Asuhan Keperawatan Pankreatitis

Pankreatitis (akut dan kronis)

Pengertian
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan
dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;
1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara
prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit
saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas).Pankreatitis merupakan penyakit
yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan.
Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya
dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus
tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini
memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir
balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.



Klasifikasi
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles,
1980), pankreatitis dibagi atas:
Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya
sendiri, khususnya oleh tripsin.(Brunner & Suddart).
Pankreatitis akut tipe interstitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.Tidak didapatkan nekrosis
atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena
adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).Saluran pankreas
dapat terisi dengan bahan-bahan purulen.Tidak didapatkan destruksi asinus.Meskipun bentuk ini
dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang
akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan uh-pembuluh darah sehingga
mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri
sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak
dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada
jaringan yang rusak dan mati.Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan
trombosis pembuluh-pembuluh darah.



Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pankreas.(Brunner & Suddart).
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis;
antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal
organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl)
dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis,
pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya
pankreatitis.Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas
Etiologi
1. Penyakit biliaris
2. Penyalahgunaan alkohol dan obat obat (alkohol dapat mengubah komposisi getah pankreas
dengan meningkatkan jumlah tripsinogen).
3. Hipertrigliseridemia
4. Hiperkalsemia
5. Idiopati
6. Trauma abdomen
7. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi
8. Proses proses infeksi











Patofisiologi
Mekanisme yang pasti tentang bagaimana enzim enzim yang dibuat oleh pankreas menjadi
teraktivasi untuk melakukan otodigesti kelenjar telah lama diteliti tapi masih belum diketahui. Beberapa
teori mengemukakan bahwa agen toksik seperti alkohol atau obat obat dapat mengubah mekanisme
pankreas dalam mensekresi enzim sehingga menyebabkan aktivasi prematur.
Teori lainnya mengemukakan bahwa refluks isi duodenum yang mengandung enzim teraktivasi
memasuki duktus pankreas dan menyebabkan peradangan. Obstruksi pada duktus biliaris dapat
menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya duktus pankreatik, aktivasi enzim enzim eksokrin
pankreas atau refluks empedu dan getah duodenum ke dalam pankreas.
Farkor Etiologik
(Penyakit billier, alkoholisme)
Dengan makin banyaknya sel pankreatik yang rusak maka makin banyak enzim pencernaan yang
dilepaskan menyebabkan siklus berulang terhadap kerusakan pankreas.
Proses yang memulai
(Refluk empedu, Refluk deudeum)
Kerusakan pemulihan pankreas
(Edema, kerusakan faskuler, pecahnya saluran pankreas)
Aktivasi enzim digestif
Lipase
(Penyakit billier, alkoholisme)
Fosfolipase A
Elastase
Kimotreipsin
Kalikrein

Autogesti
Kerusakan jaringan
Nikrosit Prankreas
















Manifestasi klinis

Pada 95 % kasus, pasien dengan pankreatitis mengeluh nyeri hebat pada abdomen. Nyeri
tersebut diyakini disebabkan oleh edema dan distensi kapsul pankreas, pembakaran kimiawi yang
disebabkan oleh aktivasi dari enzim enzim pankreas atau kerusakan pada cabang cabang biliaris.
Nyeri paling sering dirasakan pada daerah mid epigastrium, tetapi dapat menyebar atau setempat
pada kuadran kiri atas dan seringkali menjalar ke pungggung. Nyeri ini biasanya terasa tiba tiba dan
umumnya setelah makan banyak atau minum alkohol dalam jumlah banyak.
Nyeri yang dihubungkan dengan pankreatitis akut ini umumnya hebat dan menetap, tetapi nyeri dapat
meningkat secra bertahap selama beberapa jam. Muntah arena iritasi refluks adri pankreas yang
meradang tidak dapat menghilangkan nyeri dan dapat persisten. Vomitus mengandung kandungan
lambung dan duodenum, umumnya pasien akan membungkuk sambil meletakkan tangannya di atas
abdomen untuk menghilangkan nyeri.
Demam juga merupakan gejala yang umum, tetapi biasanya kurang dari 39
0
C. Demam yang
berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis,
kolesistitis atau abses abdominal. Mungkin terdapat ikterik ringan karena edema pankreas.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan abdomen. Juga terdapat dstensi abdomen bagian
atas dan bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena proses peradangan dan aktivasi enzim
pada motilitas usus. Selanjutnya terjadi paralitik ileus, termasuk kehilangan cairan ke dalam lumen usus.
Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pada pankreatitis hemoragi akut yang parah, pasien akan menunjukkan gejala dehidrasi dan syok
hipovolemik yang jelas. Pasien dengan penyakit pankreatik yang parah dapat mengalami asites, ikterik
atau teraba massa abdomen. Warna pudar kebiruan pada abdomen bagian bawah (tanda grey turner)
atau disekitar area umbilikus (tanda Cullen) menandakan adanya hemoragi pankreatitis dan
penumpukan darah pada daerah ini. Tanda tanda ini biasanya tidak tampak selama 1 samapi 2 minggu
karena lebih banyak kelenjar pankreas dihancurkan. Lingkar abdomen harus diukur sedikitnya setiap 4
jam, jika diduga terjadi hemoragi pankreatitis unutk mendeteksi perdarahan internal.


Pankreatitis akut
Gejala pankreastitis akut dapat dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan
pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pankreas didalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam
waktu yang sangat singkat.
Seseorang yang tiba-tiba mengeluh epigastrium dan muntah-muntah setelah minum alkohol, permpuan
setengah umur yang mengalami serangan seperti kolesistisis akut yang berat, seorang pria koma yang
seolah-olah tampak menderita gangguan pembuluh darah otak mungkin menderitya pankreastitis.
Keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang tiba-tiba, terus menerus dan makin lama makin
bertambah. Kebanyakan nyeri terjadi dibagian epigastrium dan menjalar kepunggung, kadang-kadang
nyeri juga menjalar diperut dan menjalar ke abdomen bagian bawah.
Pankreatitis kronis
Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola.
Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi.
Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip
dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama
beberapa jam atau beberapa hari.
Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim
pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul.
Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita
akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan
bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak.
Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan. Pada akhirnya sel
penghasil insulin mungkin mengalami kerusakan dan secara perlahan akan menyebabkan kencing manis
(diabetes).


Dignostik
Pemeriksaan diagnostik
Tes tes terhadap serum lipase dan amilase merupakan tes yang paling spesifik untuk
pankreatitis akut, karena enzim enzim ini dilepaskan saat sel sel dan duktus pankreatik dihancurkan.
Meskipun demikian, masih ada masalah dalam penggunaan nilai nilai ini sebagai indikator murni untuk
penyakit tersebut. Kadar serum amilase dan lipase umumnya meningkat selama 24 jam sampai 48 jam
pertama setelah awitan gejala gejala.
Pada pankreatitis ringan, kadar ini dapat mendekati normal dan jika beberapa hari tidak kambuh maka
enzim benar benar normal meski terjadi proses peradangan akut pada pankreas.
Pengukuran serum amilase akan lebih spesifik apabila terdapat kenaikan isoenzim (iso amilase) atau bila
amilase urine juga diukur. Dapat juga terjadi kenaikan jumlah SDP (sel darah putih) karena proses
peradangan dan kenaikan serum glukose karen akerusakan sel sel beta. Hipokalemia dapat terjadi
karena muntah. Hipokalsemia umum terjadi pada penyakit yang parah dan biasanya menunjukkan
nekrosis lemak pankreas. Peningkatan serum bilirubin, LDH dan SGOT dan masa protrobin umum terjadi
bersamaan dengan timbulnya penyakit liver
Analisa gas darah dapat menunjukkan terjadinya hipoksemia dan peningkatan kadar CO2 yang dapat
mennadakan gagal pernafasan.
Secara umum data pengkajian akan dapat ditampilkan dalam tabel berikut:

Parameter pengkajian pada pankreatitis akut
Riwayat kesehatan:
Penyakit alkohol
Penyakit biliari
Mual dan muntah
Steatorea
Temuan temuan laboratorium:
Kenaikan mailase urine dan serum
Kenaikan lipase serum
Kenaikan jumlah SDP
Hiperglikemia
Pemudaran warna urine
Disposisi herediter

Kenaikan bilirubin, SGOT, LDH (dengan penyakit
hepar).
Kenaikan fosfatase alkali (dengan penyakit biliari).
Hipertrigliseridemia
Hipokalsemia
Hipoksemia

Manifestasi klinis:
Nyeri abdomen
Distensi, sikap menjaga abdomen
Ileus paralitik
Demam
Tanda Grey Turner
Tanda Cullen

Pemeriksaan diagnostik:
Ultrasound
Komputerisasi tomografi
Magnetic resonance imaging


Pemeriksaan penunjang
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi
bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau
faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi
atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak
menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau
penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi
cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi
sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi
cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.
Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda
aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan
glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein (Dongoes, 2000).

Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi
komplikasi.Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi
pankreas.Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian
terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres
metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung
dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri
dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.
Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial
dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang
dapat menstimulasi sekresi pankreas.
Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah
diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk
terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah
dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan
akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai
menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara
bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia meskipun demikian, angka
mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat
di mana terdapat:
a. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
b. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
c. Timbulnya sepsis.
d. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
e. Tanda-tanda peritonitis.
f. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
g. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah
2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau intestinal.
Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesa
Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan
dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada
pankreatitis akut.

Keluhan utama
Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di
epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa
ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).

Riwayat penyakit sekarang
Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor
pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi
makanan (Hudak dan Gallo, 1996).


Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik
seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis
meliputi :
ulkus peptikum
gagal ginjal
vaskular disorder
hypoparathyroidism
hyperlipidemia

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan
(Donna D, 1995).
Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D,
1995).
Pengkajian psikososial

Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut.
Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol.
Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan
yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah.
Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi.
(Suzanna Smletzer, 1999).





b. Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995).
Demammerupakan gejala yang umum biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan dapat menandakan
adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra
abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan
terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas
enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini. Pasien
dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen
(Huddak & Gallo, 1996).
Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya
dapat menyebabkan hipotensi dan syok. Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan
faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui
dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular
diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi
keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang
berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural,
pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga
berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia
dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans
menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan
aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau
indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan
sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada
panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik
yang luas (Sandra M, 2001).

2. Diagnosa keperwatan

v Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
v Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
v Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
v Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri yanghebat, infiltrat
pulmoner, efusi pleura dan atelektasi.
v Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
v Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

3. Intervensi
v Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria hasil : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol
Pasien mengikuti program terapeutik
Intervensi dan Rasional :
1) Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor
yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien
meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2) Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas
pankreas.
3) Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.
4) Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
5) Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri. Siapkan untuk intervensi bedah bila
diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada
trakts billier.




v Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah

Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 224
jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intrvensi dan rasional
1) Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.

2) Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.

3) Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan
bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini
untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4) Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5) Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
6) Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/
penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7) Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk
pencernaan/ absorbsi.
v Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah

Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 124
jam.
Kriteria hasil : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1) Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat
mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2) Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
3) Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4) Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler,
retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.
5) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan
elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6) Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/
darah,dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali
kedalam area vaskuler.
v Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 124 jam pola pernafasan klien kembali
normal
Intervensi dan Rasional :
1) Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan
ventilasi paru tidak adekuat
2) Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.

3) Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi
atelektasis.
4) Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.

v Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.
Kriteria hasil :
Meningkatkan waktu penyembuhan
Klien bebas infeksi
Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri
Inervensi dan rasinal

1) Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus
kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
2) Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
3) Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi
sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.
4) Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.

v Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan.
Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan
kesehatan.
Kriteria Standart:
Memahami proses penyakit dan prognosanya.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
intervensi dan Rasional:
1) Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.
2) Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.
Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan
beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi
kronis.
3) Anjurkan menghentikan merokok
Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.
4) Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan.
Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau
permanen