VITAMINAS HIDROSSOLVEIS NO METABOLISMO*

*Seminrio apresentado pela aluna LUCIANA MLLER MANSUR na disciplina BIOQUMICA DO

TECIDO ANIMAL, no Programa de Ps-Graduao em Cincias Veterinrias da Universidade Federal

Introduo
As vitaminas so um grupo de compostos orgnicos, quimicamente no relacionados
entre si, distribudos nos reinos vegetal e animal..Embora necessrias em pequenssimas
quantidades na alimentao, as vitaminas so consideradas essenciais, ou seja, j que o
organismo no as sintetiza, necessariamente devem ser obtidas atravs da alimentao.
As vitaminas so classificadas quanto solubilidade, em vitaminas lipossolveis e
hidrossolveis. Nove vitaminas (cido flico, cobalamina, cido ascrbico, piridoxina,
tiamina, niacina, riboflavina, biotina e cido pantotnico) so classificadas como
hidrossolveis, enquanto quatro vitaminas (vitaminas A, D, K e E) so ditas lipossolveis.

Origem do termo vitamina
Em 1911, um jovem qumico do Lister Institute de Londres, Casimir Funk, isolou, do
farelo de arroz, uma substncia cristalizada que possua uma funo amina. Como essa
substncia se revelou capaz de prevenir e de curar o beribri experimental, Funk criou o
termo vitamina, para salientar que essa amina era indispensvel vida.

Vitaminas hidrossolveis
As vitaminas hidrossolveis (Tabela 1) constituem um grupo de compostos
estruturalmente e funcionalmente independentes que compartilham uma caracterstica
comum de serem essenciais para a sade e bem-estar.
As vitaminas hidrossolveis, de uma maneira geral, no so normalmente armazenadas
em quantidades significativas no organismo, o que leva muitas vezes a necessidade de um
suprimento dirio dessas vitaminas. So hidrossolveis as vitaminas do complexo B e a
vitamina C. As vitaminas do complexo B, so: B
1,
ou tiamina; B
2
, ou riboflavina; niacina,
que inclui o cido nicotnico e a nicotinamida; B
6
, que agrupa a piridoxina, piridoxal e a
piridoxamina; B
12
ou cobalamina; cido flico; cido pantotnico e biotina.



do Rio Grande do Sul, no primeiro semestre de 2009. Professor responsvel pela disciplina: Flix H. D.
Gonzlez
Tabela1. Ao metablica e sintomas carenciais de vitaminas hidrossolveis (Adaptado de Bacila,
2003)
Vitamina
Coenzima de cuja
estrutura participa
Ao no metabolismo Sintomas carenciais
Nicotinamida NAD; NADP
xido-redues biolgicas;
transporte de hidrognio
Vitamina preventiva da
pelagra.
Porcos: crescimento
deficiente, enterite,
dermatite.
Co: lngua negra
Riboflavina FAD; FMN
xido-redues biolgicas:
transporte de hidrognio
Porcos: crescimento
deficiente, dermatoses,
doenas oculares.
Aves: paralisia
Tiamina TPP (tiamina pirofosfato)
Coenzima das
desidrogenases de -
cetocidos; piruvato
descarboxilase;
transcetolase; fosfocetolase
Emaciao, fraqueza,
desordens nervosas:
polineurite das aves e
paralisia de Chastek das
raposas
Vitaminas B
6

Piridoxal-fosfato e
piridoxamina fosfato
Coenzimas de reaes de
transaminao,
descarboxilao e
racemizao de
aminocidos
Porcos: anemia e
convulses;
Aves: crescimento lento
e convulses
cido pantotnico
Coenzima A: ACP
(protena carreadora de
grupos acila)
Tio-steres ativos e
transferncia de grupos
acila; ACP participa da
biossntese de cidos
graxos
Porcos: crescimento
lento, dermatoses;
Aves: crescimento
lento, dermatite
cido flico
Coenzimas flicas: DHP e
THF
Formao e metabolismo
de metila ativa ou de
grupos mono carbnicos
Condio de carncia
incomum em animais
domsticos. Quando
ocorre causa
crescimento deficiente
e anemia
Biotina
Atua combinada com
enzimas atravs de
caudas de -N-lisina
Reaes de carboxilao:
carboxilase pirvica;
acetilCoA: malonil-CoA
transcarboxilase
Dermatite e perda de
peso
Vitamina B
12
Coenzima B
12

Ciso de ligao C-C (L-
metilmalonil-CoA-mutase);
ciso de ligao C-O-
(dioldeidrase); ciso de
ligao C-N (D--
lisinamutase); ativao de
metila (metionina-sintetase)
Crescimento lento em
todos os animais;
hipoglicemia (cetose)
em ruminantes
Vitamina C
(cido ascrbico)

Formao de colgeno:
converso de prolina em
hidroxi-porolina; reaes de
hidroxilao.
cido ascrbico e cido
deidroascrbico formam
sistema reversvel de xido-
reduo
Animais domsticos
sintetizam cido
ascrbico em
quantidades suficientes.
Cobaia e primatas,
desenvolvem escorbuto
na sua carncia



2

Tabela 2. Fontes de vitaminas hidrossolveis
Vitamina Fonte
Niacina Cereais, gros enriquecidos e no refinados, leite, carne magra e fgado
Riboflavina Fgado, rim, levedo de cerveja, espinafre e berinjela
Tiamina Carne de porco, cereais integrais, nozes, lentilha, soja e ovos
Vitamina B
6
Carne de gado e de porco, fgado, cereais integrais, batata e banana
cido pantotnico Fgado, rim, gema de ovo, carnes, brcolis, trigo integral e batata
cido flico Carnes, fgado, leguminosas, vegetais de folhas escuras, banana e melo
Biotina Leveduras, arroz integral, frutas, nozes, ovos, carne e leite
Vitamina B
12
Fgado, rim, ostra, ovos, peixes, leite, carne de porco e galinha
Vitamina C Limo, laranja, abacaxi, mamo, goiaba, caju, alface, agrio, tomate, cenoura,
pimento, nabo e espinafre

Cobalamina (vitamina B
12
)
A vitamina B
12
(Figura 1) necessria para duas reaes enzimticas essenciais: a sntese
da metionina e a isomerizao da metilmalonil-CoA, que produzida durante a degradao
de alguns aminocidos e de cidos graxos com nmero mpar de tomos de carbono. Quando
a vitamina deficiente, cidos graxos anormais acumulam-se e so incorporados nas
membranas celulares, incluindo as do sistema nervoso. Isso pode contribuir para algumas
manifestaes neurolgicas da deficincia da vitamina B
12
.
A vitamina B
12
sintetizada somente por microorganismos; no est presente nos
vegetais. Os animais obtm a vitamina pr-formada, a partir de sua flora bacteriana natural
ou pela ingesto de alimentos derivados de outros animais. A cobalamina est presente em
quantidades apreciveis no fgado, no leite, em ovos, camares frescos, carne de porco e de
galinha.
A cobalamina contm um sistema de anis corrina, que difere das porfirinas, pois dois de
seus anis pirrol esto ligados diretamente, em vez de o serem por meio de uma ponte de
meteno. O cabalto mantido no centro do anel corrina por quatro ligaes coordenadas com
os nitrognios dos grupos pirrol. As demais ligaes coordenadas do cobalto so com o
nitrognio do 5,6-dimetilbenzimidazol e com o cianeto, em preparaes comerciais da
vitamina, na forma de cianocobalamina. As formas de coenzima da cobalamina so 5-
desoxiadenosilcobalamina, na qual o cianeto substitudo pela 5-desoxiadenosina
(formando uma ligao carbono-cobalto no usual), e metilcobalamina, na qual o cianeto
substitudo por um grupo metila.
A cianocobalamina esta unida a uma protena e para ser utilizada deve ser hidrolisada
pelo cido gstrico, onde se combina com uma glicoprotena secretada pelo prprio
estomago, chamada fator intrnseco (o fator extrnseco a cobalanina). Essa protena
3
transporta a cianocobalamina at o leo onde absorvida. A deficincia de cianocobalamina
provoca dois tipos principais de sintomas: hematopoitico e neurolgico.
Os efeitos da deficincia de cobalamina so mais pronunciados em clulas que se dividem
rapidamente, tais como o tecido eritropoitico da medula ssea e as clulas da mucosa
intestinal. Esses tecidos necessitam das formas N
5
-N
10
-metileno e N
10
-formil do
tetraidrofolato para a sntese de nucleotdeos, necessrios para a replicao do DNA.
Entretanto, na deficincia da vitamina B
12
, a forma N
5
-metiltetraidrofolato no usada
eficientemente. Uma vez que a forma metilada no pode ser convertida diretamente em
outras formas de tetraidrofolato, a forma N
5
-metil acumula, enquanto os nveis das demais
formas diminuem. Assim sendo, a deficincia de cobalamina leva hipoteticamente a uma
deficincia de formas de tetraidrofolato necessrias para a sntese de purinas e de timina,
resultando nos sintomas de anemia megaloblstica.
As reaes em que participa a coenzima B
12
podem explicar os mecanismos de
deficincia de cianocobalamina. O derivado 5-desoxiadenosil requerido na reao da
enzima metilmalonil-CoA mutase: nessa reao o grupo CO-S-CoA do C2 do metil-malonil
transferido ao C3, sendo trocado com um H que estava neste ltimo. Esta reao faz parte
do metabolismo dos cidos graxos e de alguns aminocidos. Nos animais ruminantes, uma
reao indispensvel para a converso do propionato (proveniente do metabolismo dos
carboidratos no rmen) at succinil-CoA, fonte de glicose (rota de gliconeognese).
O derivado metil da coenzima B
12
requerido na converso de homocistena em
metionina. A deficincia de vitamina B
12
provoca anemia perniciosa, uma anemia
megaloblstica associada com deteriorao neurolgica. A anemia devido ao efeito da B
12

sobre o metabolismo do folato, no qual ela participa da formao do tetrahidro-folato.
Na deficincia de B
12
ocorre deficincia de derivados de H
4
folato, necessrios para a
sntese de purinas e dTMP (e portanto DNA). A deteriorao neurolgica deve-se
desmielinizao progressiva do tecido nervoso. Na deficincia de B
12
ocorre interferncia
com a formao da mielina devido ao acmulo de metil-malonil, o qual inibidor
competitivo do malonil-CoA, interferindo, portanto, na sntese de esfingomielina.
Ao contrrio de outras vitaminas hidrossolveis, quantidades significativas (4 a 5 mg) de
vitamina B
12
so armazenadas no organismo. Como resultado, pode ser necessrio vrios
anos para que se desenvolvam sintomas clnicos de deficincia de B
12
nos indivduos que
tenham sofrido gastrectomia total ou parcial (os quais, portanto, tornam-se deficientes no
fator intrnseco) e no possam mais absorver a vitamina.
4

Figura1. Estrutura da vitamina B
12



cido flico
O cido flico (Figura 2), o qual desempenha um papel chave no metabolismo dos grupos
de um carbono, essencial para a biossntese de vrios compostos. A deficincia de cido
flico provavelmente a deficincia vitamnica mais comum nos Estados Unidos,
principalmente entre mulheres grvidas e alcoolistas.
Esta vitamina esta envolvida com os processos da hematopoiese. Esta amplamente
distribuda nos alimentos, especialmente nas carnes. Possui de um a sete resduos de
glutamato em sua estrutura. Depois de ser absorvido no intestino, o cido flico reduzido a
tetra-hidrofolato (H
4
folato) nos lisossomos, pela enzima H
2
folato-redutase. Na circulao, a
vitamina encontra-se como N
5
-metil-H
4
folato. Dentro das clulas, o H
4
folato aparece na
forma poliglutmica, a qual biologicamente mais potente, sendo, dessa forma, armazenado
no fgado. O tetraidrofolato recebe um fragmento de um carbono de doadores, como a serina,
a glicina e a histidina, e os transfere para intermedirios na sntese de aminocidos, purinas e
timina.
O cido flico est envolvido com a formao e metabolismo de metila ativa ou de
grupos monocarbnicos. Nveis sorolgicos inadequados de cido flico podem ser
causados por aumento na demanda (por exemplo, durante a gestao e a lactao), absoro
5
deficiente (causada por patologia do intestino delgado), alcoolismo ou tratamento com
drogas que so inibidoras da diidrofolato-redutase, como por exemplo, o metotrexato. Uma
dieta sem folato pode causar uma deficincia em poucas semanas. O principal resultado da
deficincia de cido flico a anemia megaloblstica, causada pela diminuio na sntese de
purinas e timidina, o que leva a uma incapacidade da clula em produzir DNA e, assim
sendo, essas clulas no podem se dividir. A deficincia de cido flico tambm pode causar
defeitos do tubo neural ao nascimento, como espinha bfida e anencefalia.


Figura2. Estrutura do cido flico

cido ascrbico (vitamina C)
A vitamina C uma vitamina hidrossolvel e termolbil. Os seres humanos e outros
primatas, bem como a cobaia, so os nicos mamferos incapazes de sintetizar cido
ascrbico. Neles, a deficincia, geneticamente determinada, da gulonolactona oxidase
impede a sntese do cido L-ascrbico a partir da glicose.
A forma ativa da vitamina C o cido ascrbico (Figura 3). A principal funo do
ascorbato como agente redutor em diversas reaes diferentes. A vitamina C tem um papel
muito bem documentado como coenzima nas reaes de hidroxilao, como por exemplo, na
hidroxilao dos resduos prolil-elisil do colgeno. A vitamina C , dessa forma, necessria
para a manuteno normal do tecido conectivo, assim como para recompor tecidos
danificados. A vitamina C tambm facilita a absoro do ferro da dieta no intestino.
A deficincia de cido ascrbico resulta no escorbuto, uma doena caracterizada por
gengivas doloridas e esponjosas, dentes frouxos, fragilidade dos vasos sanguneos, edemas
nas articulaes e anemia. A maioria dos sintomas da doena pode ser explicada por uma
deficincia na hidroxilao do colgeno, resultando um tecido conectivo defeituoso.
James Lind, mdico escocs da Marinha Britnica, foi o primeiro a correlacionar a alta
morbidade e mortalidade dos marinheiros ingleses com a deficincia da vitamina C. Em
1747 documentou a ingesto de sucos ctricos no tratamento do escorbuto, realizando o
primeiro estudo controlado de que se tem notcia na medicina. Em 1928, o cientista hngaro
6
Albert von Szent-Gyorgyi (1893-1986) descobriu e isolou o fator antiescorbuto em vrios
alimentos, denominando-o vitamina C.
O cido ascrbico tem a capacidade de ceder e receber eltrons, o que lhe confere um
papel essencial como antioxidante. Dessa forma, a vitamina C participa do sistema de
proteo antioxidante, assumindo a funo de reciclar a vitamina E.
A vitamina C esta envolvida na hidroxilao da prolina para formar hidroxiprolina,
necessria para a sntese de colgeno. importante ainda na cicatrizao de feridas, fraturas
e no controle de sangramentos gengivais.
O cido ascrbico essencial para oxidao da fenilalanina e tirosina; para a converso
de folacina em cido tetra-hidroflico e na formao de noradrenalina a partir de dopamina.
Ele tambm necessrio para a reduo do ferro frrico a ferroso no trato intestinal.
A vitamina C um nutriente de um grupo que inclui a vitamina e o -caroteno, os quais
so conhecidos como antioxidantes. O consumo de uma dieta rica nesses compostos esta
associado com a diminuio na incidncia de algumas doenas crnicas, tais como doena
cardaca coronariana e alguns tipos de cncer.


Figura 3. Estrutura do cido ascrbico

Piridoxina (vitamina B
6
)
Vitamina B
6
(Figura 4) um termo coletivo para piridoxina, piridoxal e piridoxamina,
todos derivados da piridina. Eles diferem apenas na natureza do grupo funcional ligado ao
anel. A piridoxina ocorre principalmente nas plantas, enquanto que o piridoxal e a
piridoxamina so encontrados em alimentos obtidos de animais. Todos os trs compostos
podem servir como precursores da coenzima biologicamente ativa, o piridoxal-fosfato. O
7
piridoxal-fosfato funciona como uma coenzima para um grande nmero de enzimas,
particularmente aquelas que catalisam reaes envolvendo aminocidos. A vitamina B6 esta
envolvida como um cofator em percursos que incluem o metabolismo de carboidratos,
lipdeos e protenas.
A vitamina B
6
funciona como coenzima de reaes de transaminao, descarboxilao e
racemizao de aminocidos.
O requerimento de vitamina B6 por animais esta positivamente relacionada com a sua
ingesto de protenas e aminocidos. A deficincia de vitamina B6 raramente vista em
animais, pois a maioria das dietas j adequada.


Figura 4. Estrutura da vitamina B
6


Tiamina (Vitamina B
1
)
O pirofosfato de tiamina (TPP) a forma biologicamente ativa da vitamina, formada pela
transferncia do grupo pirofosfato do ATP para a tiamina. O pirofosfato de tiamina serve
como coenzima na formao ou degradao de -cetis pela transcetolase e na
descarboxilao oxidativa dos -cetocidos.
A TTP funciona como coenzima na descarboxilao-oxidao do piruvato, com sua
converso em acetil-CoA, e do -cetoglutarato no ciclo de Krebs, formando succinil-CoA; e
nas reaes das transcetolases, na via das pentoses-fosfato.
8
A descarboxilao oxidativa do piruvato e do -cetoglutarato, os quais desempenham um
papel chave no metabolismo energtico da maioria das clulas, especialmente importante
no tecido nervoso. Na deficincia de tiamina, a atividade dessas duas reaes de
desidrogenases esta diminuda, resultando na diminuio de produo de ATP e, dessa
forma, em prejuzo na funo celular.
A TTP parece ter importante papel na transmisso do impulso nervoso: a coenzima se
localiza nas membranas perifricas dos neurnios, sendo requerida na biossntese de
acetillcolina e nas reaes de translocao de ons na estimulao nervosa.
O conhecimento da ao bioqumica da TTP no explica ainda claramente todos os
sintomas decorrentes da deficincia de tiamina: perda do apetite, constipao, enjo,
depresso, neuropatia perifrica, irritabilidade e fadiga. Deficincia de moderada a severa
causa confuso mental, ataxia (andar cambaleante e disfuno motora) e oftalmoplegia
(perda da coordenao ocular). Deficincia severa causa beribri em humanos e polineurite
em aves, doenas caracterizadas por acmulo de fluidos (edema) no sistema neuromuscular,
dor, atrofia e debilidade muscular, paralisia e morte. Tambm pode ocorrer falha cardaca
congestiva. A deficincia de tiamina observada em desnutrio avanada, em alimentao
exclusiva base de arroz polido e em alcoolismo crnico.

Niacina
Niacina (Figura 5), ou cido nicotnico, um derivado substitudo da piridina. As formas
biologicamente ativas da coenzima so nicotinamida-adenina-dinucleotdeo (NAD
+
) e seu
derivado fosforilado, nicotinamida-adenina-dinucleotdeo-fosfato (NADP
+
). A nicotinamida,
um derivado do cido nicotnico, que contm uma amida substituindo um grupo carboxila,
tambm ocorre na dieta. A nicotinamida rapidamente desaminada no organismo e, dessa
forma, nutricionalmente equivalente ao cido nicotnico. O NAD
+
e o NADP
+
servem como
coenzimas nas reaes de oxidao-reduo nas quais a coenzima sofre reduo do anel
piridina, pela incorporao de um on hidreto (tomo de hidrognio + um eltron). As formas
reduzidas do NAD
+
e do NADP
+
so NADH e NADPH, respectivamente.
A niacina encontrada em cereais, gros enriquecidos e no-refinados, no leite e em
carne magra, especialmente fgado. Quantidades limitadas de niacina podem tambm ser
obtidas do metabolismo do triptofano
No sentido exato da palavra, a niacina no uma vitamina (composto essencial que
precisa ser incorporado na dieta), pois ela pode ser sintetizada no organismo a partir do
triptofano (Trp). Porm, a converso de Trp em niacina relativamente ineficiente e s
9
acontece depois que os requerimentos de Trp esto cobertos. Por outro lado, a biossntese de
niacina necessita de tiamina, riboflavina, e piridoxina. Assim em termos prticos, tanto a
niacina quanto o Trp so essenciais e precisam estar na dieta.
A deficincia de niacina causa pelagra, uma doena envolvendo a pele, o trato
gastrintestinal e o Sistema Nervoso Central. Os sintomas da evoluo da pelagra
compreendem trs Ds: dermatite, diarria, demncia e se no tratada, morte.


Figura5. Estrutura da niacina

Riboflavina (vitamina B2)
A riboflavina foi uma das primeiras vitaminas B identificadas. Originalmente, pensava-se
que ela fosse uma fonte de calor estvel responsvel pela preveno da pelagra. As duas
formas biologicamente ativas so flavina mononucleotdeo (FMN) e flavina adenina
dinucleotdeo (FAD), formadas pela transferncia de um AMP do ATP para o FMN. O FMN
e o FAD so capazes de aceitar reversivelmente dois tomos de hidrognio, formando
FMNH
2
ou FADH
2
. O FMN e o FAD so fortemente ligados, algumas vezes
covalentemente, a flavoenzimas que catalisam a oxidao ou a reduo de um substrato. A
deficincia de riboflavina no esta relacionada com as principais doenas humanas, embora
ela frequentemente acompanhe deficincias de outras vitaminas. Os sintomas incluem
dermatite, queilose (fissuras nos cantos da boca) e glossite (a lngua parece lisa e prpura).
O FMN e o FAD nos alimentos so hidrolisados na parte superior do intestino para
libertar a riboflavina. A riboflavina absorvida por processos ativos e transportada pelo
sangue para os tecidos alvos em associao com a albumina. Uma vez na clula, a
riboflavina fosforilada para FMN. O FMN tambm liberado pelas clulas pode vincular a
albumina para reutilizao por outras clulas. Mecanismos de transferncia ativa so
responsveis pela captao do FMN. A urina a principal via de excreo da riboflavina,
embora alguns FAD so excretados na bile.
10
Biotina
A biotina (Figura 6) uma coenzima nas reaes de carboxilao, nas quais ela serve
como carregador do dixido de carbono ativado. A biotina liga-se covalentemente ao grupo
-amino de resduos de lisina nas enzimas dependentes de biotina. A deficincia de biotina
no ocorre naturalmente, porque a vitamina esta amplamente distribuda nos alimentos.
Alm disso, uma grande porcentagem de biotina necessria para os humanos suprida por
bactrias intestinais.
A biotina constitui um grupo prosttico de vrias enzimas que participam em reaes de
carboxilao. As mais importantes dessas enzimas so a piruvato carboxilase (que catalisa a
converso do piruvato em oxalacetato), participando na via de gliconeognese, e a acetil-
CoA carboxilase ( que catalisa a converso do acetil-CoA em malonil-CoA), participando na
biossntese de cidos graxos.
A biotina atua como um cofator para cinco carboxilases envolvidas em importantes
reaes metablicas que incluem o metabolismo dos cidos graxos, o catabolismo dos
aminocidos e gliconeogneses.


Figura 6. Estrutura da biotina

cido pantotnico
O cido pantotnico (Figura 7) foi descoberto em 1933 por Roger William, que observou
que era um fator essencial para o crescimento de leveduras e bactrias cido lticas. Mais
tarde, Elvehjen, Jukes e outros demonstraram que o cido pantotnico era essencial para os
animais. O cido pantotnico um componente da coenzima A, a qual atua na transferncia
de grupos acila. A coenzima A contm um grupo tiol que transporta compostos acila como
steres do tiol ativados. Exemplos de tais estruturas so a succinil-CoA, a acil-CoA e a
acetil-CoA. O cido pantotnico tambm um componente da sintetase dos cidos graxos.
11
Os ovos, o fgado e as leveduras so as mais importantes fontes de cido pantotnico,
embora a vitamina seja amplamente distribuda.

Figura7. Estrutura do cido pantotnico


Referncias bibliogrficas
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a
ed. So Paulo: Varela, 2003. 583p.
BIANCHI, M.L.P., SILVA, C.R., TIRAPEGUI, J. Vitaminas. In: TIRAPEGUI, J. Nutrio -
Fundamentos e aspectos atuais. So Paulo: Atheneu, 2000. 284p.
CHAMPE, P.C. Bioqumica ilustrada. 3
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ed. Porto Alegre: Artmed, 2006.533p.
GONZLEZ, F.H.; SILVA, S.C. Introduo bioqumica veterinria. 2
a
ed. Porto Alegre: Editora
da UFRGS, 2006. 364p.
RUCKER, R.B., MORRIS, J.G. The vitamins. In: KANEKO, J.J.., HARVEY, J.W., BRUSS,
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a
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Cap.24, p.703-739

Referncias de internet
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SAID, H.M .Recent advances in carrier-mediated intestinal absorption of water-soluble vitamins.
Disponvel em: arjournals.annualsreviews.org. Acesso em: 20/04/2009.
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