1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang
Pada dasarnya neoplasma adalah sekumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh
sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan
jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.
Sel neoplasma mengalami transformasi, oleh karena mereka terus- menerus
membelah.Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang
memulainya telah hilang.Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang
mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya,
tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar
ialah parenkim dan stroma.Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan
sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.Sebagai contoh
produksi kolagen,musin,atau keratin.Stroma merupakan pendukung parenkim
tumor,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor
melalui pembuluh darah dengan cara difusi.


1.2 Tujuan penulisan
a. Tujuan umum
Agar mahasiswa dapatmemahamitentang konsep neoplasma
b. Tujuan khusus
Agar mahasiswa mengetahui dan memahami:
1 Definisi Neoplasma
2 Metabolisme Sel Neoplasma
3 Sifat Neoplasma
2

4 Klasifikasi dan Tata Nama Neoplasma
5 Efek Neoplasma
6 Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas
7 Penyebab Kanker
8 Biologi Pertumbuhan Tumor
9 Penyebab Tumor Ganas
10 Gambaran Klinik Neoplasma
11 Pendekatan Diagnosis Tumor

1.3 Sistematika penulisan
KATAPENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Tujuan Penulisan
1.3 Sistematika Penulisan
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi Neoplasma
2.2 Metabolisme Sel Neoplasma
2.3 Sifat Neoplasma
2.4 Klasifikasi dan Tata Nama Neoplasma
2.5 Efek Neoplasma
2.6 Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas
2.7 Penyebab Kanker
3

2.8 Biologi Pertumbuhan Tumor
2.9 Penyebab Tumor Ganas
2.10 Gambaran Klinik Neoplasma
2.11 Pendekatan Diagnosis Tumor
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA















4

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Neoplasma
Neoplasma adalah sekumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang
tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh. Suatu Neoplasma, sesuai definisi Willis, adalah
massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasi
dengan pertumuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rancangan yang
memicu perubahan tersebut telah berhenti. Hal mendasar tentang asal neoplasma adalah
hialngnya responsivitas terhadap faktor pengendali pertubuhan yang normal.Sel
neoplastik disebut mengalami transformasi karena terus memblah diri, tampak nya tidak
perduli terhadap pengaruh regulatorik yang mengandalikan pertumbuhan
senormal.Selain itu, neoplasma berperilaku seperti parasit dan bersaing dengan sel dan
jaringan normal untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya.Tumor mungkin tumbuh
subur pada pasien yang kurus kering.Sampai tahap tertentu, neoplasma memiliki
otonomi dan sedikit banyak terus membesar tanpa bergantung pada lingkugan lokal dan
status gizi pejamu.Namun, otonomi tersebut tidak sempurna.Beberapa neoplasma
membutuhkan dukungan endokrin, dan ketergantungan semacam ini kadang-kadang
dapat dieksploitasi untuk merugikan neoplasma tersebut.Semua neoplasma bergantung
pada pejamu untuk memenuhi kebutuhan gizi dan aliran darah.
Dalam penggunaan istilah kedoteran yang umum, neoplasma sering disebut
sebagai tumor, dan ilmu tentang tumor disebut onkologi (dari onkos, tumor dan logos,
ilmu) dalam onkologi, pembagian neoplasma menjadi kategori jinak dan ganas
merupakan hal penting.Pembagian ini didasarkan pada penilaian tentang kemungkinan
prilaku neoplasma. Suatu tumor dikatakan jinak (beniga) apabila gambaran mikroskopik
dan makroskopiknya dianggap relatif tidak berdosa, yang mengisyaratkan bahwa tumr
tersebut akan terlokalisasi, tidak dapat menyebar ketempat lain, dan pada umumnya
dapat dikeluarkan dengan tindakan bedah lokal; pasien umumnya selamat. Namun, perlu
dicatat bahwa tumor jinak dapat menimbulkan kelainan yang lebih dari sekedar benjolan
lokal, dan kadang-kadang tumor jinak menimbulkan penyakit serius. Tumor Ganas
(maligna) secara kolektif disebut kanker, yang berasal dari kata latin untuk kepiting
tumor melekat erat kesemua permukaan yang dipijaknya, seperti seekor kepiting. Ganas,
apabila diterapkan pada neoplasma, menunjukkan bahwa lesi dapat menyerbu dan
5

merusak struktur didekatnya dan menyebar ke tempat jauh (metastesis) serta
menyebabkan sedemikian ematikan.Sebagian ditemukan secara dini dan berhasil
dihilangkan, tetapi sebutan ganas menandakan bendera merah.

2.2 Metabolisme Sel Neoplasma
Dalam metabolisme neoplasma ada beberapa hal yang penting untuk kita ketahui,
yaitu :
1. Sumber Energi
Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari glikosis anaerob karena
kemampuan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim
lengkap untuk oksidasi. Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan
enzimnya berbeda-beda maka susunan enzim semua sel neoplasma ialah
kurang lebih sama (uniform).
2. Susunan Enzim
Sel normal lebih mengutamakan melakukan fungsi (yang menghasilkan energi
dengan jalan katabolisme) daripada pembiakan (yang membutuhkan energi
untuk anabolisme).Sel neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada
melakukan fungsinya, sehingga susunan enzim untuk katabolisme menjadi
tidak penting lagi.Karena itu susunan enzim sel-sel neoplasma adalah uniform.
3. Competitive Struggle
Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk
protoplasma dan energi untuk tujuan tersebut. Sel-sel neoplasma agaknya
diberikan prioritas untuk mendapat asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh
lainnya akan mengalami kekurangan. Ini dapat menerangkan mengapa
penderita tumor ganas pada stadium terakhir mengalami cachexia.

2.3 Sifat Neoplasma
Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus- menerus
membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang
memulainya telah hilang.Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang
6

mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan
sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.
Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan
metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah .Neoplasma bersifat
otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa
neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk
tumor.
Sifat lainnya:
1) Tumbuh Aktif
2) Otonom
3) Parasit
4) Tidak Berguna

2.4 Klasifikasi dan Tata Nama Neoplasma
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar
ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang
menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.
Sebagai contoh produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung
parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada
sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :
1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat
jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor
yang terletak antara jinak dan ganas disebut Intermediate .
a) Tumor Jinak ( Benigna )
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul.Tidak
tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak
menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh.Tumor jinak pada
umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi
hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya
7

disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada
saraf otak yang menekan jaringan otak.
b) Tumor ganas ( maligna )
Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif.Dan merusak jaringan
sekitarnya.Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran
limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian.
c) Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan
kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan
metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor
ganas berderajat rendah.Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.
2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )
Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :
a) Neoplasma berasal sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel
tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin.Paling
sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel
germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya :
Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya :
karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk
trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma.Yang
berdiferensiasi somatic adalah teratoma.
b) Tumor sel embrional pluripoten
Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis
sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat
tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau
biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal
rhbdomyosarcoma/
c) Tumor sel yang berdiferensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-
lat tubuh pada kehidupan pot natal.Kebanyakan tumor pada manusia
terbentuk dari sel berdiferensiasi.


8

Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan
antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran
deskriptif lain.
1) Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel
kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon.Jika berasal dari
epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut
papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma
skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma
interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel
transisional ).
Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota
yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut
karsinoma sel skuamosa.Bila berasal dari sel transisional disebut
karsinoma sel transisional.Tumor ganas epitel yang berasal dari
epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
2) Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya
kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama
latin) dengan akhiran oma. Misalnya tumor jinak jaringan ikat
(latin fiber) disebut Fibroma. Tumor jinak jaringan lemak (latin
adipose) disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1
persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani )
dengan akhiran sarcoma sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat
tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama
Liposarkoma.
Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel
disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor
campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur)
yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan
matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah
9

fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi
lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.
Hamartoma dan koristoma
Hamartoma ialah lesi yang menyerupai
tumor.Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan
individu yang bersangkutan.Tidak tumbuh otonom seperti
neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas
2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal
terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.
Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel.
Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering
menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor
/ neoplasma.Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista :
Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus
tiroglosusus).
Neoplastik (chystadenoma, cystadenocarcinoma
ovarium.)
Parasitic (kista hidatid oleh echinococcus
granulosus).
Implantasi (kista epidermoid pada kulit setelah
operasi).

2.5 Efek Neoplasma
Tumor jinak memberikan akibat-akibat pada penderita karena ketiga kemungkinan:
1) Karena Posisinya
Posisi tumor. Proliferasi sel tumor akan membentuk masa yang dapat
menekan jaringan sekitarnya. Jaringan yang tertekan akan menjadi atrofik.
Adenoma kelenjar gondok akan menekan trakea dan menggangu pernafasan.
Tumor dalam ureter atau piala ginjal akan menyebabkan bendungan air kemih.
Tumor intracranial misalnya meningioma dapat menyebabkan tekanan
intracranial meninggi.
10



2) Karena Komplikasi Sekunder
Perdarahan dapat terjadi pada tumor-tumor jinak di selaput lender,
misalnya papilloma pada tractus digestivus dan tractus urinarus.
Pada tumor-tumor ini dapat pula terjadi tukak pada permukaannya yang
kemudian akan diikuti oleh infeksi.Pada tumor-tumor jinak yang bertangkai
seperti pada myoma subserosum atau suatu cystadenoma ovarii dapat terjadi
perputaran tangkai dan menimbulkan rasa nyeri yang sangat. Tumor-tumor
yang bertangkai pada usus dapat menimbulkan intususepsi (invaginasi).
3) Produksi Hormone Yang Berlebihan
Tumor-tumor jinak kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormone
yang berlebihan sehingga akan timbul akibat-akibat kelebihan hormone ini
pada penderita.Tumor ganas dapat menimbulkan gangguan pada penderita
disebabkan oleh posisinya dan komplikasi sekunder seperti pada tumor jinak.
Produksi hormone yang berlebihan pada tumor ganas kelenjar endokrin
mungkin tidak terjadi karena sel-selnya berdiferensiasi buruk dan tidak
membentuk hormone.Malah mungkin terjadi defisiensi karena terjadi
kerusakan sel-sel normal oleh sel tumor.Yang terpenting pada tumor ganas
adalah terjadinya destruksi jaringansekitarnya oleh pertumbuhan yang
infiltratif dan terjadinya metastasis.Sebagian variasi ini dipengaruhi oleh
reaksi penderita terhadap tumor.Beberapa penderita tampaknya tahan terhadap
penyebaran dan mungkin daya imunologik sel menahan petumbuhan dan
penyebaran sel kanker seperti suatu reaksi radang lokal dengan perubahan
histiosit pada kelenjar getah bening regional.
Tumor ganas paling bayak menyebabkan kematian oleh karena terjadinya
cachexia, yaitu penderita sangat lemah, berat badan sangat menurun dan
keadaan umum sangat buruk. Keadaan ini menyebabkan penderita sangat
mudah diserang penyakit lain seperti pneumonia. Biasanya ada hubungan
antara jumlah keganasan tumor dengan beratnya cachexia.Tumor yang berat
dengan penyebaran yang banyak biasanya menyebabkan cachexia yang
berat.Friedel (1965) berpendapat bahawa cachexia disebabkan adanya anemi
yang berat akibat banyaknya perusakan sel-sel darah merah. Perusakan sel-sel
darah merah yang berlebihan ini disebabkan adanya hiperplasi susunn
11

retikuloendotel pada keadaan adanya tumor ganas, akibat dirangsang oleh
jaringan tumor yang nekrotik.Wilis (1967) berpendapat bahwa cachexia
disebabkan oleh berbagai faktor yang terjadi pada keadaan tumor ganas
seperti: starvation, terjadinya tukak dengan perdarahan, infeksi sekunder,
destruksi alat-alat tubuh penting seperti hati atau paru-paru oleh anaksebar,
rasa nyeri kurang tidur dan kegelisahan penderita.

2.6 Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas
1. Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor.Diferensiasi yaitu
derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada
gambaran morfologik dan fungsi sel tumor.Proliferasi neoplastik menyebabkan
penyimpangan bentuk.Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor
tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik
terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan
tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel
primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua
tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik.Sebagai contoh tumor jinak otot polos
yaitu leiomioma uteri.Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula
lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel
lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari
yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi .Tumor ganas
yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik.
Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari
tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh
sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia
terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan
kelainan organisasi posisi.Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu
beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan
kecil dengan bentuk yang bermacam-macam .mengandung banyak DNA sehingga
tampak lebih gelap (hiperkromatik )Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya
12

gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari
perubahan struktur dan hubungan antarasel tumor yang abnormal.
2. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat .tetapi
derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang kadang tumor jinak
tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang
mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.
Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi
sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
1. Derajat pembelahan sel tumor
2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas
metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan
dengan kecepatan tumbuh tumor.
Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah
nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host
kepada sel sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.
3. Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan
ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi
,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.
Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan lahan maka biasanya dibatasi
jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan
tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma
jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi
tumor.Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan
pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak
berkapsul misalnya hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada
umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya.Namun demikian ekspansi
lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada
13

pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang cabang
invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.
Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat
tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural.
Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat
sulit.
Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda
ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel
tumor tersebut akan menembus membrane basal.
4. Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor
primer.Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi
sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe
dan rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian
semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma (
tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi
jarang bermetastasis.
Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya
kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian.Tumor
kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas.
Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

2.7 Penyebab Kanker
Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan
berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4
golongan :
1.Bahan kimia
Karsinogen kimia, Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen .Yaitu
karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif,
sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh.


14



2.Virus
Karsinoen virus, Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik.
Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel. Mekanisme
transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA
provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA
sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapaat membawa
bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian
dipindahkan ke materi genitek sel yang lain.
3.Radiasi (ion dan non-ionisasi)
Karsinogen Radrasi, Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit
terutama pada orang kulit putih. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan
dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA.
4.Agen biologic
Agen Biologik
1.Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis
2.Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur
3.Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan
clonorchis sinensis.
Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker :
1.Jenis kelamin
2.Umur
3.Ras ( suku bangsa )
4.Lingkungan
5.Geografik
6.Herediter

2.8 Biologi Pertumbuhan Tumor
Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor :
1.Kinetik pertumbuhan sel tumor
15

Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu
sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis.

2.Angiogenesis Tumor
Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh
umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis.
3.Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor
Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi
heterogen .pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai
akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel
yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda.

2.9 Penyebab Tumor Ganas
Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi
jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis / menyebar
ketempat yang jauh dari tumor induk. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik
utama tumor ganas.

2.10 Gambaran Klinik Neoplasma
Pengaruh tumor pada penderita :
Akibat local
Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat alat penting
di sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan alat
padat yang menimbulkan berbagai komplikasi.
Akibat umum
Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah,anemia,
dan anoreksia.
Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme ,bukan
dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti
sitoksin yang diproduksi tumor.
16




Aktivitas Fungi
Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas /
kanker,karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya
hilang.

2.11 Pendekatan Diagnosis Tumor
Kecurigaan klinis
Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan
turun.Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.
Diagnosis Lab Kanker
Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi
Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis
neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak ganas memang tidak ada masalah,tetapi
diantara keduanya terletak daerah abu abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita
bijaksana dan hati hati.
Diagnosis Dini Kanker
Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada
pasien yang tidak menunjukkan gejala.
Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini :
1.Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35
tahun.
2.Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5
tahun,untuk menemukan lesi pada rectum.
3.SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan,untuk menemukan benjolan
kecil pada payudara sendiri.
4.Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.
5.Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.


17

2.12 Reproduksi Sel
Sel merupakan bagian terkecil yang menyusun tubuh kita. Setiap sel
dapat memperbanyak diri dengan membentuk sel-sel baru melalui
proses yang disebut pembelahan sel atau reproduksi sel . Pada organ-
isme bersel satu (uniseluler), seperti bakteri dan protozoa, proses
pem-belahan sel merupakan salah satu cara untuk berkembang biak.
Proto-zoa melakukan pembelahan sel dari satu sel menjadi dua, dari
dua sel menjadi empat, dan dari empat sel menjadi delapan, dan
seterusnya.
Pada makhluk hidup bersel banyak (multiseluler), pembelahan sel
mengakibatkan bertambahnya sel-sel tubuh. Oleh karena itu, terjadi-lah
proses pertumbuhan pada makhluk hidup. Pembelahan sel juga
berlangsung pada sel kelamin atau sel gamet yang bertanggung jawab
dalam proses perkawinan antar individu. Setelah dewasa, sel kelenjar
kelamin pada tubuh manusia membelah membentuk sel-sel kelamin.
Seorang laki-laki menghasilkan sperma di dalam testis, sedangkan wanita
sel telur atau ovum di dalam ovarium.
Pada dasarnya, pembelahan sel dibedakan menjadi dua, yaitu
pembelahan secara langsung (amitosis) dan pembelahan secara tidak
langsung (mitosis dan meiosis).



18

1. Pembelahan Sel secara Langsung
Perbedaan antara organisme prokariotik dan eukariotik, terutama berdasarkan
pada ada tidaknya membran inti selnya. Membran inti sel tersebut membatasi
cairan pada inti sel (nukleoplasma) dengan cairan di luar inti sel, tempat
terdapatnya organel sel (sitoplasma). Organisme prokariotik tidak mempunyai
membran inti sel, sedangkan organisme eukariotik mempunyai membran inti
sel. Oleh karena itu, eukariotik dikata
kan mempunyai inti sel (nukleus) sejati.
Pembelahan biner pada organisme prokariotik terjadi pada bakteri. DNA bakteri
terdapat pada daerah yang disebut nukleoid .
DNA pada bakteri relatif lebih kecil dibandingkan dengan DNA pada sel
eukariotik. DNA pada bakteri berbentuk tunggal, panjang dan sirkuler sehingga
tidak perlu dikemas menjadi kromosom sebelum pembelahan.

Proses pembelahan sel pada Amoeba

2. Pembelahan Sel secara Tidak Langsung (Mitosis dan Meiosis)
Pembelahan sel secara tidak langsung adalah pembelahan yang melalui
tahapan-tahapan tertentu. Setiap tahapan pembelahan ditandai dengan
penampakan kromosom yang berbeda-beda. Kalian telah mengetahui bahwa di
dalam inti sel terdapat benang-benang kromatin . Ketika sel akan membelah,
benang-benang kromatin ini menebal dan memendek, yang kemudian disebut
kromosom. Kromosom dapat berikatan dengan warna tertentu, sehingga mudah
diamati dengan mikroskop. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kromosom
19

merupakan benang pembawa sifat. Di dalam kromosom terdapat gen sebagai
faktor pembawa sifat keturunan.
Pada waktu sel sedang membelah, terjadi proses pembagian kromosom di
dalamnya. Tingkah laku kromosom selama sel membelah dibedakan menjadi
fase-fase atau tahap-tahap pembelahan sel. Pembelahan sel yang terjadi melalui
fase-fase itulah yang disebut pembelahan secara tidak langsung. Mengenai fase-
fase pembelahan mitosis akan dibahas pada subab tersendiri.
Pembelahan sel secara tidak langsung dibedakan menjadi dua, yaitu
pembelahan mitosis dan meiosis . Sebelum kalian mempelajari lebih jauh
tentang pembelahan sel secara tidak langsung, ada baiknya kalian lakukan
rubrik Diskusi beri-kut ini.
Proses pertumbuhan dan perkembangan jaringan atau organ tu-buh organisme
terjadi melalui proses pembelahan sel secara mitosis. Pembelahan mitosis
adalah pembelahan sel yang menghasilkan sel anakan dengan jumlah kromosom
sama dengan jumlah kromosom induknya. Proses pembelahan mitosis terjadi
pada semua sel tubuh makhluk hidup, kecuali pada jaringan yang menghasilkan
gamet (sel kelamin).
Pada pembelahan mitosis, satu sel induk membelah diri menjadi dua sel anakan.
Sel anakan ini mewarisi sifat sel induknya dan memiliki jumlah kromosom yang
sama dengan induknya. Jika sel induk memi-liki 2n kromosom, maka setiap sel
anakan juga emiliki 2n kromo-som. Jumlah 2n ini disebut juga kromosom diploid
.
Pembelahan mitosis terjadi selama pertumbuhan dan reproduksi secara
aseksual. Pada manusia dan hewan, pembelahan mitosis terjadi pada sel
meristem somatik (sel tubuh) muda yang mengalami pertum-buhan dan
perkembangan. Sebagai contoh, sel telur yang telah dibuahi sperma akan
membelah beberapa kali secara mitosis untuk membentuk embrio. Sel-sel pada
embrio ini terus-menerus membelah secara mitosis dan akhirnya terbentuk bayi.
Pertumbuhan manusia dari bayi hingga dewasa juga melalui mekanisme
pembelahan sel secara mitosis.
20


Pembelahan meiosis yang disebut juga sebagai pembelahan reduksi merupakan
pembelahan sel induk dengan jumlah kromosom diploid (2n) menghasilkan
empat sel anakan. Setiap sel anakan mengandung separuh kromosom sel induk
atau disebut haploid ( n). Pembelahan meiosis terjadi pada proses pembentukan
sel gamet (sel kelamin) pada organ reproduksi (testis atau ovarium).

Pada manusia atau hewan, sperma yang haploid dihasilkan di dalam testis dan
sel telur yang juga haploid dihasilkan di dalam ovarium. Pada tumbuhan
berbunga, sel gamet dihasilkan di dalam putik dan benang sari. Pembentukan
gamet jantan dan gamet betina terjadi melalui tahapan gametogenensis
(dibahas pada subbab tersendiri). Penyatuan kedua gamet akan menghasilkan
zigot dengan variasi genetik. Ini disebabkan karena sel anakan merupakan hasil
penyatuan dua sel yang berbeda materi genetiknya. Perpaduan ini menyebabkan
adanya variasi genetik.
21


B. Tahapan Pembelahan Mitosis
Pembelahan sel secara mitosis meliputi sejumlah tahapan tertentu. Sebenarnya,
pembelahan mitosis hanyalah sebagian kecil dari siklus sel. Siklus sel terdiri dari
fase pembelahan mitosis (M) dan periode pertumbuhan yang disebut interfase.
Interfase merupakan bagian ter-besar dari siklus sel. Interfase terdiri dari tiga
sub fase, yaitu fase G1 (pertumbuhan primer), fase S (sintesis) , dan fase G2
(pertumbuhan sekunder ).
Pembelahan mitosis merupakan pembelahan yang menghasil-kan sel-sel tubuh
(sel somatik). Secara garis besar, pembelahan sel secara mitosis terdiri dari fase
istirahat (interfase), fase pembelahaninti sel (kariokinesis), dan fase
pembelahan sitoplasma (sitokinesis).
1. Interfase (Fase Istirahat)
Pada tahap ini, sel dianggap sedang istirahat dan tidak melaku-kan pembelahan.
Namun, interfase merupakan tahap yang penting untuk mempersiapkan
pembelahan atau melakukan metabolisme sel. Pada interfase, tingkah laku
kromosom tidak tampak karena berbentuk benang-benang kromatin yang halus.
Walaupun begitu, sel anak yang baru terbentuk sudah melakukan metabolisme.
Sel perlu tumbuh dan melakukan berbagai sintesis sebelum memasuki proses
pembelahan berikutnya.Apa saja kegiatan sel pada saat interfase? Pada saat
interfase, sel mengalami subfase berikut.
22

a. Fase Pertumbuhan Primer ( Growth 1 disingkat G1 )
Sel yang baru terbentuk mengalami pertumbuhan tahap pertama. Pada subfase
ini, sel-sel belum mengadakan replikasi DNA yang masih bersifat 2n (diploid).
Sementara organel-organel yang ada di dalam sel, seperti mitokondria,
retikulum endoplasma, kompleks golgi, dan or-ganel lainnya memperbanyak diri
guna menunjang kehidupan sel.
b. Fase Sintesis (S)
Pada subfase ini, sel melakukan sintesis materi genetik. Materi ge-netik adalah
bahan-bahan yang akan diwariskan kepada keturunannya, yaitu DNA. DNA
dalam inti sel mengalami replikasi (penggandaan jumlah salinan). Jadi, subfase
sintesis (penyusunan) menghasilkan 2 salinan DNA.
c. Fase Pertumbuhan Sekunder ( Growth 2 disingkat G2 )
Setelah DNA mengalami replikasi, subfase berikutnya adalah per-tumbuhan
sekunder (G2). Pada subfase ini, sel memperbanyak organel-organel yang
dimilikinya. Ini bertujuan agar organel-organel tersebut dapat diwariskan kepada
setiap sel turunannya. Pada subfase ini, rep-likasi DNA telah selesai dan sel
bersiap-siap mengadakan pembelahan secara mitosis. Selain itu, inti sel
(nukleus) telah terbentuk dengan jelas dan terbungkus membran inti.
Pada subfase ini, inti sel mempunyai satu atau lebih nukleolus (membran inti
sel). Di luar inti terdapat dua sentrosom yang terbentuk oleh replikasi sentrosom
pada tahap sebelumnya. Sentrosom mengala-mi perpanjangan menyebar secara
radial yang isebut aster (bintang). Pada sentrosom terdapat sepasang sentriol
yang berfungsi menentukan orientasi pembelahan sel. Walaupun kromosom
telah diduplikasi pada fase S, namun pada fase G2, kromosom belum dapat
dibedakan secara individual karena masih berupa benang-benang kromatin.
Setelah ketiga tahapan interfase dilalui, sel telah siap menjalani pembelahan
secara mitosis. Seperti fase interfase, pembelahan mitosis juga terdiri dari
beberapa fase. Untuk mengetahui lebih jauh tentang fase-fase pada pembelahan
mitosis, simaklah penjelasan berikut.
2. Pembelahan Mitosis
Kalian telah mengetahui bahwa pembelahan mitosis menghasil-kan sel anakan
yang identik dengan induknya. Secara garis besar, fase pembelahan mitosis
terbagi menjadi dua fase, yaitu fase pembelahan inti (kariokinesis) dan fase
pembelahan sitoplasma (sitokinesis).Kariokinesis adalah fase pembelahan inti
23

sel. Secara rinci, fase kariokinesis dibagi menjadi empat subfase, yaitu profase,
metafase, anafase, dan telofase. Sekarang, marilah kita bahas keempat subfase
tersebut.
a. Profase
Pada permulaan profase, di dalam nukleus mulai terbentuk kro-mosom , yaitu
benang-benang rapat dan padat yang terbentuk akibat menggulungnya
kromatin. Pada fase ini, kromosom dapat dilihat menggunakan mikroskop.
Selanjutnya, nukleolus menghilang dan terjadi duplikasi kromosom (kromosom
membelah dan memanjang) menghasilkan 2 kromosom anakan yang disebut
kromatid. Kedua kromatid tersebut bersifat identik sehingga disebut kromatid
kembar (sister chromatid), yang bersatu atau dihubungkan oleh sentromer pada
lekukan kromosom. Sentromer merupakan bagian kromosom yang menyempit,
tampak lebih terang dan membagi kromosom menjadi 2 lengan.
Pada akhir profase, di dalam sitoplasma mulai terbentuk gelendong pembelahan
(spindel) yang berasal dari mikrotubulus. Mikrotubulus tersebut memanjang,
seolah-olah mendorong dua sentrosom di sepanjang permukaan inti sel
(nukleus). Akibatnya, sentrosom saling menjauh.
b. Metafase
Tahap awal metafase (prometafase) ditandai dengan semakin memadatnya
kromosom (kromosom ini terdiri dari 2 kromatid) dan terpecahnya membran inti
(membran nukleus). Hal ini menyebab-kan mikrotubulus dapat menembus inti
sel dan melekat pada struktur khusus di daerah sentromer setiap kromatid,
disebut kinetokor . Oleh karena itu, kinetokor ini berfungsi sebagai tempat
bergantung bagi kromosom Sebagian mikrotubulus yang melekat pada kinetokor
disebut mikro-tubulus kinetokor, sedangkan mikrotubulus yang tidak
memperoleh kinetokor disebut mikrotubulus non kinetokor. Sementara itu,
mikrotubulus non kinetokor berinteraksi dengan mikrotubulus lain dari kutub sel
yang berlawanan. Pada metafase, kromosom tampak jelas.
Pada tahap metafase sesungguhnya, sentrosom telah berada pada kutub sel.
Dinding inti sel menghilang. Sementara itu, kromosom me-nempatkan diri pada
bidang pembelahan yang disebut bidang metafase. Bidang ini merupakan bidang
khayal yang terletak tepat di tengah sel, seperti garis katulistiwa bumi sehingga
disebut juga bidang ekuator. Pada bidang ini, sentromer dari seluruh kromosom
terletak pada satu baris yang tegak lurus dengan gelendong pembelahan.
Kinetokor pada setiap kromatid menghadap pada kutub yang berlainan. Dengan
letak kromosom berada di bidang pembelahan, maka pembagian jumlah
24

informasi DNA yang akan diberikan kepada sel anakan yang baru, benar-benar
rata dan sama jumlahnya. Tahapan ini merupakan akhir dari metafase.
c. Anafase
Setelah berakhirnya tahap metafase, pembelahan sel berlanjut pada tahap
anafase. Tahap anafase ditandai dengan berpisahnya kromatid saudara pada
bagian sentromer kromosom. Gerak kromatid ini disebabkan tarikan benang
mikrotubulus yang berasal dari sentriol pada kutub sel. Kalian telah mengetahui
bahwa mikrotubulus melekat pada sentromer. Hal ini menyebabkan sentromer
tertarik terlebih dahulu. Akibatnya, sentromer berada di depan dan bagian
lengan kromatid berada di belakang. Struktur ini seperti huruf V. Gerakan ini
menempuh jarak sekitar 1m (10-6 meter) tiap menit. Pada saat bersamaan,
mikrotubulus non kinetokor semakin memanjang sehingga jarak kedua kutub sel
semakin jauh. Selanjutnya, masing-masing kromatid bergerak ke arah kutub
yang berlawanan dan berfungsi sebagai kromosom lengkap, dengan sifat
keturunan yang sama (identik). Untuk menjalankan tugasnya ini, mikrotubulus
telah mengalami peruraian pada bagian kinetokornya.
Salah satu perbedaan sel tumbuhan dan sel hewan adalah ada tidaknya sentriol.
Pada sel tumbuhan, peran sentriol digantikan oleh kromosom sehingga arah
pembelahan tetap menuju ke kutub sel. Pada sel hewan, sentriol pada kutub sel
merupakan arah yang dituju oleh gerakan kromatid saat pembelahan.
d. Telofase
Pada tahap telofase ini, inti sel anakan terbentuk kembali dari fragmen-fragmen
nukleus. Bentuk selnya memanjang akibat peran mikrotubulus non kinetokor.
Benang-benang kromatin mulai longgar. Dengan demikian, fase kariokinesis
yang menghasilkan dua inti sel anak yang identik secara genetik telah berakhir,
namun dua inti sel masih berada dalam satu sel.
Agar kedua inti terpisah menjadi sel baru, perlu adanya pembelahan sitoplasma
yang disebut sitokinesis. Sitokinesis terjadi, segera setelah telofase selesai. Pada
fase sitokinesis terjadi pembelahan sitoplasma diikuti pembentukan sekat sel
baru, sehingga terbentuk dua sel anakan.
Pada sel hewan, sitokinesis ditandai dengan pembentukan alur pembelahan
melalui pelekukan permukaan sel di sekitar bekas bidang ekuator. Di sepanjang
alur melingkar, terdapat mikrofi lamen yang terdiri dari protein aktin dan miosin.
Protein tersebut berperan dalam kontraksi otot atau pergerakan sel yang lain.
25

Kontraksi ini semakin ke dalam sehingga menjepit sel dan membagi isi sel
menjadi 2 bagian yang sama.
Berbeda dengan sel hewan, sel tumbuhan mempunyai dinding sel yang keras.
Oleh karena itu, pada sitokinensis tidak terbentuk alur pembelahan. Sitokinesis
terjadi dengan pembentukan pelat sel (cell plate) yang terbentuk oleh vesikula
di sekitar bidang ekuator. Vesikula-vesikula yang dibentuk oleh badan golgi
tersebut saling bergabung. Penggabungan juga terjadi dengan membran plasma
diikuti terbentuknya dinding sel yang baru oleh materi dinding sel yang dibawa
oleh vesikula.
C. Pembelahan Meiosis
Secara kodrat, makhluk hidup tertentu hanya melahirkan makhluk yang sejenis.
Ini dikarenakan adanya mekanisme tertentu pada saat awal perkembangbiakan.
Bahkan, sebelum terbentuk calon anak di dalam rahim, mekanisme ini sudah
dimulai. Mekanisme ini dimulai pada sel-sel kelamin (sel reproduksi) calon bapak
dan calon ibu. Mekanisme tersebut adalah pembelahan sel secara meiosis.
Makhluk hidup yang sejenis mempunyai jumlah kromosom yang sama pada
setiap sel. Misalnya, manusia mempunyai 46 kromosom, ke-cuali pada sel
reproduksi atau sel kelaminnya. Sel kelamin pada manusia hanya mempunyai
setengah jumlah kromosom sel tubuh lainnya, yaitu 23 kromosom. Jumlah
setengah kromosom (haploid) ini diperlukan untuk menjaga agar jumlah
kromosom anak tetap 46. Kalian telah mengetahui bahwa anak terbentuk dari
perpaduan antara sel kelamin betina (sel telur) dan sel kelamin jantan (sperma).
Perpadu an kedua sel kelamin yang ma-sing-masing memiliki 23 kromosom ini
akan menghasilkan sel anak (calon janin) yang mempunyai 46 kromosom. Oleh
sebab itu, pembelahan meiosis sangat berpengaruh dalam perkembang an
makhluk hidup.
Pembelahan meiosis disebut juga pembelahan reduksi, yaitu pengurangan
jumlah kromosom pada sel-sel kelamin (sel gamet jantan dan sel gamet betina).
Sel gamet jantan pada hewan (mamalia) diben-tuk di dalam testis dan gamet
betinanya dibentuk di dalam ovarium. Gamet jantan pada tumbuhan dibentuk di
dalam organ reproduktif berupa benang sari, sedangkan gamet betinanya
dibentuk di dalam pu-tik. Sel kelamin betina pada hewan berupa sel telur,
sedangkan pada tumbuhan berupa putik. Pada dasarnya, tahap pembelahan
meiosis serupa dengan pembelahan mitosis. Hanya saja, pada meiosis terjadi
dua kali pembelahan, yaitu meiosis I dan meiosis II.
26

Masing-masing pembelahan meiosis terdiri dari tahap-tahap yang sama, yaitu
profase, metafase, anafase, dan telofase.
1). Tahap Meiosis I
Seperti halnya pembelahan mitosis, sebelum mengalami pembe-lahan meiosis,
sel kelamin perlu mempersiapkan diri. Fase persiapan ini disebut tahap interfase
. Pada tahap ini, sel melakukan persiapan berupa penggandaan DNA dari satu
salinan menjadi dua salinan (seperti interfase pada mitosis). Tingkah laku
kromosom masih belum jelas terlihat karena masih berbentuk benang-benang
halus (kromatin) sebagaimana interfase pada mitosis. Selain itu, sentrosom juga
bereplikasi menjadi dua (masing-masing dengan 2 sentriol), seperti tampak
pada gambar di samping. Sentriol berperan dalam menentu-kan arah
pembelahan sel.
Setelah terbentuk salinan DNA, barulah sel mengalami tahap pembelahan
meiosis I yang diikuti tahap meiosis II. Tahap meiosis I ter-diri atas profase I,
metafase I, anafase I, dan telofase I, serta sitokinesis I. Bagaimanakah ciri-ciri
setiap fase pembelahan tersebut? Berikut akan dibahas fase-fase meiosis I pada
sel hewan dengan 4 kromosom diploid (2n = 2).
a. Profase I
Pada tahap meiosis I, profase I merupakan fase terpanjang atau terlama
dibandingkan fase lainnya bahkan lebih lama daripada tahap profase pada
pembelahan mitosis. Profase I dapat berlangsung dalam beberapa hari.
Biasanya, profase I membutuhkan waktu sekitar 90% dari keseluruhan waktu
yang dibutuhkan dalam pembelahan meiosis. Tahapan ini terdiri dari lima
subfase, yaitu leptoten, zigoten, pakiten, iploten, dan diakinesis.
1) Leptoten
Subfase leptoten ditandai adanya benang-benang kromatin yang memendek dan
menebal. Pada subfase ini mulai terbentuk sebagai kromosom homolog. Kalian
perlu membedakan kromosom homolog dengan kromatid saudara.
2) Zigoten
Kromosom homolog saling berdekatan atau berpasangan menurut panjangnya.
Peristiwa ini disebut sinapsis. Kromosom homolog yang berpasangan ini disebut
bivalen (terdiri dari 2 kro-mosom homolog).
3) Pakiten
Kromatid antara kromosom homolog satu dengan kromosom homolog yang lain
disebut sebagai kromatid bukan saudara (nonsister chromatids). Dengan
27

demikian, pada setiap kelompok sinapsis terdapat 4 kromatid (1 pasang
kromatid saudara dan 1 pasang kromatid bukan saudara). Empat kromatid yang
membentuk pa-sangan sinapsis ini disebut tetrad.
4) Diploten
Setiap bivalen me ngandung empat kromatid yang tetap berkaitan atau
berpasangan di suatu titik yang disebut kiasma (tunggal). Apabila titik-titik
perlekatan tersebut lebih dari satu disebut kiasmata. Proses perlekatan atau
persilangan kromatid-kromatid disebut pindah silang (crossing over). Pada
proses pin-dah silang, dimungkinkan terjadinya pertukaran materi genetik (DNA)
dari homolog satu ke homolog lainnya. Pindah silang ini-lah yang memengaruhi
variasi genetik sel anakan.
5) Diakinesis
Pada subfase ini terbentuk benang-benang spindel pembela-han (gelendong
mikrotubulus). Sementara itu, membran inti sel atau karioteka dan nukleolus
mulai lenyap.Profase I diakhiri dengan terbentuknya tetrad yang mem-bentuk
dua pasang kromosom homolog. Perhatikan lagi Setelah profase I berakhir,
kromosom mulai bergerak ke bi-dang metafase.
b. Metafase I
Pada metafase I, kromatid hasil duplikasi kromosom homolog berjajar berhadap-
hadapan di sepanjang daerah ekuatorial inti (bidang metafase I). Membran inti
mulai menghilang. Mikrotubulus kinetokor dari salah satu kutub melekat pada
satu kromosom di setiap pasangan. Sementara mikrotubulus dari kutub
berlawanan melekat pada pasang-an homolognya. Dalam hal ini, kromosom
masih bersifat diploid.
c. Anafase I
Setelah tahap metafase I selesai, gelendong mikrotubulus mulai menarik
kromosom homolog sehingga pasangan kromosom homolog terpisah dan
masing-masing menuju ke kutub yang berlawanan. Peristiwa ini mengawali
tahap anafase I. Namun, kromatid saudara masih terikat pada sentromernya
dan bergerak sebagai satu unit tunggal. Inilah perbedaan antara anafase pada
mitosis dan meiosis. Pada mitosis, mikrotubulus memisahkan kromatid yang
bergerak ke arah berlawanan.
d. Telofase I
Pada telofase, setiap kromosom homolog telah mencapai kutub-kutub yang
berlawanan. Ini berarti setiap kutub mempunyai satu set kromosom haploid.
28

Akan tetapi, setiap kromosom tetap mempunyai dua kromatid kembar. Pada
fase ini, membran inti muncul kembali. Peristiwa ini kemudian diikuti tahap
selanjutnya, yaitu sitokinesis.
e. Sitokinesis
Kalian masih ingat pengertian sitokinesis pada sel hewan mau-pun tumbuhan
bukan? Ya, sitokinesis merupakan proses pembelahan sitoplasma. Tahap
sitokinesis terjadi secara simultan dengan telofase. Artinya, terjadi secara
bersama-sama. Tahap ini merupakan tahap di antara dua pembelahan meiosis.
Alur pembelahan atau pelat sel mulai terbentuk . Pada tahap ini tidak terjadi
perbanyakan (replikasi) DNA. Hasil pembelahan meiosis I menghasilkan dua sel
haploid yang mengandung setengah jumlah kromosom homolog. Meskipun
demiki-an, kromosom tersebut masih berupa kromatid saudara (kandungan
DNA-nya masih rangkap). Untuk menghasilkan sel anakan yang mem-punyai
kromosom haploid diperlukan proses pembelahan selanjutnya, yaitu meiosis II.
Jarak waktu antara meiosis I dengan meiosis II disebut dengan interkinesis .
Jadi, tujuan meiosis II adalah membagi kedua salinan DNA pada sel anakan
yang baru hasil dari meiosis I. Meiosis II terjadi pada ta-hap-tahap yang serupa
seperti meiosis I.
2. Tahap Meiosis II
Tahap meiosis II juga terdiri dari profase, metafase, anafase, dan telo-fase.
Tahap ini merupakan kelanjutan dari tahap meiosis I. Masing-masing sel anakan
hasil pembelahan meiosis I akan membelah lagi menjadi dua. Sehingga, ketika
pembelahan meiosis telah sempurna, dihasilkan empat sel anakan. Hal yang
perlu diingat adalah bahwa jumlah kromo-som keempat sel anakan ini tidak lagi
diploid (2n) tetapi sudah haploid (n). Proses pengurangan jumlah kromosom ini
terjadi pada tahap meio-sis II.
a. Profase II
Fase pertama pada tahap pembelahan meiosis II adalah profase II. Pada fase
ini, kromatid saudara pada setiap sel anakan masih melekat pada sentromer
kromosom. Sementara itu, benang mi-krotubulus mulai terbentuk dan
kromosom mulai bergerak ke arah bidang metafase. Tahap ini terjadi dalam
waktu yang singkat karena diikuti tahap berikutnya.
b. Metafase II
Pada metafase II, setiap kromosom yang berisi dua kromatid, me-rentang atau
29

berjajar pada bidang metafase II. Pada tahap ini, benang-benang spindel
(benang mikrotubulus) melekat pada kinetokor masing-masing kromatid.
c. Anafase II
Fase ini mudah dikenali karena benang spindel mulai menarik kromatid menuju
ke kutub pembelahan yang berlawanan. Akibatnya, kromosom memisahkan
kedua kromatidnya untuk bergerak menuju kutub yang berbeda. Kromatid yang
terpisah ini se-lanjutnya berfungsi sebagai kromosom individual.
d. Telofase II
Pada telofase II, kromatid yang telah menjadi kromosom menca-pai kutub
pembelahan. Hasil akhir telofase II adalah terbentuknya 4 sel haploid, lengkap
dengan satu salinan DNA pada inti selnya (nuklei).
e. Sitokinesis II
Selama telofase II, terjadi pula sitokinesis II, ditandai adanya sekat sel yang
memisahkan tiap inti sel. Akhirnya terbentuk 4 sel kembar yang haploid.
Berdasarkan uraian di depan, sel-sel anakan sebagai hasil pembelahan meiosis
mempunyai sifat genetis yang bervariasi satu sama lain. Variasi genetis yang
dibawa sel kelamin orang tua menyebabkan munculnya keturunan yang
bervariasi juga.
D. Gametogenesis dan Pewarisan Sifat
Sebelum menjadi individu baru, baik pada tumbuhan maupun hewan, tentunya
diperlukan bahan baku atau cikal bakal pembentuk in-dividu baru tersebut. Pada
proses perkembangbiakan generatif (seksu-al) hewan maupun tumbuhan, bahan
baku tersebut berupa sel kelamin yang disebut gamet. Gamet jantan dan betina
diperlukan untuk mem-bentuk zigot, embrio, kemudian individu baru. Nah, pada
materi beri-kut ini akan dibahas tentang proses pembentukan gamet, baik
jantan maupun betina yang disebut gametogenesis (genesis=pembentukan).
Gametogenesis melibatkan pembelahan meiosis dan terjadi pada organ
reproduktif. Pada hewan dan manusia, gametogenesis terjadi pada testis dan
ovarium, sedangkan pada tumbuhan terjadi pada putik dan benang sari. Hasil
gametogenesis adalah sel-sel kelamin, yaitu gamet jantan (sperma) dan gamet
betina (ovum atau sel telur).
1. Gametogenesis pada Hewan
Gametogenesis memegang peranan yang sangat penting dalam
perkembangbiakan hewan. Gametogenesis pada hewan yang akan kita pelajari
30

dibagi menjadi dua, yaitu spermatogenesis dan oogenesis. Spermatogenesis
merupakan proses pembentukan gamet jantan (sperma). Sementara oogenesis
adalah proses pembentuk an gamet betina (ovum atau sel telur).
a. Spermatogenesis
Sperma berbentuk kecil, lonjong, berfl agela, dan secara keselu-ruhan
bentuknya menyerupai kecebong (berudu). Flagela pada sperma digunakan
sebagai alat gerak di dalam medium cair. Sperma dihasilkan pada testis. Pada
mamalia, testis terdapat pada hewan jantan sebagai buah pelir atau buah zakar.
Buah pelir pada manusia berjumlah sepasang.
Di dalam testis terdapat saluran-saluran kecil yang disebut tubulus seminiferus.
Pada dinding sebelah dalam saluran inilah, terjadi proses spermatogenesis. Di
bagian tersebut terdapat sel-sel induk sperma yang bersifat diploid (2n) yang
disebut spermatogonium .Pembentukan sperma terjadi ketika spermatogonium
mengalami pembelahan mitosis menjadi spermatosit primer (sel sperma
primer). Selanjutnya, sel spermatosit primer mengalami meiosis I menjadi dua
spermatosit sekunder yang sama besar dan bersifat haploid. Setiap sel
spermatosit sekunder mengalami meiosis II, sehingga terbentuk 4 sel spermatid
yang sama besar dan bersifat haploid.
Mula-mula, spermatid berbentuk bulat, lalu sitoplasmanya se-makin banyak
berkurang dan tumbuh menjadi sel spermatozoa yang berfl agela dan dapat
bergerak aktif. Berarti, satu spermatosit primer menghasilkan dua spermatosit
sekunder dan akhirnya terbentuk 4 sel spermatozoa (jamak = spermatozoon)
yang masing-masing bersifat haploid dan fungsional (dapat hidup).
31


b. Oogenesis
Oogenesis merupakan proses pembentukan sel kelamin betina atau gamet
betina yang disebut sel telur atau ovum. Oogenesis terjadi di dalam ovarium. Di
dalam ovarium, sel induk telur yang disebut oogonium tumbuh besar sebagai
oosit primer sebelum membelah secara meiosis. Berbeda dengan meiosis I pada
spermatogenesis yang menghasilkan 2 spermatosit sekunder yang sama besar.
Meiosis I pada oosit primer menghasilkan 2 sel dengan komponen sitoplasmik
yang berbeda, yaitu 1 sel besar dan 1 sel kecil. Sel yang besar disebut oosit
sekunder, sedangkan sel yang kecil disebut badan kutub primer (polar body).
Oosit sekunder dan badan kutub primer mengalami pembelahan meiosis tahap
II. Oosit sekunder menghasilkan dua sel yang berbeda. Satu sel yang besar
disebut ootid yang akan berkembang menjadi ovum. Sedangkan sel yang kecil
disebut badan kutub. Sementara itu, badan kutub hasil meiosis I juga membelah
menjadi dua badan kutub sekunder. Jadi, hasil akhir oogenesis adalah satu
ovum (sel telur) yang fungsional dan tiga badan kutub yang me ngalami
degenerasi (mati).
32


Selain pada hewan, gametogenesis juga terjadi pada tumbuhan. Berikut ini akan
diuraikan tentang gametogenesis pada tumbuhan
tingkat tinggi.
2. Gametogenesis pada Tumbuhan Tingkat Tinggi
Sebelum menjadi gamet, hasil akhir meiosis pada gametogenesis mengalami
perkembangan terlebih dahulu melalui proses yang dise-but maturasi. Berikut ini
kalian akan membahas proses gametogenesis pada tumbuhan berbunga
(Angiospermae) saja. Pada tumbuhan berbunga, gametogenesis diperlukan
dalam pem-bentukan gamet jantan dan pembentukan gamet betina.
Pembentukan gamet jantan disebut mikrosporogenesis, sedangkan
pembentukan gamet betina disebut megasporogenesis. Mari kita pelajari
pengertian kedua macam gametogenesis tersebut.
a. Mikrosporogenesis
Mikrosporogenesis berlangsung di dalam benang sari, yaitu pada bagian kepala
sari atau anthera . Kepala sari ini meng-hasilkan serbuk sari, yang mengandung
sel sperma. Pembentukan sel sperma dimulai dari sebuah sel induk mikrospora
diploid yang disebut mikros porosit di dalam anthera. Mikrosporosit ini
mengalami meiosis I menghasilkan sepasang sel haploid. Selanjutnya, sel ini
mengalami meiosis II dan menghasilkan 4 mikrospora yang haploid. Keempat
33

mikrospora ini berkelompok
menjadi satu sehingga disebut sebagai tetrad .
Setiap mikrospora mengalami pembelahan mi-tosis. Pembelahan ini
menghasilkan dua sel, yaitu sel generatif dan sel vegetatif. Sel vegetatif ini
mempu-nyai ukuran yang lebih besar daripada sel generatif. Struktur bersel dua
ini terbungkus dalam dinding sel yang tebal. Kedua sel dan dinding sel ini ber-
sama-sama membentuk sebuah butiran serbuk sari yang belum dewasa.
Setelah terbentuk serbuk sari, inti generatif membelah secara mitosis tanpa
disertai sitokinesis, sehingga terbentuklah dua inti sel sperma. Sementara itu,
inti vegetatifnya tidak membelah. Pembentukan sel sperma ini dapat terjadi
sebelum serbuk sari keluardari anthera atau pada saat serbuk sari sampai di
kepala putik (stigma). Pada saat inilah, tangkai serbuk sari mulai tumbuh. Pada
umumnya, pembe-lahan mitosis sel generatif terjadi setelah buluh serbuk sari
menembus stigma atau mencapai kantung embrio di dalam bakal biji (ovulum).
b. Megasporogenesis
Megasporogenesis merupakan proses pembentukan gamet betina. Proses ini
terjadi di dalam bagian betina bunga, yaitu bakal biji (ovulum) yang dibungkus
oleh bakal buah (ovarium) pada pangkal putik. Di dalam bakal biji terdapat
sporangium yang mengandung megasporofi t yang bersifat diploid. Selanjutnya,
megasporofi t mengalami meiosis menghasilkan 4 megaspora haploid yang
letaknya berderet. Tiga buah megaspora mengalami degenerasi dan mati,
tinggal sebuah megaspora yang masih hidup.Megaspora yang hidup ini
mengalami pembelahan kromosom secara mitosis 3 kali berturut-turut, tanpa
diikuti pembelahan sitoplasma. Hasilnya berupa sebuah sel besar yang disebut
kandung lembaga muda yang mengan dung delapan inti haploid. Kandung
lembaga ini dikelilingi kulit (integumen). Di ujungnya terdapat sebuah lubang
(mikropil) sebagai tempat masuknya saluran serbuk sari ke dalam kandung
lembaga.
Selanjutnya, tiga dari delapan inti tadi menempatkan diri di dekat mikropil. Dua
di antara tiga inti yang merupakan sel sinergid meng-alami degenerasi.
Sementara itu, inti yang ketiga berkembang menjadi sel telur. Tiga buah inti
lainnya bergerak ke arah kutub kalaza, tetapi kemudian mengalami degenerasi
pula. Ketiga inti ini dinamakan inti antipoda. Sisanya, dua inti yang disebut inti
kutub, bersatu di tengah kandung lembaga dan terjadilah sebuah inti diploid
(2n). Inti ini disebut inti kandung lembaga sekunder . Ini berarti kandung
lembaga telah masak, yang disebut megagametofi t dan siap untuk dibuahi.
34

3. Pewarisan Sifat dan Variasi Genetis
Secara garis besar, ada tiga mekanisme yang menyebabkan terjadinya variasi
genetik pada suatu populasi. Ketiga mekanisme ini dapat dijelaskan sebagai
berikut.
a. Pindah silang
Telah dijelaskan di depan bahwa sel kelamin membelah secara meiosis. Pada
profase I, kromosom homolog muncul pertama kali sebagai pasangan.
Kromosom-kromosom homolog ini saling bersilangan pada kiasmata. Pada
kiasmata inilah terjadi pindah silang (crossing over) materi genetik dari
kromosom satu ke kromosom lainnya. Pindah silang ini terjadi ketika dua
kromatid dari kromosom yang berbeda bertukar tempat. Kromatid yang sudah
tidak identik lagi dengan kromatid saudaranya karena terjadi pindah silang
disebut dyad. Pada manusia, dua atau tiga kasus kejadian pindah silang dapat
terjadi untuk setiap pasangan kromosom.
b. Pemilahan kromosom secara bebas
Kalian telah mengetahui bahwa pembelahan sel selalu diikuti pembagian
kromosom pada sel anakan yang dihasilkan. Begitu pula dengan pembelahan
meiosis. Pada metafase I, pasangan kromosom homolog terletak pada bidang
metafase. Orientasi pasangan homolog yang menghadap kutub-kutub sel
bersifat acak. Setiap pasangan mempunyai dua kemungkinan dalam penyusunan
ini. Kita ambil contoh organis-me yang mempunyai empat kromosom diploid (2n
= 4). Organisme ini mempunyai 2 kromosom dalam sel gametnya. Dua
kromosom ini dapat menghasilkan empat kemungkinan sel anakan dengan
kombinasi kromosom berbeda satu sama lain Bagaimanakah dengan manusia?
Manusia mempunyai 46 kromosom diploid. Ini berarti pada sperma atau sel telur
terdapat 23 kromosom haploid. Dari 23 kromosom ini mempunyai sekitar 8 juta
kemungkinan penyusunan homolog pada metafase. Kandungan kromosom pada
sel sperma atau sel telur ini akan diwariskan pada anak keturunannya. Jadi,
setiap manusia sebenarnya merupakan 1 dari 8 juta kemungkinan pemilahan
kromosom yang diwariskan oleh bapak atau ibu kandungnya.
c. Fertilisasi random
Di dalam sebuah keluarga, seorang anak mempunyai sifat yang berbeda dengan
saudara-saudaranya. Seorang anak tidak ada yang memiliki sifat yang sama
persis dengan ibu atau bapaknya. Akan tetapi, sifatnya kemungkinan besar
merupakan perpaduan sifat kedua orang tuanya. Ini jelas sangat masuk akal,
sebab seorang anak dihasilkan dari pembuahan 1 sel telur ibu oleh 1 sel sperma
35

bapak. Sel telur yang dibuahi sperma akan menjadi zigot sebagai cikal bakal
manusia. Jadi, genetik seorang anak sangat dipengaruhi kromosom yang
terkandung dalam sel telur atau sperma tersebut. Kalian mengetahui bahwa
setiap sel kelamin (sperma dan sel telur) yang menentukan kromosom anak
merupakan 1 dari 8 juta kemungkinan. Hal ini berarti, seorang manusia
merupakan salah satu dari 64 trilyun (8 juta 8 juta) kombinasi kromosom
diploid. Dengan kata lain, kita telah memenangkan pertandingan melawan 64
trilyun calon anak yang mungkin dilahirkan.

http://teksbiologi.blogspot.com/2013/02/pembelahan-sel-mitosis-dan-meiosis.html


Perkembangan Sel Normal Menjadi Sel Kanker
Kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang
menimbulkan kemampuan sel untuk :
Tumbuh tidah normal (pembelahan sel melebihi batas normal)
Meyerang jaringan biologis didekatnya
Bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darahatau limpatik
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah
Hiperplasia
Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang
berlebihan.
Displasia
Displasia adalah kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya
perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini nukleus bervariasi,aktivitas mitosis meningkat dan
tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan differensiasi sel pada jaringan.
Neoplasia
Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berpoloferasi secara tidak normal dan
memiliki sifat invasive
36


Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA,menyebabkan mutasi gen
vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel
mormal menjadi sel kanker. Mutasi mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik.
Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan.



A. Klasifikasi
Perkembangan sel normal menjadi sel kanker
Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya. Sebagai contoh,
kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar, sedangkan kanker yang
terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. Klasifikasi kanker kemudian
dilakukan pada kategori yang lebih umum, misalnya:[4]
Karsinoma, merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel, seperti kulit atau jaringan yang
menyelubungi organ tubuh, misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar. Contoh meliputi
kanker kulit, karsinoma serviks, karsinoma anal, kanker esofageal, karsinoma hepatoselular, kanker
laringeal, hipernefroma, kanker lambung, kanker testiskular dan kanker tiroid.
Sarkoma, merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma, tulang rawan seperti
kondrosarkoma, jaringan otot seperti rabdomiosarcoma, jaringan adiposa, pembuluh darah dan
jaringan penghantar atau pendukung lainnya.
Leukemia, merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang berkembang di
dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di dalam sirkulasi darah.[5]
Limfoma, merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem kekebalan
tubuh

B. Patofisiologi
Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya.
Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker. Hampir semua kanker yang dikenal
37

muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat
bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum).
Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan dan
perbaikan kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin diwariskan
ke sel anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan
berbagai metoda, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase DNA),
penuaan/(senescence), dan lain-lain. Namun, metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal,
terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar.
Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak, disebut dengan
bahan karsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau lingkungan yang membuat sel
tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia. Karena itu, kanker adalah penyakit progresif, dan berbagai
kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi
seharusnya di dalam organisme. Kecacatan sel, sebagai penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat
dirinya sendiri (self-amplifying), pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai
contohnya :
Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya
mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat.
Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-
kecacatan kepada sel di sekitarnya.
Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel
yang lebih sehat.
Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), lihat telomeres, membuat sel rusak bisa
membuat sel sehat rusak selamanya.

Pembentukan Sel Kanker
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah
hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan
bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak
normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini ukuran
nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan
dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah
berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif.[6]
38

Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di
gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah
sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik
yang disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan
(mutasi germline).
Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat:
perpindahan fasa G1 menuju fasa S.[7]
siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi.[8] Pencerap hormon tiroid beta1
(TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai
supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.[9]
siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan.[10]
translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia
atau limfoma, atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom.[11] Pada
leukimia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22, yang disebut
kromosom filadelfia.
Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen
yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi,[12] maupun
infeksi.[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:
inisiasi tumor
promosi tumor
konversi malignan
progresi tumor

Angiogenesis
Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia. Sebelum tahun 1960,
peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya
jaringan pembuluh darah yang telah ada, namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa
lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar.[14] Tanpa lintasan
angiogenesis, sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm, dan
setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.[15] Sebaliknya, dengan angiogenesis, sebuah tumor
akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter.[16] Oleh karena itu, sel tumor
39

memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. Dari
berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth
factor, angiogenin, epidermal growth factor, G-CSF, HGF, interleukin-8, placental growth factor,
platelet-derived endothelial growth factor, scatter factor, transforming growth factor-alpha, TNF-,
dan molekul kecil seperti adenosina, 1-butyryl glycerol, nikotinamida, prostaglandin E1 dan E2; para
ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu
vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Kedua protein
ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal.[17]
Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut
untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru.[18] Sel endotelial akan
memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks
ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida, dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat
yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan
tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima, melakukan proliferasi
dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru.
Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon
tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis
dan proliferasi sel tumor.[19]
Metastasis
Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade, mekanisme patofisiologis
dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. Namun terdapat dua
model metastasis fundamental,[20] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh
Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi
antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the
soil.[21]
Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama,
yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas, ketidakseimbangan genomik, akumulasi
mutasi atau penyimpangan genetik, hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan
perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor
sekunder.
Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi ruang
yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah
jaringan tubuh yang lain.

40

2.12 Perkembangan Sel Normal Menjadi Sel Kanker
Kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas
yang menimbulkan kemampuan sel untuk :


ubuh yang lain melalui sirkulasi darahatau limpatik
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah

Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang
berlebihan.
lasia
Displasia adalah kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat
adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini nukleus bervariasi,aktivitas mitosis
meningkat dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan differensiasi sel pada
jaringan.

Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berpoloferasi secara tidak normal
dan memiliki sifat invasive

Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA,menyebabkan
mutasi gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan
untuk mengubah sel mormal menjadi sel kanker. Mutasi mutasi tersebut sering diakibatkan
agen kimia maupun fisik.Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan.





41


A. Klasifikasi
Perkembangan sel normal menjadi sel kanker
Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya.Sebagai
contoh, kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar, sedangkan
kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. Klasifikasi
kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum, misalnya:[4]
Karsinoma, merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel, seperti kulit atau jaringan
yang menyelubungi organ tubuh, misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar.
Contoh meliputi kanker kulit, karsinoma serviks, karsinoma anal, kanker esofageal,
karsinoma hepatoselular, kanker laringeal, hipernefroma, kanker lambung, kanker testiskular
dan kanker tiroid.
Sarkoma, merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma, tulang rawan
seperti kondrosarkoma, jaringan otot seperti rabdomiosarcoma, jaringan adiposa, pembuluh
darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya.
Leukemia, merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang
berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di
dalam sirkulasi darah.[5]
Limfoma, merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem
kekebalan tubuh

B. Patofisiologi
Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan
biologisnya.Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker.Hampir semua kanker
yang dikenal muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel
anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum).
Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan
dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin
diwariskan ke sel anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap
kanker dengan berbagai metoda, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase
DNA), penuaan/(senescence), dan lain-lain. Namun, metoda koreksi-kecatatan ini sering kali
gagal, terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul
42

dan menyebar.Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang
merusak, disebut dengan bahan karsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau
lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia.Karena itu, kanker
adalah penyakit progresif, dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga
sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. Kecacatan
sel, sebagai penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying),
pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai contohnya :
Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya
mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat.
Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-
kecacatan kepada sel di sekitarnya.
Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak
sel yang lebih sehat.
Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), lihat telomeres, membuat sel rusak
bisa membuat sel sehat rusak selamanya.

Pembentukan Sel Kanker
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah
hiperplasia, displasia, dan neoplasia.Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam
jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan.Displasia merupakan kondisi ketika sel
berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada
nukleusnya.Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan
tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan.
Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal
dan memiliki sifat invasif.[6]
Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA, menyebabkan
mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan
untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan
agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen.Mutasi dapat terjadi secara spontan
(diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline).
Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat:
perpindahan fasa G1 menuju fasa S.[7]
43

siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi.[8] Pencerap hormon tiroid
beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi
sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.[9]
siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan.[10]
translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti
leukimia atau limfoma, atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada
kromosom.[11] Pada leukimia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi
kromosom 9 dan 22, yang disebut kromosom filadelfia.
Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan
karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui
konsumsi,[12] maupun infeksi.[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:
inisiasi tumor
promosi tumor
konversi malignan
progresi tumor

Angiogenesis
Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia. Sebelum tahun
1960, peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh
karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada, namun penelitian yang lebih baru
menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan
menyebar.[14] Tanpa lintasan angiogenesis, sebuah tumor hanya akan berkembang hingga
memiliki diameter sekitar 1-2 mm, dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.[15]
Sebaliknya, dengan angiogenesis, sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran
diameter 2 milimeter.[16] Oleh karena itu, sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi
protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. Dari berbagai protein yang dapat
mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor, angiogenin,
epidermal growth factor, G-CSF, HGF, interleukin-8, placental growth factor, platelet-
derived endothelial growth factor, scatter factor, transforming growth factor-alpha, TNF-,
dan molekul kecil seperti adenosina, 1-butyryl glycerol, nikotinamida, prostaglandin E1 dan
E2; para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan
tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor
44

(bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel
normal.[17]
Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel
tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru.[18] Sel
endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi
terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida, dan
berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi
ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial
bermigrasi menuju jaringan parenkima, melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi
jaringan pembuluh darah yang baru.
Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon
tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
angiogenesis dan proliferasi sel tumor.[19]
Metastasis
Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade, mekanisme
patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi.
Namun terdapat dua model metastasis fundamental,[20] yang mirip dengan proposal
metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa
metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan
lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil.[21]
Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang
sama, yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas, ketidakseimbangan
genomik, akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik, hingga terjadi evolusi klonal
meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke
organ lain dan membentuk tumor sekunder.
Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi
ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari
sejumlah jaringan tubuh yang lain.




45


BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Neoplasma adalah massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan
dan tidak terkoordinasi dengan pertumuhan jaringan normal serta terus demikian
walaupun rancangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti. Hal mendasar
tentang asal neoplasma adalah hialngnya responsivitas terhadap faktor pengendali
pertubuhan yang normal.Sel neoplastik disebut mengalami transformasi karena terus
memblah diri, tampak nya tidak perduli terhadap pengaruh regulatorik yang
mengandalikan pertumbuhan senormal.Selain itu, neoplasma berperilaku seperti parasit
dan bersaing dengan sel dan jaringan normal untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya.
Tumor mungkin tumbuh subur pada pasien yang kurus kering.Sampai tahap
tertentu, neoplasma memiliki otonomi dan sedikit banyak terus membesar tanpa
bergantung pada lingkugan lokal dan status gizi pejamu.Namun, otonomi tersebut tidak
sempurna.Beberapa neoplasma membutuhkan dukungan endokrin, dan ketergantungan
semacam ini kadang-kadang dapat dieksploitasi untuk merugikan neoplasma
tersebut.Semua neoplasma bergantung pada pejamu untuk memenuhi kebutuhan gizi dan
aliran darah.

3.2 Saran
Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan para pembaca mengetahui tentang
konsep neoplasma serta untuk lebih jauhnya para pembaca khususnya para mahasiswa
Akper Pemda Cianjur dapat mengimplementasikan teori-teori tersebut dalam dunia
nyata.