ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KASUS

KETOASIDOSIS DIEBETIKUM
BENNY DICKY PERMADI
1010711050
FAKLUTAS ILMU ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
JUNI 2014
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KETO ASIDOSIS
DIABETIKUM
A. P!"#$%&!
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250
mg/dl, pH = < !", serum bikarbonat <1# m$%/&, ketoanemia atau ketourinia! '(rden &inda,
200#)!
*etoasidosis Diabetik adalah keadaan kega+atan atau akut dari D, tipe -, disebabkan
oleh meningkatnya keasaman tubuh benda.benda keton akibat kekurangan atau de/isiensi
insulin, dikarakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin
'0till+ell, 1112)!
*etoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh de/isiensi insulin relati/ atau absolut! *etoasidosis Diabetikum ter2adi pada penderita
-DD,! ',arylyn $!Dongoes, 2000)!
3adi *4D merupakan komplikasi akut diabetes mellitus 'D,) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan ga+at darurat! 4kibat diuresia osmotik, *4D biasanya
mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok!
B. E$%'('"%
*etoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya 2umlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh 5
1! -nsulin diberikan dengan dosis yang kurang!
2! *eadaan sakit atau in/eksi pada D,, contohnya 5 pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan
apendisitis! *eadaan sakit dan in/eksi akan menyertai resistensi insulin! 0ebagai respon
terhadap stres /isik 'atau emosional), ter2adi peningkatan hormon 6 hormon 7stres7 yaitu
glukagon, epine/rin, norepine/rin, kotrisol dan hormon pertumbuhan! Hormon 6 hormon ini
akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam
2aringan otot serta lemak dengan cara mela+an ker2a insulin! 3ika kadar insulin tidak
meningkatkan dalam keadaan sakit atau in/eksi, maka hipergikemia yang ter2adi dapat
berlan2ut men2adi ketoasidosis diabetik!
"! 8erdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan
kebutuhan akan insulin, ini dapat ter2adi 2ika diabetes tidak terkontrol karena
ketidakmampuan untuk men2alani terapi yang telah ditentukan!
C. T&!)& )&! G*&(&
9e2ala klinis biasanya berlangsung cepat dalam +aktu kurang dari 2: 2am! ;oliuria,
polidipsi, dan penurunan berat badan yang nyata biasanya ter2adi beberapa hari men2elang
*4D, dan sering disertai mual.muntah dan nyeri perut! <yeri perut sering disalah artikan
sebagai =akut abdomen>! 4sidosis metabolik diduga men2adi penyebab utama ge2ala nyeri
abdomen, ge2ala ini akan hilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi!
0ering di2umpai penurunan kesadaran, bahkan koma '10?) kasus, penglihatan kabur,
lemah, sakit kepala, kadar gula darah tinggi '> 2:0 mg/dl), terdapat keton di urin, dehidrasi
dan syok hipo@olemik 'kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi) !
Aisa ter2adi ileus sekunder akibat hilangnya *B karena diuresis osmotic! 8anda lain adalah
napas cepat 'kusmaul) yang merupakan kompensasi hiper@entilasi akibat asidosis metabolik,
disertai bau aseton pada na/asnya!
D. P&$'+%,%'('"%
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
2umlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak! 4da tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis!
4pabila 2umlah insulin berkurang, 2umlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula! Disamping itu produksi glukosa oleh hati men2adi tidak terkendali! *edua /aktor ini
akan mengakibatkan hipergikemia! Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, gin2al akan mengekresikan glukosa bersama.sama air dan
elektrolit 'seperti natrium, dan kalium)! Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi
berlebihan 'poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit! ;enderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira 6 kira C,5 liter air dan sampai :00 hingga 500
m$g natrium, kalium serta klorida selam periode +aktu 2: 2am!
4kibat de/isiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak 'lipolisis) men2adi asam
6 asam lemak bebas dan gliserol! 4sam lemak bebas akan diubah men2adi benda keton oleh
hati! ;ada ketoasidosis diabetik ter2adi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut!
Aenda keton bersi/at asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik 'Arunner and suddarth, 2002)!

E. Pemeriksaan Diagnostik
1! 4nalisa Darah
a! *adar glukosa darah ber@ariasi tiap indi@idu
b! pH rendah 'C,# .,")
c! ;DE2 turun '10 6 "0 mmHg)
d! HDE" turun '<15 m$g/&)
e! *eton serum positi/, A(< naik
/! *reatinin naik
g! Ht dan Hb naik
h! &eukositosis
i! Esmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari ""0 mEsm/l
2! $lektrolit
a! *alium dan <atrium dapat rendah atau tinggi sesuai 2umlah cairan yang hilang 'dehidrasi)!
b! Fos/or lebih sering menurun
"! (rinalisa
a! &eukosit dalam urin
b! 9lukosa dalam urin
:! $*9 gelombang 8 naik
5! ,G- atau D8.scan
C! Foto 8oraks
F. P!&$&(&-,&!&&!
;rinsip terapi *4D adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada! ;enga+asan ketat,
*( 2elek masuk HD(/-D(! Aerikut adalah beberapa tahapan tatalaksana *4D 5
1! ;enilaian klinik a+al
a! ;emeriksaan /isik 'termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis 'hier@entilasi),
dera2at kesadaran '9D0), dan dera2at dehidrasi!
b! *on/irmasi biokimia 5 darah lengkap 'sering di2umpai gambaran lekositosis), glukosuria,
ketonuria dan analisis gas darah!
Geusitasi 5
a! ;ertahankan 2alan na/as!
b! ;ada syok berat berikan oksigen 100? dengan masker!
c! 3ika syok berikan larutan isotonik 'normal salin 0,1?) 20cc/*gAA bolus!
d! Aila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogastrik tube untuk menghindari
aspirasi lambung!
2! Ebser@asi klinik
;emeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas 5
a! Frek+ensi nadi, /rek+ensi na/as, dan tekanan darah setiap 2am!
b! (kur suhu badan dilakukan setiap 2.: 2am!
c! ;engukuran balance cairan setiap 2am!
d! *adar glukosa darah kapiler setiap 2am!
e! 8anda klinis dan neurologis atas edema serebri!
/! $*9 5 untuk menilai gelombang 8, menentukan tanda hipo atau hiperkalemia!
g! *eton urine sampai negati/ atau keton darah 'bila terdapat /asilitas)!
"! Gehidrasi
;enurunan osmolalitas cairan intra@askular yang terlalu cepat dapat meningkatkan
resiko ter2adinya edema serebri! &angkah.langkah yang harus dilakukan adalah5
a! 8entukan dera2at dehidrasi penderita!
b! 9unakan cairan normal salin 0,1?!
c! 8otal rehidrasi dilakukan :# 2am, bila terdapat hipernatremia 'corrected <a) rehidrasi
dilakukan lebih perlahan bisa sampai 2 2am!
d! 50.C0? cairan dapat diberikan dalam 12 2am pertama!
e! 0isa kebutuhan cairan diberikan dalam "C 2am berikutnya!
:! ;enggantian <atrium
a! *oreksi <atrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit!
b! ,onitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap :.C 2am!
c! *adar <a yang terukur adalah lebih rendah, akibat e/ek dilusi hiperglikemia yang ter2adi!
4rtinya 5 sesungguhnya terdapat peningkatan kadar <a sebesar 1,C mmol/& setiap
peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/d& di atas 100 mg/d&!
d! Aila corrected <a > 150 mmol/&, rehidrasi dilakukan dalam > :# 2am!
e! Aila corrected <a < 125 mmol/& atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan <aDl dan
e@aluasi kecepatan hidrasi!
/! *ondisi hiponatremia mengindikasikan o@erhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri!
5! ;enggantian *alium
;ada saat asidosis ter2adi kehilangan *alium dari dalam tubuh +alaupun konsentrasi
di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya *alium intraseluler ke
ekstraseluler! *onsentrasi *alium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan
asidosis teratasi!
a! ;emberian *alium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan
pemberian insulin! Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg AA/hari atau :0 mmol/& cairan!
b! ;ada keadaan gagal gin2al atau anuria, pemberian *alium harus ditunda!
C! ;enggantian Aikarbonat
a! Aikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada a+al resusitasi!
b! 8erapi bikarbonat berpotensi menimbulkan 5 8er2adinya asidosis cerebral, Hipokalemia,
$Hcessi@e osmolar load, Hipoksia 2aringan!
c! 8erapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat 'pH < dengan bikarbonat serum
< 5 mmol/&) sesudah dilakukan rehidrasi a+al, dan pada syok yang persistent!
d! 3ika diperlukan dapat diberikan 1.2 mmol/kg AA dengan pengenceran dalam +aktu 1 2am,
atau dengan rumus5 1/" H 'de/isit basa H *gAA)! Dukup diberikan I dari kebutuhan!
! ;emberian -nsulin
a! -nsulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi!
b! -nsulin yang digunakan adalah 2enis 0hort acting/Gapid -nsulin 'G-)!
c! Dalam C0.10 menit a+al hidrasi, dapat ter2adi penurunan kadar gula darah +alaupun insulin
belum diberikan!
d! Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg AA/2am atau 0,05 unit/kg AA/2am pada anak < 2
tahun!
e! ;emberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila
tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet '50 unit dalam 500 m& <0),
terpisah dari cairan rumatan/hidrasi!
/! ;enurunan kadar glukosa darah '*9D) yang diharapkan adalah 0.100 mg/d&/2am!
g! Aila *9D mencapai 200."00 mg/d&, ganti cairan rumatan dengan D5 J 0alin!
h! *adar glukosa darah yang diharapkan adalah 150.250 mg/d& 'target)!
i! Aila *9D < 150 mg/d& atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 J 0alin!
2! Aila *9D tetap diba+ah target turunkan kecepatan insulin!
k! 3angan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg AA/2am!
l! ;emberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan
ketosis dan merangsang anabolisme!
m! ;ada saat tidak ter2adi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita,
pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin!
n! ;ada kasus tidak didapatkan 2alur -K, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan!
;er/usi 2aringan yang 2elek akan menghambat absorpsi insulin!
#! 8atalaksana edema serebri
8erapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat,
meliputi5
a! *urangi kecepatan in/us!
b! ,annitol 0,25.1 g/kgAA diberikan intra@ena dalam 20 menit 'keterlambatan pemberian akan
kurang e/ekti/)!
c! (langi 2 2am kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon!
d! Aila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan @entilator!
e! ;emeriksaan ,G- atau D8.scan segera dilakukan bila kondisi stabil!
1! Fase ;emulihan
0etelah *4D teratasi, dalam /ase pemulihan penderita dipersiapkan untuk5 memulai
diet per.oral, peralihan insulin drip men2adi subkutan!
a! ,emulai diet per.oral!
1) Diet per.oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik '*9D < 250 mg/d&, pH > ,",
bikarbonat > 15 mmol/&), sadar dan tidak mual/muntah!
2) 0aat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan men2adi 2H sampai "0 menit sesudah
snack berakhir!
") Aila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama!
:) 0aat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan men2adi 2H sampai C0 menit
sesudah makan utama berakhir!
b! ,enghentikan insulin intra@ena dan memulai subkutan!
1) -nsulin i@ bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat
menghabiskan makanan utama!
2) -nsulin subkutan harus diberikan "0 menit sebelum makan utama dan insulin i@ diteruskan
sampai total 10 menit sesudah insulin subkutan diberikan!
") Diberikan short acting insulin setiap C 2am, dengan dosis indi@idual tergantung kadar gula
darah! 8otal dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg AA/hari atau disesuaikan dosis
basal sebelumnya!
:) Dapat dia+ali dengan regimen 2/ sebelum makan pagi, 2/ sebelum makan siang, 2/
sebelum makan malam, dan 1/ sebelum snack men2elang tidur!
G. P!."&/&!
Dua /aktor yang paling berperan dalam timbulnya *4D adalah terapi insulin yang
tidak adekuat dan in/eksi! Dari pengalaman di negara ma2u keduanya dapat diatasi dengan
memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai /asilitas kesehatan,
komunikasi yang e/ekti/ antara petugas kesehatan dan penderita dan keluarnya disaat sakit
serta edukasi!
&angkah.langkah pencegahan e/ekti/ yang dapat dilakukan pada penderita D, tipe 1
agar tidak ter2adi *4D adalah deteksi a+al adanya dekonpensasi metabolik dan penanganan
yang tepat! Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah5
1! ,en2amin agar 2angan sampai ter2adi de/isiensi insulin 'tidak menghentikan pemberian
insulin, managemen insulin yang tepat disaat sakit)!
2! ,enghindari stress!
"! ,enghindari puasa berkepan2angan!
:! ,encegah dehidrasi!
5! ,engobati in/eksi secara adekuat!
C! ,elakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri!
H. K'01(%-&,% )&#% K$' A,%)',%, D%&2$%-30
1! 9in2al diabetik '<e/ropati Diabetik)
<e/ropati diabetik atau gin2al diabetik dapat dideteksi cukup dini! Aila penderita
mencapai stadium ne/ropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein! Dengan
menurunnya /ungsi gin2al akan disertai naiknya tekanan darah! ;ada kurun +aktu yang lama
penderita ne/ropati diabetik akan berakhir dengan gagal gin2al dan harus melakukan cuci
darah! 0elain itu ne/ropati diabetik bisa menimbulkan gagal 2antung kongesti/!
2! *ebutaan 'Getinopati Diabetik)
*adar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata!
;englihatan men2adi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan! 8etapi bila tidak terlambat
dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka
penglihatan bisa normal kembali!
"! 0yara/ '<europati Diabetik)
<europati diabetik adalah akibat kerusakan pada syara/! ;enderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan 'mati rasa)! 8elapak kaki hilang
rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air
panas! Dengan demikian luka kecil cepat men2adi besar dan tidak 2arang harus berakhir
dengan amputasi!
:! *elainan 3antung
8erganggunya kadar lemak darah adalah satu /aktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah 2antung! Aila diabetes mempunyai komplikasi 2antung koroner dan mendapat
serangan kematian otot 2antung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri! -ni
merupakan penyebab kematian mendadak! 0elain itu, terganggunya sara/ otonom yang tidak
ber/ungsi, se+aktu istirahat 2antung berdebar cepat! 4kibatnya timbul rasa sesak, bengkak
dan lekas lelah!
5! Hipoglikemia
Hipoglikemia ter2adi bila kadar gula darah sangat rendah! Aila penurunan kadar
glukosa darah ter2adi sangat cepat, harus diatasi dengan segera! *eterlambatan dapat
menyebabkan kematian! 9e2ala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan
ke2ang 6 ke2ang!
C! -mpotensi
0angat banyak diabetisi laki.laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami!
Hal ini ter2adi bila diabetes yang diderita telah menyerang sara/! *eluhan ini tidak hanya
diutarakan oleh penderita lan2ut usia, tetapi 2uga mereka yang masih berusia "5.:0 tahun!
;ada tingkat yang lebih lan2ut, 2umlah sperma yang ada akan men2adi sedikit atau bahkan
hampir tidak ada sama sekali! -ni ter2adi karena sperma masuk kedalam kandung seni
'e2aculation retrograde)!
;enderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan!
0angat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat.
obatan yang mengandung hormon dengan tu2uan meningkatkan kemampuan seksualnya!
*arena obat.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya
kondisinya masih baik! Aila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan
men2adi rusak! Aagi diabetes +anita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan! Lalau
demikian diabetes melitus mempunyai pengaruh 2elek pada proses kehamilan! ;engaruh
tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa ter2adi sampai ".
: kali berturut.turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai : kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya!
! Hipertensi
*arena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, gin2al penderita
diabetes harus beker2a ekstra berat! 0elain itu tingkat kekentalan darah pada diabetes 2uga
lebih tinggi! Ditambah dengan kerusakan.kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang ter2adi, secara otomatis syara/ akan mengirimkan signal keotak untuk menambah
tekanan darah!
*omplikasi lainnya!
0elain komplikasi yang telah disebutkan diatas, masih terdapat beberapa komplikasi yang
mungkin timbul!
1! 9angguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat sara/! (ntuk itu makanan yang sudah
ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung!
2! 9angguan pada rongga mulut, gigi dan gusi! 9angguan ini pada dasarnya karena kurangnya
pera+atan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya!
"! 9angguan in/eksi! Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes melitus lebih
mudah terserang in/eksi!
I. A,3/&! K1#&4&$&!
1! ;engka2ian
a! Aiodata 5 terdiri dari nama, umur '(sia 5 anak.anak cenderung mengalami -DD, 8ipe -)
tanggal lahir, 2enis kelamin, agama!
b! Gi+ayat penyakit sekarang 5 datang dengan atau tanpa keluhan ;oliuria, ;oliphagi, lemas,
luka sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak
diketahui! ;ada lansia dapat ter2adi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit
pembuluh darah!
c! Gi+ayat penyakit sebelumnya 5 mungkin klien telah menderita penyakit se2ak beberapa lama
dengan atau tanpa men2alani program pengobatan! ;enyakit paru, gangguan kardio@askuler
serta penyakit neurologis serta in/eksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis!
d! Gi+ayat penyakit keluarga 5 penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan
'herediter) +alaupun ge2ala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul se2ak kecil
'kongenital)! 9enogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis!
e! 0tatus metabolik 5 -ntake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, in/eksi atau penyakit.
penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan /aktor./aktor psikologis dan social, obat.
obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral!
/! ;emeriksaan Fisik 5
1) *esadaran bisa D,, letargi atau koma!
2) *eadaan umum ';enurunan AA, nyeri abdomen, status giMi turun)!
") 0istem perna/asan 'na/as kusmaul, takhipneu, na/as bau aseton, @esikuler pada lapang paru)!
:) 0istem integument 'turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering)!
5) 0istem kardio@askuler 'hipertensi, Ertostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri)!
C) 0istem gastrointestinal 'nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia)!
) 0istem neurologi 'sakit kepala, kesadaran menurun)!
#) 0istem penglihatan 'penglihatan kabur)!
g! ;engka2ian ga+at darurat 5
1) 4ir+ays5 ka2i kepatenan 2alan na/as pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang
menghalangi 2alan na/as!
2) Areathing5 ka2i /rekuensi na/as, bunyi na/as, ada tidaknya penggunaan otot bantu perna/asan!
") Dirculation5 ka2i nadi, capillary re/ill!
h! 4kti@itas / -stirahat
9e2ala5 &emah, letih, sulit bergerak/ber2alan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur! 8anda5 8akikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau akti/itas, letargi
/disorientasi, koma!
i! 0irkulasi
9e2ala5 4danya ri+ayat hipertensi, -, akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia! 8anda5 ;erubahan tekanan
darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi @ena
2ugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung!
2! -ntegritas/ $go
9e2ala5 0tress, tergantung pada orang lain, masalah /inansial yang berhubungan dengan
kondisi! 8anda5 4nsietas, peka rangsang!
k! $liminasi
9e2ala5 ;erubahan pola berkemih 'poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih
'in/eksi), nyeri tekan abdomen, diare! 8anda5 (rine encer, pucat, kuning, poliuri 'dapat
berkembang men2adi oliguria/anuria, 2ika ter2adi hipo@olemia berat), urin berkabut, bau
busuk 'in/eksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperakti/
'diare)!
l! <utrisi/Dairan
9e2ala5 Hilang na/su makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik '8hiaMid)! 8anda5 *ulit kering/bersisik, turgor 2elek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid 'peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah 'napas aseton)!
m! <eurosensori
9e2ala5 ;using/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatan! 8anda5 Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma 'tahap lan2ut),
gangguan memori 'baru, masa lalu), kacau mental, re/leks tendon dalam menurun 'koma)!
n! <yeri/kenyamanan
9e2ala5 4bdomen yang tegang/nyeri 'sedang/berat)! 8anda5 La2ah meringis dengan palpitasi,
tampak sangat berhati.hati!
o! ;ernapasan
9e2ala5 ,erasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen 'tergantung adanya
in/eksi/tidak)! 8anda5 &apar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, /rekuensi pernapasan
meningkat!
p! *eamanan
9e2ala5 *ulit kering, gatal, ulkus kulit! 8anda5 Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot.otot
pernapasan '2ika kadar kalium menurun dengan cukup ta2am)!
%! 0eksualitas
9e2ala5 Gabas @agina 'cenderung in/eksi)! ,asalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada +anita!
r! ;enyuluhan/pembela2aran
9e2ala5 Faktor resiko keluarga D,, 2antung, stroke, hipertensi! ;enyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik 'thiaMid), dilantin dan /enobarbital 'dapat
meningkatkan kadar glukosa darah)! ,ungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan! Gencana pemulangan 5 ,ungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, pera+atan diri, pemantauan terhadap glukosa darah!
2! Diagnosa *epera+atan
a! De/isit @olume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan5 diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental!
b! ;erubahan nutrisi5 kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme!
c! 9angguan pola na/as tidak e/ekti/ berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan perna/asan kusmaul!
d! 9angguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri!
"! Gencana *epera+atan
a! De/isit @olume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan5 diare, muntah, pembatasan intake akibat mual! *riteria Hasil 5
1) 88K dalam batas normal!
2) ;ulse peri/er dapat teraba!
") 8urgor kulit dan capillary re/ill baik!
:) *eseimbangan urin output!
5) *adar elektrolit normal
-nter@ensi Gasional
1! *a2i ri+ayat durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih berlebihan!
,embantu memperkirakan pengurangan @olume
total! ;roses in/eksi yang menyebabkan demam dan
,onitor @ital sign dan perubahan
tekanan darah orthostatic!
,onitor perubahan respirasi5 kussmaul,
bau aceton!
Ebser@asi kualitas na/as, penggunaan
otot asesori dan cyanosis!
Ebser@asi ouput dan kualitas urin!
C! 8imbang AA!
! ;ertahankan cairan 2500 ml/hari 2ika
diindikasikan!
#! Diptakan lingkungan yang nyaman,
perhatikan perubahan emosional!
Datat hal yang dilaporkan seperti mual,
nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung!
Ebse@asi adanya perasaan kelelahan
yang meningkat, edema, peningkatan
AA, nadi tidak teratur dan adanya
distensi pada @askuler!
status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran
cairan insensibel!

Hypo@olemia dapat dimani/estasikan oleh hipotensi
dan takikardia! Hipo@olemia berlebihan dapat
ditun2ukkan dengan penurunan 8D lebih dari 10
mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri!
"! ;elepasan asam karbonat le+at respirasi
menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi
pada ketoasidosis! <apas bau aceton disebabkan
pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi!
;eningkatan beban na/as menun2ukkan
ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap
asidosis!
,enggambarkan kemampuan ker2a gin2al dan
kee/ekti/an terapi!
C! ,enun2ukkan status cairan dan
keadekuatan rehidrasi!
,empertahankan hidrasi dan sirkulasi @olume!
#!
,engurangi peningkatan suhu yang menyebabkan
pengurangan cairan, perubahan emosional
menun2ukkan penurunan per/usi cerebral dan
hipoksia!
1! *ekurangan cairan dan elektrolit mengubah
motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan
potensial menimbulkan kekurangan cairan N
elektrolit!
;emberian cairan untuk perbaikan yang cepat
mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban
cairan dan 93*!
*olaborasi 5
*olaborasi5
.;emberian <0 dengan atau tanpa
deHtrosa
.4lbumin, plasma, deHtran
.;ertahankan kateter terpasang
.;antau pemeriksaan lab 5
Hematokrit
A(</*reatinin
Esmolalitas

<atrium


*alium
;emberian tergantung dera2at kekurangan cairan dan
respons pasien secara indi@idual!
;lasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam
kehidupan atau 8D sulit kembali normal
,emudahkan pengukuran haluaran urin
;emeriksaan lab 5
,engka2i tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi!
;eningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau a+itan kegagalan gin2al!
,eningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi!
,enurun mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel 'diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan
cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi aldosteron!
*alium ter2adi pada a+al asidosis dan selan2utnya
hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh
berkurang! Aila insulin diganti dan asidosis teratasi
kekurangan kalium terlihat!
b! ;erubahan nutrisi5 kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme! *riteria hasil 5
1) *lien mencerna 2umlah kalori/nutrien yang tepat!
2) ,enun2ukkan tingkat energi biasanya!
") ,endemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal!
-nter@ensi Gasional
1! ;antau berat badan setiap hari atau
sesuai indikasi!
2! 8entukan program diet dan pola makan
pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dihabiskan!
,engka2i pemasukan makanan yang adekuat
termasuk absorpsi dan utilitasnya!
,engidenti/ikasi kekurangan dan penyimpangan
dari kebutuhan terapetik

"! 4uskultasi bising usus, catat adanya
nyeri abdomen/perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum dicerna,
pertahankan puasa sesuai indikasi!
:! Aerikan makanan yang mengandung
nutrien kemudian upayakan pemberian
yang lebih padat yang dapat ditoleransi!
5! &ibatkan keluarga pasien pada
perencanaan sesuai indikasi!
C! Ebser@asi tanda hipoglikemia!
! *olaborasi 5
;emeriksaan 9D4 dengan /inger stick!

;antau pemeriksaan aseton, pH dan
HDE"!
Aerikan pengobatan insulin secara
teratur sesuai indikasi!

Aerikan larutan dekstrosa dan setengah
salin normal!
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
elektrolit dapat menurunkan motilitas//ungsi
lambung 'distensi atau ileus paralitik) yang akan
mempengaruhi pilihan inter@ensi!
;emberian makanan melalui oral lebih baik 2ika
pasien sadar dan /ungsi gastrointestinal baik!
,emberikan in/ormasi pada keluarga untuk
memahami kebutuhan nutrisi pasien!
Hipoglikemia dapat ter2adi karena ter2adinya
metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara
tetap diberikan insulin, hal ini secara potensial dapat
mengancam kehidupan sehingga harus dikenali!
*olaborasi 5
,emantau gula darah lebih akurat daripada reduksi
urine untuk mendeteksi /luktuasi!
,emantau e/ekti/itas ker2a insulin agar tetap
terkontrol!
,empermudah transisi pada metabolisme
karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia!
&arutan glukosa setelah insulim dan cairan
memba+a gula darah kira.kira 250 mg/dl! Dengan
mertabolisme karbohidrat mendekati normal
pera+atan harus diberikan untuk menhindari
hipoglikemia!
c! 9angguan pola na/as tidak e/ekti/ berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan perna/asan kusmaul! *riteria hasil 5
1) ;ertahanan pola na/as e/ekti/!
2) 8ampak rileH!
") Frekuensi na/as normal!
-nter@ensi Gasional
1! *a2i pola na/as tiap hari! ;ola dan kecepatan perna/asan dipengaruhi oleh
status asam basa, status hidrasi, status
cardiopulmonal dan sistem persyara/an!
*a2i kemungkinan adanya secret yang
mungkin timbul!
*a2i perna/asan kusmaul atau perna/asan
keton!
:!
;astikan 2alan na/as tidak tersumbat!
5!
Aaringkan klien pada posisi nyaman,
semi /o+ler!
C! Aerikan bantuan oksigen!
! *a2i *adar 49D setiap hari!
*eseluruhan /aktor harus dapat diidenti/ikasi untuk
menentukan /aktor mana yang berpengaruh/paling
berpengaruh!
;enurunan kesadaran mampu merangsang
pengeluaran sputum berlebih akibat ker2a re/lek
parasimpatik dan atau penurunan kemampuan
menelan!
;aru.paru mengeluarkan asam karbonat melalui
perna/asan yang menghasilkan kompensasi
alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis!
;erna/asan yang berbau keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang
bila ketosis harus terkoreksi!
;engaturan posisi ekstensi kepala mem/asilitasi
terbukanya 2alan na/as, menghindari 2atuhnya lidah
dan meminimalkan penutupan 2alan na/as oleh
sekret yang munkin ter2adi!

;ada posisi semi /o+ler paru 6 paru tidak tertekan
oleh dia/ragma!
;erna/asan kusmaul sebagai kompensasi keasaman
memberikan respon penurunan DE
2
dan E
2
,
;emberian oksigen sungkup dalam 2umlah yang
minimal diharapkan dapat mempertahankan le@el
DE
2
!
$@aluasi rutin konsentrasi HDE
"
, DE
2
dan
E
2
merupakan bentuk e@aluasi ob2ekti/ terhadap
keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen!
d! 9angguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri!
*riteria Hasil5
1) 88K dalam batas normal!
2) ;ulse peri/er dapat teraba!
") 8urgor kulit dan capillary re/ill baik!
:) *eseimbangan urin output!
5) *adar elektrolit normal
-nter@ensi Gasional
1! *a2i ri+ayat pengeluaran berlebih 5
poliuri, muntah, diare!
;antau tanda @ital!
"! *a2i nadi peri/er, pengisian kapiler,
turgor kulit dan membrana mukosa!
(kur AA tiap hari!
5! ;antau masukan dan pengeluaran urine!
C!
Aerikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr!
! *olaborasi
Aerikan <aDl, J <aDl, dengan atau
tanpa dekstrose!
;antau pemeriksaan laboraorium5 Ht,
A(</Dreatinin, <a, *!

,emperkirakan @olume cairan yang hilang! 4danya
proses in/eksi mengakibatkan demam yang
meningkatkan kehilangan cairan -L&!
Hipo@olemia dapat dimani@estasikan dengan
hipotensi dan takikardi! ;erkiraan berat ringannya
hipo@olemia dapat dibuat ketika tekanan darah
sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi
berbaring ke posisi duduk/berdiri!
-ndikator tingkat hidrasi atau @olume cairan yang
adekuat!
,emberikan hasil pengka2ian yang terbaik dari
status cairan yang sedang berlangsung dan
selan2tunya dalam pemberian cairan pengganti!
,emberikan perkiraan kebutuhan akan cairan
pengganti, /ungsi gin2al, dan kee/ekti/an terapi yang
diberikan!
,empertahankan hidrasi dan @olume sirkulasi!
*olaborasi
8ipe dan 2umlah cairan tergantung pada dera2ad
kekurangan cairan dan respon pasien indi@idual!
<a menurun mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel 'diuresis osmotik)! <a tinggi mencerminkan
dehidrasi berat atau reabsorbsi <a akibat sekresi
aldosteron! Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan
selan2utnya kalium hilang melalui urine! *adar
*alium absolut tubuh kurang!
*alium untuk mencegah hipokalemia harus
ditambahkan -K! *alium /os/at dapat diberikan
untuk menngurangi beban Dl berlebih dari cairan
lain!
Aerikan *alium atau elektrolit -K/Eral!

Aerikan Aikarbonat!

;asang selang <9 dan lakukan
penghisapan!
Diberikan dengan hati.hati untuk memperbaiki
asidosis!
,endekompresi lambung dan dapat menghilangkan
muntah
:! -mplementasi
-mplementasi adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan kepera+atan yang
telah ditetapkan untuk pera+at bersama klien! -mplementasi dilaksanakan sesuai dengan
inter@ensi yang telah direncanakan!
5! $@aluasi
$@aluasi merupakan tahap terakhir dari proses kepera+atan! *egiatan e@aluasi ini
merupakan kegiatan dalam menilai tindakan kepera+atan yang telah ditentukan untuk
mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses
kepera+atan!

A. K,%013(&!
*eto 4sidosis Diabetikum '*4D) merupakan salah satu kompliasi akut D, akibat
de/isiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera
akan menyebabakan kematian! $tiologi dari *4D adalah -nsulin tidak diberikan dengan dosis
yang kurang, keadaan sakit atau in/eksi pada D,, mani/estasi pertama pada penyakit
diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati!
4da tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis! Dehidrasi disebabkan mekanisme gin2al dimana tubuh
ter2adi hiperglikemia, sehingga gin2al mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut
poliuri! *ehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari de/isiensi insulin! 0edangkan
asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan tubuh!
*eadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak pengontrolan dan
pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau malah ter2adi kelebihan
akan mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi!
B. S&#&!
Aila menemukan klien yang D, tetapi belum ter2adi *4D berikan in/ormasi tentang
*4D dan pencegahan terhadap *4D! Aila menemukan klien dengan *4D, sebaiknya selalu
kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan ter2adinya komplikasi
yang tidak diinginkan!