BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Kejang adalah tanda-tanda atau gejala-gejala yang terjadi sementara sebagai hasil
abnormalitas aktifitas neuronal di otak yang meningkat atau berkesinambungan.
1
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri-ciri timbulnya gejala-gejala
yang datang dalam serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik
abnormal sel-sel saraf tetapi juga berbagai implikasi medis dan psikososial.
3,4

Epilepsi adalah kelainan pada otak yang memiliki karakteristik mudah
mengalami kejang dan memiliki konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis dan
sosial. Diagnosis klinis epilepsi membutuhkan terjadinya minimal satu kali kejang
unprovoked ditambah kejang kedua yang sama dengan sebelumnya atau bukti yang
kuat dari EE dan informasi klinis yang mendukung ke arah berulangnya kejang
dikemudian hari. Dalam keperluan epidemiologis, diagnosis epilepsi dipertimbangkan
jika terjadi minimal ! kali kejang unprovoked dengan jarak minimal !4 jam.
1
"emenatara itu sindrom epilepsi adalah kelainan dengan manifestasi berupa satu atau
lebih tipe kejang spesifik, onset umur spesifik dan prognosis yang spesifik.
1,!
Klasifikasi kejang epilepsi internasional membagi kejang epilepsi menjadi dua
kategori yaitu kejang fokal atau parsial dimana perubahan klinis dan EE pertama
menunjukkan akti#asi a$al neuron terbatas pada salah satu baguan hemisfer otak dan
kejang umum atau general dimana perubahan klinis dan EE pertama
mengindikasikan adanya keterlibatan yang sama antara kedua hemisfer otak. "ekitar
3%& pasien dengan kejang tanpa demam yang pertama nantinya akan mengalami
epilepsi dan resiko menjadi !%& jika hasil pemeriksaan neurologis, EE dan
pencitraan neurologis normal.
1
!. Etiologi
angguan fungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik berlebihan di
sel neuron saraf pusat, bisa disebabkan oleh adanya faktor fisiologis, biokimia$i,
anatomis atau gabungan faktor tersebut. 'iap-tiap penyakit atau kelainan yang dapat
menganggu fungsi otak, dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang.
(
)ila ditinjau dari faktor etiologis, maka epilepsi dibagi menjadi ! kelompok*
(
1. Epilepsi idiopatik
"ebagian besar pasien, penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya pasien tidak
menunjukkan manifestasi cacat otak dan tidak bodoh. "ebagian dari jenis idiopatik
disebabkan oleh interaksi beberapa faktor genetik. Kata idiopatik diperuntukkan bagi
pasien epilepsi yang menunjukkan bangkitan kejang umum sejak dari permulaan
serangan.
Dengan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan diagnostik, maka
golongan idiopatik makin berkurang. +mumnya faktor genetik lebih berperan pada
epilepsi idiopatik.
!. Epilepsi simtomatik
,al ini dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan intrakranial dan
ekstrakranial. -enyebab intrakranial, misalnya anomali kongenital, trauma otak,
neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati, abses otak, jaringan parut. -enyebab yang
bermula ekstrakranial dan kemudian menganggu fungsi otak, misalnya* gagal jantung,
gangguan pernafasan, gangguan metabolisme .hipoglikemia, hiperglikemia, uremia/,
gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan hidrasi .dehidrasi,
hidrasi lebih/. Kelainan struktural tidak cukup untuk menimbulkan bangkitan epilepsi,
harus dilacak faktor-faktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi,
contohnya, yang mungkin berbeda pada tiap pasien adalah stress, demam, lapar,
hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis oleh hiper#entilasi, gangguan emosional.
3. -atogenesis
Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh 0ohn
,ughlings 0ackson, bapak epilepsi modern. -ada fokus epilepsi di korteks serebri
terjadi letupan yang timbul kadang-kadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat1
letupan ini menjadi bangkitan umum bila neuron normal disekitarnya terkena
pengaruh letupan tersebut. Konsep ini masih tetap dianut dengan beberapa perubahan
kecil. 2danya letupan depolarisasi abnormal yang menjadi dasar diagnosis diferensial
epilepsi memang dapat dibuktikan. 'erjadinya epilepsi sampai saat ini belum
terungkap secara rinci.
(
)eberapa faktor yang ikut berperan telah terungkap, misalnya*
(
3 angguan pada membran sel neuron
-otensial sel membran neuron bergantung pada permeabilitas sel tersebut terhadap ion
natrium dan kalium. 4embran neuron permeabel sekali terhadap ion kalium dan
kurang permeabel terhadap ion natrium, sehingga didapatkan konsentrasi ion kalium
yang tinggi dan konsentrasi ion natrium yang rendah di dalam sel pada keadaan
normal. )ila keseimbangan terganggu, sifat semipermeabel berubah, sehingga ion
natrium dan kalium dapat berdifusi melalui membran dan mengakibatkan perubahan
kadar ion dan perubahan kadar potensial yang menyertainya. "emua kon#ulsi, apapun
pencetus atau penyebabnya, disertai berkurangnya ion kalium dan meningkatnya
konsentrasi ion natrium di dalam sel.
3 angguan pada mekanisme inhibisi presinap dan pascasinap
'ransmiter eksitasi .asetilkolin, asam glutamat/ mengakibatkan depolarisasi, 5at
transmiter inhibisi .2)2, glisin/ menyebabkan hiperpolarisasi neuron penerimanya.
-ada keadaan normal didapatkan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi.
angguan keseimbangan ini dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan kejang.
angguan sintesis 2)2 menyebabkan eksitasi lebih unggul dan dapat menimbulkan
bangkitan epilepsi
3 "el lia
"el glia diduga berfungsi untuk mengatur ion kalium ekstrasel disekitar neuron dan
terminal presinap. -ada keadaan cedera, fungsi glia yang mengatur konsentrasi ion
kalium ekstrasel dapat terganggu dan mengakibatkan meningkatnya eksitabilitas sel
neuron disekitarnya. 6asio yang tinggi antara kadar ion kalium ekstrasel dibanding
intrasel dapat mendepolarisasi membran neuron. 2stroglia berfungsi membuang ion
kalium yang berlebihan se$aktu aktifnya sel neuron.
)ila sekelompok sel neuron tercetus maka didapatkan 3 kemungkinan*
4
1. 2kti#itas ini tidak menjalar ke sekitarnya melainkan terlokalisasi pada
kelompok
!. 2kti#itas menjalar sampai jarak tertentu, tetapi tidak melibatkan seluruh otak
kemudian menjumpai tahanan dan berhenti
3. 2kti#itas menjalar ke seluruh otak kemudian berhenti
-ada keadaan 1 dan ! didapatkan bangkitan epilepsi parsial, sedangkan pada keadaan
3 didapatkan kejang umum. 0enis bangkitan epilepsi bergantung kepada letak serta
fungsi sel neuron yang berlepas muatan listrik berlebih serta penjalarannya. Kontraksi
otot somatik terjadi bila lepas muatan melibatkan daerah motor di lobus frontalis.
angguan sensori akan terjadi bila struktur di lobus parietalis dan oksipitalis terlibat.
Kesadaran menghilang bila lepas muatan melibatkan batang otak dan talapus. "el
neuron di serebelum, di bagian ba$ah batang otak dan di medula spinalis tidak
mampu mencetuskan bangkitan epilepsi.
4
"aat terjadi bangkitan kejang, akti#itas pemompaan natrium bertambah, dengan
demikian kebutuhan akan senya$a 2'- bertambah, dengan kata lain kebutuhan
oksigen dan glukosa meningkat, maka peningkatan kebutuhan ini masih dapat
dipenuhi. 7amun bila kejang berlangsung lama, ada kemungkinan kebutuhan akan
oksigen dan glukosa tidak terpenuhi, sehingga sel neuron dapat rusak atau mati.
4

4. Diagnosis
a. 2namnesis
-ada anamnesis, yang pertama dilakukan adalah mengajukan pertanyaan-pertanyaan
dengan maksud mendapat gambaran yang setepat-tepatnya tentang kejang yang
terjadi.
"edangkan pada e#aluasi akut dari kejang pertama harus dicari kemungkinan
penyebab kejang yang bersifat mengancam nya$a seperti meningitis, sepsis, cedera
kepala, penyalahgunanaan obat dan keracunan.
1
-ada e#aluasi kejang, pertama tentukan kejang a$alnya fokal atau umum.
Kejang fokal bisa tampak dari gejala sensorik atau motorik termasuk memalingkan
$ajah dengan cepat dan kuat lalu mata ke satu sisi, pergerakan klonik unikateral yang
bera$al di $ajah atau ekstremitas atau juga perubahan sensoris sperti parestesis dan
nyeri terlokalisir pada daerah tertentu. Kejang motorik mungkin lokal ataupun umum
dan tonik-klonik, tonik, klonik, mioklonik atau atonik. -ada kejang klonik terjadi
peningktan tonus dan rigiditas sedangkan atonik peningkatan flaksisitas atau
kurangnya pergerakan selama kejang. Kejang klonik terdiri atas gerakan kontraksi
otot dan relaksasi yang ritmis dan mioklonik secara akurat dapat digambarkan sebagai
gerakan otot seperti saat terkejut. 8ama kejang dan tingkat kesadaran juga harus
dicatat. 2namnesis juga harus menyertakan apakah kejang dia$ali aura seperti nyeri
epigastrium dan ketakutan. -ostur pasien, ada atau tidaknya sianosis, #okalisasi,
hilangnya kontrol sfingter dan keadaan setelah kejang .tertidur, sakit kepala,
hemiparesis/ juga harus dicatat.
1
Klasifikasi bangkitan kejang pada epilepsi
1,9
1. Kejang -arsial
Kejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian tubuh dan
biasanya disertai dengan aura. Kejang parsial timbul akibat abnormalitas akti#itas
elektrik otak yang terjadi pada salah satu hemisfer otak atau salah satu bagian dari
hemisfer otak.
Kejang parsial sederhana tidak disertai penurunan kesadaran
Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran
!. Kejang +mum
Kejang umum timbul akibat abnormalitas akti#itas elektrik neuron yang terjadi pada
seluruh hemisfer otak secara simultan.
2bsens
:iri khas serangan absens adalah durasi singkat, onset dan terminasi
mendadak, frekuensi sangat sering, terkadang disertai gerakan klonik pada
mata, dagu dan bibir.
4ioklonik
Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum atau
terbatas pada $ajah, batang tubuh, satau atau lebih ekstremitas, atau satu grup
otot. Dapat berulang atau tunggal.
Klonik
-ada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot.
dijumpai terutama sekali pada anak.
'onik
4erupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan ekstremitas menetap
dalam satu posisi. )iasanya terdapat de#iasi bola mata dan kepala ke satu sisi,
dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. ;ajah menjadi pucat kemudian
merah dan kebiruan karena tidak dapat bernafas. 4ata terbuka atau tertutup,
konjungti#a tidak sensitif, pupil dilatasi.
'onik Klonik
4erupakan suatu kejang yang dia$ali dengan tonik, sesaat kemudian diikuti
oleh gerakan klonik.
2tonik
)erupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala jatuh
ke depan atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga pasien
terjatuh.
3. Kejang 'idak Dapat Diklasifikasi
"ebagian besar serangan yang terjadi pada bayi baru lahir termasuk golongan
ini.
). -emeriksaan <isik
E#aluasi pertama yang dilakukan pada bayi atau anak yang sedang atau baru saja
selesai kejang haruslah menyertakan penilaian terhadap jalan napas, #entilasi dan
fungsi jantung begitu juga dengan pengukuran tekanan darah, nadi, suhu dan
konsentrasi glukosa darah.
1
-ada pemeriksaan fisik dimulai dari pengukuran berat badan, tinggi badan dan
lingkar kepala, dibandingkan dengan sebelumnya. "tatus kardiorespirasi juga harus
diperiksa, mata dan hepatomegali untuk mencari hal yang mendasari.
1
'anda lokal neurologis seperti hemiparesis dengan hiperrefleks, babinski
positif dan lengan ekstensi keba$ah dengan mata tertutup, harus dicurigai penyebab
kejang adalah lesi pada hemisfer kontralateral seperti glioma lobus temporal yang
tumbuh lambat.
1
c. -emeriksaan penunjang
-emeriksaan yang dilakukan untuk menunjang diagnosis epilepsi adalah*
-emeriksaan laboratorium
-erlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalam
darah. =ang memudahkan timbulnya kejang adalah keadaaan hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipo atau hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. -enting pula
diperiksa p, darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang.
9
:airan serebrobrospinalis pada penderita epilepsi umumnya normal. -ungsi lumbal
dilakukan pada penderita yang dicurigai meningitis.
9
-emeriksaan radiologis
(
-ada foto rontgen kepala sapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada tengkorak.
Kalsifikasi abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis, meningioma. "ken
tomografik olahan komputer dapat lebih jelas menunjukkan kelainan-kelainan pada
tengkorak dan dalam rongga intrakranium.
-emeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain foto polos kepala, angiografi
serebral, :'-scan, 46>. -ada foto polos kepala dilihat adanya tanda-tanda peninggian
tekanan intrakranial, asimetris tengkorak, perkapuran abnormal tetapi pemeriksaan ini
sudah banyak ditinggalkan. 2ngiogarafi dilakukan pada pasien yang akan dioperasi
karena adanya fokus epilepsi berupa tumor.
:'-scan dan 46> digunakan untuk mendeteksi adanya malformasi otak kongenital.
>ndikasi :'-scan dan 46> antara lain kesulitan dalam mengontrol kejang,
ditemukannya kelainan neurologis yang progresif dalam pemeriksaan fisik,
perburukan dalam hasil EE, curiga terhadap peningkatan tekanan intrakranial dan
pada kasus-kasus dimana dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan.
-emeriksaan Elektroensefalografi EE
9
-emeriksaan EE harus dilakukan pada semua penderita epilepsi. EE dapat
mengkonfirmasi akti#itas epilepsi bahkan dapat menunjang diagnosis klinis dengan
baik, tetapi tidak dapat menegakkan diagnosis secara pasti. 2danya kelainan fokal
pada EE menunjukan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya
kelainan umum pada EE menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetika atau
metabolik.
-erlu diingat bah$a tidak selalu gangguan fungsi otak dapat tercermin dalam rekaman
EE. EE normal dapat dijumpai pada anak yang nyata-nyata menderita kelainan
otak. Kira-kira 1%& pasien epilepsi mempunyai EE yang normal.
6ekaman EE dikatakan abnormal apabila*
2simetris irama dan #oltage gelombang pada daerah yang sama dikedua
hemisfer otak
>rama gelombang tidak teratur
>rama gelombang lebih lambat dibandingkan seharusnya
2danya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak yang normal,
seperti gelombang tajam paku .spike/, paku-ombak, paku majemuk.
-emeriksaan EE berfungsi dalam mengklisifikasikan tipe kejang dan menentukan
terapi yang tepat. EE harus diulangi apabila kejang sering dan berat $alaupun
sedang dalam pengobatan, apabila terjadi perubahan pola kejang yang berarti atau
apabila timbul defisit neurologi yang progresif.
(. 'atalaksana
'ujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal
terendah. =ang terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang dapat menembus
sa$ar darah otak dan mencapai reseptor susunan saraf pusat.
?
"erangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula dicegah agar tidak
kambuh. @bat tersebut disebut sebagai obat antikon#ulsi atau obat antiepilepsi.
-rinsip pengobatan epilepsi*
?
1. 4endiagnosis secara pasti, menentukan etiologi, jenis serangan dan sindrom
epilepsi
!. 4emulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi
3. -enggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat antiepilepsi yang
pertama gagal
4. -emberian obat antiepilepsi sampai 1-! tahun bebas kejang
@2E pilihan pertama dan kedua*
?
1. "erangan parsial .sederhana, kompleks dan umum sekunder/
@2E > * Karbama5epin, fenobarbital, primidon, fenitoin
@2E >>* )en5odia5epin, asam #alproat
!. "erangn tonik klonik
@2E > *Karbama5epin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam #alproat
@2E >>* )en5odia5epin, asam #alproat
3. "erangan absens
@2E > * Etosuksimid, asam #alproat
@2E >>* )en5odia5epin
4. "erangan mioklonik
@2E > * )en5odia5epin, asam #alproat
@2E >>* Etosuksimid
(. "erangan tonik, klonik, atonik
"emua @2E kecuali etosuksinid
-enghentian pemberian obat pada penderita epilepsi, dilakukan pada keadaan A
keadaan sebagai berrikut*
9
B -ada epilepsi yang sulit diatasi lakukan pemantauan yang intensif untuk
mencari diagnosis yang sebenarnya dan pengobatan yang sesuai. "elain itu
dipergunakan pemantauan EE yang cermat dan lebih lama dari !% menit.
B Epilepsi dicegah dengan pera$atan pada masa prenatal dan perinatal.
'indakan selanjutnya adalah diagnosis dan pengobatn dini semasa bayi dengan @2E
yang tepat. )ila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali, dapat
dipertimbangkan untuk pembedahan. )ila pada pemeriksaan -E' scan pada anak
dengan berbagai jenis epilepsi yang berat ditemukan adanya hipometabolisme
unilateral yang difus, maka dapat dilakukan reseksi lokal sampai hemisferektomi.
B -ertimbangan penghentian pengobatan didasarkan atas pertimbangan
keseimbangan antara resiko penggunaan @2E yang terus menerus .intoksikasi kronis,
efek teratogenik/ dan resiko kemungkinan kambuh serangan .cedera, pekerjaan/.
-enghentian pengobatan dilakukan setelah bebas serangan selama ! tahun atau lebih,
perlahan-lahan dalam $aktu beberapa bulan .4-9 bulan atau !(& setiap !-4 minggu/,
diskusikan kemungkinan kekambuhan. 6isiko kambuh setelah penghentian obat
dalam 1 tahun pertama !(& dan menjadi !C& dalam ! tahun. Kekambuhan terjadi
D%& dalam tahun pertama.
B <aktor yang mempengaruhi risiko kekambuhan * masa bebas serangan
sebelum penghentian obat singkat, banyak macam tipe serangan, kejang tonik-klonik,
perlu $aktu lama untuk mencapai bebas serangan, poloterapi, EE abnormal,
pemeriksaan neurologis abnormal, timbul serangan pada saat penghentian obat.
9. -rognosis
-enderita epilepsi yang berobat teratur, 1E3 akan bebas serangan paling sedikit !
tahun. )ila lebih dari ( tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan dan penderita
tidak mengalami kejang lagi, dapat dikatakan bah$a penderita telah mengalami
remisi. 3%& penderita tidak akan mengalami remisi $alau sudah minum obat teratur.
D
<aktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang, etiologi, tipe kejang, umur
a$al terjadi kejang, kejang tonik-klonik, kejang parsial kompleks akan mengalami
remisi pada hampir lebih dari (%& penderita. 4akin muda usia a$al terjadinya
kejang, remisi lebih sering terjadi.
D
+mur onset yang relatif lambat sesudah usia ! atau 3 tahun, juga merupakan faktor
yang menguntungkan. 6esiko kekambuhan setelah penghentian pengobatan
tergantung pada faktor yang sama dengan remisi kejang.
3
BAB II
LAPORAN KASUS
27247E">"
2lloanamnesis* ibu kandung
"eorang pasien bayi laki-laki dira$at di bangsal anak dr.4.Djamil -adang pada tanggal 1
mei tahun !%14 dengan *
KE8+,27 +'242 *
Kejang sejak dua jam sebelum masuk rumah sakit
6>;2=2' -E7=2K>' "EK2627 *
- Demam sejak kurang lebih satu hari sebelum masuk rumah sakit, tinggi, terus
menerus, tidak menggigil dan tidak berkeringat banyak
- Kejang kurang lebih dua jam sebelum masuk rumah sakit, frekuensi satu kali,
lamanya kurang lebih (-D menit, seluruh tubuh, mata mendelik ke atas, kaki dan
tangan menyentak-nyentak, kejang berhenti setelah diberi dia5epam rectal 1%mg, anak
sadar setelah kejang. >ni merupakan kejang episode ke-1! kalinya.
- 4untah kurang lebih dua jam sebelum masuk rumah sakit, frekuensi tiga kali,
sebanyak tiga sendok makan sampai seperempat gelas tiap kali muntah, berisi apa
yang dimakan dan diminum, tidak menyembur
- )atuk dan pilek tidak ada
- "esak nafas tidak ada
- 6i$ayat trauma kepala tidak ada
- )uang air kecil $arna dan jumlah biasa
- )uang air besar $arna dan konsistensi biasa
- 2nak diba$a berobat ke spesialis anak 4 jam sebelum masuk rumah sakit karena
dema tinggi dan diberikan obat puyer 3 kali sehari, namun anak kejang dalam
perjalanan pulang dan diba$a k 6"+- Dr4Djamil -adang.
6>;2=2' -E7=2K>' D2,+8+ *
- -ernah kejang pertama kali saat usia 1 tahun 9 bulan, frekuensi tiga kali, tidak
dira$at. 2nak diba$ah k spesialis anak dan diukur suhu 3?.(F: dan pernah kejang
tanpa demam 9 bulan yang lalu. 2nak sudah diba$a ke dokter spesialis anak dan
dilakukan EE, anak disarankan mendapat pengobatan asam #alproat selama 1 tahun.
"aat ini anak mendapat obat asam #alproat 1G1( mg.
6>;2=2' -E7=2K>' KE8+262*
- 2dik dari ibu pernah menderita kejang saat demam
6>;2=2' -E6"28>727, >4+7>"2">, -E6'+4)+,27 D27 8>7K+727
- 2nak tunggal, lahir spontan, ditolong dokter, dirumah sakit, cukup bulan, berat badan
lahir !9%% gram, panjang badan 4D cm, langsung menangis
- 6i$ayat imunisasi dasar tidak lengkap
- -ertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal
- ,ygiene dan sanitasi lingkungan baik
-E46>K"227 <>">K
Keadaan umum * tampak sakit sedang
Kesadaran * sadar
'ekanan darah * 1%%E9% mm,g
7adi *11( kali permenit
-ernafasan* 33 kali permenit
"uhu * 3CF :
'inggi badan* C3 cm
)erat badan * 14 kg
"tatus gi5i baik
"ianosis tidak ada
2nemia tidak ada
>kterus tidak ada
Edema tidak ada
Kulit * teraba hangat
Kelenjer getah bening * tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Kepala * bulat simetris, lingkar kepala 4?.( cm .normal berdasarkan standar nellhaus/, ubun
ubun besar sudah menutup
6ambut * hitam, tidak mudah rontok
4ata * konjungti#a tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil ukuran !mmE!mm, reflek cahaya
HEH normal
'elinga* tidak ditemukan kelaian
,idung * tidak ditemukan kelainan
'enggorokan * tonsil '!-'! hiperemis, faring hiperemis
4ulut * mukosa mulut dan bibir basah
8eher * kaku kuduk tidak ada
Dada*
-aru * >nspeksi* normochest, simetris kiri dan kanan
-alpasi * fremitus sama kiri dan kana
-erkusi * sonor
2uskultasi * Iesikuler, rhonki tidak ada, $hee5ing tidak ada
0antung * >nspeksi* iktus tidak terlihat
-alpasi* iktus teraba 1 jari 84:" sinitra
-erkusi * batas jantung atas 6>: >>, kanan* 8"D, kiri *1 jari medial 84:" sinistra
2uskultasi * irama teratur
2bdomen * >nspeksi * distensi tidak ada
-alpasi * supel, hepar dan lien tidak teraba
-erkusi * timpani
2uskultasi * bising usus H normal
-unggung * tidak ditemukan kelainan
enitalia * tidak ditemukan kelainan, status pubertas 21 -1 J
Ekstremitas * akral hangat, perfusi baik
6efleks fisiliologis HEH normal
6eflek patologis * )abinsky -E-
ordon -E-
:hadock -E-
@ppenheim -E-
ordon -E-
"chaefer -E-
'anda rangsang meningeal *
)rud5inksy > negati#e
)rud5insky >> negati#e
Kernig sign negati#e
-emeriksaan laboratorium
,b * 11,9 grEdl
8eukosit * 1!.1%%Emm
3
,itung jenis * %E1E!E(%E4(E!
+rine *
2lbumin .-/
6eduksin .-/
8eukosit .-/
Eritrosi .-/
Diagnosis kerja *
Epilepsy
'onsilofaringitis akut
'erapi *
48 13%% kkal
2sam #alproat !G1?( mg
2moGicillin 3G!(% mg
-aracetamol 14% mg .jika suhu K 3D.(F:/
6encana *
"$ab tenggorok
<ollo$ up
! mei !%14
sE demam ada, tidak tinggi
kejang tidak ada
batuk dan pilek tidak ada
sesak tidak ada
mual dan muntah tidak ada
buang air kecil $arna dan jumlah biasa
buang air besar $arna dan konsistensi biasa
oE Keadaan umum * tampak sakit sedang
Kesadaran * sadar
'ekanan darah * C%E9% mm,g
7adi *1%? kali permenit
-ernafasan* 3% kali permenit
"uhu * 3?,CF :
Kulit * teraba hangat
Kelenjer getah bening * tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Kepala * bulat simetris, lingkar kepala 4?.( cm .normal berdasarkan standar nellhaus/, ubun
ubun besar sudah menutup
6ambut * hitam, tidak mudah rontok
4ata * konjungti#a tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil ukuran !mmE!mm, reflek cahaya
HEH normal
Dada*
-aru * Iesikuler, rhonki tidak ada, $hee5ing tidak ada
0antung * irama teratur
2bdomen * supel, hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas * akral hangat , perfusi baik
kE febris
thE 48 13%% kkal
2sam #alproat !G1?( mg
2moGicillin 3G!(% mg
-aracetamol 14% mg .jika suhu K 3D.(F:/
! mei !%14
sE demam ada, tidak tinggi
kejang tidak ada
batuk dan pilek tidak ada
sesak tidak ada
mual dan muntah tidak ada
buang air kecil $arna dan jumlah biasa
buang air besar $arna dan konsistensi biasa
oE Keadaan umum * tampak sakit sedang
Kesadaran * sadar
'ekanan darah * C%E9% mm,g
7adi *1%% kali permenit
-ernafasan* !9 kali permenit
"uhu * 3?,DF :
Kulit * teraba hangat
Kelenjer getah bening * tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Kepala * bulat simetris, lingkar kepala 4?.( cm .normal berdasarkan standar nellhaus/, ubun
ubun besar sudah menutup
6ambut * hitam, tidak mudah rontok
4ata * konjungti#a tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil ukuran !mmE!mm, reflek cahaya
HEH normal
Dada*
-aru * Iesikuler, rhonki tidak ada, $hee5ing tidak ada
0antung * irama teratur
2bdomen * supel, hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas * akral hangat , perfusi baik
kE febris
thE 48 13%% kkal
2sam #alproat !G1?( mg
2moGicillin 3G!(% mg
-aracetamol 14% mg .jika suhu K 3D.(F:/
3 mei !%14
sE demam tidak ada, tadi malam demam tinggi, kejang 1 kali, selama kurang lebih !
menit,seluruh tubuh, anak sadar setelah kejang
batuk dan pilek tidak ada
sesak tidak ada
mual dan muntah tidak ada
buang air kecil $arna dan jumlah biasa
buang air besar $arna dan konsistensi biasa
oE Keadaan umum * tampak sakit sedang
Kesadaran * sadar
'ekanan darah * C%E9% mm,g
7adi *CD kali permenit
-ernafasan* !4 kali permenit
"uhu * 3?F :
Kulit * teraba hangat
Kelenjer getah bening * tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Kepala * bulat simetris, lingkar kepala 4?.( cm .normal berdasarkan standar nellhaus/, ubun
ubun besar sudah menutup
6ambut * hitam, tidak mudah rontok
4ata * konjungti#a tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil ukuran !mmE!mm, reflek cahaya
HEH normal
Dada*
-aru * Iesikuler, rhonki tidak ada, $hee5ing tidak ada
0antung * irama teratur
2bdomen * supel, hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas * akral hangat , perfusi baik
kE hemodinamik stabil
thE 48 13%% kkal
2sam #alproat !G1?( mg
2moGicillin 3G!(% mg
-aracetamol 14% mg .jika suhu K 3D.(F:/
L
DAFTAR PUSTAKA
1. 6obert 4. Kliegman. 7elson 'eGtbook of -ediatrics 1C
th
. Elsi#ier.
2. <isher, 6obert. 2 practical clinical deMnition of epilepsy. Epilepsia.!%%141((.4/*4?(A
4D!
3. "yeban Nakiah, 4arkam ", ,arahap 'agor. Epilepsi. Dalam* 4arkam "oemarmo,
penyunting. -enuntun 7eurologi. Edisi-1. 'angerang* )inarupa 2kasara1 !%%C* h.
1%%-1%!.
4. -assat 0immy. Epidemiologi Epilepsi. Dalam* "oetomenggolo 'aslim, >smael "ofyan,
-enyunting. 7eurologi 2nak. 0akarta* )adan -enerbit >D2>1 1CCC* h.1C%-1C?.
(. 8umbantobing "4. Etiologi Dan <aal "akitan Epilepsi. Dalam* "oetomenggolo
'aslim, >smael "ofyan, -enyunting. 7eurologi 2nak. 0akarta* )adan -enerbit >D2>1
1CCC* h.1C?-!%3.
9. "oetomenggolo 'aslim. Kelainan 4enyerupai Epilepsi. Dalam* "oetomenggolo
'aslim, >smael "ofyan, -enyunting. 7eurologi 2nak. 0akarta* )adan -enerbit >D2>1
1CCC* h.!%C-!14
?. 4arkam ", una$an ", >ndrayana, 8a5uardi ". Diagnostik Epilepsi. Dalam* 4arkam
"oemarmo, penyunting. -enuntun 7eurologi. Edisi-1. 'angerang* )inarupa 2kasara1
!%%C* h. 1%3-113.
D. 8a5uardi "amuel. -engobatan Epilepsi. Dalam* "oetomenggolo 'aslim, >smael
"ofyan, -enyunting. 7eurologi 2nak. 0akarta* )adan -enerbit >D2>1 1CCC* h.!!9-!41.