1

LAPORAN PENDAHULUAN
MORBUS HANSEN (KUSTA)

A. PENGERTIAN
Morbus Hansen (lepra atau morbus Hansen) adalah penyakit kronis yang disebabkan
oleh infeksi mycobacterium leprae (Kapita Selekta Kedokteran UI, 2000)
Penyakit Morbus Hansen adalah penyakit menular yang menahun dan disebabkan
oleh kuman kusta (Mycobacterium leprae) yang menyerang saraf tepi, kulit dan
jaringan tubuh lainnya (Departeman Kesehatan, Dit. Jen PPM & PL, 2002)
Jadi, Morbus Hansen adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh Myrobacterium
Lepra yang menyerang saraf tepi, kulit dan jaringan tubuh lainnya.

B. ETIOLOGI

Mycrobacterium Lepra yang merupakan bakteri tahan asam, bersifat obligat
intraseluler yang ditemukan oleh G. A. Hansen. Masa membelah diri Mycrobacterium
leprae memerlukan waktu yang cukup lama dibandingkan dengan kuman lain, yaitu 12-
21 hari masa tunasnya antara 40 hari sampai dengan 40 tahun. Penyakit kusta dapat
ditularkan dari penderita kusta Multibasiler (MB) kepada orang lain dengan cara
penularan langsung, melalui saluran pennapasan (inhalasi) dan kulit (kontak langsung
dengan penderita yang lama dan erat). Kuman tersebut dapat ditemukan di folikel rambut,
kelenjar keringat,septum dan air susu ibu.

Faktor Yang Menyebabkan Timbulnya Penyakit
Timbulnya penyakit kusta pada seseorang tidak mudah sehingga tidak perlu ditakuti,
namun hal ini tergantung pada beberapa faktor, yaitu
1. Patogenesis kuman Mycobacterium leprae, kuman Kusta tersebut masih utuh bentuknya
maka memiliki kemungkinan penularan lebih besar daripada bentuk kuman yang telah
hancur akibat pengobatan.
2. Cara penularan, melalui kontak langsung dengan daerah yang terdapat lesi basah,
berganti-gantian baju, handuk, melalui sekret serta udara.
2

3. Keadaan sosial ekonomi yang terbatas sehingga dalam memenuhi kebutuhan hidup
seperti makanan yang bergizi, tempat tinggal yang kumuh.
4. Higiene dan sanitasi berhubungan dengan keadaan sosial juga dimana orang-orang
yang mengalami keadaan sosial rendah tidak bisa memenuhi kebutuhan hygienenya
seperti membeli sabun, kebersihan air tidak terjamin akibat permukiman padat
penduduk, ventilasi rumah yang tidak bagus, pencahayaan yang
5. Daya tahan tubuh, imun tubuh juga mempengaruhi dalam masuk dan berkembangnya
virus M.Leprae.

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Kulit dengan bercak putih atau kemerahan dengan mati rasa

2. Penebalan pada saraf tepi disertai kelainan fungsinya berupa mati rasa dan kelemahan
pada otot tangan, kaki dan mata.

3. Adanya kuman tahan asam (BTA positif) pada pemeriksaan kerokan kulit

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme penularan penyakit Morbus Hansen diawali dari kuman
Mycobacterium Leprea. Kuman ini biasanya berkelompok dan hidup dalam sel serta
mempunyai sifat tahan asam (BTA) . Kuman Morbus Hansen ini pertama kali menyerang
saraf tepi, yang selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa mulut, saluran nafas bagian
atas, sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang, dan testis kecuali susunan saraf pusat.
Mekanisme penularan yang tepat belum diketahui. Beberapa hipotesis telah dikemukakan
3

seperti adanya kontak dekat dan penularan dari udara. Terdapat bukti bahwa tidak semua
orang yang terinfeksi oleh kuman M. leprae menderita kusta, dan diduga faktor genetika
juga ikut berperan.
Kerusakan saraf pada pasien Morbus Hansen diakibatkan M.Leprae yang
memiliki bagian G domain of extracellular matriks protein laminin 2 yang akan berikatan
dengan sel schwaan melalui reseptor dystroglikan lalu akan mengaktifkan MHC (Major
Histocompatibility Complex) kelas II setelah itu mengaktifkan CD4+. CD4+ akan
mengaktifkan Th1 dan Th2 dimana Th1 dan Th2 akan mengaktifkan makrofag. Makrofag
gagal memakan M. Leprae akibat adanya fenolat glikolipid I yang melindungi di dalam
makrofag. Ketidakmampuan makrofag akan merangsang makrofag bekerja terus-
menerus untuk menghasilkan sitokin dan GF(Growht Factor) yang lebih banyak lagi.
Sitokin dan GF tidak mengenal bagian self atau nonself sehingga akan merusak saraf dan
saraf yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrous sehingga terjadilah penebalan saraf
tepi. Sel schwann merupakan APC non professional. Akibatnya akan mengalami
gangguan fungsi saraf tepi seperti sensorik, motorik dan otonom. Serangan terhadap
fungsi sensorik akan menyebabkan terjadinya luka pada tangan atau kaki, yang
selanjutnya akan mati rasa (anestasi). Kerusakan fungsi motorik akan mengakibatkan
lemah atau lumpuhnya otot kaki atau tangan, jari-jari tangan atau kaki menjadi bengkok.
Rusaknya fungsi otonom berakibat terjadinya gangguan pada kelenjar keringat, kelenjar
minyak dan gangguan sirkulasi darah sehingga kulit menjadi kering, menebal, mengeras,
dan pecah-pecah yang pada akhirnya akan membuat si penderita cacat seumur hidup.
Kelainan juga terjadi pada kulit, dalam hal ini dapat berupa hipopigmentasi
(semacam panu) bercak-bercak merah, infiltrat (penebalan kulit) dan nodul (benjolan).
Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas jaringan keringat, kelenjar
palit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia.
Penyakit ini dapat menimbulkan ginekomastia akibat gangguan keseimbangan
hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis. Penderita
lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul, karena infeksi ini dapat
menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis.
Pada kornea mata akan terjadi kelumpuhan pada otot mata mengakibatkan kurang
atau hilangnya reflek kedip, sehingga mata akan mudah kemasukan kotoran dan benda-
benda asing yang dapat menimbulkan kebutaan. Kerusakan mata pada kusta dapat primer
dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat
mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.fasialis yang
dapat membuat paralisis N.orbitkularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya,
4

mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian
mata lainnya. Secara sendirian atau bersama sama akan menyebabkan kebutaan

Pathway:





























Infeksi
Myobakterium leprae
Morbus hansen
kulit
Saraf tepi
Gg kelenjar
keringat dan
minyak
Kulit kering
dan bersisik
Penebalan
saraf
Kerusakan
integritas
kulit

motorik
sensorik otonom
anastesia
resiko
cidera
N fasialis
N ulnaris &
N medianus
Claw hand &
claw finger
intoleransi
aktifitas
legoptalmus
Kemampuan
berkedip <<
Epitell mata
kering
gg persepsi sensori
penglihatan
N tibia
posterior
Paralisis
jari kaki
Paralisis jari
tangan
Claw toes
Bercak
hipopigmentasi
/ kemerahan
Penebalan dan
anestesi
Gatal gatal
ulcerasi
Port de entri
luka
resiko infeksi
Terjadi
luka
gangguan citra
diri
5


E. KLASIFIKASI LEPRA
1. Tipe Tuberkuloid (TT)
Lesi ini mengenai baik kulit maupun syaraf, jumlah lesi bisa satu atau beberapa,
dapat berupa makula atau plakat yang berbatas jelas dan pada bagian tengah dapat
ditemukan lesi yang regresi atau central healing. Permukaan lesi dapat bersisik dengan
tepi yang meninggi, bahkan dapat menyerupai gambaran psoriasis atau tinea sirsinata.
Dapat disertai penebalan saraf perifer yang biasanya teraba, kelemahan otot, dan
sedikit rasa gatal. Tidak adanya kuman merupakan tanda terdapatnya respon imun
pejamu yang adekuat terhadap kuman kusta.
2. Tipe Borderline Tuberkuloid (BT)
Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa makula atau plakat yang
sering disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa, tetapi
gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas tipe TT. Adanya
gangguan saraf tidak seberat tipe TT dan biasanya asimetris. Lesi satelit biasanya ada
dan terletak dekat saraf perifer yang menebal.
3. Tipe Mid Borderline (BB)
Merupakan tipe yang paling tidak stabil, disebut juga sebagai bentuk dismorfik
dan jarang dijumpai. Lesi sangat bervariasi, dapat berbentuk makula infiltratif,
permukaan lesi dapat mengkilap dan batas lesi kurang jelas. Ciri khasnya adalah lesi
punched out, yaitu, suatu lesi hipopigmentasi dengan bagian tengah oval dan berbatas
jelas.
4. Tipe Borderline Lepromatosus (BL)
Secara klasik lesi dimulai dengan makula, awalnya sedikit dan dengan cepat
menyebar ke seluruh badan. Walaupun masih kecil, papul dan nodul lebih tegas
dengan distribusi lesi yang hampir simetris dan beberapa nodul nampaknya melekuk
pada bagian tengah. Lesi bagian tengah sering tampak normal dengan infiltrasi di
pinggir dan beberapa tampak seperti punched out. Tanda-tanda kerusakan saraf lebih
cepat muncul dibandingkan dengan tipe LL.
5. Tipe Lepromatous Leprosy
Jumlah lesi pada tipe ini sangat banyak, simetris, permukaan halus, lebih
eritematus, berkilap, berbatas tidak tegas, dan pada stadium dini tidak ditemukan
anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas, yakni di daerah wajah, mengenai dahi,
pelipis, dagu, cuping telinga; sedangkan di badan mengenai bagian badan yang dingin,
seperti lengan, punggung tangan, dan ekstensor tungkai. Pada stadium lanjut, tampak
6

penebalan kulit yang progresif, cuping telinga menebal, facies leonina, madarosis,
iritis, keratitis, deformitas pada hidung, pembesaran kelenjar limfe, dan orkitis yang
selanjutnya dapat menjadi atrofi testis.Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejala
stocking and glove anesthesia dan pada stadium lanjut serabut-serabut saraf perifer
mengalami degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkan anastesi dan pengecilan
otot tangan dan kaki.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Inspeksi. Pasien diminta memejamkan mata, menggerakan mulut, bersiul, dan tertawa
untuk mengetahui fungsi saraf wajah. Semua kelainan kulit di seluruh tubuh
diperhatikan, seperti adanya makula, nodul, jaringan parut, kulit yang keriput,
penebalan kulit, dan kehilangan rambut tubuh (alopesia dan madarosis).
2. Pemeriksaan sensibilitas pada lesi kulit dengan menggunakan kapas (rasa raba), jarum
pentul yang tajam dan tumpul (rasa nyeri), serta air panas dan dingin dalam tabung
reaksi (rasa suhu).
3. Pemeriksaan saraf tepi dan fungsinya dilakukan pada : n. auricularis magnus, n.
ulanaris, n. radialis, n. medianus, n. peroneus, dan n. tibialis posterior. Hasil
pemeriksaan yang perlu dicatat adalah pembesaran, konsistensi, penebalan, dan
adanya nyeri tekan. Perhatikan raut muka pasien apakah ia kesakitan atau tidak saat
saraf diraba.
4. Pemeriksaan fungsi saraf otonom, yaitu memeriksa ada tidaknya kekeringan pada lesi
akibat tidak berfungsinya kelenjar keringat dengan menggunakan pensil tinta.
Klasifikasi Pause Basiler dan Multi Basiler menurut P2MPLP
Kelainan kulit dan hasil
pemeriksaan bakteriologis
Tipe Pause Basiler Tipe Multi Basiler
1. Bercak (makula)
a. Jumlah
b. Ukuran
c. Distribusi

d. Permukaan
e. Batas
f. Gangguan
sensitibilitas

1-5
Kecil dan besar
Unilateral atau bilateral
asimetris
Kering dan kasar
Tegas
Selalu ada dan jelas


Banyak
Kecil-kecil
Bilateral, simetris

Halus, berkilat
Kurang tegas
Biasanya tidak jelas, jika
ada, terjadi pada yang
7


g. Kehilangan
kemampuan
berkeringat, bulu
rontok pada bercak
2. Infiltrat
a. Kulit

b. Membrana mukosa
(hidung tersumbat
pendarahan di
hidung)
3. Nodulus
4. Penebalan syaraf tepi


5. Deformitas (cacat)

6. Sediaan apus
7. ciri-ciri khusus

Bertcak tidak berkeringat,
ada bulu rontok pada
bercak


Tidak ada

Tidak pernah ada



Tidak ada
Lebih sering terjadi dini,
asimetris

Biasanya asimetris terjadi
dini
BTA negatif
Central healing
penyembuhan di tengah
sudah lanjut
Bercak masih berkeringat,
bulu tidak rontok



Ada, kadang-kadang tidak
ada
Ada, kadang-kadang tidak
ada


Kadang-kadang ada
Terjadi pada yang lanjut,
biasanya lebih dari satu
dan simetris
Terjadi pada usia lanjut

BTA positif
punched



Dikutip dan dimodifikasi dari Buku Panduan Pemberantasan Kusta Depkes (1999)

Klasifikasi Pause Basiler dan Multi Basiler berdasarkan WHO (1995)
Tipe Pause Basiler Tipe Multi Basiler
Lesi kulit
(macula datar, papul
yang meninggi, nodus)


Kerusakan saraf
(menyebabkan
1-5 lesi
Hipopigmentasi/eritema
Distribusi tidak simetris
Hilangnya sensasi yang
jelas
Hanya satu cabang saraf
> 5
Distribusi lebih
simetris
Hilangnya sensasi

Banyak cabang saraf
8

hilangnya
sensasi/kelemahan otot
yang dipersarafi oleh
saraf yang terkena)

Dikutip dan dimodifikasi dari WHO (1995)

5. Pemeriksaan Bakteriologis
Ketentuan pengambilan sediaan adalah sebagai berikut :
Sediaan diambil dari kelainan kulit yang paling aktif
Kulit muka sebaiknya dihindari karena lalasan kosmetik, kecuali tidak ditemukan
lesi di tempat lain
Pemeriksaan ulangan dilakukan pada lesi kulit yang sama dan bila perluditambah
dengan lesi kulit yang baru timbul
Lokasi pengambilan sediaan apus untuk pemeriksaan M. leprae ialah :
a. Cuping telinga kiri/kanan
b. Dua sampai empat lesi kulit yang aktif di tempat lain
Sediaan dari selaput lender hidung sebaiknya dihindari karena :
a. Tidak menyenangkan pasien
b. Positif palsu karena ada mikobakterium lain
c. Tidak pernah ditemukan M. leprae pada selaput lendir hidung apabila
sediaan apus kulit negative
d. Pada pengobatan, pemeriksaan bakterioskopis selaput lender hidung
lebih dahulu negative daripada sediaan kulit ditempat lain
Indikasi pengambilan sediaan apus kulit :
a. Semua orang yang dicurigai menderita kusta
b. Semua pasien baru yang didiagnosis secara klinis sebagai pasien kusta
c. Semua pasien kusta yang diduga kambuh (relaps) atau karena tersangka
kuman resisten terhadap obat
d. Semua pasien Multi Basiler setiap satu tahun sekali
Pemeriksaan bakteriologis dilakukan dengan pewarnaan tahan asam, yaitu Ziehl
Neelsen atau Kinyoun-gabett.
Cara menghitung BTA dalam lapangan mikroskop ada 3 metode, yaitu cara zig
zag, huruf z, dan setengah/ seperempat lingkaran. Bentuk kuman yang mungkin
9

ditemukan adalah bentuk utuh (solid), pecah-pecah (fragmented), granular
(granulates), globus, dan clamps.
6. Indeks Bakteri (IB)
Merupakan ukuran semikuantitatif kepadatan BTA dalam sediaan hapus, IB
digunakan untuk menentukan tipe kusta dan mengevaluasi hasil pengobatan. Penilaian
dilakukan menurut skala logaritma Ridley sebagai berikut :
0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang
+1 Bila 1-10 BTA dalam 100 lapangan pandang
+2 Bila 1-10 BTA dalam 10 lapangan pandang
+3 Bila 1-10 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang
+4 Bila 11-100 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang
+5 Bila 101-1000 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang
+6 Bila > 1000 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang

7. Indeks Morfologi (IM)
Merupakan persentase BTA bentuk utuh terhadap seluruh BTA. IM digunakan untuk
mengetahui daya penularan kuman, mengevaluasi hasil pengobatan, dan membantu
menentukan resistensi terhadap obat. Contoh menghitung IB dan IM sebagai berikut :

Lokasi pengambilan Kepadatan Solid Fragmented/granulated
Daun telinga kiri
Daun telinga kanan
Paha kiri
Bokong kanan
5 +
4 +
4 +
4+
5
6
3
4
95
94
97
96
17 + 18 382

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama program pemberantasan kusta adalah menyembuhkan pasien kusta dan
mencegah timbulnya cacat serta memutuskan mata rantai penularan dari pasien kusta
terutama tipe yang menular kepada orang lain untuk menurunkan insidens penyakit.
Program Multi Drug Therapy (MDT) dengan kombinasi rifampisin, klofazimin dan
DDs dmluai tahun 1981. Program ini bertujuan untuk mengatasi resistensi dapson yang
semakin meningkat, mengurangi ketidaktaatan pasien, menurunkan angka putus obat, dan
mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.
10

Rejimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai rekomendasi WHO (1995) sebagai
berikut
Tipe PB
Jenis obat dan dosis untuki orang dewasa :
1) Rifampisin 600 mg/bulan diminum di depan petugas
2) Klofazimin 300 mg/bulan diminum di depan petugas dilanjutkan dengan
klofazimin 50 mg/hari diminum di rumah
3) DDS 100 mg/hari diminum di rumah
Pengobatan 24 dosis diselesaikan dalam wktu maksimal 36 bulan. Sesudah selesai
minum 24 dosis dinyatakan RFT (Released From Treatment = berhenti minum obat
kusta) meskipun secara klinis lesinya masih aktif dan pemeriksaan bakteti positif.
Menurut WHO (1998) pengobatan MB diberikan untuk dosis yang diselesaikan dalam
12-18 bulan dan pasien langsung dinyatakan RFT.
Dosis untuk anak
Klofazimin : Umur <10 tahun : Bulanan 100 mg/bulan
Harian 50 mg/2 kali/minggu
Umur 11-14 tahun : Bulanan 100 mg/bulan
Harian 50 mg/3 kali/minggu
DDS : 1-2 mg/jkg berat badan
Rifampisin :10-15 mg/kg berat badan

Pengobatan MDT terbaru
Metode ROM adalah pengobatan MDT terbaru. Menurut WHO (1998), pasien
kusta tipe Pause Basiler dengan lesi hanya satu cukup diberikan dosis tunggal
rifampisin 600 mg, ofloksasin 400 mg, dan minosiklin 100 mg dan pasien langsung
dinyatakan RFT, sedangkan untuk tipe Pause Basiler dengan lesi 2-5 lesi diberikan 6
dosis dalam 6 bulan. Untuk tipe Multi Basiler diberikan sebagai obat alternative dan
dianjurkan digunakan sebanyak 24 dosis dalam 24 bulan.
Putus Obat
Pada pasien kusta tipe Pause Basiler yang tidak minum obat sebanyak 4 dosis dari
yang seharusnya maka dinyatakan DO, sedangkan pasien kusta tipe Multi Basiler
dinyatakan DO bila tidak minum obat 12 dosis dari yang seharusnya.

H. INDIKASI RUJUKAN
a. Memastikan diagnosis penyakit kusta
11

b. Neuritis akut dan subakut
c. Reaksi reversal berat
d. Reaksi ENL berat
e. Komplikasi pada mata
f. Reaksi terhadap antikusta
g. Tersangka resisten terhadap antikusta
h. Pasien cacat yang memerlukan rehabilitasi medic
i. Pasien dengan keadaan umum buruk atau darurat
j. Pasien kusta yang membutuhkan latihan fisioterapi
k. Pasien kusta yang membutuhkan terapi okupasi
l. Luka lebar dan dalam pada anggota gerak
m. Pasien kusta yang menbutuhkan tindakan bedah septic
n. Pasien yang memerlukan protese
o. Indikasi social

I. KOMPLIKASI
Cacat merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien kusta baik akibat kerusakan
fungsi saraf tepi maupun neuritis sewaktu terjadi reaksi kusta.

J. REHABILITASI
Usaha-usaha rehabilisasi meliputi medis, okupasi, kejiwaan, dan social. Usaha medis
yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh antara lain operasi dan fisioterapi. Terapi
kejiwaan berupa bimbingan mental diupayakan sedini mungkin pada setiap pasien,
keluarga, dan masyarakat sekitarnya untuk memberikan dorongan dan semangat agar
dapat menerima kenyataan dan menjalani pengobatan dengan teratur dan benar sampai
dinyatakan sembuh secara medis.
Rehabilitasi social bertujuan memulihkan fungsi social ekonomi pasien sehingga
menunjang kemandiriannya dengan memberikan bimbingan social dan peralatan kerja,
serta membantu pemasaran hasil usaha pasien.





12




KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN MORBUS HANSEN (KUSTA)

A. Pengkajian
1.Identitas klien
Kusta sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, status ekonomi rendah
dengan status gizi buruk, banyak terjadi pada usia produktif antara 12-14 tahun
2.Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung dan alergi
3.Pengkajian persistem
1. B1(pernafasan). Adanya sesak, irama nafas tidak teratur, takipneu
2. B2(kardiovaskuler). Tidak ada nyeri dada, irama jantung normal, suara jantung
normal, CRT 2 detik, akral hangat kering merah, JVP normal
3. B3(Persyarafan) GCS = 456, terdapat gangguan tidur, mata lagopthalmus, terdapat
gangguan pendengaran, bentuk hidung saddle nose, penebalan saraf tepi (nervus
facialis, suralis, auricularius magnus, ulnarius, radius, medianus, proneus, tibialis
posterior)
4. B4(Perkemihan). Tidak terdapat masalah
5. B5(Pencernaan). Terdapat nodul pada bibir, mukosa stomatitis, nodul pada uvula,
ada mual, penurunan nafsu makan, porsi makan tidak habis
6. B6(Integumen). Pergerakan sendi terbatas, kelainan ekstremitas, terdapat claw
hand, claw thumb, drop foot, absorbsi, deformitas, atropi radialis cutaneus, kulit
hiperpigmentasi, kering dan bersisik
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri akut b.d inflamasi pada syaraf
2. Kerusakan integritas kulit b.d perubahan status metabolik akibat infeksi M.Leprae
pada saraf tepi
3. Gangguan konsep diri b.d perubahan bentuk tubuh, warna kulit dan adanya luka pada
tangan dan kaki sekunder terhadap proses penyakit leprae
4. Koping individu inefektif b.d kurangnya informasi tentang efek samping pengobatan
MDT
13


C. Intervensi Keperawatan
1) Gangguan rasa nyaman: nyeri akut b.d inflamasi pada syaraf
Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang dalam waktu 3 X 24 jam
Kriteria Hasil :
a. Ungkapan tidak ada nyeri
b. Wajah tidak tampak menyeringai menahan sakit
c. Skala nyeri berkurang menjadi berskala antara rentang 0-3
d. RR: 16-24x/menit
e. Tekanan darah dalam batas normal (rentang 120/80 mmHg)
f. Pasien dapat menggunakan medikasi analgesik yang diresepkan dengan benar
g. Pasien dapat menggunakan strategi nyeri nonfarmakologis dengan dibantu
keluarga
Intervensi Rasional
1. Identifikasi intensitas/skala nyeri (0-
10), karakteristik nyeri : letak,
durasi, irama dan kualitas, faktor-
faktor yang menyebabkan nyeri
2. Lakukan kompres dingin untuk
menekan nyeri.

3. Lakukan dan ajarkan pasien strategi
pereda nyeri : nafas dalam, distraksi,
imajinasi terbimbing dan relaksasi
4. Kolaborasi : Berikan analgesik dan
antibiotik

1. Menentukan intervensi yang tepat
dan mengevaluasi keberhasilan
intervensi

2. Suhu dingin mengakibatkan
vasokonstriksi pembuluh darah
sehingga mengurangi nyeri
3. Mengubah sensasi nyeri dan persepsi
nyeri

4. Mengurangi nyeri atau tidak nyaman
dan menurunkan demam


2) Kerusakan integritas kulit b.d perubahan status metabolik akibat infeksi
M.Leprae pada saraf tepi
Tujuan : Tidak terjadi gangguan integritas kulit selama perawatan 3 X 24 jam
Kriteria Hasil :
a. Menunjukkan penyembuhan luka
b. Nutrisi adekuat
c. Adanya partisipasi pasien dan keluarga untuk penyembuhan luka
14


Intervensi Rasional
1. Lakukan rawat luka dengan teknik
aseptik


2. Pertahankan linen pasien tetap rapi
dan bersih

3. Tingkatkan masukan protein dan
karbohidrat
4. Anjurkan klien untuk beraktifitas
secara bertahap
1. Terjadi penyembuhan luka, teknik
aseptik mencegah terjadinya luka
yang lebih parah(tidak terjadi
infeksi)
2. Mencegah terjadinya infeksi yang
dapat memperlama proses
penyembuhan luka
3. Meningkatkan kemampuan tubuh
untuk melakukan penyembuhan luka
4. mencegah luka semakin parah,
sehingga dapat meningkatkan proses
penyembuhan luka

3) Gangguan konsep diri b.d perubahan bentuk tubuh, warna kulit dan adanya luka
pada tangan dan kaki sekunder terhadap proses penyakit leprae
Tujuan : Dalam waktu 7 x 24 jam masa perawatan klien tidak mengalami gangguan
body image
Kriteria Hasil :
1. Klien dapat menerima kondisi tubuhnya dengan lapang
2. Klien dapat menunjukkan koping yang positif terhadap masalah yang dialami
3. Klien dapat bersosialisasi dengan teman dan lingkungan sekitar secara maksimal
Intervensi Rasional
1. Berikan kesempatan pada klien untuk
mengexpresikan perasaannya
2. Berikan penkes pada klien bahwa
kulitnya yang menghitam akan
menghilang secara bertahap setelah
klien menyelesaikan pengobatan
3. Berikan dukungan psikologis dengan
cara mengajak klien berkomunikasi
dan melibatkan klien dalam setiap
kegiatan
1. Meningkatkan percaya diri klien

2. Meningkatkan pengetahuan pasien
sehingga pasien tidak terlalu
merisaukan yang berlebihan tentang
penyakitnya
3. Meningkatkan rasa percaya diri dan
meningkatkan koping klien


15

4. Dorong klien untuk bersosialisasi dan
saling berbagi pengalaman dengan
pasien lain
5. Berikan motivasi pada klien untuk
tetap bersemangat dan
membangkitkan harapan-harapan
baru
4. Meningkatkan rasa percaya diri dan
berbagi perasaan

5. Meningkatkan rasa percaya diri dan
koping individu dalam menghadapi
masalah


4) Koping individu inefektif b.d kurangnya informasi tentang efek samping
pengobatan MDT
Tujuan: Klien dapat memahami, mengerti dan mampu menampilkan bentuk koping
yang positif terhadap pengobatan MDT dalam waktu 7 x 24 jam
Kriteria Hasil:
1. Klien tidak gelisah
2. Klien kooperatif dalam pengobatan
3. Klien dapat memahami tentang pengobatan dan efek samping obat
4. Klien dapat mengungkapkan secara verbal tentang keinginan untuk sembuh dengan
mematuhi program pengobatan
Intervensi Rasional
1. Berikan informasi aktual tentang
proses penyakit, pengobatan dan efek
samping pengobatan

2. Anjurkan klien melakukan teknik
relaksasi


3. Dukung klien untuk terlibat dalam
perencanaan aktivitas perawatan


4. Dukung klien dalam penggunaan
secara verbal tentang perasaan dan
ketakutan
1. Dengan informasi aktual yang
dialami pasien,perawat dapat
bekerjasama dalam proses
penyembuhan penyakit pasien
2. Teknik relaksasi dapat membantu
pasien dalam meningkatkan
koping dalam mengatasi efek
samping dari MDT
3. Melibatkan pasien dapat
membuat pasien merasa ikut andil
dalam menentukan perawatan
untuk dirinya
4. Pengungkapan perasaan secara
verbal dapat meningkatkan
koping individu
16

5. Ajarkan klien cara mengolah koping
secara positif dengan bersosialisasi
dan berbagi pengalaman dengan
pasien lain
5. Mengolah koping dapat
mempercepat proses
penyembuhan pasien


DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, adhi. 2000. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Cet. 2, Ed.3 . Jakarta : FKUI.

Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta : EGC.

Rahariyani, Loetfia Dwi. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Integumen Cet. 1. Jakarta : EGC.
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC.