LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN : DIABETES MELITUS

I. Pengertian
Diabetes Melitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
tuntutan dan suplai insulin (Rumahorbo Hotma, 1999, hal 100)
Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan
tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karena defisiensi
insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin (Engram arbara, 1999, hal !"#).
Diabetes Melitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan atau memakai
insulin sebagaimana mestinya ($ambayong, #000, hal 1!%).
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang se&ara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manisfestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat
(Syl'ia (ri&e, 199!, hal 1111).
Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (runner and Suddarth, #00#,
hal 1##0).
II. Epidemioogi
)iabetes *elitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 1# +uta
orang. $u+uh +uta dari 1# +uta penderita )* tersebut sudah terdiagnosis dan sisanya
tidak terdiagnosis. )i ,merika Serikat, kurang lebih -!0.000 kasus diabetes baru
didiagnosis setiap tahunnya (runner and Suddarth, #00#).
)iabetes terutama pre'alensinya lebih banyak pada kaum lan+ut usia. )iantara
indi'idu yang berusia lebih dari -! tahun, .,- / menderita diabetes tipe 00. ,ngka ini
men&akup 1! / populasi pada panti lansia.
)iabetes *elitus merupakan penyebab kematian ketiga di ,merika Serikat dan
merupakan penyebab utama kebutaan akibat retinopati diaabetik. (ada usia yang
sama, penderita diabetes paling sedikit #,! kali lebih sering terkena serangan +antung
dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita diabetes.
1
$u+uh puluh lima persen penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit
'askular. Selain itu, kematian neonatal intrauterin pada ibu1ibu yang menderita
diabetes meningkat.
,ngka ra2at inap bagi penderita diabetes adalah #,3 kali lebih besar pada orang
de2asa dan !," kali lebih besar pada anak1anak bila dibandingkan dengan populasi
umum. Separuh dari keseluruhan penderita diabetes yang berusia lebih dari -! tahun
dira2at di rumah sakit setiap tahunnya. 4omplikasi yang serius dan dapat memba2a
kematian sering turut menyebabkan peningkatan angka ra2at inap bagi para penderita
diabetes.
)ampak ekonomi pada diabetes +elas terlihat akibat biaya pengobatan dan hilangnya
pendapatan, disamping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti
kebutaan dan penyakit 'askular.
III. Ka!i"i#a!i Dia$ete! Meit%!
,da beberapa tipe )iabetes *elitus yang berbeda. 4lasifikasi yang utama yaitu 5 DM
Tipe I, DM tipe II, Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya dan Diabetes Melitus Gestasional (GDM).
A. Diabetes Melitus Tipe I
)isebut +uga )iabetes *elitus tergantung insulin atau 0nsulin )ependent
)iabetes *elitus (0))*).
4urang lebih !/ hingga 10/ penderita menderita )* $ipe 0.
(ada diabetes +enis ini, sel1sel beta pankreas yang dalam keadaan normal
menghasilkan hormon insulin dihaan&urkan oleh suatu proses autoimun,
sehingga akibatnya penyuntikkan insulin diperlukan untuk mengendalikan
kadar glukosa darah.
)itaandai oleh a2itan mendadak6tiba1tiba dan ter+adi sebelum usia "0 tahun.
(redisposisi 0))* adalah diturunkan sebagai sifat heterogen, multigen,
sehingga akan memba2a resiko #!/ sampai !0/ pada kembar identik,
sementara dengan saudara sekandung beresiko -/ dan anak beresiko !/.
*eski terdapat keterlibatan familial yang kuat , 90/ dari indi'idu yang
mengalami )iabetes *elitus $ipe 0 tidak mempunyai anggota keluarga
langsung satu generasi diatasnya yang menderita diabetes.
$erdapat +uga hubungan antara diabetes tipe 0 dengan beberapa antigen
leukosit manusia (H7,).
#
8aktor lingkungan seperti 'irus membangkitkan proses autoimun yang
menghan&urkan sel1sel beta.
Hiperglikemia puasa ter+adi ketika .0/ sampai 90/ sel beta telah mengalami
kerusakan
B. Diabetes Melitus Tipe II
)isebut +uga )iabetes *elitus tidak tergantung insulin atau 9on
0nsulin )ependent )iabetes *elitus (90))*).
4urang lebih 90/ hingga 9!/ penderita mengalami diabetes tipe 00
$er+adi akibat penurunan sensiti'itas terhadap insulin (resistensi
insulin) atau akibat penurunan +umlah produksi insulin.
Sering ditemukan pada indi'idu yang berusia lebih dari "0 tahun dan
obesitas.
(ada mulanya dapat diatasi dengan diet dan latihan.
:ika peningkatan glukosa darah tetap ter+adi, maka terapi diet dan
latihan tersebut dilengkapi dengan obat hipoglikemik oral.
(ada sebagian penderita diabetes tipe 0, obat oral tidak
mengendalikan hiperglikemia sehingga diperlukan penyuntikkan insulin.
Sebagian penderita dapat mengendalikan hiperglikemia dengan diet,
latihan dan obat hipoglikemia oral mungkin memerlukan penyuntikkan insulin
pada keadaan stres fisiologik akut, misalnya sakit atau pembedahan.
B. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
disebut juga Diabetes Melitus sekunder.
$er+adi akibat gangguan yang spesifik seperti kerusakan pankreas, gangguan
endokrin dan faktor genetik yang dihubungkan dengan intoleransi terhadap
glukosa atau +uga diabetes yang dibangkitkan oleh ;at1;at kimia atau obat
seperti kortikosteroid.
C. Diabetes Melitus Gestasional (GDM).
)iabetes *elitus yang ter+adi pada saat kehamilan.
(erlu perhatian khusus.
$er+adi pada 2anita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.
Hiperglikemia ter+adi selama kehamilan akibat sekresi hormon1hormon
plasenta.
"
<anita hamil harus men+alani skrining pada usia kehamilan #3 hingga #%
minggu untuk mendeteksi kemungkinan diabetes.
(enatalaksanaan pendahuluan men&akup modifikasi diet dan pemantauan
kadar glukosa. :ika ter+adi hiperglikemia maka preparat insulin harus
diresepkan akan tetapi obat hipoglikemia oral tidak boleh digunakan selama
kehamilan.
$u+uan yang ingin di&apai adalah kadar glukosa selama kehamilan berkisar
antara %0 hingga 100 mg6dl sebelum makan (kadar gula nu&hter) dan gula
darah # +am post prandial kurang dari 1-! mg6dl.
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah akan kembali normal, 2alaupun
tidak +arang 2anita yang mengalami diabetes gestasional ternyata di kemudian
hari menderita diabetes tipe 00, oleh karena itu semua 2anita yang menderita
diabetes gestasional harus mendapatkan konseling guna mempertahankan berat
badan ideal dan melakukan latihan se&ara teratur sebagai upaya untuk
menghindari a2itan diabetes tipe 00.
I&. Etioogi
). Diabetes Tipe I.
)itandai oleh penghan&uran sel1sel beta pankreas, yang disebabkan oleh
faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya infeksi
'irus).
1. 8aktor =enetik
(enderita diabetes tidak me2arisi diabetes tipe 0 itu sendiri, tetapi
me2arisi suatu predisposisi atau ke&enderungan genetik kearah
ter+adinya diabetes tipe 0.
4e&enderungan genetik ini ditemukan pada indi'idu yang memiliki tipe
antigen H7, (Human 7eu&o&yte ,ntigen) tertentu. H7, merupakan
kumpulan gen yang bertanggung+a2ab atas antigen transplantasi dan
proses imun lainnya.
9! / pasien berkulit putih dengan diabetes tipe 0 memperlihatkan tipe
H7, yang spesifik ()R" atau )R3).
Resiko ter+adinya diabetes tipe 0 meningkat tiga hingga lima kali lipat
pada indi'idu yang memiliki salah satu dari kedua tipe H7, ini ()R"
dan )R3)
3
Resiko tersebut meningkat sampai 10 hingga #0 kali lipat pada indi'idu
yang memiliki tipe H7, )R" maupun )R3.
#. 8aktor imunologi
(ada diabetes tipe 0 terdapat bukti adanya suatu proses autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada
+aringan normal tubuh dengan &ara bereaksi terhadap +aringan tersebut
yang dianggapnya seolah1olah sebagai +aringan asing.
>toantibodi terhadap sel1sel pulau 7angerhans dan insulin endogen
(internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa
tahun sebelum timbulnya tanda1tanda klinis diabetes tipe 0.
Riset dilakukan untuk menge'aluasi efek preparat imunosupresif
terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 0 yang baru
terdiagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibodi yang
terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan ge+ala klinis diabetes).
". 8aktor 7ingkungan
8akor1faktor eksternal antara lain 'irus atau toksin tertentu dapat
memi&u proses otoimun yang dapat menimbulkan destruksi sel beta.
E. Diabetes Tipe II.
*ekaanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada )* tipe 00 masih belum diketahui.
8aktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses ter+adinya
resistensi insulin.
Selain itu terdapat pula faktor1faktor resiko tertentu yang berhubungan
dengan proses ter+adinya diabetes tipe 00. 8aktor1faktor tersebut adalah 5
1). ?sia (resistensi insulin &enderung meningkat pada usia diatas -! tahun).
#). >besitas.
"). Ri2ayat keluarga.
3). 4elompok etnik (di ,merika Serikat, golongan Hispanik serta penduduk
asli ,merika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk
ter+adinya diabetes tipe 00 debandingkan dengan golongan ,fro1
,merika).
!
&. Mani"e!ta!i Kini!
*anifestasi klinis )iabetes *elitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik
defisiensi insulin. (asien1pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi glukosa
sesudah makan karbohidrat. *anifestasi klinis yang bisa dilihat antara lain 5
1. =lukosuria, disebabkan karena hiperglikemia yang parah sehingga melebihi
ambang gin+al yang pada akhirnya gin+al tidak mampu untuk memfiltrasi
glukosa sehingga di dalam urin mengandung glukosa.
#. (oliuria, akibat dari glukosuria mengakibatkan diuresis osmotik yang
meningkatkan pengeluaran kemih.
". (olidipsia, ter+adi akibat peningkatan frekuensi berkemih menyebabkan
rangsangan pada pusat haus.
3. 4eseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang, ter+adi akibat
banyaknya glukosa yang hilang bersama urin.
!. (olifagia, timbul sebagai akibat kehilangan kalori.
-. (asien mengeluh lelah dan mengantuk.
%. (enderita )* tipe 0 sering memperlihatkan a2itan ge+ala yang eksplosif dengan
polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, mengantuk
(somnolen) yang ter+adi selama beberapa hari atau minggu. (enderita dapat
men+adi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal +ika tidak
mendapat pengobatan segera. iasanya diperlukan terapi insulin untuk
mengontrol metabolisme.
.. (enderita )* tipe 00 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan ge+ala apapun
dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan
melakukan tes toleransi glukosa. (ada hiperglikemia yang lebih berat, pasien
tersebut mungkin mengalami polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen. iasanya
mereka tidak mengalami ketoasidosis.
&I. Pato"i!ioogi
A. Diabetes Tipe I
(ada )* tipe 0 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel1sel beta pankreas telah dihan&urkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia
puasa ter+adi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. )isamping
itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
-
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
postparandial (sesudah makan).
:ika konsentrasi glukosa dalam darah &ukup tinggi, gin+al tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut mun&ul dalam urin (glukosuria). 4etika glukosa yang berlebihan
diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran &airan dan
elektrolit yang berlebihan. 4eadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan &airan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
)efisiensi insulin +uga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. (asien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. =e+ala lainnya
men&akup kelelahan dan kelemahan.
)alam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (peme&ahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari
asam1asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi
insulin, proses ini akan ter+adi tanpa hambatan dan lebih lan+ut turut
menimbulkaan hiperglikemia. )isamping itu akan ter+adi peme&ahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping dari peme&ahan lemak.
adan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam1basa
tubuh apabila +umlahnya berlebihan. 4etoasidosis diabetik yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda1tanda dan ge+ala seperti nyeri
abdomen, mual, muntah, hiper'entilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
(emberian insulin bersama dengan &airan dan elektrolit sesuai dengan
kebutuhan akan memperbaiki dengan &epat kelainan metabolik tersebut dan
mengatasi ge+ala hiperglikemia serta ketoasidosis. )iet dan latihan disertai
pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi
yang penting.
B. Diabetes Tipe II
(ada )* tipe 00 terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. 9ormalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
%
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, ter+adi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada )*
tipe 00 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. )engan demikian insulin
men+adi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh +aringan.
?ntuk mengatasi resistensi insulin dan men&egah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan +umlah insulin yang disekresikan. (ada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter+adi akibat sekresi insulin
yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang
normal atau sedikit meningkat. 9amun demikian, +ika sel1sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan
meningkat dan ter+adi diabetes tipe 00.
*eskipun ter+adi gangguan sekresi insulin yang merupakan &iri khas diabetes
tipe 00, namun masih terdapat insulin dengan +umlah yang adekuat untuk
men&egah peme&ahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.
4arena itu, ketoasidosis diabetik tidak ter+adi pada )* tipe 00. *eskipun
demikian, diabetes tipe 00 yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah
akut lainnya yang disebut Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar 9onketotik
(HH94).
,kibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun1tahun)
dan progresif, maka a2itan diabetes tipe 00 dapat ber+alan tanpa terdeteksi. :ika
ge+alanya dialami pasien, ge+ala tersebut bersifat ringan seperti kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lamma sembuh, infeksi
'agina atau pandangan yang kabur (+ika kadar glukosanya sangat tinggi).
Sebagian besar pasien )* tipe 00, penyakitnya ditemukan se&ara tidak senga+a.
C. Diabetes ehamilan
$er+adi pada 2anita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilan.
Hiperglikemia ter+adi selama kehamilan akibat sekresi hormon1hormon plasenta.
ila pada masa kehamilan konsumsi glukosa berlebihan sehingga insulin tidak
&ukup untuk mengubah glukosa darah men+adi glikogen sehingga kadar glukosa
darah tetap tinggi. 4arena glukosa darah tinggi maka suplai glukosa ke fetus
akan meningkat sehingga +anin akan tumbuh lebih besar. ,nak dari ibu penderita
)* sangat beresiko terhadap kematian neonatal, malformasi kongenital dan
makrosomnia (ukuran tubuh besar). ,nak dari ibu penderita )*pun mempunyai
.
resiko tinggi terhadap obesitas dan gangguan toleransi glukosa dikemudian hari,
sementara ibunya mempunyai risiko tinggi mengalami )* setelah kehamilan.
&II. Penataa#!anaan
$u+uan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes adalah untuk mengatur glukosa
darah dan men&egah timbulnya komplikasi akut dan kronis. :ika klien berhasil
mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hiperglikemia dan
hipoglikemia.
,da lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes, yaitu 5
!. Diet
*ereka yang tidak menderita diabetes melitus masih dapat mengkompensasi
banyaknya konsumsi makanan dan kegiatan fisik karena kapasitas sekresi
insulinnya masih utuh. $etapi klien diabetes tidak sanggup mensekresi insulin
se&ara normal, karena kemampuannya hilang. $ubuh orang normal dapat
menyesuaikan terhadap perubahan1perubahan dalam +umlah makanan yang
masuk dan kegiatan fisik dari +am ke +am dengan mengubah sekresi insulin akan
tetapi klien 0))* tidak dapat melakukan hal itu +ika mereka tidak terus menerus
mengatur dosis insulinnya untuk men&egah fluktuasi yang tinggi dalam kadar
glukosanya.
)iet pasien diabetes ditu+ukan untuk mengatur +umlah kalori dan karbohidrat
yang dimakan setiap hari. :umlah kalori yang dian+urkan tergantung pada
kebutuhan untuk mempertahankan, mengurangi atau menambah berat badan,
misalnya +ika pasien mengalami obesitas, maka harus diberi diet yang
mengurangi pemasukan kalori sampai berat badannya turun men&apai batas
ideal. Sebaliknya pasien 0))* muda mungkin telah kehilangan berat badan
selama fase dekompensasi. *ereka harus mendapatkan kalori yang &ukup untuk
membantu memulihkan berat badan dan pertumbuhannya.
(asien diabetes relatif dapat hidup normal asalkan mereka mengetahui dengan
baik keadaan dan &ara penatalaksanaan penyakit yang dideritanya. *ereka dapat
bela+ar menyuntikkan sendiri insulin, memantau kadar glukosa darah
#. "atihan #isik
7atihan fisik atau beker+a +uga mempengaruhi kadar glukosa darah pasien
diabetes. 7atihan agaknya mempermudah transpor glukosa ke dalam sel.
9
7atihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin.
(ada indi'idu nondiabetik pelepasan insulin menurun selama latihan dan dengan
demikian tidak ter+adi hipoglikemia. $etapi pasien yang mendapat in+eksi insulin
tidak dapat melakukan kontrol ini dan pemakaian glukosa yang meningkat
se2aktu latihan dapat menimbulkan hipoglikemia. Hal ini khususnya penting
apabila pasien sedang melakukan kegiatan fisik se2aktu dosis insulin telah
men&apai kadar pun&aknya. )engan demikian agar pasien dapat melakukan
pengaturan kadar glukosa lebih baik maka diperlukan pengaturan 2aktu yang
tepat dalam melakukan latihan fisik. @ontohnya 5 :ika pasien melakukan latihan
fisik pada saat kadar glukosa darahnya tinggi, mereka dapat menurunkan kadar
glukosa tersebut hanya dengan latihan fisik itu sendiri. Sebaliknya, +ika pasien
merasa perlu melakukan latihan fisik pada saat kadar glukosa darahnya rendah,
maka ia memerlukan tambahan karbohidrat untuk men&egah hipoglikemia.
$. Terapi (%ika diperlukan)
(asien1pasien dengan ge+ala diabetes melitus yang ringan dapat mempertahankan
kadar glukosa darah normal hanya dengan men+alankan diet sa+a. $etapi pasien1
pasien diabetik dengan sisa sel1sel pulau 7angerhans yang masih berfungsi
(90))*) merupakan &alon yang tepat untuk penggunaan agen hipoglikemik
oral seperti sulfonilurea. >bat1obat ini merangsang fungsi sel beta dan
meningkatkan sekresi insulin. >bat1obat ini memperbaiki ker+a perifer dari
insulin dengan demikian berguna dalam penatalaksanaan pasien 90))* yang
mengalami gangguan dalam responnya terhadap insulin. Sedangkan pasien
0))* telah kehilangan fungsi sel1sel pulau 7angerhans dan agen hipoglikemik
oral tidak efektif untuk mereka.
(asien1pasien dengan insufisiensi insulin yang berat, membutuhkan in+eksi
insulin selain dari pembatasan diet.
0nsulin ini identik dengan insulin manusia dan dibuat dengan teknik rekombinasi
)9,.
0nsulin diklasifikasikan men+adi insulin masa ker+a singkat, masa ker+a sedang
dan masa ker+a pan+ang, tergantung dari 2aktu yang dibutuhkan setelah
disuntikkan untuk men&apai efek penurunan glukosa plasma yang maksimal.
0nsulin dengan masa ker+a singkat menimbulkan pengaruh maksimal dalam
2aktu #1- +am sesudah disuntikkan dan diberikan pada pengobatan pasien
10
dengan dekompensasi diabetik akut dan pada pengobatan pasien dengan
ketoasidosis diabetik. 0nsulin dengan masa ker+a singkat +uga dipakai sebagai
pelengkap dari insulin dengan masa ker+a pan+ang.
0nsulin dengan masa ker+a sedang men&apai kadar pun&aknya dalam 2aktu 13
sampai #0 +am setelah pemberian dan biasanya dipakai untuk pengendalian
pasien1pasien diabetes sehari1hari.
(reparat insulin dengan masa ker+a pan+ang men&apai kadar pun&aknya dalam
2aktu 1. sampai #3 +am setelah pemberian dan +arang dipakai untuk pengobatan
rutin dari pasien1pasien diabetes.
(engendalian glukosa darah pada pasien diabetes yang memerlukan insulin
seringkali di&apai dengan pemberian insulin dengan masa ker+a sedang sebelum
sarapan atau dalam dosis terbagi, dimana dosis yang lebih besar diberikan
sebelum sarapan dan dosis yang lebih ke&il sebelum makan malam.
3. &endidikan kesehatan
(endidikan kesehatan yang harus diberikan kepada pasien meliputi 5
a. *en+aga keseimbangan antara diet, aktifitas fisik, stres fisik dan emosional.
b. @ara penggunaan terapi )*, baik preparat oral (>H>) maupun in+eksi
insulin.
&. 4eterampilan pre'entif seperti pera2atan kaki dan mata.
d. @ara mengukur glukosa darah. dll.
'. &emantauan Gula Darah
)engan melakukan pemantauan kadar glukosa darah se&ara mandiri, penderita
diabetes dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah
se&ara optimal.
@ara ini memungkinkan deteksi dan pen&egahan hipoglikemia serta
hiperglikemia dan berperan dalam menentukan kadar glukosa darah normal yang
kemungkinan akan mengurangi komplikasi diabetes +angka pan+ang.
&III. Pemeri#!aan Diagno!ti#
,danya kadar glukosa darah meningkat se&ara abnormal merupakan kriteria yang
melandasi penegakkan diagnosis diabetes.
4adar gula darah plasma pada 2aktu puasa (gula darah nu&htear) yang besarnya
diatas 130 mg6dl atau kadar glukosa darah se2aktu diatas #00 mg6dl pada satu kali
pemeriksaan atau lebih.
11
:ika kadar glukosa darah puasa normal atau mendekati normal, penegakkan
diagnosis harus berdasarkan tes toleransi glukosa.
Te! Toeran!i G%#o!a dapat berupa oral atau intra 'ena. $es toleransi glukosa
oral merupakan pemeriksaan yang lebih sensitif daripada tes toleransi glukosa
intra'ena yang hanya digunakan dalam situasi tertentu. $es toleransi glukosa oral
dilakukan dengan pemberian larutan karbihidrat sederhana.
@aranya pasien mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat (1!0 A "00 mg) selama
" hari sebelum tes dilakukan. Sesudah berpuasa pada malam hari, keesokannya
sampel darah diambil. 4emudian karbohidrat sebanyak %! gram yang biasanya
dalam bentuk minuman (seperti =lu&ola, minuman yang mengandung gula dan
soda) diberikan kepada pasien. (asien diberitahu untuk duduk diam selama tes
dilaksanankan dan menghindari latihan, rokok, kopi serta makanan lain ke&uali air
putih. <H> merekomendasikan pengambilan sampel darah jam sesudah
konsumsi glukosa. Sedangkan rekomendasi dari 9ational )iabetes )ata =roup,
pengambilan sampel darah "0 dan -0 menit sesudah konsumsi glukosa. )ikatakan
)iabetes *elitus +ika lebih dari #00 mg6dl.
Selain itu terdapat urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
I'. Kompi#a!i
4omplikasi diabetes melitus dapat dibagi men+adi dua katagori, yaitu omplikasi
metabolik akut dan omplikasi (askular %angka pan%ang.
1. 4omplikasi metabolik akut meliputi 5 hipoglikemia, ketoasidosis diabetik dan
sindrom HH94 (Hiperglikemik Hiperosmolar 9onketotik).
a. !ipoglikemia
Hipoglikemia ter+adi kalau kadar glukosa darah turun diba2ah !0 hingga
-0 mg6dl.
4eadaan ini dapat ter+adi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktifitas
fisik yang berat.
Hipoglikemia dapat ter+adi setiap saat pada siang atau malam hari.
4e+adian ini dapat di+umpai sebelum makan, khususnya +ika 2aktu makan
tertunda atau bila pasien lupa makan &amilan.
(ada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem
saraf simpatik akan terangsang. (elimpahan adrenalin ke dalam darah
1#
menyebabkan ge+ala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi,
kegelisahan dan rasa lapar.
(ada Hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan
sel1sel otak tidak memperoleh &ukup bahan bakar untuk beker+a dengan
baik. $anda1tanda gangguan fungsi sistem saraf pusat tersebut meliputi 5
ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, 'ertigo, konfusi, penurunan
daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bi&ara pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,
penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
(ada Hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan
yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain
untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. =e+alanya dapat
men&akup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan ke+ang, sulit
dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
=e+ala hipoglikemia dapat ter+adi mendadak dan tanpa terduga
sebelumnya. 4ombinasi semua ge+ala tersebut dapat ber'ariasi antara
pasien yang satu dan lainnya.
8aktor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan ge+ala
hipoglikemia adalah penurunan respons hormonal (adrenergik) terhadap
hipoglikemia. 4eadaan ini ter+adi pada sebagian pasien yang telah
menderita diabetes selama bertahun1tahun. (enurunan respon adrenergik
tersebut dapat berhubungan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes
yaitu neuropati otonom. )engan penurunan kadar glukosa darah, limpahan
adrenalin yang normal tidak ter+adi. (asien tidak merasakan ge+ala
adrenergik yang la;im seperti perspirasi dan perasaan lemah. 4eadaan
hipoglikemia ini mungkin baru terdeteksi setelah timbul gangguan sistem
saraf pusat yang sedang atau berat. >leh karena itu pada pasien ini perlu
melakukan pemantauan kadar glukosa darah se&ara teratur dan sering.
(enanganan harus segera diberikan bila ter+adi hipoglikemia. Rekomendasi
biasanya berupa pemberian 10 hingga 1! gram gula yang beker+a &epat per
oral, seperti 5
#A3 tablet glukosa yang dapat dibeli di apotik.
31- ons sari buah atau teh yang manis.
-110 butir permen khusus atau permen manis lainnya.
1"
#1" sendok teh sirup atau madu.
,da beberapa +enis tablet glukosa dan +eli yang tersedia di pasaran
sehingga memudahkan pasien untuk memba2anya.
(asien harus diberitahukan agar tidak mengkonsumsi makanan penutup
mulut yang tinggi kalori dan tinggi lemak (seperti kue1kue kering, tar&is,
&ake, donat, es krim, dll) untuk mengatasi hipoglikemia yang dialaminya.
4arena kandungan lemak yang tinggi dalam makanan ini dapat
memperlambat penyerapan glukosa sehingga reaksi hipoglikemia yang
ter+adi tidak dapat diatasi dengan segera sebagaimana pada pemberian
karbohidrat sederhana.
(enanganan hipoglikemia berat, terutama pada pasien yang tidak sadar,
diberikan preparat glukagon 1 mg dapat disuntikkan se&ara subkutan atau
intramuskular (=lukagon adalah hormon yang diproduksi oleh sel1sel alfa
pankreas yang menstimulasi hati untuk melepaskan glukosa melalui
peme&ahan glikogen). Setelah penyuntikkan glukagon pasien akan sadar
kembali dalam 2aktu #0 menit. Selan+utnya diberikan bentuk &amilan
karbohidrat sederhana untuk men&egah timbulnya kembali hipoglikemia.
)i rumah sakit atau ruang ga2at darurat, pasien yang tidak sadarkan diri
atau tidak dapat menelan dapat ditangani dengan penyuntikkan intra'ena
#! hingga !0 ml dekstrose !0 / dalam air (larutan B)1!0C).
(endidikan kesehatan yang harus di+elaskan kepada pasien meliputi
penggunaan tanda pengenal yang dapat berupa gelang atau label yang
men+elaskan bah2a mereka menderita diabetes. (asien dan anggota
keluarga harus diberitahu tentang berbagai ge+ala yang potensial terdapat
pada hipoglikemia. Serta pemeriksaan kadar glukosa darah yang sering dan
teratur.
b. Diabetes "etoasidosis
)iabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
&ukupnya +umlah insulin yang nyata. 4eadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
,pabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia
dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton
(asetoasetat, hidroksi butirat dan aseton). (eningkatan keton dalam plasma
13
mengakibatkan ketosis, peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis
metabolik.
,da tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu 5
1. )ehidrasi
10. 4ehilangan elektrolit
11. ,sidosis
,pabila +umlah insulin berkurang, +umlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. )i samping itu produksi glukosa oleh hati men+adi tidak
terkendali. 4edua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia.
)alam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, gin+al akan mengekskresikan glukosa bersama1sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalsium). )iuresis osmotik yang ditandai
oleh urinasi berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit.
(enderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira1kira -,!
liter air dan sampai 3001!00 mED natrium, kalium serta klorida selama
periode 2aktu #3 +am.
,kibat defisiensi insulin yang lain adalah peme&ahan lemak (lipolisis)
men+adi asam1asam lemak bebas dan gliserol. ,sam lemak bebas akan
diubah men+adi badan keton oleh hati. (ada diabetes ketoasidosis ter+adi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan
insulin yang se&ara normal akan men&egah timbulnya keadaan tersebut.
adan keton bersifat asam dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan
keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
*anifestasi klinis ketoasidosis diabetik adalah poliuria dan polidipsia,
penglihatan kabur, kelemahan, sakit kepala, perubahan status mental,
pasien terlihat sadar, mengantuk (letargik) atau koma. 4etosis dan asidosis
menimbulkan ge+ala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan
nyeri abdomen, napas berbau aseton sebagai akibat dari meningkatnya
kadar badan keton, pernafasan kusmaul.
9ilai laboratorium yang dapat dilihat yaitu 5
kadar glukosa darah "00 hingga .00 mg6dl
kadar bikarbonat serum yang rendah (0 hingga 1! mED67)
pH turun (-,. hingga %,")
1!
p@># rendah (10 hingga "0 mmHg)
kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi sesuai
+umlah yang hilang.
,kibat lan+ut dehidrasi ter+adi peningkatan kadar kreatinin, urea
nitrogen darah (?9), hemoglobin dan hematokrit.
$erapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaikan tiga permasalahan
utama yaitu 5 dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
#. $indrom !iperglikemik !iperosmolar %onketotik
Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar 9onketotik (HH94) merupakan
keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan
disertai perubahan tingkat kesadaran (sense o# a)areneness).
4elainan dasar biokimia pada sindrom ini berupa kekurangan insulin
efektif.
4eadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga
ter+adi kehilangan &airan dan elektrolit. ?ntuk mempertahankan
keseimbangan osmotik, &airan akan berpindah dari ruang intrasel kedalam
ruang ekstrasel. )engan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan di+umpai
keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.
Salah satu perbedaan utama antara sindrom HH94 dan )4, adalah tidak
terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom HH94.
=ambaran klinis sindrom HH94 terdiri atas ge+ala hipotensi, dehidrasi
berat (membran mukosa kering, turgor kulit +elek), takikardi dan tanda1
tanda neurologis yang ber'ariasi (perubahan sensoris, ke+ang1ke+ang,
hemiparesis).
,ngka mortalitas akibat HH94 adalah sebesar !/ hingga "0/.
(aling sering ter+adi pada indi'idu yang berusia !0 hingga %0 tahun dan
tidak memiliki ri2ayat diabetes atau hanya menderita diabetes tipe 00 yang
ringan.
$imbulnya keadaan akut tersebut dapat diketahui dengan mela&ak beberapa
ke+adian pen&etus, seperti sakit yang akut (pneumonia, infark miokard,
stroke), konsumsi obat1obat yang diketahui akan menimbulkan insufisiensi
insulin(misalnya preparat diuretik tia;ida, propanolol) atau prosedur
terapeutik (dialisis peritoneal6hemodialisi, nutrisi perenteral total).
1-
(ada sindrom HH94 akan ter+adi ge+ala poliuria selama berhari1hari
hingga berminggu1minggu disertai asupan &airan yang tidak adekuat.
(endekatan penanganan sindrom HH94 yaitu pemberian &airan, elektrolit
dan insulin.
#. 4omplikasi 'askuler
4omplikasi 'askular +angka pan+ang dari diabetes melibatkan pembuluh1
pembuluh ke&il (mikroangiopati) dan pembuluh1pembuluh sedang dan besar
(makroangiopati).
*ikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus gin+al (nefropati diabetik) dan
saraf1saraf perifer (neuropati diabetik), otot1otot dan kulit.
*anifestasi klinis penyakit 'askular, retinopati atau nefropati biasanya baru
timbul 1! sampai #0 tahun sesudah a2itan diabetes.
*anifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran 'askular yang
ke&il) dari arteriola retina. ,kibatnya ter+adi perdarahan, neo'askularisasi dan
+aringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan.
*anifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. :ika hilangnya
fungsi nefron terus berkelan+utan , pasien akan menderita insufisiensi gin+al
dan uremia. (ada tahap ini pasien mungkin memerlukan dialisis atau
transplantasi gin+al.
9europati dan katarak timbul sebagai akibat gangguan +alur poliol. $erdapat
penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan
katarak dan kebutaan.
*akroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa
aterosklerosis.
*akroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan 'askular. :ika
mengenai arteria1arteria perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi
'askuler perifer yang disertai klaudikasio intermitten dan ganggren pada
ekstremitas. :ika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta maka dapat
mengakibatkan angina dan infark miokardium.
1%
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERA(ATAN
DIABETES MELITUS
A. Peng#a)ian
0. 0dentitas 4lien
9ama, umur, +enis kelamin, peker+aan, pendidikan
00. Ri2ayat 4esehatan
a. 4eluhan ?tama
(oliuria, polidipsi, polipagia, kelemahan.
b. Ri2ayat (enyakit Sekarang 5
( E ,pa penyebabnya F
G E *enga&u pada keluhan utama dan pemeriksaan fisik.
R E agian apa yang terkena F
S E erapa berat keluhan yang di rasakan F
$ E $imbul mendadak atau bertahap F
&. Ri2ayat (enyakit )ahulu 5
(erlu dika+i apakah klien mempunyai ri2ayat hipertensi, pankreatitis kronik,
obesitas.
d. Ri2ayat (enyakit 4eluarga 5
(erlu dika+i apakah ada anggota keluarga klien yang pernah menderita )*,
hipertensi.
000. (emeriksaan 8isi k
4eadaan umum
(erlu dika+i tingkat kesedaran klien dan +enis penyakitnya ringan, sedang, berat.
Sistem Respirasi
(ernapasan pada umumnya normal ke&uali +ika ada infeksi atau komplikasi
ketoasidosis pernapasan kusmaul.
Sistem @ardio'askular
$ekanan )arah meningkat, 9adi meningkat, @R$ H " detik.
Sistem 9eurologi
(using, sakit kepala.
Sistem (en&ernaan
(olipagia, berat badan menurun, mual, muntah, anoreksia.
1.
Sistem Endokrin
(oliuria.
Sistem *uskuloskeletal
$er+adi kelemahan
Sistem 0ntegumen
$urgor kulit menurun, integritas kulit menurun.
0I. )ata iologis
(erlu dika+i pola nutrisi, pola istirahat tidur, pola eliminasi, pola kebersihan,
danbandingkan antara dirumah dan di Rumah Sakit.
I. (emeriksaan (enun+ang
=lukosa darah 5 meningkat #001100 mg6dl, lebih.
0nsulin darah 5 normal sampai tinggi
?rine 5 gula dan aseton positif
B. Diagno!a Kepera*atan
1. 4ekurangan 'olume &airan tubuh b.d poliuria
#. =angguan nutrisi 5 kurang dari kebutuhan b.d anoreksia
". 4elelahan b.d penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah5
insufisensi insulin.
3. =angguan rasa aman 5 &emas b.d kurangnya pengetahuan tentang penyakit
+. Peren,anaan
-. Ke#%rangan .o%me ,airan t%$%/ $.d poi%ria
$u+uan 5 Iolume &airan tubuh terpenuhi
0nter'ensi Rasional
1. )apatkan ri2ayat klien sehubungan
dengan lamanya pengeluaran urine
yang sangat berlebihan
#. ?kur intake dan output
1. *embanntu dalam
memperkirakan kekurangan
'olume total
#. *emberikan perkiraan kebutuhan
akan &airan pengganti, fungsi
gin+al, dan keefektifan terapi yang
diberikan
19
". (ertahankan asupan &airan min
#!00&&6hari dan dalam batas normal
yang dapat di toleransi +antung
3. (antau $$I dan &atat adanya
perubahan $ekanan darah osmoti&
!. 4olaborasi 5 berikan &aian sesuai
indikasi
-. (asang atau pertahankan kateter
urine tetap terpasang.
". *empertahankan hidrasi atau
sirkulasi
3. Hiper'olemia dapat
dimanifestasikan oleh hipertensi
dan ta&hikardi
!. $ipe dan +umlah tergantung pada
dera+at kekurangan &airan
-. *emberikan pengukuran yang
tepat terhadap haluaran.
0. Gangg%an n%tri!i : #%rang dari #e$%t%/an $.d anore#!ia
$u+uan 5 4ebutuhan nutrisi terpenuhi
0nter'ensi Rasional
1. $imbang berat badan setiap hari atau
sesuai indikasi
#. $entukan program diet dan pola
makan klien dan bandingkan dengan
makanan lain
". 0dentifikasi makanan yang disukai
3. 4olaborasi 5 7akukan konsultasi
dengan ahli diet
!. erikan pengobatan insulin se&ara
teratur (0I intermitten atau
kontinue).
1. *engka+i pemasukan makanan
yang adekuat
#. *engidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan
terapeutik
". :ika makanan yang disukai klien
dapat di masukkan dalam
peren&anaan makan, ker+a sama
ini dapat diupyakan setelah
pulang
3. Sangat bermanfaat dalam
perhitungan penyesuaian diet
untuk memenuhi kebutuhan
nutrien klien
!. 0nsulin reguler memiliki a2itan
&epat dan karenanya dengan &epat
pula dapat membantu
memindahkan glukosa ke dalam
sel.
#0
1. Keea/an $.d pen%r%nan prod%#!i energi meta$oi#2 per%$a/an #imia dara/:
in!%"i!en!i in!%in.
$u+uan 5 tidak ter+adi kelelahan akibat penurunan metabolik, klien dapat melakukan
aktifitas se&ara mandiri
0nter'ensi Rasional
1. >bser'asi $$I.
#. $ingkatkan
partisipasi klien dalam melakukan
akti'itas sehari1hari sesuai dengan
yang dapat ditoleransi.
". )iskusikan dengan
klien kebutuhan akan akti'itas.
3. erikan akti'itas
alternatif dengan periode istirahat
yang &ukup6 tanpa diganggu.
1. mengidentifikas
ikan tingkat akti'itas yang dapat
ditoleransi se&ara fisiologis.
#. meningkatkan
keper&ayaan diri6 harga diri yang
positif sesuai tingkat akti'itas
yang dapat ditoleransi klien.
". pendidikan
dapat memberikan moti'asi untuk
meningkatkan tingkat akti'itas
meskipun pasien mungkin sangat
lemah.
3. men&egah
kelelahan yang berlebihan.
3. Gangg%an ra!a aman : ,ema! $.d #%rangn4a pengeta/%an tentang pen4a#it
$u+uan 5 *emberikan pengetahuan tentang kondisi penyakit.
0nter'ensi Rasional
1. @iptakan hubungan saling per&aya
dengan mendengarkan keluhan klien.
#. uat +ad2al harian6 akti'itas yang
teratur sehubungan dengan
identifikasi insulin.
". )iskusikan tentang ren&ana diet
3. erikan pendidikan kesehatan
tentang )iabetes *elitus.
1. :ika ada saling per&aya klien
akan mengatakan keluhannya
#. *engatur +ad2al klien dalam
akti'itas sesuai penyakit
". *engan+urkan pada klien dan
keluarga tentang ren&ana diet
3. ,+arkan klien dan keluarga
memahami tentang penyakit
tersebut.
DA5TAR PUSTAKA
#1
1. ,rief *ans+oer, et,al, (1999), apita *elekta edokteran, +ilid , edisi $, *edia
,es&ulapius, :akarta
#. 7ong. @, arbara, (199-), &era)atan Medikal Bedah *uatu &endekatan &roses
epera)atan, Jayasan 0katan ,lumni (endidikan (ad+a+aran, andung
". (rin&e, Syl'ia. ,, <ilson, 7orraine. *, (199!), &ato#isiologi Buku - edisi ., E=@,
:akarta
3. Smelt;er, Su;anne. @, are, renda =, (#00#), epera)atan Medikal Bedah Brunner
/ *uddarth 0disi 1 2ol.-, E=@, :akarta
!. )oengoes, *arrlyn, et,al, (1999), 3en4ana Asuhan epera)atan 0disi $, E=@,
:akarta
##