UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD
DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA
JUAN ALBERTO VEGA GRADOS
MEDICO INTERNISTA
PROFESOR PRINCIPAL
CORTEZA 80%
20%
MEDULA
CORTICOESTEROIDES
CATECOLAMINAS
MINERALO
CORTICOIDES
GLUCO
CORTICOIDES
SEXO
CORTICOIDES
GLANDULA SUPRARRENAL
JUAN A. VEGA GRADOS
MINERALO
CORTICOIDES
GLUCO
CORTICOIDES
SEXO
CORTICOIDES
* ALDOSTERONA
CORTISOL
* DIHIDROEPI
ANDROSTERONA
* ANDROSTENEDIONA
ZONA GLOMERULAR 15 %
ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA RETICULAR 10 %
JUAN A. VEGA GRADOS
ZONA GLOMERULAR 15 %
ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA RETICULAR 10 %
*CORTISOL O HIDROCORTISONA - MUY POTENTE- 95%
*CORTICOSTERONA LIGERAMENTE MENOS POTENTE - 4%
*CORTISONA SINTETICA LIGERAMENTE MS POTENTE
*PREDNISONA - SINTETICA - 4 VECES MAS POTENTE
*METILPREDNISOLONA SINTETICA - 5 VECES MAS POTENTE
*DEXAMETASONA SINTETICA - 30 VECES MAS POTENTE
*RESTO LIBRE
*TIEMPO VIDA MEDIA 60 A 90 MINUTOS
*CONCENTRACION EN SANGRE 12
MGRS/100mL
*TASA SECRETORA 15-20 MGRS/DIA
*90-95% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS
GLUCOCORTICOIDES
JUAN A. VEGA GRADOS
GLUCOCORTICOIDE DOSIS
MGR. -
EQUIVALENCIA
POTENCIA
GCC
POTENCIA
MNC
TVM
(MINUTOS)
ACCIN CORTA
CORTISOL 20 1 2 90
CORTISONA 25 0.8 2 80 - 118
ACCION INTERMEDIA
PREDNISONA 5 4 1 60
PREDNISOLONA 5 4 1 115 - 200
TRIAMCINOLONA 4 5 0 30
METIL
PREDNISOLONA
4 5 0 180
ACCION PROLONGADA
DEXAMETASONA 0.5 25 - 50 0 200
BETAMETASONA 0.6 25 - 50 0 300
GLUCOCORTICOIDES
POR DURACION DE ACCIN Y EQUIVALENCIAS
SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-
PAG. 147-63
POTENCIA RELATIVA DE LOS GLUCOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDE POTENCIA
ANTIINFLAMATORIA
RELATIVA
POTENCIA
MINERALO
CORTICOIDE
RELATIVA
HIDROCORTISONA O
CORTISOL
1 1
PREDNISOLONA 4 0.8
METILPREDNISOLONA 5 0.5
TRIAMCINOLONA 5 0
DEXAMETASONA 25 0
BETAMETASONA 25 - 30 0
SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-
PAG. 147-63
DOSIS ANTIINFLAMATORIA EQUIVALENTES
GLUCOCORTICOIDE DOSIS - MGR
HIDROCORTISONA O
CORTISOL
20
PREDNISONA 5
PREDNISOLONA 5
METILPREDNISOLONA 4
TRIAMCINOLONA 4
DEXAMETASONA 0.75
BETAMETASONA 0.60

SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-
PAG. 147-63
REGULACIN DE LA SECRESIN DE
CORTISOL
PROMUEVE LA SECRESION DE CORTISOL
ESTRES
HOPOTALAMO
HIPOFISIS
*AUMENTA LA GLUCONEOGENESIS
*MOVILIZACION DE PROTEINAS
*MOVILIZACION DE LIPIDOS
*ESTABILIZACION DE LISOSOMAS
ZONA FASCICULAR 75 %
ALIVIA
CRF
ACTH
RETROALIMENTACION NEGATIVA (RAN)
(RAN)
(RAN)
JUAN A. VEGA GRADOS
EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE
HIPERCORTISOLEMIA
DEPENDIENTES DE LA ACCION GLUCOCORTICOIDE
*PERDIDA DE
MASA MUSCULAR
*HIPERGLICEMIA
*ESTRIAS
ATROFICAS
*FRAGILIDAD
CAPILAR
*SUCEPTIBILIDAD A
LA ENFERMEDAD
ACIDO-PEPTICA
*PERDIDA DE
DEPOSITOS
GRASOS
*FENOTIPO
PATOGNOSTICO
DEPENDIENTES DE LA ACCION MINERALOCORTICOIDE
*HIPERTENSION
ARTERIAL
*DEBILIDAD
MUSCULAR
*HIPERNATREMIA
LEVE
*ALCALOSIS
METABOLICA
LEVE
*HIPOKALEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS
SINDROME CLNICO DE
HIPERCORTISOLEMIA
ASOCIADO A SNDROME FISIOPATOLOGICO
DE HIPERCORTICISMO ADRENAL
* ADMINISTRACION DE
GLUCOCORTICOIDES
NO ASOCIADO A SNDROME FISIOPATOLOGICO
DE HIPERCORTICISMO ADRENAL
PATOLOGIAS
HIPOTALAMICAS CON
EXCESO DE CRF
PATOLOGIAS
HIPOFISARIAS CON
EXCESO DE ACTH
PATOLOGIAS
CORTICOSUPRARENALES
CON EXCESO DE
GLUCOROTICOIDES
PATOLOGIAS
ECTOPICAS CON
EXCESO DE CRF O
ACTH
JUAN A. VEGA GRADOS
SNDROME CLNICO
DE CUSHING
HIPERCORTISOLEMIA
SINTOMATOLOGIA
GLUCOCORTICOIDE
SINTOMATOLOGIA
MINERALOCORTICOIDE
HIPERANDROGENEMIA
* ACNE
* HIRSUTISMO
JUAN A. VEGA GRADOS
RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-
HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL
*PRIMARIO *SECUNDARIO
NO RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENL
*TERCIARIO
*ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES
*SNDROME DE CUSHING IATROGENICO
*SNDROME DE CUSHING EXOGENO
JUAN A. VEGA GRADOS
CUADRO II. CLASIFICACION DEL SINDROME DE
CUSHING
DEPENDIENTE DE ACTH
HIPOFISARIO (ENFERMEDAD DE CUSHING)
SECRESION ECTOPICA DE ACTH
SECRESION ECTOPICA DE CRH
INDEPENDIENTE DE ACTH
ADENOMA SUPRARENAL
CARCINOMA SUPRARENAL
HIPERPLASIA MACRONODULAR
HIPERPLASIA MICRONODULAR
IATROGNICO
Gac. Md. Mx. Vol. 136 N 2, 2000
SINTOMAS Y/O
SIGNOS COMO
EFECTOS
BIOLOGICOS DE
EXCESO DE
GLUCOCORTICOIDES
CIRCULANTES
SINDROME DE
HIPERCORTISOLEMIA
DETERMINACION DE
CONCENTRACION DE
CORTISOL LIBRE EN
ORINA DE 24 HORAS
ASOCIADO
A HIPER
CORTICISMO
ADRENAL
NO ASOCIADO
A HIPER
CORTICISMO
ADRENAL
RELACIONADO A LOS
NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICO-
HIPOFISARIO-CORTICO
ADRENAL
TERCIARIO
SECUNDARIO
* PATOLOGIAS
CON PRODUCCION
ECTOPICA DE CRF
PRIMARIO
* PATOLOGIAS
CON PRODUCCION
ECTOPICA DE ACTH
* ADENOMA
HIPOFISARIO CON
PRODUCCION EUTOPICA
DE ACTH
ENFERMEDAD DE CUSHING
* ADENOMA
CORTICOSUPRA RENAL
* CARCINOMA
CORTICOSUPRA RENAL
* HIPERPLASIA
MACRONODULAR
BILATERAL
* HIPERPLASIA
MICRONODULAR
BILATERAL
* HIPERCORTISOLEMIA IATROGENA
* PATOLOGIAS
HIPOTALMICAS CON
PRODUCCION EUTOPICA
DE CRF
HIPER
PRODUCCION
AUTNOMA DE
GLUCO
CORTICOIDES
HIPER
PRODUCCION
INDUCIDA DE
GLUCO
CORTICOIDES
* CUSHING EXOGENO
NO RELACIONADO A
LOS NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICO-
HIPOFISARIO-CORTICO
ADRENAL
*HIPERCORTISOLEMIA MEDICAMENTOSA
* HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA
JUAN A. VEGA GRADOS
SINTOMAS Y/O
SIGNOS COMO
EFECTOS
BIOLOGICOS DE
EXCESO DE
GLUCOCORTICOIDES
CIRCULANTES
SINDROME DE
HIPERCORTISOLEMIA
DETERMINACION DE
CONCENTRACION DE
CORTISOL LIBRE EN
ORINA DE 24 HORAS
DEPENDIENTE
DE ACTH
INDEPENDIENTE
DE ACTH
HIPERCORTICISMO
ADRENAL TERCIARIO
HIPERCORTICISMO ADRENAL
INDUCIDO POR CRF ECTOPICA
ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES
HIPERCORTICISMO ADRENAL
INDUCIDO POR ACTH ECTOPICA
* ADENOMA HIPOFISARIO
PRODUCTOR DE ACTH
ENFERMEDAD DE CUSHING
* ADENOMA CORTICOSUPRA
RENAL
* CARCINOMA
CORTICOSUPRA RENAL
* HIPERPLASIA
MACRONODULAR BILATERAL
* HIPERPLASIA
MICRONODULAR BILATERAL
* HIPERCORTISOLEMIA IATROGENICA
HIPERCORTICISMO
PRIMARIO
HIPERCORTICISMO
ADRENAL SECUNDARIO
* PATOLOGIAS
HIPOTALAMICAS
PRODUCTORAS DE CRF
* HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA
* HIPERCORTISOLEMIA MEDICAMENTOSA
JUAN A. VEGA GRADOS
* PATOLOGIAS EXTRA
HIPOTALAMICAS
PRODUCTORAS DE CRF
* PATOLOGIAS EXTRA
HIPOFISARIAS
PRODUCTORAS DE ACTH
NORMOCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HiPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
NIVEL
REGULADOR
NIVEL
TROFICO
NIVEL
EFECTOR
PRIMER
NIVEL
SEGUNDO
NIVEL
TERCER
NIVEL
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPERCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS
HIPOTALAMICAS
HIPERFUNCION
CORTICO
SUPRARENAL
TERCIARIA
JUAN A. VEGA GRADOS
TERCER
NIVEL
EUTOPICO
AUTONOMO
EUTOPICO
INDUCIDO
HIPERCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS
HIPOFISARIAS
HIPERFUNCION
CORTICO
SUPRARENAL
SECUNDARIA
JUAN A. VEGA GRADOS
SEGUNDO
NIVEL
EUTOPICO
AUTONOMO
HIPERCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS
CORTICO
ADRENALES
HIPERFUNCION
CORTICO
SUPRARENAL
PRIMARIA
RAN
RAN
JUAN A. VEGA GRADOS
PRIMER
NIVEL
HIPERCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
PATOLOGIAS EXTRA
HIPOTALAMICAS
ACTH
PATOLOGIAS EXTRA
HIPOFISARIAS
RAN
RAN
HIPERFUNCION
CORTICO
SUPRARENAL
INDUCIDA
ECTOPICAMENTE
JUAN A. VEGA GRADOS
CRF
ECTOPICO
AUTONOMO
EUTOPICO
INDUCIDO
ECTOPICO
AUTONOMO
PATOLOGIAS
HIPOTALAMICAS CON
CRF INCREMENTADA
PATOLOGIAS
HIPOFISARIAS CON ACTH
INCREMENTADA
PATOLOGIAS
CORTICOADRENALES CON
CORTISOL INCREMENTADO
HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
TERCIARIA
HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
SECUNDARIA
HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
PRIMARIA
HIPERFUNCION CORTICOADRENAL
LIGADA A LOS NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICO -HIPOFISARIO
DEPENDIENTES DE ACTH
NO DEPENDIENTES DE
ACTH
CONCENTRACION INCREMENTADA
DE ACTH
CONCENTRACION
DISMINUIDA DE ACTH
SINDROME DE HIPERCORTISOLEMIA ENDOGENO
PATOLOGIAS EXTRA
HIPOTALAMICA O EXTRA
HIPOFISARIA CON CRF O
ACTH INCREMENTADA
HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL NO LIGADA A
LOS NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICO -HIPOFISARIO
HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
CENTRAL
HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
PERIFERICA
JUAN A. VEGA GRADOS
LA HIPERFUNCION
CORTICOSUPRARRENAL
PRIMARIA
INFRECUENTE EN LA
PRACTICA MEDICA
LA HIPERFUNCION
CORTICOSUPRARRENAL
TERCIARIA
RARA EN LA PRACTICA
MEDICA
LA HIPERFUNCION
CORTICOSUPRARRENAL
SECUNDARIA
LA MAS FRECUENTE
EN LA PRACTICA
MEDICA
ADENOMA
HIPOFISIARIO DEL
CORTICOTROPO
ENFERMEDAD DE CUSHING
JUAN A. VEGA GRADOS
PATOGENIA ANATOMICA DE LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL
FASCICULAR Y RETICULAR
DEPENDENCIA
DE ACTH
LOCALIZACION PATOGENIA
DEPENDIENTE 65 A 75% SECRESION
EUTOPICA DE ACTH
DEL TOTAL DE CUSHING ENDOGENO:
>90% MICROADENOMA HIPOFISARIO
<5% MACROADENOMA HIPOFISARIO
MUY RARO, Ca. HIPOFISARIO
10 A 15% SECRESION
ECTOPICA DE ACTH
Ca. PULMONAR DE CELULAS EN AVENA, seguido por
Ca. PANCREATICO, COLON Y MEDULAR DE TIROIDES
MAS FRECUENTES, CARCINOIDE BRONQUIAL,
SEGUIDO POR PANCREAS Y TIMO
MUY RARO
SECRESION
EUTOPICA DE CRF
MUY RARO
SECRESION
ECTOPICA DE CRF

CARCINOIDE BRONQUIAL
CARCINOIDE PANCREATICO

INDEPENDIENTE 10 A 15% SECRESION
EUTOPICA DE
CORTISOL
DEL TOTAL DE CUSHING ENDOGENO:
5 A 10% ADENOMA CORTICOSUPRARENAL
4 A 8% Ca. CORTICOSUPRARENAL
<1% HIPERPLASIA MICRONODULAR
<1% HIPERPLASIA MACRONODULAR
JUAN A. VEGA GRADOS
ENFERMEDAD DE CUSHING
SNDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO
SNDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO
TUMOR BENIGNO DE CELULAS
HIPOFISARIAS DEL CORTICOTROPO
SNDROME DE HIPERCORTICISMO
FASCICULAR Y RETICULAR SECUNDARIO
JUAN A. VEGA GRADOS
SNDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO
SNDROME DE HIPERSECRESION
EUTOPICA AUTONOMA DE ACTH
SNDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO
HIPERPLASIA CORTICOADRENAL
(FASCICULAR Y RETICULAR) BILATERAL
INDUCIDA POR ACTH EUTOPICA
AUTONOMA
ENFERMEDAD DE CUSHING
SINDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO
SINDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO
TUMOR BENIGNO DE CELULAS
HIPOFISARIAS DEL CORTICOTROPO
SINDROME DE HIPERCORTICISMO
FASCICULAR Y RETICULAR SECUNDARIO
JUAN A. VEGA GRADOS
SINDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO
SNDROME DE HIPERSECRESION
EUTOPICA AUTONOMA DE ACTH
SINDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO
HIPERPLASIA CORTICOADRENAL
FASCICULAR Y RETICULAR BILATERAL
INDUCIDA POR ACTH EUTOPICA AUTONOMA
DIAGNOSTICO O PROBLEMA
ETIOLOGICO
ADENOMA HIPOFISARIO DEL
CORTICOTROPO DE ETIOLOGIA A
DETERMINAR
SINDROME O PROBLEMA
SINTOMATOLOGICO
SINDROME DE HIPERCORTISOLEMIA E
HIPERANDROGENEMIA
ENFERMEDAD DE CUSHING
* HIPERSECRESION HIPOFISARIA PROLONGADA DE ACTH
* ADENOMA HIPOFISARIO DE CELULAS DEL CORTICOTROPO, EN MAS
DEL 90% DE CASOS UN MICROADENOMA
* PRODUCCION CORTICOADRENAL EXCESIVA CRONICA DE
GLUCOCORTICOIDES Y SEXOCORTICOIDES
+ ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARA
+ PREVALENCIA APROXIMADA DE 35 A 40 CASOS/1,OOO,OOO DE
HABITANTES
+ MUJERES > VARONES
+ ENTRE 20 Y 40 AOS DE EDAD
+ PRONOSTICO BUENO, SI SE NORMALIZA EL CORTISOL
+ TRATAMIENTO Y PRONOSTICO VARIABLES, SEGN EL CASO
* REPRESENTA EL 65 A 75% DEL TOTAL DE SINDROME DE CUSHING
DEPENDIENTE O NO DE ACTH
JUAN A. VEGA GRADOS
ENFERMEDAD DE CUSHING
* OBESIDAD CENTRAL O CENTRIPETA
* ACNE E HIRSUTISMO
HARVEY CUSHING 1932
* PLETORA Y RUBICUNDEZ FACIAL
* DIABETES MELITUS
SINDROME CLINICO DE
HIPERCORTISOLEMIA CRONICA
* GIBA DE BUFALO Y AUMENTO DE LA GRASA
SUPRACLAVICULAR
* HIPERTENSION ARTERIAL
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL
POR ADENOMA HIPOFISARIO DEL
CORTICOTROPO
(ENFERMEDAD DE CUSHING)
* COMIENZO INSIDIOSO
* IDENTIFICACION DIFICIL EN LAS FASES INICIALES
* DIAGNOSTICO FACIL EN LAS FASES AVANZADAS
* ATROFIA DE LA DERMIS
* HIPERPIGMENTACIN
* NEUTROPENIA RELATIVA
*LINFOPENIA ABSOLUTA
* OSTEOPOROSIS * ESTRIAS ROJO VINOSAS
* AMENORREA -ANOVULACION
* DISMINUCIO DE LA LIBIDO
IMPOTENCIA EN EL HOMBRE
* CEFALEA
* EQUIMOSIS FRECUENTE
* TRANSTORNOS PSIQUICOS
* DEBILIDAD MUSCULAR
JUAN A. VEGA GRADOS
CUADRO I I. CARACTERISTICAS CLINICAS DEL SINDROME DE
CUSHING
SINTOMAS Y SIGNOS FISICOS Y DE AYUDA AL
DIAGNOSTICO
INCIDENCIA (%)
OBESIDAD CENTRIPETA 80 - 95
HIPERTENSION ARTERIAL 70 - 90
PLETORA FACIAL 50 - 90
INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS 40 - 90
HIRSUTISMO 60 - 80
DEBILIDAD MUSCULAR 30 - 80
ALTERACIONES MENSTRUALES 50 - 80
IMPOTENCIA 40 - 80
ALTERACIONES PSICOLOGICAS 30 - 80
EQUIMOSIS 20 - 75
ESTRIAS 30 - 70
OSTEOPOROSIS 40 - 60
HIPERPIGMENTACION 10 - 20
Gac. Md. Mx. Vol. 136 N 2, 2000
DEBILIDAD
MUSCULAR
PROXIMAL
OSTEOPOROSIS SIN
EXPLICACION
OBESIDAD
CENTRIPETA
CARA DE LUNA LLENA
OBLIGA A PLANTEAR EL DIAGNOSTICO
DE HIPERCORTISOLEMIA
Gac. Md. Mx. Vol. 136 N 2, 2000
DIAGNOSTICO PATOGENETICO DEL
SINDROME CLINICO DE CUSHING
1. DX DE IDENTIFICACION DEL
SINDROME CLINICO DE
CUSHING (SC)
* DX DE SNDROME CLINICO DE HIPERCORTISOLEMIA
* CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS > 100 ug
2. DX DE LOCALIZACION DEL SINDROME PATOGENETICO
TEST DE SUPRESION CON DOSIS BAJAS DE DXM
CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS < 100 ug.

CORTISOL PLASMATICO < 5 ug/dl
SC ACTH INDEPENDIENTE
TAC O RM DE SUPRARENALES
ACTH < 10pg/ml
SD DE CUSHING
PRIMARIO CONFIRMADO
SUPRESION: DIAGNOSTICO DE
HIPERTCORTICISMO NO CONFIRMADO
DOSAJE DE ACTH
CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS > 100 ug.

CORTISOL PLASMATICO > DE 5 ug/dl

SC ACTH DEPENDIENTE
TEST DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE DXM
ACTH > 10pg/ml
> 68% < 68%
* SINDROME DE CUSHING
SECUNDARIO CONFIRMADO
GRADIENTE DE ACTH
> 3/1 < 3/1
SC
ECTOPICO
RMN DE SILLA TURCA
* ENFERMEDAD DE
CUSHING
CONFIRMADA
DX NO
CONFIRMADO
DX NO
CONFIRMADO
* NO SUPRESION: DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO CONFIRMADO
TAC O RM N DE
TORAX Y ABDOMEN
Gac. Md. Mx. Vol. 136 N 2, 2000
* ADEMONA
HIPOFISARIO
* ENFERMEDAD DE
CUSHING
CONFIRMADA
DIAGNOSTICO DEL SINDROME
PATOGENETICO DE CUSHING
1. DX DE IDENTIFICACION DEL SINDROME PATOGENETICO FISIOLOGICO DE
HIPERCORTICISMO ADRENAL
DIAGNOSTICO DE SNDROME CLINICO DE HIPERCORTISOLEMIA

2. DX DE LOCALIZACION DEL SINDROME PATOGENETICO ANATOMICO
* INDEPENDIENTE DE ACTH
TAC O RMN DE
SUPRARENALES
SD PATOGENETICO
ANATOMICO DE CUSHING
PRIMARIO CONFIRMADO
DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL NO CONFIRMADO
DOSAJE DE ACTH
* DEPENDIENTE DE ACTH
TEST DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE DXM
* SD PATOGENETICO
FISIOLOGICO DE CUSHING
SECUNDARIO CONFIRMADO
GRADIENTE DE ACTH
SC
ECTOPICO
RMN DE SILLA TURCA
* ENFERMEDAD DE
CUSHING CONFIRMADA
ADENOMA
HIPOFISARIO NO
CONFIRMADO
* DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL CONFIRMADO
TAC O RMN DE
TORAX Y ABDOMEN
ADEMONA
HIPOFISARIO
CONFIRMADO
PRUEBAS BIOQUIMICAS DE ESCRUTINIO

SD PATOGENETICO
FISIOLOGICO DE CUSHING
SECUNDARIO NO
CONFIRMADO
JUAN A. VEGA GRADOS
* ENFERMEDAD
DE CUSHING
CONFIRMADA
TRATAMIENTO DEL SINDROME CLINICO DE CUSHING
C) RECOMENDACIONES :
DEPENDE DE LA ETIOPATOGENIA:
HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA LO IDEAL ES RETIRAR EL
TRATAMIENTO
1. RESTAURAR LA NORMOCORTISOLEMIA
2. ERRADICAR O CONTROLAR LA PATOLOGIA SUBYACENTE
3. EVITAR LA DEFICIENCIA PERMANENTE DE HORMONAS
A) OBJETIVOS TERAPEUTICOS GENERALES:
B) OBJETIVOS TERAPEUTICOS ESPECIFICOS:
1. MICROADENOMA HIPOFISARIO: RESECCION TRANSESFENOIDAL
2. ADENOMA SUPRARENAL: ADRENALECTOMIA UNILATERAL
3. Ca. SUPRARENAL O Ca. PRODUCTOR DE ACTH O CRF: TX PALIATIVO
CON INHIBIDORES DE ENZIMAS SUPRARENALES
1. NORMALIZAR LA CORTISOLEMIA ANTES DE LA CIRUGIA
2. TX SUSTITUTIVO, CUANDO EL CASO LO REQUIERA
D) PRONOSTICO:
1. NO TRATADO, ES FATAL
2. CON TX OPORTUNO Y ADECUADO, ES BUENO, PERO QUEDA CIERTA
MORBILIDAD
JUAN A. VEGA GRADOS
GRACIAS