ASUHAN PASIEN

KRITIS DENGAN
MASALAH PTIK
Asiandi
Patofisiologi
Rongga intrakranial yang tidak boleh berubah
berisi CSF, darah intravaskuler, dan jaringan
otak
Hipotesis Monro-Kellie: Jika salah satu unsur
intrakranial meningkat, maka sebaliknya harus
terjadi penurunan pada volume satu atau dua
dari unsur lainnya atau tekanan intrakranial
meningkat
Penyangga dalam menahan peningkatan
tekanan intrakranial (PTIK) karena
peningkatan volume adalah dengan
memindahkan CSS dari rongga kranial dan
kompresi sistem vena bertekanan rendah.
Penurunan produksi CSS dan peningkatan
absorpsi CSS kemungkinan juga berkontribusi
dalam mengkompensasi spasial
Penurunan produksi CSS (lanjutan . . . )
Volume cairan yang dapat dipindahkan untuk
kompensasi spasial terbatas; ketika volume
intrakranial melebihi cairan yang dapat dipindahkan,
maka terjadilah PTIK
Ketika TIK meningkat dan demikian pula MAP,
maka CPP (cerebral perfusion pressure)
menurun. Ketika tekanan perfusi jatuh di bawah
titik kritis (sekitar 40 mm Hg), autoregulasi
menjadi terganggu dan aliran darah otak (CBF)
perlahan-lahan menurun, sehingga mengarah
kepada iskemia serebral
Sindroma herniasi: PTIK menyebabkan
bergesernya struktur otak
Herniasi cingulate atau subfalcine: Lesi serebral
unilateral menggeser jaringan otak ke lateral
melewati garis tengah, sehingga menyebabkan
distorsi gyrus cingulata di bawah falx serebri
Sindroma herniasi (lanjutan . . . )
Herniasi uncal atau lateral transtentorial:
Meluasnya lesi mendorong uncus lobus temporal
medial yang berada di ujung tentorium
Herniasi central transtentorial: Lesi serebral
midline, bilateral, atau unilateral memindahkan
satu atau kedua hemisfer, diensefalon, dan
midbrain ke bawah melalui tentorial notch (takik
tentorium), sehingga menyebabkan kompresi
midbrain; dapat berkembang menjadi herniasi
tonsillar
Sindroma herniasi (lanjutan . . . )
Herniasi tonsillar: Kandungan fossa posterior,
khususnya tonsil serebellar, bergeser melewati
foramen magnum, sehingga menyebabkan
distorsi brainstem
Etiologi & Faktor Risiko
Kecepatan dan meluasnya PTIK tergantung
pada
Jumlah volume peningkatan
Kecepatan perubahan volume (jika kecepatan
volume bertambah, maka TIK semakin
meningkat)
Volume total di dalam rongga intrakranial
Komplians intrakranial (kapasitas kompensasi)
Peningkatan volume otak disebabkan oleh
Massa lesi: Beberapa space-occupying lession
Hematoma: Subdural, epidural, intraserebral
Abses
Tumor
Peningkatan volume (lanjutan . . . )
Edema sitotoksik: Pembengkakan intrasel
neuron, glia, dan sel endotelial yang disebabkan
oleh hipoksia sel atau hipo-osmolalitas akut
(intoksikasi air). Hipoksia menghasbiskan ATP
dan menghancurkan ATP-dependent pompa
natrium-kalium, sehingga mengarahkan kepada
akumulasi intrasel Na+ dan air dan
pembengkakan sel. Hipo-osmolalitas akut
menyebabkan air pindah ke dalam sel dengan
osmosis
Peningkatan volume (lanjutan . . . )
Edema vasogenik serebral: Cedera langsung
atau hipoksik, hipertensi berat, endotoksin, atau
mediator inflamasi merusak blood-brain barrier;
sehingga memungkin bagi molekul yang aktif
secara osmotik seperti protein merembes ke
dalam interstisial, seperti pada kontusio, tumor,
atau abses.
Edema interstisial: Tekan intraventrikel tinggi
(mis., hidrosefalus) menyebabkan cairan
terekstravasasi ke dalam jaringan di sekitar
vebtrikel
Peningkatan volume darah otak (CBV) dapat
sebabkan oleh
Obstruksi jalan ke luar vena
Rotasi kepala, hiperekstensi atau hiperfleksi leher
sehingga menekan vena jugularis, mengurangi
venous return, dan menyebabkan pembengkakan
vena
Trombus atau lesi vena lainnya yang mungkin
memblok darah intrakranial
Peningkatan tekanan intrathorak dan/atau
intraabdomen yang menghalangi venous return
Peningkatan (CBV . . . )
Hiperemia: CBF melebihi permintaan metabolik
PTIK dapat menurunkan CPP dan CBF, menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan CBV, dan PTIK lebih lanjut
Otoregulasi terganggu, global atau regional, oleh cedera
serebral, sehingga arteriol secara pasif berdilatasi dan
menyebabkan peningkatan TD, peningkatan CBF dan CBV
TD yang melewati batas otoregulasi dapat meningkatkan
CBV
Peningkatan PaCO2 dan PaO2 <60 mm Hg menyebabkan
vasodilatasi serebral, sehingga meningkatkan CBV
Anestesi tertentu (halothane, oksida nitrat) dan obat
(nitroprusside, nitrogliserin) menyebabkan vasodilatasi,
sehingga meningkatkan CBV
Peningkatan volume CSS (hidrosefalus)
Peningkatan produksi CSS (sebab yang jarang
terjadi)
Penurunan reabsorpsi CSS
Obstruksi sirkulasi CSS karena massa lesi, edema,
perdarahan, atau proses inflamasi pada atau sekitar
sistem ventrikel atau bloking ruang subarachnoid
(noncommunicating hydrocephalus)
Gangguan reabsorpsi CSS dari ruang subarachnoid
ke dalam sistem vena karena inflamasi meningen atau
obstruksi villi arachnoid karena demam (sel-sel darah,
materi penginfeksi) (communicating hydrocephalus)
Penatalaksanaan
Positioning
Skin care--pada gangguan motorik
Manajemen nyeri
Kontrol infeksi
Referensi
Alspach, J. G. (Ed.). (2006). Core curriculum
for critical care nursing (6th ed.). St. Louis:
Elsevier.