SGB

Identitas
Nama : Tn. A
Usia : 24 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Magelang
Agama : Islam
Tanggal masuk : 20 Januari 2014

Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak
Riwayat Penyakit Sekarang :
Kelemahan keempat anggota gerak dialami
penderita sejak kurang lebih 3 minggu yang lalu
sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan terjadi
perlahan-lahan. Awalnya hanya terasa kram selama
beberapa hari, kemudian setelahnya saat penderita
baru bangun tidur, penderita sudah tidak dapat
berjalan.

Kelemahan dirasakan mulai dari ujung-ujung jari kaki
pada kedua tungkai. Kemudian kelemahan berlanjut
sampai kedua lengan, berawal dari ujung-ujung jari
sejak kurang lebih dua minggu sebelum masuk
rumah sakit. Makin hari penderita merasa semakin
melemah. Penderita sempat dibawa keluarganya ke
tukang pijat, namun tidak membaik.
Penderita juga mengalami sesak napas yang dialami
sejak kurang lebih 5 hari sebelum masuk rumah
sakit. Tidak ada sakit kepala, penurunan kesadaran
maupun kejang. Pasien juga tidak mengeluh ada
gangguan penglihatan ataupun gangguan menelan.
Buang air besar dan buang air kecil tidak ada
perubahan masih seperti biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu :
Infeksi abdomen : (-)
Riwayat hipertensi : (-)
Riwayat DM : (-)
Riwayat kejang : (-)
Riwayat alergi obat : (-)
Riwayat Trauma : (-)
HIV-AIDS : (-)

Pemeriksaan Fisik
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran/GCS : E
4
M
6
V
5
= 15,
Komposmentis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 118 x/menit
RR : 48 x/menit
Suhu : 36,5
0
C

Thoraks : Normochest, retraksi (-).
Jantung
Inspeksi: Iktus kordis tidak tampak.
Palpasi: Iktus kordis trabatidak kuat angkat.
Perkusi: Redup. Batas jantung dalam batas normal.
Auskultasi: Suara jantung I dan II reguler, murmur (-)
Paru
Inspeksi: Pergerakan dada simetris kanan-kiri.
Palpasi: Vokal fremitus +/+.
Perkusi: Sonor +/+.
Auskultasi: Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-.

Abdomen:
Inspeksi : Datar.
Auskultasi : Bising usus
Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak
teraba adanya pembesaran, tidak ada nyeri
tekan.
Perkusi : Timpani

Ekstremitas :
Ekstremitas Superior
Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus.
Capillary refill < 2 detik.
Akral dingin.
Ekstremitas Inferior
Tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri.
Capillary refill < 2 detik.
Akral dingin.

Status neurologi
STATUS NEUROLOGI
GCS : E
4
V
5
M
6

TANDA MENINGEAL :
Kaku kuduk : -
Kernig : -
Brudzinski I : -
Brudzinski II : -
Brudzinski III : -
Brudzinski IV : -

NERVUS CRANIALIS :
N. Olfaktorius (N. I)
Pemeriksaan bau : DBN
N. Optikus (N. II)
Warna : Tidak dilakukan
Funduskopi : Tidak dilakukan
Tajam penglihatan : DBN
Lapang pandang (visual field) : DBN
N. Okulomotorius, N. Troklearis, N. Abducen (N. III, N.
IV, N.VI)
Kedudukan bola mata saat diam : DBN
Gerakan bola mata : DBN
Pupil :
Bentuk, lebar, perbedaan lebar : DBN
Reaksi cahaya langsung dan konsensuil : +/+
Reaksi akomodasi dan konvergensi : DBN

N. Trigeminus (N. V)
Sensorik : DBN
Motorik :
Merapatkan gigi : DBN
Buka mulut : DBN
Menggerakkan rahang : DBN
Menggigit tongue spatel kayu : Tidak dilakukan
Refleks
Kornea : DBN
Maseter/mandibula : -

N. Facialis (N. VII)
Sensorik : DBN
Motorik :
Kondisi diam : Simetris
Kondisi bergerak :
Musculus frontalis : DBN
Musculus korugator supersili : DBN
Musculus nasalis : DBN
Musculus orbicularis oculi : DBN
Musculus orbicularis oris : DBN
Musculus zigomaticus : DBN
Musculus risorius : DBN
Musculus bucinator : DBN
Sensorik khusus
Lakrimasi : Tidak dilakukan
Refleks stapedius : Tidak dilakukan
Pengecapan 2/3 anterior lidah : Tidak dilakukan
N. Stato-akustikus (N. VIII)
Suara bisik : DBN
Arloji : DBN
Garpu tala : Tidak dilakukan
Nistagmus : Tidak dilakukan
Tes Kalori : Tidak dilakukan


N. Glosopharingeus, N. Vagus (N. IX, N. X)
Inspeksi oropharing keadaan istirahat: DBN
Inspeksi oropharing saat berfonasi: Tidak dilakukan
Refleks : Tidak dilakukan
Pengecapan 1/3 belakang lidah : Tidak dilakukan

N. Acesorius (N. XI)
Kekuatan m. Trapezius : DBN
Kekuatan m. Sternokleidomastoideus : DBN
N. Hipoglosus (N. XII)
Keadaan diam : Lurus
Keadaan gerak : Lurus

PEMERIKSAAN MOTORIK
Observasi : DBN
Palpasi : Konsistensi otot normal
Perkusi : DBN
Tonus : DBN
Kekuatan otot : 3/1
1/1


Ekstremitas atas :
M. deltoid : +3/2
M. biceps brakii : +3/2
M. triceps : +3/2
M. brakioradialis : +3/2
M. pronator teres : +3/2
Genggaman tangan : +3/2

Ekstremitas bawah :
M. iliopsoas : +1/1
M. kwadricep femoris : +1/1
M. Hamstring : +1/1
M. tibialis anterior : +1/1
M. gastrocnemius : + 1/1
M. soleus : +1/ 1

PEMERIKSAAN SENSORIK
Eksteroseptik/protopatik (nyeri/suhu, raba
halus/kasar) : hipestesi eksteroseptif distal
keempat ekstremitas
Proprioseptik (gerak/posisi, getar dan tekan)
: DBN
Kombinasi :
Stereognosis : Sulit diidentifikasi
Barognosis : Sulit diidentifikasi
Graphestesia : Sulit diidentifikasi
Sensory extinction : Sulit diidentifikasi
Loss of body image : Sulit diidentifikasi
Two point tactile discrimination : Sulit
diidentifikasi

REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Superficial
Dinding perut /BHR : -
Cremaster : tidak dilakukan.
Refleks tendon/periostenum
BPR / Biceps : +2 / +2
TPR / Triceps : +2 / +2
KPR / Patella : +2 / +2
APR / Achilles : +2 / +2
Klonus :
Lutut/patella : -/-
Kaki/ankle : -/-

REFLEKS PATOLOGIS
Babinski : -/-
Chaddock : - / -
Oppenheim : - / -
Gordon : - / -
Schaeffer : - / -
Gonda : - / -
Stransky : - / -
Rossolimo : - / -
Hoffman : - / -
Tromner : - / -
Mendel-Bechtrew : - / -



PEMERIKSAAN SEREBELLUM
Koordinasi
Asinergia /disinergia : TDL
Diadokinesia
: TDL
Metria : TDL
Tes memelihara sikap
Rebound phenomenon : TDL
Tes lengan lurus : TDL
Keseimbangan
Sikap duduk
: TDL
Sikap berdiri
: TDL
Wide base / broad base stance
: TDL
Modifikasi Romberg : TDL
Dekomposisi sikap : TDL
Berjalan / gait : TDL
Tendem walking : TDL
Berjalan memutari kursi / meja : TDL
Berjalan maju-mundur : TDL
Lari ditempat
: TDL
Tonus : DBN
Tremor : DBN


PEMERIKSAAN FUNGSI LUHUR
Aphasia : (-)
Alexia : (-)
Apraksia : (-)
Agraphia
: (-)
Akalkulia
: (-)
Fingeragnosia : (-)
Right-left disorientation
: (-)

TES SENDI SACRO-ILIACA
Patricks : -/-
Contra patricks : -/-

TES PROVOKASI NERVUS ISCHIADICUS
Laseque : > 60 derajat (normal)
Sicards : -/-
Bragards : -/-
Minors : -/-
Neris : -/-
Door bell sign: -/-
Kemp test : -/-


PEMERIKSAAN DISARTRIA
Labial : DBN
Palata : DBN
Lingual : DBN
Diagnosis Klinis : Tetraparese LMN akut
Diagnosis Tropis : Lesi perifer
Diagnosis Etiologi : SGB

PLANNING
Diagnosis
Darah (hb,leukosit,LED,glukosa,ureumcreatini,SGOT,SGPT
dan elektrolit)
LCS
MRI
EMG
Monitoring
TTV, Kondisi umum
Terapi
02 3-4 lpm
RL 14 gtt/menit
Methylprednisolon
Vit B 12 2x2 ampul IV
Edukasi
Menjelaskan kpd kluarga ttg sakit
Patuh minum obat


SGB
SGB merupakan Polineuropati akut, bersifat
simetris dan ascenden, yang biasanya terjadi 1
3 minggu dan kadang sampai 8 minggu setelah
suatu infeksi akut.
SGB merupakan Polineuropati pasca infeksi yang
menyebabkan terjadinya demielinisasi saraf
motorik kadang juga mengenai saraf sensorik.

Etiologi
Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV), Ebstein Barr Virus
(EBV), enterovirus, Human Immunodefficiency Virus
(HIV).
Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni, Mycoplasma
Pneumonie.
Pascah pembedahan dan Vaksinasi.
50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3 minggu setelah
terjadi penyakit
Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi
Saluran Pencernaan

Patologi
Perubahan pertama berupa edema yang terjadi
pada hari ketiga atau keempat, kemudian timbul
pembengkakan dan iregularitas selubung mielin
pada hari kelima, terlihat beberapa limfosit pada
hari kesembilan dan makrofag pada hari
kesebelas, poliferasi sel schwan pada hari
ketigabelas. Perubahan pada mielin, akson, dan
selubung schwan berjalan secara progresif,
sehingga pada hari keenampuluh enam,
sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.
Kerusakan mielin disebabkan makrofag yang
menembus membrane basalis dan melepaskan
selubung mielin dari sel schwan dan akson
Patogenesis
Proses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon
imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai
peristiwa sebelumnya. Pada SGB, gangliosid merupakan target
dari antibodi. Ikatan antibodi dalam sistem imun tubuh
mengaktivasi terjadinya kerusakan pada myelin. Alasan
mengapa komponen normal dari serabut mielin ini menjadi target
dari sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan
bakteri diduga sebagai penyebab adanya respon dari antibodi
sistem imun tubuh. Hal ini didapatkan dari adanya lapisan
lipopolisakarida yang mirip dengan gangliosid dari tubuh
manusia. Campylobacter jejuni, bakteri patogen yang
menyebabkan terjadinya diare, mengandung protein membran
yang merupakan tiruan dari gangliosid GM1. Pada kasus infeksi
oleh Campylobacter jejuni, kerusakan terutama terjadi pada
degenerasi akson. Perubahan pada akson ini menyebabkan
adanya cross-reacting antibodi ke bentuk gangliosid GM1 untuk
merespon adanya epitop yang sama. Berdasarkan adanya sinyal
infeksi yang menginisisasi imunitas humoral maka sel-T
merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf
perifer. Terbentuk makrofag di daerah kerusakan dan
Gambaran Klinis
1-3 minggu : infeksi ringan saluran nafas atas,pencernaan
atau suatu pembedahan,infeksi virus,eksantema
kulit,infeksi bakteri,infeksi jamur,penyakit
limfoma,vaksinasi influensa
Masa laten : 28 Hari, rata-rata 9hari
Gejala :
Secara ascending
Kelumpuham ekstremitas atas dan bawah
Hiporefleksia
Gangguan sensibilitas sirkumoral, proprioseptif
Defisit neurologis minimal Kaus kaki
Kadang ke saraf kranialis kecuali N I dan VIII
N IV / N III Diplopia
N IX dan X sukar menelan,disfonia, gagal nafas
Gangguan otonom: takikardi,flushing, hipertensi,hipotensi fluktuatif,
hilangnya keringat,



PERJALANAN PENYAKIT
1. Fase progresif (hari-4minggu): onset penyakit
maksimal
2. Fase plateu (2hari-7minggu): Kelumpuhan
maksimal dan menetap
3. Fase rekonvalesen : perbaikan


6 Bulan
DIAGNOSIS
ANAMNESA
PF
Penunjang
Pemeriksaan Laboraturium
Kecepatan hantaran
Disosiasi Sitoalbumin : Peninggian kadar protein otak >
0,5mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dan cairan
dalam otak (1-2 Minggu) dari onset
Hiponatremia Sindrome Inappropiate antidiuretik Hormone



Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan LCS
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 1,5
g/dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain (1961)
disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan
cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun
juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau
kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan
jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic dissociation).
2. Pemeriksaan EMG
Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal,
kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir
minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya
perbaikan.
Kecepatan hantaran motorik dan sensorik melambat
Distal motor retensi memanjang
Hantaran gelombang F melambat

3. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan
kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan
memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar.

Diagnosis Banding
Poliomielitis
Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan
disertai demam, tidak ditemukan gangguan
sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris, dan
Cairan cerebrospinal pada fase awal tidal normal
dan didapatkan peningkatan jumlah sel.
Myositis Akut
Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut
biasanya proksimal, didapatkan kenaikan kadar
CK (Creatine Kinase), dan pada Cairan
serebrospinal normal
Myastenia gravis (didapatkan infiltrate pada motor
end plate, lelumpuhan tidak bersifat ascending)
CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating
Polyradical Neuropathy) didapatkan progresifitas
penyakit lebih lama dan lambat. Juga ditemukan
adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada
akhir minggu keempat tidak ada perbaikan.