2 Sehat Px Trombositemia 3 STRUKTUR & FUNGSI Trombosit adalah suatu lempeng sitoplasma (d=3 s/d4 m) berbentuk discoid dgn kerangka yang berbentuk mikrotubuli-mikrotubuli. Membran trombosit tdd dari 2 lapis: - Mbrn glikoprotein: - menjaga kelenturan - perubhan btk tombo - Mbrn fosfolipid: -aktivasi prokoagulan (pf3) - metb asam arasidonik
4 Sitoplasma mengandung granula2: 1. granula: pf2,pf4,tromboglobulin & mitogen 2.Elektron dense granula :ADP, serotonin,Ca2+, fibronogen,fak pembkan V&VII 3.Lisosom granula: enzim hidolitik 5 PRODUKSI: Dibtk di sutul dr megakriosit. Megakaryosit mengalami endoreplikasi inti&pembesaran sitoplasma kmdian pematangan sitoplasma & pbtkan endoplasmik retikulum terjadi demarkasi membran dan pelepasan sel-sel trombosit. 6 1 megakariosit dpt membtk 2000-4000 trombosit. Daya hidup trombosit 7 10 hari Jumlah dlm drh: 150 400 x 10 9 /L darah
7 Fungsi trombosit : Menjaga integritas pembuluh darah Menghentikan perdarahan dgn mbtk sumbat trombosit Menstabilkan sumbat hemostasis krn ada PF3 Merangsang penyembuhan luka (mitogen) 8 Perlukaan pemblh darah Adesi sekresi Agregasi Sumbat trombosit Sumbat hemostasis Tromboksan A2, ADP Vasokonstriksi pemblh drh PF3 fibrin 9 ADESI : Trombosit melekat pd permukaan benda asing. Ke endotel tjd krn: perub. muatan listrik dari sama2 (-), mjd (+)shg mudah melekat dan perubhn btk (viscous metamorfosis) mjd pegas memutar krn pseudopodia. Perubahan ini dpt dipicu ol: dingin, alkalosis, ADP, trombin, adrenalin,noradrenalin dan serotonin. 10 AGREGASI : Trombosit melekat satu sama lain Terjadi karena adanya ADP dari granula trombosit dan trombin dari proses koagulasi. Trombin selain scr langsung juga scr tdk langsung dlm memicu agregasi dgn cara; -merangsang elektron dense granula agar mengeluarkan ADP -merangsang pbtkan tromboksan A2 11 Inhibitor agregasi : prostasikin yang dibtk ol sel endotel pembuluh darah sehingga terjadi keseimbangan 12 Kelainan TROMBOSIT Jumlah Fungsi herediter Dapatan TROMBOSITOSIS 13 A.TROMBOSITOSIS REAKTIF: merup reaksi krn peny lain yi: def Fe, radang,keganasan, splenektomi, obat2an (vinka alkohol, mikonazol)
- jumlah megakriosit & trombosit meningkat - fungsi normal
14 B. TRO. OTONOMIK 1. ESENSIAL (TROMBOSITEMIA) - megakaryosit , trombosit >1juta/ml - BT , Fx trmbo abnormal 2. krn kel, myeloproliferatif yaitu: polisitemia vera at. mieloid displ - megakaryosit volume / - BT > pjg drpd 1 15 TROMBOSITOPENIA Penurunan jumlah trombosit Gejala klinis muncul bila < 100.000/ml Etiologi 1.Kegagalan produksi 2.Destruksi meningkat 3.Distribusi abnormal 16 1.KEGAGALAN PRODUKSI : ok - Hipoplsia megakyosit krn obat, radiasi, inf. virus - An aplasia - Infiltasi keganasan 2.DESTRUKSI YANG MENINGKAT * ITP (Idiopathik trombositopenia purpura) - Akut: Pd anak usiia 2-6 th stlh inf virus - Kronis: Idiophatik,stlh SLE,CLL,Hodgkin limf, wanita, 15 50 th 17 Patogenesa : Sensitasi trombosit ol suatu autoantibodi IgG shg tbtk ikatan IgG-trombosit yang akan cepat dirusak oleh RES * Trombositopenia imun krn obat : Tjd krn tbtk komplek imun obat antibodi dan protein plasma yang berikatan dgn trombosit shg trombosit mdh rusak. obat ; kinin, pAS, Sulfonamid, rifampisisn, digoxin. 18 * DIC Trombosit habis terpakai 3. DISTRIBUSI TROMBOSITYANG ABNORMAL Tjd pd: - Splenomegali shg trombosit tertimbun di limpa - Transfusi masif dgn darah simpan lama 19 TROMBOEMBOLI Ad. Emboli yang disebabkab ol trombus TROMBUS Ad: gumpalan darah yg dpt menyumbat sirkulasi dlm arteri, vena, kapiler maupun bilik2 jantung Pbtkan trombus sesuai VIRCHOWS TRIAD 1. Perub. Aliran drh 2. Perub. Komponen dlm drh 3. Perub. Dinding pemb. drh 20 Trombus tjd. Intrvaskuler, tanpa didahului Perlukaan, tjd akibat rangsang yg berlebihan pd agregasi/adesi at aktivasi berlebihan pd sistem koagulasi 1.Perubahan Aliran Darah Normal laminar Flow menjadi tjd turbulensi pd: Kelainan katub jantung/vena Kelainan tek. Darah/aritmia mudah terjadi trombus. 21 2. Perub. Komponen dlm darah Tjd aktivasi sistem koagulasi yang berlebih atau penurunan sistem inhibitor koagulasi. Penyebab: -bhn2 yg mengaktivasi trombosit/f koagulasi yg berlebihan, mis pd neoplasma,trauma otak, bakterimia,bisa ular - bhn2 yg menghambat hilangnya bhn inaktivatorshg f koagulasi tetap aktif, mis def. AT III pd DM, sind. Nefrotik, sirosis hati, at def protein C - Aktivitas Fibrinoitik 22 3. Perubahan pd Dinding Pemblh Darah sebab; - mekanik, trauma, hipertensi akut - imunologi - kimiawi - infeksi 23 1. Obat2 Fibrinolitik. -aktivasi proses fibrinolisis -efek sgt kuat, bisa tbl perdrhan - enz streptokinase & urokinase 2. Obat antikoagulansia - menghambat proses koagulasi/tbtknya fibrin - pd kasus tromboemboli vena co. Heparin + AT III Oral antikoagulan/ antagonis vit K
24 3. Obat Anti Platelet Mis : Aspirin hambatan pembtkan tromboksan A2 Dipyridamol gangguan adesi Ticlopidine menghilangkan interaksi fak.vonwillebrand dgn membran glikoprotein Prostasiklin menghambat proses agregasi