Pemicu 2 hepato

Budi Hartono
405100045
Hepatitis viral akut
4tahap gejala hepatitis akut :
Fase inkubasi : waktu antara masuknya virus dan
timbul gejala/ikterus. Panjang fase tergantung pd
dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.
Makin besar dosis inokulum makin pendek fase
inkubasi
Fase prodromal ( pra-ikterik ): fase diantara timbulnya
keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitan
singkat ditandai malaise umum, mialgia, atralgia,
mudah lelah, gejala saluran napas atas, anoreksia,
diare, konstipasi. Serum sickness pada hepatitis B
akut. Demam derajat rendah pada hepatitis A akut
Fase ikterus : muncul setelah 5 10 hari tapi bisa
bersamaan dengan timbulnya gejala
Fase konvalesen ( penyembuhan ) : diawali dengan
hilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi
hepatomegali dan abnormal fungsi hati tetap ada.
Keadaan akut membaik dalam 2-3 minggu. Pada
hepatitis A perbaikan klinis lab lengkap terjadi
dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B
HAV
Termasuk dalam famili picornaviridae
Bentuk kubus simetrik
Inkubasi 25-30 hari
Tahan suasana luar ( pemanasa, eter )
Virus ss RNA telanjang
Penularan : fecal-oral makanan dan minuman
terkontaminasi ( kerang )
Faktor resiko : internal traveler, seksual / household
contact, suspected food or waterborne
Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi
Pathogenesis of hepatitis A
Pencegahan : vaksin hepatitis A
Vaksin inaktif ( killed ) dengan formol,
propiolactone 3x injeksi
Vaksin attenuated : passasi multipel pd biakan sel
ginjal kera/ human diploid sel : sesudah 1x injeksi
antibodi dalam 3 minggu 6bulan sesudah
vaksin
Antibodi bertahan 4tahun

Imunoglobulin (IG)
Pemberian secara intramuskuler atas indikasi
profilaksis preexposure dan postexposure. Indikasi
profilaksis preexposure diberikan pada pengunjung
daerah endemik HAV, untuk anak-anak usia > 2
tahun, imunisasi HAV dianjurkan jika interval
kedatangan lebih dari 1 bulan setelah dosis pertama.
Indikasi profilaksis post-exposure diberikan pada
kasus HAV dengan riwayat kontak langsung.

Diagnosa
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Ikterus tampak pada sklera dan kulit
Pada kasus yang berat, mulut berbau spesifik
(foetor hepaticum)
Hepatomegali : lunak tepinya tajam, nyeri tekan +
Pemeriksaan laboratorium
Tes fungsi hati (SGOT, SGPT, dll)
Tes serologi IgM anti HAV
Lab : bilirubin total, direk, indirek ; SGOT,
SGPT , ALP, GGT , anti HAV IgM + diikuti
anti HAV igG +.
Urin : bilirubinuria +
Tata laksana
Farmakologi
Kortikosteroid
Immunomodulator
Obat obatan simptomatik
Interferon
Meningkatkan aktivitas MHC
Meningkatkan aktivitas makrofag
Meningkatkan aktivitas proliferasi dan
sitotoksik
Induksi sinyal nirasel
ESO: flu like symptoms, neurotoksisitas,
cytopeniafatigue, BB turun, tuli, tinnitus, rash,
dll

Adenovir
Menghambat DNA polimerase, reverse
transkriptase
ESO: nefrotoksik, disfungsi tubulus ginjal,
hepatotoksik, toksik jar limfoid
Lamivudine
Menghambat DNA polimerase, reverse
transkriptase
ESO: jarang
Ribavirin
Menghambat DNA polimerase, reverse
transkriptase
Menekna respon limfosit
Mengubah profil sitokin
Hambat sintesis makromolekul dan proliferasi
sel-sel yang tidak terinfeksi secara reversible
ESO ribavirin
Iritasi konjungtiva, rash, wheezing, supresi ss
tlg, anemia hemolotik, teratogenik, onkogenik
Toksik karena berinteraksi dengan NRTI
(didanosine)
Tata laksana
Non farmakologi
Tirah baring
Istirahat cukup
Pemulihan semua kegiatan dilakukan bertahap
Terapi gizi
Terapi gizi

Tujuan:
- Memberi kesempatan regenerasi sel
-Mencegah penurunan berat badan lebih lanjut
karena mula dan tidak nafsu makan
-Hemat protein, cukup karbohidrat
- Cukup asupan cairan sesuai kebutuhan

Kecukupan zat gizi
Energi : Semua jenis hepatitis harus cukup energi.
Perhitungan kebutuhan energi rumur Harris
Benedict , atau dengan menggunakan 30-35 kkal/kgBB
Ketidakadekuatan asupan gizi penurunan BB
Protein: 1-1.2g/kgBB
Dapat diturunkan bila pasien koma hepatikum
Ditingkatkan bertahap bila keadaan membaik
Lemak sesuai dengan individu sehat dan toleransi 25-
30%, bila mual dapat diturunkan pada fase
konvalesens ditingkatkan sebgai sumber energi
Karbohidrat harus cukup55-60% agar protein dapat
digunakan untuk regenerasi sel
HBV
Dari keluarga hepadnaviridae
Virus ds DNA berselubung
Rusak bila terpajan cairan empedu/detergen
Tidak ada dalam tinja
Tempat utama replikasi di hati
Masa inkubasi : 15-180 hari ( 60-90 hari )
Penularaan : serum, saliva, semen, skret
serovaginal, cairan tubuh lain
Protein yang dibuat yang bersifat antigenik dan
memberi gambaran tentang keadaan penyakit :
Antigen permukaan / HBsAg, berasal dari selubung.
Antigen yang semata-mata disandi oleh gen S disebut
sebagai mayor protein, yang oleh daerah pre-S2
dinamakan middle protein dan yang oleh pre-S1
disebut large protein
Antigen core / HBcAg disandi oleh daerah core
Antigen e / HBeAg disandi oleh gen pre-core
Pada virus ini juga ditemukan keaktifan DNA
polimerase.
Virus HBV dapat diinaktivasi dengan :
Otoklaf
Formalin 5% selama minimum 1 jam
Sodium hipoklorit 0, 5% minimum 1 jam
Secara imunologik ada 4 subtipe utama HBV, yaitu
atas dasar tipe dari HBsAg adw, adr, ayw, ayr
yang semuanya mengandung grup antigen a yang
sama.
Antibodi terhadap HBsAg, HBcAg, HBeAg dibentuk
pada saat yang beda dan makna nya beda juga.
Kelompok risiko tinggi :
Tenaga medis dan dokter gigi
Pasien dengan hemodialisis
Pemakai obat intravena
Homoseksual
Pengelana internasional
Pekerja pada institusi untuk mereka yang mentalnya
terbelakang
Bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV

Kerusakan Kronis pada Hati dari HBV
Perjalanan alami penyakit HBV dibagi
menjadi 4 fase, yaitu :
Immune tolerance
Immune clearance
Inactive HBsAg carrier state
Reactivation

Deteksi infeksi HBV ditegakkan dengan :
Menemukan virus dalam darah dengan mikroskop
elektron
Menemukan petanda serologi infeksi HBV
Menemukan HBV DNA dengan hibridisasi / PCR
Menemukan petanda infeksi HBV pada jaringan biopsi
hati
Pencegahan :
Vaksin dari plasma yang mengandung HBsAg / yang
dibuat dengan teknik DNA rekombinan. Ada yang hanya
berisi HBsAg; protein yang disandi oleh daerah pre-S.


IMUNISASI terhadap Hepatitis B
Post-exposure
Contoh utama bayi dari ibu yang HBsAg positif.
Sebelum umur 12 jam beri:
Hepatitis B Immune Globulin (HBIG) dari serum manusia
plus
Hepatitis B Vaccine (DNA recombinant atau plasma
manusia.)

Pre-exposure: Hepatitis B Vaccine:
3 dosis: umur 0, 1 & 2 bulan atau 0, 1, 6 bulan
Lab
Petanda HBV Penafsiran
HbsAg Pengidap HBV
Anti HbsAg Sembuh dan imun
HbeAg Replikasi aktif HBV
Anti Hbe Replikasi tidak aktif
Anti Hbc IgM Infeksi akut/kronik aktif
Anti Hbc IgG Riwayat kontak HBV
HBV-DNA Replikasi aktif HBV
DNA-Polymerase Replikasi aktif HBV
HCV
Virus ss RNA berenvelop flavivirus
Penularan parenteral : politransfusi,
toxicomania, hemofili, hemodialise
Penularan non parenteral : sexual,
maternofoetal sedikit
Virus diinaktivasi dengan :
Pemanasan : pemanasan kering pada suhu 80 0 C
selama 72 jam dan pasteurisasi (60 0 C selama 10 jam)
Pelarut lipid / deterjen : virus diinaktifkan oleh
kombinasi tri (n-butyl-) phosphate (TNBP) dengan
sodium cholate maupun kloroform sehingga diduga
punya selubung yang mengandung lipid
Fotokimia : misal dengan kombinasi B-propiolakton
(BPL) dengan UV / kombinasi psoralen dengan UV
gelombang panjang
Gambaran klinis
HCV penyebab utama hepatitis non A non B pasca
transfusi. Masa inkubasi (saat paparan sampai
meningkatnya SGPT) = 6-12 minggu
Infeksi akut
Gambaran klinik umumnya lebih ringan daripada hepatitis B,
sebagian besar kasus tidak ikterik.
Gambaran khas NANB : peningkatan SGPT yang fluktuasi
(polifasik), meski sebagian kecil peningkatan nya persisten /
monofasik.
Infeksi kronik
Infeksi yang persisten : ciri khas infeksi HCV; 50%
kasus infeksi HCV pasca transfusi diduga
hepatitis kronik
Kriteria : peningkatan SGPT fluktuasi / menetap > 1
tahun setelah serangan akut
Hepatitis kronik akibat HCV umumnya progresif,
pada pemeriksaan biopsi hati ada gambaran
histologi berupa hepatitis kronik aktif maupun
sirosis
Karsinoma sel hati
Mekanisme terjadinya belum diketahui pasti,
diduga berkaitan dengan infeksi HCV persisten
kerusakan sel hati kronis dan nekrosis regenerasi
sel hati terus menerus.
Meningkatnya jumlah sel hati yang mitosis
memperbesar kemungkinan terjadi mutasi sel
transformasi ke arah keganasan.

Pola penularan
Secara parenteral : transfusi darah/produk darah berulang,
penyalahgunaan obat secara intravena / terpapar alat
suntik yang terkontaminasi HCV. Secara seksual mungkin
tapi dianggap tidak efektif karena rendahnya titer virus
dalam sebagian besar darah penderita dan virus sangat
jarang ditemukan di sekret dan cairan tubuh.
Secara vertikal tidak umum kecuali ibu mengandung kadar
viremia tinggi / ada koinfeksi dengan HIV. Bayi dari ibu
terinfeksi HCV mengandung antibodi maternal anti HCV
yang menghilang 3-12 bulan.
Melalui artropoda diperkirakan mungkin, tapi perlu diteliti
lagi.
Diagnosis laboratorium
Serologi
Menemukan anti HCV di serum penderita dengan
ELISA. Antigen yang mula-mula dipakai : antigen
rekombinan C-100-3 dari daerah non-struktural (NS4)
virus.
Anti HCV dapat dideteksi 4-6 bulan setelah paparan
atau 2-4 bulan setelah timbul hepatitis.
Antibodi cenderung menetap pada kasus kronik dan
hilang pada sebagian besar kasus yang menunjukkan
perbaikan klinis dan biokimiawi dari fungsi hati.
Current model for hepatitis C virus (HCV) entry.

Circulating HCV particles can be associated with low- and very-low-density
lipoproteins (LP). Virus binding to the cell surface and entry may involve the low
density lipoprotein receptor (LDLR), glycosaminoglycans (GAG), scavenger
receptor class B type I (SR-BI), the tetraspanin protein CD81 and claudin-1
(CLDN1). CLDN1 functions at a late stage of cell entry, possibly at tight junctions
of polarized hepatocytes. Internalization depends on clathrin-mediated
endocytosis. Acidification of the endosome induces HCV glycoprotein
membrane fusion. Little is known about the uncoating process, which results in
genome release into the cytosol.
HDV
Masa inkubasi : 4-7 minggu
Berkurang dengan adanya vaksin
Virus RNA tidak lengkap
Butuh HBV untuk virion assembling

Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV
antigen)
Mengikat RNA
Terdiri dari 2 isoform : yang lebih kecil mengandung 195
asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam
amino
Antigen HDV yang kecil mengangkut RNA ke dalam inti;
merupakan hal esensial untuk replikasi
Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV
RNA dan berperan dalam perakitan HDV
Replikasi hanya pada hepatosit
Cara Penularan
Cara penularannya yaitu:
Melalui darah
Transmisi seksual
Penyebaran maternal-neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan
resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi)
IVDU
Homoseksual atau biseksual
Resipien donor darah
Pasangan seksual
Faktor Risiko
HEV
Terdapat di serum dan tinja selama fase akut
Genus : hepevirus, fam : hepeviridae
Transmisi : maternal-neonatal
Penularan : fecal-oral terutama air terkontaminasi
Virus RNA telanjang, icosahedral, tidak
multiplikasi pd pembiakan sel
Dapat menyebar pada sel embrio diploid paru,
replikasi hanya terjadi di hepatosit
Masa inkubasi 40 hari
Gambaran klinis
Penyakit yang self limiting seperti infeksi HAV,
belum ditemukan bentuk penyakit hati kronis /
viremia persisten.
Menimbulkan kematian pada wanita hamil.
Terbanyak pada usia 15-40 tahun.
Diduga ada kasus subklinis pada usia lebih muda.
Hepatitis E Virus Infection
Hepatitis E virus infection - Hepatitis E virus is acquired from
contaminated food or water. Typical symptoms include acute nausea,
vomiting, diarrhea, and jaundice. Most people recover from the
disease after a few months. Hepatitis E can be deadly, however,
especially for women in their third trimester of pregnancy. (Credit:
NIAID)
Hepatitis G
GBV-A dan GBV-B merupakan virus yang
menginfeksi binatang, sedangkan GBV-C adalah
virus penyebab hepatitis pada manusia
Virus hepatitis VHG/GBV-C mempunyai 29% asam
amino identik dengan virus hepatitis C (VHC).

Gejala klinik
HVG ditandai dengan peningkatan minimal
aminotransferase kurang dari 230 U/l tanpa disertai
hiperbilirubinemia setelah 10 minggu dan bertahan
selama 6 bulan.
Manifestasi klinis HVG akut, pada umumnya lebih ringan
dibandingkan infeksi VHC dan sering asimtomatik.
Gejala prodromal berupa malaise, nyeri otot dan kepala
serta dispepsia, tidak ada yang berat apalagi fulminan.
sulit menentukan HVG kronik karena perjalanan penyakit
HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC
Dan sebagai innocent bystander virus (virus penyerta
yang tidak berpengaruh).
Respon Imun thd VHG
Virus hepatitis G telah berhasil diisolasi dari serum
pasien hepatitis non A-E dengan metode reversed
transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR)
metode pemeriksaan antibodi terhadap protein VHG,
di mana respon imun humoral terhadap protein E2
dihubungkan dengan hilangnya VHG dalam tubuh
yang pernah terpapar VHG ditemukan antibodi anti E-
2
yang sedang terinfeksi VHG ditemukan VHG-C/VHG-
RNA

Pencegahan
Sejak dipakainya serologi HBs Ag dan anti-HCV sebagai
penyaring donor darah, angka kejadian hepatitis post
transfusi menurun pesat, Namun tidak menurunkan
risiko infeksi VHG
sehingga perlu uji saring terhadap VHG secara
tersendiri.

Penatalaksanaaan
istirahat total dengan diet rendah lemak dan tinggi
protein serta kalori yang cukup.
Pemberian IFN sebesar 5 juta unit setiap hari atau 10
juta unit 3 kali seminggu selama minimal 6 bulan dapat
menekan replikasi VHG, namun hampir semua kasus
kambuh setelah IFN dihentikan
Hepatitis F (HFV) / TTV
Penyebab:
idiopatik (belum diketahui)

Gejala/Tanda:
jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV.

Penyebaran:
fekal oral - Parenteral

Catatan:
1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm.
2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA.
3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A non
B hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada
Indian rhesus monkey.

EBV
Menyebabkan splenomegali, hepatomegali
dan jaundice
Gagal hati bisa terjadi

CMV
Klasifiksi syndrome : hepatomegali, jaundice,
anemia hemolitik, microcephali, absolute
lymphocitosis, mononuclear cell, atypical
lymphosit
CMV mononukleosis ditandai dengan
protracted fever, lassitude, anorexia, malaise,
faringitis, splenomegali, lymphadenopathy,
jaundice
HEPATITIS KRONIK
Proses peradangan hati yang berkelanjutan dengan
peningkatan kadar transmirase hati yang berakhir 6
bulan/lbh.
Tingkat keparahan bervariasi
Etiologi :
infeksi virus yg persisten
Obat-obatan isomiazid, metildopa, mitrofurantoin,
dantroler, sulfonamid.
Autoimun
90% 1 tahun pertama hepatitis B kronis
Hepatitis A tidak kronis
KRONIK PERSISTEN
Infiltrasi sel-sel MN pada daerah portal dengan sedikit
fibrosis
Limiting plate masih utuh
Tidak ada piecemeal nekrosis
Didapatkan pada carrier asimptomatik
KRONIK AKTIF
Infiltrasi sel-sel radang yang menonjol (limfosit dan sel
plasma di daerah portal)
Infiltrat peradangan sampai ke lobulus hati erosi limiting
plate dan piecemeal nekrosis
Didapatkan pada carrier yg sakit/simptomatik
PATOLOGI
Arsitektur lobulus hati normal
Peradangan terbatas pada triad porta
Tidak fibrosis/sirosis
MANIFESTASI KLINIS
Tidak bergejala
Lelah dan kurang nafsu makan
Nyeri tekan ringan pada kuadran kanan atas
(hepatomegali minimal)
Kadar bilirubin normal /kenaikan ringan
Alkali fosfatase serum, albumin, PT normal
1/3 penderita HBsAg positif
DIAGNOSA
Biopsi hati
Diagnosa banding :
Penyakit saluran empedu
Perikolangitis akibat radang usus
Chronic Active Hepatitis Liver
Chronic Active Hepatitis can be caused by many factors, including the hepatitis B, C, or D virus,
autoimmunity and idiosyncratic drug prescriptions. All of these causes can lead to the
inflammation of the liver, specifically around the portal veins. The hallmark of chronic active
hepatitis is piecemeal necrosis, in which the cells at the border between the connective tissue of
the portal system and the hepatocytes are destroyed. This necrosis leads to cirrhosis and liver
failure. While viral hepatitis can recur after a liver transplant, if often recurs at a much slower
rate.
2).HEPATITIS VIRUS KRONIS
the liver architecture is preserved, but portal tracts are enlarged (losing the normal triangular shape), with abundant
chronic inflammatory infiltrate (lymphocytes, plasma cells, macrophages). Limiting plate of hepatocytes (which separates
the portal tract from lobule) is interrupted (foci of hepatocyte necrosis surrounded by lymphocytes - piecemeal necrosis
or interface hepatitis). This is followed by extension of inflammation into the periportal parenchyma. At this level,
hepatocytes present hydropic change and/or fatty change. (H&E, ob. x20)
Chronic viral hepatitis. Portal tract with areas of interface hepatitis (piecemeal necrosis) : destruction of limiting plate of
hepatocytes by infiltrating lymphocytes. (H&E, ob. x40)

Chronic viral hepatitis. Portal tract with areas of interface hepatitis (piecemeal
necrosis) : destruction of limiting plate of hepatocytes by infiltrating lymphocytes.
(H&E, ob. x40)
PROGNOSIS
Anak baik
Dewasa hepatitis kronis persisten HBV dan
HCV menjelek ke sirosis, gagal hati
Gangguan kekebalan infeksi virus persisten
Terapi interferon
HEPATITIS KRONIS AKTIF
Ditandai oleh : radang, nekrosis, fibrosis tidak
menyembuh dengan penjelekan ke arah sirosis
/ gagal hati
Etiologi :
Infeksi kronis HBV dan HCV
Mekanisme autoimun

PATOLOGI
Infiltrasi radang limfosit dan sel plasma
yang meluas ke daerah porta dan sering
menembus ke arah lobulus.
Nekrosis bagian demi bagian meluas
ke arah luar
Berbagai nekrosis, fibrosis dan zona kolaps
parenkim dari trial porta dan vena centralis.
MANIFESTASI KLINIS
Tergantung spektrum luas penyakit
Dapat menyerupai hepatitis virus akut
Kebanyakan umur < 20 tahun dan wanita
Merasa lelah, malaise, perubahan perilaku,
nafsu makan
Amenorea
Manifestasi ekstrahepatik atritis, vaskulitis,
nefritis pada penderita HBsAg positif
MANIFESTASI KLINIS
Tiroiditis, anemia Coombs positif, atritis dan ruam
penderita dengan autoimun
Sirosis (asites, perdarahan varises esophagus,
ensefalopati hepatik)
Ikterus ringan s/d sedang
Eritema telapak tangan
Hati sering sakit tekan dan sedikit membesar
Limpa sering membesar
Edema dan asites pada kasus berat
LABORATORIUM
Bilirubin serum direk 2-10 mg/dl
Alkali fosfatase normal sampai sedikit
meningkat
PT memanjang
Anemia normositik, normokronik, leukopenia
trombositopenia dan bisa lebih berat pada
hipertensi porta & hipersplenisme
DIAGNOSA
Biopsi hati
Fenotiping 1 antitripsin
Pengukuran seruloplasmin serum dan ekskresi
tembaga urin 24 jam
Kolangiografi endoskopi retrograd
Ultrasonogram
ultrasonografi
PENGOBATAN
Anak dan remaja terapi imunosupresi
Kortikosteroid dengan atau tanpa dosis
rendah azatioprin
Prednison (1-2mg/kg/hari) lalu diturunkan
pada minggu ke 4 s/d ke 6
Bila prednison kurang mempan bisa
ditambahkan azatioprin
Interferon -intramuskuler
PROGNOSIS
Pengobatan untuk memperbaiki ketahanan
hidup pada penderita HBsAg negatif
> 75% berespon baik
Hepatitis Alkoholik
Definisi
kerusakan hati yang disebabkan oleh minum
alkohol dalam jumlah yang sangat banyak.
Penyakit hati alkoholik sering terjadi dan
merupakan masalah kesehatan yang bisa
dicegah.

Alkohol bisa menyebabkan 3 jenis kerusakan hati,
yaitu:
1. Pengumpulan lemak (fatty liver)
2. Peradangan (hepatitis alkoholik)
3. Pembentukan jaringan parut (sirosis).
Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi yang penting,
menurunkan nafsu makan dan menyebabkan buruknya
penyerapan zat-zat makanan karena efek racunnya
pada usus dan pankreas. Sebagai akibatnya, orang yang
secara rutin mengkonsumsi alkohol tanpa makan yang
memadai, akan mengalami kekurangan gizi.
Tanda dan Gejala
Pada laki-laki, alkohol akan menyebabkan efek yang mirip
dengan yang dihasilkan oleh terlalu banyaknya estrogen dan
terlalu sedikitnya testosteron, yaitu penciutan buah zakar dan
pembesaran payudara.

Orang yang hatinya rusak karena pengumpulan lemak (fatty
liver), biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala.
Pada sepertiga kasus ini, hati membesar dan kadang-kadang
teraba lunak.

Peradangan hati yang disebabkan oleh alkohol (hepatitis
alkkoholik), bisa menyebabkan demam, sakit kuning,
peningkatan jumlah sel darah putih dan pembesaran hati yang
teraba lunak dan terasa nyeri.
Pada kulit akan tampak pembuluh balik yang menyerupai
gambaran laba-laba.
Parasit
S.japonicum S.mansoni S.Haematobium
Integumen halus Sangat kasar Non-tuberculated
Testis 6-8 8-9 3-4
Posisi ovarium tengah Pertengahan
posterior
Pertengahan
anterior
Duri pada telur Kecil ujung lateral Besar ujung lateral Ujung ( terminal )
Tempat hidup v.Mesenterica
posterior
v.Mesenterica
inferior
v.Kandung kemih
Hospes perantara oncomelania biomphalaria bullinus
Patologi dan gejala klinis :
1. masa tunas biologik : gejala kulit dan alergi :
eritema & papula, dermatitis banyak
jumlah serkaria yang tembus kulit. Gejala paru
: batuk disertai dahak produktif/campur
darah. Gejala toksemia : antara minggu ke 2-8
disertai demam tinggi. Gejala lain : lemah,
malaise, tidak nafsu makan, mual, muntah,
diare karena hipersensitif terhadap cacing
2. stadium akut : dimulai sejak cacing betina
bertelur telur dapat keluar dari vena ke
jaringan sekitar tembus mukosa, biasa
mukosa usus. Timbul gejala : malaise, BB.
Ringan diare. Infeksi berat syndrom
disentri, bisa timbul hepatomegali dan
splenomegali ( 6-8 bulan setelah infeksi )
3. stadium menahun : hepar membesar karena
peradangan mengecil karena fibrosis ( sirosis
periportal hipertensi portal ) gejala :
splenomegali, edema tungkao bawah, asites,
ikterus. Stadium lanjut : hematemesis akibat
pecahnya varises esophagus.
Diagnosa temukan telur dalam tinja, urin, jaringan
biopsi
Pengobatan : niridazol : lebih efektif pada
S.haematobium dan mansoni & prazikuantel
Mycotic hepatitis

Candidiasis
Hati dan limpa, pada sebagian besar kasus, sama-
sama terinfeksi, dalam bentuk microabscesses
(hepatolienal candidosis).
Risiko lebih tinggi pada pasien dengan severe
hepatic dysfunction, cirrhosis or acute liver
failure, pasca transplantasi sumsum tulang ataun
hati, dan leukemia atau ca
Alkaline phosphatase meningkat
Ditemukan granuloma, hepatitis-like lesions,
microabscesses, cholangitis, obstruksi biliary
karena kluster fungi.
Tampilan Wheels within wheels: fokus
hypoechoic (fibrosis) menunjukkan bagian
dalam yang hyperechoic (inflammation), di
bagian lebih dalamnya terdapat lagi are
hypoechoic (caseation)
Klarifikasi sitologi, histologi, kultur, tes
serologi, PCR
Tingkat kematian 40-50%.

Hepatotoksisitas akibat obat
Merupakan komplikasi potensial yang hampir
selalu ada pada setiap oabt yang diberikan
karena hati merupakan pusat disposisi
metabolik dari semua obat dan bahan-bahan
asing yang masuk tubuh.
Mekanisme
Terjadi penumpukan asam asam empedu di
dalam hati karena gangguan transpor pada
kanalikuli yang menghasilkan trenaslokasi
fassitoplasmik ke membran plasma, dimana
reseptor-reseptor ini mengalami
pengelompokan sendiri dan memicu kematian
sel melalui apoptosis.
Obat-obat tertentu menghambat fungsi
mitokondria dengan efek ganda pada beta-oksidasi
dan enzim-enzim rantai respirasi.
Implikasi klinis
Gejala :
Melaise dan ikterus, serta dapat terjadi gagal hati
akut yang berat terutama bila pasien masih
meminum obat tersebut setelah ada tanda
hepatotoksisitas.

Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase (SGOT)
Enzim mitokondria yang banyak ditemukan
dalam jantung, hati, otot tubuh, dan ginjal.
Nilainya meningkat bila terjadi kerusakan sel
akut
NIlai yang sangat tinggi dapat ditemukan pada
nekrosis hepatoselular atau infark miokard
Serum Glutamic Pyruvic Transaminase
(SGPT)
Merupakan enzim sitosol yang jumlah
absolutnya < SGOT, tetapi jumlahnya lebih
banyak di dalam hati dibanding dalam jantung
dan otot tubuh
Peningkatan nilai SGPT khas pada kerusakan
hati
Alkali Fosfatase
Produksi enzim ini dapat dicegah apabila sintesis
protein dalam hati dihambat.
Enzim ini terikat erat pada membran lipid terutama
di daerah kanalikulus
Peningkatan nilainya dijumpai pada tumor primer
atau sekunder, dan pada penyakit seperti amiloid,
abses, leukemia / granuloma, yang mungkin
disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu kecil
pada banyak tempat di hati.
Peningkatan juga dapat dijumpai pada penyakit
tulang dan pada masa pertumbuhan anak
Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT)
Peningkatan kadar GGT dapat terjadi pada:
Ggg. trak. hepatobilier: metastasis di hati,obstr. bilier
Karsinoma hepatoseluler
Degenerasi hepatoseluler misalnya sirosis
Hepatitis
Kerusakan atau keganasan pankreas dan ginjal
Metastasis prostat
Alkoholisme
Penyakit jantung kongestif,
Infark Miokard Akut (4-10 hari)
Hiperlipoproteinemia tipe IV
BIlirubin serum
Bilirubin: produk utama katabolisme Hb.
dalam btk unconjugated bilirubin
(indirek,prehepatik), di dalam hati menjadi
conjugated bilirubin (direk, post hepatik)
Interpretasi:
Bila indirek meningkat : anemia hemolitik, Rx
transfusi, hepatitis, def G6PD
Bila direk meningkat : obstruksi bilier, hepatitis,
sirosis.
Pemeriksaan Faal Hati
Penanda nekrosis sel hati :
SGOT
SGPT
LDH

Penanda kolestasis :
Bilirubin direk
Gama-GT
Fosfatase alkali

Penilaian faal sintesis :
Kadar albumin
serum
Kadar prealbumin
Kolinesterase
Masa protrombin