1

RANGKUMAN MODUL 1 BLOK 14

ANATOMI-FISIOLOGI ESOFAGUS DAN GASTER YANG BERKAITAN DENGAN DYSPEPSIA
A. Esofagus







- Panjang 25 cm, diameter 2 cm
- Terbentang dari hipofaring kardia lambung
- Sphincter oesophagus atas ( krikofaringeus ) terdiri dai serabut otot rangka. Dalam keadaan normal,
berada dalam keadaan tonik/berkontraksi kecuali pada waktu menelan.
- Sphincteroeshopagus bawah terdiri dari otot polos sebagai sawar/barier terhadap refleks isi lambung.
- Dindingnya terdiri dari 4 lapisan :
1) Mukosa : bersifat alkali tidak tahan terhadap asam lambung
2) Submukosa : Mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus melicinkan jalan
makanan dan melindungi trauma akibat bahan kimia.
3) Muskularis : lapisan otot di luar tersusun longitudinal dan di dalam tersusun sirkular otot
1/3 atas : otot rangka ; 1/3 tengah : peralihan ; 1/3 bawah : otot polos.
4) Serosa : Jaringan fibrosa yang menebal ( tidak sama dengan strukturorgan cerna lain.

Innervasi
a. Ekstrinsik :
- simpatis ( peran belum jelas )
- parasimpatis ( N. Vagus ) saraf motorik oesophagus.
b. Intrinsik : Pleksus Aurbach antara otot sirkuler dan longitudinal
mengatur peristaltik oesophagus.

Vaskularisasi
Distribusi darah oeshopagus mengikuti bentuk segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-
cabang arteri tiroid inferior dan arteri subclavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang
segmental aorta dan arteri bronchialis, sedangkan bagian subdiaphragmatica di suplai oleh arteri
gastrika sinistra dan arteri phrenica inferior.





2
Fungsi Esofagus
Esofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan dari faring ke lambung. Normalnya
memperlihatkan dua tipe gerakan peristaltik : peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik
Gelombang ini berjalan ke lambung selama 8-10 detik. Jika gelombang peristaltik primer gagal mendorong
makanan yang telah masuk ke esofagus ke dalam lambung terjadi gelombang peristaltik sekunder yang
dihasilkan peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan. Sekresi mucus esofagus memberi fungsi
pelumasan untuk menelan.

B. Lambung







Lambung terbagi menjadi :
Cardia yaitu tempat masuknya oesofagus dan memiliki kelenjar cardia
Fundus yaitu bagian yang terletak disebelah kranial dan lebih tinggi dari permukaan cardia,
merupakan bagian dari curvatura major, dan sering berisi gas. Lapisan mukosanya sama
dengan corpus
Corpus yaitu bagian yang terlekat di antara fundus dan pylorus. Corpus tidak memiliki batas
yang terlihat dari luar yang membedakannya dengan yang lain hanya kelenjarnya
Pylorus yaitu bagian analgaster yang terbagi menjadi antrum pyloricum dan canalis
pyloricus. Dibagian akhir dari corpus terdapat sphincter pylori yang berupa penebalan otot.

Ditinjau dari struktur histologisnya, lapisan lambung terbagi menjadi:
Tunika mukosa terdiri dari selapis epitel silindris pucat (surface epithelium) atau mucous
cap sel yang berfungsi sebagai prlindungan terhadap HCl lambung dan tidak memiliki goblet
Lamina propria terdapat kelenjar yang bermuara di gastric pits
Muskularis mukosa terdiri dari tiga lapis otot polos dengan arah sirkuler- longitudinal -
cirkuler
Tunika submukosa merupakan lapisan yang tidak memiliki kelenjar
Tunika muskularis eksterna terdiri dari tiga lapis otot polos dengan arah oblique - sirkuler
longitudinal
Tunika adventitia terdiri atas serosa




3
Tipe kelenjar yang terdapat pada lapisan mukosa, yaitu :
1) Kelenjar kardia, terletak di dekat orifisium kardia yang berfungsi menyekresi mukus.
2) Kelenjar fundus/gastrik, terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Pada
kelenjar fundus terdapat 3 macam sel, yaitu :
a) Sel zimogenik/chief cell yang berfungsi menyekresikan pepsinogen,
b) Sel parietal yang berfungsi menyekresikan asam klorida (HCl) dan faktor intrinsik,
c) Sel leher mukus/mucous neck cell yang terletak di leher fundus/kelenjar gastrik
berfungsi menyekresikan mukus.
3) Kelenjar pilorik, dimana terdapat sel G yang menyekresikan hormon gastrin yang selanjutnya
akan merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam klorida dan pepsinogen.

Lambung memiliki beberapa fungsi. Fungsi terpenting adalah menyimpan makanan yang masuk sampai
disalurkan ke duodenum dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal.
Makanan yang dikonsumsi hanya beberapa menit memerlukan waktu beberapa jam untuk dicerna dan
diserap. Karena duodenum adalah tempat utama pencernaan dan penyerapan, lambung perlu menyimpan
makan dan menyalurkan sedikit demi sedikit ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebihi kecepatan
usus. Selain itu, fungsi lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida (HCL) dan enzim-enzim
yang memulai pencernaan protein. Akhirnya, melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang masuk
dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran kental yang dikenal
sebagai kimus.

I. Motilitas Lambung
Terdapat empat aspek motilitas lambung :
a. Pengisian lambung (gastric filling)
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang
hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang
besarnya hingga 20x lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat
meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor ini, yaitu :
plastisitas otot polos lambung
relaksasi reseptif lambung pada saat ia terisi
Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam
rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan
panjang ketegangan. Pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisisan lambung,
serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. Namun, peregangan
yang melebihi batas tertentu akan memicu kontraksi yang dapat menutupi perilaku plastisitas yang
pasif. Peregangan dalam tingkat tertentu menyebabkan depolarisasi sel-sel pemacu, sehingga sel-sel
tersebut mendekati potensial istirahat yang membuat potensial gelombang lambat mampu mencapai
ambang dan mencetuskan kontaraktil.


4
Sifat dasar otot polos tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada saat terisi. Interior
lambung membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai rugae. Selama makan, lipatan-lipatan
tersebut mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi.
Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi resptif. Relaksasi ini
meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya
sedikit mengalami peningkatan tekanan. Apabila lebih dari 1 liter makanan masuk, lambung akan
sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif ini dipicu
oleh tindakan makan dan diperantarai oleh saraf vagus.
b. Penyimpanan lambung (gastric storage)
Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama.
Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah disepanjang
lambung menuju sfingter pilorus dengan kecepatan tiga gelombnag permenit. Pola depolarisasi
spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung,
berlangsung secara erus menerus dan disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.
Bergantung pada tingkat eksitabilitas otot polos, BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan
mengalami potensial aksi yang kemudian memulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang
peristaltik dan menyapu isi lambung dengan keceptan yang sesuai dengan BER, yaitu tiga kali per
menit.
Setelah dimulai, gelombang peristltik menyebar ke seluruh fundus dan korpus lalu ke antrum
dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot difundus dan korpus tipis, kontraksi peritaltik di kedua daerah
tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh
lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal. Karena di fundus dan korpus gerakan mencampur yang
terjadi kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa
mengalami pencampuran. Daerah fundus biasany idak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi
sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya
pencampuran makanan.
c. Pencampuran lambung (gastric mixing)
Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kismus ke depan ke arah sfingter pilorus.
Kontraksi tonik sfingter pilorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir, tetapi tidak
seluruhnya, tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat, tetapi
terlalu kecil untuk kimus yang kental lewat, kecuali bila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltik
yang kuat. Walaupun demikian , hanya beberapa mililiter isi antrum yang terdorong ke duodenum oleh
setiap gelombang peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus yang dapat diperas keluar, gelombang
peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat,
menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus
antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat di dorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba
berhenti pada sfingter yang tertutup dan trtolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke
depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristalltik yang yang baru datang. Gerakan maju
mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata d antrum.


5
d. Pengosongan lambung (gastric emptying)
Kontraksi peristaltik antrum juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung.
Jumlah kimus yang lolos ke duodenum sebelum sfingter pilorus tertutup erat bergantung pada
kekuatan peristaltik. Pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum. Dengan sedikit
menimbulkan depolarisasi atau hiperpolarisasi otot polos lambung, faktor-faktor tersebut
mempengaruhi eksitabilitas otot, yang menentukan tingkat aktivitas peristaltik antrum. Semakin tinggi
eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar aktivitas peristaltik di
antrum, dan semakin cepat pengosongan lambung.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung
Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung.
Lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat. Peregangan
lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan otot polos serta melalui
keterlibatan pleksus intrinsik, saraf vagus, dan hormon lambung gastrin.
Derajat keenceran (fluidiy) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung. Isi lambung
harus diubah menjadi cair kental merata sebelum dikosongkan. Semakin cepat derajat keenceran dicapai,
semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.

Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung
Faktor di duodenum yang paling penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum
harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengosongan lambung dengan
menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus.
Bahkan sewaktu lambung teregang dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat
mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru. Empat faktor duodenum terpenting yang
mempengaruhi pengosongan lambung, yaitu :
lemak
asam
hipertonisitas
peregangan
Adanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkan reseptor duodenum yang sesuai,
kemudian memicu respons saraf atau hormon untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat
pengosongan lambung dan menurunkan eksitabilitas otot polos lambung. Respons saraf diperantarai oleh
pleksus saraf intrinsik (refleks pendek) dan saraf otonom (refleks panjang). Secara kolektif, refleks-refleks
tersebut disebut refleks enterogastrik. Respon hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum
beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Hormon-hormon itu diangkut oleh darah ke
lambung, tempat mereka menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan lambung. Tiga
hormon dari enterogastron tersebut, yaitu :
sekretin, produk sekretorik yang masuk ke darah


6
kolesisitokinin, merangsang kontraksi dan pengosongan kantung empedu
peptida inhibitorik, peptida yang menghambat lambung

a) Lemak
Lemak dicerna dan diserap lebih lambat dibandingkan dengan nutrien lain. Pencernaan dan penyerapan
lemak hanya berlangsung di dalam lumen usus halus. Oleh karena itu, apabila di duodenum sudah terdapat
lemak, pengosongan isi lambung yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus
selesai mengolah lemak yang sudah ada di sana. Lemak adalah perangsang terkuat untuk menghambat
motilitas lambung.

b) Asam
Karena lambung mengeluarkan asam hiroklorida (HCL), kimus yang sangat asam dikeluarkan ke dalam
duodenum, tempat kimus mengalami netralisasi oleh natrium karbonat (NaHCO3) yang disekresikan ke
dalam lumen duodenum oleh pankreas. Asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum
dan menyebabkan inaktivasi enzim-enzim pencernaan pankreas yang disekresikan ke dalam duodenum
lumen. Dengan demikian, asam yang tidak dinetralkan di duodenum menghambat pengosongan isi lambung
yang asam lebih lanjut sampai proses netralisasi selesai.

c) Hipertonisitas
Pada pencernaan molekul protein dan kanji di lumen duodenum, dibebaskan sejumlah besar molekul asam
amino dan glukosa. Apabila kecepatan penyerapan molekul-molekul asam amino dan glukosa tersebut tidak
seimbang dengan kecepatan pencernaan karbohidrat dan protein, molekul-molekul dalam jumlah besar
tersebut tetap berada dalam kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum. Osmolaritas bergantung
pada jumlah molekul yang ada, bukan pada ukurannya, dan satu molekul protein dapat dipecah menjadi
beberapa ratus molekul asam amino, yang masing-masing memiliki aktivitas osmotik setara. Karena air
dapat berdifusi bebas menembus dinding duodenum, air memasuki lumen duodenum dari plasma jika
osmolaritas duodenum meningkat. Air dalam jumlah besar yang masuk ke dalam usus dari plasma
menyebabkan usus teregang dan terjadi gangguan sirkulasi karena volume plasma menurun. Untuk
mencegah efek tersebut, pengosongan lambung secara refleks dihambat jika osmolaritas isi duodenum mulai
meningkat. Dengan demikian, jumlah makanan yang memasuki duodenum untuk pencernaan lebih lanjut
menjadi partikel-partikel yang lebih kecil tetapi aktif secara otomatis berkurang sampai proses pencernaan
dapat mengimbangi proses pencernaan.

d) Peregangan
Kimus yang terlalu banyak terdapat di duodenum akan menghambat pengosongan isi lebih lanjut, sehingga
duodenum mendapat kesempatan untuk menangani kelebihan volume kimus yang sudah dikandungnya
sebelum menerima tambahan kimus dari lambung.
Setelah makanan dikosongkan dari lambung, dan untuk sementara lambung beristirahat. Namun, bersamaan
dengan perasaan lapar, kontraksi peristaltik kembali aktif, melakukan gerakan menyapu ke antrum yang


7
hampir kosong. Bangkitnya kembali motilitas lambung ini diperantarai oleh aktivitas parasimpatis,
diaktifkan oleh hipotalamus sebagai respons terhadap penurunan pemakaian glukosa hipotalamus sewaktu
jadwal makan berikutnya mulai mendekat. Salah satu teori utama yang menjelaskan mengapa kita merasa
lapar antaralain melibatkan penurunan pemakaian glukosa oleh hipotalamus. Rasa lapar dan peningkatan
aktivitas peristaltik tersebut dipicu secara simultan oleh penurunan jumlah glukosa yang dimetabolisasi oleh
otak.
Faktor-faktor lain yang tidak berkaitan dengan pencernaan juga dapat mengubah motilitas lambung dengan
bekerja melalui saraf-saraf otonom untuk mempengaruhi tingkat eksitabilitas otot polos lambung. Kesedihan
dan rasa takut umumnya cenderung menurunkan motilitas, sedangkan rasa marah dan agresi cenderung
menghambat motilitas, tidak saja di lambung tetapi di seluruh saluran pencernaan. Respons tersebut
ditimbulkan oleh peningkatan aktivitas simpatis yang disertai penurunan aktivitas parasimpatis.

Kantung Lambung Merupakan Sumber Sekresi Getah Lambung
Sel-sel yang bertanggung jawab untuk sekresi lambung terletak dilapisan lambung, mukosa lambung, yang
dibagi menjadi 2 bagian terpisah :
Mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus
Daerah kelenjar pilorik (PGA ; pyloric gland area), yang melapisi antrum

Dinding-dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung.
Getah lambung mengandung :
HCL, sebagai pembunuh mikrooorganisme dan mengaktifkan enzimpepsinogen menjadi pepsin
Pepsin, enzim yang merubah protein menjadi molekul yang lebih kecil
Musin, merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan
Renin, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein

a) Sekresi asam klorida
Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl kedalam lumen lambung yang kemudian
mengalirkannya kedalam lumen lambung. pH isi lumen menurun hingga pH 2 akibat sekresi HCl. Ion H+
dan ion Cl- dipompakan melalui pompa yang berbeda ion hidrogen dipompakan secara aktif melawan
gradien yang sangat besar yakni konsentrasinya dalam lumen sampai 3-4juta kali konsentrasi yang
terdapat dalam plasma. Sehingga sel-sel parietal membutuhkan banyak energi, oleh karena itu sel-sel
parietal dilengkapi dengan banyak mitokondria. Ion klorida dipompakan secara aktif namun hanya
melawan 1,5 konsentrasinya.
Fungsi dari HCl adalah :
Mengaktifkan prekusor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin, untuk membantu
membuat lingkungan asam yang optimal untuk pepsin.
Membantu penguraian serat otot dan jaringan ikat sehingga partikel makanan yang besar dapat
dicerna dengan mudah.


8
Bersama lisozim dalam air liur bertanggungjawab terhadap mematikan sebagian besar
mikroorganisme yang masuk bersama makanan.
merangsang keluarnya sekretin
merangsang keluarnya hormon kolesistokinin yang berfungsi merangsang empedu mengeluarkan
getahnya
mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin

Kontrol Sekresi Lambung
Kecepatan sekresi lambung dipengaruhi oleh faktor-faktor yang muncul sebelum makan, saat ada
makanan, dan setelah meninggalkan lambung. Sekresi lambung terdiri dari 3 fase:

1. Fase Sefalik
Mengacu pada peningkatan sekresi HCL dan Pepsinogen yang terjadi secara feedforward
sebagai respon terhadap rangsangan yang bekerja pada kepala. Berpikir, mencicipi, membaui,
mengunyah, dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung.
2. Fase Gastrik
Fase ini terjadi pada saat makanan ada di lambung rangsangan yang bekerja pada lambung
yaitu protein terutama peptida, kafein atau alcohol dapat meningkatkan sekresi lambung melalui
jalur-jalur eferen yang saling tumpang tindih.
3. Fase Usus
Fase ini mencakup faktor-faktor yang berasal dari usus halus yang mempengaruhi sekresi
lambung. Komponen eksitatorik fase usus sekresi kedatangan fragmen-fragmen protein dari
lambung. Komponen inhibitor fase usus lebih dominan, penting membantu menghentikan aliran
getah lambung sewaktu kimus mengalir ke usus halus

Definisi Dispepsia
Menurut Almatsier tahun 2004, dispepsia merupakan istilah yang menunjukkan rasa nyeri atau tidak
menyenangkan pada bagian atas perut. Kata dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti pencernaan
yang jelek.
Menurut Konsensus Roma tahun 2000, dispepsia didefinisikan sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang
berpusat pada perut bagian atas.
Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang gastroenterologi adalah kumpulan
keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas
yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa
penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut.
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang sifatnya hilang timbul atau
terus-menerus.



9
Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius, contohnya penyakit ulkus lambung yang
parah. Tak jarang, dispepsia disebabkan karena kanker lambung, sehingga harus diatasi dengan serius. Ada
beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila terdapat salah satu dari tanda ini, yaitu:
1. Usia 50 tahun keatas
2. Kehilangan berat badan tanpa disengaja
3. Kesulitan menelan
4. Terkadang mual-muntah
5. Buang air besar tidak lancar
6. Merasa penuh di daerah perut
(Bazaldua, et al, 1999)

Klasifikasi Dispepsia
Penyebab timbulnya gejala dispepsia sangat banyak sehingga diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya
penyebab dispepsia yaitu :

Dispepsia Organik
Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainanorganik sebagai penyebabnya.
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.
Dispepsia organik dapat digolongkan menjadi :
a. Dispepsia Tukak
Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri
ada hubungannya dengan makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan
adanya tukak di lambung atau duodenum.

b. Refluks Gastroesofageal
Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam terutama
setelah makan.

c. Ulkus Peptik
Ulkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada divertikulum meckel ileum. Ulkus
peptikum timbul akibat kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Penyebab yang tepat
masih belum dapat dipastikan.
Menurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam lambung dan pepsin dapat berperan penting.
Insiden ulkus peptik meningkat pada kegagalan ginjal kronik. Ulkus juga dapat berkaitan dengan
hiperparatiroidisme, sirosis, penyakit paru dan jantung. Kortikosteroid meningkatkan resiko ulkus peptik dan
perdarahan saluran pencernaan. Faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya ulkus peptik antara lain
merokok, golongan darah O, penyakit hati kronik, penyakit paru kronik dan pankreatitis kronik. Gastritis
atrofik kronik, refluks empedu dan golongan darah A merupakan predisposisi untuk ulkus lambung.



10
d. Penyakit Saluran Empedu
Sindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan
atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.

e. Karsinoma
Karsinoma dari saluran makan (esophagus, lambung, pancreas dan kolon) sering menimbulkan keluhan
sindrom dispepsia. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri perut. Keluhan bertambah berkaitan
dengan makanan, anoreksia dan berat badan menurun.

f. Pankreatitis
Rasa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut terasa makin tegang dan kembung.

g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsi
Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea,sering flatus, kembung, keluhan
utama lainnya ialah timbulnya diare yang berlendir.

h. Dispepsia akibat obat-obatan
Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak didaerah ulu hati tanpa atau disertai
rasa mual dan muntah, misalnya obat golongan NSAIDs, teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama
ampisilin, eritromisin dan lain-lain).

i. Gangguan Metabolisme
Diabetes Mellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat sehingga
timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa
nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung.

j. Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah sejenis kuman yang terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan keganasan
lambung. Hal penting dari Helicobacter pylori adalah sifatnya menetap seumur hidup, selalu aktif dan dapat
menular bila tidak dieradikasi. Helicobacter ini diyakini merusak mekanisme pertahanan pejamu dan
merusak jaringan. Helicobacter pylori dapat merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif
menghasilkan gastrin sehingga terjadi hipergastrinemia.

Dispepsia Fungsional
Dispepsia fungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang telah berlangsung dalam beberapa
minggu tanpa didapatkan kelainan atau gangguan struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan
klinik, laboratorium, radiology dan endoskopi. Dalam konsensus Roma II, dispepsia fungsional didefinisikan
sebagai dispepsia yang berlangsung sebagai berikut : sedikitnya terjadi dalam 12 minggu, tidak harus
berurutan dalam rentang waktu 12 minggu terakhir, terus menerus atau kambuh (perasaan sakit atau


11
ketidaknyamanan) yang berpusat di perut bagian atas dan tidak ditemukan atau bukan kelainan organik (pada
pemeriksaan endoskopi) yang mungkin menerangkan gejala-gejalanya. Gambaran klinis dari dispepsia
fungsional adalah riwayat kronik, gejala yang berubah-ubah, riwayat gangguan psikiatrik, nyeri yang tidak
responsive dengan obat-obatan dan dapat juga ditunjukkan letaknya oleh pasien, dimana secara klinis pasien
tampak sehat. Beberapa hal yang dianggap menyebabkan dispepsia fungsional antara lain :
a. Sekresi Asam Lambung
Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung baik sekresi basal
maupun dengan stimulasi pentagastrin dapat dijumpai kadarnya meninggi, normal atau hiposekresi.

b. Dismotilitas Gastrointestinal
Yaitu perlambatan dari masa pengosongan lambung dan gangguan motilitas lain. Pada berbagai studi
dilaporkan dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum hingga
50% kasus.

c. Diet dan Faktor Lingkungan
Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional. Dengan melihat,
mencium bau atau membayangkan sesuatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak
mengandung HCL dan pepsin. Hal ini terjadi karena faktor nervus vagus, dimana ada hubungannya dengan
faal saluran cerna pada proses pencernaan. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara
langsung tetapi efek dari antral gastrin dan rangsangan lain sel parietal.

d. Psikologik
Stress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat.
Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress
sentral.

Etiologi
Penyebab Dispepsia adalah :
- Gangguan pada lumen saluran cerna (Esofago-gastro-duodenal) : tukak peptik, tumor, gastritis, hiatus
hernia, esofagitis refluks.
- Obat-obatan: anti-inflamasi nonsteroid, antibiotik, digitalis, teofilin.
- Penyakit pada hati, pankreas, dan saluran empedu.
- Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
- Fungsional: dispepsia fungsional atau dispepsia non-ulkus.
- Mungkin disebabkan makanan yang mengiritasi mukosa lambung (kafein, alkohol, makanan yang sulit
dicerna, dan lain-lain).
- Faktor mekanik seperti makan terlalu banyak, makan dengan cepat dan kesalahan mengunyah mungkin
menyebabkan timbulnya gejala-gejala.
- Stress psikologis, kecemasan, atau depresi


12
- Infeksi Helicobacter pylory

Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan membagi dispepsia menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (Ulkus-like dyspepsia) dengan gejala: nyeri epigastrium
terlokalisasi, nyeri hilang setelah makan atau pemberian antacid, nyeri saat lapar dan nyeri episodic.
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) dengan gejala: mudah
kenyang, perut cepat terasa penuh saat makan, mual, muntah dan rasa tidak nyaman bertambah saat
makan.
3. Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas).

Penatalaksanaan Medik
a. Penatalaksanaan non farmakologis
1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung
2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan,
nikotin rokok, dan stres
3) Atur pola makan
b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu:
Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam
mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih
belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.
Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan
antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya
muntah)
Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkan skema
penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli
(gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan
dispepsia di masyarakat.
Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:
1. Antasid 20-150 ml/hari
Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung.
Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian
antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg
triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga
bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa
MgCl2.





13
2. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin
bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar
28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.

3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti
tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin,
roksatidin, ranitidin, dan famotidin.

4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam
lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan
pantoprazol.

5. Sitoprotektif
Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat
sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi
meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi,
meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk
lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran
cerna bagian atas (SCBA).

6. Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini
cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah
refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) (Mansjoer et al, 2007).

7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti- depresi dan cemas)
pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul
berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi (Sawaludin, 2005)

Pengobatan farmakologis untuk pasien dispepsia fungsional belum begitu memuaskan. Hasil
penelitian controlled trials secara umum masih mengecewakan dan hanya menemukan manfaat
yang relatif kecil mengenai placebo dengan histamin antagonis reseptor H2, penghambat pompa
asam (proton-pump inhibitors), dan pemberantasan Helicobacter pylori. Walaupun sejumlah
penelitian acak (randomized), controlled trials, dan meta-analisis telah menunjukkan
keunggulan sisaprid dibandingkan placebo, sekarang kegunaan sisaprid terlarang di kebanyakan
negara karena mengakibatkan efek samping pada jantung. (Holtmann et al, 2006)


14
Pencegahan
Pencegahan terhadap penyakit dispepsia ini adalah sebagai berikut :
1. Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu yang belum
ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan (Health
Promotion) kepada masyarakat mengenai :
a. Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan
yang potensial mencetuskan serangan dispepsia.
b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gizi dan penyediaan air bersih.
c. Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus diperhatikan
porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi pemberiannya.
d. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.

2. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early Diagmosis and
Prompt Treatment).
a. Diagnosis Dini (Early Diagnosis)
Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi klinik meliputi anamnese yang teliti,
pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan, misalnya endoskopi atau
ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan
yang berat, muntah-muntah telah berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan berat badan dan usia lebih dari
40 tahun. Untuk memastikan penyakitnya, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan yaitu :
Laboratorium
Pemeriksaan labortorium perlu dilakukan, setidak-tidaknya perlu diperiksa darah, urine, tinja secara rutin.
Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan
tinja, jika cairan tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita
malabsorbsi. Dan pada pemeriksaan urine, jika ditemukan adanya perubahan warna normal urine maka dapat
disimpulkan terjadi gangguan ginjal. Seorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa
asam lambungnya.
Radiologis
Pada tukak di lambung akan terlihat gambar yang disebut niche yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi
kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya regular, semisirkuler, dasarnya licin. Kanker di
lambung secara radiologis akan tampak massa yang irregular, tidak terlihat peristaltik di daerah kanker,
bentuk dari lambung berubah.
Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi sangat membantu dalam diagnosis. Yang perlu diperhatikan warna mukosa, lesi,
tumor jinak atau ganas. Kelainan di lambung yang sering ditemukan adalah tanda peradangan tukak yang
lokasinya terbanyak di bulbus dan parsdesenden, tumor jinak dan ganas yang divertikel. Pada endoskopi


15
ditemukan tukak baik di esophagus, lambung maupun duodenum maka dapat dibuat diagnosis dispepsia
tukak. Sedangkan bila ditemukan tukak tetapi hanya ada peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsia
bukan tukak. Pada pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi ada tidaknya bakteri Helicobacter pylori,
dimana cairan tersebut diambil dan ditumbuhkan dalam media Helicobacter pylori. Pemeriksaan antibodi
terhadap infeksi Helicobacter pylori dikerjakan dengan metode Passive Haem Aglutination (PHA), dengan
cara menempelkan antigen pada permukaan sel darah merah sehingga terjadi proses aglutinasi yang dapat
diamati secara mikroskopik. Bila di dalam serum sampel terdapat anti Helicobacter pylori maka akan terjadi
aglutinasi dan dinyatakan positif terinfeksi Helicobacter pylori.
Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) merupakan saran diagnostik yang tidak invasif, akhir-akhir ini banyak dimanfaatkan
untuk membantu menetukan diagnostik dari suatu penyakit. Apalagi alat ini tidak menimbulkan efek
samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi pasien yang berat pun dapat dimanfaatkan.
Pemanfaatan alat USG pada pasien dispepsia terutama bila dugaan kearah kelainan di traktus biliaris,
pankreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan tumor di esophagus dan lambung.
b. Pengobatan Segera (Prompt Treatment)
Diet mempunyai peranan yang sangat penting. Dasar diet tersebut adalah makan sedikit berulang
kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus
lembek, mudah dicerna, tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat
menetralisir asam HCL.
Perbaikan keadaan umum penderita
Pemasangan infus untuk pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.
Penjelasan penyakit kepada penderita.
Golongan obat yang digunakan untuk pengobatan penderita dispepsia adalah antasida, antikolinergik,
sitoprotektif dan lain-lain.

3. Pencegahan Tertier
a. Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan mental akibat
tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.
b. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit agar tidak
mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.

DISPEPSIA
Definisi Dispepsia
Dispepsia adalah kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung dan rasa cepat kenyang dan rasa
penuh yang diduga akibat adanya kelainan pada saluran cerna bagian atas.
Dispepsia merupakan keluhan utama yang biasanya disebabkan oleh GERD atau gastritis. Selain itu
dyspepsia juga bias digunakan sebagai indikator dini adanya gangguan pada GIT (kanker, ulser, dan lain-
lain).


16
Klasifikasi Dispepsia
Dispepsia akut : pada intinya dispepsia akut ditandai dengan keluhan yang mendadak dan
hebat, sehingga akan membutuhkan pengobatan yang lebih lama.
Dispepsia kronik : pada intinya dispepsia kronik ditandai dengan keluhan yang hilang timbul
selama > 2 minggu dan keluhan yang tidak sehebat dispepsia akut,
sehingga respon pengobatan akan lebih cepat.
Etiologi Dispepsia
Penyebab dyspepsia berdasarkan jenis penyebabnya, adalah
1. Dispepsia Organik Ulkus gastroduodenal, GERD, carcinoma gaster
2. Dispepsia fungsional Kelainan motoric gaster, perubahan sensitivitas gaster, factor psikososial,
infeksi H. pylori
Penyebab dyspepsia berdasarkan lokasi yang terganggu, adalah :
1. Penyakit Upper GIT Ulkus peptikum, GERD, gastroparesis, neoplasma gaster
2. Penyakit lower GIT Penyakit usus sistemik, kanker abdomen
3. Penyakit organ aksesories Cholelithiasis, choledocolithiasis, Pankreatitis kronik
4. Penyakit lain-lain malabsorbsi karbohidrat, kerusakan mukosa akibat obat, parasite intestinal,
dyspepsia non ulkus, kelainan sistemik

Patofisiologi
Patofisiologi pada dyspepsia tergantung pada etiologi yang menyebabkan dyspepsia itu sendiri.
Macam-macam dyspepsia dan manifestasi klinis
Dispepsia fungsional
Nyeri abdomen dan rasa tidak enak di perut bagian atas yang rekuren selama > 3 bulan, tidak
terdapat bukti penyakit organik, biasanya ditemukan gastritis atau duodenitis (tanpa terdapat erosi
mukosa )
Dispepsia ulkus
Nyeri epigastrium yang dapat ditunjukkan daerah nyerinya, nyerinya biasanya terjadi pada malam
hari dan intensitasnya akan berkurang setelah makan & minum obat (antasida dan PPI)
Dispepsia refluks
Pasien akan merasakan rasa terbakar di daerah retrosternal / heartburn, hal ini terjadi akibat adanya
regurgitasi asam dari lambung ke oeshopagus
Dispepsia dismotilitas
Pasien akan merasakan gejala dispepsia umum
Dispepsia non spesifik
Gejala campuran dari tipe dispepsia yang lain dan tidak ada gejala yang dominan.

Penegakan Diagnosa
Anamnesis


17
Pemeriksaan fisik biasanya tidak terlalu membantu
Pemeriksaan penunjang:

Normalkelainan dinding perut,
spasme oeshopagus, pankreatitis
akut
Nyeri epigastrium foto thoraks dan EKG normal endoskopi normalUSGkelainanakut
cholecistis
Kelainan intra torakal IMA, Pleuritis, angina berarti kelainan di gaster & GERD

Manajemen Dispepsia
Langkah awal dalam manajemen dispepsia adalah menetukan pasien itu apakah tergolong pasien dengan
tanda alarm atau tanpa tanda alarm. Yang kedua adalah menentukan jenis dyspepsia apakah yang dialami
pasien, namun pada umumnya pengobatan yang diberikan adalah PPI (Proton pump inhibitor) (Omeprazole
20mg/hari), selain itu juga diberikan :
Antacida 15-30 cc (3-4 x/ hari) diminum 1 jam setelah makan
H
2
-antagonist, contoh : Nizatidine 300mg/hari, ranitidine 150-300mg setiap pagi dan malam,
Famotidine 200mg
Obat prokinetik (metoclopramide)
Obat golongan PGE (Misoprostol)
Obat sitoprotektif (Sukralfat)

Algoritma Manajemen Dispepsia
Pada pasien usia < 45 tahun tanpa tanda alarm(muntah, muntah darah, demam, ikterus, BB turun)
Lakukan terapi empiris selama 2 minggu menggunakan Antacida, PPI, H
2
-antagonis, dan prokinetik.
Jika terjadi eksaserbasi dyspepsia, maka lakukan uji serologi H. pylori jika (+) atau terjadi
eksaserbasi > 3x, pasien di rujuk ke SPESIALIS
Pada pasien > 45 tahun dengan tanda alarm (muntah, muntah darah, demam, ikterus, BB turun)
segera rujuk ke SPESIALIS

Manajemen Dispepsia berdasarkan jenis dyspepsia
Dispepsia tipe ulkus, ditangani dengan pemberian PPI
Dispepsia tipe refluks, ditangani dengan pemberian PPI
Dispepsia tipe dismotilitas, ditangani dengan pemberian prokinetik
Dispepsia tipe non-spesifik, ditangani dengan pemberian prokinetik selama 2-4 minggu





18
ESOFAGITIS
Definisi
Suatu keadaan dimana mukosa esofagus mengalami peradangan, dapat terjadi secara akut maupun
kronik.
Etiologi
1) Esofagitis Peptik (Refluks) Inflamasi mukosa esofagus yang disebabkan oleh refluks cairan
lambung atau duodenum esofagus. Cairan ini mengandung asam, pepsinatau cairan empedu.
2) Esofagitis Refluks basa Terjadinya refluks cairan dari duodenum langsung ke esofagus, misalnya
pada pos gastrekstomi total dengan esofagoduodenostomi atau esofagojejenostomi.
3) Esofagitis infeksi
Esofagitis Candida (monialisis) Terjadi karena gangguan sistem kekebalan motilitas
esofagus, metabolisme hdrat arang terutama proses menua. Esofagitis herpes Disebabkan oleh
infeksi virus herpes zoster / herpes simpleks.
4) Esofagitis yang disebabkan oleh bahan kimia
Esofagitis korosif Terjadi karena masuknya bahan kimia yang korosifke dalam esofagus.
Hal ini biasanya terjadi karena kecelakaan atau dalam usaha bunuh diri., bisa juga disebabkan oleh
luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif, misalnya asam kuat, basa kuat dan zat organik
(cair, pasta, bubuk dan zat padat). Bahan alkali (detergent / NaOH murni)
Esofagitis karena obat : tetrasiklin, klindamisin, deoksitetrasiklin, quinidine, glukonat,
empronium bromid, sulfas ferosus, asam askorbat (Vit E) dan KCl. Esofagitis radiasi : penyinaran
2500 - 6000 Rad

Patofisiologi
Esofagitis Refluks (Esofagitis Peptik)
Inflamasi terjadi pada epitel skuamosa di esofagus distal, disebabkan oleh kontak berulang dan
dalam waktu yang cukup lama dengan asam yang mengandung pepsin ataupun asam empedu. Kelainan yang
terjadi dapat sangat ringan, sehingga tidak menimbulkan cacat, dapat pula berupa mukosa mudah berdarah,
pada kelainan yang lebih berat terlihat adanya lesi erosif, berwarna merah terang. Hal ini menunjukkan
esofagitis peptik.

Esofagitis refluks basa
Peradangan terjadi karena adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam empedu, atau
campuran dari kedua zat tersebut, atau adanya asam hidroklond yang masuk dan kontak dengan mukosa
esofagus sehingga terjadi esofagitis basa.

Esofagitis Kandida
Pada stadium awal tampak mukosa yang irreguler dan granuler, pada keadaan lebih berat mukosa
menjadi edema dan tampak beberapa tukak. Bila infestasi jamur masuk ke lapisan sub mukosa, maka edema


19
akan bertambah parah, tukak yang kecil makin besar dan banyak sampai terlihat gambaran divertikel,
sehingga terjadi esofagitis Kandida (Moniliasis).

Esofagitis Herpes
Seseorang dengan daya tahan tubuh menurun seperti pada penderita yang lama dirawat di RS,
pengobatan dengan imunosupresor. Penderita dengan penyakit stadium terminal yang terkena virus herpes
zoster dengan lesi pada mukosa mulut dan kulit, mengakibatkan esofagitis herpes, dimana lesi awal yang
klasik berupa popula atau vesikel atau tukak yang kecil kurang dari 5 mm dengan mukosa di sekitarnya
hiperemis. Dasar tukak berisi eksudat yang berwarna putih kekuningan, jika tukak melebar akan bergabung
dengan tukak di dekatnya menjadi tukak yang besar.

Esofagitis Korosif
Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair. Secara histologik dinding esofagus sampai
lapisan otot seolah-olah mencair. Asam kuat yang tertelan akan menyebabkan nekrosis menggumpal secara
histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah menggumpal. Zat organik (lisol, karbol)
menyebabkan edema di mukosa atau sub mukosa. Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih
berat dibandingkan dengan kerusakan di esofagus. Sedangkan basa kuat menimbulkan kerusakan di esofagus
lebih berat dari pada lambung.

Esofagitis Karena Obat
RL atau kapsul yang ditelan kemudian tertahan di esofagus mengakibatkan timbulnya iritasi dan
inflamasi yang disebabkan oleh penyempitan lumen esofagus oleh desakan organ-organ di luar esofagus.
Obstruksi oleh karena peradangan, tumor atau akalasia, menelan pil dalam posisi tidaur dapat menyebabkan
esofagitis karena obat.

Esofagitis Radiasi
Pengobatan dengan radiasi di daerah toraksm dengan dosis penyinaran 22500 - 6000 Rad, dapat
mengakibatkan peradangan pada mukosa esofagus.

Gejala Klinik
Gejala rata-rata menimbulkan disfagia (kesulitan mnelan) yang disebabkan oleh gangguan fungsi
motorik esophagus dan penyempitan atau obstruksi lumen. Heartburn juga sering terjadi karena regurgitasi
isi lambung ke esophagus bagian distal.
Esofagitis Peptik (Refluks) Gejala klinik yang nyata misalnya rasa terbakar di dada (heart burn) nyeri di
daerah ulu hati, rasa mual, dll.
Esofagitis refluks basa pirosis, rasa sakit di retrosternal. Regurgitasi yang terasa sangat pahit, disfagia,
adinofagia dan anemia defisiensi besi kadang-kadang terjadi hematemesis berat.


20
Esofagitis Kandida disfagia, adinofagia. Pada beberapa penderita mengeluh dapat merasakan jalannya
makanan yang ditelan dari kerongkongan ke lambung, rasa nyeri retrosternal yang menyebar sampai ke
daerah skapula atau terasa disepanjang vertebra torakalis, sinistra.
Esofagitis Herpes disfagia, odinofagia, dan rasa sakit retrosternal yang tidak membaik setelah pengobatan
dengan nyastin atau anti fungal lain.

Tatalaksana
a. Esofagitis Peptik
Pengobatan untuk esofagitis refluks antasida dengan atau tanpa antagonis H2, receptor.
Tindakan pembedahan untuk menghilangkan refluks hnya dilakukan pada mereka dengan gejala
refluks menetap walaupun telah memberikan pengobatan optimal.
b. Esofagitis refluks basa Pengobatan esofagitis refluks basa harus cepat dan intensif, antara lain
pemberian antibiotika, steroid, cairan intravena dan kemungkinan dilakukan pembedahan, apabila
penyakit ini telah memetasfase (menyebar) di sekitarnya.
c. Esofagitis kandida Nystatin 200.000 unit diberikan sebagai obat kumur yang ditelan maupun yang
dimakan setiap 2 jam pada saat pasien tidak sedang tidur, merupakan pengobatan standar, cukup
efektif dan hampir tidak ada efek sampingnya. Bila pasien resisten terhadap Nystatin, maka pilihan
kedua adalah Flusitosine 100 mg per Kg BB, tiap hari dibagi dalam 3 kali pemberian setiap sesudah
makan, selama 4-6 minggu. Obat-obat antifungal lain yang dinyatakan efektif yaitu Imidazole,
Ketoconazole, Amphotericine dan Miconazole.
d. Esofagitis Herpes Pengobatan suporatif yaitu dengan memberikan makanan lunak dan cair, anastesi
lokaldiberikan adalah antibiotik selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam. Kartikosteroid untuk
mencegah terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan dan Analgetik. Selain itu yang dilakukan
esofagoskopi pada hari ke-3 setelah kejadian atau bila luka di bibir, mulut dan faring sudah tenang.
e. Esofagitis karena obat Dengan menghentikan pemakaian obat-obat yang dicurigai lesi esofagus
dapat sembuh, dan mengajarkan kepada penderita untuk minum obat dalam posisi tegak (tidak
berbaring) dan disertai air yang cukup banyak.
f. Esofagitis radiasi Pada keadaan akut, pengobatan dilakukan dengan memodifikasi jenis penyinaran,
diit cair dan pemberian analgesik dan anastetik lokal sebelum tidur atau sebelum makan. Striktur
yang terjadi diatasi dengan dilatasi peroral.

AKALASIA
Akalasia merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan tidak adanya peristaltic korpus esophagus
bagian bawah (SEB) yang hipertonik sehingga tidak bias mengadakan relaksasi secara sempurna saat
menelan makanan. Secara histopatologik, kelaian ini ditandai oleh degenerasi ganglia pleksus mienterikus.
Akibat keadaan ini akan terjadi stasis makanan dan selanjutnya akan timbul pelebaran esophagus. Keadaan
ini akan menimbulkan gejala dan kmomplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelaian yang terjadi.
Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia primer dan akalasia sekunder yang dihubungkan dengan
etiologinya.


21

Etiologi dan Patofisiologi
Secara umum, esofagus dibagi menjadi 3 bagian fubgsional yaitu sfingter esofagus bagian atas yang biasanya
selalu tertutup untuk mencegah refluks makanan dari korpus esofagus ke tenggorokan. Bagian kedua yang
terbesar adalah korpus esofagus yang berupa tabung muskularis dengan panjang sekitar 20 cm, sedangkan
bagian bawah yang terkhir adalah sfingter esofagus bagian bawah (SEB) yang mencegah refluiks makanan
dan asaam lambung dari gaster ke korpus esofagus. Bila ditinjau dari segi etiologi, akalasia dibagi menjadi 2
bagian:
Akalasia primer. Penyebab yang kelas kelaiaan ini idiopatik. Diduga disebabkan oleh virus neutropik yang
berakibat lesi pada nukleus ndorsalis vagus pada batang otak dan ganglia miesentrikus pada esofagus.
Disamping itu, faktor keturunan juga berpengaruh pada kelainan ini.
Akalasia sekunder. Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi (penyakit chagas), tumor intraluminer seperti
pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pasca vagotomi.
Menurut castell ada dua defek penting yang didapatkan pada pasien akalasia:
1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan gaster akibat peningkatan SEB basal jauh diatas normal dan
gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna. Penelitian menunjukkan bahwa adanya hubungan kenaikan
SEB dengan sensitivitas terhadap hormon gastrin.Pada akalasia, tekanan SEB meningkat kurang
lebih 2 kali yaitu sekitar 50 mmHg. Terkadang didapatkan tekanan sebesar nilai normal tinggi.
Gagalnya relaksasi SEB ini disebabakn penurunan tekanan sebesar 30-40% yang dalam keadaan
normal; turun sampai 100% yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam
gaster. Kegagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di esogagus. Ketidaknmampuan
relaksasi sempurna akan menyebabkan adanyatekanan residual; bila tekanan hidrosatatik disertai
dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual makanan dapat masuk ke dalam gaster.
2. Peristaltik esofagus yabng tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi 2/3 bagian bawah
korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltik sehingga tidak efektif dalam
mendorong bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya penelitian ke arah motilitas,
secara obyektif dapat ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada keadaan normal dan
akalasia.

Gejala Klinis
Gejala klinis subyektif yang terutama ditemukan adalah disfagia, baik untuk makanan padat maupun
cair yang didapatkan pada lebih dari 90% kasus. Sifatnya pada permulaan hilang timbul yang dapat terjadi
bertahun-tahun sebelum didiagnosis diketahui secara jelas. Letak obstruksi biasanya dirasakan pada
retrosternal bagian bawah.
Gejala klinis lain yang sering adalah regurgitasi yaitu pada 70% kasus. Regurgitasi ini berhubungan
dengan posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari eleh karena adanya akumulasi makanan pada
esofagus yang melebar. Hal ini dihubungkan dengan posisi berbaring. Sebagai tanda bahwa regurgitasi ini
berasalk dari esofagus adalah pasien tidak merasa asam atau pahit. Keadaan ini dapat berakibat aspirasi


22
pneumonia. Pada anak-anak gejala ini dihubungkan dengan gejala batuk pada malam hari atau adanya
pneumonia.
Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang sering ditemukaan. Hal ini disebabkan pasien
takut makan akibat timbulnya odinofagia. Gejala yang menyertai keadaan ini adalah nyeri dada. Bila
keadaan ini berlangsung lama akan dapat terjadi kenaikkan berat badan \kembali karena akan terjadi
pelebaran esifagus akibat tetensi makanann dan keadaan ini dapat meningkatkan tekanan hodrotastik yang
akan melebihi ntekanan SEB.
Nyeri dada didapat6kan pada 30% kasusb yang biasanya tidak begitu dirasakan pasien. Sifat nyeri
dengan lokasi subsrternal dan dapat menjalar ke belakang, bahu rahang dan tangan biasanya dirasakann bila
minum air dingin. Gejala lain yang biasa didapatkan adalah akibat komplikasi retensi maakanann dalam
bentuk batuk-batuk dan pneumonia.
Pemeriksaan fisik tidak banyak membantu dalam menentukan diagnosis akalasia, karena tidak
menunjukkan gejala obyektif yang nyata. Mungkin pemurunan berat badan dan terkadang disertai anemia
defisiensi.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis selain gejala klinis yang dapat memberika kecurigaan adanya akalasia
perlu beberapa pemeriksaan penunjang seperti radiologis (esofagogram), endoskkopi saluran cerna atas dan
manometri.
Pemeriksaan radioloagis dengan foto polos dadaakan menunjukkan gambaran konrture ganda dia
atas mediastiunum melebar dan adanya gambaran batas cairan dan udara. Keadaan inmni akan didapatkan
pada stadium lanjut. Pada pemeriksaan fluoroskopi terlihat tidak adanya kontraksi esofagus. Pada
pemeriksaan radiologis dengan barium pada akalisa beratv akabn terlihat adanya dilatasi esofagus, disertai
berkelok-kelok dan memnajang dengna ujung distal meruncing disertai permukaan haklus berbentuk patuh
barung. Pemeriksaan radiologis lain yang dapat dilakuakan adalah skintigrafi dengan memberikan makanan
yang mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan dilatasi esofagus tanpa kontraksi. Disfagia itu juga
didapatkan pemanjangan waktu transit makanan ke dalan gaster akibat gangguan pengosongan esofagus.
Pemeriksaan endoskopi pada pasien ini harus dipersiapkan sengan baik dalam bentuk kumbah
esofagus dengan memakai kanul besar. Tujuan kumbah esogfgus ini untuk membersihkan makanan padat
atau cair yang terdapat dalam esofagus, meskipun sudah dipuasakan dalam waktu yang cukup lama. Seperti
sigmoid, endoskopi agak sukar penilaiannya karena banyaknya lengkungan dan belokan.
Daerah kardia gaster harus bievaluasi secermat mungkin untuk menyingkirkan kemungkinan akalasi
sekunder akibat kanker. Biopsi harus dilakuakan bila didapatkan gambaran tidak normal pada kardia
terutama pada pasien di atasdi atas umur 50 tahun dengan gejala yang cepat berkembang dalam waktu
pendek. Endoskopi pada akalsia selain untuk diagnostic juga dapat membantu terapi, sebagai alat
pemasangan kawat petunjuk arah sebelum tindakan dilatasi pneumatic.
Pemeriksaan manometrik esophagus penting untuk konfirmasi diagnostic. Penemuan-penemuan
karakteristik adalah 1). Tonus SEB tinggi, 2). Relaksasi sfingter tidak sempurna waktu menelan, 3). Tidak


23
adanya peristaltic esophagus, dan 4). Tekanan korpus esophagus pada keadaan istirahat lebih tinggi dari
tekanan gaster.
Diagnosis banding akalasi aprimer adaalah akalaisi sekunder seperti adenokarsinoma gaster yang
meluas ke esophagus, karsinoma paru (sel oat), sarcoma sel reticulum, karsinoma pancreas. Penyakit chagas
juga dapat memberikan akalasia, akan tetapi biasanya gangguannya hanya pada kontraksi saja tanpa
gannguan SEB.

Pengobatan
Pengobatan akalasia abtara lain dengan cara medikamentosa oral, dilatasi atau peregangan SEB,
esofagotomi, dan injeksi toksin botulium (Botox) ke sfingter esophagus.

Medikamentosa Oral
Preparat oral yang digunakan dengan harapan dapat merelaksasikan SEB anatara lain nitrat
(isosorbid dinitrat) dan channel blockers (nifedipin dan verapamil). Meskipun pasien dengan kelainan
ini khususnya pada fase awal mendapat perbaikan klinis tetapi sebagian besar pasien tidak berespon
bahkan efek sampaing obat lebih banyak ditemukan . Umumnya pengobatan ini digunakan unuk jangka
pendek untuk mengurangi keluhan pasien.
Pengobatan medikamentosa untuk memperbaiki proses pengosongan esophagus pada akalasia,
pertama dengan pemberian amil nitrit pada waktu pwemeriksaan esofagogram yang akan berakiabat
relaksasi pada daerah kardia. Saat ini isosorbid dinitrat dapat menurunkan tekanan SEB dan
meningkatkan pengosongan esophagus. Obat-obat lain yang akan memberikan efek seperti diatas
adalkah tingtur beladona, atrofin sulfat pada beberapa kasus. Dengan ditemukan oabt antagonis kalsium
nifedipin 10-20 mg peroral dapat menurunkansecara bermakna tekanan SEB pasien dengan akibat
perbaikan proses pengosonagn esophagus. Dengan pengobatan ini didapatkan perbaiakn gejala klinis
pasien samapi dengan 18 bulan bila dibandingkan dengan placebo. Pemakaian preparat sublingual, 15-30
menit sebelum makan memberikan hasil yang lebih baik.
Dilatasi /Peregangan SEB
Pemngobatam dengan cara dilatasi secara bertahap akan mengurangi keluhan sementara. Cara yang
sederhana dengan businasi Hurt, yang terbuat dari bahan karet yang berisi air raksa dalam satuan ukuran
F (French) mempunyai 4 jeins ukuran. Prinsip kerjanya berdasarkan gaya berat dipakai dari ukuran yang
terkecil sampai terbesar secara periodic. Keberhasilan businasi ini hanya pada 50% kasus tanpa kambuh,
35% terjadi kambuh, sedangkan 15% gagal.
Cara yang dianjurkan adalah dilatasi SEB dengan alat yang dunamakan pneumatic. Cara ini dipakai
lebih dari 30 tahiun dengan hasil yang cukup baik. Hasil terbaik didaptkan pada 75-85% kasus. Hasil
dilatasi akan lebih memuaskan setelah dilakuakn bebrapaa kali. Jarang didapatkan komplikasi seperti
refluks gastroesofageal atau perforasiesofagus. Teknik khusus untuk dilatrasi ini tidak hanya dalam
berbagi ukuran akan tetapi juga tergantung dari lamnaya pemgembangan SEB yang dapat berkisar dari
beberapa detik sampai 5 menit. Pengoibatan cara ini memerlukan seni dan pengalaman operatornya.


24
Sebelum pemasangan balon ini harus dilakukan dulu pengecekan, tentang simetrinya, garis tengahnya
harus diukur agar tidak bocor.
Pasien dipuasakan sejak malam hari dan keesokan hatinya dilakukan pemasangan dengan panduan
fluoroskopi. Posoisi balon setengah berada di atas hiatus diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster.
Balon dikembangkan dengan maksimal dan secepat mungkin agar pengembangan SEB seoptimal
mungkin, selama 60 detik setelah itu dikempiskan. Selanjutnya setelah 60 detik balon dikembangkan
kembali untuk bebrapa menit lamanya. Untuk satu kali pengobatan pengembangan balon tidak boleh
melebihi 2 kali.
Tanda-tanda pengobatan berhasil bila pasien merasakan nyeri bila balon ditiup dan segera
menghilang bila balon dikempiskan. Bila nyeri menetap, kemungkinan adanya perforasi. Sesudah dilator
dilelurakan dimasukkan kontras barium sebmnayak 15-30 ml sampai bagian distal esophagus melalui
tuba nasogastrik, dengna posisi pasoen berdiri.
Bila pada pemeriksaan barium didaptylkan perforasi kecil, harus dsilakukan observasi secermat
,menungkin . Bila tetap tanpa gejala dan terdapat kenaikan suhu, perlu segera diberikan antibiotic. Pada
keadaan ini cukup dengan pengobatan konservatif saja. Akan tetapi bila terjadi barium mengisi
mediastinum dan dada kiri, perlu segera dilakukan tindakan operasi.

Esofagomitomi
Tindakan bedah esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat: 1). Beberapa kali (>2 kali) doilatasi tidak
berhasil; 2). Adanya rupture esophagus akibat dilatsasi; 3). Kesukaran menmpatkan dilator pneumatic
karena dilatasi esophagus yang sangat hebat; 4). TIdak dapat menyingkirkan kemungkinan tumor
esophagus; 5). Akalasia pada anak berumur kurang dari 12 tahun.
Operasi esofagomiotomi distal juga menbetikan hasil yang memuaskan. Pervaikan gejala diudaptkan
pada 80-90% kasus. Komplikasi yang dapat terjadi adalah masih mempunyai gejala-gejala disfagia
karena miotomi yang tidak adekuat atau refluks gastroesofageal.
Bila dibandingkan tinfakan dilatasi dan pembedahan, kedua tindakan ini efektif. Keuntungan dilatasi
jarang disertai refluks yang jelas tapi ada resiko perforasi esophagus. Perbaikan terhadap gejala disfagia
pada kedua tindakan ini hampir disama dibanding saat perawatan pada dilatasi lebih pendek. Hasil
optimal dilatasi ini didapatkan dengan dilatasi esophagus sedang dan disfagia lebih dari 5 tahun.

Injeksi Botulium
Pengobatan terakhir ini yang sering digunakan saat ini adalah penyuntikan toksin botulium ke SEB
yang lemah dengan menggunakan endoskopi. Terapi ini lebih aman tetapi hanya berjangka pendek dan
perlu penyuntikan yang berulang. Pilihan terapi ini sangat bermanfaat pada pasien dengan resiko tinggi
untuk menjalani operasi atau pasien yang lansia.






25

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL
(GERD = GASTROESOPHAGEAL REFLUX DI SEASE)

GERD adalah tumpahnya isi lambung ke lumen esophagus yang simtomatis disertai adanya potensi
kerusakan mukosa esophagus akibat eksposur dengan cairan dari lambung atau duodenum, cairan ini
mengandung asam lambung, pepsin atau cairan empedu. Patofisiologi disebabkan karena :
1. Factor esophagus karena peristaltic, saliva dan epitel yang rusak
2. Factor sfingter esophagus distal yang melemah dapat disebabkan karena:
a) Hormonal : kolesistokinin, estrogen, glucagon, progesterone, somatostatin dan sekretin.
b) Obat-obatan : antikolinergik, barbiturate, calcium channel bloker, kafein, diazepam,
dopamine, meperidin, prostaglandin E1 dan E2 dan teofilin.
c) Diet : coklat, kafein, etanol, peppermint dan lemak.
3. Faktor lambung dan duodenum
a) Asam lambung dan pepsin
b) Refluks gastroduodenal (empedu dan enzim pankreas)
c) Pengosongan lambung
d) Tekanan intraabdominal
e) Infeksi Helicobacter pilori
a. Gastritis korpus faktor defensif
b. Gastritis antral faktor agresif

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktoral. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari
refluks gastroesofageal apabila 1). Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat
dengan mukosa esophagus,2) terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu
kontak antara bahan refluksat dengan esophagus tidak cukup lama.
Esophagus dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang di hasilkan oleh kotraksi. Pada individu
normal, pemisah ini akan di pertahankan kecuali pada saat menelan, atau aliran retrograde yang terjadi pada
saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus
LES tidak ada atau sangat rendah.
Refluks esofaggeal pada pasien GERD melalui 3 mekanisme yaitu 1). Refluks spontan pada saat
relaksasi LES yang tidak adekuat.2). aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah
menelan.3). meningkatnya tekanan intra abdomen.Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis
terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dan faktor ofensif dari bahan refluksat.
Yang dimaksud faktor defensif esophagus ialah :
1. Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks ialah tonus LES. Menurunnya tonus
LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrogad pada saat terjadinya peningkatan intra abdomen.


26
2. Ketahanan epithelial esophagus. Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak
memiliki lapisan mucus yang melindungi mukosa esophagus.
Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari : membrane sel, batas intraselular yang
membatasi difus H ke jaringan esophagus, aliran darah esophagus yang mensuplai nutrient, oksigen,
dan bikarbonat serta mengeluatkan ion H dan CO2, sel-sel esophagus mempunyai kemampuan untuk
mentranspot ion H dan CL intraselular dengan Na dan bikarbonat ekstraselular.
Nikotin dapat menghambat transport ion Na melalui epitel sofagus, sedangkan alkohol dan aspirin
meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah
potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat
terdiri dari HCL, pepsin, garam empedu, enzim pancreas.
Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan
mukosa esophagus makin meningkat pada Ph<2, atau adanya pepsin atau garam empedu.
Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan lambung yang
meningkatkan refluks fisiologis, anatra lain : dilatasi lambung.


MENIFESTASI KLINIK
Gejala yang khas dari GERD adalah timbulnya rasa nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium atau
retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan seperti rasa terbakar, kadang-kadang
bercampur dengan rasa dispagia, mual dan rasa pahit di lidah. Walau demikian derajat berat ringannya
keluhan heartburn ternyata tidak berkolerasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak
enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina pectoris. Disfagia yang timbul pada saat
makan makanan padat mungkin terjadi karena struktur atau keganasan yang berkembang dari barretts
esophagus. Odinofagia bisa terjadi setelah jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.
GERD dapat juga menimbulkan menifestasi gejala ekstra esopagal yang atipik dan sangat bervariasi
mulai dari nyari dada non-kardiak, suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya
bronkietasis atau asma.
Dilain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD
karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesiphageal. Akibat obat-obatan yang menurunkan
tonus LES.

DIAGNOSIS GERD
DIAGNOSIS BERDASARKAN SIMTOM
Anamnesis ; nyeri epigastrium, rasa terbakar pada dada dan regurgitasi
Test Bernstein
Terapi Empirik Dengan PPI
DIAGNOSIS BERDASARKAN ADANYA REFLUKS
Ro
pH-metri / bilitec


27
Skintigrafi Dengan Radionukleotida
DIAGNOSIS BERDASARKAN ADANYA KERUSAKAN ESOFAGUS
ENDOSKOPI
Ro
DIAGNOSIS BERDASARKAN PATOFISIOLOGI ESOFAGITIS
Manometri

PEMERIKSAAN ENDOSKOPI
Lebih dari 50% penderita GERD tidak mempunyai kelainan endoskopi (NERD)
Endoskopi merupakan gold standard untuk menilai kerusakan esofagus akibat refluks
Ada beberapa klasifikasi untuk menilai kerusakan esofagus ( LA,Savary Miller)


TERAPI GERD
ISU STRATEGIK PENGOBATAN GERD
PENGOBATAN ATAS ALUR PROSES DIAGNOSTIK
TERDUGA KASUS
REFLUKS
UNINVESTIGATED
INVESTIGATED
GERD
PENGOBATAN EMPIRIK
& LAMANYA ? ( PPI test ?
)
TERAPI
AWAL / INITIAL
Esofagitis ringan
NERD
Esofagitis
sedang & berat
Gejala frekwen
TERAPI
PEMELIHARAAN
TERAPI
BILA PERLU
Kapan ?
Kapan ?
PPI test :
1-2 minggu
Dosis ganda
Sensitivitas
68-80%
PPI , 1 tahun,
80-90% tetap remisi
PPI, 3-4 hari
Step up vs down
?


Tujuan terapi ialah menghilangkan gejala, menyembuhkan lesi mukosa dan mencegah kekambuhan dan
kompliksi.
1. Memodifikasi gaya hidup dengan cara :
a) Tinggikan bagian kepala tempat tidur atau tidur dg bantal tinggi.
b) Hindari memakai pakaian ketat.
c) Hindari merokok.
d) Hindari minum alkohol, kopi.
e) Turunkan berat badan yg berlebih.
f) Hindari berbaring setelah makan.
g) Hindari makan sebelum tidur malam.
h) Tingkatkan produksi air ludah dg kunyah permen karet.


28

2. Terapi medikamentosa
Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa. Yaitu step up dan step down. Pada step up
pengobatan dimulai dengan yang kurang kuat dalam menskresi asam.atau golongan prokinetik.
Sedangkan pada step down dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dapat dilanjutkan dengan
terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah.
Pada umumnya studi memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80%dalam waktu 6-8 minggu.
Untuk selanjutnya dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan.
Berikut ini adalah terapi yang digunakan pada GERD:
- Antacid. Golongan obat ini sangat efektif menghilangkan gejala GERD tetapi tidak
menghilangkan lasi esofagitis. Kelemahan pada obat ini :a). rasanya kurang menyenangkan, 2).
Dapat mnimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium, 3). Penggunaanya saat terbatas
dengan pasien gangguan fungsi ginjal. Dosis sehari 4X1 sendok makan .
- Antagonis reseptor H2. yang termasuk golongan obat ini adalah simetidin, raniditin, famotidin,
dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit
refluks esophageal jika di berikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus.
Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa
komplikasi. Dosis pemberian :
Simetidin : 2X800 mg atau 4X400 mg
Ranitidine : 4X150 mg
Famotidin : 2X20 mg
Nizatidin 2X150 mg.
Obatan-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena
penyakit ini labih condong kea rah gangguan motilitas.
Metoklopiramid :
Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine.
Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala tidak berperan dalam penyembuhan lesi di
esophagus kecuali dala kombinasi dengan antagonis reseptor h2 atau penghambat pompa
proton.
Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh efek terhadap susunan saraf pusat
berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor dan diskinea.
Dosis 3X10 mg.
Cisapride :
Sebagai suatu antagonis reseptor 5HT4, obat ini dapat mempercepat pengososngan serta
dapat meningkatkan tekanan tonus LES.
Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus
Dosis 3X 10mg.


29
Sukralfat. Berbeda dengan antacid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak mempunya efek langsung
terhadap lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus,
sebagai buffer terhadap HCL di esophagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu.
Golongan ini cukup aman di berikan karena bersifat topical.

Terapi pada komplikasi. Komplikasi yang sering terjadi adalah striktur dan perdarahan. Sebagai
dampak adnya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esophagus. Deapat terjadi perubahan
mukosa esophagus dari nskuamosa menjadi epitel kolumnar.

Striktur esophagus. Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur kurang dari 13mm, dapat
dilakukan dilatasi busi. Jika dilatasi busi gagal, dapat dilakukan operasi.

Terapi bedah. Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi medikamentosa, yaitu :1)
diagnosa tidak benar. 2). Pasien GERD sering di di sertai gejala-gejala lain misalnya kembung,
mual, cepat kenyang. 4). Kadang-kadang pasien barrets tidak memberikan respon terhadp terapi
PPI. 5). Terjadi striktur. 6). Terdapat stasis lambung dan disfungsi LES.

Terapi endoskopi.
Walaupun laprannya masih terbatas serta terbatas serta masih dalam konteks penelitian, akhir-akhir ini
mulai di kembangkan pilihan terapi endoskopi pada pasien GERD, yaitu :
Penggunaan energi radiofrekuensi.
Plikasi gastric endoluminal.
Implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat implant di bawah mukosa esophagus
bagian distal, sehingga lumen esophagus bagian distal menjadi lebih kecil.

Hiatal Hernia
Hiatal hernias berkontribusi pada refluks, meskipun cara dimana mereka berkontribusi tidak jelas.
Mayoritas dari pasien-pasien dengan PRGE/GERD mempunyai hiatal hernias, namun banyak yang tidak
mempunyai. Oleh karenanya, adalah tidak perlu untuk mempunyai hiatal hernia dalam rangka untuk
mempunyai PRGE/GERD. Lebih dari itu, banyak orang-orang mempunyai hiatal hernias namun tidak
mempunyai PRGE/GERD. Tidak diketahui dengan pasti bagaimana atau mengapa hiatal hernias
berkembang.
Normalnya, LES berlokasi pada tingkat permukaan yang sama dimana esofagus lewat dari dada
melalui diafragma dan kedalam perut. Diafrgama adalah sekat horisontal yang berotot yang memisahkan
dada dari perut. Ketika disana ada hiatal hernia, bagian kecil dari lambung bagian atas yang menyambung
pada esofagus mendorong naik melalui diafragma. Sebagai akibatnya, sebagian kecil dari lambung dan LES
terletak di dada, dan LES tidak lagi pada tingkat permukaan dari diafragma.


30
Nampkanya bahwa diafragma yang mengelilingi LES adalah penting dalam mncegah refluks. Itu
adalah, pada individu-individu tanpa hiatal hernias, diafragma yang mengelilingi esofagus berkontraksi terus
menerus, namun kemudian mengendur dengan menelan, tepat seperti LES. Catat bahwa efek-efek dari LES
dan diafragma terjadi pada lokasi yang sama pada pasien-pasien tanpa hiatal hernias. Oleh karenanya,
rintangan pada refluks adalah sama pada jumlah dari tekanan-tekanan yang dihasilkan oleh LES dan
diafragma. Ketika LES bergerak kedalam dada dengan hiatal hernia, diafragma dan LES terus menerus
menggunakan tekanan-tekanan mereka dan efek rintangan. Bagaimanapun, mereka sekarang lakukan begitu
pada lokasi-lokasi yang berbeda. Sebagai konsekwensi, tekanan-tekanan tidak lagi aditip. Sebagai gantinya,
rintangan tekanan tinggi yang tunggal pada refluks digantikan oleh dua rintangan-rintangan dari tekanan
yang lebih rendah, dan refluks maka terjadi lebih dengan mudah. Jadi, mengurangi rintangan tekanan adalah
satu cara yang hiatal hernia dapat kontribusikan pada refluks.
Ada cara kedua dimana hiatal hernias mungkin berkontribusi pada refluks. Ketika hiatal hernia hadir,
ada kantong hernial, yang adalah kantong kecil dari lambung diatas diafragma. Kantong terjepit dari
esofagus diatas oleh LES dan dari lambung dibawah oleh diafragma. Apa yang penting tentang situasi ini
adalah bahwa kantong dapat menjerat asam yang datang dari lambung. Jeratan ini mempertahankan asam
dekat pada esofagus. Sebagai akibatnya, adalah lebih mudah untuk asam untuk refluks (mengalir balik)
ketika LES mengendor dengan menelan atau relaksasi sementara (transient relaxation).
Akhirnya, ada cara ketiga dimana hiatal hernias mugkin berkontribusi pada refluks. Esofagus
normalnya bergabung dengan lambung secara miring, yang berarti tidak lurus atau pada sudut 90 derajat.
Disebabkan oleh tempat masuk dengan sudut miring ini, penutup dari jaringan terbentuk antara lambung dan
esofagus. Penutup dari jaringan ini dipercayai bekerja seperti katup/klep, menutup esofagus dari lambung
dan mencegah refluks. Ketika disana ada hiatal hernia, tempat masuk dari esofagus kedalam lambung ditarik
keatas kedalam dada. Oleh karenanya, penutup yang seperti klep menyimpang atau menghilang dan tidak
lagi dapat membantu mencegah refluks.

Kontraksi-Kontraksi Esofagus
Seperti disebutkan sebelumnya, menelan adalah penting dalam mengeliminasi asam dalam esofagus.
Menelan menyebabkan kontraksi dari otot esofagus yang seperti gelombang cincin, yang menyempitkan
lumen (rongga bagian dalam) dari esofagus. Kontraksi, dirujuk sebagai peristalsis, mulai pada esofagus
bagian atas dan berjalan ke esofagus bagian bawah. Ia mendorong makanan, air liur, dan apa saja dalam
esofagus kedalam lambung.
Ketika gelombang dari kontraksi cacat/tidak sempurna, asam yang dialirkan balik tidak didorong
balik kedalam lambung. Pada pasien-pasien dengan PRGE/GERD, beberapa kelainan-kelainan dari kontraksi
telah digambarkan. Contohnya, gelombang-gelombang dari kontraksi mungkin tidak dapat mulai setelah
setiap kali menelan atau gelombang-gelombang dari kontraksi mungkin hilang lenyap sebelum mereka
mencapai lambung. Juga, tekanan yang dihasilkan oleh kontraksi-kontraksi mungkin terlalu lemah untuk
mendorong asam balik kedalam lambung. Kelainan-kelainan semacam ini dari kontraksi, yang mengurangi
pembersihan asam dari esofagus, ditemukan seringkali pada pasien-pasien dengan PRGE/GERD. Faktanya,
mereka ditemukan paling sering pada pasien-pasien yang dengan PRGE/GERD yang paling parah. Efek-efek


31
dari kontraksi-kontraksi esofagus yang abnormal akan diharapkan memburuk pada malam hari ketika gaya
berat tidak membantu untuk mengembalikan asam yang dialirkan balik kedalam lambung. Catat bahwa
merokok pada hakekatnya juga mengurangi pembersihan asam dari esofagus. Efek ini berlanjut untuk paling
sedikit 6 jam setelah sigaret terakhir.

Pengosongan Lambung
Kebanyakan refluks-refluks sepanjang hari terjadi setelah makan-makan. Refluks ini kemungkinan
disebabkan oleh relaksasi-relaksasi LES sementara yang disebabkan oleh penggelembungan lambung dengan
makanan. Minoritas dari pasien-pasien dengan PRGE/GERD, kira-kira 20%, telah ditemukan mempunyai
lambung-lambung yang mengosongkan secara perlahannya abnormal setelah makan. Pengosongan lambung
yang lebih perlahan memperpanjang penggelembungan lambung dengan makanan setelah makan-makan.
Oleh karenanya, pengosongan yang lebih perlahan memperpanjang periode sewaktu mana refluks lebih
mungkin terjadi.













Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak pada epigastrium atau
retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang
ada gejala disfagia, mual, atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Odinofagia ditemukan pada keadaan
yang sudah berat. Batuk-batuk adalah gejala pernapasan umum yang muncul akibat aspirasi dari isi
lambung ke dalam tracheobronchial atau dari refleks vagal yang mengakibatkan bronchokonstriksi.
Gejala GERD biasanya perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang dapat
mengancam nyawa pasien.

Diagnosa
Pemeriksaan Endoskopi UGI (Upper Gastrointestinal) merupakan golden standard untuk
diagnosis GERD dengan ditemukan adanya mukosal break di esofagus. Terdapat beberapa klasifikasi
kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD, yaitu Grade A ditandai dengan


32
adanya erosi dengan diameter <5mm,>5mm tapi tidak saling berhubungan, Grade C apabila lesi sudah
konfluen namun tidak mengelilingi seluruh lumen, dan Grade D apabila lesi sudah mengelilingi
mukosa esofagus. Pemeriksaan lainnya namun jarang dipakai yaitu esofagografi dengan barium,
pemantauan pH 24 jam, Tes Bernstein, Manometri esofagus, Sintiagrafi gastroesofageal, dan tes
penggunaan Proton Pump Inhibitor (PPI).

Penatalaksanaan
Target penatalaksanaan GERD adalah, menyembuhkan lesi esofagus, menghilangkan
gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya
komplikasi.
Jenis jenis obat yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD yaitu pertama
adalah antasid yang berfungsi sebagai buffer terhadap HCl, obat ini juga dapat memperkuat tekanan
sfingter esofagus bagian bawah. Yang kedua adalah Antagonis H2 Reseptor (H2RA), yang bekerja
menghambat reseptor H2 pada sel parietal yang akan menekan sekresi asam, contoh obat dari golongan
ini yaitu Ranitidine, Cimetidine, dan Famotidine. Obat pilihan lainya yaitu Sukralfat, yang bekerja
meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat
mengikat pepsin dan garam empedu. Pilihan lain dan yang merupakan drug of choice yaitu Proton
Pump Inhibitor (PPI).PPI bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi
enzim H K-ATPase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. PPI ini
dianggap lebih efektif dibandingkan H2RA karena H2RA hanya menghambat sekresi asam basal dan
sekresi yang distimulasi oleh makanan, sedangkan PPI menghambat sekresi asam basal, sekresi
terstimulasi makanan, dan sekresi asam puasa (fasting acid secretion).

Gambar. Pemeriksaan Endoskopi
Prognosis dari penyakit ini baik jika derajat kerusakan esofagus masih rendah dan pengobatan
yang diberikan benar pilihan dan pemakaiannya. Pada kasus-kasus dengan esofagitis grade D dapat
masuk tahap displasia sel sehingga menjadi Barrets Esofagus dan pada akhirnya Ca Esofagus.

GASTRI TI S
Gastritis merupakan peradangan pada mukosa lambung (superficial tidak bahaya tetapi ada yang
menembus secara dalam mengakibatkan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung terjadi ulkus peptikum),
Dapat akut / kronis, difus / terbatas tidak meliputi seluruh tebal dinding lambung. Konsep keseimbangan
antara faktor agresif (asam lambung dan pepsin yang disekresi) dan faktor protektif (pertahanan mukosa


33
karena epitel lambung mempunyai tight epithelial junction (penebalan membrane dari 2 sel yang saling
berdampingan tanpa dipisahkan jarak pada ruang ekstraselular) dan resistensi mukosa terhadap ulserasi)
ini merupakan barier mukosa lambung, jika faktor agresif lebih tinggi dan faktor protektif rendah akan
terjadi kerusakan mukosa lambung (Guyton,2000;Ganong,2001;Jafar isman,2003).
Gastritis akut dapat sembuh sendiri sering berulang terjadi pada semua usia dan semua ras,
kebanyakan disebabkan oleh iritasi mukosa karena alkohol, obat-obatan (NSAID) misalnya aspirin,
infeksi kuman Helicobacter pylori, iritasi makanan. Keluhan yang muncul rasa nyeri, rasa panas /
terbakar, sekresi saliva meningkat, kembung (Guyton,2000). Timbul secara tiba-tiba dan kelainan
terlokalisir (Harrison,2002).
Gastritis kronis difus (gastritis kronis tipe A) dapat mengakibatkan atrofi lambung. Penyebabnya
belum jelas banyak bukti karena disebabkan oleh penyakit autoimun tipe spesifik, ini menyerang korpus
dan fundus secara secara difus dan antrum tidak kena apa-apa. Terdapat antibodi yang secara spesifik
menyerang sel parietal lambung (sel tubuh dianggap sebagai antigen) hal ini mengakibatkan aktifitas
kelenjar tidak tersisa. Kehilangan sekresi lambung mengakibatkan terjadinya aklorhidria dan anemia
pernisiosa (Guyton,2000;Baratawidjaja,2002).
Aklorhidria lambung kegagalan sekresi HCl oleh sel parietal yang terdapat dibagian korpus
mengakibatkan pH lambung naik, sekresi dan kerja pepsin juga dihambat pencernaan protein terutama
kollagen tidak terjadi dilambung tetapi pencernaan protein dapat dilakukan tripsin dan enzim-enzim lain
yang dihasilkan pankreas. Kadar gastrin tinggi karena sel-sel G (terdapat di antrum) tidak kena
(Guyton,2000).
Anemia Pernisiosa Anemia pernisiosa sering menyertai atrofi lambung dan aklohidia karena faktor
intrinsik yang dihasilkan sel parietal gagal disekresi sehingga absorpsi vitamin B12 di ileum hanya
sedikit (1/50). Kekurangan vitamin B12 (kobalamin) terjadi kegagalan pematangan sel darah merah di
sumsum tulang sel menjadi besar-besar. Anemia ini juga dapat terjadi pada gastrotomy pada terapi ulkus
dan kanker lambung / ileum terminalis (Guyton,2000). Gastritis kronis tipe A karena proses
immunologic tidak bergejala dan kelainan terutama atrofi kelenjar daerah korpus (Rani aziz,1997)
Gastritis kronis (tipe B) dapat juga disebabkan karena iritasi kronis dalam waktu lama. Terutama
mengenai daerah antrum dan dapat meluas ke proksimal sepanjang kurvatura minor. Menunjukkan
gastritis antral, hiperkloridria, duodenitis / ulkus peptikum baik duodenum maupun perpilorik (Rani
aziz,1997). Terjadi hipersekretorik HCl terlokalisasi daerah antrum dan atrofi mukosa tidak terjadi dan
bukan pre-maligna (Harrison,2002).
Gastritis superficial kronis karena faktor lingkungan (environmental gastritis) distribusi multifokal
dan meliputi korpus dan antrum. Gambaran awal berupa gastritis superficial tetapi kemudian
berkembang menjadi atrofi dan metaplasia-intestinal. Hal ini mungkin disebabkan oleh toksin makanan
sehari-hari dan irritant (Harrison,2002)

Gejala-gejala
Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda tanda penyakit ini sama
antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut antara lain :


34
Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih
buruk ketika makan
Mual
Muntah
Kehilangan selera
Kembung
Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
Kehilangan berat badan
Gastritis yang terjadi tiba tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut bagian atas,
sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang
ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis
tidak menyebabkan apapun.
Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali
bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan
muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.
Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit pencernaan dengan gejala - gejala yang
mirip antara satu dengan yang lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit lainnya
seperti :
Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya terjadi akibat infeksi
virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan
untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk
gastritis dapat terjadi terus menerus.
Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi
setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran
yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam
pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.
Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu
kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok
lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa
sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan
stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini
dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.
Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyakit tertentu.
Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan,
makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah
sakit pada perut atas, kembung dan mual.





35
Penyebab
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang
iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk
menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan
melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan
tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil.
Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara
esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke
lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot
yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan
tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan
makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi
pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah
lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman
dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan
meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara
lain :
Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya
dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut
terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur
hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab
utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka
waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic
gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun
yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang
yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis,
hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap
bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid
(AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung


36
dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian
obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada
dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun
pada kondisi normal.
Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan
dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh
mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia,
sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding
saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung.
Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare
dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi
biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi
permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung.
Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam
tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian
saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk
seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika
katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.
Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti
HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

Screening dan diagnosa
Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan
tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya. Pemeriksaan tersebut meliputi :


37
Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah.
Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu
dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori
atau tidak.
Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah
dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada
saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam
esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan
(anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes
ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil
sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium
untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak
langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang
sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di
ronsen.

Komplikasi
Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung.
Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan
secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa.
Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan
infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini
berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat
disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

Terapi
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam
gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.



38
Terapi terhadap asam lambung
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan
yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang
mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :
Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan
obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan
dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin
untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah
dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa
proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat
golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan
ini juga menghambat kerja H. pylori.
Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang
melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan
untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.

Terapi terhadap H. pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth
subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam,
bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan
dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk
memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama
beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

Pencegahan
Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko
terkena gastritis :


39
Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas,
asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat
bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada
waktunya dan lakukan dengan santai.
Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam
lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih
rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda
penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk
dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter
mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan
jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah
makanan dari usus secara lebih cepat.
Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem
kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan
produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang
tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang
bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan
ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada
menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.
Ikuti rekomendasi dokter

TUKAK GASTER
Pendahuluan
Lambung sbagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,
mencampur dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan
semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik.
Lambung dilindungi terhadap faktor iritan oleh lapisan mukus/mukus barierr, epitel, tetapi beberapa
faktor iritan seperti makanan minuman dan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS), alkohol dan empedu
yang dapat mnimbulkan defek lapiasn mukus dan terjadi difusi balik ion H
+
, sehingga timbul gastritis
akut/kronik dan tukak gaster.
Dengan ditemukannya H.Pylori sebagai penyebab gastritis dan tukak peptik, saat ini diangap
H.Pylori merupakan penyebab utama tukak gaster, disamping OAINS, dan penyebab yang jarang adalah
Sindroma Zollinger Ellison dan penyakit Crohn Duodenal.





40
Definisi
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval. Ukuran > 5mm kedalaman sub
mukosal pada lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukaka gaster merupakan
luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi febris.

Epidemiologi
Tukak gaster tersebar diseluruh duni dengan prevalansi berbeda tergantung pada sosial ekonomi,
demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah
degan puncak pda dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saai ini menurun sejak ditemukan
kuman H.Pylori sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% penduduk
menderita tukak pada usia 55 tahun, sedang prevalnsinya 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka
kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 milyar/tahun.
Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai pada tukak gaster. Pada beberapa negara seperti
jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada tukak duodeni. Pada autopsi tukak gaster dan duodeni
dijumpai hampir sama banyak, hal ini disebabkan oleh beberapa faktor.
Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana pemakaian obat OAINS menngkat, sehingga
kejadian tukak gaster juga meningkat.
Tukak gaster ukuran lebih besar dan lebih menonjol, sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih
sering/mudah dijumpai dibandingkan tukak duodeni.

Fisiologis Gaster
Anatomi gaster Epitel gaster dari rugae yang mengandung gastric pits/lekukan berukuran mikroskopis.
Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus. Susunan kelenjar
tergantung letak anatomisnya. Kelenjar di daerah cardia terdiri <5 % kelenjar gaster mengandung mucus
dengan sel-sel endokrin . Sebagian terletak di dalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa,
parietal, chief, endokrin dan selenterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mucus dan sel-sel endokrin
(termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antmengandung antrum .
Sel parietal juga dikenal sebagai oksintik biasanya didapati di daerah leher atau isthmus atau kelenjar
oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang , punya sitoplasma tubulovesikel dan kanakuli interseluler yang
berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan atas/apical. Enzim H+, K+-ATPase didapati didaerah
membrane tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membrane ini dan membrane apical lainnya diubah menjadi
jaringan padat dari kanakuli intra seluler apical yang mengandung mikroskopik ukuran panjang. Sekresi
HCL dari kanakuli ke lumen lambung memerlukan energy besar berasal dari pemecahan H+,K+-ATP oleh
enzim H+, K+-ATPase , terjadi pada permukaan atas kanakuli yang dihasilkan 30-40% jumlah total
mitokondria.


41


Fase pertahanan Mukosa Gastro Duodenal
Epitel gaster mengalami iritasi terus-menerus oleh 2 faktor perusak :
Perusak endogen (HCL, pepsinogen/pepsin garam empedu)
Perusak Eksogen (obat-obatan, alcohol dan bakteri)
Untuk penangkal iritasi tersedia system biologi canggih dalam mempertahankan keutuhan dan perbaikan
mukosa lamnung bila ada kerusakan . Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 rintangan ,
yakni : Pre epitel, post epitel,/ sub epitel.
Lapisan Pre epitel berisi mucus bikarbonat bekerja sebagai rintangan fisikokemika terhadap molekul
seperti ion hydrogen , mucus yang di sekresi sel epitel permukaan yang mengndung 95 % air dan campur
lipid dengan fosfolipid , membentuk lapisan penahan air / hidrofobik dengan asam lemak yang muncul
keluar dari membrane sel . Lapisan mukosa yang tidak tembus air merintangi difus ion dan molekul seperti
pepsin. Bikarbonat memiliki kemampuan mempertahankann peerbedaan pH 1-2 di dalam lumen lambung
dengan pH 6-7 di dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat dirangsang oleh Ca2+. PG, cholinergic, dan keasaman
lumen.

Sel epitel permukaan adalah pertahanan kedua dengan kemampuan:
Menghasilkan mucus
Transportasi ionic serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan pH intraseluler (6-7)
Intraseluler tight junction



42
Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh factor agresif maka sel epitel yang berbatasan sdengan daerah
yang rusak berpindah atau migrasi memperbaiki kerusakan/restitusi. Proses ini merupakan pembelahan sel
memerlukan sirkulasi darah yang baik dan mileu aklkali. Beberapa factor pertumbuhan memegang peranan
sepertin : EGF, FGF, TGF a dalam membantu proses restitusi.
Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki melalui proses restitusi dilaksanakan prolifereasi sel. Regenerasi
sel epitel diatur oleh PG, FGF, dan TGF a. berurutan dengan pembaruan sel epitel, terjadi pembentukan
pembuluh darah baru (angiogenesis) Dalam area kerusakan. FGF dan VEGF memegang peranan penting
dalam proses angogenesis ini.
System mikrovaskulker yang rapi di dalam sel lapisan lambung adalah komponen kunci dari
pertahanan/perbaikan subepitel. Sirkulasi yang baik yang dapat menghasilkan bikarbonat untuk menetralkan
HCl yang disekresi sel parietal memberikan asupan mikronutrien dan oksigen serta membuang hasil
metabolkisme toksisk.
PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung, duhasilkan dari metabolisme asam arakidonat memegang
peran sentral pada pertahanan dan perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan mucus bikarbonat,
menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi mukosa dan restitusi sel epitel.

Fisiologi Sekresi Gaster
HCL dan pepsin yang paling utama yang dapat menimbulkan kerusakan mukosa lambung. Sekresi asam
basal dalam pola sikardia, tertinggi terjadi pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Faktor kolinergik
melalui nervus vagus dan faktor histaminergik melalui sumber lokal digaster memmpengaruhi produksi asam
basal tersebut. Sekresi asam akibat pengosongan dihasilkan dalam 3 fase yang berbeda tergantung sumber
rangsang (sefalik, gastrik, dan intestinal).

Penglihatan, penciuman, dan rasa dari makanan merupakan komponen fase sefalik melalui perangsangan
nervus vagus. Fase gastrik terjadi pada saat makanan masuk ke dalam lambung, komponen sekresi adalah
kandungan makanan yang terdapat di dalamnya ( asam amino dan amino bentuk lain) yang secara langsung
merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktivsai sel-sel parietal melalui
mekanisme langsung maupun mekanisme tidak langsung. Peregangan dinding lambung memicu pelepasan
gastrin dan produksi asam.


43
Fase terakhir ( intestinal ) sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk keadaan usus dan
diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pencampuran kandungan makanan yang ada.
Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam juga berlangsung bersamaan. Sematostatin, suatu hormon
gastrointestinal yang dilepaskan sel-sel endokrin didapati pada mukosa gaster (selD) dalam rangka merespon
HCL. Sematostatin dapat menghambat produksi asam melalui mekanisme langsung (sel-sel parietal) maupun
tidak langsung (menurunkan pelepasan histamin dari sel-sel enterokromafin (ECL) dan menimbulkan
pelepasan melalui sel G). Faktor rangsang tambahan yang dapat mengimbangi sekresi asam, antara lain
neural (sentral dan perifer) dan hormonal (sekretin dan kolesistokinin). Dalam keadaan fisiologis fase-fase
tersebut berlangsung seara bersamaan.


PATOFISIOLOGI TUKAK PEPTIK
Faktor Asam Lambung No Acid No Ulcer Schwarts 1910; Pengaturan Sekresi Asam Lambung Pada Sel
Parietal
Sel parietal / oxynitic mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptik/zimogen mengeluarkan
pepsinogen yang oleh HCL dirubah menjadi pepsin dimana HCL dan pepsin adalah faktor agresif terutama
pepsi mileu pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defejk barier
mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam
lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung,
gastritis akut/kronik, dan tukak gaster.
Membran plasma sel epitel lambung terdiri lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung barier mukosa.
Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seorang yang mempunyai massa sel parietal yang besar/ sekresi
sel lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak
duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di
lambung/ pangastritis biasanya disertai hiposekresi asam.
Tukak peptik bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/ asam dan pepsin dengan
defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun.
Helycobacrter Pylori (HP), NO HP No Ulcer Warren and Marshall 1983
HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, microaerofilik berflagela hidup
pada permukaan epitel, mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat mentrans lokasi cag A ke dalam sel


44
host), hidup diantrum, migrasi ke proksimal lambung dpat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman
bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan
kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasidositas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, lamanya infeksi
(lokasi, respon inflamasi, genetik), bakteri (virulensi, struktur, adhesin, porins, enzim (urease vac A, cag
A,dll) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu faktor iritan lainnya) dan terbentukalah gastritis
kronik tukak gaster, mucosal Asociated Lymphoid Tissue (MALT) limfoma dan kanker lambung.
HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum. HP merupakan penyebab
terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan dalam
pembentukan MALT.
Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS sedangkan tukak duodeni
hampir 90 % disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah sindroma Zollinger Elison.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barier dari mukosa gaster, tetapi HP sendiri jarang
memasuki epitel mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat asimptomatik. Terjadinya
penyakit ataupun asimptomatik tergantung dua hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetik dari
strain yang ada.
Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah HP dapat bertahan di dalam suasana
lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya HP berkolonisasi di
lambung tersebut. Sebagai akibatnya HP berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme
pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP memainkan peranan penting
diantaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman
tersebut mileu asam HCL.
Garis besar pengobatan tukak peptik adalah eradikasi kuman HP serta pengobatan / pencegahan
gastropati OAINS.

GAMBARAN KLINIS
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinik /
kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/
terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dispepsia secara klinis dibagi atas : 1.
Dispepsia akibat gangguan motilitas. 2. Dispepsia akibat tukak. 3. Dispepsia akibat refluks. 4. Dispepsia
tidak spesifik.
Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa
penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dispepsia akibat refluks keluhan
yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien
kardiologis.
Pasien tukak peptik ,emberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort disertai
muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan
pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief =
HPFR). Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak
setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah


45
perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung. Ini
kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak
keorgan pankreas.
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena dispepsia non
tukaka juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau
kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya tidak
menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komlikasinya berupa perdarahan dan perforasi. Muntah
kadang timbul pada tukak peptik disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric
outlet). Tukak papilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya
fibrosis/oedem dan spasme.
Pemeriksaan Fisis
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa sakit nyeri ulu hati, di kiri garis tengah
perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa
komplikasi. Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltik usus merupakan
tanda peritonitis. Goncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai
muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya merupakan
tanda adanya retensi cairan lambung, dari komlikasi tukak/gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus.
Takikardi, syok hipovolemik, tanda dari suatu perdarahan. Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk
penyakit tukak gaster.

Pemeriksaan Penunjang
Radiologi
Dengan barium meal kontras ganda
Gambaran:
creater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan
niche
Ca gaster: filling defect

Endoskopi
Jinak: luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar
dari pinggiran tukak
Ganas: Boorman I/polipoid
Boorman II/ulceratif
Boorman III/infiltratif
Boorman IV/linitis plastika (scirrhus)
Untuk memastikan dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsi melalui
endoskopi. Jika ditemukan kuman Helicobacter pylori lakukan pemeriksaan CLO, serologi,
danUBT dengan biopsi melalui endoskopi



46

DIAGNOSIS
Pengamatan klinis, dispepsia, kelainan fisik yang dijumpai,
sugesti pasien tukak
Hasil pemeriksaan radiologi dan endoskopi
Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman Helicobacter pylori

DIAGNOSIS BANDING
Dispepsdia non tungkak
Dispepsia fungsional
Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal
GERD
Penyakit vascular
Penyakit pankreato bilier
Penyakit gastroduodenal Crohns

KOMPLIKASI
Perdarahan
20% tanpa simtom dan tanda penyakit sebelumnya
Meningkat pada usia >60 tahun karena adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakain OAINS
Perforasi, rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut
2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum
10% tanpa keluhan/tanda perforasi
10% disertai perdarahan tukak dengan mortalitas yang meningkat
Meningkat pada usia lanjut karena ateroskerosis dan meningkatnya penggunaan OAINS
Perforasi biasanya ke lobus kiri hati dan dapat menimbulkan fistula gastro kolik
Stenosis pilorik/Gastric Outlet Obstruction
Cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun
Temporer: akibat peradangan daerah peripilorik, edema, spasme
Permanen: akibat fibrosis dari tukak serhingga pergerakan antroduodenal terganggu

TERAPI
Tujuan:
Menghilangkan simtom
Menyembuhkan tukak
Mencegah rekurensi tukak
Mencegah komplikasi



47
Non Medikamentosa
Istirahat
Diet
Hindari makanan lunak, mengandung susu, cabai, mengandung asam karena merangsang
pengeluaran asam lambung.
Hindari merokok karena memperlambat kesembuhan tukak, menghambat sekresi bikarbonat
pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi
sfingter pilorus, meningkatkan kekambuhan tukak, meningkatkan angka kematian karena
peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan, PPOM, dan PJK
Hindari alkohol, air jeruk, cocacola, bir, kopi karena dapat menambah sekresi asam lambung
Obat-obatan
Hindari OAINS. Ganti deengan COX2 inhibitor untuk penyakit OA/RA

Medikamentosa
Antasida
Dosis: 3x1 tablet, 4x30 cc (3x sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan)
Efek samping: berinteraksi dengan obat digitalis, INH, barbiturat, salisilat, dan kinidin

Obat penangkal kerusakan mukus
Koloid Bismuth
Dosis: 2x2 tablet sehari
Efek samping: neurotoksik, tuinja berwarna kehitaman
Sukralfat
Dosis: 4x1 gr sehari
Efek samping: konstipasi
Kontra indikasi: gagal ginjal kronik
Prostaglandin (PGE1/misoprostol)
Dosis: 4x200 mg/2x400 mg pagi dan malam hari
Digunakan pada pasien yang menggunakan OAINS
Efek samping: diare, mual, muntah, kontraksi otot uterus/perdarahan
Kontraindikasi: perempuan yang bakal hamil dan menginginkan kehamilan
Antagonis Reseptor H2/ARH2
Nama Obat Dosis Terapeutik Dosis
Pemeliharaan
Simetidin 2x400mg/800mg
malam hati
400mg
Ranitidine 300 mg malam
hari
150mg


48
Famotidiine 1x40mg malam
hari

Nizatidine 1x300mg malam
hari
150mg
Roksatidine 2x75mg/150mg
malam hari
75mg
Efek samping: agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia dan trombositopenia, ginekomastia,
konfusi mental khusus pada usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal
Proton Pump Inhibitor/PPI
Omeprazol: 2x20mg/standard dosis atau 1x40mg/double dosis
Lansoprazole: 2x40mg/standard dosis atau 1x60mg/double dosis
Pantoprazole: 2x40mg/standard dosis atau 1x60mg/double dosis
Rabeprazole
Esomeprazole
Rabeprazol, esomesoprazol, pantoprazol jangan dikombinasi dengan walfarin, penitoin, dan diazepam
Efek samping:
mengganggu absorbsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi dan oksigen
kenaikan gastrin darah dan menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan

PENATALKSANAAN INFEKSI HP
Seleksi Khusus
Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi eradikasi, dibagi menjadi tiga kelompok :
Sangat Dianjurkan: tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker lambung dini, limfoma MALT
Dianjurkan: dyspepsia tukak, gastritis kronik aktif berat (gambaran PA), gastropati OAINS, gastritiva
erosive berat, gastritis hipertrofik.
Tidak Dianjurkan: Pasien asimtomatik

Regimen Terapi
Terapi Tripel
Terbaik:
PPI 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritomisin 2x500
Bila alergi penisilin:
PPI 2x1 + metronidazole 3x500 + klaritomisin 2x500
Termurah:
PPI 2x1 + metronidazole 3x500 + amoksisilin 2x1000
Bila alergi klaritomisin dan penisilin:
PPI 2x1 + metronidazole 3x500 + tetrasiklin 4x500



49
Terapi Kuadrapel
Jika gagal dengan terapi tripel
PPI 2xsehari, bismuth subsalisilat 4x2 tablet, MNZ 4x250 (jika alergi diganti amoksisilin), tetrasiklin 4x500
Pasien yang telah resisten: PPI, amoksisilin, rifabutin selama 10 hari
Tukak gaster refrakter (belum sembuh walaupun telah diberi terapi eradikasi penuh selama 14 hari diikuti
pemberian PPI selama 10 minggu lagi). Kemudian dosis PPI ditingkatkan/dosis ganda omeprazole
40gr/lansoprazole 60mg. Jika gagal, akan dilakukan operasi.

TUKAK DUODENUM (ULKUS DEODENII)
Definisi
Tukak peptik / TP secara anatomis didefenisikan sebagai suatu defek mukosa / submukosa yang
berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.
Secara klinis suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5
mm yang dapat diamati secara endoskopi atau radiologis.
Etiologi dan Patogenesis
Etiologi tukak duodenum (TD) yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertahanan
mukosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non steroid, asam lambung / pepsin dan faktor-faktor
lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD.
Faktor-faktor agresif
Helicobacter pylori, asam lambung / pepsin pada kerusakan mukosa. Helicobacter pylori adalah
bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam dalam lambung / duodenum (antrum, korpus dan
bulbus), berbentuk kurva / S-shape dengan ukuran panjang sekitar 3 um dan diameter 0,5 um, mempunyai
satu atau lebih flagel pada salah satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-oral.
Didalam lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus pada
permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel / antar epitel. Bila terjadi infeksi
H.pylori, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin sehingga dapat lebih
efektifmerusak mukosa dengan melepaskan sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut
menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Untuk menjadi kelainan yang selanjutnya yang
lebih berat seperti tukak atau kanker lambung ditentukan oleh virulensi H.pylori dan faktor-faktor lain, baik
dari host sendiri, maupun adanya gangguan fisiologis lambung/ duodenum.
Apabila terjadi infeksi H. Pylori, host akan memberi respon untuk mengeliminasi/memusnahkan
bakteri ini melalui mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan
mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokin, seperti interleukin 8, gamma interferon
alfa, tumor necrosis factor dan lain-lain, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul justru akan
menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi
bakteri dan infeksi menjadi kronik.
Seperti diketahui bahwa setelah H.pylori berkoloni secara stabil trutama dalam antrum, maka bakteri
ini akan mengeluarkan bermacam-macam sitoksin yang secara langsung dapat merusak epitel mukosa
gastroduodenal, seperti vacuolating cytotoxin (Vac a gen) yang menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel,


50
cytotoxin associated gen A (cag A gen). Disamping itu, H.pylori juga melepaskan bermacam-macam enzim
yang dapat merusak sel-lsel epitel , seperti urease, protease, lipase dan fosfolipase.
Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel,
sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus menyebabkan daya tahan mukosa menurun,
merusak lapisan yang kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini, asam lambung
berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terbentuk tukak peptik.
H. pylori yang terkonsentrasi terutama dalam antrum menyebabkan antrum predominant gastritis
sehingga terjadi kerusakan pada D sel yang mengeluarkan somatostatin yang fungsinya mengerem produksi
gastrin. Akibat kerusakan sel-sel D, produksi somatostatin menurun sehingga produksi gastrin akan
meningkat yang merangsang sel-sel parietal mengeluarkan asam lambung yang berlebihan. Asam lambung
masuk dalam duodenum sehingga keasaman meningkat menyebabkan duodenitis (kronik aktif) yang dapat
berlanjut menjadi tukak duodenum. Asam lambung yang tinggi dalam duodenum menimbulkan gastrik
metaplasia yang dapat merupakan tempat hidup H.pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga
lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi mukus dan
bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun dan mempermudah timbulnya tukak duodenum.
Obat antiinflamasi non-steroid (OAINS)
Pemakaian Obat antiinflamasi non steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat (acethyl salcylic acid =
ASA) bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan struktural pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus
halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa
terutama gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa
yang memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai
tingkat, namun yang paling utama adalah efek OAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostagalndin/prostasiklin. Seperti
diketahui, prostaglandin endogen sangat sangat berperan/berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa
dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur
fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.
Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenase (COX) yaitu COX-1 dan COX-2.
COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, juga dalam ginjal, endotelin, otak dan trombosit; dan
berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-1 merupakan house-keeping
dalam saluran cerna gastrointestinal
COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga bertanggungjawab dalam respon inflamasi/injuri.
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS/ASA melalui
4 tahap, yaitu : menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel
mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama
platelet dan mekanisme koagulasi. Endotel vaskuler secara terus-menerus menghasilkan vasodilator
prostaglandin E dan I, yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi
sehingga aliran darah menurun yang menyebabkan nekrosis epitel.
Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler
gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen sehingga


51
memperberat kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN menimbulkan statis aliran
mikrovaskuler, iskemia dan berakhir dengan kerusakan mukosa / tukak peptik.
Beberapa faktor resiko yang memudahkan terjadinya TD/tukak peptik pada penggunaan OAINS
adalah :
Umur tua (>60 tahun)
Riwayat tentang adanya tukak peptik sebelumnya
Dispepsia kronik
Intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya
Jenis, dosis, dan lamanya penggunaan OAINS
Penggunaan secara bersamaan dengan kostikosteroid, antikoagulan dan penggunaan 2 jenis OAINS
bersamaan
Penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai OAINS. Penting untuk diketahui bahwa tukak peptik
yang terjadi pada penggunaan OAINS, sering tidak bergejala dan baru dapat diketahui setelah terjadi
komplikasi seperti perdarahan atau perforasi saluran cerna.
Beberapa faktor lingkungan atau penyakit lain yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya
tukak duodenum, yaitu : a) merokok (tembakau, sigaret) meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori
dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan suasana yang sesuai untuk H.pylori. b) faktor stres,
malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin. c) beberapa penyakit tertentu dimana prevalensi tukak
meningkat seperti sindrom zollinger elison, mastositosis sistemik, penyakit chron dan hiperparatiroidisme. d)
faktor genetik.
Faktor-faktor defensif
Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa gastroduodenal, yaitu :
a. Faktor preepitel terdiri dari :
Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam lambung/pepsin
Mucoid cup, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang terbentuk sebagi respon terhadap
rangsangan inflamasi
Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan
meningkatkan viskositas mukus
b. Faktor epitel
Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi sel-sel yang sehat ke daerah yang rusak
untuk perbaikan
Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan mencegah pengasaman sel
Kemampuan trasnporter asam-basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan jaringan
subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan
Faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit okside
c. Faktor subepitel
Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan bkarbonat ke epitel sel


52
Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi
inflamasi jaringan
Gambaran klinik
Gambaran klinik TD sebagai salh satu bentuk dispepsia organik adalah sindrom dispepsia, berupa
nyeri dan atau rasa tidak nyaman (discomfort ) pada epigastrium.
Anamnesis
Gejala-gejala TD memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu,
berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri
epigastrium merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensifitas dan spefisitasnya sebai marker
adanya ulserasi mukoa rendah. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang
mengganggu dan tidak terlokalisasi; biasanya terjadi setelah 90 menit-3 jam post pandrial dan nyeri dapat
berkurang sementara sesudah makan,minum susu atau minum antasida.pada TD, nyeri yang muncul tiba-tiba
dan menjalar kepunggung perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke penkreas, sedangkan nyeri yang
muncul dan menetap mengenai seluruh perut perlu dicurigai suatu perforasi. Pada TP umumnya, apabila
gejala mual dan muntah timbul secara perlahan tetapi menetap, maka kemungkinan terjadi komplikasi
obstruksi pada outlet.
Tinja berwarna seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan tukak. Pada
dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik
seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala peringatan (alarm symptom) antara lain berupa :
Umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali
Adanya perdarahan hematemesis/melena
BB menurun > 10%
Anoreksia/rasa cepat kenyang
Riwayat tukak peptik sebelumnya
Muntah yang persisten
Anemia yang tidak diketahui sebabnya
Pemeriksaan fisis
Tidak banyak tanda fisik yang dapat ditemukan selain kemungkinan adanya nyeri palpasi
epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.

Diagnosis
Diagnosis pasti tukak peptikum dilakukan dengan pemriksan endoskopi saluran cerna bagian atas
dan sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk deteksi H.pylori atau dengan pemeriksaan foto barium kontras
ganda.
Diagnosis banding
Dispepsia non ulcer
Tukak lambung
Penyakit pankreatobilier


53
Penyakit Chrons gastroduodenal
Tumor saluran cerna bagian atas
Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya adalah :
Perdarahan : hematemesis/melena dengan tanda syok apabila perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi
yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.
Perforasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis
Penetrasi tukak yang mengenai pankreas : timbul nyeri tiba-tiba tembus kebelakang.
Obstruksi outlet bila ditemukan gejala mual + muntah, perut kembung dan adanya suara deburan (succusion
spalsh) sebagai tanda retensi cairan dan udara, dan berat badan menurun
Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang).
Manajemen
Pada umumnya manajeman atau pengobatan tukak peptik /TD dilakukan secara medikamentosa,
sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan
yang tidak dapat diatasi. Tujuan dari pengobatan adalah : 1) menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri
epigastrium, 2)mempercepat penyembuhan tukak secara sempurna, 3) mencegah terjadinya komplikasi, 4)
mencegah terjadinya kekambuhan.
Penggunaan obat-obatan
TD kausa H.pylori. untuk mencapai tujuan terapi, maka eradikasi H.pylori merupakan tujuan utama.
Walaupun antibiotik mungkin cukup untuk terapi TD dengan H.pylori namun kombinasi dengan penghambat
pompa proton (PPI) dengan 2 jenis antibiotik (triple therapy) merupakan cara terapi terbaik. Kombinasi
tersebut adalah :
a. PPI 2X1 (tergantung preparat yang dipakai)
Amoksisilin 2X1 g/hari
Klaritromisin 2X500 mg
b. PPI 2X1
Amoksisilin 2X1 g/hari
Metronidazol 2X500 mg
c. PPI 2X1
Klaritromisin 2X500 mg
Metronidazol 2X500 mg

Jenis-jenis preparat dan kemasan PPI yang ada : omprazol 20 mg, rabeprazol 10 mg, pantoprazol 40 mg,
lanzoprazol 30 mg dan esomeprazol magnesium 20/40 mg.
H.pylori disertai penggunaan OAINS. Eradikasi H.pylori sebagai tindakan utama tetap dilakukan dan bila
mungkin OAINS dihentikan, atau diganti dengan OAINS spesifik COX-2 inhibitor yang mempunyai efek
merugikan lebih kecil pada gastroduodenal.


54
TD kausa OAINS. Penggunaan OAINS terutama yang memblokir kerja COX-1 akan meningkatkan
kelainan struktural gastroduodenal.oleh karena itu penggunaan OAINS pada pasien-pasien dengan kelainan
muskuloskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obat yang dapat menekan produksi asam lambung
seperti reseptor antagonis H2 (H
2
RA) atau PPI dan diupayakan ph lambung diatas 4 atau dengan
menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200mg/hari)sebagai sitoprotektif apabila penggunaan
OAINS tidak dapat dihentikan. Pencegahan / meminimalkan efek samping OAIN, yaitu :
Jika mungkin mengehentikan pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak memungkinkan pada penyakit
artritis seperti osteoastritis (OA), rematoid artritis (RA)
Penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat pada bahan lain seperti NO)
Pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun hal ini tidak 100% mencegah efek samping pada
gastroduodenal
Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H
2
RA, PPI atau prostaglandin.
TD non-H.pylori non OAINS. Pada TD yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka
terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam dalam lumen atau obat yang
menekan produksi asam lambung dan yang terbaik adalah PPI.
Antasida. Obat ini dapat menyembuhkan tukak namun dosis biasanya lebih tinggi dan digunakan dalam
jangka waktu lebih lama dan lebih sering (tujuh kali sehari dengan dosis total 1008 mEq/hari)dengan
komplikasi diare yang mungkin terjadi. Dari penelitian lain dimana antasida sebagai obat untuk menetralisir
asam, cukup diberikan 120-240 mEq/hari dalam dosis terbagi.
H2 receptor antagonist (H2RA). Obat ini berperan menghambat pengaruh histamin sebagai mediator untuk
sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel parietal, tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam
melalui pengaruh kolinergik atau gastrin postpandrial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti
:
- Cimetidin 2 X 400 mg/hari atau 1 X 800 mg pada malam hari
- Ranitidin diberikan 300 mg sebelum tidur malam atau 2 X 150 mg/hari
- Famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam dengan penyembuhan sekitar 90%.
Proton pump inhibitor (PPI). Merupakan obat pilihan untuk PTP, diberikan sekali sehari sebelum sarapan
pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4 minggu dengan tingkat
penyembuhan di atas 90%. Obat lain seperti sukralfat 2 X 2 gram sehari, atau 4X1 gr sehari berfungsi
menutup permukaan tukak sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan garam empedu, dan
disamping itu mempunyai efek tropik.

Diet
Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada makan yang sekaligus kenyang.
Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/pepsin, makanan yang merangsang
timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu pertahanan mukosa gastroduodenal.