Pendahuluan

Korteks adrenal menghasilkan beberapa hormon steroid, yang paling penting adalah kortisol,
aldosteron dan androgen adrenal. Kelainan pada kelenjar adrenal menyebabkan endokrinopati
yang klasik seperti sindroma Cushing, penyakit Addison, hiperaldosteronisme dan sindroma
pada hiperplasia adrenal kongenital. Kemajuan dalam prosedur diagnosis telah memudahkan
evaluasi kelainan adrenokortikal, terutama penentuan plasma glukokortikoid, androgen dan
ACTH telah memungkinkan diagnosis yang lebih cepat dan tepat . Saat ini kemajuan pengobatan
kedokteran telah dapat memperbaiki nasib sebagian besar penderita dengan kelainan ini.
Anatomi dan fisiologi.
Korteks adrenal terdiri dari daerah yang secara anatomi dapat dibedakan :
. !apisan luar zona glomerulosa, merupakan tempat dihasilkannya mineralokorticoid
"aldosterone#, ysng terutama diatur oleh angiotensin $$, kalium , dan ACTH. %uga dipengaruhi
oleh dopamine, atrial natriuretic peptide "A&'# dan neuropeptides ..
(. Zona fasciculata pada lapisan tengah, dengan tugas utama sintesis glukokortikoid, terutama
diatur oleh ACTH. %uga dipengaruhi oleh beberapa sitokin "$!), $!)*, T&+# dan neuropeptida
3. !apisan terdalam zona reticularis, tempat sekresi androgen adrenal "terutama
dehydroepiandrostenedion ,-H.A/, -H.A sul0a t dan androstenedion# juga glukokortikoid
"kortisol and corticosteron#. 1lukokortikoid pada umumnya menghambat sintesis -&A. 'ada
sebagian besar jaringan menghambat sintesis 2&A dan proteni dan mempercepat
katabolisme protein.
-e0inisi
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh e0ek metabolik gabungan dari
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap "'rice, (334#.
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh e0ek metabolik gabungan dari
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi
secara spontan atau karena pemberian dosis 0armakologik senya5a)senya5a glukokortikoid
"Sylvia A. 'rice6 'ato0isiolgi, hal. 377#.
'.&8.9A9
. Sindromcushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma
maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.
-emikian juga hiperaktivitas hipo0isis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom
cuhsing yang disebabkan tumor hipo0isis disebut penyakit cusing.
(. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis
0armakologik "latrogen# atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis
hipotalamus)hipo0ise)adrenal "spontan# pada sindrom cusing spontan, hiper0ungsi korteks
adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang
mengakibatkan produksi kortisol abnormal.
SINDROMA CUSHING
1lukokortikoid yang berlebihan kronis, apapun penyebabnya, menyebabkan terjadinya gejala)
gejala dan gambaran 0isik yang dikenal sebagai sindroma Cushing. 'enyakit Cushing
dide0inisikan sabagai bentuk spesi0ik tumor hipo0isis yang berhubung dengan sekresi ACTH
hipo0isis berlebihan "*,:#
Klasifiasi dan Insidens
Sindroma Cushing paling cocok dikla si0ikasikan sebagai ;ACTHdependen; atau ;ACTH)
independen; "Tabel 7#. Sindroma Cushing tipe ACTH)dependen)sindroma ACTH ektopik dan
sindroma Cushing yang ditandai oleh hipersekresi ACTH kronis, yang menyebabkan hiperplasia
<ona 0asikulata dan retikularis sehingga meningkatkan sekresi adrenokortikal seperti kortisol dan
androgen. Sindroma Cushing tipe ACTH)independen ialah disebabkan oelh adenoma atau
karsinoma adrenokortikal yang secara otonom mensekresi glukokortikoid6 pada kasus ini,
terjadinya kortisol yang berlebihan akan mensupresi sekresi ACTH dari hipo0isis.
A. Pen!ait Cushing " =erupakan tipe sindroma Cushing yang paling sering ditemukan dan
berjumlah kira)kira :3> dari kasus yang dilaporkan. 'enyakit Cushing lebih sering pada 5anita
dari pada pria "rasio 5anita6 pria kira)kira 7:# dan umur saat diagnosis biasanya antara (3 dan
?3 tahun.
#. Hi$e%se%esi AC&H 'to$i " Kelainan ini berjumlah sekitar 4> dari seluruh kasus
sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di
paru)paru6 tumor ini menjadi penyebab pada 43> kasus sindroma tersebut. Hipersekresi ACTH
ektopik diperkirakan terjadi pada 3,4)(> pasien dengan tumor ini.
C. &umo%(tumo% Ad%enal P%ime% " Tumor)tumor primer adrenal, menyebabkan :)@> kasus)
kasus sindroma Cushing6 adenoma dan karsinoma terjadi dalam jumlah jumlah kurang lebih
sama dengan de5asa.
D. Sind%oma Cushing $ada Masa Kana(ana" Karsinoma adrenal merupakan penyebab
yang paling sering dijumpai "4 >#, adenoma adrenal terdapat sebanyak ?>. Tumor)tumor ini
lebih terjadi pada usia dan 7 tahun.
'tiologi dan Patogenesis
A. Pen!ait Cushing " sel)kortikotro0 yang timbul spontan dari adenoma hipo0isis merupakan
penyebab primer dan akibat dari hiperplasia ACTH serta hiperkortisolisme menyebabkan
timbulnya abnormalitas)abnormalitas endokrin yang khas serta dis0ungsi hipotalamus.
#. Sind%oma AC&H 'to$i " Sindroma ini timbul bila terdapat tumortumor non hipo0isis yang
mensintesis dan mensekresi ACTH yang akti0 secara biologis dalam jumlah berlebihan. 'eptida)
peptidaA)!'H dan ')endor0in yang berkaitan juga disintesis dan disekresi, sebagai 0ragmen)
0ragmen ACTH yang inakti0. 'roduksi C2H juga tel ah diperlihatkan pada tumor ektopik yang
mensekresi ACTH, tapi apakah C2H memainkan peranan dalam pathogenesis masih belum
jelas. Sindroma ACTH ektopik terjadi terutama hanya pada sejumlah kecil tumor dengan jenis)
jenis tertentu "Tabel @#6 karsinoma small cell pada paru paru menjadi penyebab pada 43> kasus.
C. &umo%(tumo% Ad%enal " Adenoma)adenoma dan karsinoma)karsinoma adrenal yang
memproduksi glukokortikoid timbul secara spontan. Tumor)tumor ini tidak dipengaruhi oleh
hipotalamus)hipo0isis dan secara otonom mensekresi steroid)steroid adrenokortikal. 8ang lebih
jarang, timbul karsinoma)karsinoma adrenal akibat adanya hipersekresi ACTH yang berlangsung
kronis pada pasienpasien penyakit CuShing dan hiperplasia nodular adrenal ataupun hiperplasia
adrenal kongenital.
&a)el *. &umo%(tumo% Pen!e)a) Sind%oma AC&H 'to$i
Karsinoma small cell di paru)paru "sekitar 43> kasus#
Tumor)tumor sel pulau)pulau pankreas
Tumor)tumor karsinoid "paru)paru, timus, usus, pankreas, ovarium#
Karsinoma modular 0iroid
+eokromositoma dan tumor)tumor yang berkaitan
A. Ge+ala(ge+ala dan &anda(tanda "
,. O)esitas( =erupakan mani0estasi klinis yang paling sering dijumpai, dan penambahan berat
badan biasanya merupakan gejala a5al. Keadaan ini secara klasik bersi0at sentral, terutama
mengenai 5ajah, leher, badan, dan abdomen, dan bersi0at relati0 di ekstremitas. Akumulasi
lemak pada 5ajah menyebabkan terjadinya moon facies yang khas yang terdapat pada :4> kasus
.Akumulasi lemak di sekeliling leher terutama terdapat pada jaringan lemak supraklavikuler dan
dorsoservikal, keadaan yang terakhir ini menyebabkan ;punuk sapi; "bu00alo hump#. Tidak
terdapat obesitas pada sejumlah kecil pasien yang tidak mengalami peningkatan berat badan
tetapi biasanya pasien)pasien ini mempunyai lemak yang diredistribusikan di daerah sentral serta
gambaran 5ajah yang khas.
(. Pe%u)ahan($e%u)ahan $ada ulit( Sering terjadi, dan adanya keadaan ini harus dipikirkan
disebabkan oleh kortisol yang berlebihan. Atro0i dan jaringan ikat di ba5ahnya menyebabkan
penipisan "gambaran kulit yang transparan#. =udahnya terjadi memar akibat trauma kecil saja
terjadi pada ?3> kasus, striae terjadi pada 43):3>6 ini khas berupa gambaran penekanan kulit
ber5arna merah sampai keunguan, yang terjadi sekunder akibat hilangnya jaringan ikat di ba5ah
kulit, leher "tidak jarang selebar 3,4)( cm# dibandingkan striae putih dadu yang dapat timbul
pada kehamilan atau peningkatan berat badan yang berlangsung cepat. Striae)striae ini sering
ditemukan di abdomen tetapi dapat pula terjadi di sekitar payudara, pinggul, pantat, paha dan
aksila. !uka)luka minor dan abrasi mungkin lambat menyembuh, dan luka)luka insisi akibat
pembebanan mungkin mengalami pembentukan <at tanduk. Sering terdapat in0eksi jamur
mukokutaneus, termasuk tinea versikolor, pada kuku "onikomikosis# dan kandidiasis oral.
Hiperpigmentasi kulit jarang terjadi pada penyakit Cushing atau tumortumor adrenal tetapi
sering dijumpai pada sindroma ACTH ektopik.
3. Hi%sutisme) Terjadi pada sekitar 73> pasien)pasien berjenis kelamin perempuan akibat
hipersekresi androgen)androgen adrenal. Hirsutisme 0asial paling sering dijumpai, tetapi
peningkatan pertumbuhan rambut dapat pula terjadi di daerah abdomen, payudara, dada dan paha
bagian atas. Akne dan seborea biasanya timbul menyertai hirsutisme. %arang terjadi virilisme
kecuali pada karsinoma adrenal, yang timbul dengan 0rekuensi kurang lebih (3>.
-. Hi$e%tensi( Hipertensi adalah gambaran klasik dari sindroma Cushing spontan6 terdapat pada
kurang lebih :4> kasus, tekanan darah diastolik lebih dari 33 mmHg pada lebih dari 43>
pasien. Hipertensi dan komplikasikomplikasinya menjadi penyebab utama dari angka morbiditas
dan mortalitas sindroma Cushing spontan.
.. Disfungsi gonad) Sering dijumpai sebagai akibat dari meningkatnya androgen "pada
perempuan# dan kortisol "pada laki)laki dan dalam jumlah yang lebih kecil pada perempuan#.
Amenorea terjadi pada :4> 5anita)5anita di usia premenopause dan biasanya disertai dengan
adanya in0ertilitas. Sering terdapat penurunan libido pada laki)laki, dan sebagian mengalami
pengurangan rambut tubuh dan testis melunak.
/. Gangguan(gangguan $siologi( Terjadi pada sekitar sebagian besar pasien. 1ejala)gejala
yang ringan mencakup labilitas emosionil dan peningkatan iritabilitas. AnBietas, depresi,
konsentrasi yang buruk serta ingatan yang buruk juga dapat timbul. Sering terjadi eu0oria,
kadang)kadang timbul mani0estasi eu0oria pada pasien. 'ada sebagian besar pasien timbul
gangguan tidur, berupa insomnia atau terbangun di dini hari. Kelainan)kelainan psikologis yang
berat terjadi pada sebagian kecil pasien mencakup depresi yang berat, psikosis disertai dengan
5aham)5aham atau halusinasi dan paranoia. Sebagian pasien mempunyai keinginan melakukan
bunuh diri.
0. Kelemahan otot) Terjadi pada sekitar *3> kasus, sering terjadi di bagian proksimal dan
biasanya paling prominen pada ekstremitas bagian ba5ah.
Osteo$o%osis) Terdapat pada kebanyakan pasien6 nyeri di bagian belakang tubuh merupakan
keluhan a5al pada 47> kasus. +raktur)0raktur patologis terjadi pada kasus)kasus yang berat,
terjadi pada iga)iga dan korpus vertebra. +raktur kompresi di tulang belakang terlihat pada
pemeriksaan radiologis pada *)((>.
*. #atu gin+al) 9atu ginjal yang terjadi akibat hiperkalsiuria yang disebabkan oleh
glukokortikoid terjadi pada sekitar 4> pasien, kolik ginjal kadang)kadang timbul sebagai
keluhan yang menyebabkan pasien datang ke dokter.
,1. Haus dan $oliu%i) Sekunder akibat adanya hiperglikemia berat dan diabetes melitus terjadi
pada sekitar 3> pasien, lebih sering dijumpai intoleransi glukosa yang asimtomatik. %arang
terjadi ketoasidosis diabetik, begitu pula komplikasi)komplikasi mikrovaskular akibat diabetes.
A. Meta)olisme Gluosa He$ati" 1lukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis hepatik
dengan merangsang en<im glukoneogeni k yaitu 0os0oenolpiruvat karboksikinase dan glukosa)*)
0os0atase. 1lukokortikoid juga mempunyai pengaruh meningkatkan respons hepar terhadap
hormone glukoneogenik "glukagon, katekolamin# dan juga mempengaruhi peningkatan
pembesaran substrat dari jaringan peri0er terutama otot. 'engaruh akhir ini ditingkatkan oleh
glukokortikoid yang menyebabkan pengurangan ambilan asam amino di peri0er dan sintesis
protein. 1lukokortikoid juga meningkatkan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas dengan
lipolisis dan meningkatkan pembebasan asam laktat dari otot. Steroid ini juga meningkatkan
sintesis glikogen hepatik dan penyimpanan dengan stimulasi aktivitas glikogen sintetase dan
dengan sedikit mengurangi pemecahan glikogen. .0ek ini tergantung pada insulin.
#. Meta)olisme Gluosa di Pe%ife% " 1lukokortikoid juga mempengaruhi metabolisme
karbohidrat dengan jalan menghalangi ambilan glukosa di peri0er dalam otot dan jaringan
adiposa.
C. Penga%uh &e%hada$ 2a%ingan Adi$ose " -alam jaringan adipose pengaruh utama adalah
peningkatan lipolisis dengan pembebasan gliserol dan asam lemak bebas. Sebagian disebabkan
oleh stimulasi langsung lipolisis oleh glikokortikoid, tetapi juga atas pengaruh penyerapan
glukosa yang berkurang dan peningkatan oleh glukokortikoid terhadap pengaruh hormon
lipolitik. Calaupun glukokortikoid bersi0at lipolitik, terjadi peningkatan penimbunan lemak yang
merupakan mani0estasi klasik dari kelebihan glukokortikoid. Keadaan yang paradoksal ini dapat
diterangkan dengan meningkatnya selera makan yang disebabkan oleh karena kadar steroid yang
tinggi, dan karena pengaruh lipogenik dari keadaan hiperinsulinemia yang terjadi pada keadaan
ini. 'engaruh glukokortikoid terhadap metabolisme intermedier dapat dirangkum sebagai berikut
: "# -alam keadaan kenyang pengaruhnya sangat minim. Tetapi pada keadaan puasa,
glukokortikoid ikut mengatur kadar glukosa dalam plasma dengan cara meningkatkan glukoneo)
genesis, deposisi glikogen, dan pembebasan substrat di peri0er. "(# 'eningkatan produksi glukosa
hepatic sebagaimana juga sintesis hepatik 2&A dan protein. "D# 'engaruhnya terhadap otot
bersi0at katabolik6 misalnya mengurangi penyerapan dan metabolism glukosa, mengurangi
sintesis protein, dan meningkatkan pembebasan asam amino.
"?# 'ada jaringan adiposa mera ngsang lipolisis.
"4# 'ada de0isiensi glukokortikoid, dapat terjadi hipoglikemia, sedangkan pada glukokortikoid
berlebihan dapat terjadi hiperglikemia, hiperinsulinemia, pengecilan otot, dan peningkatan berat
badan dengan distribusi lemak yang abnormal.
'fe $ada 3ungsi dan 2a%ingan(2a%ingan 4ain
A. 2a%ingan Iat " 1lukokortikoid dalam jumlah yang berlebihan menghambat 0ungsi 0ibroblas,
yang akan menyebabkan kehilangan jaringan kolagen dan jaringan ikat, sehingga mengakibatkan
penipisan kulit, mudah mengelupas, pembentukan striae dan kesulitan penyembuhan luka.
#. &ulang " 1lukokortikoid secara langsung menghambat pembentukan tulang dengan
menurunkan proli0erasi sel dan sintesis 2&A, protein, kolagen dan hialuronat. 1lukokortikoid
secara langsung juga menstimulasi sel)sel yang meresorbsi di tulang, menyebabkan osteolisis
dan meningkatkan ekskresi hidroksiprolin di urin. Sebagai tambahan, juga memperkuat e0ek
'TH pada tulang, dan hal tersebut akan berpengaruh lebih lanjut pada resorpsi akhir pada tulang.
C. Meta)olisme Kalsium " 1lukokortikoid juga mempunyai e0ek utama pada homeostasis
mineral. 1lukokortikoid jelas akan mengurangi absorpsi kalsium dari usus, yang menyebabkan
penurunan kadar kalsium serum. Hal ini menyebabkan peningkatan sekunder sekresi 'TH, yang
akan mempertahankan kadar kalsium serum dalam batasbbatas normal dengan menstimulasi
resorpsi dari tulang. 1lukokortikoid juga meningkatkan ekskresi kalsium di urin. %uga
mengurangi reabsorpsi 0os0or di tubulus, yang menyebabkan 0os0aturia dan penurunan kadar
0os0or dalam serum. %adi, glukokortikoid berlebihan menyebabkan keseimbangan kalsium yang
negati0, dengan penurunan absorpsi dan peningkatan ekskresi di urin. Kadar kalsium dalam
serum tetap bertahan normal, tetapi ini akan merugikan karena terjadi resorpsi dari tulang.
'enurunan pembentukan tulang dan peningkatan resorpsi akhirnya akan menyebabkan
osteopenia yang mungkin menjadi komplikasi utama dari glukokortikoid berlebihan spontan
ataupun iatrogenik .
D. Pe%tum)uhan dan Pe%em)angan " 1lukokortikoid mempercepat perkembangan sejumlah
sistem dan organ)organ pada 0etus dan jaringan)jaringan yang berdi0erensiasi. Contoh dari e0ek)
e0ek yang mempercepat pertumbuhan ini adalah peningkatan produksi sur0aktan di paru)paru
pada 0etus dan peningkatan perkembangan sistem)sistem en<im pada hepar dan gastrointestinal.
1lukokortikoid dalam jumlah yang berlebihan a kan menghambat pertumbuhan pada anak)anak,
dan e0ek yang merugikan ini merupakan komplikasi utama terapi dengan obat tersebut. Hal ini
mungkin terjadi sebagai akibat adanya e0ek langsung pada sel)sel tulang, 5alaupun disini juga
dipengaruhi oleh penurunan sekresi hormon pertumbuhan "1H# dan pembentukan somatomedin .
3. 'fe imunologis(( 1lukokortikoid mempengaruhi berbagai aspek respons imunologis dan
in0lamasi, termasuk mobilisasi dan 0ungsi lekosit. =ereka menghambat 0os0olipase A(, suatu
en<im kunci dalam sintesis prostaglandin. =ereka juga mengganggu pelepasan s ubstansi e0ektor
seperti lim0okin interleukin), produksi dan bersihan antibodi, serta derivat spesi0ik sumsum
tulang lainnya dan 0ungsi lim0osit yang berasal dari timus. Kemudian, sistem imun
mempengaruhi aksis hipotalamus)hipo0isis)adrenal6 interleukin)$ merangsang sekresi C2H dan
ACTH.
3. 3ungsi Ka%dio5asula% " 1lukokortikoid mungkin dapat meningkatkan curah jantung, dan
juga meningkatkan tonus vaskular di peri0er, mungkin dengan meningkatkan e0ek
vasokonstriktor)vasokonstriktor lain misalnya: katekolamin. 1lukokortikoid juga mengatur
ekspresi reseptor adrenergik. %adi, dapat terjadi syok re0raktori bila individu yang mengalami
de0isiensi glukokortikoid terkena stres. 1lukokortikoid yang berlebihan sendiri dapat
menyebabkan hipertensi yang berasal dari e0ek mineralokortikoidnya. Calaupun insidens dan
penyebab yang pasti problem ini masih belum jelas, tampaknya mekanisme yang terlibat dalam
sistem renin)angiotensin6 glukokortikoid mengatur subtrat renin, prekursor angiotensin $.
G. 3ungsi Gin+al: Steroid)steroid akan mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit
dengan bekerja melalui reseptor)reseptor mineralokortikoid "retensi natrium dan air,
hipokalemia, dan hipertensi# atau melalui reseptor glukokortikoid "meningkatkan kecepatan
0iltrasi glomerulus dengan meningkatkan curah jantung atau dengan e0ek langsung pada gnijal#.
Kortikosteroid seperti betametason atau deksametason mempunyai aktivitas mineralokortikoid
ringan, meningkatkan ekskresi natrium dan air. 'enderita penderita de0isiensi glukokortikoid
mengalami penurunan kecepatan 0iltrasi glomerulus dan tidak mampu mengekskresi beban
cairan yang berlebihan. Hal ini dapat dipengaruhi dari akibat peningkatan sekresi A-H, yang
dapat terjadi pada de0isiensi glukokortikoid.
H. 3ungsi Susunan Sa%af Pusat: 1lukokortikoid dapat masuk ke dalam otak, dan 5alaupun
peranan 0isiologis pada pada susunan sara0 pusat belum diketahui, kelebihan dan de0isiensinya
jelas dapat mempengaruhi 0ungsi kogniti0 dan tingkah laku.
,. Gluoo%tioid !ang )e%le)ihan(( 'ada keadaan berlebihan, mula)mula glukokortikoid akan
menyebabkan eu0oria6 namun selanjutnya bila pajanan berlangsung lama, terjadilah sejumlah
kelainan psikologis mencakup iritabilitas, labilitas emosi, dan depresi. 9anyak pasien yang
mengalami kegagalan 0ungsi kogniti0, sebagian besar mengenai ingatan dan konsentrasi.
.0eke0ek sentral lainnya adalah peningkatan na0su makan, penurunan libido, dan insomnia.
6. Penu%unan gluoo%tioid)) 'asien)pasien dengan penyakit Addison bersi0at apatis dan
depresi, cenderung mudah terangsang, negativistik. =ereka juga mengalami penurunan selera
makan.
I. 'fe te%hada$ Ho%mon(Ho%mon lainn!a "
,. 3ungsi ti%oid)) 1lukokortikoid dalam jumlah berlebihan akan mempengaruhi 0ungsi tiroid.
Calaupun kadar TSH basal biasanya tetap normal, respons TSH terhadap thyrotropin-releasing
hormone "T2H# sering subnormal. Kadar tiroksin "T?# total dalam serum biasanya kurang dari
normal, thyroBin binding globulin menurun, dan kadar T? bebas normal. Kadar TD
"triiodotironin# total dan bebas mungkin rendah, karena glukokortikoid yang berlebihan
menurunkan konversi T? menjadi TD dan meningkatkan konversi menjadi TD reverse. Calaupun
terjadi perubahan)perubahan tersebut, mani0estasi hipotiroidisme tidak jelas terlihat.
6. 3ungsi gonad) 1lukokortikoid juga mempengaruhi 0ungsi gonad dan 0ungsi gonadotropin.
'ada pria, glukokortikoid menghambat sekresi gonadotropin terbukti dengan menurunnya
respons terhadap pemberian gonadotropin releasing hormone "1n2H# dan kadar testosteron
plasma yang subnormal. 'ada 5anita, glukokortikoid juga akan menekan respons !H terhadap
1n2H, yang menyebabkan terjadinya supresi estrogen dan progestin berakibat inhibisi ovulasi
dan terjadinya amenorea.
2. 'fe(efe 4ainn!a"
,. Ulus $e$tium)) 'eranan steroid yang berlebihan pada terjadinya atau reaktivasi ulkus
peptikum masih kontroversial. Elkus)ulkus pada sindroma Cushing spontan dan pada kontak
dengan terapi glukokortikoid dosis sedang tidak sering terjadi, 5alau data)data terakhir
menimbulkan dugaan bah5a pasien)pasien yang telah mempunyai ulkus dan diterapi dengan
steroid dan yang mendapat terapi steroid dosis tinggi mungkin akan meningkatkan risiko.
6. 'fe(efe oftalmologis) Tekanan intraokuler bervariasi sesuai dengan kadar glukokortikoid
yang beredar dan paralel dengan variasi sirkadian kadar kortisol plasma. Sebagai tambahan,
glukokortikoid yang berlebihan akan meningkatkan tekanan intraokuler pada pasien)pasien
glaukoma sudut terbuka. Terapi glukokortikoid dapat pula menyebabkan terbentuknya katarak.
'fe $ada P%ia
'ada pria dengan 0ungsi gonad normal, konversi androstenedion adrenal menjadi testosteron
hanya berjumlah kurang dari 4> kecepatan produksi hormone ini, dan jadi e0ek 0isiologis yang
ditimbulkan dapat diabaikan. 'ada pria de5asa, sekresi androgen adrenal yang berlebihan tidak
menimbulkan pengaruh klinis: namun, pada anak pria, akan menyebabkan pembesaran penis
prematur dan perkembangan dini ciri)ciri seks sekunder.
'fe $ada 7anita
'ada 5anita, 0ungsi adrenal abnormal seperti yang terjadi pada sindroma Cushing, karsinoma
adrenal dan hiperplasia kongenital menyebabkan sekresi androgen)androgen dalam jumlah
berlebihan, dan konversi peri0ernya