo se hace patente cuando estn afectados casi el 90% de
las neuronas.
- Presbiacusia estrial, metablica o tipo 3: se presenta como atroa de la
estra vascularis. Tiene carcter progresivo y familiar, edades entre 30-
60 aos. En la audiometra tonal hay cada en todas las frecuencias.
- Presbiacusia mecnica o de conduccin coclear: resultado de distintas
combinaciones cocleares y neuronales. Presenta dicultad en la com-
presin del lenguaje hablado.
La presbiacusia no tiene tratamiento curativo, slo tratamos de paliar
la prdida auditiva con prtesis auditivas. Se ha propuesto la utilizacin
de complejos vitamnicos B, A, C y E o Ginkgo Biloba para mejorar el
ujo vascular sin mostrar claramente benecios cientcos en stas pa-
tologas.
Hipoacusia inducida por el ruido (trauma acstico)
La hipoacusia inducida por el ruido es aquella prdida de audicin
que se produce por la exposicin continuada o aguda a ruidos intensos.
46
- Trauma acstico crnico: es una alteracin irreversible de la audicin,
consecuencia de la exposicin prolongada en el tiempo a ambientes rui-
dosos de intensidades altas. El tratamiento ms efectivo es la prevencin.
- Traumatismo acstico agudo: se dene como el dao y deterioro que
sufre la cclea tras la exposicin a un ruido de gran intensidad y corta
duracin, de forma accidental. La prdida de audicin puede ser tem-
poral y recuperarse si se interrumpe la exposicin. Se debe comenzar
a tratar dentro de las primeras 24 horas, ya que podra ser reversible.
Se inicia el tratamiento con corticoides por va oral o intravenosa, con
vasodilatadores perifricos y gas carbgeno de la siguiente forma 6 l/
min, 30 min/h y en total 6 horas por da. Tambin se podra utilizar O
2

hiperbrico para intentar limitar la hipoxia y el edema del rgano de
Corti, pero muchas veces no se recupera la audicin perdida.
Hipoacusia autoinmune
Son producidas por una lesin de la cclea por autoinmunidad, afec-
tando de forma aislada al odo interno o como la manifestacin de una
enfermedad sistmica. Este tipo de hipoacusia neurosensorial es progre-
siva, bilateral, asimtrica y uctuante.
El diagnstico de este tipo de hipoacusia es clnico y mejora con corti-
coides e inmunosupresores. Es importante que el tratamiento se inicie de
forma precoz con Metilprednisolona 1-2 mg/kg/da durante 10 das, con
controles de audiometra, si hay buen resultado se puede ir bajando do-
sis a lo largo de 3 semanas, con dosis de mantenimiento de 5-8 mg/da.
Ototoxicidad
Son aquellas hipoacusias debidas al uso de frmacos. Se diagnostican
valorando la historia clnica del paciente y estableciendo una relacin
temporal entre el uso del frmaco y la aparicin de la hipoacusia. Este
tipo de hipoacusias se desarrolla en das o semanas y pueden ser rever-
sibles o no con la suspensin del frmaco.
Entre los frmacos que pueden provocar ototoxicidad podemos en-
contrar los siguientes: aminoglucsidos (gentamicina, tobramicina), diu-
rticos (furosemida, manitol), salicilatos (AAS), antimalricos (cloroqui-
na), antineoplsicos (cisplatino).
En procedimientos de anestesia epidural y en punciones lumbares se
han relacionado con prdida neurosensorial asociada a una disminucin
del volumen de lquido cerebroespinal.
Hipoacusia hereditaria familiar
Prdida parcial o total de audicin de origen gentico, que conforman
casi la mitad de las prdidas de audicin. Pueden ser congnitas o de
aparicin tarda.
47
Son de dos tipos, sindrmicas asociada a conjunto de sntomas (25%)
o no sindrmicas como nico hallazgo (75%).
Cuando se hace irreversible el tratamiento es paliativo indicndose la
amplicacin mediante el uso continuado de audfonos, la estimulacin
elctrica del nervio auditivo mediante implante coclear.
Fstula perilinftica
Se produce por la prdida de perilinfa a travs de una brecha articial
en la cpsula tica o en las membranas que las separan de los compar-
timentos endolinftico y perilinftico o al espacio perilinftico del odo
medio. Produce una hipoacusia neurosensorial uctuante, tinnitus y vr-
tigo, con diversos grados de afectacin. Su tratamiento es quirrgico.
Hipoacusia neurosensorial sbita
Prdida de audicin que se instaura de forma brusca o inesperada, de
horas, minutos o das (no superior a 3 das) y de diversa etiologa. Es de
gran intensidad e incapacitante y constituye una urgencia mdica. Suele
aparecer en individuos sanos sin patologa otolgica que lo pueda explicar.
Existen varias teora etiolgicas, como son la viral (parotiditis, saram-
pin,...), vascular (espasmos, coagulopatas,...), de membranas (fstulas,
rotura de ventanas,...), traumtica u otras. Se puede acompaar de ac-
fenos en el 70% de los pacientes, vrtigo, sensacin de plenitud tica,
otalgia, etc.
El diagnstico se basa en la historia clnica, haciendo hincapi en los
factores desencadenates y en la exploracin, con otoscopia normal. Se
derivar de manera urgente a otorrinolaringologa donde se le practica-
rn audiometras cada 2-3 das hasta estabilizacin clnica y se comple-
tar el estudio con impedanciometra, donde se har notar la abolicin
del reejo estapedial, los PEATC y la electronistagmografa.
Es importante realizar, adems de las pruebas de imagen que se pre-
cisen, un doppler de arcos suprarticos y una ecocardiografa si se sos-
pecha foco embolgeno
La recuperacin es total en un tercio de los pacientes. Otro tercio
queda con umbral auditivo de 40-80 dB y el resto con cofosis. Los fac-
tores de mal pronstico son la prdida de agudos, el vrtigo asociado,
compromiso en la audicin contralateral, edades extremas, factores car-
diovasculares y la tarda instauracin de tratamiento (ms de 7 das).
No se ha evidenciado un tratamiento cuya ecacia en el manejo de
estos pacientes sea ptima y ste depender de la causa. Precisar en
la mayora de las ocasiones ingreso hospitalario para instauracin del
tratamiento corticoideo por va intravenosa o intratimpnico y para un
mayor control.
48
Otros
Enfermedad de Mnire o Neurinoma del acstico que se explicarn
en sus captulos correspondientes.
Hipoacusias mixtas
Son aquellas hipoacusias intermedias, en las que existe un compo-
nente sensorial y un obstculo a la transmisin del sonido por va a-
rea (sordera de transmisin). En este tipo de hipoacusias solo mejora el
componente conductivo y en pocas ocasiones se recupera la totalidad
de la prdida debido que la persistencia del componente neurosensorial.
Criterios de derivacin a ORL
(todos de carcter normal excepto las indicadas)
- En caso de requerir audiometra o timpanometra
- Fracaso o contraindicacin de extraccin de tapones
- Hipoacusia brusca (derivacin urgente o preferente)
- Persistencia o resistencia al tratamiento de una hipoacusia
- Sorderas que precisen tratamiento quirrgico
- Colocacin de audioprtesis
Bibliografa
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49
Introduccin
Los acfenos o tinnitus son una percepcin auditiva no musical y no
verbal de origen interno. Se trata de un sntoma, no de una enfermedad
y no debe ser confundido con alucinaciones auditivas. Puede afectar a
uno de los odos, a los dos o aparecer como ruido blanco o como ruido
organizado (chorro de vapor, grillo, sonido del mar, etc.).
La prevalencia es desconocida con exactitud. Se estima inferior al 1%
en menores de 45 aos a 30% en mayores de 70. Aproximadamente un
6% de los pacientes con acfenos presenta molestias incapacitantes que
afectan de forma muy importante en su calidad de vida.
Su siopatologa no est clara. Normalmente es un sntoma paralelo y
proporcional a la prdida auditiva. Cualquier causa que origine un dcit
auditivo o aumento de ujo sanguneo local puede provocar acfenos,
pero no siempre encontramos la causa que los genera.
Etiologa
a. Somatosonidos: el paciente percibe sonidos generados por el odo
o por su propio cuerpo, que en algunas ocasiones se pueden percibir
desde el exterior o mediante auscultacin.
- No pulstiles: murmullo vascular de la circulacin de la cabeza y cue-
llo, temblores musculares de la vecindad del odo, trompa de Eusta-
quio abierta, mioclonas del paladar...
- Pulstiles: son de origen vascular, producidos por turbulencias en
los vasos, estenosis o aumento de ujo. Deben de entenderse como
un sntoma de alarma ya que en su mayora suelen ser patolgicos.
Tumor del glomus, arteriosclerosis carotdea, malformaciones arte-
riovenosas, aneurismas, golfo de la yugular procidente, hipertensin
intracraneal benigna, gasto cardaco aumentado, Enfermedad de
Paget, Arnold-Chiari...
6
Acfenos
50
b. Acfenos subjetivos: son los ms frecuentes y se asocian en un 90%
a enfermedades otolgicas, aunque sean discretas lesiones del sistema
auditivo.
- Otolgicos: traumatismo acstico, presbiacusia, tapones de cera, Enfer-
medad de Mnire, sordera brusca, traumatismo acstico, perforacin
timpnica, alteraciones tubricas, procesos inamatorios o tumorales...
- Factores vasculares: hipertensin arterial, ateroesclerosis, vasculitis...
- Hematolgicos: anemia, policitemia vera.
- Frmacos: AINES (principalmente AAS, Ibuprofeno y Naproxeno).
Antibiticos como aminoglucsidos, eritromicina, doxiciclina. Diu-
rticos: furosemida. Quimioterpicos y metales pesados: cisplatino,
mercurio, plomo, agentes tpicos otolgicos...
- Factores neurolgicos: esclerosis mltiple, neurinoma del acstico,
meningitis, jaqueca con aura, trastornos dentales y de articulacin
tmporo-mandibular.
- Factores metablicos: hiper o hipotiroidismo, dcit de vitamina A,
B12 y Zinc, hiperlipemia.
- Factores psicolgicos: No es infrecuente detectar en pacientes con
acfenos una patologa ansiosa o depresiva de base. Su tratamiento
especco puede mejorar de forma signicativa el acfeno. Hasta
25% que debutan con este sntoma, pueden desarrollar un cuadro
depresivo.
Diagnstico
En la primera consulta debemos buscar causas tratables de acfe-
nos y hacer una orientacin diagnstica correcta. El objetivo es realizar
anamnesis general en la que se incluya consumo de frmacos ototxicos,
exposicin a ruidos, enfermedades otolgicas o sistmicas, patologa
cervical o mandibular, etc, y una ms detallada del sonido que reere
el paciente.
1. En todos los pacientes.
a. Anamnesis orientada a conocer sus caractersticas, si es pulstil,
persistente o intermitente, modo de aparicin, intensidad, tonali-
dad, sntomas asociados, repercusin en su calidad de vida, si es
incapacitante se puede medir con distintos cuestionarios como el
THI (Tinnitus Handicap Inventory) que evala las consecuencias
emocionales, sociales y funcionales.
b. Examen fsico ORL completo.
c. Control de TA y analtica (debe incluir hemograma, bioqumica, coa-
gulacin, hormonas tiroideas y niveles de hierro y vitamina B12).
51
2. Segn hallazgos.
a. Acfeno pulstil: riesgo de patologa de alto gasto o de arterios-
clerosis: Solicitar analtica completa y serologa de les. Pruebas de
imagen para descartar estenosis carotdeas como por ejemplo eco-
grafa de troncos supraarticos. En la consulta podemos auscultar
la regin periauricular y cuello y realizar maniobras como la presin
digital sobre la yugular que disminuira el acfeno al disminuir el
ujo sanguneo.
b. Otoscopia con sospecha de imagen vascular: RM de odos.
c. Clnica de vrtigo: pruebas vestibulares (electro y/o videonistagmo-
grafa).
d. Audiometra con hipoacusia unilateral o asimtrica: RMN del ngulo
pontocerebeloso.
e. Audiometra con hipoacusia bilateral: Otoemisiones Acsticas y Po-
tenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encfalo (PEATE) para
localizar el nivel de la lesin.
Manejo
Acfeno
Anamnesis
Exploracin ORL
S No
Pulstil
Otoscopia
normal
Otoscopia
patolgica
Analtica
Ecodoppler
RMN o angioRMN
Tratar la causa
y reevaluar una
vez resuelta
Normal
Otoscopia
normal
Otoscopia
patolgica
TAC de odos
y peasco
Inuencia en la
calidad de vida
Cuestionario THI
Ver apartado
tratamiento
Patologa
coclear
PEATE
Patologa
retrococlear
RM
Hipoacusia
unilateral
Audiometra
Hipoacusia
bilateral y
simtrica
Transmisin Perceptiva
No Ciruga
52
Tratamiento
Considerando la historia natural de la enfermedad la mayora tiende a
la mejora espontnea. De forma aproximada un 25% de los casos me-
jora mucho, el 50% algo y el 25% sigue igual. Un pequeo porcentaje
sufrirn una alteracin signicativa de su calidad de vida.
La proteccin frente al ruido es la medida preventiva ms ecaz para
prevenir su aparicin. Aunque no est avalado por ensayos clnicos,
puede ser recomendable evitar alimentos que contengan cafena, tena,
glutamato y sus precursores como el chocolate, tomates maduros, queso
curado, refrescos sin azcar, comida china. Se debe de evitar tambin el
tabaco las bebidas alcohlicas y el uso de ototxicos.
1. Medidas farmacolgicas.
a. Antidepresivos: Amitriptilina (50-100 mg/da) o Sertralina, sobre
todo si los pacientes presentaban clnica depresiva asociada.
b. Benzodiacepinas: Puede usarse alprazolam a dosis de 1-1,5 mg/da
o clonazepam, con efecto objetivable a las 4 semanas de iniciar el
tratamiento, y mantener das o semanas segn respuesta.
c. Vasodilatadores: Betahistina a dosis teraputica (empezar con 16 mg
cada 8 horas), til si la causa es el sndrome de Menire.
d. Otros: Se ha intentado con unarizina, carbamacepina, antiarrtmi-
cos (ecainida), anestsicos locales y gingko biloba. No hallazgos
concluyentes o excesivos efectos secundarios.
e. Acamprosato: inhibe el glutamato.
f. Dexametasona intratimpnica + alprazolam oral: mejora en acfenos
con evolucin menor de 3 meses.
2. Medidas no farmacolgicas.
Se ha intentado usar acupuntura, terapia de recapacitacin, psicoterapia
(Terapia Cognitiva-Conductual) sin que se objetive evidencia suciente de me-
jora sintomtica, aunque s puede mejorar la calidad de vida y la depresin.
La Terapia de Discriminacin Auditiva (TDA) ofrece benecios signi-
cativos, de forma relacionada a los factores psicolgicos del paciente. El
enmascarador (audfono que aporta ruido blanco para contrarrestar
el acfeno) es mejor frente audfono convencional en pacientes con di-
cultad para conciliar el sueo o acfenos de alta intensidad aunque
audfono con generador de sonido es mejor que el enmascarador.
La Terapia Combinada es la que actualmente ha demostrado ms ecacia:
- Consejo: Recomendaciones a los pacientes con acfenos.
- Adaptacin protsica: en caso de hipoacusia.
53
- TRT (Tinnitus Retraining Therapy), TSS (Terapia Sonora Secuencial),
NTT (Neuromonics Tinnitus Treatment), TWZ (uso de sonidos fracta-
les)...
Recomendaciones a los pacientes con Acfenos
El sistema auditivo es uno de los mecanismos ms sensibles y delicados
del organismo. Debido a que forma parte del sistema nervioso central,
sus respuestas pueden verse afectadas, hasta cierto punto, por el grado
de ansiedad de la persona. Por lo tanto, si usted padece de acfenos,
estos consejos podrn serle de gran utilidad:
1. Evitar la exposicin a ambientes ruidosos.
2. Controle la tensin arterial. Si es alta, consulte con su mdico de ca-
becera para corregir este problema.
3. Evite los alimentos que contengan cafena, tena, glutamato y sus pre-
cursores. El chocolate, tomates maduros, queso curado, refrescos sin
azcar, comida china. Se debe de evitar tambin el tabaco las bebidas
alcohlicas y el uso de ototxicos.
4. Haga ejercicio diariamente. Esto mejora la circulacin de la sangre.
5. Evite el fatigarse excesivamente, y respete los periodos de descanso.
6. Reduzca la ansiedad, que puede producir ms estrs en un ambiente
auditivo ya tenso.
Y por ltimo, deje de preocuparse por el zumbido. El acfeno no
acabar en sordera ni producir la muerta o la locura. Acepte el acfeno
como un hecho menor, aunque molesto, y aprenda a ignorarlo tanto
como sea posible.
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54
Denicin
El vrtigo es una alucinacin de movimiento, una percepcin de un
movimiento que no existe, siendo mas frecuentemente de rotacin o de
giro de nuestro cuerpo o del ambiente que nos rodea. Deriva de la raz
latina vertere que signica girar.
Introduccin
El principal problema a la hora de la identicacin del sntoma es la
dicultad por parte del paciente para explicar qu sensacin percibe,
pudiendo ser polimorfa del tipo inestabilidad, inseguridad de la marcha,
sensacin de prdida de dominio del propio cuerpo, laxitud, vahdos,
angustia...
Hay que distinguir entre vrtigo, mareo e inestabilidad, ya que son
entidades aparentemente similares, que los pacientes suelen confundir
al explicar sus sntomas.
Mareo: Es una sensacin de inestabilidad que no cursa con sensacin
de movimiento pero si se le suelen asociar sntomas vegetativos (nu-
seas, vmitos, sudoracin...).
Etiologa
Componentes del equilibrio: (Figura 1).
7
Vrtigo
55
Figura 1: El equilibrio depende del correcto funcionamiento de stos
cuatro sistemas. Si eliminamos por ejemplo, el sistema visual (cerrando los
ojos), podemos poner de maniesto dcits de otros sistemas que estaban
compensados parcialmente con los ojos abiertos.
La mayor parte de los casos de vrtigo son originados en alteracio-
nes labernticas. De hecho, la mitad de los pacientes atendidos en los
servicios de atencin primaria cursan con vrtigo posicional paroxstico
benigno (VPPB), neuronitis vestibular, laberintitis o enfermedad de M-
nire. En segundo lugar se encuentran los desrdenes psiquitricos, que
explican 10% a 25% de las consultas. Los cuadros ms representativos
incluyen depresin, ansiedad en sus diferentes modalidades o trastornos
de somatizacin.
Entre 2% y 10% de los pacientes consultan por eventos cerebrovascu-
lares, los cuales suelen afectar la circulacin vertebrobasilar.
Los individuos ancianos representan una poblacin de alto riesgo que
padece sensaciones vertiginosas con gran frecuencia. Adems, en una
proporcin importante de sujetos tiene etiologa multifactorial. A dife-
rencia de las personas jvenes, en los ancianos el vrtigo est ms rela-
cionado con trastornos psicolgicos y cardiovasculares, lo mismo que a
los medicamentos. Por eso, el enfoque diagnstico en poblacin longeva
debe estar dirigido en esa direccin.
Anamnesis
Hay datos que aunque la consulta de atencin primaria tenga un tiem-
po muy reducido, hay que preguntar siempre, porque con una buena
anamnesis vamos a ser capaces de tener una orientacin diagnstica en
el 80% de los casos.
Sistema
Propiocep-
tivo
Sistema
Nervioso
Central
Sistema
Vestibular
EQUILIBRIO
Sistema
Visual
56
- Es la primera crisis o tiene crisis recurrentes?
- Cmo es el mareo? Con sensacin de giro (ya sea giro propio o de
objetos), inestabilidad, desvanecimiento...
- Duracin de la crisis: segundos, minutos, horas... Hay que distinguir
entre la crisis invalidante que mantiene al enfermo postrado y con
sensacin de giro de objetos, del malestar e inestabilidad que puede
sucederse a posteriori.
- Se marea al girarse en la cama? Muy tpico del VPPB.
- Se acompaa de sntomas neurolgicos?
- Se acompaa de cefalea, hipoacusia o acfenos?
- Se ha cado alguna vez por ste motivo? Mide la repercusin funcional.
- Registrar la medicacin actual
Aunque el paciente insistir mucho en los sntomas vegetativos que
suelen asociarse a las crisis, no son datos que nos puedan orientar de-
masiado.
Clasicacin del vrtigo
Clasicacin de la Comisin de Otoneurologa SEORL-PCF ao 2011.
(Tabla 1).
I. Crisis de vrtigo nica.
1. Vrtigo agudo con hipoacusia.
a) Con afectacin coclear (laberintitis).
b) Neuritis cocleovestibular (sndrome de Ramsay-Hunt).
2. Vrtigo agudo sin hipoacusia (neuritis vestibular).
II. Crisis de vrtigo recurrente.
1. Crisis de vrtigo recurrente con hipoacusia.
a) Enfermedad de Menire.
b) Migraa tipo basilar.
c) Enfermedad autoinmunitaria del odo interno.
d) Neuroslis-otoslis.
e) Fstula perilinftica.
2. Crisis de vrtigo recurrente sin hipoacusia.
a) Provocadas.
i. Provocadas por la postura: VPPB
- Vrtigo posiciones paroxstico benigno denitivo (VPPB denitivo).
- Vrtigo posicional paroxstoco benigno probable (VPPB probable).
57
II. Crisis de vrtigo recurrente.
ii. Provocada por la presin: fstulas perilinfticas.
b) Espontneas.
i. Migraa vestibular.
ii. Vrtigo metablico.
iii. Vrtigo paroxstico de la infancia.
iv. Vrtigo de origen vascular (AIT, insuciencia vertebrobasilar).
3. Vrtigo de origen indeterminado.
Tabla 1: Clasicacin del vrtigo.
Nos centraremos en los ms frecuentes:
a. Neuritis vestibular: Crisis vertiginosa nica, sin hipoacusia de das de
evolucin. Suele aparecer tras cuadro viral de vas altas.
b. Enfermedad de Mnire: Crisis vertiginosas recurrenciales, asocia-
das tpicamente a hipoacusia y acfenos. Suele durar horas.
c. Vrtigo Posicional Paroxstico Benigno (VPPB): Suelen ser crisis
recurrenciales, sin hipoacusia ni acfenos. Las crisis suelen ser de se-
gundos de duracin y se asocian a giros ceflicos. Tiene una prueba
diagnstica propia, Dix-Hallpike.
d. Migraa vestibular: Crisis recurrentes, sin hipoacusia, asociadas a
migraa, de minutos-horas de duracin.
Exploracin
a. Constantes vitales: la ms importante es ste caso es la tensin
arterial. Cifras tensionales elevadas en el momento de la crisis nos va
a orientar ms hacia un proceso vascular-isqumico y casi nos va a
descartar patologa de origen vestibular, dado que lo normal en stos
casos son cifras tensionales, normales o bajas.
b. Otoscopia: suele ser normal, pero si se asocian vesculas en CAE (con-
ducto auditivo externo) o pabelln nos orientar hacia un Sndrome de
Ramsay-Hunt.
c. Exploracin de pares craneales: si aparece alteracin de alguno de
ellos, derivacin urgente. Exploracin de fuerza o sensibilidad en los
miembros.
d. Exploracin cerebelosa: Adiadococinesia, prueba dedo-nariz.
e. Exploracin espinal: Romberg, Unterberger, ndices de Barany.
f. Exploracin oculomotora: nistagmo espontneo, con la jacin,
maniobras oculoceflicas.
58
g. Maniobra oculoceflica o de Halmagy.
h. Cover test.
Si se sospecha patologa isqumica solicitar prueba de imagen pasa-
das al menos 48 horas de la crisis, ya que si es muy reciente, pequeas
regiones isqumicas no se detectarn de forma reciente.
Si no hay nistagmo, NO HAY VRTIGO en se momento. Puede tratar-
se en ste caso de mareo en lugar de vrtigo, que no se encuentre en
una crisis aguda de vrtigo o intoxicacin crnica por benzodiacepinas.
El nistagmo puede ser:
Horizontal, horizonto-rotatorio (el ms frecuente) o vertical.
Tpicamente el nistagmo debido a una alteracin perifrica dura solo
unos segundos, si se repite varias veces se agota, y suele ser horizontal
u horizonto-rotatorio.
El nistagmo asociado a una patologa de origen central, es constante,
no se agota y suele ser vertical.
Cundo solicitamos un TAC urgente en una crisis
aguda de vrtigo?
- Cuando exista alteracin de los pares craneales.
- Cefalea intensa.
- Disminucin del nivel de conciencia.
- Exploracin oculomotora con signos de alarma:
Test de Halmagyi negativo: es decir, ausencia de sacadas de rejacin.
Nistagmo de direccin cambiante en la mirada excntrica.
Cover test: sacada vertical tras la rejacin ocular.
Tratamiento
En LNEAS GENERALES para todos los tipos de vrtigo:
- Reposo.
- Antiemticos: metoclopramida, ondasetrn.
- Sedantes vestibulares: Sulpiride, tietilperazina (usar lo mnimo posible,
preferiblemente, no ms de un da, ya que diculta la recuperacin
posterior y enmascara la exploracin).
- Ejercicios de rehabilitacin vestibular, tres veces al da durante un mes.
- Si no mejora en 24 horas, avisar al ORL.
59
Neuritis vestibular
- Corticoides a dosis de 1 mg/Kg.
VPPB
- Maniobras de reposicin canalicular: Epley, Semont...
Migraa vestibular
- El tratamiento propio de la migraa (AINES, triptanes) y tratamiento
preventivo: unarizina, clonazepam, amitriptilina, propanolol...
Enfermedad de Mnire
- Betahistina 16 mg cada 8 horas, corticoides, corticoide o gentamicina
intratimpnica en estados avanzados.
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60
Introduccin
La parlisis facial es la debilidad o parlisis de la musculatura inervada
por el Nervio Facial (VII par craneal (PC)) debida a lesiones del VII PC en
cualquier lugar de su recorrido desde el ncleo de origen a las estruc-
turas que inerva.
La afectacin de VII PC es frecuente, de etiologa diversa, con un
curso generalmente benigno, pero en ocasiones pueden existir secuelas
irreversibles. La lesin del nervio puede ocurrir en distintos niveles: lesin
de las vas crticobulbares, lesin nuclear, lesin perifrica en el canal de
Falopio o lesin extracraneal. Desde el punto de vista clnico, la parlisis
fcil perifrica da lugar a la prdida de la motricidad voluntaria y reeja
de todos los msculos inervados por el nervio facial. El tono muscular
tambin queda abolido y el trosmo muscular se altera, como en toda
lesin de un nervio motor.
Etiologa
La parlisis del nervio facial se debe a factores que pueden actuar a
lo largo de toda la vida, desde el perodo neonatal. Las anomalas en el
desarrollo del nervio facial son excepcionales y discretas. Suelen asociar-
se a otras anomalas congnitas, sobre todo auriculares, craneofaciales
y cardiovasculares, por lo que no es frecuente que en estos casos la
parlisis facial pase a un segundo trmino. Desde el punto de vista etio-
patognico, podemos agrupar las parlisis faciales en:
1. Parlisis faciales idiopticas.
a. Parlisis facial de Bell: Por afectacin del nervio facial en su ncleo
(situado en la protuberancia) hasta las bras perifricas ya sean intra
o extracraneales. Es la forma ms frecuente, agrupa a un conjunto
de parlisis faciales perifricas sin causa evidente, muchos autores la
8
Parlisis facial
perifrica
61
consideran un sndrome ms que una enfermedad. Es ms frecuen-
te en hipertensin arterial, diabetes y tercer trimestre del embarazo
o lactancia.
b. Sndrome de Melkersson-Rosenthal: Se caracteriza por la trada sin-
tomtica: parlisis facial, edema facial recurrente y no inamatorio,
y la lengua escrotal.
2. Parlisis faciales primarias.
a. Sndrome de Ramsay-Hunt (Herpes Zster tico): Producido por el
Virus Varicela Zster (VVZ), y caracterizado por erupciones cutneas
de tipo vesicular a nivel auricular, parlisis facial perifrica y afecta-
cin ccleo-vestibular.
b. Otras infecciones virales.
c. Tumores del nervio facial.
3. Parlisis faciales secundarias.
a. Procesos ticos: Otitis externas malignas, Otitis medias inespeccas
y Otitis tuberculosa.
b. Traumticas e iatrognicas.
c. Tumores extrafaciales: ngulo pontocerebeloso, intratemporales, ex-
tratemporales.
d. Enfermedades infecciosas no vricas o sistmicas.
Epidemiologa
La incidencia de esta enfermedad oscila desde 11 a 40 casos/100.000
habitantes y ao. Inuyen factores como el clima (la parlisis de Bell es
ms frecuente durante el invierno), los factores raciales, la prevalencia de
la enfermedad, y las caractersticas demogrcas de la zona.
No existen diferencias signicativas entre hombres y mujeres, aunque
algunos autores encuentran una leve preponderancia en el sexo feme-
nino. Hay un pico de incidencia entre los 10 y los 40 aos, y en otros
estudios hablan de dos picos de incidencia entre los 20-29 aos y los
50-59 aos, siendo tambin ms frecuente durante el embarazo (princi-
palmente en el tercer trimestre).
Manejo clnico
1. Anamnesis: El diagnstico es fundamentalmente clnico, se basa en
una historia clnica detallada que incluya sntomas prodrmicos, ins-
tauracin, duracin, antecedentes de parlisis, sntomas asociados y
antecedentes personales.
62
2. Exploracin: Se debe realizar una exploracin general, otolgica y
neurolgica detallada, haciendo especial atencin a la exploracin de
los PC y el nervio facial. Con la exploracin debemos de distinguir de
qu tipo de parlisis facial se trata:
- Parlisis Central: Se produce disminucin o prdida de movimiento en
toda la musculatura facial de una hemicara menos de los que afectan
a la frente (musculatura frontal y reejo corneal).
- Parlisis Perifrica: Se produce disminucin o prdida de movimiento
en todos los msculos faciales homolaterales, tanto superiores como
inferiores, +/-otalgia y alteraciones sensitivas. Se caracteriza por los
siguientes signos y sntomas de afectacin del nervio facial:
a. Alteraciones motoras: Asimetra facial e inmovilidad homo-
lateral. Incapacidad para elevar la ceja, cerrar el ojo, guiarlo y
parpadear.
- Signo de Bell: cuando el paciente intenta cerrar el ojo, la contrac-
cin del msculo recto superior hace que el globo ocular gire
hacia arriba, dejando a la vista la esclertica.
- Desviacin de la comisura bucal hacia el lado sano, dicultad para
soplar y silbar.
- Signo de la pestaa: al indicar que cierre los prpados, protruye
la pestaa del lado afecto.
- Debilidad o parlisis total de la musculatura de un lado de la cara.
- Se borran el surco nasogeniano y arrugas de la frente.
- Presenta dicultad para la oclusin total del ojo, para elevar la
ceja y arrugar la frente.
b. Alteraciones sensitivas y sensoriales.
- Rigidez, acorchamiento, parestesias en hemicara afecta.
- Otalgia (signo de mal pronstico: obliga a diagnstico diferencial
de la neuralgia del trigmino o Sndrome de Ramsay-Hunt).
- Hipo/Hiperlacrimacin, molestias oculares. Por lesin a nivel del
ngulo pontocerebeloso y canal facial. Irritacin ocular debido a
la exposicin constante del ojo y a la disminucin en la produc-
cin de lgrima.
- Disgeusia (sabor metlico), hiposmia, algiacusia (por alteracin
del nervio estapedial).
- Disfunciones parasimpticas y secretoras (hiposialia).
c. Exploracin cervical: regin de la partida y adenopatas para
descartar procesos tumorales.
63
d. Pruebas complementarias.
1. Pruebas de laboratorio: Analtica (hemograma, VSG, y bioqu-
mica que incluya glucemia, por la alta prevalencia de Diabetes).
Serologas si sospecha de VIH o enfermedad de Lyme.
2. Pruebas de imagen: Radiografa de trax (para descartar inl-
trados y adenopatas hiliares). En caso de sospecha de parlisis
no idioptica, nula recuperacin a las 3 semanas o ausencia de
recuperacin total a los 6 meses, las tcnicas de eleccin son la
TC y la RMN.
Adems de esta sintomatologa es fundamental descartar la parlisis
facial perifrica de la central, por lo que se debe explorar la muscula-
tura frontal y orbicular del paciente. Se le pide al paciente que arrugue
la frente o que levante las cejas, de esa forma exploramos musculatura
frontal y vemos si est conservado el movimiento. En los casos en los que
exista una parlisis perifrica observaremos que no es posible arrugar la
frente ni levantar correctamente las cejas.
Otros signos que las diferencian es la presencia del signo de Bell y la
disociacin entre los movimientos voluntarios e involuntarios como la risa.
En el caso de una central se conservan los involuntarios y en el caso de
la perifrica no se podran realizar ninguno.
SIGNOS PF. CENTRAL PF. PERIFRICA
Musculatura frontal y orbicular
(levantar las cejas y arrugar la frente)
Conservado Afectado (ausencia de
arrugas en la frente)
Signo de Bell Ausente Presente
Disociacin entre los movimientos
voluntarios e involuntarios (risa)
Disociacin No disociacin
Tabla 1: Diferencias entre parlisis facial perifrica y central.
Una vez establecido el origen de la parlisis, se debe valorar la gra-
vedad. Para ello la herramienta ms utilizada es la Escala de House-
Brackmann, que se encuentra relacionada con el pronstico de recu-
peracin:
GRADO CARACTERSTICAS Recuperacin
estimada (%)
I: NORMAL Funcin normal 100
64
GRADO CARACTERSTICAS Recuperacin
estimada (%)
II:LEVE Mnima debilidad al cerrar los ojos, leves
sincinesias, simetras en reposo, frente:
buena funcin motora, ojo: cierre con
mnimo esfuerzo, boca: leve asimetra.
80
III:
MODERADA
Diferencia evidente entre ambos lados
pero sin desguracin, sincinesias,
simetra en reposo, frente: movimientos
leves o moderados, ojo: cierre con
mnimo esfuerzo, boca: debilidad leve
con mximo esfuerzo.
60
IV: MOD/
GRAVE
Asimetra facial con desguracin,
simetra en reposo, frente: lisa sin
movimiento, ojo: cierre incompleto, boca:
asimtrica con el mximo esfuerzo.
40
V: GRAVE Movimientos difcilmente perceptible,
asimetra en reposo, frente: lisa sin
movimientos, ojo: cierre incompleto,
boca: leves movimientos.
20
VI:TOTAL No hay movimiento facial. Prdida del tono. 0
Tabla 2: Escala de House-Brackmann para la clasicacin de la parlisis
facial.
Pronstico
Esta patologa tiene buen pronstico en general, ya que el 70%-80%
suele recuperarse en su integridad, entorno a las 4-6 semanas despus
del inicio de los sntomas.
Si a las 8 semanas la recuperacin no ha sido completa, el proceso de
curacin puede continuar hasta los 4-5 meses, momento a partir del cual
pueden permanecer secuelas ms o menos graves de manera permanente.
Signos de buen pronstico.
- Afectacin motora incompleta.
- Recuperacin del gusto en la primera semana.
- Funcin motora normal en 5-7 primeros das.
- Grado de degeneracin axonal en los estudios neurosiolgicos in-
ferior al 90%.
Signos de mal pronstico.
- Mayores de 60 aos.
- Diabetes.
65
- Hipertensin.
- Afectacin motora completa (Estadio de House-Brackmann de V, VI).
Criterios de derivacin al especialista
Oftalmologa: afectacin de la oculomotricidad asociada, afectacin
corneal evidente o sospecha de queratitis.
ORL.
- En caso de patologa tica, u otoscopia dudosa.
- En sndrome de Ramsay-Hunt tras 20 das aproximadamente para
revisin de parlisis de Bell o idioptica.
- Parlisis facial progresiva con sospecha de origen tumoral.
- Persistencia de algn grado de parlisis ms all de tres meses.
- Progresin de la parlisis y ausencia de signos de reinervacin tras
3-4 semanas.
- Parlisis recurrentes.
- Parlisis de causa traumtica.
- Parlisis facial con hipoacusia ipsilateral simultnea y progresiva o con
dcit de otros pares craneales.
Neurologa.
- Parlisis facial completa.
- Progresin de la parlisis ms all de 3 semanas.
- Ausencia de recuperacin total o parcial en 3-4 meses.
- Recada o recurrencia.
- Sospecha de patologa subyacente.
Criterios de ingreso hospitalario
Clnica de hipertensin intracraneal.
Afectacin de otros pares craneales u otra focalidad neurolgica
acompaante.
Parlisis facial bilateral y secundaria.
Necesidad de tratamiento quirrgico urgente.
Parlisis facial secundaria a una otitis media aguda.
Tratamiento
En la parlisis facial el objetivo del tratamiento va encaminado a re-
cuperar la funcionalidad del nervio facial y los efectos secundarios pro-
ducidos.
66
1. Medidas fsicas.
a. Proteccin corneal: gafas de sol, uso de lgrimas articiales a de-
manda durante el da y aplicacin nocturna de pomadas culos-
epitelizantes con parche ocular durante el sueo (oclusin del ojo).
b. Tratamiento rehabilitador: Pretende mejorar el control motor, la
calidad del movimiento y la funcionalidad facial; y as mejorar la
calidad de vida del paciente. Tendr xito si se lleva a cabo por un
equipo multidisciplinar formado por un mdico rehabilitador, un
sioterapeuta, y tambin pueden formar parte de l un otorrino-
laringlogo, un oftalmlogo, un neurosiolgo, un neurlogo, un
neurocirujano, un cirujano plstico, un psiclogo y un psiquiatra.
Se basa en la estimulacin elctrica y las contracciones muscula-
res en masa. La estimulacin elctrica aumenta el volumen de la
bra muscular, pero no su funcin. Las contracciones musculares
en masa dan lugar a movimientos groseros e inespeccos, debido
a un alto reclutamiento de unidades motoras.
La reeducacin neuromuscular consiste en un entreno motor que
facilite la simetra y el control de las sincinesias. Es un tratamiento
individualizado, y utiliza informacin sensorial-propioceptiva para
mejorar el aprendizaje (biofeedback):
Ejercicios de rehabilitacin facial (repetir en series de 10, con un
tiempo de reposo de 30 segundos, tres veces al da los mismos
ejercicios que al realizar la exploracin facial: cerrar los ojos, elevar
las cejas, arrugar la frente, soplas y ensear los dientes).
La parlisis perifrica es un problema esttico asociado a un problema
funcional, con prdida de la expresin facial, alteracin de la comunica-
cin no verbal, es por tanto causa de discapacidad psicosocial adems
de fsica.
2. Tratamiento Mdico: En cuento a la evidencia demostrada resulta
de controversia y discusin. Se trata de una enfermedad benigna que
presenta una recuperacin espontnea y completa sin ningn tipo de
tratamiento en el 70% de los casos. En cualquier caso y basndose
en las teoras etiolgicas ms aceptadas (reactivacin del Virus Herpes
Simple (VHS)-tipo I) en el ganglio geniculado y edema inamatorio, la
instauracin de un tratamiento precoz y correcto puede disminuir, por
un lado el dolor retroauricular y por otro, el grado de intensidad de la
denervacin y sus secuelas, sobre todo si se administra en las primeras
48-72 horas.
a. Corticoides: Son el tratamiento ms comnmente pautado, al existir
estudios que muestran un efecto benecioso sobre la denervacin
67
y el dolor retroauricular. Algunos autores reeren que las secuelas
son menores y mejora el pronstico cuando ms precozmente se
introducen.
b. Antivirales en las primeras 72 horas en caso de sospecha de Sndro-
me de Ramsay-Hunt.
c. Otros tratamientos como complejo vitamnico B (vitamina B1, B6,
B12) o vasodilatadores no han demostrado su ecacia.
Bibliografa
Aguilar RF, Bisbal PO, Gmez CC, De Lagarde SM, Maestro DG, Prez-Jaxoiste
AM et.al. Manual de diagnstico y Teraputica Medica. Hospital Universitario
12 de Octubre. 7Ed. Madrid.
Coyle M, Godden A, Brennan PA, Cascarini L, Coombes D, Kerawala C, Mc-
Caul J, Godden D. Dynamic reanimation for facial palsy: an overview. Br J Oral
Maxillofac Surg. 2013 Feb 2.
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Treatment Modalities in Facial Paralysis: A Review. J Reconstr Microsurg, 2013
Jan 9.
Martnez PS, Servicio de urgencias del Hospital de Navarra. Parlisis Facial Pe-
rifrica.
Meyer MW, Hahn CH.Treatment of idiopathic peripheral facial nerve paralysis
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Quesada MP, Lpez AD, Quesada MJL. Parlisis facial perifrica. Complicacio-
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Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria. Parlisis facial, Abril
2009.
68
Erisipela de la regin auricular
a. Denicin: La erisipela es una infeccin aguda asociada a estrepto-
cocos, especialmente S. pyogenes y en forma menos frecuente por
estreptococos -hemolticos de los grupos B, C o G.
b. Exploracin se observa una placa eritematosa y edematosa que se
extiende por un rodete centrfugo perifrico con inltracin dolorosa
y adenopata satlite (y a veces hemocultivo positivo de estreptoco-
co). Se suele asociar a ebre de ms de 38 y escalofros. Se debe
considerar la realizacin de pruebas complementarias (hemograma,
bioqumica bsica, hemocultivos). El tratamiento se realiza con me-
didas de higiene local y antibiticos (penicilina G sdica parenteral o
amoxicilina oral). clindamicina, eritromicina o cefalosporinas.
Imptigo de la regin auricular
a. Introduccin: infeccin habitualmente estreptoccica que se acom-
paa de lesiones tpicas de la cara y de las nalgas. Es ms frecuente
en nios pero puede darse en adultos.
b. Manejo: No suele haber afectacin del estado general. La exploracin
arroja lesiones vesiculosas, rpidamente costrosas. En ocasiones se
asocia a dermatitis, habitualmente crnica, del CAE con extensin al
pabelln auricular y a las regiones preauriculares, de lesiones costro-
sas, exudativas, melicricas, sin afectacin del tmpano. El tratamiento
se realiza por va oral con cefalosporinas de primera generacin an-
tiestalocccica (cefadroxilo), penicilinas sintticas (cloxacilina) y local
(mupirocina).
Otitis externa bacteriana localizada (fornculo)
a. Introduccin: La otitis externa bacteriana localizada es la infeccin
generalmente por S. aureus localizada en un folculo piloso. Si la
9
Procesos
inamatorios
y traumticos
del pabelln
auricular
69
infeccin progresa, puede constituir un fornculo. Si existe destruc-
cin tisular, hablamos de absceso.
b. Exploracin: Es una lesin muy dolorosa, tumefacta y con enroje-
cimiento intenso. El tratamiento es sintomtico con curas locales y
puede ser necesario administrar antibitico por va oral (amoxicilina,
cloxacilina). Slo en ocasiones debe plantearse el drenaje quirrgico.
Otitis externa bacteriana difusa
a. Introduccin: Suele estar producida por P. aeruginosa. Suele ser se-
cundaria a baos repetidos (otitis del nadador) o limpieza excesiva y
traumtico con bastoncillos de algodn. Se trata de la inamacin de
pabelln auricular, CAE y en ocasiones tmpano, afectando a epider-
mis, dermis y tejido celular subcutneo. Generalmente a la exploracin
existe otalgia, signo del trago positivo y la otoscopia revela un CAE
hipermico, edematoso y muy doloroso al tacto. Existe adems un
grado variable de estenosis, edema y otorrea. Para el tratamiento de
la otitis externa bacteriana difusa, puede ser suciente tratamiento
tpico con gentamicina o ciprooxacino y en ocasiones puede requerir
tratamiento va oral con amoxicilina clavulnico durante 7 das a dosis
habituales en pacientes diabticos: ciprooxacino v.o. 500 mg c/ 12
horas durante 5 das; si hay signos de gravedad se prolonga el trata-
miento 10 das y se vigila la evolucin.
Pericondritis aguda
a. Introduccin: Se trata de una inamacin aguda o subaguda del pa-
belln auricular de origen infeccioso y supone una urgencia otolgica.
En realidad se trata de una forma de otitis bacteriana difusa.
b. Etiologa: Puede ser ocasionada tanto por grmenes grampositivos
(formas agudas) como por gramnegativos (formas crnicas). Los dos
principales microorganismos implicados son Staphylococcus aureus y,
sobre todo, Pseudomona aeruginosa, que pueden aparecer asociados.
Otros microorganismos implicados son estreptococos de grupo A, en-
terobacterias (Proteus, Escherichia coli) y lactobacilos.
c. Anamnesis: Debemos preguntar por antecedentes traumticos pre-
vios (otohematoma, picaduras de insecto, ciruga...). Puede aparecer
hasta 3-4 semanas tras la lesin causal.
d. Exploracin: dolor intenso, enrojecimiento, aumento de temperatura
y tumefaccin del pabelln auricular. Si la infeccin progresa puede
haber material purulento entre el pericondrio y el cartlago, e incluso
aparecer la oreja en colior (excrecencia de aspecto bulloso en la re-
gin del hlix y su canal y el antihlix) en estados graves o avanzados
de la enfermedad.
70
e. Pruebas complementarias: el diagnstico es clnico. Si hay afecta-
cin importante del estado general se debe incluir anlisis sanguneo
con hemograma y bioqumica bsica.
f. Actuacin y tratamiento: se debe derivar de manera urgente a un
servicio de urgencias para valoracin por ORL. Habitualmente el tra-
tamiento incluye evacuacin de la coleccin purulenta, drenaje y ven-
daje compresivo, adems de antibioterapia sistmica. En el caso de P.
aeruginosa, se usan betalactmicos (piperacilina-tazobactam, ceftazi-
dima, imipenem, meropenem ms tobramicina o ciprooxacino i.v.),
as como tratamiento quirrgico si es necesario.
Sndrome de Ramsay-Hunt
a. Introduccin: El sndrome de Ramsay-Hunt se produce por la reacti-
vacin del virus varicela-zoster acantonado en el ganglio geniculado
originando un cuadro local de vesculas, radiculoneuropata y gan-
glionitis. A la exploracin es caracterstica la erupcin en el pabelln
auricular, parlisis facial perifrica del mismo lado y afectacin co-
cleovestibular (vrtigo, hipoacusia...). Las pruebas complementarias
(hemograma y PCR) no suelen arrojar alteraciones. La conrmacin es
serolgica (ELISA). El tratamiento se realiza a base de aciclovir (800 mg
5 veces al da durante 10 das), famciclovir (500 mg tres veces al da du-
rante 7 das) o valaciclovir (1 g dos veces al da durante una semana) y
corticoides (prednisona 1 mg/kg/da, en general 60 mg cada 24 horas
durante 10 das), ambos orales. Adems se debe realizar proteccin
ocular y proporcionar analgesia y sedantes vestibulares si existen sn-
tomas cocleovestibulares. La recuperacin auditiva y vestibular suele
ser completa, pero son frecuentes las secuelas de la funcin facial. La
neuralgia postherptica es frecuentes y se debe tratar con Carbama-
zepina, 200-400 mg/12 horas o Amitriptilina 30-100 mg/12 horas.
Heridas del pabelln auricular
Se tratan igual que cualquier herida (lavado y desinfeccin, sutura de
la herida con anestesia local). Es recomendable tratamiento antibitico
para evitar una infeccin y fundamentalmente una pericondritis.
Pueden cursar aisladas o asociadas a otras lesiones, bien por acci-
dentes, agresiones, mordeduras... Puede afectarse la piel e incluso el
cartlago. A veces se puede producir un arrancamiento total del pabelln
auricular. Si esto ocurre, debe enviarse a valoracin urgente por ORL, con
vendaje compresivo e incluyendo el fragmento arrancado si es posible,
envuelto en gasas hmedas y en doble bolsa con hielo en la ms externa,
sin contactar con la pieza.
71
Otohematomas
Se denomina otohematoma al acmulo de sangre entre el cartlago
y el pericondrio del pabelln auricular. Se suele producir por traumatis-
mos directos sobre la oreja. Se localiza fundamentalmente en la cara
externa entre hlix y antihlix. Se debe realizar el drenaje de la coleccin
hemtica para evitar la necrosis del cartlago y un vendaje compresivo,
con proteccin antibitica para evitar una pericondritis (amoxicilina cla-
vulnico, eritromicina o cefalosporinas). Habitualmente constituye una
urgencia otolgica.
Traumatismos trmicos
a. Congelaciones: El pabelln auricular, junto con los dedos de la mano
y del pie son las partes del cuerpo ms susceptibles de sufrir una que-
madura. Tras una vasoconstriccin reeja con palidez, se instaura una
vasodilatacin y una parlisis vascular. La anoxia que produce la vaso-
constriccin inicial libera histamina y otras sustancias, que condicionan
parlisis de los capilares, trastornos de la permeabilidad con extravasa-
cin de plasma, formacin de trombos en las arteriolas, anoxia tisular
y necrosis.
Tratamiento: Grados 1 y 2: calentamiento progresivo hasta que apa-
rezca enrojecimiento (cese de la vasoconstriccin). Cura local con protec-
cin antibitica. Tercer grado: derivacin urgente a Urgencias ORL para
eliminar el tejido necrtico y practicar una reconstruccin.
b. Quemaduras: No suelen aparecer de manera aislada. Se pueden pro-
ducir por fuego, lquidos en ebullicin, gases a gran temperatura...
1
er
grado
- Palidez
- Insensibilidad
2
o
grado 3
er
grado
- Edema
- Vesculas con
lquido claro
o lechoso
- Necrosis tisular
1
er
grado
- Eritema
- Rubor, calor
y prurito
2
o
grado 3
er
grado
- Vesculas
con contenido
lquido
- Necrosis tisular
72
Tratamiento: 1er grado: cremas grasas; 2 grado: evacuacin del lqui-
do y antibiticos para evitar la sobreinfeccin. 3er grado: derivacin a
Urgencias ORL.
c. Causticaciones: Son quemaduras qumicas producidas por casticos,
bien lquidos o slidos. Se debe eliminar el tejido afectado y si es posi-
ble utilizar agentes neutralizantes del producto responsable. Se debe
realizar una cura oclusiva y proteccin antibitica local.
Principales caractersticas de la patologa infecciosa del pabelln
auricular
Exploracin Tratamiento Criterios de
derivacin
Diagnstico
diferencial
Erisipela Placa
eritematosa
y edema-
tosa con
adenopata
satlite.
Fiebre y
escalofros.
Amoxicilina
clavulnico
v.o.
Ciprooxaci-
no v.o.
No mejora tras
tratamiento
correcto
Afectacin del
estado general
Otitis externa
bacteriana
difusa /
Pericondritis
(antecedente
traumtico)
Imptigo Lesiones
vesiculosas
rpidamente
costrosas
Cefadroxilo
Cloxacilina
Mupirocina
local
Afectacin
importante del
estado general
Generalmente
leve
Sndrome de
Ramsay-Hunt
(parlisis
facial perif-
rica)
Otitis
externa
bacteriana
localizada
Fornculo
Absceso
Edema,
tumefaccin,
salida de pus
Curas locales Sintomtico Amoxicilina
v.o.
Cloxacilina
v.o.
Necesidad
de drenaje
quirrgico
Otitis
externa
bacteriana
difusa
Otalgia
Trago posi-
tivo
CAE hipe-
rmico con
estenosis,
edema y
otorrea
Amoxicilina
clavulnico
Ciprooxaci-
no (diabti-
cos)
Evolucin a
otitis exter-
na maligna
(destruccin de
tejidos)
Afectacin
importante del
estado general
Diabticos e
inmunode-
primidos con
mala evolucin
Pericondritis
Otitis externa
maligna
Erisipela (me-
nos grave)
73
Exploracin Tratamiento Criterios de
derivacin
Diagnstico
diferencial
Pericondritis
aguda
Trauma
previo
Dolor
intenso
Tumefaccin
Destruccin
tisular
Oreja en
colior
Derivacin
a Urgencias
ORL
Drenaje
Vendaje
Antibioterapia
sistmica
Urgencia
otolgica
Sndrome
de Ramsay-
Hunt
Erupcin
en pabelln
auricular
Parlisis fa-
cial perifrica
Sntomas
cocleovesti-
bulares
Aciclovir
Famciclovir
Valaciclovir
Proteccin
ocular
Analgesia
y sedantes
vestibulares
Mala respuesta
al tratamiento
Afectacin
importante del
estado general
Bibliografa
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can Academy of Otolaryngology. 2001. Tercera Edicin (2011).
74
Denicin
Se dene la rinosinusitis (RS) como un grupo de enfermedades, ca-
racterizadas por la inamacin de la mucosa de la nariz y los senos para-
nasales.
Antiguamente se clasicaban como entidades independientes: rinitis
y sinusitis, pero la tendencia actual es a hablar de conjunto: rinosinusitis,
ya que siempre van aparejadas la una de la otra, sobre todo el proceso
sinusal, no se entiende sin un proceso rintico previo.
Clasicacin
Las RS, se pueden clasicar en:
1
Agudas: Presentan una resolucin completa en menos de 12 semanas
(RSA).
Crnicas: Cuando tienen una evolucin de ms de 12 semanas
consecutivas de duracin (RSC).
Exacerbaciones agudas de una RS crnica. Cuando en el contexto de
una RS crnica tenemos episodios de empeoramiento de la clnica.
(EARSC).
Epidemiologa
Segn Anand VK
2
en EEUU se estima una prevalencia de un 14% de la
poblacin general, aunque muy probablemente esta estimacin est
infraponderada dado que los criterios de diagnstico y etiquetado de
la enfermedad como RS, ha suscitado mucha controversia y es relati-
vamente frecuente.
La procedencia de los pacientes fueron derivados en su mayor parte
por el mdico de atencin primaria: 46,4% en RSA y 52,58% en RSC.
3
Edad media: 41,33 aos en RSA y 39,88 en RSC.
3
10
Rinosinusitis
75
Sexo: No hay diferencias signicativas entre ambos sexos.
3
Raza: En Espaa la raza ms frecuentemente afectada es la caucsica
con un 89,56%,
3
lgico por otra parte al ser sta la ms prevalente.
Hbitat: ms frecuente en pacientes de entorno Urbano.
3
a. Factores desencadenantes.
5
Genticos: como la brosis qustica, Sd Kartagener o hipomotilidad
ciliar.
Anatmicos: Como desviaciones septales, cornetes paradgicos, con-
chas bullosas.
Inmunodeciencias o enfermedades sistmicas que favorecen la infec-
cin bacteriana, viral o mictica.
Alergias y procesos inmunolgicos, que por su siopatogenia desenca-
denan un proceso inamatorio que desemboca en una RSA o RSC.
Traumticos: Traumatismos, cirugas previas, taponamientos nasales,
colocacin de sondas nasogstricas.
4
Medioambientales: Segn Benninger MS, el humo del tabaco tanto en
fumadores activos como pasivos, los productos qumicos y sustancias
contaminantes
6
resultan factores desencadenantes, a diferencia de lo
encontrado en un estudio realizado en Espaa por A.Sarandeses y
J.Chao,en el que no encuentran mayor incidencia en estos grupos de
pacientes.
3
Etiopatogenia
Hay varios caminos que acaban desembocando en la aparicin de RSA
o RSC, y en todos ellos el resultado nal es la inamacin e infeccin de
senos paranasales y de la mucosa nasal.
a. Posibles vas.
Infeccin primaria bacteriana, viral o fngica.
Secunadaria a un proceso catarral viral que ha generado una inama-
cin de la mucosa nasal y rinorrea, lo cual favorece el cierre del ostium
de salida de los senos, consumo del oxigeno intrasinusal, trasudado
desde la mucosa hacia el seno, alteracin del sistema mucociliar de
transporte, acumulo de moco y estancamiento y futura sobre infeccin
del mismo.
7
Secundaria a un proceso alrgico, con etiopatogenia similar al ante-
rior salvo que dependen de reacciones antgeno-anticuerpo y los me-
diadores de la inamacin son principalmente histamina, eosinlos,
que alteran la permeabilidad vascular y desestabilizan las membranas
lisosomales, dando lugar a inamacin de la mucosa y el resto de
acontecimientos en cascada descritos anteriormente.
8
76
Mediante exotoxinas o biolms bacterianos: que actan fundamental-
mente sobre los mecanismos de defensa local y la barrera mucosa.
9
b.Agentes patgenos.
Inicialmente se desencadena la mayora de los casos por un proceso
viral de vas altas que suele ser autolimitado de 7-10 das.
Si es una infeccin bacteriana, bien primaria o tras cuadro catarral, los
grmenes ms frecuentemente involucrados son:
10
- Streptococcus pneumoniae: 20-45%.
- Haemophilus inuenzae: 22-35%
- Moraxela catarralis: 20-28%
- Staphylococcus aureus: 8-10%.
Si es una infeccin fngica: Los dos patgenos ms frecuentes son la
Mucormicosis y el Aspergillus, ste ltimo particularmente frecuente
en personas diabticas.
14
La mayora de los casos de RSA, son autolimitados con alto grado de
resolucin sin tratamiento antibitico fundamentalmente los virales, e in-
cluso los bacterianos por este orden de mayor a menor autorresulocin:
Moraxela Catarralis, H. Inuenzae y S.Pneumoniae.
11, 12
Tras el uso de la vacuna heptavalente para el S.pneumoniae se a apre-
ciado una disminucin de las infecciones RSA como otitis por este agente
patgeno, aunque se ha apreciado al mismo tiempo un incremento de
las producidas por H.Inuenzae y Moraxela, de forma que a da de hoy
es casi ms frecuente la infeccin por H.Inuenzae en las RSA que el
S.Pneumoniae.
13
Cuadro clnico
Hay sntomas mayores y menores:
15
Mayores:
Dolor y presin facial.
Congestin o bloqueo nasal.
Rinorrea anterior y/o posterior mucopurulenta.
Hiposmia o anosmia.
Fiebre ( solo para las RSA).
Menores:
Cefalea.
Fiebre. (En la RSC).
77
Halitosis.
Fatiga y miastenia.
Dolor dental
Ronquera.
Taponamiento otico, otalgia.
En el estudio de A. Sarandeses
3
los sntomas ms frecuentes fueron:
Obstruccin nasal (91,84%) y la rinorrea (77,99%) a diferencia de otros
estudios donde el sntoma predominante es el dolor facial.
16
Dicho dolor facial va a depender de que seno sea el implicado en la
infeccin as:
- Si es el maxilar: En regin infraorbitaria o dentaria superior.
- Si es etmoidal: en la regin lacrimal y periorbitaria. Suele aumentar en
decbito supino o al inclinar la cabeza.
- Si es Frontal: en la regin supraorbitaria.
- Si es esfenoidal: regin retrorbitaria y posterior del crneo. La sinusitis
esfenoidal puede constituir una urgencia mdica por la proximidad
con estructuras nobles como el seno cavernoso, quiasma ptico o
cartida. Una disminucin de la agudeza visual puede ser un signo de
alerta.
Diagnstico
El diagnstico de las RS se basa en la clnica fundamentalmente y en
la exploracin.
En la RSA es necesario la presencia de dos criterios mayores o
bien la de uno mayor y dos menores.
a. Exploracin bsica en atencin primaria.
Rinoscopia anterior: Donde podemos apreciar cambios de coloracin
de la mucosa nasal (93,74%), mucosa congestiva, rinorrea, hipertro-
a de cornetes, desviacin septal.
3
Palpacin de senos: para poner en evidencia zonas de mayor sensi-
bilidad o dolor.
b. Exploracin especializada.
Endoscopia exible o rgida: nos da mucha informacin de las salidas
de los meatos, de posibles obstrucciones en los mismos, de la pre-
sencia de plipos, adenoides...
78
c. Pruebas complementarias.
La prueba complementaria ms til en el diagnstico de la RS es con
mucho la TAC de senos paranasales, fundamentalmente nos da informa-
cin los cortes coronales y en caso de futura ciruga tambin los axiales.
TAC: primera eleccin.
RMN: no es muy til.
Radiografa simple: carece de utilidad por el elevado nivel de falsos
positivos y negativos.
Ecografa de senos: a pesar de su rapidez e inocuidad no tiene un
papel diagnstico determinante amn de que slo sirve para explo-
rar seno maxilar y frontal.
Rinomanometra y rinometra acstica: ms que para el diagnstico
de RS nos informa sobre todo de la obstruccin al ujo areo nasal.
Estudio bacteriolgico: Se realiza muy infrecuentemente pero nos
da informacin muy valiosa, antes de la endoscopia supona una
tcnica invasiva con puncin de los senos para obtener la muestra
pero tras la endoscopia se puede extraer de la salida del ostium
una muestra cuya correlacin obtenida con la muestra por puncin
ronda el 80%, lo que nos da una informacin muy able del micro-
organismo colonizador
17
. En la actualidad es un procedimiento que
queda relegado a las siguientes situaciones:
- Mala respuesta al tratamiento.
- Sospecha de complicaciones.
- Inmunodepresin o patologa sistmica asociada.
- RSA hospitalaria.
- Sospecha de Grmenes atpicos.
Tratamiento
En un estudio sobre RS
18
, destaca que el 95% de ellas estn tratadas
farmacolgicamente, en tanto que la ciruga est indicada en un 15%
de la RS agudas y en un 33% en las RS crnicas.
a. Tratamiento farmacolgico.
Antibiticos: A pesar de lo dicho anteriormente el 70-80% de las RS
agudas se resuelven con placebos, por lo que en las formas leves el
tratamiento antibitico podra no estar recomendado. Sin embargo el
consenso EPOS sugiere tratamiento antibitico con cobertura para S.
pneumoniae y H. inuenzae. Sugn el Guiedline 2004 los antibiticos
indicados por orden sera:
79
- Amoxicilina clavulnico.
- Cefpodoxima.
- Quinolonas (no en nios).
- Macrlidos: estos ltimos, estn adquiriendo gran preponderancia
por el efecto antiinamatorio sinrgico que parecen tener.
Este tratamiento debe mantenerse por 7-10 das en RS agudas y por
12 semanas en RS crnicas
18
.
Antihistamnicos: Aunque espesan las secreciones y podran estar
contraindicados por ello, un estudio ha demostrado la utilidad de la
loratadina en RS agudas
19
. No indicados en las RS crnicas. De ellos la
azelastina es el nico aprobado por la FDA para el tratamiento de las
rinitis no alrgicas.
Corticoides: Son los medicamentos ms recomendados tanto en RS
agudas como crnicas, con nivel de evidencia I. Fundamentalmente de
aplicacin tpica (spray nasales). Dentro de ellos la budesnida si pare-
ce obtener buenos resultados en el control de la rinorrea a diferencia
que la beclometasona que no parece mejorar los resultados.
Descongestionantes: de forma tpica como la oximetazolina, fun-
damentalmente indicados en RS agudas, alivian bastante la clnica de
congestin nasal aunque la EPOS slo le asigna un nivel de evidencia
IV, y parece bastante probado que su utilidad no es mayor que la
obtenida con los lavados nasales.
Lavados nasales: con solucin salina, ayudan a limpiar la mucosidad
de la fosa y evitar el estancamiento del mismo, lo que favorece la
sobreinfeccin y la cronicacin de la misma.
Cromoglicato disdico y bromuro de ipratropio: algunos estudios
encontraron benecio con estos frmacos por su alto potencial para
controlar la rinorrea, sobre todo del bromuro de ipratropio.
Bibliografa
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81
Introduccin
El sentido del olfato ha sido el sentido menos estudiado de nuestro
organismo, pero ltimamente este aspecto est cambiando, ya que se ha
comprobado que las alteraciones de este sentido inuyen en la calidad
del vida del paciente, fundamentalmente por su accin sinrgica con el
sentido del gusto a la hora de reconocer el sabor de los alimentos, as
como su implicacin en el reconocimiento de olores asociados a situa-
ciones de peligro (ej: oler a gas en un escape de gas).
En ocasiones la prdida de la capacidad olfativa es un marcador precoz
de enfermedad neurodegenerativa, de ah la importancia de llegar a un
diagnstico etiolgico de forma precoz.
Las alteraciones del olfato son frecuentes en nuestra poblacin, su-
poniendo un 17% en el caso de hiposmia y un 0,5% en la anosmia.
En Espaa, ocho millones de personas presentaran hiposmia, frente a
doscientos mil con anosmia.
a. Recuerdo anatomosiolgico.
Las clulas olfatorias son clulas nerviosas bipolares que constituyen
la primera neurona de la va olfatoria. Se encuentran en el techo de las
fosas nasales, concretamente a nivel de la mucosa olfatoria, formando
parte del epitelio neurosensorial ciliado. Los axones de dichas clulas
constituyen el nervio olfatorio, que transmite la informacin recibida
hasta el bulbo olfatorio, constituyendo los centros olfatorios primarios.
De ah, pasaran a los centros olfatorios secundarios y terciarios a nivel de
la corteza cerebral, concretamente en el paleocortex olfatorio.
Desde la corteza las terceras neuronas envan conexiones al hipot-
lamo, tlamo, neocortex y complejo amigdalino. As mismo otras bras
nerviosas retrgradas van desde el cerebro al bulbo, inhibiendo a las
segundas neuronas, con el n de discriminar unos olores sobre otros y
los fenmenos de la adaptacin/fatiga olfatoria.
11
Anosmia
82
b. Clasicacin de los trastornos del olfato.
Las alteraciones del olfato las podemos dividir en cuantitativas (dismi-
nucin o abolicin del olfato) o cualitativas (distorsin en la percepcin
del mismo).
Aunque hay casos de anosmia congnita la mayora de ellos son ad-
quiridos.
Tambin se pueden clasicar en transitorias (rinitis o patologa ina-
matoria de la mucosa nasal) o permanentes (tumores, traumatismos o
lesiones del sistema nervioso central).
Alteraciones cuantitativas.
- Anosmia: prdida total de la capacidad olfativa.
- Hiposmia: la prdida no es completa, hay una disminucin cuanti-
tativa del umbral olfativo. La hiposmia puede ser de conduccin o
neurosensorial.
- Hiperosmia: poco frecuente, es un aumento de sensibilidad olfato-
ria. Puede aparecer en menopausia, embarazo o en la enfermedad
de Graves-Basedow.
Alteraciones cualitativas.
- Parosmia: interpretacin de un olor agradable como uno desagra-
dable. Suelen aparecer en cuadros psicticos, tumores, epilepsia,
etc.
- Cacosmia: percepcin de un olor desagradable ocasionado en el
organismo sin que exista molculas olorosas en el ambiente.
- Fantosmia: existe una sensacin olfatoria sin que exista estmulo.
- Osmofobia: consiste en presentar una reaccin de miedo ante la
presencia de determinados olores como consecuencia de experien-
cia vital previa.
- Presbiosmia: reduccin del olfato relacionado con la edad.
- Disosmia: distorsin en el sentido del olfato.
c. Clasicacin de las anosmias.
Las anosmias se pueden clasicar en anosmias de transmisin, ano-
mias epiteliales o anosmias perceptivas.
Anosmia de transmisin.
Son provocadas por una obstruccin a nivel nasal, impidindose de
esta forma la llegada de las molculas olorosas al epitelio ciliado de
las fosas nasales donde estn los receptores. Es el caso de las rinitis,
poliposis, malformaciones nasales, desviaciones septales, etc.
83
Anosmias epiteliales.
Se producen por una afectacin del epitelio sensorial, con desapa-
ricin de las primeras neuronas. Entre este tipo de anosmias encon-
tramos las vricas (tras un resfriado) que constituye primera causa.
Tambin se incluyen en este grupo las causadas por txicos como el
humo del tabaco, cocana y vasoconstrictores simpticos. Y la anos-
mia cronolgica o presbiosmia (envejecimiento normal), que va en
aumento en funcin de la edad, llegando al 75% por encima de los
80 aos.
Anosmias perceptivas.
Se producen como resultado del dao directo a los receptores o a
las vas nerviosas. Dentro de este grupo se incluyen las producidas
por traumatismos craneoenceflicos, por mecanismo de aceleracin-
desaceleracin de la cabeza, etc. Tambin se incluyen las enferme-
dades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la
enfermedad de Parkinson, la esclerosis mltiple y en menor medida
otras como la polineuritis y el dcit de Zinc.
Diagnstico
El diagnstico lo basamos en la anamnesis, examen fsico, pruebas
olfatorias y estudios de imagen.
a. Anamnesis: se har hincapi en los antecedentes personales y fami-
liares del paciente, momento de la aparicin de los sntomas, intensi-
dad, sintomatologa acompaante, inicio agudo (vricos, traumticos)
o gradual (tumores, enfermedades nasales o nasosinusales).
b. Examen fsico completo de nariz y de estructuras circundantes:
Rinoscopia anterior y posterior si es posible. En la consulta de aten-
cin primaria podremos realizar la rinoscopia anterior con el otos-
copio habitual y un cono grueso, con el n de detectar alteraciones
locales.
Exploracin neurolgica, para descartar otros procesos. Abordare-
mos la exploracin del primer par craneal (olfatorio) realizando una
olfatometra, mediante la cual le proporcionaremos al paciente dife-
rentes estmulos olfatorios con el n de objetivar su respuesta ante
ellos. La olfatometra puede ser supraluminal (usa concentraciones
por encima del umbral olfatorio establecido) y la infraluminal (que
utiliza concentraciones por debajo del umbral estndar). Para la ex-
ploracin del quinto par (trigmino) estudiaremos la sensibilidad de
la cara y el reejo corneal.
84
c. Pruebas complementarias.
Analtica: para descartar la asociacin a otras enfermedades sistmicas.
Rinobrolaringoscopia: indicada para descartar la presencia de lesio-
nes como plipos, desviacin de tabique, tumores, etc.
Electro-olfatograma: se colocan electrodos en tejido olfatorio.
Potenciales evocados cerebrales.
Pruebas de imagen:
- TAC: puede poner de maniesto fracturas a nivel de etmoides y
tumores como el neuroblastoma.
- RMN se utiliza para el estudio de partes blandas y puede detectar
tumores, anomalas congnitas, etc. Tambin nos permite estudiar
reas cerebrales tras la estimulacin olfatoria.
Tratamiento
No hay un tratamiento nico, sino que habr que tratar cada caso de
forma individualizada.
a. Anosmia de transmisin: con este tratamiento tratamos de solucionar
la causa que produce la obstruccin nasal e impide la llegada de las
molculas olfatorias al epitelio nasal. El tratamiento puede ser mdico
o quirrgico en funcin de la causa que la ha desencadenado. Por
ejemplo en el caso de la rinitis y poliposis el tratamiento ser el uso de
mucolticos, descongestionantes, antihistamnicos, corticoides tpicos
o sistmicos y antibiticos. As mismo tambin son recomendables
medidas como lavados nasales y humidicacin del ambiente.
En el caso de malformaciones, tumores, poliposis de gran tamao, etc
el tratamiento ser quirrgico. As, si presenta hipertroa de cornetes se
podr realizar radiofrecuencia inducida de cornetes inferiores; si la causa
es una desviacin del tabique nasal, se realizar una septoplastia y si es-
tamos ante una poliposis nasal se har polipeptoma y/o etmoidectoma.
b. Anosmias epiteliales: el tratamiento va encaminado a favorecer la
reepitelizacin de las neuronas receptoras. As se usarn frmacos
como el piracetam, corticoides, vitamina A o complejo vitamnico B.
En el caso de que la causa desencadenante sea por el abuso de txicos
habr que retirar el uso de estos, como en el caso del tabaco, cocana
o vasoconstrictores.
c. Anosmias perceptivas: En muchos casos no va a existir la posibilidad
de tratamiento, por destruccin de los centros olfatorios por tumor,
traumatismo, ciruga, etc. Despus de un TCE, el sistema olfatorio se
recupera lentamente, suele tardar al menos 12 semanas tras la lesin.
No obstante se puede hacer uso de corticoides tpicos o sistmicos.
85
En el caso de enfermedades degenerativas del SNC, como en la es-
clerosis mltiple, se realizar tratamiento con corticoides sistmicos e
interfern. En el caso de polineuritis habr que eliminar la causa que
lo provoca (alcohol, neurotxicos, intoxicacin por metales, etc). En el
caso de Enfermedad de Alzheimer trataremos la enfermedad con los
frmacos destinados a ello (donepezilo, rivastigmina, etc).
En algunos casos se recomienda apoyo psiquitrico, con tcnicas de
psicoterapia y refuerzo de otras cualidades sensoriales.
Derivacin
Se realizar derivacin urgente al especialista ante la sospecha de
etiologa neoplsica, y por la va ordinaria cuando la etiologa no est
claramente denida, no exista respuesta al tratamiento realizado o el
proceso sea susceptible de tratamiento quirrgico.
Pronstico y seguimiento
El pronstico est claramente relacionado con la causa que lo pro-
duzca. Es variable, siendo mejor en los pacientes jvenes y en causas
reversibles, como en las relacionadas con el uso de frmacos o txicos.
Bibliografa
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86
Introduccin
Se denomina epistaxis a todo proceso hemorrgico que tenga su ori-
gen en las fosas nasales. Es una hemorragia muy frecuente que se ex-
plica por la riqueza vascular de las fosas nasales y hasta en un 90% de
los casos tiene su origen en la llamada rea de Kiesselbach, en el tercio
anteroinferior del septum nasal. (Figura 1).
Figura 1: Irrigacin de
las fosas nasales por
las arterias etmoidales
anterior y posterior
ramas de la arteria
oftlmica proveniente
de la cartida interna.
La arteria esfenopalatina
y la arteria palatina
mayor ramas de la
arteria maxilar interna
proveniente de la
cartida externa. La
arteria labial superior
rama de la arteria
facial proveniente de la
cartida externa.
Etiologa
Existen causas locales y generales de la epistaxis (Tablas 1 y 2) ade-
ms de factores predisponentes que la favorecen como lo es el ambiente
seco, el uso de medicamentos tpicos nasales como corticoides y anti-
histamnicos, infecciones frecuentes de vas respiratorias superiores y la
rinitis alrgica, viral o bacteriana.
12
Epistaxis
87
Epistaxis esencial benigna Favorecida por la manipulacin digital,
exposicin al sol, esfuerzos, etc. El diagnstico
es por exclusin.
Procesos inamatorios Rinosinusitis, enfermedades granulomatosas
como la tuberculosis, slis, sarcoidosis o
granulomatosis de Wegener.
Rinitis seca y atrca
Alergia e hiperreactividad
nasal
Traumas nasofaciales Accidentales o iatrognicos
Tumores benignos o
malignos
Angiofriboma juvenil, plipos sangrantes,
rabdomiosarcoma
Anomalas septales Desviaciones y perforacin septal
Cuerpos extraos
intranasales
Tabla 1: Causas locales
Discrasias sanguneas Coagulopatias congnitas como las hemolias o
adquiridas como el uso de anticoagulantes.
Enfermedades
vasculotensionales
Hipertensin arterial, vasculopata diabtica,
arterioesclerosis.
Anomalas vasculares Enfermedad de Rendu-Osler-Weber, aneurismas,
endometriosis.
Procesos hormonales Pubertad y embarazo por hipervascularizacin
mucosa.
Tabla 2: Causas generales
Manejo y actitud
Ante el aviso de un paciente con epistaxis debemos asegurarnos de
tener la mayor parte de elementos preparados (imagen1):
1. Buena luz: fotforo o lmpara y espejo frontal que nos permita traba-
jar usando las dos manos.
2. Guantes: no necesariamente estriles.
3. Rinoscopio.
4. Pinza: idealmente de bayoneta.
5. Algodn.
6. Anestesia tpica con y sin Epinefrina.
7. Nitrato de plata.
88
8. Gasas/ tira de borde.
9. Material para taponamiento anterior y posterior.
10. Material esponjoso hemosttico reabsorbible.
11. Aspirador.
12. Bandejas y empapadores.
Imagen 1: De izquierda a derecha: Rinoscopio, pinza de bayoneta,
guantes, algodn, tira de borde, gasas, compresas, bandejas, vaselina,
pomada antibitica, Merocel, Neumotaponamiento, aspirador,
Spongostan, Surgicel, barras de nitrato de plata, Rapid-Rhino,
Oximetazolina, anestesia tpica (Tetracana al 2%).
Una vez frente al paciente debemos transmitir tranquilidad, ya que la
epistaxis genera mucha ansiedad y stress tanto en el paciente como en
sus familiares.
Lo primero que debemos evaluar es el estado hemodinmico a travs
de los signos vitales y el estado de conciencia del paciente. Una vez
estemos seguros el paciente se encuentra estable hemodinmicamente
procederemos a la anamnesis y exploracin.
Siempre preguntar:
Alergias: al ltex, a los anestsicos o a cualquier otro medicamento.
Antecedentes patolgicos: enfermedades sistmicas, trastornos de la
coagulacin.
Uso de medicamentos sistmicos tipo anticoagulantes o antiagregantes
y/o tpicos nasales.
Tiempo que lleva con la hemorragia: minutos, horas o das de manera
intermitente.
Como se inici: espontnea, tras estornudar, tras sonarse o manipular
la nariz, si fue traumtica o no.
89
Por cual fosa nasal se inici o si es bilateral.
Suele tener epistaxis o es la primera vez.
Idealmente el paciente debe estar sentado y debemos indicarle que
deje la cabeza en una posicin neutral.
Exploracin: siempre de manera sistemtica debemos iniciar de dere-
cha a izquierda y de craneal a caudal.
Rinoscopia anterior: Primero la fosa nasal derecha y luego la fosa
nasal izquierda. El rinoscopio debe introducirse cerrado y sujetarlo con
la palma de la mano exionando la mueca. Una vez introducido lo
abrimos extendiendo la mueca hacia afuera de esta manera no to-
camos el septum nasal. Es importante explorar la orofaringe en busca
de escurrimiento activo de sangre en la pared posterior. (Imagen 2).
Ubicar sitio del sangrado: debemos intentar visualizar el origen del
sangrado. Como explicaba al inicio del captulo el principal sitio de
sangrado es el rea de Kiesselbach por tanto debemos asegurarnos
que el sangrado no proviene de all. Una vez ubicado el punto de
sangrado procedemos a introducir tiras de algodn impregnadas en
anestesia tpica con vasoconstrictor (si no existe contraindicacin),
esto nos permite limpiar la fosa de cogulos y a la vez nos ayuda a
controlar mucho ms rpido el sangrado a la par que minimizamos el
dolor o las molestias que el paciente pueda experimentar durante la
exploracin y el tratamiento.
Cauterizacin local: Si el punto de sangrado es anterior y accesible
podemos intentar cauterizarlo con nitrato de plata, la cual se aplica de
manera directa sobre el punto de sangrado. Debe evitarse la cauteriza-
cin de ambos lados del septum nasal por riesgo de perforacin. Una
vez controlado el sangrado se puede cubrir la quemadura con pomada
antibitica y/o con Spongostan o Surgicel.
Taponamiento anterior: Si no objetivamos un punto de sangrado
accesible o fallara la cauterizacin, procederemos al taponamiento
Imagen 2:
Rinoscopia
anterior.
90
anterior de la fosa. Esto lo podemos realizar con mltiples materiales,
desde gasa o tira de borde impregnada en vaselina o pomada anti-
bitica hasta elementos ya confeccionados para el taponamiento an-
terior de la fosa nasal como lo son el Merocel y el Rapid-Rhino. El
objetivo es cubrir la fosa en toda su longitud y a travs de compresin
controlar el sangrado. Debemos siempre introducir estos elementos
a travs del suelo de la fosa hasta llegar a la coana de ser posible.
(Imagen 3).
Taponamiento posterior: Para este podemos usar un neumota-
ponamiento prefabricado para este objetivo o incluso una sonda de
Foley. En el caso del neumotaponamiento presenta dos balones uno
con capacidad de 30 mL (se llena con aire o suero) que queda ubicado
en la fosa nasal y otro de 10 mL que queda anclado en la coana, se
insuan hasta el control del sangrado. Este taponamiento se puede
realizar adems con gasa empaquetada pero hoy en da con la existen-
cia de elementos de mayor facilidad de manipulacin y mnimo riesgo
de aspiracin se preere dejar de lado esta tcnica. (Imagen 4).
Los taponamientos se dejan por 48 horas, si fuera necesario ms de
este tiempo se deben administrar antibiticos sistmicos.
Si a pesar de lo anterior persiste el sangrado debemos considerar la
revisin quirrgica bajo visin endoscpica y de ser necesario se realizar
Imagen 3:
Forma de
introducir el
Merocel.
Imagen 4: Ubicacin
neumotaponamiento.
91
ligadura de los vasos, con mayor frecuencia de la arteria esfenopalatina
con el paciente correctamente anestesiado, bajo anestesia general.
Manejo del paciente hemodinmicamente inestable
Como en cualquier situacin mdica en la que el paciente se encuen-
tre inestable debemos seguir la evaluacin del ABCD tpica de reanima-
cin bsica. Debemos asegurar una o dos vas perifricas, tomar muestra
de sangre para hemograma, coagulacin y pruebas cruzadas (como m-
nimo), reservar concentrados de hemates y de ser necesario transfundir.
Intentar controlar el sangrado lo mejor posible con taponamiento ante-
rior y/o posterior mientras se prepara el quirfano para revisin endos-
cpica bajo anestesia general de ser necesario.
Algoritmo bsico de manejo
1. Tranquilizar al paciente
2. Comprobar el sangrado
3. Control del estado
hemodinmico
4. Bsqueda de factores
de riesgo
Limpieza de la fosa.
Localizacin del punto sangrante.
Cauterizacin con nitrato de plata
Taponamiento anterior con:
- Algodn (con anestesia
tpica + adrenalina)
- Gasa de borde
- Merocel
- Gasas (con pomada antibitica)
Explocacin de orogaringe (sangrado
por cavum)
Retirar el taponamiento en 24-48 h
Cobertura antibitica
Comprensin manual
Control de factores de riesgo
RESOLUCIN
RESOLUCIN NO RESOLUCIN
Factores de riesgo controlados?
Recidiva sin factores de riesgo:
Sospechar de tumor,
malformacin vascular...
92
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93
1. Traumatismos de las fosas nasales
Introduccin
Hay que incluirlos en los traumatismos faciales, y segn la intensidad
de stos, a veces se asociarn con fracturas del malar, fracturas del tercio
medio facial (fracturas de Le Fort) y/o fracturas mandibulares. Pueden ser
muy graves, sobre todo en casos de traumatismos craneoenceflicos,
pero aisladamente las ms frecuentes son las fracturas de la pirmide
nasal, que afectarn principalmente al cartlago septal y/o a los huesos
propios con o sin hundimiento facial.
Etiologa
Las causas ms importantes son las agresiones y accidentes de trco,
seguidas por los traumatismos casuales y accidentes deportivos. Son las
fracturas faciales ms frecuentes. Son fracturas osteocartilaginosas.
Clnica
La epistaxis es la regla, con un grado variable de tumefaccin y defor-
midad de la anatoma de la pirmide, producida por el desplazamiento
de la fractura o la hinchazn.
Suele aparecer dolor intenso, a veces con prdida de conocimiento.
En el caso de las fracturas puede existir insuciencia ventilatoria nasal.
Si se aaden fracturas faciales, habr edema, equimosis, hundimiento y
escalones palpables en los huesos afectos y hematoma de partes blandas
(a veces con forma tpica en antifaz). Debe preguntarse por una posi-
ble licuorrea (fractura de lmina cribosa con desgarro de la duramadre).
13
Traumatismos
nasales y
fracturas de
peasco
94
a. Clasicacin de las fracturas segn el impacto haya sido frontal
o lateral.
En el caso del impacto lateral, podr producirse desde el hundimiento
de una vertiente sea nasal generalmente su extremo distal a una
fractura luxacin con latero desviacin nasal evidente o palpable. Si el
impacto ha sido frontal, existir desde una fractura mnima de la extre-
midad distal de los huesos propios nasales, hasta una fractura en libro
abierto, con hundimiento de la pirmide nasal y fractura luxacin septal.
Exploracin
Signos que sugieren fracturas son deformidad, epistaxis, laceraciones,
desgarros mucosos, equimosis, hematomas y gran tumefaccin de par-
tes blandas. Tambin lo sugiere la existencia de obstruccin nasal y el
edema palpebral, equimosis escleral o periorbitaria, y la hemorragia sub-
conjuntival. A la palpacin sugiere fractura la existencia de crepitacin
sea (a veces ausente si los fragmentos estn slidamente enclavados),
movilidad anormal, angulaciones seas, ensema subcutneo y dolor
intenso a la palpacin. Puede confundir al explorador un edema impor-
tante o la palpacin demasiado suave.
Diagnstico
El diagnstico es fundamentalmente clnico, conrmado por la radio-
loga convencional, proyeccin lateral de huesos propios nasales. La utili-
dad de las imgenes radiolgicas es controvertida, porque pueden llegar
a ser normales en el 50% de las fracturas nasales. Las lneas de sutura,
las marcas vasculares y las lneas de consolidacin de fracturas antiguas
pueden confundirse con una lnea de fractura.
Si se sospecha la existencia de daos asociados recomendamos las
siguientes proyecciones.
Proyeccin occipitomentoniana de Waters: muestra las rbitas, regin
nasal, malar, senos frontales y maxilares.
Proyeccin occipitofrontal de Caldwell: muestra las fosas nasales, tabi-
ques y cornetes y los senos frontales, las celdillas etmoidales anteriores y
las hendiduras esfenoidales.
Proyeccin submentovertical de Hirtz: para valorar los senos esfenoi-
dales y celdas etmoidales posteriores.
El TAC permite un estudio ms preciso de los senos, fosas nasales y
estructuras adyacentes.
Tratamiento
El tratamiento precoz y adecuado evita o disminuye las complica-
ciones a corto plazo como son la deformidad esttica, la obstruccin
95
respiratoria y la disfuncin valvular. El tratamiento de las heridas es el
mismo que en otras localizaciones. Los desgarros mucosos se suturan
con hilo reabsorbible. El tratamiento de las fracturas nasales es la re-
duccin, cerrada o abierta, que debe ser lo ms pronta posible. Aun-
que algunos autores ponen el plazo de 48-72 horas, otros aceptan que
una fractura nasal pueda ser reducida dentro de los primeros 7 das.
El tratamiento tardo, en casos no atendidos precozmente, se lleva a
cabo mediante tcnica de septoplastia o rinoplastia, seis meses o ms
despus del traumatismo.
La reduccin cerrada se lleva a cabo tras anestesia local, mediante
aplicacin de algodones empapados en anestsico dentro de las fosas e
inltracin de dorso y paredes laterales nasales. Puede requerirse anes-
tesia general en nios y en pacientes muy nerviosos. La reposicin de los
fragmentos se realiza mediante presin externa con los dedos en caso
de desplazamientos laterales, y mediante un instrumento romo inserto
en la fosa para levantar los fragmentos hundidos. Puede intentarse la
reduccin de las luxaciones septales con frceps especiales, tipo Ash y
Walsham. Posteriormente se procede a la inmovilizacin con una frula
externa (metlica o de yeso) que se deja 8-10 das. En caso de actuacin
sobre el tabique, o en fracturas inestables de la pirmide, se coloca un
taponamiento nasal con gasa de borde, que se deja 3-4 das bajo pro-
teccin antibitica.
Si la fractura es abierta, primero se efecta la reduccin y luego se
sutura la herida. En este caso no se colocar la frula externa para evitar
infeccin.
La reduccin abierta se utilizar excepcionalmente si falla la cerrada o
casos complejos con fractura abierta de tabique. Si asocia fracturas facia-
les, el tratamiento es quirrgico con reposicin de todos los fragmentos
seos e inmovilizacin interna con alambres y placas metlicas.
Valoracin del dao nasal
Las secuelas pueden ser estticas (deformidades residuales) o funcio-
nales (insuciencia respiratoria, olfatoria, algias residuales y la rinorrea
cerebroespinal). La insuciencia nasal no es grave pero s molesto. Pue-
de mermar la capacidad para realizar deportes y ser origen de una o-
rida patologa respiratoria trivial: faringitis, otitis y traqueobronquitis. En
los nios una desviacin del tabique nasal puede dar lugar a un paladar
ojival y a malposiciones dentarias que obligarn a tratamiento ortodn-
cico. La exploracin se realiza con la rinohigrometra, que consiste en
hacer que el paciente espire sobre una lmina metlica o espejo de Glat-
zel. El aire de la espiracin se condensar sobre el metal fro y brillan-
te, y quedarn dos manchas fugaces de vapor de agua. As podremos
objetivar que la mancha es menor en la fosa con insuciencia. Tras un
96
traumatismo nasal tambin puede aparecer anosmia, y sus grados me-
nores hiposmias y parosmias, son daos de no gran trascendencia pero
que pueden llegar a ser irreversibles. En traumatismos leves se suelen re-
cuperar el 50%, y en la mayora de los casos, la recuperacin se produce
antes de los tres meses, siendo raras las recuperaciones posteriores. En
ocasiones se produce una recuperacin progresiva hasta los tres meses,
para estabilizarse en una hiposmia o parosmia residual y permanente.
Las anosmias traumticas jams se asocian a trastornos del gusto, ya
que se tratara de una lesin tan extensa que sera incompatible con la
vida. La anosmia es un sntoma subjetivo y su exploracin generalmente
tambin. Una forma de descartar lesin en un paciente simulador, es la
prueba del amoniaco: ste no es un estmulo olfatorio sino trigeminal,
as el paciente ansmico s percibir el amoniaco, mientras que el simu-
lador insistir en que no huele nada. Las algias residuales son el dao
ms difcil de evaluar por su subjetividad. La rinorrea cerebroespinal es
el dao ms grave por el riesgo de meningitis, pero suele ser una lesin
recuperable. Toda rinorrea de lquido cefalorraqudeo supone una frac-
tura de la base de crneo y un desgarro de la duramadre. El tratamiento
es una intervencin neuroquirrgica, no exenta de riesgos.
2. Fracturas de peasco
Introduccin
Las fracturas de peasco son secundarias a un traumatismo craneo-
enceflico, con la gravedad que esto comporta. El 30 % de las fracturas
de base de crneo afectan al hueso temporal, lesionando casi siempre
el rgano auditivo. Entre el 15 y el 30 % dejan secuelas otolgicas, y
el 50%, vestibulares. Las causas ms frecuentes son los accidentes de
trco, y en menor medida los laborales. Cabe recordar que el accidente
de trco es uno de los principales problemas de salud entre las personas
de 1 a 35 aos.
Las fracturas de peasco son importantes por tres razones fundamen-
tales, la incidencia del dao es elevada (accidentes de trco), el dao
esttico del odo externo y de la morfologa facial (por afectacin del VII
par), y el dao funcional a nivel auditivo, vestibular, nervio facial-depen-
diente (mmica, vista, lenguaje, ingesta), la otolicuorrea y la neuralgia.
Clasicacin de las fracturas
a. Fracturas longitudinales, timpnicas o extralabernticas: repre-
sentan el 70-80% de las fracturas del peasco y, suelen deberse a
un impacto en la zona lateral del crneo, a nivel parietal o temporal.
97
La lnea de fractura es paralela al eje mayor del peasco de ese lado,
afectando al conducto auditivo externo, la mastoides, el odo medio y
la punta del peasco. En el 20% casos se ve afectado el trayecto del
nervio facial. A veces produce hipoacusia neurosensorial por conmo-
cin laberntica.
b. Fracturas transversales o intralabernticas puras: son ms graves
que las anteriores pero menos frecuentes, 15-20%. Se deben a un
impacto contundente sobre la regin occipital, afectando el sistema
ccleovestibular y el nervio facial. La parlisis facial est presente en
el 30-40% de los casos.
c. Fracturas mixtas o timpanolabernticas: son mucho menos fre-
cuentes y aparecen en grandes traumatizados, con afectacin del odo
medio y del interno.
Segn el eje del peasco
Figura 1

Figura 2
Figura 1: Fractura longitudinal.
El Traumatismo causal es un golpe
lateralmente dirigido en la regin
temporal o parietal del crneo.
Figura 2: Fractura trasversal.
El Traumatismo causal se produce a
partir de un golpe anterior o posterior.
98
Clnica
Sntomas comunes
Heridas cuero cabelludo, faciales.
Epistaxis, por sangrado a travs de la trompa de Eustaquio.
Dcit neurolgico.
Disminucin nivel de conciencia (somnolencia, coma).
Fracturas
longitudinales
Fracturas transversales
Otorragia Poco intensa y de corta
duracin, despus
licuorrea.
Equimosis Mastoideas y
retroauriculares
Sntomas Ccleo
vestibulares
Vrtigo leve, transitorio
y poco frecuente.
Vrtigo Posicional en
todos los casos. Aparicin
inmediata. Puede remitir
al mes, por compensacin
central.
A veces inestabilidad por
lesin masa enceflica.
Parlisis Facial
Perifrica
20% de los casos.
De aparicin tarda e
incompleta, por edema,
hematoma, infeccin.
Recuperacin total en la
mayora de los casos.
50% de los casos.
Aparicin inmediata. Peor
pronstico, slo el 75% se
recuperan en su totalidad.
Acfenos Presentes, bilateral en el
30% casos.
Suele ser homolateral
Hipoacusia Transmisin:
Permanente si se lesiona
la cadena osicular
Neurosensorial:
Se instaura desde el
principio
Suele ser irreversible.
Transitoria si es por
hematoma en la caja.
Uni o bilateral. Afectacin
de toda la escala tonal, peor
en agudos.
Exploracin
Exploracin neurolgica completa.
Otoscopia: con las mismas medidas de asepsia que requiere una in-
tervencin quirrgica, bajo control microscpico y con antibioterapia
99
sistmica. Se observa perforacin timpnica o tmpano rojizo-azulado:
hemotmpano.
Audiometra: Ms grave en las fracturas transversales y de origen neu-
rosensorial, y suelen resolverse bien las hipoacusias de transmisin de
las fracturas longitudinales. No se modica la evolucin a partir del mes.
Exploracin vestibular: En las fracturas transversas suele haber arre-
exia o hiporeexia vestibular con las pruebas calricas y el registro de
nistagmo mediante videonistagmografa o ENG.
Exploracin del nervio facial: En caso de parlisis de la rama petrosa
supercial, observamos ojo seco, objetivado mediante el test de Schirmer
o por la existencia de lceras corneales. En caso de afectacin de la rama
cuerda del Tmpano, disminuye la secrecin de las glndulas salivales
submaxilares, objetivado con sialometra; y tambin se afectar la sensibi-
lidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua (hipogeusia o ageusia),
denominndose gustometra elctrica o qumica a la exploracin.
Estudios de imagen: El TAC pone de maniesto pequeas fracturas
con una precisin extraordinaria y la RMN es til para el estudio de las
partes blandas.
Tratamiento
El tratamiento inicial va dirigido a la atencin neurolgica y neuro-
quirrgica.
Suele ser necesario el uso de antibiticoterapia de eleccin (tras anti-
biograma) en los casos de grandes traumatismos y en las fracturas abier-
tas, y el uso de esteroides por su efecto antinamatorio en los casos de
edema cerebral o parlisis facial.
El tratamiento quirrgico de las parlisis faciales se reserva para casos de
implantacin inmediata y grave, pero debido al gran nmero de recupera-
ciones espontneas con tratamiento mdico conservador, se recomienda la
actitud expectante y la indicacin de ciruga es difcil de determinar por el es-
tado de inconsciencia de este tipo de pacientes, en la mayora de los casos.
Las lesiones de la cadena osicular de la caja del tmpano que aconte-
cen en las fracturas longitudinales, pueden ser abordadas por ciruga a
travs del conducto auditivo externo. El vrtigo en su fase inicial se trata
con sedantes vestibulares y se deja la rehabilitacin vestibular para los
casos de vrtigo postraumtico mantenido.
Bibliografa
Gil Hernndez F. Tratado de Medicina del Trabajo. 1ed. Barcelona: Masson
S.A; 2005.
Benavides Buleje JA, Garca Borda FJ. Manual Prctico de Urgencias Quirrgicas.
Hospital Universitario 12 de Octubre. 1ed. Madrid: Litonter S.A; 1998.
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Basterra Alegria; J. Tratado de Otorrinolaringologa y Patologa Cervicofacial.
Elsevier Espaa S.L. 2009.
101
1. Faringitis
Denicin
Inamacin mucosa y submucosa de la pared posterior (rino y orofa-
ringe).
Clasicacin
Agudas: Vricas: Inespeccas (adenovirus y mixovirus); Especicas:
Epstein Barr, Herpes simples, Herpes zoster, Coxsackie A.
Bacterianas: Inespeccas: Streptococcus Beta Hemoltico; Especi-
cas: tuberculosis y slis.
Crnicas: Trcas: Hipertrcas y atrcas.
A continuacin vamos a abordar las formas mas frecuentes encontra-
das en la consulta de atencin primaria.
1. Faringitis (faringoamigdalitis) agudas vricas
Suele afectarse la orofaringe entera cuando hablamos de faringoamig-
dalitis vrica. Frecuentemente se asocia rinitis, laringitis y la mucosa del
paladar.
Etiologa
Mixovirus y Adenovirus los mas frecuentes.
Sintomatologa
Odinofagia: sntoma principal. Sequedad, prurito, rinorrea y tos irrita-
tiva. Febrcula y congestin conjuntival como menos frecuentes.
14
Faringitis y
amigdalitis
102
Exploracin
Faringe eritematosa con lamentos de brina adheridos a la mucosa
que se desprenden fcil con la tos.
La vula congestiva, edematosa y elongada translucida en la periferia.
Tratamiento
Sintomtico: AINES y Analgsicos.
2. Faringitis hipertrcas
Denicin
Proliferacin excesiva de la red linftica submucosa del anillo linftico
de Waldeyer.
Etiopatogenia
Desconocida. Empeora con el alcohol, tabaco, reujo gastroesofgico
(RGE), alimentos picantes, aire acondicionado, insuciencia respiratoria
nasal...
Clnica
Odinofagia para la saliva, carraspeo, sensacin de mucosidad farngea.
Exploracin
Hipertroa de los folculos linfoides de la pared posterior de la faringe
y de los cordones linfoides laterales de la pared farngea posterior.
Tratamiento
Eliminar factores agravantes (tabaco, alcohol, cambios extremos de
temperatura).
No existe tratamiento especco.
3. Faringitis atrca
Denicin
Lesin involutiva del epitelio y de la submucosa de la pared posterior
de la orofaringe.
103
Etiopatogenia
Regresin de las mucosas en ancianos.
Clnica
Sequedad, disfagia y parestesias farngeas, carraspeo que favorece la
irritacin, mejoran en zonas hmedas y clidas, empeoran con el fro.
Exploracin
Pared posterior seca, sin relieves.
Tratamiento
No tiene tratamiento especco.
Hidratacin abundante, evitar antispticos tpicos y gargarismo.
Humidicadores, pomadas nasales.
2. AMIGDALITIS
Denicin
Inamacin-infeccin de las amgdalas palatinas.
Clasicacin
Agudas: Vricas: Inespeccas (adenovirus y mixovirus); Especicas:
Epstein-Barr, Herpes simple, Coxsackie A.
Bacterianas: Inespeccas: Streptococcus Beta Hemoltico; Especi-
cas: Plaut-Vincent (anaerobios), Ludwig(anaerobios), Schultze (agranu-
locitosis), Difteria.
Crnicas.
1. Amigdalitis aguda eritematosa (inespecca)
La ms frecuente.
Etiologa
Adenovirus y Rinovirus.
104
Clnica
Odinofagia, disfona, conjuntivitis, estornudos, tos. Escasa afectacin
general.
Exploracin
Faringe eritematosa difusa, adenopatas moderadas.
Tratamiento
Sintomtico: AINES y Analgsicos.
2. Mononucleosis infecciosa (enfermedad del beso)
Etiologa
Virus Epstein-Barr.
Clnica
Amigdalitis que no responde a tratamiento antibitico, mal estado
general, ebre alta.
Examen fsico
Amigadlas edematosas hipermicas, pseudomembranas blanquecino-
grisceo que cubre las amgdalas y petequias en el paladar, hepatoesple-
nomegalia y adenopatas cervicales axilares e inguinales.
Diagnstico
Muchos casos en la prctica diaria se llega al diagnstico denitivo tras
el diagnstico previo de amigdalitis eritemato-pultcea desde hace 7-10
das de tratamiento antibitico sin mejora alguna.
Pruebas de laboratorio: Linfocitos superior al 50%, y un 10-20% for-
mas atpicas.
Prueba especca: deteccin en suero de anticuerpos especcos (Paul-
Bunnell).
105
3. Amigdalitis herptica
Etiologa
Virus Herpes Simple tipo 1 (VHS-1).
Clnica
Odinofagia, disfagia y ebre elevada.
Vesculas en amgdalas y toda cavidad oral que se pueden ulcerar.
Tratamiento
Sintomtico y Aciclovir.
4. Herpangina
Etiologa
Coxsackie A.
Clnica
Odinofagia, disfagia y ebre elevada.
Vesculas cavidad oral (respeta las amgdalas y lengua).
Tratamiento
Sintomtico.
5. Amigdalitis aguda eritemato-pultcea
Etiologa
Estreptococo beta hemoltico grupo A (Estreptococo pyogenes).
Clnica
Odinofagia, disfagia, mal estado general, ebre, otalgia reeja, ade-
nopatas dolorosas.

106
Exploracin
Amgdalas hipermicas con placas pultceas (supuracin), faringe eri-
tematosa, petequias en el paladar.
Diagnstico diferencial
Formas vricas, Vricas especicas VEB.
Tratamiento
Reposo.
Sintomticos
AINES, Analgsicos, Antipirticos.
Antibiticos
Mnimo 10 das.
- Amoxicilina/cido clavulnico de eleccin o cefalosporinas.
- Macrlidos en los pacientes alrgicos a la penicilina.
Complicaciones
Absceso periamigdalino: la complicacin ms frecuente.
Localizacin entre mucosa de amgdala y el msculo constrictor farin-
geo superior.
Clnica: empeoramiento general, trismus, sialorrea y aumento de la
ebre.
Exploracin: Abombamiento del pilar amigdalino con desplazamiento
de la amgdala y de la vula hacia el lado sano.
Tratamiento: puncin aspiracin, drenaje y antibitico (Amoxicilina/
acido clavulnico), amigdalectoma en procesos de repeticin.
Absceso retrofarngeo: diseminacin en los ganglios de Gillete.
Abombamiento de la pared farngea posterior.
Absceso parafarngeo: diseminacin en los ganglios linfticos pa-
rafarngeos.
Abombamiento de la pared laterofarngea.
Complicaciones sistmicas: glomerulonefritis, carditis, ebre reum-
tica.
Requieren drenaje quirrgico urgente y antibioterapia intravenosa.
107
6. Difteria
Etiologa
C. Diphtheriae. Poco frecuente desde que se incluy en el calendario
vacunal.
Clnica
Membranas grisceas adheridas y sangrantes.
Tratamiento
Antitoxina y Eritromicina.
7. Angina de Plaut-Vincent
Etiologa
Anaerobios y espiroquetas
Clnica
Odinofagia, disfagia. Frecuente en boca sptica.
Ulcera necrtica unilateral. Pseudomembranas
Tratamiento
Penicilina con cido clavulnico +/- Metronidazol.
8. Angina de Schultze
Etiologa
Propia de pacientes neutropnicos y ancianos.
Clnica
Ulcera necrtica unilateral. No adenopatas
Tratamiento
Antibiticos de amplio espectro.
108
9. Angina de Ludwing
Etiologa
Anaerobios. Asociado a boca sptica.
Clnica
Celulitis, edema, absceso suelo de la boca, ebre alta, trismus, dolor...
Tratamiento
Clindamicina o Penicilina + Metronidazol.
10. Amigdalitis por treponema pallidum
Etiologa
Treponema pallidum
Clnica
Odinofagia y disfagia unilateral.
Chancro (lesin ulcerada, bordes regulares y rosados, fondo secrecin
gris pardo).
Adenopatas de gran tamao rodeado de varias adenopatas menores
satlites.
Diagnstico
Cultivo de la lcera.
Anticuerpos VDRL o FTA.
Biopsia si duda con carcinoma.
Remitir al venerelogo.
Tratamiento
Penicilina.
11. Amigdalitis crnicas
Denicin
Proceso infeccioso que afecta la estroma de la amgdala palatina de
forma irreversible normalmente por amigdalitis de repeticin.
109
Etiologa
Streptoccus viridans y Streptococcus hemolyticus.
Clnica
Odinofagia discreta, parestesias farngeas, sensacin de cuerpo extra-
o, carraspeo, tos irritativa, halitosis.
Adenopatas
Amgdalas hipertrcas en nios, amgdalas atrcas en adulto.
Enrojecimiento congestivo de los pilares anteriores de las amgdalas.
Compresin amigdalina con extraccin de casseum.
Diagnstico
Sntomas y compresin amigdalina.
Hemograma y bioqumica: leucocitosis con neutrolia.
Anticuerpos antiestreptococicos: ASLO escaso valor diagnstico.
VSG, PCR y Complemento srico escaso valor porque son muy ines-
peccos.
Deteccin rpida de anticuerpos y cultivo bacteriano.
Tratamiento
Amigdalectoma.
12. Amigdalitis hipertrcas
Denicin
Hipertroa sin infeccin.
Clnica
Tos con la deglucin, nusea, ronquidos y apneas.
Amgdalas palatinas grandes que ocluyen en gran medida el istmo de
las fauces.
Diagnstico
Clnico.
Tratamiento
Amigdalectoma.
110
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Management of Acute Pharyngitis. Alberta Clinical Practice Guidelines. Enero
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Chang L, Chi H, Chiu NC, Huang FY, Lee KS. Deep neck infections in different
age groups of children . J Microbiol Immunol Infect. 2010.
111
Introduccin
Es una inamacin que se caracteriza por la congestin y edema de
la mucosa con inltrado linfoplasmocitario, con posterior alteracin de
las cuerdas vocales, donde stas pierden su coloracin blanco nacarada
y se tornan eritematosas y edematosas. Este edema se tiende a localizar
en el espacio de Reinke, perturbando los movimientos vibratorios y, por
tanto, produciendo disfona.
Se desconoce su epidemiologa por su carcter autolimitado situndo-
se el rango de edad entre los 18-40 aos. Como factores predisponentes
se encuentran el tabaquismo, el sobreesfuerzo vocal, reujo gastroeso-
fgico , el ambiente (polucin, variaciones bruscas de temperatura) entre
otros.
Sintomatologa
Lo ms llamativo es la disfona que se presenta con emisin de tonos
muy apagados, voz ronca y de baja intensidad, con sensacin de seque-
dad larngea y parestesias, prurito larngeo, ms acusado nocturno, tiran-
tez y tensin vocal ms que dolor, puede haber ebre, malestar general,
con mialgias y artralgias, tos seca y no productiva, rinorrea y, debido a
la inamacin del vestbulo larngeo, odinofagia y disfagia; todos ellos
variables en cuanto a intensidad y duracin. El cuadro suele ceder a los
8-10 das y curar en la mayora de los casos de forma espontnea.
Etiologa
Infecciosa
a. Vrica: el germen ms frecuente es el Rinovirus y se maniesta con cl-
nica de resfriado comn (malestar general, ebre, rinorrea, tos y disfo-
na). A la exploracin se aprecian las cuerdas edematosas y congestivas.
15
Laringitis
aguda en
el adulto
112
Una forma especial de laringitis vrica es por herpes virus con vesculas
muy dolorosas.
b. Bacteriana: principalmente por sobreinfeccin de una laringitis vrica
y frecuentemente polibacteriana, siendo los grmenes ms frecuente-
mente implicados el Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus, Hae-
mophilus inuenzae y Pseudomonas.
c. Fngica: se produce en paciente con factores predisponentes como
el uso de corticoides, antibiticos de amplio espectro, intubacin
prolongada, custicos, quimioterapia y radioterapia. La sintomatolo-
ga tiende a ser subaguda con odinofagia, otalgia, tos y ronquera. A
la inspeccin se visualizan placas blanquecinas y friables, tejido de
granulacin, ulceraciones, eritema y edema de mucosas, pudindose
extender a tejidos vecinos produciendo disfagia y disnea, y pudiendo
existir el riesgo de septicemia, sangrado y obstruccin de la va area.
El germen ms frecuente Candida Albicans.
No infecciosa
a. Laringitis Alrgica: se produce por vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad capilar por histamina, la clnica comienza como cosqui-
lleo larngeo (prurito) o carraspeo, pudiendo llegar hasta la obstruc-
cin de va area, sensacin de cuerpo extrao, disfagia, odinofagia,
congestin nasal y estridor inspiratorio. Se observa edema de cuerdas
que puede evolucionar hasta la supraglotis; tambin se puede encon-
trar secreciones.
b. Laringitis trmica o inhalatoria: por combustin, el calor de los
gases produce edema entre las primeras 8 a 24 horas y puede evo-
lucionar a obstruccin larngea, observndose clnicamente disnea de
diversos grados, disfona, tos y odinofagia.
c. Laringitis por reujo o custica: debida a la ingesta de sustancias
alcalinas o cidas o por reujo gastroesofgico. En los casos de reujo
se pueden producir espasmos larngeos. En estas laringitis predomina
la disfagia, pudiendo observarse episodios de ronquera, tos seca y
sensacin de cuerpo extrao. En la exploracin se visualiza la inama-
cin de la parte posterior de la laringe.
d. Laringitis Traumtica: se asocia a esfuerzo vocal que ocasiona dis-
fona brusca, y en las cuerdas vocales se puede observar dilatacin de
vasos superciales, hiperemia y hemorragia submucosa.
Diagnstico
Se realiza mediante la clnica y visualizacin directa de la laringe me-
diante laringoscopia indirecta.
113
sta se realiza sentado delante del paciente con una luz frontal, colo-
cando anestesia tpica en la regin del istmo de las fauces para disminuir
el reejo nauseoso y cuando el efecto anestsico sea efectivo, se le indica
al paciente que abra la boca y saque la lengua, la cual se sujetar con el
dedo ndice y pulgar de la mano izquierda del examinador, se introduce
el espejo larngeo previamente entibiado para evitar que se empae el
espejo, se apoya suavemente sobre el paladar evitando chocar con los
pilares y la base de lengua (ya que son reas sensibles al reejo nauseo-
so) y se le pide al paciente que respire por la boca de manera suave y
pausada y que emita el sonido de la letra e sostenida para visualizar,
las estructuras endo y perilarngeas y ver la movilidad, tensin y cierre
de las cuerdas vocales. Si no se puede visualizar las cuerdas vocales en
su parte anterior se le pedir al paciente que emita la letra i sostenida.
Se suele observar eritema epigltico y en los repliegues aritenoepigl-
ticos y de los aritenoides, as como en las bandas ventriculares. Cuando
se afectan las cuerdas tienen un aspecto fusiforme con un carcter adhe-
sivo entre ellas, por la presencia de brina sobre la supercie de ambas
y se puede ver un edema submucoso.
Tambin hay autores que describen el uso de radiografas laterales de
la columna cervical para valorar el aumento de la epiglotis, cuando est
presente el edema.
Actualmente tanto la laringoscopia indirecta como la radiografa estn
cayendo en desuso debido al uso del brolaringoscopio.
Tratamiento
Laringitis infecciosas
Vricas: aciclovir en sospecha de Herpes Virus.
Bacterianas: cefalosporinas de tercera generacin.
Fngica: uconazol para Cndida, anfotericina B en Aspergillus y ke-
toconazol en Hystoplasma.
Laringitis no infecciosas
Alrgicas: antihistamnicos, corticoides inhalados y mucolticos y, si es
grave la sintomatologa oxgeno, sueroterapia, corticoides intravenosos
y adrenalina.
Inhalatorias o laringitis trmicas: oxgeno, humidicacin, antibi-
ticos y corticoides.
Y en todos los tipos el tratamiento incluye reposo vocal y analgsicos,
en un ambiente clido y hmedo, evitando irritantes.
114
Complicaciones
a. Epiglotitis: es la forma ms grave de laringitis en el adulto. Es una
infeccin que afecta a epiglotis, pliegues aritenoepiglticos, bandas y
aritenoides, siendo el agente ms frecuente el Haemophilus Inuenzae
B (90%), seguido por el Neumococo y Streptococo B- hemoltico. Cur-
sa como un cuadro de ebre, malestar general, odinofagia, disfagia
progresiva y voz apagada, que puede llegar a estridor, con disnea ins-
piratoria, afagia y sialorrea. En la laringoscopia se observa la epiglotis
eritematosa color rojo cereza y un alargamiento de sta en forma de
colgante de campana. En un 10-25% de los casos puede ser necesaria
la traqueotoma si la obstruccin es completa.
b. Pericondritis: se produce ms frecuentemente en el paciente post
radioterapia, inmunodeprimido y/o con intubacin orotraqueal pro-
longada, cursando como disfagia intensa, dolor a la palpacin del
cartlago tiroides y cricoides e inamacin de la piel cervical, pudiendo
llegar a convertirse en una estenosis larngea posterior.
c. Absceso: se debe sospechar cuando haya mala evolucin del trata-
miento de los anteriores.
Todas de estas complicaciones son objeto de ingreso hospitalario y
tratamiento quirrgico si precisan.
Laringitis crnica en el adulto
Es una inamacin crnica submucosa con hiperplasia epitelial, que
puede presentar queratosis, siendo poco frecuentes y muchas veces in-
distinguibles de cncer larngeo.
Segn su etiologa se subdividen en causas infecciosas y no infecciosas.
Entre las infecciosas se encuentran la tuberculosis, lepra, slis, candi-
diasis, criptococosis y VPH (papilomatosis larngea), entre otras.
La sintomatologa tiende a ser inespecca con molestias, disfona,
disfagia y odinofagia.
En la exploracin se visualiza eritema y edema de estructuras larngeas
como grados de destruccin de las mismas.
En las causas no infecciosas, existen una variedad de enfermedades
granulomatosas que pueden afectar a la laringe entre stas se encuen-
tran la granulomatosis de Wegener, amiloidosis, sarcoidosis, pngo,
lupus eritematoso sistmico y artritis reumatoidea, entre otras.
Son tambin muy poco frecuentes y su sintomatologa y exploracin
es semejante a la de las causas infecciosas.
Para un diagnstico certero es necesaria la biopsia en todos los casos.
115
Bibliografa
Sociedad Espaola de Otorrinolaringologia y Patologia Cervico-Facial. Otorri-
nolaringologa: Manual clnico. Madrid, Mdica Panamericana, S.A; 2012.
Basterra Alegra J. Tratado de otorrinolaringologia y patologia cervicofacial.
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Barcelona, EDIKA MED; 2002.
Mouillet J, Boulet J.La homeopata en patologa ORL LAS LARINGITIS. Francia,
Boiron; 2001.
116
Introduccin
Se caracteriza por la existencia del ronquido crnico. La forma ms
benigna es el ronquido simple y la forma ms grave, el sndrome de
apnea obstructiva del sueo (SAOS). El ronquido es un ruido respirato-
rio, fundamentalmente inspiratorio, que aparece durante el sueo. La
Asociacin Americana para Alteraciones del Sueo dene el ronquido
como una respiracin grave de la va area superior, sin apnea ni hi-
poventilacin, causada por vibracin de los tejidos farngeos. Entre los
sujetos roncadores se diferencian:
1. El roncador simple, sin ninguna sintomatologa nocturna ni diurna.
2. El roncador ligado a un SAOS (Sndrome de la apnea obstructiva del
sueo)-SAHS, (Sndrome de la apnea hipopnea obstructiva del sue-
o), en el que debido a la aparicin de las apneas, se produce una
desestructuracin del sueo con consecuencias desfavorables para el
paciente.
La frecuencia de individuos roncadores vara entre un 5 y 60% de la
poblacin, siendo ms frecuente en los hombres, y en los sujetos de
mayor edad. Entre un 5-10% de los roncadores presentan SAHS.
El ronquido simple es producido por la vibracin de las paredes de
la faringe al inspirar durante el sueo con una intensidad de entre 60 y
85 dBs. La apnea es la interrupcin del paso de aire por las vas areas
durante ms de 10 segundos, que puede ser obstructiva, si se acompaa
de movimientos abdominales, central si no se acompaa o mixta si se
dan ambas situaciones. En el SAOS observamos 10 apneas por hora
de sueo.
Fisiopatologa
El ronquido se debe a la alteracin del equilibrio entre la tendencia al
colapso de la faringe y la capacidad de la musculatura de la misma para
16
Roncopata
Crnica
117
mantenerla abierta y todo ello acompaado por un control central. El
organismo est provisto de sistemas para evitar el colapso:
Tono de la musculatura farngea (disminuye en las fases de sueo
paradjico (REM), privacin de sueo, alcohol, benzodiacepinas y bar-
bitricos).
La hipoxemia y la hipercapnia aumentan el tono de la musculatura
farngea y por tanto su permeabilidad. As al disminuir el calibre de la
faringe, por ejemplo por acmulo graso, sta puede colapsar provo-
cando situaciones de hipoxemia importante e incluso trastornos del
ritmo cardiaco.
Epidemiologa
El ronquido simple est presente en el 30% en los varones y 15% en
las mujeres. A los 60 aos aumenta la frecuencia en varones pero tiende
a igualarse a partir de los 70. Otros factores que inuyen son el alcohol,
tabaco y sedantes.
El SAHS la padece el 2-5% de la poblacin (un 15% aproximadamente
de los roncadores). Se puede producir a cualquier edad, pero predomina
entre los 40 y 60 aos y aumenta con la edad. Los hombres tienen el
doble de probabilidad de padecerla que las mujeres. Es ms frecuente
en personas obesas, mujeres premenopusicas, y en los habitantes del
pacco, hispanoamericanos y raza negra. Se relaciona con el alcohol, el
tabaco y las benzodiacepinas.
A nivel sistmico puede producir:
Isquemia cardiaca y predisposicin a isquemia cerebral.
Hipertensin arterial, presente en un 25-40% de los SAHS.
Hipertensin pulmonar.
Aumento de la mortalidad
El doble de riesgo de sufrir un accidente de circulacin.
En el roncador sin apneas esto es mucho menos evidente pero se ha
observado que la HTA es un 15% ms frecuente en las personas que
roncan. Se ha demostrado que es una enfermedad progresiva an en
ausencia de aumento de peso. Algunos estudios la han relacionado con
una polineuropata localizada.
Repercusin social
Se ha demostrado que los pacientes con SAHS presentan hipoxe-
mia crnica patolgica, la cual originara una alteracin de las pruebas
neuropsicolgicas. En el SAOS se ha documentado su asociacin con el
118
dcit de la atencin, de concentracin y en la resolucin de problemas
complejos.
La fragmentacin del sueo no sera la responsable de estos trastornos
si no que se producira por una alteracin de los neurotransmisores.
Anamnesis
Es imprescindible realizar una correcta y completa historia clnica (al
ser posible con la persona que comparte el lecho), empezando por el
peso y la talla, hbitos txicos, medicaciones, sedentarismo, HTA y en-
fermedades cardiovasculares. Sin embargo hay estudios que demues-
tran que la impresin subjetiva del mdico slo pudo predecir un 60%
aproximadamente de los SAOS. Antecedentes familiares principalmente
obesidad y SAHS.
Caractersticas del ronquido: Evolucin, duracin, carcter postural...
Llega a ser una causa de discordia de manera que el 46% de los pacientes
y sus parejas duermen en habitaciones separadas. Pueden ir desde ron-
quidos fuertes hasta jadeos seguidos de un silencio de 20-30 segundos.
Las apneas ocasionales son normales y no sintomticas pero si au-
mentan y superan un determinado umbral constituyen un sntoma de
enfermedad.
Disnea nocturna descrita como sensacin de ahogo o sofoco. Como
en los episodios de apnea aumenta el esfuerzo respiratorio se genera
una mayor presin negativa intratorcica, aumenta el retorno venoso al
corazn de manera que la sangre entra a mayor presin en los capilares
pulmonares, dando esa sensacin.
Despertares con sensacin de ahogo, que pueden deberse ms bien
a crisis de ansiedad, pero a veces se deben a sobresaltos y movimiento
bruscos del cuerpo, coincidiendo con la apnea, de los que no se tiene
constancia al despertarse.
Nicturia. El 28% de los pacientes reeren entre 4 y 7 episodios por no-
che. Se ha comprobado que la presencia y la frecuencia est relacionada
con la gravedad del SAOS. Se cree que se produce por un aumento del
pptido natriurtrico auricular o por el aumento de la presin intraab-
dominal.
Enfermedad por la ERGE (Enfermedad por reujo gastroesofgico).
Como ambas comparten factores de riesgo es muy difcil determinar
la relacin entre las dos patologas. Lo que se ha demostrado es que la
obstruccin de la va area superior provoca una disminucin de la pre-
sin intratorcica, con un aumento de la presin intraabdominal, lo que
genera un mayor gradiente de presin transdiafragmtico que favorece
el reujo. Un estudio a largo plazo ha demostrado que tras iniciar el
tratamiento con presin positiva nasal mejoraron un 48% los sntomas
de REG.
119
Sudoracin en el cuello y el trax, relacionada con los periodos de
hipercapnia pero tambin con el esfuerzo respiratorio y con la inestabi-
lidad del sistema nervioso autnomo que se observa en estos pacientes.
Sequedad de boca y salivacin de la almohada, que puede relacionar-
se con la reanudacin de los movimientos respiratorios.
Con respecto a las caractersticas del sueo, conciliacin del sueo
rpida, despertar precoz y despertares nocturnos, sueo breve y poco
reparador, astenia, cefalea matutina.
Somnolencia diurna que es mnima si comienza por la tarde y mxima
si lo hace por la maana. Se maniesta por la necesidad de dormir du-
rante el descanso o actividades sedentarias como leer o ver la televisin.
A medida que empeora se pueden quedar dormidos durante reuniones,
conversaciones, comidas, trabajo La vigila est alterada de manera que
se pueden dar conductas de carcter automtico en las que se realizan
tareas montonas que luego no recuerdan los pacientes y que corres-
ponden a episodios de sueo mnimo.
Cefalea. La padecen la mitad de los pacientes que puede ser matutina
o nocturna y la describen como embotamiento de una dos horas de
duracin. Se han relacionado con los episodios de hipoxemia, hipercap-
nia, vasodilatacin cerebral y privacin de sueo. Aunque no es espec-
co tras iniciar el tratamiento desaparecen.
Deterioro neurocognitivo. Disminuye la memoria a corto y largo plazo
y la concentracin. Irritabilidad, desidia, impotencia, disminucin de la
lvido, depresin, ansiedad, irritabilidad...
Exploracin ORL
vula y velo del paladar: valorar engrosamiento, accidez...
El espacio entre los dos pilares posteriores debe ser de 4 cm o ms.
Hipertroa amigdalina, disminuira el espacio que comunica la cavidad
oral con la faringe.
Tamao de la lengua y la posible hipertroa de amgdalas linguales.
La retrognatia puede producir una disminucin del espacio orofarngeo.
La desviacin del tabique nasal, la hipertroa de cornetes o de amg-
dala farngea.
Motilidad de las cuerdas vocales.
Exploracin cervicofacial, ya que cuello corto o deformaciones a este
nivel pueden participar en la gnesis de la roncopata.
Exploracin del sueo
Realizar monitorizacin de la frecuencia cardiaca y la saturacin de ox-
geno. Si la saturacin media es mayor de 92% es negativa o si es menor de
90% pero la duracin es menos del 5% del tiempo de sueo registrado.
120
La polisomnografa es el principal mtodo de estudio que mide los
movimientos toracoabdominales, saturacin de oxgeno (para calcular la
saturacin media, mnima y porcentaje de sueo en el que es menor de
90%) y un estudio del sueo (hipnograma) con un electroencefalogra-
ma, electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG) de la muscula-
tura de la parte distal del mentn como el geniogloso. De esta manera
quedan registrados:
Las fases del sueo.
EOG y EMG.
El ujo areo y los esfuerzos respiratorios.
Se considera apnea a una interrupcin de la respiracin de 10 o ms
segundos. En las fases de movimiento lento son de 20-30 seg. y en
la de sueo paradjico pueden llegar a 60 seg. que a veces pueden
prologarse hasta los 3 min y producir contracciones por hipoxia.
Diagnstico
Se considera SAOS si hay ms de 10 apneas por hora y se produce
una alteracin del sueo de manera que disminuyen las fases de sueo
lento profundo y paradjico y aumentan las de lento ligero. Se pueden
producir falsos negativos si la calidad del sueo es deciente o el registro
es corto.
TAC mediante cortes axiales nos pasando por la espina nasal inferior
posterior, el punto ms bajo del paladar duro y por el cuerpo del hioides.
Hay que valorar el calibre de la va area, a nivel de la base de la lengua
(mayor de 2 cm) y a nivel del velo del paladar (mayor de 1,8).
Cefalometra con Rx simple sobre todo en caso de deformidad facial
clara. Se miden una serie de distancias y se comparan con el estndar.
La altura del hueso hioides debe estar frente a la tercera-cuarta vrtebra
cervical y normalmente est ms bajo. Se suele observar un engrosa-
miento y/o alargamiento del paladar blando. El retrognatismo produce
un estrechamiento de la va area a nivel de la base de la lengua.
RMN. Indicada en caso de intervencin quirrgica a nivel de base de
la lengua. Valora el volumen de la lengua (menos de 25 cc). La supercie
submandibular, supramandibular...
Laboratorio analtica para descartar la presencia de poliglobulia y en
algunos casos pruebas hormonales tiroideas e hiposiarias.
Tratamiento
1. DIETA. La obesidad androide que afecta a la parte alta del cuerpo es
la que ms produce SAOS pero es tambin la que mejor respondera
a una dieta hipocalrica.
121
2. Procurar DORMIR DE LADO (para no colapsar la va area) y cenar al
menos una hora antes de acostarse.
3. DISPOSITIVOS ORTOPDICOS DE AVANCE DE LENGUA O MANDBU-
LA. Para poder colocarlos debe existir una disminucin del calibre a
nivel de la base de la lengua y deben tener dientes sucientes donde
anclarlos. La mejora de las apneas es de un 40 a un 70%, aunque es
algo bajo, los efectos secundarios son mnimos como aumento de la
salivacin al principio o disfuncin de la articulacin temporomandi-
bular.
4. CPAP: Sistemas de presin positiva. Tratamiento de referencia y casi
el nico ecaz en los casos graves. Insuando presin positiva en la
inspiracin impide que se genere presin negativa intraluminal y por
tanto que se colapse la faringe y se produzca la apnea. Est provisto
de una mascarilla que debe ajustar perfectamente en la cara y produ-
ce una presin de entre 2 y 20 cm de agua que se grada en base al
resultado de la polisomnografa durante la cual se va aumentando la
presin hasta que dejan de producirse apneas. Los problemas que se
pueden generar son:
Molestias por la presin de la mascarilla que debe estar muy ajusta-
da.
Ruido importante producido por el propio sistema y por las prdidas
espordicas.
Rinorrea, estornudos y epistaxis que se pueden remediar con humi-
dicacin y calentamiento del aire que ya lo hacen algunos disposi-
tivos.
5. TRATAMIENTO QUIRRGICO:
1. Traqueotoma. Es un tratamiento muy radical y mal tolerado, pero
efectivo.
2. Ciruga velolarngea encaminada a disminuir las vibraciones, aumen-
tar la tensin de los tejidos y el espacio farngeo. Se acta sobre la
vula, amgdalas y pilares amigdalinos. Se puede realizar con bistur
elctrico o con lser CO
2
que es menos doloroso. Existen otras tc-
nicas menos usadas sobre el hioides, base de lengua, el maxilar y la
mandbula.
Papel de la Medicina de Familia en el
SAOS(Consenso nacional del SAHS)
Se debe prestar especial atencin a los tres sntomas claves como son,
la excesiva somnolencia, el ronquido y las pausas de apnea observadas
por el cnyuge.
122
Bsqueda en pacientes con HTA, obesidad (IC > o igual a 30), car-
diopata isqumica, enfermedad cerebrovascular y trastornos en el rea
ORL Maxilofacial:
Obstruccin nasal crnica
Hipertroa adenoamigdalar.
Retromicrognatia y otras causas de disminucin del calibre de la va
area superior.
La historia clnica debe realizarse en presencia del compaero de cama
haciendo especial nfasis en la ingesta de txicos, frmacos, caracters-
ticas de la somnolencia, evolucin e intensidad y repercusin en la vida
laboral y social.
La exploracin debe recoger:
Talla, peso, IMC y permetro del cuello.
TA y auscultacin cardiopulmonar.
Distancia hioides-mandbula. Colocando los cuatro ltimos dedos de
la mano con la palma hacia abajo desde el hioides al mentn, si so-
bresalen se puede sospechar distancia corta y por tanto cuello corto.
Calidad de la mordida. Con boca cerrada en posicin de mordida y
labios separados permite ver la posicin de las arcadas.
Valoracin de retro-micrognatia. Con el paciente de perl se valora el
mentn con la lnea vertical del maxilar.
Orofaringoscopia. Se debe valorar el tamao de la lengua, amgdalas
y paladar blando.
Grados de Mallampati. Con mxima apertura bucal y sin fonar se eva-
lan en cuatro grados la visin de la orofaringe:
- Grado I. Se puede ver paladar blando, vula, fauces y pilares ante-
riores.
- Grado II no se ven pilares.
- Grado III se ve la base de la vula y paladar blando.
- Grado IV slo se ve el paladar duro.
Interrogatorio nasal. Clnica de obstruccin, rinorrea, plipos, estornu-
dos.
Escala de Epworth que valora la somnolencia diurna. Se pide a los
pacientes que valoran la posibilidad de quedarse dormidos en ocho
situaciones distintas. Una puntuacin alta permite distinguir el ronqui-
do primario del SAHS.
Los paciente identicados con sospecha de SAHS deben ser remitidos
al especialista y de forma preferente si existe riesgo para su salud como
123
somnolencia incapacitante, HTA descontrolada (sobre todo si se asocia
a cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular, riesgo para otras
personas (conductores...).
Bibliografa
Toms Barbern M. Manual de urgencias en Otorrinolaringologa. 1 ed. Bar-
celona: EdikaMed. 2002.
Ramrez Camacho R. Manual de Otorrinolaringologa. 1 ed. Madrid. Mc
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Toms Barbern T. Tratado de Otorrinolaringologa Peditrica. 1 ed. Girona:
Alzamora. 2000.
Consenso nacional de SAHS.
124
Introduccin
Recordemos que la voz humana es el producto de la interaccin de
diversos rganos y estructuras que, acoplados para la produccin del
sonido vocal, constituyen un sistema de accin muy complejo.
La voz se produce a travs del aire que, expulsado de los pulmones,
origina una presin area larngea a nivel subgltico, suciente para ha-
cer vibrar las cuerdas vocales.
Para comprender la clasicacin de las disfonas, es necesario hacer
referencia a los parmetros (cualidades) de este sonido emitido por la
laringe: tono, timbre, intensidad y duracin.
Tono: Propiedad del sonido que nos permite situarlo en la escala de
frecuencia por su mayor o menor gravedad. (Encontrando en los sonidos
agudos mayor nmero de vibraciones por segundo que en los sonidos
graves). El tono depender del grado de tensin de las cuerdas vocales
as como de la masa que ofrecen a la vibracin, lo que regular la laringe
mediante el ajuste de la longitud, la tensin y el volumen de las cuerdas
vocales.
Timbre: Determinado en las cavidades supraglticas, donde el tono
base se ver enriquecido por los armnicos que se le agreguen en las
cavidades de resonancia que depende de la contextura de los tejidos que
lo forman. El timbre de una voz es nico y podemos decir que es incluso
la personalidad de la voz.
Intensidad: Depende de la amplitud de vibracin; mayor o menor pre-
sin subgltica espiratoria. Implicara un aumento o descenso del volu-
men o intensidad vocal.
Duracin: Es el periodo de tiempo en que puede ser emitido un sonido
vocal.
Deniremos el concepto de disfona como aquel trastorno que afecta
a los parmetros de la voz: tono, timbre, intensidad y/o duracin.
Se entiende que, de estos cuatro parmetros, es el timbre el que se ve
afectado en primer lugar, seguido de la intensidad, el tono y la duracin.
17
Disfonas
125
En toda disfona, la voz sufre una alteracin en la que se ve trastornado
el timbre, trastorno que puede ser valorado de forma acstica y objeti-
va. Esta alteracin representa una prdida de control de los parmetros
acsticos en su globalidad.
Clasicacin de las disfonas
Existen mltiples clasicaciones acerca de las disfonas segn los diferen-
tes criterios que se tengan en cuenta. As, hay autores que establecen la
clasicacin segn el grado o afectacin vocal (afona/disfona); la funcin
vocal que se presenta afectada (segn el uso vocal: voz hablada, voz pro-
yectada, voz cantada); el criterio dicotmico funcional/orgnico (mal uso y
lesiones orgnicas como resultado de ese uso inapropiado); carcter disfun-
cional del rgano larngeo (por lesiones adquiridas, lesiones congnitas)...
En esta ocasin, clasicaremos dicha patologa en funcional y orgnica.
La respiracin inadecuada, la tensin muscular, la utilizacin inapro-
piada de resonadores as como la emisin forzada contribuyen a la apa-
ricin de la patologa larngea que puede derivar en una afona: prdi-
da total de la voz que surge como consecuencia de un estado agudo
generalmente inamatorio; o en una disfona: alteracin de la voz en
cualquiera de sus parmetros.
a. Disfona Funcional.
A grandes rasgos se puede decir que la disfona funcional trae consigo
un mal funcionamiento del aparato fonador. Tarnaud las dene como
una incorrecta utilizacin del rgano fonador y muchos autores las deno-
minan como disfonas profesionales, debido a que entre los que la sufren
se encuentran todos aquellos profesionales cuya actividad requiere un
importante ejercicio de la voz.
No obstante, consideraremos que el mal uso de la voz no es un proble-
ma que afecte a una determinada parte de la poblacin, sino que de for-
ma general se puede hacer mal uso de forma voluntaria o involuntaria.
Otra cuestin es el abuso vocal que s aparece de forma principal en
aquellas personas que utilizan su voz como instrumento de trabajo.
El ndulo es una patologa que se suele generar por estas dos primeras
causas (mal uso y abuso de la voz). Generalmente se pueden rehabilitar;
no obstante si su anatoma se ha agravado, en algunos casos es preciso
recurrir a una intervencin quirrgica para su extirpacin.
Las disfonas funcionales suelen manifestarse esencialmente cuando:
Existen irregularidades en las ondas del rea gltica.
En la voz hay ms ruidos que componentes armnicos. Este caso
se inicia en tonos agudos y a medida que se acenta la ronquera, se
maniesta tambin en tonos graves.
126
El nmero de armnicos es inferior a los de la voz normalizada, espe-
cialmente en los armnicos agudos.
Hay profesionales que arman que cuando un trastorno es funcional,
es tan slo la funcin la que est alterada; pudiendo esta desaparecer
cuando se utiliza el rgano de la forma ms correcta posible. Sera por
lo tanto importante corregir defectos (a modo de prevencin) como los
que a continuacin se exponen:
Respiracin incorrecta o insuciente.
Articulacin y resonancia inapropiadas.
Ataque vocal defectuoso.
Intensidad excesiva.
Uso anormal del tono medio hablado.
Formas de hablar inapropiadas: con espasticidad o contractura.
Ante todas estas alteraciones funcionales y profesionales, el mdico
especialista podr emitir diagnsticos acertados, consejos, prescripcio-
nes higinicas, terapias para las patologas larngeas, etc. Siendo en mu-
chos casos aconsejable la asistencia a rehabilitacin vocal.
b. Disfona Orgnica.
Se deriva de disfunciones del organismo: laringitis, papilomas, trauma-
tismos, plipos, trastornos neuromusculares, etc.
Su causa puede ser:
Inamatoria: Las rinitis, faringitis, laringitis y los edemas son inama-
ciones de la mucosa tanto de nariz como de garganta. Pueden pro-
vocarse por disfunciones orgnicas del propio sujeto, o por agentes
externos como el tabaco, gases txicos y condiciones climatolgicas.
Infeccin: La faringitis y la amigdalitis son infecciones de la garganta
que causan inamacin. Si afecta principalmente a las amgdalas, se
denomina amigdalitis. Si afecta principalmente a la garganta, se de-
nomina faringitis. Una persona tambin puede tener al mismo tiempo
inamacin e infeccin de las amgdalas y la garganta. En este caso se
llama faringoamigdalitis.
Artritis Reumatoide: En alguna ocasin puede afectar a la articula-
cin que se hace responsable del estrechamiento de nuestras cuerdas
vocales para cambiar el tono de nuestra voz, la cricoaritenoidea con-
junta. Cuando esta articulacin se inama, puede dar lugar a disfona.
Enfermedades del tiroides: En hipotiroidismo e hipertiroidismo se
pueden detectar edemas generalizados en casos avanzados.
Tumores: Pueden ser benignos (ndulos, plipos) o malignos (cncer de
laringe: extirpacin parcial de cuerda vocal lesionada o laringectoma).
127
Enfermedades del aparato respiratorio.
Anomalas de las cuerdas vocales: Trastornos en las propias cuer-
das como disminucin del movimiento de las mismas (paresias), as
como la ausencia del movimiento de las mismas (parlisis de cuerdas;
que pueden ser unilateral o bilateral).
Malformaciones congnitas: Asimetra vocal (cierre y movimiento
incorrecto); Laringomalacia (anomala larngea); Luxaciones congni-
tas; Sulcus (deformaciones de la mucosa de la cuerda vocal).
Conclusin
A nivel general, los trastornos de la voz pueden prevenirse y rehabili-
tarse a travs de diversos tratamientos, as como tambin es importante
tener en cuenta determinados aspectos de higiene vocal a aplicar.
En todo caso, la tcnica fonatoria es conocida y se dispone de un
esquema corporal correcto para poder proceder con la intervencin ade-
cuada en cada caso. De este modo se posibilita que las lesiones, as como
los trastornos funcionales, puedan ser suprimidos o al menos puedan
reducirse en su mayor parte.
Bibliografa
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Quiones, C. (2000): El cuidado de la voz. CISSPRAXIS. Barcelona.
128
Introduccin
Disnea es la percepcin subjetiva, por parte del paciente, de dicultad
respiratoria. Esta percepcin puede ser justicada o injusticada siol-
gicamente, y se maniesta clnicamente por signos como el estridor o la
cianosis, que permiten conrmar la insuciencia respiratoria y aproximar
su localizacin. En el paciente adulto la disnea aguda suele ser de causa
pulmonar. Las disneas altas suelen ser subagudas o crnicas y su diag-
nstico se basa en la historia clnica y la exploracin. Normalmente suele
ser ms un problema de diagnstico etiolgico que una urgencia. Sin
embargo, es necesario reconocer la posible urgencia e instaurar un trata-
miento precoz para evitar las posibles lesiones derivadas de la hipoxia. La
endoscopia aporta con frecuencia el diagnstico denitivo y en ocasio-
nes resulta teraputica. El tratamiento se orienta hacia el mantenimiento
de la va area, ya sea con tratamiento mdico (corticoides, adrenalina)
o mediante intubacin o traqueotoma. El tratamiento denitivo es el
etiolgico, propio de cada patologa.
Localizacin
En las disneas altas, en particular las larngeas, la obstruccin de las
vas respiratorias determina un mayor trabajo de la musculatura respira-
toria principal y accesoria, apareciendo tiraje intercostal y supraclavicular.
Al pasar el aire a travs de una zona ms estrecha a gran velocidad,
genera un ruido caracterstico, llamado estridor. Adems, si la oxigena-
cin no es suciente, aumentar el tiempo inspiratorio y aparecer una
bradipnea inspiratoria. El estridor puede ayudar a localizar dnde est
la obstruccin, esquema 1.
18
Disnea
larngea
129
Esquema 1: Diagnstico diferencial del estridor.
Etiologa segn presentacin
Las inamaciones agudas son las ms frecuentes en el grupo de apa-
ricin aguda. Las neoplasias son las ms frecuentes en la forma de apa-
ricin progresiva. Cuadro 1.
Cuadro 1: ETIOLOGA
PRESENTACIN Causas de Disnea Larngea
PROGRESIVA Neoplasia larngea o de vecindad.
Estenosis cicatricial: traumatismos, tuberculosis,
intubacin prolongada.
Amiloidosis, colagenosis, miastenia gravis.
Infecciones: laringitis catarrales.
AGUDA Edema larngeo infeccioso, inamatorio,
alrgico, angioedematoso.
Parlisis de abductores larngeos perifrica o
central.
Cuerpos extraos larngeos.
Traumatismos crvico-faciales.
ESTRIDOR
Empeora estando
dormido y en
decbito
Aumenta en vigilia
y con el ejercicio
ESTRIDOR
INSPIRATORIO
OBSTRUCCIN
FARNGEA
ESTRIDOR
ESPIRATORIO
OBSTRUCCIN
SUBGLTICA,
TRAQUEAL,
INTRATORCICA
OBSTRUCCIN
LARNGEA
GLTICA
SUPRAGLTICA
ESTRIDOR
INSPIRATORIO
130
Manejo Clnico
a. Anamnesis: siempre preguntar por la forma de instauracin y el pe-
riodo de evolucin.
b. Exploracin.
Inspeccin: bradipnea, tiraje intercostal, cianosis, alteracin de la voz.
Orofaringe: explorar vula, amgdalas, pilares amigdalinos, cuerpos
extraos.
Laringoscopia directa: precaucin al realizarla porque puede empeo-
rar el cuadro.
Endoscopia larngea con laringoscopio exible: rpida, inocua, diag-
nstica, y en caso de cuerpo extrao tambin permite su extraccin.
c. Pruebas Complementarias.
Radiografa lateral y antero-posterior de cuello: informa del estado
de los tejidos blandos, epiglotis y retrofaringe, y posible presencia de
cuerpo extrao.
Radiografa lateral y postero-anterior de trax: para investigar la posi-
ble presencia del cuerpo extrao y el estado del tejido blando.
Otras pruebas: gasometra arterial, hemograma, bioqumica bsica.
Disneas supralarngeas
La obstruccin se encuentra en la faringe o en la fosa nasal. En la
obstruccin nasal la boca permanece abierta, mientras que en las hipofa-
rngeas y supraglticas suele existir un avance mandibular para aumentar
la luz de la va respiratoria.
La insuciencia respiratoria nasal puede ser referida por el paciente
como sensacin disneica y tener mltiples etiologas: rinitis vrica o alr-
gica, poliposis nasal, traumatismo nasal, tumor de cavum, etc. No plan-
tean urgencia mdica y su tratamiento es sintomtico y etiolgico.
La amigdalitis aguda, especialmente la mononucleosis infecciosa, pue-
de producir disnea obstructiva con afectacin del estado general y odi-
nofagia.
En los abscesos parafarngeos es preciso el drenaje quirrgico y anti-
bioterapia parenteral. En todos ellos el tratamiento corticoideo puede
mejorar los sntomas.
En todas estas patologas la visualizacin directa de la orofaringe es
diagnstica.
131
Disneas tumorales de larnge e hipofarnge
La etiologa ms frecuente de disnea alta en el adulto la constituyen
los carcinomas escamosos de laringe e hipofaringe. Esquema 2.
Esquema 2: Diagnstico diferencial de las disneas de origen tumoral.
Cuando se maniesta disnea indica extensin tumoral avanzada y
puede precisar repermeabilizacin o traqueotoma. Entre las causas be-
nignas destacan las papilomatosis larngeas (disfona), los laringoceles,
mucoceles y quistes glosoepiglticos. El diagnstico denitivo de todas
ellas se realiza mediante laringoscopia y estudio anatomopatolgico.
Disneas larngeas funcionales y neurolgicas
La parlisis de las cuerdas vocales slo produce disnea en los casos de
afectacin bilateral, que es la forma de presentacin ms infrecuente.
La etiologa puede ser central o perifrica. En la laringoscopia las cuer-
das aparecen en posicin paramediana. El tratamiento denitivo consiste
en la traqueotoma o en la aritenoidectoma o cordectoma con lser
CO
2
.
Los espasmos larngeos no suponen una disnea permanente pero son
vividos por el paciente con gran ansiedad. La exploracin es normal, y
se desencadena ante pequeos estmulos (irritantes ambientales, reu-
jo gastroesofgico), es necesario descartar patologa orgnica antes de
atribuirlo a una posible neurosis.
Disneas larngeas de causa infecciosa
Las laringitis en el adulto se maniestan como disfona con o sin afec-
tacin del estado general, pero en cuadros ms agresivos como la epi-
glotitis puede aparecer disnea. La clnica es brusca con odinofagia, voz
en patata caliente, dolor farngeo y afectacin del estado general. La
SNTOMA INICIAL
TUMOR
HIPOFARNGEO
Disfagia Disfona
TUMOR
GLTICO
Disnea
TUMOR SUBGLTICO
132
disnea, si aparece, es tarda. El tratamiento es corticoterapia y antibiti-
co, la intubacin es rara.
La difteria crup, es ms rara, pero se debe sospechar ante la presencia
de pseudomembranas en el velo del paladar. El tratamiento es la penicilina.
Disneas larngeas inamatorias
Los edemas alrgicos e idiopticos, que afectan predominantemente a
los tejidos blandos orofarngeos, a veces pueden originar laringitis dis-
neizantes de extrema urgencia. El tratamiento consiste en corticoterapia
parenteral y adrenalina si asocia shock analctico. Es necesario averi-
guar el desencadenante y evitarlo.
En el edema angioneurtico hereditario, el tratamiento de urgencia es
la administracin de factor inhibidor de la C1- esterasa o el cido psilon
amino caproico.
Las laringitis qumicas por inhalacin como el cloro, amoniaco y otros
gases pueden producir quemadura y necesitar intubacin. Habitualmen-
te es suciente con corticoterapia y antibioterapia prolctica.
Disneas larngeas de origen traumtico
Las causas ms frecuentes son los deportes de contacto y los acciden-
tes de trco. Puede cursar con disfona leve y disnea reeja de corta
duracin, En caso de fractura larngea aparecen hematomas, edemas,
ensema subcutneo y, en ocasiones, disnea importante, que deman-
dar tratamiento inmediato con traqueotoma y exploracin panendos-
cpica bajo anestesia general. El edema larngeo puede aparecer con
posterioridad al traumatismo, por lo que se justica la vigilancia hos-
pitalaria, durante 48 horas, bajo tratamiento corticoideo y antibitico.
La estenosis traqueal cursa con disnea, y su causa ms frecuente es la
intubacin prolongada en las UCIs, tambin aparecen tras lesiones por
quemaduras, infecciones o por iatrogenia post quirrgica. El tratamiento
requiere tratamiento quirrgico, casi nunca urgente.
Disnea por cuerpos extraos traqueobronquiales
Son raros, en el adulto, y suele existir un antecedente de aspiracin.
Si el cuerpo extrao es farngeo o larngeo, puede ser suciente su
extraccin con un laringoscopio, y una pinza de Magill.
Si es bronquial, se conrma y se extrae el cuerpo extrao con bron-
coscopia.
133
Tratamiento
DISNEA MODERADA: depende de la causa.
Epiglotitis:
- Altas dosis de Metil-prednisolona 250 mg i.v. en bolo, e ingreso hos-
pitalario, con tratamiento corticoideo intravenoso de mantenimien-
to, como Prednisona 80 mg/24 h e ir descendiendo, segn evolucin.
- El grmen ms frecuente es Haemophilus Inuenzae. Amoxicilina
Clavulnico 500 mg/8 h iv o Claritromicina 500 mg/12 h iv, si alergia.
- Mantener a dieta absoluta. Vigilancia estrecha, valorar traqueotoma.
Crup-laringitis por difteria:
- Aerosolterapia con Budesonida 0,5 mg +Ambroxol 2 cc + 4 ml SSF
(Suero Salino Fisiolgico), en nebulizacin/ 12 h. Humidicacin del
ambiente.
- El grmen causal es el bacilo de Klebs- Lfer. Amoxicilina Clavul-
nico 500 mg/8 h iv o Claritromicina 500 mg/12 h iv, si alergia.
Cuerpos extraos: endoscopia y extraccin por personal especializa-
do.
Edema angioneurtico: asegurar la va area.
- Adrenalina 1/1000; administrar 0,5 cc subcutneo o intramuscular
(1mg=1cc). Puede repetirse cada 10-15 minutos, 2-3 veces. Si persiste
la gravedad, iniciar la perfusin con 1 cc en 500 cc glucosado a ritmo
de 1cc/min, controlando la TA.
- Antihistamnicos:
- AntiH1: Dexclorferinamina 5-10 mg (1-2 amp), im o iv lento/4h.
- AntiH2: Ranitidina1mg/kg iv/ 8h. Sinergia con el anterior.
- Corticoides: Previene los sntomas en una fase tarda.
- Hidrocortisona (Actocortina, amp100 y 500 mg), 10 mg/kg iv o im
cada 6 horas, accin ms rpida.
- 6- Metilprednisolona (Urbason, amp 20 y 40 mg), 80-120 mg.
- Broncodilatadores: 2 agonistas de eleccin, si broncoespasmo que
no responde a adrenalina.
134
- Salbutamol sol (5mg/cc): 0,51ml en 5cc SSF/ 4h, nebulizado.
- Salbutamol inyectable (amp 0,5 mg): 0,25-0,5 mg sc/30 min.
- Expansores de volumen.
- Cristaloides (SSF o Ringer) 1-2 litros iv rpidos(100cc/min)
- Coloides (Hemoce, Elhoes, Histeril) 500 cc rpidos.
- Vasopresores. En beta- bloqueados: glucagn, atropina.
Disnea severa: Caso grave, de riesgo vital para el paciente
Maniobra de Heimlich: si se sospecha cuerpo extrao en la va a-
rea. Nos colocamos detrs del paciente, nuestros brazos debajo de
los suyos, y apretamos los dos puos a la vez, debajo del xifoides, de
forma brusca y seca. Si no es exitosa pasamos al siguiente paso.
En decbito supino, cabeza en hiperextensin: aspirar secrecio-
nes de faringe. A veces se visualiza con el laringoscopio, el cuerpo
extrao, que se extrae con pinzas Magill. Si no, pasar al siguiente.
Cricotirotoma o coniotoma: permite la permeabilidad de la va
area, con un mnimo de riesgo de hemorragia y en breve periodo de
tiempo. Tcnica: cuello en hiperextensin, inltracin con anestsico
local y epinefrina en la regin prelarngea, incisin cutnea, incisin en
la membrana intercrico-tiroidea y posterior entrada en la luz larngea.
Introducir un trcar de luz suciente para ventilar a travs del mismo.
Traqueostoma de emergencia, indicada en:
- Casos de disnea progresiva provocada por un agente obstructivo de
las vas areas, cuya progresin puede desencadenar la imposibilidad
de intubacin y el fallecimiento del paciente por anoxia.
- Casos de disnea de instauracin aguda que no remite al tratamiento
mdico y pone en peligro la vida del paciente.
Disnea en paciente traqueostomizado
Tapn de moco que obstruye el traqueostoma: irrigar con suero y
simultneamente aspirar el moco.
Si se descoloca accidentalmente la cnula de traqueostoma: retirarla,
localizar el cabo distal de la trquea y volver a introducirla.
Estenosis del traqueostoma, al realizar el cambio de cnula. Tenemos
que realizar dilataciones progresivas hasta poder introducirla.
135
Bibliografa
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Hospitalario de Toledo. 2 ed. Madrid: Nilo; 2004.
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Ramrez Camacho R. Manual de Otorrinolaringologa. 1 ed. Madrid: Mc
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Gil Gayarre M, Delgado Macas MT. Manual de Radiologa Clnica. 1 ed.
Madrid: Doyma Libros S.A; 1994.
136
Introduccin
La patologa de la mucosa oral constituye uno de los motivos de deri-
vacin al servicio de ciruga oral y maxilofacial ms frecuente, junto con
la patologa del tercer molar no erupcionado y los sntomas de dolor y
crepitacin de la articulacin temporomandibular. La frecuente falta de
formacin durante la licenciatura hace que diagnostiquen como patol-
gico ciertas variantes de la normalidad, y peor an, se infradiagnostiquen
lesiones malignas. Si bien el objetivo de este captulo es tratar la pato-
loga oral no tumoral, el paciente que acude al consultorio de atencin
primaria no suele traer un diagnstico de base, por lo que al clnico le
resultara difcil de entrada discriminar entre qu es tumoral, y por tanto
prioritario, y qu no es tumoral.
Por lo tanto, dividiremos de forma prctica el presente captulo en
las actitudes a tomar en los tres supuestos ms frecuentes: Paciente
con lesiones blancas, Paciente con lesiones rojas y Paciente con lesiones
ulcerosas. Trataremos de clasicar a todos los pacientes en una de estas
tres categoras, si bien es cierto que la evolucin natural de las patologas
de la mucosa oral en ocasiones pueden mostrar varias de estas lesiones.
Paciente con Lesiones Blancas
La idea clave: Presumiblemente benigno, aunque podra ser maligno.
Derivacin NO PREFERENTE.
a. Entidades blancas queratsicas: En clnica se caracterizan por que
no se pueden desprender con un depresor lingual.
Queratosis trmica: Aparecen como consecuencia del dao que pro-
voca el calor sobre la mucosa. Suele causarse por alimentos muy
calientes por el calor generado por la combustin del tabaco. Las
lesiones suelen estar en la lengua o en el paladar.
19
Patologa oral
no tumoral
137
Queratosis friccional: Es la consecuencia de un traumatismo mecni-
co crnicado sobre la mucosa oral. Suele aparecer, en consecuen-
cia, en relacin a piezas dentales, ms frecuentemente en labios,
borde lateral de lengua y mucosa yugal. En esta ltima localizacin,
puede aparecer describiendo una lnea blanca paralela a la supercie
oclusal, denominada lnea alba.
Leucoplasia: Desde la ltima actualizacin que hizo la Organizacin
Mundial para la Salud (OMS) en 2005, la leucoplasia se dene como
una lesin predominantemente blanca de la mucosa oral de riesgo
dudoso, que no puede caracterizarse como ninguna otra lesin
conocida. Afecta entre el 0,5 y el 2% de la poblacin en todo el
mundo, y presenta una tasa de degeneracin maligna estimada en
torno al 1%. Es ms frecuente en fumadores y bebedores, y parece
relacionarse con la infeccin por VPH.

Tabla 1: Manejo clnico-teraputico de la leucoplasia. Tomado de Van der
Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa;
terminology, classication and present concepts of management. Oral Oncol.
2009;45:317-23.
Clnicamente puede aparecer en cualquier punto de la mucosa oral, y
las dividimos en funcin de la apariencia externa en homogneas
y no homogneas. Entre las no homogneas destacan por su
alto potencial de malignizacin las eritroleucoplasias (que presentan
Leucoplasia
No se evidencian causas posibles
Buena
respuesta
Biopsia
Diagnstico Histopatolgico
Diagnstico
de la lesin
conocida:
Manejar de
acuerdo con
la etiologa
Eliminar posibles causas (incluyendo tabaco).
Revisin 2-4 semanas
No
respuesta
Leucoplasia SIN
displasia
Otras lesiones: manejar de
acuerdo con etiologa
Leucoplasia CON
displasia
Tratamiento por especialista.
Revisiones cada 3 meses de
por vida
Tratamiento por especialista.
Revisiones cada 6 meses de
por vida
138
focos rojos) y las leucoplasias verrucosas (que clnicamente son indis-
tinguibles del carcinoma verrucoso).
Liquen plano oral: El Liquen Plano Oral (LPO) es una entidad fre-
cuente que afecta al epitelio estraticado de la mucosa. Se trata de
un trastorno inmunolgico crnico asociado a los linfocitos T, y con
un amplio rango de manifestaciones, siendo las lesiones blancas las
ms frecuentes. Tienden a afectar entre el 1% y 2% de la poblacin
adulta, y se considera la patologa no infecciosa ms frecuente de la
mucosa oral. Afecta algo ms frecuentemente a mujeres que a va-
rones (1.4:1), y tiende a aparecer en adultos en torno a los 40 aos.
Presenta una tasa de malignizacin baja, en torno al 1-2%.
Clnicamente son lesiones nicas/mltiples que pueden aparecer en
toda la mucosa oral, polimorfas, que no se desprenden al raspado,
y que causan sensacin pruriginosa, en ocasiones referida como ar-
dor o incluso dolor leve. Cursa en brotes, estando frecuentemente
desencadenados por situaciones estresantes, enfermedades intercu-
rrentes, manipulaciones dentales o medicamentos.
Algunos medicamentos y materiales odontolgicos pueden provocar
una reaccin mucosa semejante a la del LPO, conocida como reac-
cin liquenoide. Los ms frecuentes se recogen en la tabla 2. Aun-
que histolgicamente es indistinguible del LPO, se puede sospechar
en base a la historia clnica, y conrmar el diagnstico si desaparece
al retirar el agente causal.
El tratamiento del LPO se basa en controlar la respuesta celular de
los linfocitos T que causan el cuadro, para lo cual emplearemos fr-
macos inmunosupresores e inmunomoduladores. (ver apartado de
Tratamiento Emprico).
Tabla 2: Farmacos que producen reacciones liquenoides
Antiinamatorios: AAS, Indometacina, Diclofenaco, Isoxicam, Piroxicam.
Antibiticos: Penicilina, Tetraciclina, Estreptomicina, Pirazinamida,
Sulfadoxina, Ketoconazol, Pirimetamina, Demeclociclina.
Antihipertensivos: Metildopa, Labetalol, Propanolol, Captopril.
Benzodiacepinas: Loracepam.
Reguladores del estado de nimo: Sales de Ltio
Antirreumticos: Sales de Oro.
Antiulcerosos: Sales de Bismuto.
Antiepilpticos: Carbamacepina.
Antimalricos: Cloroquina y Quinacrina.
139
Lengua blanca vellosa: Se trata de un sobrecrecimiento de las papilas
liformes del dorso lingual que, al alejarse del fondo vascularizado
de la submucosa lingual, adquieren un color blanquecino. En casos
ms severos, el extremo distal de la papila sufre un proceso de oxi-
dacin que la vuelve de color parduzca o negra, causando el cuadro
conocido como Lengua Negra Vellosa. Suele estar asociado a una
prdida de la funcin abrasiva que realizan los dientes sobre las
papilas linguales, en pacientes edntulos, en dieta absoluta, etc. No
tiene implicaciones patolgicas, y su tratamiento se realiza mediante
el cepillado frecuente del dorso de la lengua.
Papiloma: Es una de las lesiones ms frecuentes que se pueden en-
contrar. Se trata de una infeccin por el virus del papiloma humano
(VPH), siendo los serotipos con menor potencial oncognico como el
6, 11, 13 y 32 los ms frecuentemente implicados. Clnicamente se
caracterizan por un sobrecrecimiento mucoso, con supercie rugosa
y coloracin entre rosada y blanquecina dependiendo del grado de
queratinizacin del mismo, y puede presentarse como una lesin
simple o mltiple, as como ssil o pediculada. El rango de edades
ms frecuente en el que aparece es entre los 20 y los 50 aos.
b. Entidades blancas no queratsicas: En clnica se caracterizan por
que no se pueden desprender con un depresor lingual. Suelen ser
lesiones necrticas, esfaceladas o pseudomembranosas.
Placa bacteriana: Se trata de un acumulo de bacterias saprotas de
la cavidad oral, junto con restos en digestin de alimentos, y restos
de las clulas del epitelio descamado. Se desprende fcilmente de la
mucosa sin dejar un fondo alterado. Su prevencin mediante higiene
diaria es la medida teraputica ms efectiva.
Candidiasis: Se trata de la infeccin por Candida spp. Es una de las
infecciones ms frecuentes en la cavidad oral. Se distinguen varias
formas clnicas, entre las que destacan la candidiasis pseudomem-
branosa y la atrca.
- Candidiasis Pseudomembranosa: Tambin conocida como Muguet.
Es una infeccin generalmente localizada en la mucosa oral, locali-
zada frecuentemente en lengua, paladar y mucosa yugal, que cur-
sa con placas blanquecinas que se pueden desprender al raspado
dejando un lecho eritematoso y sangrante. En pacientes con alte-
racin de la inmunidad celular (VIH, trasplantados, tratamientos
corticoideos crnicos, etc) cursa con mayor virulencia.
- Candidiasis Atrca: Ver Paciente con Lesiones Rojas.
140
El diagnstico se realiza de visu, aunque puede conrmarse mediante
cultivo en medio de agar-sabureaud. El tratamiento de las candidia-
sis orales se realiza mediante antifngicos, siendo recomendados los
siguientes frmacos:
- Fluconazol: 100-150 mg cada 24 horas v.o. 7-14 das.
- Itraconazol: 100 mg cada 24 horas v.o. 7-14-das.
- Clotrimazol: 10 mg cada 6 horas v.o. 7-14 das.
- Nistatina: 5 ml en enjuague oral cada 6 horas, 7-14 das.
Paciente con Lesiones Rojas
La idea clave: Potencialmente maligno hasta que se demuestre lo
contrario. Si en 2-3 semanas no ha curado con tratamiento conservador,
TOMA DE BIOPSIA lo antes posible Derivacin PREFERENTE.
Eritroplasia: Se dene como una lesin predominantemente roja en
mucosa oral que no puede ser clasicada clnica ni patolgicamen-
te como otra lesin. Su prevalencia mundial oscila entre el 0,02 y el
0,83% dependiendo de las series. Afecta generalmente a partir de
la 3 y 4 dcadas en adelante y sin distincin de sexos. La tasa de
transformacin maligna de la eritroplasia es muy alta, y en muchas
ocasiones se encuentran focos de carcinoma in situ en la biopsia. Cl-
nicamente es difcil distinguirla de otras lesiones rojas como el liquen
plano erosivo, la candidiasis eritematosa y el lupus eritematoso. El ha-
llazgo de una eritroplasia es criterio de derivacin con el especialista.
Candidiasis atrca: Tambin llamada candidiasis eritematosa. Deja
lesiones rojas no cruentas, depapiladas, homogneas, de bordes n-
tidos y pruriginosas. Entra dentro del diagnstico diferencial de las
lesiones rojas. Su tratamiento se realiza con los antifngicos antes
descritos.
Paciente con Lesiones Ulcerosas
La idea clave: Presumiblemente maligno hasta que se demuestre lo
contrario. Si en 2-3 semanas no ha curado con tratamiento conservador,
TOMA DE BIOPSIA lo antes posible. Derivacin PREFERENTE.
Ulcera traumtica.
Es el primer diagnstico en el que debemos pensar dado que es la
lcera oral ms frecuente. Suele estar producida por un roce continua-
do con un elemento spero agudo, como una prtesis dental, una
cspide dental, piercings, aparatologa ortodncica, bordes cortantes
producidos por caries extensas, etc. Suelen ser ovaladas y poco pro-
141
fundas, y es fcil identicar el agente causal. Una vez eliminado ste,
curan en 10-14 das. Si no curan en ese plazo, se indica biopsia de la
lesin.
Estomatitis Aftosa Recidivante.
Se trata de un cuadro benigno caracterizado por ulceraciones bucales
recurrentes. Puede llegar a afectar hasta a 2/3 de la poblacin a lo
largo de su vida, siendo la 2 dcada el periodo ms frecuente. Tiene
una leve prevalencia por el sexo femenino.
Su etiopatogenia es desconocida, aunque se atribuye a una alteracin
inmunolgica. Se reconocen como factores desencadenantes: hbitos
alimentarios, dcit de hierro, folatos y vitamina B12, traumatismos
orales, tabaquismo, infecciones, menstruacin, trastornos de la esfera
afectiva y enfermedades digestivas tipo colitis ulcerosa.
Clnicamente se caracterizan por una ulcera mucosa de aparicin agu-
da, con una fase inicial de eritema-erosin-ulceracin, seguida rpi-
damente de una necrosis del epitelio supercial, que causa un dolor
quemante. Caractersticamente los pacientes cuentan cuadros simila-
res, poniendo de maniesto su carcter recidivante.
En una biopsia encontraramos vasculitis, edema intenso con mucho
exudado intersticial, y necrosis asociada.
Ulceras Aftosas Menores.
Se trata de un cuadro benigno caracterizado por lesiones ulcerosas en
mucosa oral no queratinizada (nunca la veremos en enca adherida),
en nmero variable, pero generalmente no ms de 4-5 lesiones, que
suelen presentar un centro necrtico gris rodeado de un eritema va-
riable.
Es autolimitado y cura en 7-14 das sin dejar secuelas cicatriciales.
Puede recidivar.
Ulceras Aftosas Mayores.
Se trata de un cuadro benigno que se caracteriza por ulceraciones
necrticas mayores de 1 cm con aspecto irregular, de base profunda,
y bordes elevados e indurados. Son muy dolorosas y pueden durar
varias semanas.
A pesar de ser autolimitadas, curan dejando cicatriz.
Ulceras Herpetiformes.
Son lesiones ulceradas muy numerosas, generalmente pequeas (me-
nores a 2 mm), que pueden coalescer formando lceras de mayor
tamao. Pueden aparecer en cualquier lugar de la mucosa oral. Son
muy dolorosas.
Frecuentemente estn producidas por el virus del herpes simple tipo 1
(VHS-1), por lo tanto, ante la sospecha clnica iniciaremos tratamiento
via oral con aciclovir 200 mg cada 6 horas durante 5 das.
142
Tratamiento Emprico
El tratamiento lo realizaremos eliminando el agente desencadenante
si se identica, as como con un tratamiento tpico sintomtico basado
en anestsicos locales (lidocaina al 2%), corticoides tpicos (acetnido
de triamcinolona al 0,1 hasta 0,2% carbenoxolona al 2%) y antisp-
ticos (clorhexidina al 0,12% hasta 0,2%) formulados como colutorios,
geles o en orabase. Tambin pueden emplearse geles orales con cido
hialurnico, que aplicados sobre la lcera crean una pelcula mucoadhe-
siva que disminuye el dolor y favorece la cicatrizacin. En casos graves
con disfagia total, especialmente en nios, puede ser preciso ingreso
hospitalario para hidratacin, analgesia y tratamiento intravenoso, con
corticoides y/o inmunomoduladores (tacrolimus, pimecrolimus, gamma-
globulina, etc.).
Bibliografa
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143
1. Tumores benignos de orofaringe
Introduccin
La naturaleza de las lesiones farngeas benignas es muy diversa gra-
cias a que los elementos tisulares de la faringe son muy variados, lo que
aumenta las posibilidades en cuanto a la etiologa de las lesiones que
afectan a esta regin. Tomando en cuenta esta caracterstica es posible
clasicar las lesiones de la faringe segn los componentes que la forman.
Clasicacin
Las lesiones benignas de la orofaringe se clasican en: Tumores qusti-
cos, Tumores vasculares, Tumores de glndula salival accesoria, Tumores
de origen neural, Tumores de origen muscular y otros.
En este capitulo solo haremos mencin de los mas frecuentes ya que
para nes prcticos son los mas importantes y por lo tanto necesarios
a tener en cuenta.
A continuacin vamos a revisar la etiologa y las caractersticas particula-
res de las lesiones mas frecuentes, mas adelante trataremos de manera con-
junta el diagnstico diferencial y el tratamiento que son comunes a todas.
Exploracin de la orofaringe
La cavidad oral y la orofaringe por su cercana y continuidad se explo-
ran en un mismo acto. Es importante detenernos en este punto porque
tanto una regin como la otra son reas donde se asientan un gran
numero de lesiones locales, adems que son el espejo de muchas enfer-
medades sistmicas, y por lo tanto el descuido en este paso de la historia
clnica podra dejar pasar lesiones que serian de utilidad en el diagnstico
de un gran numero de patologas.
20
Tumores
orofarngeos
144
Los elementos que se deben valorar en la exploracin tanto de la
cavidad oral como de la orofaringe son:
a. Cavidad oral.
Mucosa yugal desde labio a pilar anterior
Paladar duro
Surco gingivolabial y gingivoyugal
Suelo de la boca anterior y surco glosogingival
Encas
Trgono retromolar
Regin ventral de la lengua anterior y lateral
Dorso lingual desde la punta a la V lingual
Coloracin de la mucosa
Estado de la dentadura
Movilidad lingual
b. Orofaringe.
Regin amigdalina
Velo palatino: cara anterior, borde libre y movilidad
Pared lateral y posterior de la orofaringe
La exploracin clnica de la boca y la orofaringe comienza con visin
directa, siempre y cuando la anatoma del paciente lo permita, solo con
la ayuda de una fuente de luz, algunos pacientes presentan mucho ree-
jo nauseoso en los cuales es necesario el uso de anestesia tpica pulve-
rizada. Es importante adems pedirle al paciente que se retire la prtesis
dental si es portador de ella, ya que pueden esconder debajo lesiones
que nos puedan pasar desapercibidas.
Despus de la inspeccin simple pasamos a utilizar preferiblemente
dos depresores linguales, lo cual facilita el rechazo de algunas estruc-
turas que nos facilita una exploracin ms minuciosa. Algunos consejos
prcticos son: no ser bruscos a la hora de introducir el depresor, tambin
es importante apoyar sobre los 2/3 anteriores de la lengua para evitar
el reejo nauseoso.
El ltimo paso es la palpacin, que va dirigida a las reas que el pa-
ciente reere con molestias o a las zonas con aspecto sospechoso que
hemos descubierto durante la exploracin.
A continuacin pasamos a hablar de lesiones especcas.
Papiloma
Es el tumor benigno de orofaringe mas frecuente, son tumores epite-
liales que estn en estrecha relacin con traumatismos locales o virus,
145
especcamente el virus del papiloma humano. Con mucha frecuencia
aparece como hallazgo casual descubierto tanto del mismo paciente
como del mdico de atencin primaria durante una exploracin rutinaria.
En la orofaringe se localizan principalmente en la vula, el borde libre del
velo del paladar o en el pilar amigdalino anterior.
Se presentan como una lesin pediculada, de supercie granulosa de
aspecto aglomerado, pueden ser nicos o mltiples.
Es el nico que debe ser tratado siempre por sospecha de malignizacin.
Fibroma
Es el segundo en frecuencia, anatomopatolgicamente se trata de
una hiperplasia brosa, de lento crecimiento que podemos encontrar en
cualquier zona de la boca u orofaringe, son mas frecuentes en las zonas
de roce. Estn bien delimitados, de consistencia rme y redondeada con
una base de implantacin amplia.
Normalmente son asintomticos, excepto si alcanza gran tamao en
cuyo caso pueden producir obstruccin mecnica para la deglucin y/o
la masticacin.
Angioma
Es una tumoracin congnita de origen vascular, aunque con mucha
frecuencia se diagnostica en la edad adulta. Existen dos tipos que son:
los capilares que se presentan como una lesin plana de color azulado,
y la tuberosa de forma abultada y de color rojizo, que pueden sufrir
modicaciones de su tamao en relacin con los esfuerzos.
La sintomatologa que produce va a depender de su localizacin y vo-
lumen. Cuando aparecen en la infancia se toma una actitud expectante.
Por su naturaleza vascular presenta un riesgo de sangrado tanto por
lesiones que sufra el paciente sobre la lesin como en el tratamiento
quirrgico.
Mucocele
Son lesiones que se producen a partir de las glndulas salivares acce-
sorias por una extravasacin del contenido de la glndula debido a una
ruptura de su conducto excretor u obstruccin del mismo presentando
retencin y enquistamiento, por lo que suelen asociarse a traumatismos
locales. Suelen localizarse en el labio inferior principalmente, aunque
pueden verse en velo del paladar y suelo de boca (rnula).
Presentan aspecto qustico de color azulado y translcido. Con fre-
cuencia se resuelven espontneamente.
146
Sintomatologa
Los sntomas que puede referir el paciente van a depender del tamao
y localizacin de las lesiones y son muy variados, pueden ser: sensacin
de cuerpo extrao farngeo, disfagia, molestias inespeccas si se en-
cuentran en zonas de roce y reejo nauseoso.
Diagnstico
El diagnstico mdico se hace mediante la inspeccin, identicando las
caractersticas de la lesin. Y el diagnstico denitivo mediante estudio
de anatoma patolgica por biopsia. No requieren pruebas de imagen.
Tratamiento
Todas las lesiones que hemos tratado en este capitulo requieren trata-
miento quirrgico que consiste en su extirpacin, el cual esta indicado si
presentan sntomas o defectos estticos no deseados por el paciente, a
excepcin de los papilomas los cuales se extirpan siempre para estudio
histolgico por su potencial de malignizacin.
Teniendo en cuenta lo antes mencionado podemos resumir los crite-
rios de derivacin en:
Dicultad para diagnosticar el tipo de lesin.
Sospecha de papiloma.
Presencia de sntomas en cualquiera de estas lesiones.
2. Tumores malignos de orofaringe
Introduccin
El cncer de orofaringe es un tumor relativamente infrecuente, repre-
senta el 0,6% de los tumores de la economa y el 18% de los canceres
de cabeza y cuello. Tiene mayor incidencia en el sexo masculino, por
una mayor exposicin de los hombres a agentes txicos exgenos como
el alcohol y el tabaco, aunque en los ltimos aos esta diferencia se ha
disminuido gracias al aumento en nmero de mujeres fumadoras.
El carcinoma epidermoide es el tipo histolgico mas frecuente en esta
localizacin, aunque pueden verse otros tipos histolgicos como el ade-
nocarcinoma.
Existe una clasicacin topogrca segn la sublocalizacin donde se
encuentre:
147
Tumor de amgdala palatina.
Tumor de regin amigdalina, que incluye la amgdala y sus pilares.
Tumor del velo del paladar.
Tumores de vallcula del repliegue glosoepigltico.
Tumor de la pared farngea posterior.
Etiologa
El tabaquismo es el principal factor relacionado con el desarrollo de
canceres en toda la va aerodigestiva superior, incluyendo la orofaringe.
El consumo de tabaco es el segundo agente en importancia.
Tambin se han visto relacin a la exposicin de determinadas sustan-
cias qumicas de la industria del cuero y del nquel.
En lo que se reere a factores genticos, no se han identicado causas
directamente hereditarias.
Sintomatologa
Los sntomas van a depender del estado en que se encuentre el tumor,
por lo que van aumentando cronolgicamente tanto en cantidad como
en intensidad. El ms frecuente y que suele ser el motivo de la primera
consulta es la disfagia unilateral, seguida de odinofagia ipsilateral. Tam-
bin puede presentar otalgia reeja como cualquier proceso farngeo. Se
acompaa adems con sialorrea y expectoracin de moco por la falta
de deglucin.
En los estados mas avanzados puede presentar voz amigdalina por
alteracin en la resonancia debido a la ocupacin del tumor, trismus y
dolor espordico lancinante por estmulos de presin a la movilizacin
de la lengua y/o deglucin.
Los tumores orofarngeos tienen una gran capacidad metastsica gan-
glionar, y con relativa frecuencia una adenopata cervical palpada por el
propio paciente puede ser el motivo de la consulta.
Exploracin clnica
Se comienza con una faringoscopia con depresor, la cual debe ser muy
meticulosa. Normalmente se presenta como una lesin dura y ulcerada,
que coincide con el lado en que el paciente reere los sntomas. Cuando
produce sintomatologa en etapas iniciales se puede presentar como una
simple lcera. La presencia de trismus en un paciente con factores de ries-
go siempre es sospechosa de lesin maligna, aunque no suele ser el primer
sntoma por el que acude el paciente. Es importante tomar en cuenta las
lesiones consideradas premalignas como son las leucoplasias y eritoplasias.
148
Se debe completar la exploracin con un examen detallado del cuello
en busca de adenopatas, tanto a la inspeccin como a la palpacin de
todas las cadenas ganglionares desde la regin submentoniana hasta la
zona supraclavicular.
Diagnstico y diagnstico diferencial
El diagnstico clnico se hace mediante la inspeccin, la cual se debe
complementar con TC y RM para conocer la extensin del tumor, es
importante extender el estudio de imagen al trax para descartar me-
tstasis a distancia. El diagnstico denitivo lo da el estudio anatomo-
patolgico.
El diagnstico diferencial debe hacerse con lesiones benignas de oro-
faringe, adems se deben tomar en cuenta: la slis, la tuberculosis, la
amigdalitis de, las supuraciones peri farngeas y los linfomas.
Tratamiento
El tratamiento va a depender de la extensin del tumor, y consiste en
ciruga acompaado de quimioterapia y radioterapia concomitante. Este
tipo de lesin no requiere tratamiento mdico.
Ante la sospecha de una lesin maligna por las caractersticas clnica
antes mencionadas siempre se debe derivar al servicio de otorrinolarin-
gologa.
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149
Introduccin
Existen glndulas salivales mayores y menores. El primer grupo est
compuesto por 3 pares de glndulas: partida, submandibular o sub-
maxilar y sublingual. Las glndulas salivales menores son numerosas
(700 a 1.000) y segn su ubicacin se clasican en: glndulas labiales,
linguales, palatinas, sublinguales menores, bucales y glosopalatinas. En
conjunto producen una cantidad de saliva equivalente a 1,5 litros diarios.
a. Referencias anatmicas.
La glndula partida tiene una localizacin preauricular, entre la rama
ascendente de la mandbula y la apsis mastoides. El conducto ex-
cretor (Stenon) cruza la musculatura maseterina y el buccinador para
abrirse a modo de papila en la mucosa oral, a la altura de la corona del
segundo molar superior. Esta glndula se relaciona ntimamente con
el nervio facial el cual, al penetrar en el parnquima glandular, divide
a la partida en dos lbulos, uno supercial y otro profundo. Estando
en el espesor de la partida el nervio facial se divide en sus mltiples
ramas terminales.
La glndula submaxilar se ubica en el tringulo submandibular o sub-
maxilar que est limitado por los vientres anterior y posterior del ms-
culo digstrico y el ngulo de la mandbula. El conducto submandi-
bular o de Wharton tiene alrededor de 5 cm de largo, se dirige hacia
anterior, bajo la mucosa del suelo de la boca para abrirse al lado del
frenillo lingual, en la carncula sublingual.
La glndula sublingual se encuentra ubicada debajo del suelo de la
boca, sobre el milohioideo.Tiene 8 a 20 conductos de drenaje que se
abren en el piso de la boca. El ms voluminoso se llama de Rivinus y
se abre en el vrtice de la carncula sublingual.
21
Patologa
infecciosa e
inamatoria
de las glndu-
las salivares
150
Estudio
b. Anamnesis.
Aumento de volumen: es el motivo ms frecuente de consulta.
Lateralidad: Unilateral o bilateral. La patologa autoinmune y la infec-
cin viral suele se bilateral.
Dolor: est presente en la sialoadenitis aguda y sialolitiasis. Los tumo-
res malignos pueden presentarse con dolor o ser indoloros.
Velocidad de crecimiento: los tumores benignos habitualmente tiene
un crecimiento lento. En general, los cuadros inamatorios y los tumo-
res malignos crecen rpidamente.
Consistencia: La inamacin de consistencia blanda, uctuante, puede
indicarnos la existencia de un absceso. Una consistencia ptrea, adhe-
rida a planos podra tratarse de un tumor maligno.
Relacin con la alimentacin: los pacientes con sialolitiasis relatan que
los sntomas se asocian a la alimentacin.
Recurrencia: la historia de la sialoadenitis crnica y la sialolitiasis revela
episodios sintomticos recurrentes.
Xerostoma: se puede ver en la sialoadenopata linfoepitelial benigna
propia del Sndrome de Sjgren.
Compromiso facial: se produce en las lesiones traumticas y en algu-
nos casos de tumores malignos.
c. Exploracin fsica.
Se deben examinar todas las glndulas con palpacin bimanual. Nor-
malmente no se palpan la partida ni la sublingual.
Glndula partida: para diferenciarla de msculo masetero hay que
pedir al paciente que junte fuerte los dientes lo que elevar al mase-
tero. Un aumento de volumen parotdeo puede producir aumento de
volumen facial, cervical u orofarngeo (medializacin de la amgdala).
Cavidad oral: examinar toda la mucosa oral, el suelo de la boca y los con-
ductos excretores (palpar en Stenon y Wharton la presencia de sialolito).
Caractersticas de la saliva: debe analizarse al exprimir las glndulas. En
infecciones bacterianas puede apreciarse supuracin por el conducto
excretor.
d. Pruebas complementarias.
Radiografa simple: es til para el estudio de las litiasis radioopacas.
Permite tambin excluir la patologa sea mandibular que asemeja la
enfermedad glandular.
Sialografa: Inyeccin de un medio de contraste yodado radioopaco de
manera retrgrada a travs del Stenon o Wharton bilateral. Permite eva-
151
luar el sistema canalicular (litiasis, tapones mucosos, estenosis); estu-
diar enfermedades crnicas (la sialoadenitis crnica recurrente da una
imagen en cuentas de rosario y en la sialoadenopata linfoepitelial
benigna se observan mltiples cavidades pequeas uniformes, difu-
sas); visualizar quistes y fstulas. Est contraindicada en la inamacin
aguda y la alergia al yodo.
Ecografa: es muy til en lesiones qusticas como rnulas y quistes
parotdeos.
Tomografa Computerizada (TC): es utilizada para evaluar el parn-
quima glandular y tejidos blandos adyacentes. Adems permite ver
si existe compromiso de las estructuras seas adyacentes (base de
crneo, mandbula) as como evidenciar litiasis. Es tambin de utilidad
en la evaluacin de adenopatas no palpables y de los espacios para-
farngeos y retromandibular en caso de abscesos.
Resonancia Magntica (RM): en general sus indicaciones son las mis-
mas de la TC, pero tiene mayor resolucin de las partes blandas permi-
tiendo una mejor delimitacin de las lesiones tumorales y evaluacin
de estructuras nerviosas.
Biopsia: Puede ser por aguja na (PAAF), sin embargo, sta requiere de
un citlogo experimentado. La biopsia excisional es la que da mayor
informacin pudiendo ser un procedimiento diagnstico y teraputico.
a. Terminologa.
Sialoadenitis: Inamacin glandular, aguda o crnica, por causa infec-
ciosa o autoinmune.
Sialolitiasis: Existencia de un clculo (sialolito) en el sistema ductal
glandular.
Sialoectasia: Dilatacin del sistema ductal por la existencia de un sia-
lolito o por compresin externa.
Sialoadenosis: Aumento de volumen no inamatorio ni neoplsicos, en
el que existe hipertroa de acinos glandulares con atroa de ductos.
Causas de inamacin de las glndulas salivares:
PARTIDA SUBMAXILAR SUBLINGUAL
Infeccin viral/bacteriana
Sialolito
Tumor benigno/maligno
S. Sjgren's
Sarcoidosis (S. Heerfordt)
VIH
Sialolito
Tumor benigno/maligno
S. Sjgren
Mucocele
Tumor benigno/
maligno
152
Sialoadenitis infecciosa
Lo ms frecuente es que sea de etiologa viral y principalmente afecta
a la partida. Los virus que producen esta enfermedad son: virus Paro-
tiditis, Citomegalovirus (CMV), Sarampin, Coxsackie A, Herpes Zoster,
Inuenza A, virus Epstein Barr (VEB) y VIH. Clnicamente hay aumento
de volumen parotdeo sbito, doloroso y difuso, que se asocia a ebre
moderada y compromiso del estado general. En 2/3 el compromiso pa-
rotdeo es bilateral.
La infeccin aguda bacteriana es ms frecuente en pacientes inmuno-
comprometidos, con mala higiene oral o en deshidratados. Se ha visto
adems un aumento de incidencia en enfermedades o tratamientos que
disminuyan la produccin de saliva. La clnica est caracterizada por au-
mento de tamao glandular brusco y doloroso, eritema de la piel, ebre
y trismus. Al comprimir la glndula puede no uir saliva o salir saliva
purulenta. El compromiso es con frecuencia unilateral.
SNTOMAS Y
SIGNOS
EVALUACIN MANEJO COMPLICACIONES
Hinchazn.
Xerostoma
Sabor amargo
Dolor facial/oral
Trismus
Fiebre
Malestar general
Analtica/ PCR
Hemocultivo
Cultivo pus
Serologia
Ecografa
TC cuello con
contraste (de
eleccin en
bacteriana)
Viral:
Tratamiento
sintomtico.*
Purulenta:
Antibiticos
(Amox/Clav
875) +/- drenaje
+ medidas
generales**
En Virus parotiditis
existe riesgo de
orquitis 20-30%,
meningitis 10%,
pancreatitis 5%.
En bacterianas:
Formacin de
un absceso con
extensin a espacios
profundos del cuello.
Puede haber sepsis
y falla orgnica
mltiple con una
mortalidad que
alcanza 20 a 50%.
*El tratamiento es sintomtico, comprende hidratacin, analgesia, lquido abundante y
supresin de alimentos que estimulen la salivacin. Siempre hay que desinfectar los objetos
contaminados con saliva del enfermo para evitar contagio. Los criterios de hospitalizacin son
orquitis, ooforitis, meningitis, pancreatitis y vmitos incoercibles.
**Suspender antisialogogos (antihistamnicos, antidepresivos), usar sialogogos (jugo de limn o
naranja), masaje glandular y calor local con compresas. Cuando existe extensin al cuello, tris-
mus o afectacin sistmica se deber ingresar al paciente. En caso de sialolitiasis ser necesaria
la extraccin de la piedra por especialista y en parotiditis de repeticin puede estar indicada la
extirpacin glandular.
153
Sialoadenitis crnica
De etiologa multifactorial. Se caracteriza por tumefaccin glandular
recurrente, uni o bilateral, dolorosa o no, cuya clnica persiste das o
semanas con intervalos de meses o aos.
Suele ser secundaria a enfermedades infecciosas sistmicas como tu-
berculosis, slis y actinomicosis.
Sialolitiasis
Su frecuencia vara segn la glndula afectada:
- Submaxilar 92%.
- Partida 6%.
- Sublingual 2%.
Tambin pueden obstruirse las glndulas salivales menores producien-
do quistes de retencin labios y mejillas.
SNTOMAS Y SIGNOS EVALUACIN MANEJO COMPLICACIONES
Inamacin y dolor
con la ingesta.
Episodios de
recada y remisin
espontneos
Rnula: Tumoracin
qustica azulada en
suelo de boca por
litiasis sublingual
Ultrasonidos
Sialografa
TC
Hidratacin
abundante
Analgsicos
Antibiticos si
sobreinfeccin
Calor local
Ciruga*
Fstula salival
Sialoadenitis
aguda o crnica
abscesos,
Estenosis
Atroa glandular.
*La ciruga se indica en litiasis de repeticin o si no ha habido respuesta al
tratamiento sintomtico.
Sialoadenosis
Es una alteracin no especca, no inamatoria del parnquima glan-
dular que se maniesta como aumento de volumen bilateral, crnico,
recurrente e indoloro. Su causa es desconocida.
La enfermedad degenerativa que con ms frecuencia afecta a las
glndulas salivales es el sndrome de Sjgren. Adems de afectar a las
glndulas salivares, con ms frecuencia la partida, afecta tambin a las
glndulas lagrimales, produciendo xeroftalmia y xerostoma. Es mucho
ms frecuente en el sexo femenino a partir de los 50 aos.
154
En pacientes con Sndrome de Sjgren que presentan aumento brusco
del volumen glandular hay descartar la existencia de linfoma no Hodg-
kin de tipo MALT.
Otras causas de sialoadenosis incluyen:
Bulimia/Obesidad.
Diabetes mellitus/ hipotiroidismo.
Cirrosis y malabsorcin.
Sarcoidosis.
Tratamiento por especialista en funcin del origen.
Tumores de glndulas salivales
Un 70 a 80% de los tumores se ubican en la partida, de ellos 80%
son benignos. La etiologa ms frecuente es el adenoma pleomorfo o
tumor mixto.
A menor tamao de la glndula mayor es la probabilidad de maligni-
dad del tumor.
Los elementos que deben hacer sospechar malignidad son:
Tumor de consistencia ptrea.
Dolor.
Compromiso de la piel.
Hbito tabquico/enlico.
Edad (60-70 aos).
Parlisis facial.
El estudio y tratamiento de estos pacientes debe ser llevado a cabo
por especialista. Se realizar RM, TC con contraste y PAAF y la ciruga
conllevar la extripacin del tumor o de la glndula.
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155
Las masas cervicales tienen una etiologa variada que clasicaremos
en:
- Malformaciones cervicales.
- Infecciones del cuello.
- Tumores cervicales.
- Metstasis ganglionares.
Malformaciones cervicales
Durante el desarrollo embrionario, en las paredes laterales del intes-
tino farngeo se constituyen las cinco bolsas farngeas y cuatro hendi-
duras branquiales; entre las hendiduras se forman los arcos branquiales.
Al nal de la quinta semana de gestacin, las hendiduras branquiales
inician su crecimiento, como vestigio de estas hendiduras se forma una
cavidad llamada seno cervical, que en condiciones normales se reabsor-
ber, desapareciendo totalmente a lo largo de la gestacin. Los quistes
y fstulas laterales del primer arco (auriculobranquiales) se observan en
mucha menor proporcin que los del segundo arco (branquiales propia-
mente dichos).
La glndula tiroides se forma entre la segunda y tercera semanas de
gestacin, este esbozo tiroideo migra hacia la base del cuello mantenien-
do inicialmente la comunicacin con el tubo farngeo, a ese divertculo lo
llamamos conducto tirogloso que en condiciones normales se reabsorbe
antes del nacimiento.
Las malformaciones cervicales se producen como consecuencia de
alteraciones en el desarrollo embrionario de la glndula tiroides y del
aparato branquial.
Segn su localizacin sea en la lnea media o lateral del cuello, las
malformaciones cervicales se clasican en quistes y fstulas de la lnea
media y quistes y fstulas laterales (branquiales).
22
Tumores
orofarngeos
156
La mayora de las lesiones se producen por alteraciones del segundo arco
branquial, las cuales son anteriores al msculo esternocleidomastoideo.
a. Quistes y fstulas de la lnea media.
Quiste del conducto tirogloso.
Es una patologa frecuente en nios y suele manifestarse alrededor de
los 10 aos. Este quiste es asintomtico y se presenta como una masa
redondeada, dura, central, de localizacin preferente infrahiodea, no
dolorosa a la palpacin y que asciende con la deglucin. Si se sobre-
infecta aparece dolor y es posible la stulizacin a piel.
Para su diagnstico podemos contar con pruebas de imagen como la
ecografa cervical o la tomografa computerizada (TC), tambin es til
en ocasiones la puncin-aspiracin con aguja na (PAAF). Se aconseja
la realizacin de una gammagrafa tiroidea para descartar que se trate
de un tiroides ectpico y nico en cuyo caso su extirpacin provocara
hipotiroidismo.
El nico tratamiento vlido es la extirpacin quirrgica que debe incluir
en la reseccin el cuerpo del hioides.
Quistes dermoides y epidermoides.
Se trata de defectos de fusin en la lnea media de los primeros arcos
branquiales.
Aparecen en nios o adultos jvenes como una masa blanda, de tama-
o variable, localizada en la lnea media del cuello, generalmente entre
la lengua y el hueso hioides. Son asintomticos salvo cuando sufren una
infeccin. El diagnstico diferencial se plantea con los quistes tiroglosos.
El tratamiento es la exresis quirrgica.
En los quistes dermoides aparece contenido como anexos cutneos
como glndulas sebceas, folculos pilosebceos) y, en los epidermoi-
des, productos de descamacin.
b. Quistes y fstulas laterales (branquiales).
Quistes auriculobranquiales (Primer arco).
Suponen nicamente un 10%. Nacen en el conducto auditivo externo
y descienden en relacin directa con la glndula partida y el nervio
facial, hasta desembocar, aunque no siempre, en la piel del tringulo
superior del cuello.
Su cuadro clnico puede ser tico (otalgia y supuracin), parotdeo (con
inamacin dolorosa, stulizacin, e incluso, parlisis facial) o cervical
(tumoracin submandibular que puede stulizarse).
Es fundamental realizar pruebas de imagen (ecografa, TC y RMN), as
como la PAAF y el anlisis citolgico.
157
El tratamiento es quirrgico y consiste en la extirpacin del quiste y su
trayecto.
Quistes cervicobranquiales (Segundo arco).
Representan hasta el 90% de los quistes branquiales.
Por lo general son unilaterales, aparece una tumoracin redondeada o
globulosa, de tamao variable, localizada en la regin cervical lateral,
por delante del msculo esternocleidomastoideo, no dolorosa y des-
plazable.
Puede sufrir episodios de infeccin con aumento de tamao, dolor y
signos locales de infeccin.
El diagnstico se realiza mediante la clnica, pruebas de imagen y
PAAF.
El tratamiento es la extirpacin quirrgica por cervicotoma y exresis
completa del quiste y su trayecto stuloso.
Tumoraciones inamatorias cervicales
Una tumoracin cervical nos debe plantear un diagnstico diferencial
entre una etiologa inamatoria, congnita y neoplsica.
A la hora de evaluar a un paciente es importante tener en cuenta la
edad del mismo, por ejemplo en la edad peditrica las tumoraciones
cervicales ms frecuentes son las de origen inamatorio, seguidas de las
lesiones congnitas y, en ltimo lugar, las neoplsicas. Ante un adulto
joven continan siendo ms frecuentes las inamaciones cervicales aun-
que toma mayor importancia la patologa neoplsica. En el adulto mayor
es rara la presentacin de lesiones cervicales congnitas, es importante
la incidencia de la patologa neoplsica cervical.
a. Adenitis inamatorias agudas.
Es la inamacin aguda de uno o ms ganglios linfticos cervicales
secundaria a un proceso infeccioso de vecindad. Suelen deberse a infec-
ciones dentarias y de las vas aerodigestivas superiores.
Los grmenes ms frecuentemente encontrados son:
Agentes virales: adenovirus, rinovirus, enterovirus (coxsackie A y B),
virus de Epstein Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), virus del herpes.
Agentes bacterianos: estalococo aureus, streptococo beta-hemolti-
co del grupo A, Haemophylus inuenzae o Moraxella.
Infecciones fngicas: salvo en pacientes inmunodeprimidos, raramen-
te se maniestan con afectacin linfoproliferativa, los agentes causales
ms frecuentes son Candida, Histoplasma y Aspergillus.
Parsitos como la toxoplasmosis.
Son ms frecuentes en nios y consisten en adenopatas cervicales
altas, blandas, desplazables y dolorosas a la palpacin.
158
En algunos casos estas linfadenitis evolucionan hasta la necrosis de la
adenopata y la formacin de un absceso, denominado adenoemn,
por un tratamiento incorrecto o por grmenes muy virulentos. El cuadro
empeora con empastamiento cervical, dolor intenso, dureza y eritema
de los tejidos, posteriormente aparece uctuacin y adelgazamiento de
la piel, pudiendo llegar a stulizarse.
En el diagnstico clnico se realiza una exploracin del rea ORL y
reservamos las pruebas ms invasivas como la PAAF o la biopsia para
casos dudosos o que no responden al tratamiento.
El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos y es habi-
tual la persistencia de las adenopatas algunas semanas despus de la
curacin del proceso original.
b. Adenitis especcas (subagudas y/o crnicas).
Los ganglios cervicales pueden inamarse en el curso de variados pro-
cesos infecciosos de origen especco como: tuberculosis, infeccin por
el VIH, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, enfermedad por araa-
zo de gato, actinomicosis, brucelosis, tularemia, slis.
Adenitis tuberculosa cervical.
Forma ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar, provocada por
Mycobacterium Tuberculosis que queda acantonado en el ganglio has-
ta su reactivacin.
Se maniesta como adenopatas indoloras de crecimiento lento pero pro-
gresivo (puede haber adenopatas nicas), en ocasiones con signos inama-
torios y con tendencia a adherirse a la piel o a stulizarse a ella (escrfula).
Infeccin por el VIH.
La linfadenopata generalizada persistente es un sndrome de creci-
miento difuso y persistente que afecta a ganglios linfticos de dos o
ms territorios extrainguinales durante ms de tres meses, en ocasio-
nes se acompaan de manifestaciones sistmicas.
Supone una de las primeras manifestaciones de la infeccin, el 70%
de los pacientes infectados por el VIH presentan linfadenopata difu-
sa al trmino de meses de la seroconversin. Suelen ser adenopatas
blandas, de distribucin simtrica y de 1 a 5 cm de dimetro.
Mononucleosis infecciosa.
Provocado por VEB, tpicamente en un adulto joven con ebre, es-
plenomegalia, faringoamigdalitis exudativa y adenopatas cervicales
mltiples y bilaterales.
El diagnstico es clnico, analtico (leucocitosis con 30-90% de linfoci-
tos activados) y serolgico a partir de la segunda semana (prueba de
Paul-Bunell).
Aunque menos frecuente, el citomegalovirus puede provocar un cua-
dro mononuclesico aunque no suele presentar afectacin amigdalar
y la determinacin de anticuerpos heterlos es negativa.
159
Toxoplasmosis.
Provocada por Toxoplasma Gondii que se transmite por va oro-fecal.
Los sntomas incluyen ebre, malestar general, odinofagia y mialgias
con adenitis cervical en ms del 90% de los casos. Son posibles las
complicaciones graves.
Enfermedad por araazo de gato.
Provocada por Bartonella (Rochalimaea) Henselae en pacientes jve-
nes con antecedentes de contacto previo con un felino. Los pacientes
presentan postracin, ebre y lesiones cutneas en forma de ppula,
escara o fornculo. Pueden existir formas especiales de la enfermedad
como la forma oculoganglionar, meningoencefalitis, mielitis...
Actinomicosis.
Infeccin causada por Actinomyces Israelli que se maniesta como
una masa subcutnea rme, indurada, rojiza o prpura, ubicada en la
regin submandibular, puede stulizarse a travs de fstulas no dolo-
rosas con partculas denominadas granos de azufre.
Brucelosis.
Adenopatas bajas, duras y poco dolorosas en un cuadro con febrcula,
sudoracin nocturna profusa, artralgias, astenia y hepatoesplenomegalia.
Tularemia.
Provocada por Pasteurella Tularensis y se maniesta como grandes
adenopatas dolorosas a nivel submaxilar o yugulocarotdeo, los pa-
cientes presentan una sintomatologa general bastante importante.
Slis.
La adenitis cervical lutica se presenta en dos fases de la enfermedad: de
forma aguda durante la primoinfeccin (cuando esta asienta en la boca
o en la orofaringe), en forma de adenopatas generalmente unilaterales,
no dolorosas y voluminosas y durante el secundarismo lutico (microade-
nopatas de 0,5 a 2 cm en la regin cervical y en el resto del organismo
que coinciden habitualmente con las erupciones cutneas caractersticas).
El diagnstico clnico de estos procesos debe completarse con el estu-
dio bacteriolgico, hemtico o serolgico.
El tratamiento mdico es el propio de la enfermedad causal.
c. Infecciones cervicales profundas.
Adenoemn y absceso cervical.
Aunque menos frecuentes que hace tiempo, continan siendo poten-
cialmente graves. Por lo general, estas infecciones son consecuencia
de la difusin extracapsular de una adenitis aguda, mal tratada o en
un paciente inmunodeprimido, o bien de la accin de grmenes es-
pecialmente virulentos de los que los anaerobios y el Staphylococcus
aureus son los ms frecuentes.
160
El absceso cervical va precedido de una fase de empastamiento difuso
y duro con dolor espontneo y a la palpacin en la regin cervical, con
mayor frecuencia en la regin submaxilar. Al formarse el absceso au-
menta el dolor y aparece ebre con alteracin de la movilidad cervical.
Debemos realizar pruebas de imagen (TC o RMN).
El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos de amplio
espectro a dosis altas y drenaje quirrgico.
Absceso retrofarngeo.
Afeccin rara de predominio en la infancia y con riesgo importante de
disnea intensa. Se maniesta por disfagia y odinofagia, ebre elevada,
voz gangosa, estasis salivar y estridor inspiratorio, aparece dolor cervical
muy intenso y con frecuencia aparecen adenopatas submandibulares.
En la exploracin se objetiva la protrusin de la pared posterior fa-
rngea medial o paramedial y que puede provocar disnea intensa en
horas.
Si se evidencia uctuacin debemos realizar drenaje rpido.
Un cuadro aparte es el constituido por los abscesos fros que son com-
plicacin de una espondilodiscitis tuberculosa o mal de Pott, supone
una inamacin poco intensa de la mucosa farngea posterior. En la
radiografa aparece una descalcicacin, destruccin o aplastamiento
de los cuerpos vertebrales. Habitualmente no requieren drenaje.
Absceso laterofarngeo.
Aparece despus de una amigdalitis aguda o bien como extensin de
un emn y absceso periamigdalino; segn su localizacin respecto al
diafragma estileo se denomina preestileo (o periamigdalino) o retroes-
tileo (o subparotdeo posterior).
A los sntomas propios de la amigdalitis se suma empastamiento cer-
vical alto y retromandibular que provoca trismus y dicultad en los
movimientos cervicales.
En el caso del absceso preestileo existe un empastamiento doloroso
con adenopatas de la regin subangulomaxilar. El mayor riesgo es la
difusin a la regin submaxilar del absceso.
En el absceso retroestleo hay un empastamiento doloroso de la regin
retromandibular, formndose una masa adenoemonosa.
Tumores de las partes blandas cervicales
Los clasicaremos en:
a. Vasculares.
- Hemangiomas:
En realidad se trata de una malformacin vascular, se forman a partir
de vasos ya existentes, por lo que se encuentran desde el nacimiento,
161
son ms frecuentes en nias y a nivel facial y en las fosas nasales. Un
tercio de los neonatos presentan hemangiomas.
Son lesiones de coloracin rojiza o violcea, Si encontramos ms
de tres angiomas planos debemos sospechar angiomas seos o de
partes blandas.
Crecen rpidamente durante los 3 primeros meses de vida y poste-
riormente involucionan de forma espontnea (85%) entre los 2 y 5
aos.
Los clasicamos en capilares, inmaduros y cavernosos.
En los casos rebeldes debe instaurarse tratamiento no quirrgico,
lser, crioterapia, interfern y reservar la ciruga para las formas ms
rebeldes.
- Linfangiomas (Higroma qustico):
Por malformaciones en el desarrollo embrionario de los vasos linf-
ticos cervicales y forman quistes separados por paredes muy nas y
con contenido lquido.
Se detectan antes de los 2 aos de vida, normalmente se localizan en
los tringulos anterior y posterior del cuello como una masa blanda
y depresible, sin lmites claros, no dolorosa a la palpacin y que no
provoca sntomas excepto por compresin.
Histopatolgicamente podemos distinguir tres tipos, aunque con fre-
cuencia aparecen los tres en la misma tumoracin: capilar, cavernoso
y qustico.
El diagnstico se realiza mediante pruebas de imagen (ecografa, TC
y RMN) y PAAF.
El tratamiento de eleccin es quirrgico, por su complejidad hay
autores que recomiendan esperar una posible resolucin espontnea
ya que el 90% desaparece antes de los 2 aos de vida.
- Tumores glmicos:
Este tumor es un paraganglioma no croman que no posee fun-
ciones quimiorreceptoras ni hormonales. Forman parte del sistema
neuroendocrino difuso y se localizan en el vago, la cartida, la vena
yugular, la mdula suprarrenal y la aorta. Puede coexistir con forma-
ciones similares en otras localizaciones como el odo medio.
Aparece como una masa elstica, bien delimitada a la altura de la
bifurcacin carotdea, asintomtica aunque cuando crecen pueden
provocar crisis sincopales por compresin, disnea, sensacin de ple-
nitud y disfagia.
En un 3% de los paragangliomas se produce secrecin funcional de no-
radrenalina, dopamina, serotonina, polipptido vasointestinal, cromo-
granina y otras secreciones provocando clnica de hipertensin arterial,
cefalea, crisis vasomotoras, diarrea, sudoracin, palpitaciones, etc.
A la palpacin y auscultacin se objetiva su pulsatilidad aunque la
conrmacin diagnstica se realiza mediante pruebas de imagen,
162
sobre todo mediante la arteriografa carotdea. La PAAF y la biopsia
estn contraindicadas.
El tratamiento es quirrgico con embolizacin preoperatoria.
- Tumores vasculares malignos:
Encontramos el angiosarcoma, que se origina en el endotelio, y el
hemangiopericitoma, en los pericitos capilares; ambos presentan un
mal pronstico por su facilidad para dar metstasis y a la complicada
reseccin completa.
b. Nerviosos.
- Neurinoma o Schwannoma:
Tumor benigno derivado de las clulas de Schwann y aparece en
cualquier localizacin con un nervio con estas clulas. Por inmuno-
histoqumica es un tumor inmunorreactivo a la protena S-100.
Aparece como una masa de consistencia dura, redondeada que pre-
senta crecimiento lento y progresivo sin afectacin de la funcin del
nervio, esta escasa clnica puede estar asociada a sntomas compre-
sivos u obstructivos faringolaringeos.
La tcnica de eleccin para el diagnstico es la RM con gadolinio.
El tratamiento de eleccin es la extirpacin extracapsular del tumor
con muy buenos resultados; en casos en los que no sea posible la
ciruga podemos optar por la radioterapia.
- Neurobromatosis de Von Recklinghausen:
Se asocian manchas cutneas caf con leche con neurobromas
mltiples de tamao variable en el tronco, extremidades y el cuello.
c. Lipomas.
Los lipomas, tanto de forma aislada como mltiple, son frecuentes en
el cuello. Son masas blandas y depresibles a la palpacin, asintomticas.
El tratamiento es la extirpacin quirrgica por motivos estticos.
Enfermedad de Madelung o lipomatosis simtrica benigna: mlti-
ples lipomas no encapsulados en el cuello, nuca y hombros.
Se relaciona con la ingesta frecuente de alcohol y con la exposicin
prolongada a caucho y plsticos.
Liposarcoma: Tumor raro, radiosensible.
Metstasis ganglionares
a. Adenopatas linfomatosas.
En una importante proporcin las manifestaciones primarias de los
tumores malignos de los ganglios linfticos aparecen es el rea ORL.
163
Los linfomas son neoplasias con proliferacin de clulas malignas origi-
narias del tejido linfoide. Distinguimos dos grupos fundamentales:
Enfermedad de Hodgkin: etiologa desconocida, ms frecuente en
varones entre 20 y 50 aos. La caracterstica esencial es la clula de
Reed-Stenberg.
Los sntomas son ebre ondulante, astenia, prdida de peso, sudora-
cin nocturna (sntomas B), la afectacin ganglionar cervical es tpica y
muy frecuente. Los ganglios son duros, desplazables y no dolorosos a la
palpacin, de localizacin laterocervical o supraclavicular.
A la aparicin de dolor despus de la ingesta de alcohol se le deno-
mina signo de Hosten.
El diagnstico pasa por la biopsia ganglionar y el tratamiento es radio-
terpico o quimioterpico.
Linfomas no Hodgkinianos: de etiologa desconocida se originan en
los linfocitos B y aparecen en personas mayores de 50 aos. Raramente
aparecen sntomas generales, la manifestacin de comienzo tpica son
las adenopatas cervicales seguida de la afectacin extranodal por lo
general en el anillo de Waldeyer.
Otras zonas de afectacin extraganglionar son las glndulas salivales,
el hgado, el bazo, el esqueleto, la piel, el pulmn y la glndula tiroides.
La PAAF es slo orientativa, para el diagnstico correcto es necesario
el examen histolgico de la adenopata completa.
El pronstico es peor que el de los linfomas Hodgkinianos y el trata-
miento consiste en quimioterapia y radioterapia.
b. Adenopatas metastsicas.
Entre el 3 y el 6% de todas las adenopatas cervicales son metast-
sicas.
Cualquier ganglio linftico cervical puede afectarse por un tumor pri-
mitivo de cabeza y cuello o, en raras ocasiones, de otras localizaciones.
Ante una adenopata sospechosa de ser metastsica debemos realizar
una completa anamnesis y exploracin otorrinolaringolgica que incluya
palpacin del cuello.
Las adenopatas metastsicas son duras e indoloras, aparecen en cual-
quier parte del cuello, especialmente en la regin carotdea y de la vena
yugular interna (reas II y III). La exploracin endoscpica otorrinolarin-
golgica permite obtener el diagnstico clnico del tumor primario.
Podemos recurrir a tcnicas de imagen como la ecografa cervical,
la TC y la RMN; la aparicin de ganglios mayores de 1 cm con reas
de alta densidad y lmites mal denidos, es caracterstica de invasin
metastsica.
El diagnstico de certeza se obtiene mediante PAAF y biopsia.
El tratamiento no debe ser aislado sino en el contexto de la teraputica
del tumor primitivo.
164
El tratamiento de eleccin consiste en los diferentes tipos de vacia-
mientos ganglionares excepto para las metstasis por carcinoma de ca-
vum que son radiosensibles.
En aproximadamente el 5-10 % de los pacientes encontramos ade-
nopatas cervicales diagnosticadas como metastsicas sin que podamos
encontrar el tumor primitivo del que proceden (primario desconocido).
En el 90% las metstasis corresponden a carcinomas epidermoides y
cuando llega a ser diagnosticado suele aparecer en el tracto aerodiges-
tivo superior.
Bibliografa
Tumores cervicales. Lecciones de Otorrinolaringologa aplicada. Tomo I.
Quistes y fstulas branquiales. Quistes del conducto tirogloso. Tratado de Oto-
rrinolaringologa y Patologa Crvico-Facial. J. Basterra.
Pseudotumores. Quistes. Laringoceles. Manual del residente de O.R.L. y Pato-
loga Crvico-Facial. Tomo I.
165
Introduccin
Llamamos cuerpos extraos a todo objeto procedente del exterior, se
introduce o albergar en nuestro organismo. De esta manera, y en fun-
cin de la localizacin y naturaleza del mismo, se producirn distintas
alteraciones o sntomas en nuestro cuerpo.
El rea ORL est formada por cavidades abiertas al exterior (fosas na-
sales, odo, cavidad oral), por lo que la introduccin de cuerpos extraos
es una situacin frecuente y, en ocasiones, grave.
Ocurre frecuentemente en pacientes de edad peditrica, disminuidos
psquicos o en adultos de manera accidental, por lo que habr que te-
ner en cuenta a la hora del tratamiento (sobre todo en el caso de los
dos primeros) la correcta inmovilizacin del paciente para evitar daos
iatrognicos.
Clasicacin
Segn su naturaleza:
INANIMADOS:
a. Minerales (pequeas piedras, objetos metlicos). No interaccionan con
el agua.
b. Vegetales (semillas, algodones). Absorben agua.
c. Sintticos (plsticos de biromes). No interaccionan con el agua.
d. Qumicos (solventes, combustibles, pilas). Reaccionan con el agua.
ANIMADOS:
e. Insectos.
f. Larvas.
Segn el mecanismo de accin: autoprovocado, accidental, iatrognico.
Segn localizacin: otolgicos, fosas nasales, orofarngeos, larngeos.
23
Cuerpos
extraos
166
Otolgicos
a. Clnica: Otalgia +/- otorragia +/- hipoacusia de transmisin +/-acfe-
nos provocado a veces por el zumbido de los insectos. En ocasiones
pueden cursar de forma asintomtica (hallarse en exploracin rutina-
ria).
b. Diagnstico.
Clnica (dolor+ otros sntomas).
Otoscopia: visualizar el cuerpo extrao.
c. Diagnstico diferencial con tapones de cerumen, tumores del con-
ducto auditivo externo (CAE).
d. Tratamiento: se realizar extraccin del cuerpo extrao mediante:
Lavado: dirigir el chorro de agua templada o suero siolgico (SF)
templado con una jeringa hacia la pared posterior del CAE. Con-
traindicado en: PERFORACIN TIMPNICA. Extraccin de vegetales
(absorben el agua). Extraccin de cuerpos inanimados qumicos (pi-
las de botn, porque alcalinizan el conducto y provocan necrosis).
Extraccin instrumental: se realiza con curetas, pinzas acodadas,
pinzas de cocodrilo, ngulos rectos romos, etc.
Aspiracin.
La extraccin se realizar con visin directa por otoscopio o por mi-
croscopa ptica.
En caso de signos de infeccin (enrojecimiento, secrecin purulenta)
aadir tras extraccin antibioterapia (ATB).
e. Derivar a urgencias ORL.
No se haya podido extraer cuerpo extrao.
Si est contraindicada extraccin con agua.
Si durante la extraccin se han producido lesiones mayores en CAE
o tmpano.
Si presencia de otorrea u otorragia.
Fosas nasales
a. Epidemiologa: ms frecuentes en meato inferior, entre cornete me-
dio y tabique, cornete medio y techo nasal. EVITAR que pasen a farin-
ge. Ms frecuente en edad peditrica.
b. Clnica: obstruccin nasal (estornudos) +/- dolor (cuerpos extraos
animados) +/- rinorrea unilateral mucopurulenta o serosanguinolienta
167
(ftida y resistente a tratamiento convencional) +/- halitosis +/- cacos-
mia (sensacin de olor malo) +/- epistaxis. A veces cursan de forma
asintomtica.
c. Diagnstico.
Clnica: dolor + rinorrea.
Rinoscopia anterior.
d. Diagnsticos diferenciales.
Plipos nasales/ atresia de coanas.
Desviacin septal.
Sinusitis/ rinitis
Tumores nasales.
Osteomelitis/ les terciaria.
e. Tratamiento.
EVITAR que el cuerpo extrao se desplace a vas respiratorias inferiores.
No lavar.
Sonarse de forma vigorosa.
Extraccin con instrumental nasal desde atrs hacia delante. Una vez
extrado el objeto cerciorarse de que no queden restos.
Lavados nasales una vez extrado el cuerpo extrao.
Si signos de infeccin o lesin ATB (amoxicilina/clavulnico 500 mg
cada 8 horas o cefuroxima 250 mg cada 12 horas, ambos durante 7
das).
f. Derivacin a ORL.
Si duda de que el cuerpo extrao est en vas respiratorias inferiores,
se deriva para completar estudio con radiologa y/o nasobroscocopia.
Imposibilidad de extraccin.
Antecedentes del paciente de neoformaciones, atresia de coanas.
Epistaxis importante.
Orofarngeos
a. Epidemiologa: sus causas suelen ser variadas, las ms comunes, es-
pinas de pescado, huesos pequeos; son menos frecuentes prtesis
dentales, alleres, monedas.
b. Clnica: dolor farngeo, disfagia variable, hipersalivacin, ronquera y
disnea (alojados en hipofaringe).
168
c. Diagnstico.
Clnica: Dolor (si el paciente es capaz de localizarlo a punta de dedo
la sospecha de cuerpo extrao es alta) +/- sntomas descritos ante-
riormente.
Exploracin de la faringe con depresor.
Realizacin de laringoscopia indirecta o directa (nivel hospitalario).
d. Tratamiento.
Extraccin de cuerpos extraos con pinzas de distinto tipo segn la
localizacin o mediante broscopio con canal de trabajo.
e. Derivacin a ORL.
Imposibilidad de extraccin.
No visualizacin del cuerpo extrao con un alta sospecha de que
est.
Larngeos
a. Epidemiologa: ms frecuente en nios menores de 4 aos, sobre
todo por alimentos impactados en laringe. Se trata de una urgencia
vital.
b. Clnica.
Tos, disnea que progresa a asxia.
Segn la localizacin:
- Disnea inspiratoria, estridor, disfagia (vestbulo larngeo)
- Tiraje, bradipnea, estridor, alteraciones de la voz (glotis, subglotis).
c. Diagnstico.
Clnica: Sntoma principal DISNEA.
Antecedentes de la ingesta.
d. Diagnsticos deferenciales.
Edema de glotis, crisis de asma bronquial y otras causas que provo-
quen disnea aguda.
169
e. Tratamiento y Derivacin a ORL.
Corticoides y derivacin hospitalaria si OBSTRUCCIN NO COMPLE-
TA Y BUEN ESTADO GENERAL.
Maniobra de Heimlich SI SIGNOS DE OBSTRUCCIN PARCIAL O
COMPLETA CON MAL ESTADO GENERAL.
Aviso al 061 mientras se comienza maniobras de reanimacin (RCP),
SI OCLUSIN COMPLETA Y PERDIDA DE CONCIENCIA. Si no res-
puesta realizacin de traqueostoma percutnea.
Traqueo-bronquiales
Localizados principalmente en bronquio derecho, es una urgencia de
neumologa, su extraccin es mediante broncoscopio rgida en quirfa-
no.
Bibliografa
Manual de protocolos y actuacin en urgencias. Complejo Hospitalario Toledo.
3 Edicin. 2010.
Gua de actuaciones en urgencias. Hospital del Bierzo. 3 Edicin. 2010.
Manual de urgencias y emergencias. Miguel Morell Ocaa; Andrs Buform
Galiana; Jos Mara Vergara Olivares; Luis Domnguez Rodrguez.
UpToDate: Charles Marquette, MD, Ph et alt. Airway foreing bodies in adults.
En UpToDate 19.1. Enero 2011.
170
Anatoma aplicada
El sistema de drenaje lagrimal lo constituyen las siguientes estructuras:
Puntos lagrimales: situados en la regin medial del borde libre de pr-
pados superiores e inferiores.
Canalculos: la lgrima pasa desde el punto a la porcin vertical cor-
ta (unos 2 mm) de canalculo que gira y se vuelve horizontal (8 mm
aproximadamente) para unirse despus en el canalculo comn en el
90% de los casos (un bajo porcentaje desembocan independiente-
mente).
Saco lagrimal: formacin csitica de unos 10 mm de largo, se encuen-
tra en la fosa lagrimal (entre ambas crestas lagrimales). Aqu desem-
bocan los canalculos de modo independiente (10% de los casos) o a
travs del canalculo comn.
Conducto nasolagrimal: discurre hacia abajo unos 12 mm por el
conducto nasolagrimal seo y conduce la lgrima nalmente hacia el
meato inferior, bajo el cornete inferior. La vlvula de Hasner est en el
meato inferior, al inicio del conducto y tiene gran importancia clnica
como se ver ms adelante.
Anamnesis
Es fundamental una buena anamnesis, esto nos permite distinguir el
lagrimeo de la epifora. Cuando se debe a obstruccin suele ser unilateral
y no se asocia a irritacin ocular.
Alteraciones de la bomba de drenaje (por ejemplo, atroas del orbicu-
lar en paralisis de Bell), tratamientos sistmicos, causticaciones conjun-
tivales, alteraciones cicatriciales, pngo... son patologas que debemos
preguntar, dada la alta frecuencia de asociacin a sntomas de lagrimeo
y epifora.
24
Patologa de
la va lagrimal
171
Exploracin de la va lagrimal
La evaluacin de la va lagrimal en consulta se puede hacer con un
examen externo directo y mediante pruebas indirectas muy simples de
realizar.
Examen externo: iniciaremos nuestra exploracin a nivel de los pr-
pados buscando alteraciones en esta regin (ectropin, laxitud palpe-
bral, eversin del punto lagrimal, triquiasis...). Adems con la simple
palpacin del ngulo interno apreciaremos el saco lagrimal donde de-
tectaremos agrandamientos (dacriocistitis, tumoraciones, mucoceles...),
observaremos reujo de secrecin (mucopurulento, acuoso...) o provo-
caremos molestias e incluso dolor, todas estos son signos y sntomas
que nos ayudaran en el diagnstico de las patologas de la va lagrimal.
Exploracin con lmpara de hendidura o luz articial: de este
modo inspeccionaremos desde los puntos lagrimales (posicin anat-
mica, distiquiasis, blefaritis, dinmica del cierre palpebral, laxitud...), el
recorrido canalicular e incluso la zona del saco (por ejemplo posible fs-
tulas) Instilando uorescena en sacos conjuntivales, podemos explorar
el aumento del menisco lagrimal, el cual debe haberse drenado a los
dos minutos aproximadamente en ausencia de obstruccin del drenaje.
Prueba de Jones primaria: sirve para diferenciar una obstruccin
de la va lagrimal de una hipersecrecin primaria. Consiste en instilar
unas gotas de uorescena en saco conjuntival y tras varios minutos,
se coloca torunda a nivel de meato inferior (en desembocadura del
conducto nasolagrimal) o se invita al paciente a sonarse en un pauelo,
comprobando as, si tien o no. De este modo distinguimos entre un
ojo con hipersecreccin primaria (en la que se tie la torunda o paue-
lo) de una obstruccin de la va (en la que hay ausencia de este signo).
Exploracin de la fosa nasal: la exploracin completa de la va la-
grimal, naliza en la fosa nasal donde a la altura del meato inferior
desemboca el conducto nasolagrimal. Una correcta exploracin de
esta regin es fundamental cuando nos encontramos en la bsqueda
de alteraciones de esta va.
Obstruccin congnita
Obstruccin del conducto nasolagrimal.
Se produce por persistencia de una membrana a nivel de la vlvula de
Hasner (extremo distal del conducto nasolagrimal). El 90% se resuelven
espontneamente en el primer ao de vida.
Diagnstico: epfora, secreciones y pestaas pegadas, ms evidente
cuando el nio sufre infeccin respiratoria de tracto superior, y reujo de
material mucorpurulento al presionar sobre el saco lagrimal.
172
Tratamiento:
- Masaje unas 10 veces en 4 ocasiones al da ms higiene palpebral y
colirio de antibitico cuando se acompaa de conjuntivitis bacteriana.
- Sondaje del conducto lagrimal. En la mayora de ocasiones se indica a
partir del ao de edad, debido a la alta tasa de resolucin espontnea.
Se realiza bajo anestesia general y consiste en romper la membrana
con la sonda.
- Intubacin del conducto nasolagrimal con soportes. Si tras dos sonda-
jes no se cura, se procede a la colocacin de un soporte de silicona que
va desde cada canalculo a la nariz. Debe dejarse colocado 6 meses.
Otros problemas congnitos infrecuentes del sistema lagrimal.
a. Dacriocistocele: masa qustica en el canto interno. Se produce por
acumulacin de lquido amnitico o moco en el saco lagrimal debi-
do a una vlvula de Hasner imperforada.
b. Atresia de puntos lagrimales.
c. Fstula del saco lagrimal.
Obstruccin adquirida
Estenosis primaria del punto lagrimal: es la que sucede sin que
haya eversin del punto lagrimal. El tratamiento inicial es la dilatacin
del punto lagrimal con un dilatador de Nettleship. Si fracasa se valo-
rar ciruga.
Estenosis secundaria del punto lagrimal: se produce por eversin
del punto lagrimal. El tratamiento consiste en reposicin mediante
ciruga.
Obstruccin canalicular: se escoger el procedimiento segn el nivel
y el grado de obstruccin.
Obstruccin del conducto nasolagrimal: la mayora son idiopti-
cas, otras causas menos frecuentes son: traumatismos nasoorbitarios,
granulomatosis de Wegener o extensin de tumores nasofarngeos.
El tratamiento consiste en la realizacin de una dacriocistorrinostoma
externa o endonasal con lser diodo.
Nota: en ambas tcnicas se deja un soporte de silicona que asoma a
travs de los puntos lagrimales y por la nariz, importante no cortar ni ex-
tirpar hasta que as se indique por parte del especialista (de 3 a 6 meses
normalmente). (Figura 1).
173
Dacriolitiasis: consiste en la distensin del saco lagrimal, causando
epfora sin inamacin ni dolor aunque en ocasiones puede dar lugar
a dacriocistitis agudas. Se trata mediante sondaje, irrigacin y dacrio-
cistorrinostomia si hay obstruccin completa.
Infecciones de las vas lagrimales
Canaliculitis.
Diagnstico: eritema y tumefaccin de la piel junto a los puntos la-
grimales. Al presionar en el canto interno pueden drenar concreciones
y material mucopurulento a travs de los puntos. Se realizar frotis y
cultivo del material mucopurulento.
Tratamiento: Eliminacin de las concreciones, calor local 4 veces al
da, colirio de antibitico como Moxioxacino 4 veces al da durante 1-2
semanas u otro tratamiento especco en funcin de resultados de los
cultivos.
Dacriocistitis aguda.
Diagnstico: dolor, eritema y tumefaccin de canto interno que se
extiende alrededor del rea periorbitaria, lagrimeo y secrecin.
Tratamiento: Amoxicilina/cido clavulnico 500 mg va oral cada 8 ho-
ras al menos 10 das, calor seco local y masaje 4 veces al da, analgsicos/
antiinamatorios. Si se encuentra abscesicada se considerar el drenaje.
Cuando haya cesado el episodio agudo, se valorar tratamiento de-
nitivo quirrgico mediante dacriocistorrinostoma con intubacin de
silicona.
Dacriocistitis crnica.
Diagnstico: lagrimeo, conjuntivitis unilateral recurrente y tumefaccin
de canto interno no dolorosa a la palpacin. Reujo de material muco-
purulento al masajear sobre el saco.
Tratamiento: Dacriocistorrinostoma con intubacin de silicona.
Figura 1: Soporte
de silicona que
atraviesa los puntos
lagrimales.
174
Bibliografa
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endoscopic control.
175
Introduccin
Diversas enfermedades sistmicas, ya sean autoinmunes o que afecten
a otros sistemas del cuerpo humano, se maniestan clnicamente en
rganos de la cabeza y el cuello. Estas manifestaciones pueden aparecer
en el transcurso de una enfermedad ya diagnosticada, pero a menudo
son marcadores iniciales de enfermedades sistmicas graves, por lo que
un diagnstico precoz podra evitar las complicaciones o secuelas que
pudieran derivarse del avance de estas entidades.
El mdico de familia es a menudo el primer mdico al que acuden los
pacientes con estos signos y sntomas. En ocasiones el paciente acudir
a nuestra consulta ante la persistencia o recurrencia de los mismos, sin
que se haya encontrado una causa que los justique.
Es por ello por lo que en el presente captulo nos ocuparemos de
las principales manifestaciones Otorrinolaringolgicas de enfermedades
cuyo espectro clnico va ms all de ste rea, con el n de realizar diag-
nsticos tempranos y, en la medida de lo posible, en colaboracin con
otros especialistas, detener su progresin.
Debido al amplio diagnstico diferencial de las siguientes manifesta-
ciones clnicas, debemos comenzar el estudio por una anamnesis deta-
llada para comprobar la existencia de otra sintomatologa que nos pueda
orientar hacia un proceso subyacente ms complejo. Asimismo en una
aproximacin diagnstica inicial utilizaremos pruebas accesibles al mdi-
co de Atencin Primaria, tales como una analtica general, que siempre
deber ir orientada en funcin de la sospecha, con el n de sustentarnos
en estas pruebas iniciales para avanzar en el proceso diagnstico.
Epistaxis
La epistaxis es una manifestacin frecuente, y en la mayora de las
ocasiones banal, pero en el infrecuente caso de epistaxis persistente o
recidivante conviene incluir en el diagnstico diferencial una serie de
entidades que se pueden manifestar inicialmente de esta forma.
25
Manifestacio-
nes otorrinola-
ringolgicas en
enfermedades
sistmicas
176
Entre las enfermedades reumatolgicas que ms frecuentemente son
causa de epistaxis recidivantes nos encontramos la granulomatosis de
Wegener, la policondritis recidivante y el sndrome de Sjogren.
La enfermedad de Rendu-Osler es una angiopata hereditaria de diag-
nstico clnico que produce con frecuencia epistaxis a partir de la tercera
dcada.
Por otro lado, un trastorno en cualquiera de los tres tiempos de la
hemostasia puede desencadenar la aparicin de epistaxis. Algunas en-
fermedades que pueden producir una alteracin de la hemostasia son
las trombopenias, la enfermedad de Von Willebrand, las hemolias, hi-
poprotrombinemias, dcit de factores V y VII, brinlisis (las brinlisis
crnicas suelen aparecer asociadas a leucemias, hepatopatas crnicas
graves y carcinomas diseminados). Este tipo de patologas producen una
prolongacin de los tiempos de coagulacin, pudiendo orientarnos hacia
estas entidades la alteracin de los tiempos de cefalina (alteracin de la
va intrnseca) y el de protrombina (alteracin de la va extrnseca).
a. Anamnesis: Preguntaremos al paciente acerca de la toma de frma-
cos antiagregantes o anticoagulantes, sangrados recientes o presencia
de telangiectasias en otras localizaciones, lo cual podra orientarnos
hacia una enfermedad hematolgica. Es importante conocer la exis-
tencia de antecedentes familiares de hemorragias. La coexistencia de
artritis/artralgias, manifestaciones pulmonares como tos, disnea o
esputos hemoptoicos aparecen en enfermedades reumatolgicas. El
diagnstico de la policondritis recidivante es clnico, por lo que debe-
mos indagar sobre los criterios diagnsticos (Deben encontrarse pre-
sentes 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores).
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE POLICONDRITIS RECIDIVANTE
Mayores Menores
- Condritis auricular: Dolor,
hinchazn y eritema
- Condritis nasal: Congestin nasal,
rinorrea y epistaxis
- Condritis laringotraqueal
- Inamacin ocular: Conjuntivitis,
epiescleritis, iritis
- Sndrome vestibular
- Hipoacusia
- Poliartritis seronegativa
b. Laboratorio: Hemograma, coagulacin, bioqumica con reactantes
de fase aguda (VSG y PCR), ANCAs, ANAs, Anti-Ro, Anti-La.
c. Conrmacin diagnstica: El diagnstico de la enfermedad de
Wegener y del sndrome de Sjogren es clnico-patolgico, siendo la
biopsia pulmonar para Wegener y de glndula salival menor para Sjo-
gren las ms rentables. La policondritis recidivante y la enfermedad de
Rendu-Osler son de diagnstico clnico. Por otro lado si detectamos
177
alguna alteracin hematolgica habra que incluir en el diagnstico di-
ferencial un amplio grupo de enfermedades de diagnstico complejo
por parte del hematlogo.
d. Radiografa simple de trax: Ante sospecha de granulomatosis de
Wegener, en la que se pueden observar alteraciones caractersticas
(inltrados cavitados bilaterales).
El tratamiento de la epistaxis activa se describe en el captulo corres-
pondiente. Para el tratamiento de la enfermedad subyacente es conve-
niente un manejo multidisciplinar en conjunto con el especialista ade-
cuado.
Estomatitis aftosa recurrente
La estomatitis aftosa recurrente afecta al 25% de la poblacin general.
Suele comenzar a desarrollarse durante la infancia, adolescencia o edad
adulta temprana y recidiva a intervalos variables. En general las lesiones
de la estomatitis aftosa recurrente son autolimitadas. Cuando el aspecto
de estas lesiones es atpico, hay presentes sntomas constitucionales o las
lesiones persisten ms de 3 semanas, es preciso considerar otras causas
de lceras.
La enfermedad de Behet, el sndrome de Reiter, la enfermedad de
Crohn, el Lupus Eritematoso Sistmico (LES), el pngo, el pengoide, el
eritema multiforme, la enfermedad de Wegener, diabetes mellitus y de-
ciencias inmunolgicas como el SIDA, agranulocitosis o neutropenia se
han asociado a ulceraciones orales, aunque suelen acompaarse de de
otros sntomas sistmicos o hallazgos fsicos. Dcit nutricionales como
hipovitaminosis A, u otros dcit vitamnicos del grupo B tambin se
han asociado a estomatitis. Adems, el cncer oral de clulas escamosas
puede presentarse como una ulceracin oral.
a. Anamnesis: Interrogaremos al paciente acerca de la coexistencia de
sintomatologa digestiva, como diarrea, o la emisin de sangre y/o
moco con las heces. La presencia de artritis es frecuente en enferme-
dades reumatolgicas.
b. Exploracin fsica: Examinaremos al paciente en busca de lesiones
similares en la regin genital o anal, as como otras manifestaciones
dermatolgicas como erupciones papulopustulosas, eritema nodoso,
tromboebitis subcutnea, que nos pueden orientar hacia una enfer-
medad inamatoria sistmica.
c. Test de patergia: El test se considera bien realizado cuando se in-
troducen 0,1-0,2 ml de suero siolgico a travs de un prick test con
aguja intradrmica y se lee la reaccin a las 24-48 h Se considera
positiva la formacin de una ppula eritematosa o una pstula de ms
178
de 2 mm de dimetro. La prevalencia del test se correlaciona con la
prevalencia de la enfermedad de Behet, siendo uno de los criterios
diagnsticos de esta enfermedad.
d. Laboratorio: Hemograma, bioqumica con HbA1c, vitamina A (reti-
nol), vitamina B12, cido flico, PCR, VSG, as como los marcadores
inmunolgicos recogidos en la tabla al nal del captulo, en funcin
de una sospecha diagnstica orientada por las manifestaciones acom-
paantes. La prueba diagnstica ms utilizada para medir los niveles
de riboavina en suero, consiste en medir los niveles de la glutation
reductasa en los eritrocitos.
e. Biopsia: Si hay sospecha de cncer oral la prueba de eleccin es la
biopsia de la lcera.
Hipoacusia autoinmune
La hipoacusia autoinmunitaria (Enfermedad inmunomediada del odo in-
terno) se produce por fenmenos de autoinmunidad que tienen lugar en el
odo interno. Se maniestan ms comnmente como sorderas rpidamen-
te progresivas (2-3 meses), bilaterales y asimtricas, pero tambin podemos
encontrarlas como sorderas uctuantes o sorderas bruscas. Pueden ser
aisladas o asociadas a otras enfermedades sistmicas (lupus eritematoso
sistmico, artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, granulomatosis de We-
gener, etc.). El diagnstico de la enfermedad inmunomediada del odo in-
terno se basa en la presentacin clnica y la respuesta a corticoides. No hay
una prueba estndar para el diagnstico de este trastorno, aunque los test
serolgicos pueden apoyarlo. El tratamiento debe efectuarse con urgencia
con prednisona 1 mg/kg/da durante 3-4 semanas en pauta descendente.
Otras entidades que se han descrito como causa de hipoacusia neuro-
sensorial son la diabetes mellitus, as como la toma de diversos frmacos
ototxicos como los aminoglucsidos, salicilatos, quimioterpicos como
el cisplatino o carboplatino, o la furosemida.
Las exploraciones fundamentales para caracterizar la hipoacusia son
eminentemente otorrinolaringolgicas, por otro lado, una anamnesis de-
tallada y una analtica pueden sernos tiles si sospechamos una causa
subyacente de la prdida auditiva.
a. Anamnesis: Preguntaremos sobre toma de frmacos y antecedentes
familiares y personales de enfermedades sistmicas y acerca de otras
manifestaciones que no hagan sospechar una entidad en concreto.
b. Laboratorio: Hemograma, bioqumica general con HbA1c, PCR, VSG,
ANAs, ANCAs, inmunoglobulinas sricas, factores de complemento.
Puede ser til solicitar tambin el fenotipo inmunolgico, mediante las
subpoblaciones linfocitarias CD4+ y CD8+, y sus isoformas CD45RO+
y CD45RA+.
179
Rinitis crnica
La rinitis se caracteriza clnicamente por crisis de estornudos, prurito
nasal, rinorrea y congestin nasal con disminucin de olfato. La rinitis
alrgica perenne se debe a alrgenos presentes de forma continua en
el medio ambiente, como los que se encuentran en el polvo domstico,
caros, escamas de animales o bien sustancias alergnicas del medio
laboral, mientras que en la rinitis eosinoflica no alrgica no se puede de-
mostrar un alrgeno desencadenante. Otras formas de rinitis no alrgica
son la rinitis vasomotora, que se considera un estado de hiperrespuesta
de los reejos nasales frente a cambios ambientales y la rinitis medi-
camentosa, en la que la congestin nasal es el sntoma predominante,
siendo los antihipertensivos y el uso prolongado de vasoconstrictores
de aplicacin tpica nasal los medicamentos involucrados con mayor
frecuencia.
De entre las enfermedades sistmicas que pueden ser causa de rinitis
crnica o rinorrea destacan la granulomatosis alrgica de Churg Strauss
y la granulomatosis de Wegener y la policondritis recidivante. Tambin
se han descrito rinitis asociadas a hipotiroidismo.
En el caso de la granulomatosis de Wegener la secrecin nasal suele
ser purulenta, mientras que en la granulomatosis de Churg-Strauss en-
contraremos rinorrea acuosa similar a la alrgica.
a. Anamnesis: Preguntaremos por la toma de frmacos. Debemos
descartar asimismo el uso de drogas recreativas como la cocana. In-
vestigar la clnica asociada que pudiera sugerirnos alguna entidad en
concreto: asma, tos, hemoptisis.
b. Laboratorio: Hemograma, Bioqumica con IgE total, IgA, IgG, IgM,
TSH, T4, ANCAs.
c. Radiografa simple de trax: Es anormal en el 75% de los casos en
la granulomatosis de Churg-Strauss, pudiendo encontrar como altera-
cin ms frecuente una consolidacin no segmentaria de distribucin
perifrica. Es posible la aparicin de mltiples ndulos sin cavitacin.
En la granulomatosis de Wegener la alteracin ms caracterstica es
la aparicin de inltrados cavitados bilaterales. Debemos solicitar esta
exploracin ante la sospecha de estas entidades.
Otitis media aguda recurrente (OMAR)
Se dene como OMAR la presencia de 3 o ms episodios de OMA en
6 meses, o 4 o ms en 12 o menos meses, siempre que el ltimo de los
episodios se haya producido en los ltimos 6 meses. En muchos casos
la recurrencia de la Otitis media se debe a factores anatmicos predis-
ponentes a la misma o incluso a factores sociales por falta de higiene,
180
o una alimentacin inadecuada. No obstante, debemos tener en cuenta
que las infecciones de repeticin son la principal manifestacin de las
inmunodeciencias, ya sean primarias o secundarias.
Por lo general, es el mdico de atencin primaria quien primero puede
sospechar la existencia de una inmunodeciencia ante pacientes con
infecciones de repeticin.
a. Anamnesis: Una historia clnica bien detallada, incluyendo los por-
menores de antecedentes familiares, resulta esencial para orientar la
hiptesis diagnstica.
b. Laboratorio: El estudio bsico debe incluir hemograma completo,
cuanticacin de linfocitos B y T CD4+ y CD8+ en porcentajes y valo-
res absolutos, concentraciones sricas de Inmunoglobulinas y comple-
mento (CH50, C3 y C4).
Sinusitis crnica
Existe un nmero de pacientes con sinusitis crnica recurrente que son
refractarios a tratamiento mdico y quirrgico. No es infrecuente encon-
trar que muchos de estos pacientes tienen una enfermedad subyacente,
entre las que se incluyen la rinitis alrgica y no alrgica, asma y atopia,
brosis qustica, sndrome del cilio inmvil e inmunodeciencias, en las
que, al igual que ocurre con la otitis media aguda recurrente, la sinusitis
crnica o recurrente puede ser la manifestacin inicial.
Por lo tanto es recomendable realizar estos diagnsticos para adecuar
el tratamiento, pues el manejo mdico, incluso la intervencin quirrgi-
ca fallar si el paciente no recibe de manera concomitante tratamiento
especco para su inmunodeciencia.
a. Anamnesis: Historia familiar de atopia o infecciones de repeticin,
patrn estacional de la sintomatologa. Historia de infecciones de re-
peticin en otros rganos, antecedentes personales de alergia.
b. Analtica: Hemograma completo, cuanticacin de linfocitos B y T
CD4+ y CD8+ en porcentajes y valores absolutos, concentraciones
sricas de Inmunoglobulinas y complemento (CH50, C3 y C4).
c. Pruebas cutneas: Si la historia clnica del paciente sugiere alergia
respiratoria estarn indicadas las pruebas cutneas para alergia.
d. Endoscopia nasal: Revela importante informacin acerca de la ina-
macin de la mucosa nasal, deformidades anatmicas.
e. TAC: Podemos valernos de la realizacin de una TAC sin contraste
intravenoso para identicar causas anatmicas de obstruccin de los
senos paranasales.
181
Tumefaccin de las glndulas salivares
La sialoadenosis o tumefaccin no inamatoria de las glndulas sali-
vales se maniesta clnicamente como tumefaccin parotdea recurrente
y bilateral. Representa una reaccin de estas glndulas a diversas enfer-
medades endocrinas, como diabetes mellitus tipo II, obesidad, hipoti-
roidismo, o disfuncin gonadal. Se puede asociar tambin a situaciones
de malnutricin, como kwashiorkor, beriberi y pelagra, o al alcoholismo
crnico. Por otro lado, se asocia con la toma de hipotensores o psico-
frmacos.
Las glndulas salivales, como integrantes del sistema glandular exo-
crino, participan de muchas alteraciones inmunolgicas cuya expresin
como rgano diana o iniciador de los trastornos inmunolgicos an debe
dilucidarse.
Entre la patologa sistmica en la que se ha descrito tumefaccin de las
glndulas salivares destaca la sarcoidosis, la granulomatosis de Wegener
y el Sndrome de Sjogren.
a. Laboratorio: Hemograma, Bioqumica con HbA1c, glucosa, TSH, T4,
prealbmina y protenas totales y proteinograma, vitaminas del grupo
B. ECA srica, ANCAs, ANAs, Anti-ro, Anti-la.
b. TAC: Cuando se sospecha una enfermedad inamatoria la tcnica de
eleccin es la TC.
Vrtigo
Entre las causas de vrtigo encontramos, por un lado, el consumo de
diveros frmacos ototxicos (Aminoglucsidos, Furosemida, AAS) y por
otro diversos desrdenes como la anemia, diabetes, uremia, hipotiroi-
dismo, hipercolesterolemia. Infecciones como slis pueden tambin ser
causa de vrtigo perifrico.
a. Anamnesis: En una evaluacin inicial del paciente con vrtigo
debemos preguntar acerca del consumo de frmacos y la existencia
de enfermedades concomitantes ya diagnosticadas que pudieran ser
causa de vrtigo, u otras manifestaciones que orienten el diagnstico
hacia alguna de estas entidades.
b. Analtica: Debe ser solicitada en caso de sospecha de patologa
especca. Hemograma, bioqumica sangunea con HbA1c, TSH, T4,
cido rico, perl lipdico, serologa de slis...).
182
Xerostoma
La xerostoma suele constituir un sndrome de disfuncin de las gln-
dulas salivares, y puede sospechar en pacientes con dicultad para de-
glutir los alimentos secos o sequedad en la boca al comer, o con quejas
de ardor en la boca con determinados alimentos. Los signos clnicos ms
frecuentes comprenden caries, candidiasis atrca y una lengua surada
de color rojo carne.
Las tres causas ms frecuentes de xerostoma son la toma de frmacos,
la radioterapia y el sndrome de Sjgren.
Los frmacos ms relacionados con la xerostoma son los sedantes, los
antipsicticos, los antidepresivos y los antihistamnicos.
a. Anamnesis: El sndrome de Sjgren tiene lugar de forma aislada o, en
muchas ocasiones, junto con otras enfermedades reumticas (como la
artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistmico o la esclerodermia)
y hepticas (Cirrosis biliar primaria) por lo que enfatizaremos en la
anamnesis la coexistencia de otras manifestaciones reumatolgicas y
digestivas, tales como artralgias, artritis, fenmeno de Raynaud, dis-
pepsia.
b. Analtica: Solicitaremos hemograma, bioqumica sangunea incluyen-
do fosfatasa alcalina, GGT, e inmunologa: ANA, Anti-musculo liso,
Factor Reumatoide, anticuerpos anti-Ro y anti-La, IgG, IgA, IgM.
Nos orienta hacia el diagnstico de Sjgren la presencia de anticuer-
pos anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B) y Factor Reumatoide, aunque el diag-
nstico se debe conrmar con la biopsia de una glndula salival menor.
El hallazgo de GGT y fosfatasa alcalina elevadas, con anticuerpos anti-
msculo liso (AML) es compatible con Cirrosis biliar primaria, que suele
cursar con IgM elevada.
La xerostoma resulta difcil de tratar. Se pueden utilizar lubricantes
articiales. El chicle, las bebidas ctricas y los caramelos duros sin azcar
constituyen una alternativa. La pilocarpina es ms ecaz que la saliva
articial si la xerostoma ha sido inducida por radioterapia.
ENFERMEDAD
SOSPECHADA
ORIENTACIN ANALTICA
Lupus Eritematoso
Sistmico
- 95% ANA positivos: anti-DNA (40-60%), anti-
Sm (30%), anti-Histonas (70%), anti-Ro (30%),
anti-La (15%).
- Niveles C3,C4: Suelen estar disminuidos.
183
ENFERMEDAD
SOSPECHADA
ORIENTACIN ANALTICA
Granulomatosis de
Wegener
- Anemia, elevacin de VSG.
- 90% c-ANCA positivos.
- Leucocitosis sin eosinolia.
- Otras: Factor reumatoide, aumento de
inmunoglobulinas sricas.
Granulomatosis
Alrgica de Churg
Strauss
- 20-30% p-ANCA positivos.
- VSG elevada.
Sarcoidosis - Niveles de ECA (Enzima Convertidora de
Angiotensina) elevados.
- Linfopenia, eosinolia e
hipergammaglobulinemia.
Enfermedad
inamatoria intestinal
- Anemia, leucocitosis. VSG y PCR elevadas.
- ANCAs: pANCA ms frecuentes en colitis
ulcerosa.
- ASCA: Ms frecuentes en E. Crohn.
- Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
- Anemia ferropnica.
Sndrome de Sjogren - Anemia normoctica, leucopenia,
Hipergammaglobulinemia.
- VSG elevada.
- ANA positivos (30-70%): Anti-Ro (SS-A) y Anti-
La (SS-B).
- FR positivo
Policondritis
Recidivante
- VSG elevada.
- En algunos casos se detecta FR y ANCAs.
Hipotiroidismo - TSH elevada en el 1.
- TSH descendida en hipotiroidismos 2 y 3.
- T4 descendida.
Hipoacusia
Autoinmunitaria
- Hipergammaglobulinemia.
- Leucocitosis, VSG y PCR elevadas.
- ANAs +: El tipo de ANA que encontremos
positivo depender de la entidad subyacente.
- Hipocomplementemia.
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185
Introduccin
Los anestsicos locales (AL) producen una prdida temporal de las
funciones autonmicas, sensitivas y motoras cuando son aplicados en la
proximidad de los tejidos neurales. Actan bloqueando la generacin y
propagacin del potencial de accin, mediante la jacin a canales de
Na
+
.
El bloqueo sensitivo que producen es diferencial y progresivo (segn
los distintos tipos de bras nerviosas) con la siguiente cronologa:
- Primero se bloquean las bras orto y parasimpticas (vasodilatacin) y
las de conduccin trmica y nociceptiva (analgesia y perdida de sensi-
bilidad trmica).
- Despus se bloquean las bras propioceptivas, las de sensibilidad tctil
y de presin (anestesia).
- Por ltimo se bloquean las bras motoras (bloqueo motor).
Los AL son bases dbiles y se dividen en esteres y amidas.
Existen diferentes grupos farmacolgicos que podemos combinar con
los anestsicos locales y que actan como adyuvantes de estos (opioides,
vasoconstrictores,
2
-agonistas, antagonistas de los receptores NMDA,
etc.) segn va de administracin de los mismos.
ESTERES AMIDAS
Procana
Tetracana
Prilocaina
Lidocana
Mepivacaina
Bupivacaina
Levobupivacaina
Ropivacaina
Tabla 1. Clasicacin Anestsicos locales.
26
Uso de anes-
tesia local y
tpica en pe-
queas inter-
venciones ORL
186
Farmacodinamia
Se denomina concentracin mnima inhibitoria (Cm) a la concentracin
mnima de anestsico que es necesaria para bloquear un impulso nervio-
so. La Cm depende de:
- El tamao de la bra nerviosa a bloquear.
- La cantidad de AL (concentracin, dosis) disponible en lugar de accin.
- El pH: a mayor pH (alcalosis) en la zona a bloquear, menor Cm. pH
acido (zonas isqumicas o infectadas) antagoniza bloqueo.
- El Ca
2+
, a mayor concentracin de Ca
2+
, mayor es la Cm. La hipercal-
cemia antagoniza el bloqueo.
- El K
+
, a menor K
+
mayor Cm. La hipopotasemia antagoniza el bloqueo.
- La frecuencia de estimulacin del nervio: a mayor frecuencia, menor
Cm. La apertura repetida del canal de Na
+
que se produce con la es-
timulacin facilita el acceso del AL.
- Caractersticas farmacolgicas del AL:
a. Liposolubilidad: Relacionado con la potencia y duracin de ac-
cin. Cuanto mayor, ms potencia, duracin (mayor concentracin
tisular y disociacin ms lenta) y toxicidad. El coeciente de parti-
cin es una forma de medir la liposolubilidad: Si es alto aumentan
las propiedades lipoflicas del AL, y el paso de este a travs de la
membrana lipdica del nervio.
b. El pKa: Se denomina pKa al pH al cual la concentracin de AL en
forma no ionizada (liposoluble) y la concentracin ionizada (hidro-
soluble) son iguales. La forma liposoluble es la que atraviesa las
estructuras perineuronales y la membrana axonal, y una vez dentro
es la forma ionizada la que se une a los receptores. Relacionado
con la latencia de accin. Cuanto ms siolgico sea el pKa del AL
(cuanto menor sea este pKa) mayor fraccin no ionizada y menor
tiempo de latencia (inicio de accin ms rpido por mejor difusin
a los tejidos).
c. El porcentaje de unin a protenas plasmticas: Relacionado
con duracin de accin; a mayor grado de unin mayor duracin.
Con el uso repetido del anestsico local se produce taquilaxia (to-
lerancia al frmaco, precisando consumir dosis cada vez mayores para
conseguir mismos efectos que inicialmente), que podra explicarse por
una acidicacin progresiva del lugar de inyeccin que impide la forma-
cin de forma no ionizada.
187
ANESTESICO pKa* Unin
protenas (%)
Coeciente
particin
Procana
Tetracana
8,9
8,5
6
85
0,02
4,1
Prilocana
Lidocana
Mepivacana
Bupivacana
Levobupivacana
Ropivacana
7,9
7,9
7,6
8,1
8,1
8,1
55
60-75
75
95-100
97
95
0,9
2,9
0,8
28
45-60
6
* pKa a 25
Tabla 2. Propiedades fsico-qumicas de los AL.
Farmacocintica
Al aplicarse cerca del lugar de accin, la importancia de la farmacoci-
ntica de los AL radica en su eliminacin y toxicidad.
a. Absorcin: Depende de:
La dosis: La concentracin plasmtica es dosis dependiente.
La vascularizacin del sitio de inyeccin: A mayor vascularizacin
mayor absorcin.
Las caractersticas fsico-qumicas del anestsico.
La adiccin de vasoconstrictores (adrenalina 1:200.000) disminuyen
absorcin, generando un menor pico plasmtico (menos toxico) y
prolonga la accin de los AL. No usar estas presentaciones en zonas
con ujo sanguneo colateral deciente (pene, dedos, pabelln au-
ricular), en tcnicas regionales intravenosas y en pacientes con arrit-
mias o cardiopatas donde la adiccin de adrenalina sea peligrosa.
Adiccin de modicadores de pH (alcalinizacin y carbonatacin).
b. Distribucin: Depende de:
La perfusin del tejido.
El coeciente de particin.
La masa del tejido: a ms cantidad ms reserva.
c. Metabolismo y excrecin: Los esteres (se metabolizan por pseu-
docolinesterasas plasmticas y se excretan metabolitos por la orina)
y las amidas (se metabolizan por amidasas hepticas, que producen
desalquilacin e hidroxilacin por sistema P450, excrecin renal).
188
Toxicidad y efectos indeseables
Hay que tener en cuenta que las mezclas de AL tienen efectos aditivos;
las reacciones alrgicas son raras para el grupo amidas, pero son algo
ms frecuentes para los esteres. Dentro de la posible toxicidad local exis-
te la posibilidad de miotoxicidad (intramuscular directo) y neurotoxicidad.
Las intoxicaciones sistmicas por AL puede deberse a sobredosis, resor-
cin rpida o inyeccin intravascular del AL; El predominio de accin del
anestsico es en sistema nervioso central y cardiovascular (la apetencia
por las neuronas y miocitos depende del tipo de AL) provocando: excita-
cin, temblores, convulsiones, entumecimiento perioral, sabor metlico,
acfenos, hipertensin-taquicardia que pasa a hipotensin-bradicardia,
arritmias, colapso cardiovascular, coma y paro respiratorio. El tratamiento
inicial debe ser el soporte de las funciones vitales del paciente:
a. Oxigenoterapia, soporte ventilatorio, apoyo circulatorio con uidos.
b. Vasopresores, inotrpicos y antiarrtmicos de manera individualizada.
Adems debemos asociar tratamiento especco para convulsiones y
propia intoxicacin:
a. Si convulsiona: Utilizaremos Benzodiacepinas (midazolam 2-3 mg i.v.
o diazepam 10-20 mg i.v., repitiendo dosis si precisa), Tiopental 50-
200 mg i.v., o incluso perfusin continua de fenitoina (25-30 mg/min).
b. Emulsin de lpidos intravenosos (Antdoto para frmacos lipofli-
cos): Administraremos bolo de emulsin lipdica al 20% de 1,5 ml/kg
asociado a perfusin continua de 0,25 ml/kg/min; dosis mxima 10
ml/kg en 30 min.
Los metabolitos de la prilocana se pueden acumular (tras dosis altas;
>10 mgr/kg), provocando metahemoglobinemia. Se trata con Azul de
metileno 1% (1-2 mg/kg i.v.) a pasar en 3-5 min, repetible hasta dosis
mxima de 7 mg/kg.
Eleccin del anestsico local y dosis
La eleccin del anestsico local se har en funcin de las caractersticas de
cada tipo de anestsico, as como del n que el uso de este tiene, segn ne-
cesidad de inicio de accin, duracin bloqueo o analgesia residual deseada.
La eleccin de la concentracin depender tambin del volumen
de anestsico que queramos utilizar, as como la intencin del uso del
mismo; generalmente concentraciones ms altas se utilizan para la ciru-
ga y concentraciones ms bajas para la analgesia.
No sobrepasar las dosis mximas de cada frmaco para evitar los efec-
tos txicos de los mismos.
189
ANESTESICO Potencia
anestsica
Latencia
(min)
Duracin
accin
(min)
Dosis
mxima
(mg/
kg)
D.
mxima
+vc *
(mg/kg)
Procana
Tetracana
Dbil
Fuerte
2-5
3-8
30-45
60-90
12
1,5
---
---
Prilocana
Lidocana
Mepivacana
Bupivacana
Levobupivacana
Ropivacana
Media
Media
Media
Fuerte
Fuerte
Fuerte
2-5
5-10
10-15
20-30
10-12
6-7
65-120
65-120
90-180
180-360
180-360
90-400
6
4
5
2
3
2,5
8
7
7
2,5
4,5
2,5
* AL con adrenalina
Tabla 3. Actividad anestsicos locales.
ANESTSICO Dosis mxima Dosis mxima + vc
Procana
1%
2%
Tetracana
1%
84 ml
42 ml
10,5ml
---
---
Prilocana
2%
5%
Lidocana
1%
2%
5%
Mepivacana
1%
2%
Bupivacana
0,25%
0,5%
0,75%
Levobupivacana
0,25%
0,5%
0.75%
Ropivacana
0,2%
0,75%
1%
21ml
8,4ml
28ml
14ml
5,6ml
35ml
17,5ml
56ml
28ml
18ml
84ml
42ml
28ml
87ml
23ml
17,5ml
---
---
---
24,5ml
---
49ml
24,5ml
70ml
35ml
23ml
---
---
---
---
---
---
*Valores ajustados a paciente sano de 70kg, de las presentaciones farmacolgicas comerciali-
zadas en Espaa.
Tabla 4. Calculo dosicacin mxima anestsicos locales*.
190
Bibliografa
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191
192

e z i S t e e h S t n i r P = e z i S t u o y a L e g a P
9 1 ) w ( 3 1 X ) h ( ) m m 2 . 0 3 3 x m m 6 . 2 8 4 (

e g d E m i r T = e n i L d e t t o D k c a l B
- e n i p s g n i d u l c n i k o o b s i h t f o e z i s m i r t e h T
4 9 . 0 1 x 0 . 8 ( 8 8 . 7 7 2 x m m 2 . 3 0 2 ) m m

d l o F e n i p S = e n i L d e t t o D e u l B
. y l t h g i l s y r a v y a m t n e m e c a l p d l o F

a e r A e v i L = a e r A e t i h W
. a e r a s i h t n i s e g a m i l a i t n e s s e d n a , t x e t , s o g o l n o i t i s o P

d e e l B / e v i L f o t u O = a e r A d e R
s e g a m i l a i t n e s s e r o , t x e t , s o g o l e c a l p t o n o D . a e r a d e r e h t l l t s u m k r o w t r a d n u o r g k c a b r u o Y
e s e h t t e e m t o n s e o d k r o w t r a r u o y f I . a e r a d e r e h t n i
. d e t c e j e r e b y a m t i , s t n e m e r i u q e r
k c a B
5 2 . 5 x 0 . 8
( 5 3 . 3 3 1 x m m 2 . 3 0 2 ) m m
e c a p S e t a e r C
k o o B k c a b r e p a P
e t a l p m e T r e v o C

5 2 . 5 X 0 . 8 k o o B
( 5 3 . 3 3 1 X m m 2 . 3 0 2 ) m m

0 . 4 9 1 e g a P

4 4 . 0 h t d i W e n i p S
( 8 1 . 1 1 ) m m

e t i h W r e p a P
t n o r F
5 2 . 5 x 0 . 8
( 5 3 . 3 3 1 x m m 2 . 3 0 2 ) m m

e d o c r a B
e z i S & n o i t a c o L
2 . 1 X 2

h
t
d
i
W

e
n
i
p
S
4
4
.
0
(

8
1
.
1
1

)
m
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