BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Akibat meningkatnya status sosial dan ekonomi, pelayanan kesehatan
masyarakat, perubahan gaya hidup, bertambahnya umur harapan hidup, maka di
Indonesia mengalami pergeseran pola penyakit dari penyakit menular menjadi
penyakit tidak menular. Kecendrungan meningkatnya prevalensi penyakit tidak
menular salah satunya adalah diabetes (Harfina, 2012).
Diabetes Melitus yang dikenal juga dengan kencing manis atau kencing gula
menjadi penyakit yang divonis tidak bisa sembuh. Dalam daftar ranking
pembunuh manusia, DM menduduki peringkat ke empat. Badan Kesehatan Dunia
(WHO) memperkirakan pada tahun 2025 jumlah penderitanya akan melonjak
sampai 333 juta orang (Ratimanjari,2011).
Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin, yang berfungsi
memungkinkan glukosa masuk ke dalam sel untuk di metabolisir (dibakar) dan
demikian dimanfaatkan sebagai sumber energi. Akibatnya ialah glukosa
bertumpuk di dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya diekskresikan lewat
kemih tanpa digunakan. Karena itu produksi kemih sangat meningkat dan
penderita sering berkemih, merasa sangat haus, berat badan menurun dan merasa
lelah. Penyebab lain adalah menurunnya kepekaan reseptor sel bagi insulin
(resistensi insulin) yang diakibatkan oleh makan terlalu banyak dan kegemukan
(Tjay, 2007).
Pada manusia, defisiensi insulin merupakan keadaan patologik yang sering
terjadi dan bersifat serius. Pada hewan, keadaan ini dapat ditimbulkan dengan
pankreatektomi yaitu dengan pemberian aloksan, strepzosin, atau toksin lain yang
dengan dosis sesuai akan secara selektif merusak sel-sel beta pulau Langerhans,
pemberian obat-obat yang menghambat sekresi insulin, pemberian anti urin terasa
antiibodi anti insulin. Diabetes mengacu pada keadaan dengan temuan utama
adalah jumlah urin yang besar dan terdapat dua jenis yaitu diabetes mellitus
dengan urin terasa manis dan diabetes insipidus dengan urin tidak terasa.
(Ganong, 2008).
1.2 Tujuan Percobaan
Untuk mengetahui efek dari pemberian obat glibenklamid terhadap kadar
glukosa darah mencit.
Untuk mengetahui efek dan pemberian ekstrak legundi terhadap kadar
glukosa darah mencit.
Untuk membandingkan efek dari pemberian ekstrak legundi dan glibenklamid

















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus, penyakit gula atau kencing manis adalah suatu gangguan
kronis yang bercirikan hiperglikemia ( glukosa darah terlampau meningkat) dan
khususnya menyangkut metabolisme hidrat arang di dalam tubuh. Tetapi
metabolisme lemak dan protein juga terganggu. Harapan hidup penderita diabetes
rata-rata 5-10 tahun lebih rendah dan risikonya akan PJP adalah 2-4 kali lebih
besar. Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin, yang berfungsi
memungkinkan glukosa masuk ke dalam sel untuk dimetabolisir (dibakar) dan
dengan demikian dimanfaatkan sebagai sumber energi. Akibatnya ialah glukosa
bertumpuk di dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya diekskresikan lewat
kemih tanpa digunakan. Oleh karena itu, produksi kemih sangat meningkat dan
penderita sering berkemih, merasa sangat haus, berat badan menurun dan merasa
lelah. Penyebab lainnya adalah menurunnya kepekaan reseptor sel bagi insulin
(resistensi insulin) yang diakibatkan makan terlalu banyak dan kegemukan (Tjay,
2007).
Pada manusia, defisiensi insulin merupakan keadaan patologik yang sering
terjadi dan bersifat serius. Pada hewan, keadaan ini dapat ditimbulkan dengan
pankreatektomi yaitu dengan pemberian aloksan, strepzosin, atau toksin lain yang
dengan dosis sesuai akan secara selektif merusak sel-sel beta pulau Langerhans,
pemberian obat-obat yang menghambat sekresi insulin, pemberian anti urin terasa
antiibodi anti insulin. Diabetes mengacu pada keadaan dengan temuan utama
adalah jumlah urin yang besar dan terdapat dua jenis yaitu diabetes mellitus
dengan urin terasa manis dan diabetes insipidus dengan urin tidak terasa.
(Ganong, 2008).
Pankreas adalah suatu organ lonjong dari kira-kira 15 cm, yang terletak
dibelakang lambung dan sebagian di belakang hati. Terdiri dari 98% sel-sel
dengan sekresi ekstern yang memproduksi enzim-enzim cerna, sisanya terdiri dari
kelompok sel (pulau langerhans) dengan sekresi intern, yakni hormon-hormon
yang disalurkan langsung ke aliran darah.
Dalam pankreas terdapat 4 jens sel endokrin yakni :
1. Sel Alfa yang memproduksi hormon glukagon.
2. Sel Beta dengan banyk granula berdekatan membran selnya yang
berisi insulin.
3. Sel D memproduksir somatostatin (antagoni somatostatin)
4. Sel PP memprodusir PP (Pancreatin Polypeptide) yang berperan
pada penghambatan sekresi endokrin dan empedu (Tjay, 2007).

2.2 Metabolisme Glukosa
Setelah karbohidrat dari makanan didegradasi dalam usus, glukosa lalu
diserap ke dalam darah dan diangkut ke sel-sel tubuh. Untuk penyerapannya ke
sel-sel ini dibutuhkan insulin, yang diibaratkan sebagai kunci untuk pintu sel.
Sesudah masuk ke dalam sel, glukosa kemudian diubah di mitokondria menjadi
energi atau ditimbun sebagai glikogen. Cadangan ini digunakan bila tubuh
kekurangan energi karena misalnya berpuasa beberapa waktu. Setiap kali kita
makan hidrat arang (gula), maka kadar glukosa darah akan naik. Sebagai reaksi,
pankreas memproduksi dan melepaskan insulin guna memungkinkan absorpsi
glukosa oleh sel, sehingga kadar glukosa darah turun lagi dan pankreas
menurunkan produksi insulinnya. Dengan demikian kadar glukosa dapat
bervariasi antara batas-batas normal dari 4-8 mmol/liter (Tjay, 2007).
Yang paling banyak menggunakan glukosa adalah saraf dan otak,
pemasukkannya tidak boleh tidak (obligat) dan tidak tergantung dari insulin. Di
dalam sel, glukosa dioksidasi menjadi karbondioksida dan air dengan
menghasilkan energi. Jaringan otot dan lemak menyerap glukosa hanya bila
diperlukan (Tjay dan rahardja, 2007)

2.3 Jenis Diabetes
Salah satu bentuk tipe 1 atau diabetes mellitus dependen-insulin (IDDM),
disebabkan oleh defisiensi insulin yang ditimbulkan oleh dekstruksi autoimun sel-
sel B di pulau pankreas; sel A,D, dan F tetap utuh. Diabetes tipe 1 timbul
sebelum usia 40 tahun sehingga disebut diabetes juvenilis. Penderita dengan
ketosis dan asidosis. Sekitar 10% penderita diabetes mengalami diabetes tipe 1
(Ganong, 2008).
Tipe 2 atau diabetes mellitus nondependen insulin (NIDDM) ditandai oleh
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Penyakit ini biasanya timbul
setelah usia 40 tahun dan tidak berkaitan dengan hilangnya seluruh kemampuan
mensekresi insulin. Mulainya timbulnya penyakit tidak diketahui, jarang berkaitan
dengan ketosis, dan biasanya memperlihatkan morfologi dan kandungan insulin B
yang normal apabila sel B belum mengalami kelelahan. Penderita dengan diabetes
tipe 2 biasanay memiliki jumlah transporter GLUT 4 yang normal di sel peka-
insulin tetapi sel-sel tersebut gagal memasukkan transporter ke dalam membran
sel sampai ke tingkat normal. (Ganong, 2008)
Diabetes kehamilan (GDM) pada wanita hamil dengan penyakit gula
regulasi glukosa yang ketat adalah penting sekali untuk menurunkan risiko akan
keguguran spontan, cacat-cacat dan overweight bayi atau kematian perinatal (Tjay
dan rahardja, 2007)
Diabetes Insipidus (DI)
Diabetes ini berlainan sekali etiologinya dari pada DM, karena
ditimbulkan oleh kekurangan sekresi vasopressin (ADH), yakni Antidiuretic
Hormone oleh kelenjar hipofisis, penyebab defisiensi hormon itu agak sering
timbul akibat suatu tumor di hipofisis atau hipotalamus bisa juga akibat defek
pada reseptor-reseptor ADH. Gejalanya berupa poliuri (banyak sekali berkemih)
dengan akibat dehidrasi dan polidipsi yaitu sangat haus (Tjay dan Rahardja, 2007)

2.4 Penanganan Diabetes dan Tindakan Umum
a. Diet
Semua pasien selalu harus mengawali diet dengan pembatasan kalori,
terlebih-lebih pada pasien overweight (tipe 2). Makanan perlu dipilih secara
seksama dengan memperhatikan pembatasan lemak total, lemak trans dan lemak
jenuh untuk mencapai normalisasi kadar glukosa darah dan lipida darah.
b. Gerak Badan
Bila terdapat resistensi insulin, gerak badan secara teratur (jalan kaki atau
bersepeda, olahraga) dapat menguranginya. Hasilnya insulin dipergunakan secara
lebih baik oleh sel tubuh dan dosis nya pada umumnya dapat diturunkan.
c. Berhenti merokok
Karena nikotin dapat memengaruhi secara buruk penyerapan glukosa
oleh sel. Lagipula rokok banyak menghasilkan radikal bebas (Tjay, 2007).
Antidiabetika oral kini dapat dibagi dalam enam kelompok besar :
1. Sulfonilurea contoh Tolbutamida, klorpropamida, glibenklamida, glikazida,
glipizida, glikidon dan glimepirida
Kedua obat pertama termasuk obat generasi ke-1 sedangkan yang lainnya
dinamakan obag generasi ke-2 dengan daya kerjanya atas dasar berat badan 10-
100x lebih kuat. Sulfonilurea menstimulasi selsel beta dai pulau langerhans,
sehingga sekresi insulin ditingkatkan. Disamping itu, kepekaan sel-sel beta bagi
kadar glukosa darah diperbesar melalui pengaruhnya atas protein-transpor
glukosa. Obat ini hanya efektif pada penderita tipe-2 yang tidak begitu berat, yang
sel-sel betanya masih bekerja cukup baik. Efek samping nya yang terpenting
adalah hipoglikemia yang dapat terjadi secara terselubung dan adakalanya tanpa
gejala khas. Khususnya pada derivat kuat seperti glibenklamida.
2. Kalium- Channel blockers : repaglinida, nateglinida
Senyawa ini sama mekanisme kerjanya dengan sulfonilurea, hanya
pengikatan terjadi di tempat lain dan kerjanya lebih singkat.
3. Biguanida
Berbeda dengan sulfonilurea, obat ini tidak menstimulasi pelepasan
insulin dan tidak menurunkan gula-darah pada orang sehat. Zat ini juga menekan
nafsu makan (efek anoreksan) hingga berat badan tidak meningkat, maka layak
diberikan pada penderita yang kegemukan. Penderita ini biasanya yang
mengalami resistensi insulin , sehingga sulfonilurea kurang efektif. Efek samping
yang serius adalah asidosis asam laktat dan angiopati luas, terutama pada lansia.
4. Glukosidase inhibitor : akarbose, dan miglitol
Zat-zat ini bekerja atas dasar persaingan merintangi enzim alfa-
glukosidase di mukosa duodenum, sehingga reaksi penguraian polisakarida
monosakarida terhambat. Dengan demikian glukosa dilepaskan dengan lambat
dan absorpsinya kedalam darah juga kurang cepat.
5. Thizolidindion : Rosiglitazon dan pioglitazon.
Obat dari kelas ini dengan kerja farmakologi istimewa disebut insulin
sensitizers. Berdaya mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas
jarinagn perifer untk insulin. Oleh karena ini penyerapan glukosa ke dalam
jaringan lemak dan otot meningkat, juga kapasitas penimbunannya di jaringan ini.
Efeknya ialah kadar insulin, glukosa dan asam lemak bebas dalam darah menurun.
6. Penghambat DPP-4( DPP-4 Blockers) : Sitagliptin , Vildagliptin
Obat-obat kelompok terbaru ini bekerja berdasarkan penurunan efek
hormon increatin. Incretin berperan utama terhadap produksi insulin di pankreas
dan yang terpenting adalah GLPI dan GIP yaitu glukagon like peptide dan glukose
dependent insulinotropic polypeptide.
7. Lainnya : Alfa- liponzuur, (krom) pikolinat dan kayu manis (Tjay, 2007).

2.5 Insulin
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul sebesar 5808 pada
manusia. Insulin mengandung 51 asam amino yang tersusun dalam dua rantai (A
dan B) yang dihubungkan oleh jembatan disulfide, terdapat perbedaan spesies
pada asam amino kedua rantai tersebut. Proinsulin, suatu molekul protein rantai
panjang tunggal, diproses dalam apparatus golgi dan dikemas dalam granula-
granula tempat proinsulin dihidrolisis menjadi insulin dan suatu segmen
penghubung residual yang disebut peptide-C dengan menghilangkan empat asam
amino (Katzung, 2007).
Insulin dan peptide-C disekresikan dalam jumlah ekuimolar sebagai
respons terhadap semua agen perangsang insulin, sejumlah kecil proinsulin yang
tidak diproses atau terhidrolisis sebagian juga dilepaskan. Meskipun proinsulin
mungkin memiliki efek hipoglikemik yang ringan, peptide-C belum mempunyai
fungsi biologis. Granula di dalam sel B menyimpan insulin dalam bentuk Kristal
yang mengandung duat atom seng dan enam molekul insulin. Keseluruhan
pancreas manusia mengandung sampai 8 mg insulin, yang mewakili sekitar 200
unit biologis. Pada mulanya, satuan tersebut ditentukan berdasarkan aktivitas
hipoglikemik insulin pada kelinci. Dengan perbaikan teknik pemurnian, satuan
tersebut kini ditentukan berdasarkan berat, dan standar insulin terkii yang
digunakan untuk tujuan pemeriksaan assay mengandung 28 satuan per mg
(Katzung, 2007).
Sekresi Insulin
Insulin dilepaskan dari sel beta pankreas dengan laju basal yang rendah dan
dengan laju yang jauh lebih tinggi bila terstimulasi sebagai respons terhadap
berbagai rangsangan, terutama glukosa. Stimulant yang lain juga dikenal seperti
gula lain (misalnya manosa), asam amino tertentu (misalnya, leusin, arginin), dan
aktivitas nervus vagus. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan kadar ATP
intrasel, yang menutup kanal kaliaum yang bergantung-ATP. Pengurangan efluks
kalium menyebabkan depolarisasi sel B dan terbukanya kanal kalsium intrasel
yang mencetuskan sekresi hormon ini. Kelompok insulin secretagogue (sulfonil
urea, meglitinid, dan D-fenilalanin) memanfaatkan salah satu bagian dari
mekanisme ini (Katzung, 2007).
Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat
Segera setelah menyantap makanan tinggi karbohidrat, glukosa yang
diabsorbsi ke dalam darah menyebabkan sekresi insulin dengan cepat. Insulin
selanjutnya menyebabkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan glukosa yang
cepat oleh hampir semua jaringan tubuh, namun terutama oleh otot, jaringan
adipose dan hati (Guyton,2006).
Insulin Meningkatkan Metabolism dan Ambilan Glukosa Otot
Dalam sehari, jaringan otot tidak bergantung pada glukosa untuk energinya
tetapi sebagian besar bergantung pada asam lemak, alas an yang utama untuk hal
tersebut, karena membrane otot isitrahatyang normal hanya sedikit permeable
terhadap glukosa, kecuali bila serabut otot dirangsang oleh insulin, diantara
waktu-waktu makan, jumlah insulin yang dieksresikan terlalu kecil untuk
meningkatkan jumlah ambilan glukosa yang bermakna dalam sel-sel otot (Guyton,
2006).
Akan tetapi, ada dua kondisi saat otot menggunakan sejumlah besar
glukosa. Salah satu dari kondisi tersebut adalah selama kerja fisik sedang atau
berat. Penggunaan glukosa yang besar ini tidak membutuhkan sejumlah besar
insulin, karena serabut otot yang bekerja menjadi permeable terhadap glukosa
bahkan tanpa adanya insulin akibat proses kontraksi itu. Keadaan kedua
penggunaan sejumlah besar glukosa oleh otot adalah selama beberapa jam setelah
makan. Pada saat ini konsentrasi darah tinggi dan pancreas menyekresikan
sejumlah besar insulin. Insulin tambahan menyebabkan transport glukosa yang
cepat ke dalam sel otot. Hal ini menyebabkan sel otot selama periode ini lebih
cenderung menggunakan glukosa daripada asam lemak sendiri (Guyton, 2006).
Penyimpanan Glikogen Di Otot
Bila setelah makan otot tidak bekerja, dan walaupun glukosa yang
ditransporkan ke dalam otot jumlahnya banyak, sebagian besar glukosa sampai
batas 2 hingga 3 persen kemudian akan disimpan dalam bentuk glikogen otot
daripada dogunakan untuk energy. Glikogen inikemudian dapat digunakan oleh
otot untuk menghasilkan energy. Glikogen ini kemudian dapat digunakan oleh
otot untuk menghasilkan energy. Glikogen ini kemudian dapat digunakan oleh
otot untuk menghasilkan energy. Glikogen terutama digunakan sekama masa
oenggunanan enrgi yang besar dan singkat oleh otot dan bahkan untuk men
yediakan sejumlah besar energy anaerob selama beberapa menit pada suatu waktu
melalui perombakan glikolisis glikogen menjadi asam laktat, yang dapat terjadi
bahkan tanpa adanya oksigen (Guyton dan Hall,2006).
Salah satu efek terpenting insulin adalah menyebabkan sebagian besar
glukosa yang diabsorbsi sesudah makan segra disimpan dalam hati dalam bentuk
glikogen. Selanjutnya diantara waktu makan bila tidak tersedia makanan dan
konsentrasi glukosa dalam darah mulai berkurang, sekresi insulin menurun
dengan cepat dan glikogen hati dipecah kembalu menjadi glukosa, yang akan
dilepaskan kembali ke dalam darah untuk menjaga konsntrasi glukosa agar tidak
berkurang terlalu jauh. Mekanisme yang dipakai oleh insulin untuk menyebabkab
terjadinya ambilan glukosa dan penyimpanan dihati meliputi beberapa langkah
yang hampir terjadi secara bersamaan:
1. Insulin menghambat fosforilase hati, yaitu enzim utama yang menyebabkan
terpecahnya glikogen hati menjadi glukosa. Keadaan ini mencegah pemecahan
glikogen yang sudah tersimpan di sel-sel hati.
2. Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati. Keadaan ini
terjadi dengan meningkatkan aktivitas enzim gliukosinase, yang merupakan
salah satu enzim yang menybabkan timbulnya fosfolirasi awal dari glukosa
setelah glukosa berdifusi kedalam sel-sel hati. Begitu difosforilasi, glukosa
terperangkan sementara di dalam sel-sel hati, sebab glukosa yang sudah
terfosforilasi tidak dapat berdifusi kembali melewati membrane sel.
3. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang meningkatkan sintesis
glikogen sintetase, yang bertanggung jawab untuk polimerisasi unit-unti
monosakarida untuk membentuk molekul glikogen.
Efek akhir seluruh kerja ini adalah meningkatkannya jumlah glikogen dalam
hati. Jumlah total glikogen dapat meningkat hingga sekitar 5-6 % massa hati, yang
setara dengan hamper 100 gram glikogen yang disimpan di seluruh hati (Guyton,
2006).

2.6 Glibenklamid
Glibenklamid merupakan Obat Hipoglikemik Oral (OHO) golongan
sulfonilurea yang hanya digunakan untuk mengobati individu dengan DM tipe II.
Obat golongan ini menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang
tersimpan. Mekanisme kerja obat golongan sulfonilurea dengan cara menstimulasi
pelepasan insulin yang tersimpan (stored insulin) dan meningkatkan sekresi
insulin akibat rangsangan glukosa. Efek samping OHO golongan sulfonilurea
umumnya ringan dan frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan
gangguan susunan syaraf pusat. Golongan sulfonilurea cenderung meningkatkan
berat badan. Bila pemberian dihentikan, obat akan bersih dari serum sesudah 36
jam (Novrial, 2012).






BAB III
METODE PERCOBAAN

3.1 Alat
Spuit oral sonde
Glucotest
Restrainer mencit
Strip test
3.2 Bahan
Glukosa monohidrat
CMC
Glibenklamid
Ekstrak daun Legundi
3.3 Hewan Percobaan
Mencit jantan
3.4 Prosedur Percobaan
3.4.1. Cara Kerja :
Mencit dipuasakan (tidak makan tapi tetap minum) selama 1 hari.
Kemudian berat badan ditimbang dan diukur kadar glukosa awalnya.
Selanjutnya mencit dibagi menjadi 3 kelompok:
Kontrol, CMC 0,5%
Uji, ekstrak daun legundi 1% 100 mg/kg BB dan 150 mg/Kg BB
Pembanding, glibenklamid 0,01%, 0,45 mg/kg BB
Setelah 30 menit diberikan larutan glukosa 3 g/kg BB (50%) secara per
oral.
Diukur kadar gula darah mencit pada menit 30,60,90, dan 120 setelah
loading glukosa.
3.4.2. Perhitungan Dosis
o Kelompok Kontrol CMC 0,5%
- Mencit 1 = 31,8 g
Volume CMC yang disuntikkan (ml) = 0,5% x berat badan
= 0,5% x 31,8
= 0.159 ml
Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,159 ml x 100 = 15,9 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1908 ml x 100 = 19 skala

- Mencit2 = 25,5 g
Volume CMC yang disuntikkan (ml) = 0,5% x berat badan
= 0,5% x 25,5
= 0,1275 ml
Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1275 ml x 100 = 12,75 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1908 ml x 100= 19 skala

- Mencit3 = 22,9 g
Volume CMC yang disuntikkan (ml) = 0,5% x berat badan
= 0,5% x 22,9
= 0.1145 ml
Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1145 ml x 100= 11,45 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1374 ml x 100= 13,74 skala

- Mencit 4: 25,9 g
Volume CMC yang disuntikkan (ml) = 0,5% x berat badan
= 0,5% x 25,9
= 0,1295
Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1295 ml x 100= 12,95 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1554 ml x 100= 15,54 skala
o Kelompok Uji (Uji ekstrak etanol daun legundi1%, dosis 100mg/kg bb)
- Mencit 1 : 33,4 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 1%
1% = 1 g/100 ml
= 1 g x 1000 mg/100 ml
= 10 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,34 ml x 100= 34 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikanadalah0,2004 ml x 100= 20,04skala

- Mencit2 : 24,1 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 1%
1% = 1 g/100 ml
= 1 g x 1000 mg/100 ml
= 10 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,24 ml x 100= 24 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1446 ml x 100= 14,46 skala

- Mencit3 : 37,1 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 1%
1% = 1 g/100 ml
= 1 g x 1000 mg/100 ml
= 10 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,37 ml x 100= 37 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,2226 ml x 100= 22,26 skala

- Mencit 4: 24,9 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 1%
1% = 1 g/100 ml
= 1 g x 1000 mg/100 ml
= 10 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,29 ml x 100= 29 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1494 ml x 100= 14,94skala

o Kelompok Uji (Ujiekstraketanoldaunlegundi1%, dosis 150mg/kg bb)
- Mencit 1 : 20,8 g
Jumlahobat (mg) =

Konsentrasiobat = 1%
1% = 1 g/100 ml
= 1 g x 1000 mg/100 ml
= 10 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,312 ml x 100= 31,2 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1248 ml x 100= 12,48skala

- Mencit2: 18,2 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 1%
1% = 1 g/100 ml
= 1 g x 1000 mg/100 ml
= 10 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,273 ml x 100= 27,3 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =



Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1092 ml x 100= 10,92 skala

- Mencit3 : 27,6 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 1%
1% = 1 g/100 ml
= 1 g x 1000 mg/100 ml
= 10 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,414 ml x 100= 41,4 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1656 ml x 100= 16,56 skala

- Mencit 4: 20,2 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 1%
1% = 1 g/100 ml
= 1 g x 1000 mg/100 ml
= 10 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,202 ml x 100= 20,2 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1212 ml x 100= 12,12skala
o Kelompok Pembanding (Uji glibenklamid 0.01%, dosis 0.45 mg/kg bb)
- Mencit1 = 32,8 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 0,01%
0,01% = 0,01 g/100 ml
= 0,01 g x 1000 mg/100 ml
= 0,1 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,14 ml x 100= 14 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1968 ml x 100= 19,68 skala

- Mencit2 = 23,8 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 0,01%
0,01% = 0,01 g/100 ml
= 0,01 g x 1000 mg/100 ml
= 0,1 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,10 ml x 100= 10 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1428 ml x 100= 14,28 skala

- Mencit3 = 27,1 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 0,01%
0,01% = 0,01 g/100 ml
= 0,01 g x 1000 mg/100 ml
= 0,1 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,12 ml x 100= 12 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1626 ml x 100= 16,26 skala

- Mencit 4 = 27,8 g
Jumlah obat (mg) =

Konsentrasi obat = 0,01%
0,01% = 0,01 g/100 ml
= 0,01 g x 1000 mg/100 ml
= 0,1 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,12 ml x 100= 12 skala
Jumlah larutan glukosa (mg) =

Konsentrasi obat = 50 %
50% = 50 g/100 ml
= 50 g x 1000 mg/100 ml
= 500 mg/ml
Jumlah larutan obat yang diberikan

Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala, maka
Jumlah yang diberikan adalah 0,1668 ml x 100= 16,68 skala

















BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil
Tabel 1. Kadar gula darah mencit setelah diberi perlakuan
Kelompok
BB
Mencit
(g)
Glukosa
puasa
(awal)
(mg/dL)
Setelah loading glukosa (menit) (mg/dL)
30 60 90 120
Kontrol
CMC 0,5%,
1% BB
31,8 107 184 116 96 88
25,5 80 83 122 109 115
22,9 57 176 174 81 84
25,9 65 88 79 78 77
Rata-rata 77,25 132,75 122,75 91 91
Ekstrak daun
Legundi 1%
dosis 150
mg/kgBB
20,8 59 94 70 64 59
18,2 80 88 88 86 71
27,6 60 88 74 94 85
20,2 51 125 77 64 58
Rata-rata 62,5 98,75 77,25 77 68,25
Ekstrak daun
Legundi 1%
dosis 100
mg/KgBB
33,4 70 298 188 116 79
24,1 81 114 88 79 112
37,1 80 188 125 102 102
24,9 114 163 125 88 100
Rata-rata 86,25 190,75 131,5 96,25 98,25
Glibenklamid
0,01%. Dosis
0,45
mg/KgBB
32,8 133 197 77 79 50
23,8 42 98 88 79 50
27,1 79 213 88 89 58
27,8 80 78 59 15 42
Rata-rata 83,5 146,5 78 65,5 50











Tabel 2. Data hasil uji LSD kadar glukosa darah mencit percobaan antar
kelompok perlakuan dengan taraf kepercayaan 95%.
Kelompok Dibandingka
n
Mean
Difference
p Penilaian
Perbedaan
Kontrol
CMC
Ekstrak
Legundi
100mg/KgBB
17,65

0,182

Tidak
Bermakna
Ekstrak
Legundi 150
mg/KgBB
26,20* 0,49 Bermakna
Pembanding
Glibenklamid
18,25 0,168 Tidak
Bermakna
Ekstrak
Legundi 100
mg/KgBB
Kontrol CMC 17,65 0,182 Tidak
Bermakna
Ekstrak
Legundi 150
mg/KgBB
43,85* 0,001 Bermakna
Pembanding
Glibenklamid
35,90* 0,008 Bermakna
Ekstrak
Legundi 150
mg/KgBB
Kontrol CMC 26,20* 0,049 Bermakna
Ekstrak
Legundi 100
mg/KgBB
43,85* 0,01 Bermakna
Pembanding
Glibenklamid
7,95 0,546 Tidak
Bermakna
Pembanding
Glibenklamid
Kontrol CMC 18,25 0,168 Tidak
Bermakna
Ekstrak
Legundi 100
mg/KgBB
35,90* 0,008 Bermakna
Ekstrak
Legundi 150
mg/KgBB
7,95 0,546 Tidak
Bermakna
Keterangan:
* : Berbeda bermakna (p<0,05)
Mean Difference : Perbedaan rata-rata
5.2 Pembahasan
Dari hasil percobaan didapatkan secara deskriptif kadar glukosa darah dari
ke-4 kelompok mencit mengalami kenaikan dan tiap 30 menit rata-rata mengalami
penurunan. Hal ini di akibatkan karena adanya pemberian larutan glukosa yang
telah diabsosrbsi dan terdapat dalam darah, dan diangkut ke sel-sel tubuh. Untuk
penyerapannya kedalam sel tubuh diperlukan insulin, yang dianggap sebagai
kunci untuk pintu sel (Tjay, 2007).
Didapatkan bahwa rata-rata kadar glukosa darah mencit pada kelompok
ekstrak daun Legundi 150 mg/KgBB dan kelompok pembanding glibenklamid
memiliki kadar glukosa darah yang nilai rata ratanya lebih kecil daripada
kelompok kontrol CMC 1% (kontrol negatif). Hal ini menyatakan bahwa
kelompok ekstrak daun Legundi 150 mg/KgBB dan kelompok pembanding
glibenklamid (kontrol positif) dapat menurunkan kadar glukosa darah pada mencit
setelah diinduksi glukosa. Sedangkan nilai rata-rata kadar glukosa darah mencit
pada kelompok ekstrak daun Legundi 100 mg/KgBB lebih besar dari pada
kelompok kontrol CMC 1% (kontrol negatif). Hal ini menyatakan bahwa
pemberian ekstrak daun Legundi 100 mg/KgBB belum dapat menurunkan kadar
glukosa darah pada mencit yang telah diinduksi glukosa.
Dari hasil uji statistik one way ANOVA dengan uji post hoc LSD terlihat
perbedaan bermakna antara kelompok kontrol CMC 1% (kontrol negatif) dengan
kelompok ekstrak Legundi 150 mg/KgBB. Hal ini menyatakan bahwa menurut
statistik kelompok ekstrak Legundi 150 mg/KgBB dapat menurunkan kadar
glukosa darah mencit yang diinduksi glukosa jika dibandingkan dengan control
CMC 1%.
Dari hasil uji statistic juga dapat dilihat adanya perbedaan bermakna antara
ekstrak daun Legundi 150 mg/KgBB dengan ekstrak daun Legundi 100
mg/KgBB, hal ini menyatakan bahwa menurut statistik ekstrak daun Legundi 150
mg/KgBB dapat menurunkan kadar glukosa darah mencit yang diinduksi glukosa
dibandingkan dengan ekstrak daun Legundi 100 mg/KgBB.
Berdasarkan hasil uji statistik, terlihat perbedaan bermakna antara
kelompok ekstrak daun Legundi 100 mg/KgBB dan kelompok glibenklamid. Hal
ini menyatakan bahwa dosis ekstrak daun Legundi 100 mg/KgBB belum
memberikan efek terapi terhadap penurunan kadar glukosa darah mencit yang
diinduksi glukosa jika dibandingkan dengan glibenklamid.
Dari hasil uji statistic juga dapat dilihat adanya perbedaan yang tidak
bermakna antara ekstrak daun Legundi 150 mg/KgBB dengan pembanding
glibenklamid 0,01%. Hal ini menyatakan bahwa ekstrak daun legundi belum
memiliki efek yang lebih baik dibandingkan dengan pembanding glibenklamid.
Glibenklamid merupakan obat antidiabetika golongan sulfonilurea yang sukar
larut dalam air dan larut dalam alkohol. Setelah pemberian oral, glibenklamid
dapat diabsorbsi dengan cepat dan baik, mekanisme kerjanya menstimulasi sekresi
insulin, meskipun secara kualitatif golongan sulfonilurea mempunyai efek
farmakologi yang sama tetapi secara kuantitatif ada bedanya (Baroroh dkk, 2011).



















DAFTAR PUSTAKA

Baroroh, dkk. (2011). Uji Efek Antihiperglikemik Ekstrak Etanol Daun
Kacapiring (Gardenia augusta, merr) Pada Tikus Putih Jantan Galur
Wistar. Yogyakarta: Jurnal Ilmiah Kefarmasian.
Ganong, W.F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Guyton, A.C., Hall, J.E. (2006). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran E 8GC.
Harfina, Finni. (2012). Pengaruh Serbuk Daun Pugunto (Curanga fel-terrae
Merr.) Pada Pasien Diabetes Mellitus. Medan: Fakultas Farmasi USU.
Katzung, B. G. (2007). Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: Salemba
Medika.
Novrial, Dody. (2011). Perbandingan Efek Antidiabetes Madu, Glibenklamid,
Metformin dan Kombinasinya Pada Tikus Yang Diinduksi Streptozotocin.
Purwokerto: FKIK UNSOED.
Ratimanjari, D.A. (2011). Pengaruh Pemberian Infusa Herba Sambiloto
(Andrographis paniculata Nees) Terhadap Glibenklamid Dalam
Menurunkan Kadar Glukosa Darah Tikus Putih Jantan Yang Dibuat
Diabetes. Depok: FMIPA UI.
Tjay, T.H, Rahardja, Kirana. (2007). Obat-Obat Penting. Jakarta: PT Elex Media
Komputindo.