DEAD CONCEPTUS

I. Pendahuluan
Kematian janin dalam kandungan adalah kematian hasil konsepsi sebelum
dikeluarkan dengan sempurna dari ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan.
Kematian dinilai dengan fakta bahwa sesudah dipisahkan dari ibunya janin tidak
bernafas atau tidak menunjukkan tanda-tanda kehidupan,seperti denyut jantung,
pulsasi tali pusat, atau kontraksi otot. Kematian janin fase awal diartikan sebagai
keluarnya hasil konsepsi pada 16 minggu kehamilan dan didiagnosis pertama kali
pada pemeriksaan USG
1,2
.
II. Etiologi
Kematian mudigah tidak jarang menyebabkan terjadinya abortus pada
kehamilan muda. Sebaliknya pada kehamilan lebih lanjut biasanya janin
dikeluarkan dalam keadaan masih hidup. Komplikasi yang berbahaya dari abortus
adalah perdarahan, infeksi, perforasi dan syok
8
. Hal-hal yang menyebabkan
kematian mudigah dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini
1,2,3
:
1. Kelainan Ovum
Menurut Hertik dkk, dari 1000 abortus spontan 48,9 % disebabkan oleh
Ovum yang patologis. Ovum yang abnormal 6 % diantaranya terdapat
degenerasi vili. Abortus spontan yang disebabkan oleh kelainan ovum
berkurang kemungkinannya terjadi abortus kalau kehamilan sudah lebih
dari 1 bulan, artinya makin muda kehamilan saat abortus makin besar
kemungkinan disebabkan oleh kelainan ovum (50-80 %).

2. Kelainan Pertumbuhan Hasil Konsepsi
Kelaianan pertumbuhan hasil konsepsi dapat menyebabkan kematian janin
atau cacat.
Faktor-faktor yang rnenyebabkan kelainan dalam pertumbuhan hasil
konsepsi adalah :
a. Kelainan Kromosom
Abnormlitas dari kromosom 60% maka terjadi pada trimester pertama
dan kemungkinan hidup lahir hanya 0,6%. Kelainan kromosom yang
sering ditemukan pada abortus spontana dalah Trisomi, Monosomi,
Triploidi, Tetra-ploidi, dan kemungkinan pula kelainan kromosom sek.
b. Lingkungan Endometrium KurangSempurna
Bilalingkungan endometrium di sekitar tempat implamantasi kurang
sempurna sehingga pemberian zat-zat makanan pada hasil konsepsi
terganggu.
c. Pengaruh dari Luar
Radiasi, virus, obat-obatan, dan sebagainya dapat mempengaruhi baik
hasil konsepsi maupun lingkungan hidupnya didalam uterus. Pengaruh
ini dinamakan pengaruh teratogen.
d. Kelainan Genitalia Ibu
1. Anomali Kongenital I (Hipoplasia uteri, Uterus bikornis).
2. Kelainan letak uterus seperti retrofleksi uteri fiksata.
3. Tidak sempurnanya persiapan uterus dalam menanti nidasi dari ovum
seperti kurangnya progesterone atau estrogen, eridometritis dan mioma
submukosa.
4. Servik inkompeten yang disebabkan kelemahan bawaan pada servik,
dilatasi serviks yang berlebihan, konisasi, amputasi atau robekan
servik yang tidak dijahit.
e. Gangguan Sirkulasi Plasenta
Dijumpai pada ibu yang menderita penyakit nefritis, hipertensi,
toksemia gravidarum, anomaly plasenta dan endateritis yang
menyebabkan oksigen isasi plasenta terganggu sehingga menyebabkan
gangguan pertumbuhan dan kematian janin.

3. PenyakitIbu
1. Penyakit infeksi yang menyebabkan demam tinggi seperti
pneumonia, tifoid, pielitis, rubeladan malaria. Kematian fetus yang di
sebabkan karena toksin dan ibu atau invasikumanatau virus kepada
fetus.
2. Keracunan, Nikotin dan Alkohol.
3. Ibu yang asfiksia seperti pada dekompensasikordis, penyakitparu, dan
anemia grafis.
4. Malnutrisi, avitaminosis dan gangguan metabolisme, hipotiroid,
kekurangan vitamin A, C, atau E danibu yang menderita Diabetes
Melitus.
5. Anthagonis Rhesus
Pada anthagonis rhesus darahibu yang melalui plasenta merusak fetus
dan berakibat meninggalnya fetus.
6. Antiphospolipid Syndrome
Ada dua macam antibodi antifosfolipid yang telah dikenal yaitu :
Lupus Anticoagulant ( LA ), dan Anticardiolipin Antibody ( ACA ).
Sedangkan klasifikasi APS terdiri dari APS tanpa penyebab lain
disebut sebagai APS primer, sedangkan APS karena penyakit lain
seperti SLE dinamakan APS sekunder
9
.
7. Perangsangan pada ibu yang menyebabkan uterus misalnya terkejut,
obatuterotonika, ketakutan, lapartatomi, dan dapat juga trauma
langsung terhadap fetus, selaput janin rusak langsung karena
instrumen, benda dan obat-obatan.

4. PenyakitBapak
Usia lanjut, penyakitkronis, seperti TBC, anemia, dekompensasikordis,
malnutrisi, nefritis, sifilis, keracunan, sinar rontgen dan avitaminosis.

III. Epidemiologi
Anomali kromosom janin merupakan penyebab terbanyak terjadinya
kematian mudigah yakni sebesar 30 - 60%. Perkiraan ini didasarkan pada
karyotyping konvensional jaringan janin. Akan tetapi, kemungkinan angka
kejadian yang sebenarnya mungkin lebih tinggi dari kisaran ini. Namun,
prevalensi abnomalimitosis kromosom gross pada embriofase praimplantasi juga
sangat tinggi, yakni sekitar 90% dari semua embrio, bahkan pada wanita subur
muda.
IV. Patofisiologi
Sindrom antibody antifosfolipid (APS) adalah salah satu diantara banyak
penyebab kematian hasil konseptus yang ditandai antibodi multiple yang berbeda
yang timbul bersama antibody antifosfolipid dengan thrombosis arteri dan vena.
APS dikenal juga sebagai sindrom Hughes.Trombosis telah diketahui secara luas
sebagai salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas kehamilan. APS adalah
penyebab utama trombosis dalam kehamilan yang bertanggung jawab atas
morbiditas dan mortalitas janin serta ibu seperti preeklampsia, pertumbuhan janin
terhambat, kematian janin dalam rahim, persalinan preterm dan bahkan gangguan
proses implantasi mudigahke dalam endometrium.
Jika terjadi kematian janin maka selanjutnya terjadi perdarahan desidua
basalis, diikuti nekrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi
terlepas dan dianggap benda asing oleh uterus. Kemudian uterus berkontraksi
untuk mengeluarkan hasil konsepsi tersebut. Pada kehamilan kurang dari 8
minggu, villi khorialis belum menembus desidua secara dalam, jadi hasil konsepsi
dapat dikeluarkan seluruhnya.
Pada kehamilan 8-12 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga
plasenta tidak dilepaskan secara sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan.
Pada kehamilan lebih dari 14 minggu, janin dikeluarkan lebih dahulu daripada
plasenta. Hasil konsepsi keluar dalam berbagai bentuk seperti kantong kosong
amnion atau benda kecil yang tak jelas bentuknya, janin lahir mati, janin masih
hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus
5

V. Manifestasi Klinis
Pengeluaran hasil konsepsi biasanya terjadi pada kehamilan sebelum 20 minggu,
gejala awal ditandai dengan perdarahan pervaginam yang bisa sedikit atau banyak
dan biasanya berupa stolsel (darah beku), rasa mulas dan kram pada daerah
simfisis dan sering kali nyeri pinggang, pemeriksaan dalam didapati servik dan
teraba sisa-sisa jaringan dalam kanalis servik atau kavum uteri, karena sebagaian
dari janin atau jaringan sudah keluar, dan uterus berukuran lebih kecil dari dan
seharusnya
3
.

VI. Diagnosis
Pemeriksaan Umum
I. Anamnesis
Evaluasi pasien mencakup rincian medis, riwayat bedah, keluarga,
genetik, dan riwayat haid, penggunaan obat-obatan, tembakau, alkohol,
dan kafein, dan riwayat terpapar zat zat berbahaya. Semua kehamilan
sebelumnya harus diperiksa secara rinci, dengan memperhatikan usia
kehamilan saat terjadinya dead conceptus, komplikasi, ultrasonografi,
laporan patologi, dan analisis kromosom
1,2
.

II. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus mencakup evaluasi adanya pembesaran tiroid atau
gondok, evaluasi payudara untuk galaktorea, dan pemeriksaan untuk hirsutisme,
yang bisa menunjukkan pasien memiliki disfungsi tiroid atau hiper prolaktinemia.
Pemeriksaan panggul harus mencakup evaluasi serviks jika pasien telah terkena
DES atau pernah menjalani operasi serviks. Pembesaran ukuran rahim mungkin
terkait dengan fibroid, dan pemesaran ovarium mungkin mengindikasikan
penyakit ovarium polikistik
1,2
.

III. Pemeriksaan Penunjang
I. Ultrasonografi

Histero salpingografi, saline ultrasonografi tiga-dimensi, resonansi
magnetik dan pencitraan dapat membantu mendeteksi kelainan rahim. Histeros
kopi dan laparoskopi berguna jika tes lain telah menunjukkan bahwa kelainan
harus dikonfirmasi, seperti septum rahim. Di masa depan, prosedur ini cenderung
diganti dengan ultrasonografi tiga dimensi atau pencitraan resonansi magnetik.
Ultrasonografi harus dilakukan pada 6 sampai 6-1/2 minggu dan diulang
setiap 10 sampai 14 hari sampai sekitar 12 minggu kehamilan. Sering
ultrasonografi dan awal memiliki beberapa keuntungan yakni : melihat kelayakan
janin dan ini merupakan indikator yang baik bahwa kehamilan akan berhasil,
meningkatkan kemungkinan bahwa jaringan plasenta dapat diperoleh untuk
analisis kromosom. Malformasi uterus, paling sering didapat adalah arkuata dan
septate uteruses (Gambar 1), terdeteksi dalam 10 sampai 25% dari wanita dengan
keguguran berulang tetapi hanya 5% dari kontrol, dan evaluasi 20 dari rongga
rahim (terutama untuk mencari septum) yang direkomendasikan oleh organisasi
profesipada wanita dengan keguguran berulang. Vascular insufisiensi
diperkirakan mendasari dead kosneptus dalam kasus septate uterus
1,2,3
.

II. Laboratorium Test

Uji laboratorium harus dipilih pada dasar temuan riwayat klinis masing-
masing pasien dan hasil pemeriksaan. Tes darah mungkin termasuk darah
lengkap, jumlah sel darah, antibodi antinuklear, anticardio lipin antibodi, lupus
antikoagulan, kadar prolaktin, dan kadar thyrotropin.
Kromosom kedua orang tua harus dievaluasi. Evaluasi meliputi uji
trombofilia untuk protein C, protein C teraktivasi, faktor V Leiden dan mutasi
protrombin, protein S, antithrombin, dan kadar homosistein puasa. Biopsi
endometrium dapat membantu mengkonfirmasi ovulasi atau mengevaluasi fase
luteal yang cacat. Meskipun prosedur ini kontroversial, tetapi ini merupakan tes
terbaik untuk mengevaluasi kelainan endometrium. Pengujian untuk
sitomegalovirus, listeria, dan toksoplasmosis dapat juga dilakukan mungkin, tetapi
umumnya tidak dianjurkan
1
.

V. Tata Laksana
I. Antikoagulan Theraphy
Di antara wanita yang mengalami dead conceptus berulang dan positif
terdapat antibodi antifosfolipid tes, dua uji klinis menunjukkan perbaikan tingkat
kelahiran hidup dengan penggunaan dosis profilaksis unfractionated heparin
(misalnya, 5000 U subkutandua kali sehari) dan aspirin dosis rendah,
dibandingkan dengan aspirin alone. Strategi ini menjadi pengobatan standar
karena sindrom antifosfolipid, namun percobaan yang lebih baru yang melibatkan
beberapa wanita dengan sindrom ini tidak menunjukkan peningkatan angka
kelahiran hidup secara signifikan dengan penggunaan dosis profilaksis rendah
heparin dan aspirin dosis rendah. Dengan demikian, peran perawatan ini khusus
untuk pencegahan keguguran berulang masih kontroversial
1,10
.

II. Manajemen Kelainan Genetik
Prognosis bervariasi tergantung pada kelainan. Risiko bayi lahir-hidup
dengan translokasi trisomi adalah rendah, umumnya kurang dari 1%. IVF dengan
diagnosis genetik praimplantasi telah digunakan dalam upaya untuk mencegah
terjadinya hal tersebut. Namun, kemungkinan jumlah keturunan karyotypically
yang normal dalam intervention ini membuat kegunaannya dipertanyakan
1
.
III. Intervensi Imunologic
Meskipun allo immunity telah diduga menjadi kemungkinan penyebab dead
conseptus yang berulang, sebuah uji coba secara acak dari leukosit ayah immuni-
lisasi menunjukkan ada perbaikan dalam tingkat kelahiran yang hidup
1
.


IV. Penanganan Aktif
a. Untuk rahim yang usianya 12 minggu atau kurang dapat dilakukan
dilatasi atau kuretase.
b. Untuk rahim yang usia lebih dari 12 minggu, dilakukan induksi
persalinan dengan oksitosin. Untuk oksitosin diperlukan pembukaan
serviks dengan pemasangan kateter foley intra uterus selama 24 jam
7
.



DAFTAR PUSTAKA

1. Branch Ware, Gibson Mark, Robbert Silver. Reccurent Miscarriage. The New
England Journal Of Medicine 2010;363(18) 1740-7. Available at :
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp1005330
2. Kiwi, Robert. Recurrent pregnancy loss: Evaluation and discussion of the
causes and their management.Cleveland Clinic Journal Of Medicine
2007;73(10) 913-20. Available at :
http://www.ccjm.org/content/73/10/913.full.pdf
3. Silver, Robert M. Fetal Death. Obstetric and Gynecology 2007;109 (1) .
Available at :
http://utilis.net/Morning%20Topics/Obstetrics/Fetal%20Death.pdf
4. Pharoah POD, S.V. Glinianaia, J. Rankin. Congenital anomalies in multiple
births After early loss of a conceptus. Human Reproduction, 2009;24, (3) pp.
726731. Available at :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2646789/pdf/den436.pdf
5. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ. In: Williams Obstetrics. Ed 23. The
Mc Graw-Hill Companies. New York, 2010
6. Salker, et al. Natural Selection Of Human Embryos: Impaired Decidualization
Of Endometrium Disables Embryo-Maternal Interactions And Causes
Recurrent Pregnancy Loss. Plos One 2010;5 1-7. Available at :
http://www.plosone.org/article/fetchObjectAttachment.action?uri=info%3Adoi
%2F10.1371%2Fjournal.pone.0010287&representation=PDF
7. Manuaba. Gawat Darurat Obstetri-Ginekologi dan Obstetri-Ginekologi Sosial
untuk profesi bidan. Jakarta : EGC ; 2008
8. Wiknjosastro, Hanifa. Ilmu bedah Kebidanan. Jakarta: Bina PustakA ; 2010
9. Haram Kjell, Eva-Marie Jacobsen and Per Morten Sandset. Antiphospholipid
Syndrome in Pregnancy,Antiphospholipid Syndrome. Intech (Ed);2012.
Available at:
http://www.intechopen.com/books/antiphospholipid-yndrome/antiphospholipid-
syndrome-in-pregnancy
10. Erkan D, Patel S, Nuzzo M, Gerosa M, Meroni PL, Tincani A, et al.
Management Of The Controversial Aspects Of The Antiphospholipid Syndrome
Pregnancies: A Guide For Clinicians And Researchers. Rheumatology
(Oxford) 2008 Jun;47 Suppl 3:iii23-iii27.