BATU SALURAN KEMIH

Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung
kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung
komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis
dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar
mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsiurn oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama
dapat dijumpai sampai 65-85 % dari jumlah keseluruhan batu ginjal.

PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI
Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan
batu. Beberapa promoter (reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperli asam urat,
memacu ba[u kalsium oksalat. Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa
faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Proses
pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih
besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam air kemih. Sekitar delapan puluh
persen pasien batu ginjal merupakan batu kalsium. dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat
atau agakjarang sebagai kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu sistin, batu asam
urat dan batu struvit.

FAKTOR BISIKO PENYEBAB BATU

Faktor risiko di bawah ini merupakan faktor utama predisposisi kejadian batu ginjal, dan
menggambarkan kadar normal dalarn air kemih. Lebih dari 85% batu padalaki-laki dan 70% ada
perempuan mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat.

Hiperkalsiuria

Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu.
Kejadian hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi
kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko
lainnya.
Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus.
Kejadian ini paling banyak dijumpai.

Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang.
Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan keiainan reabsorbsikalsium di tubulus ginjal.

Kemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah hiperkalsiuria
idiopatik ini dapat disebabkan oleh:
a). diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi
kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D., ringan sampai sedang;
b). masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan
pembentukan batu ginjal.

Hipositraturia

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan krista dalam air kemih, hususnya
sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein
merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat.
meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti
muko-protein Temm Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu
ertumbuhan kristal dengan mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan
larutan kristal lainnya.

Hiperurikosuria

Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu
pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus
untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien
dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi.

Penurunan Jumlah Air Kemih

Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan
pembentukan batu denga peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih. Penambahan
masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh.

Jenis Cairan yang Diminum

Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman
soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat
meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat
meningkatkan ekskresi kalsium dan eksresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar
sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko
pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko
kejadian batu ginjal.

Hiperoksaluria

Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal
di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan
perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang
lebih besar dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Absorbsi oksalat intestinal dan
ekskresi oksalat dalam air kemih dapat meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen
intestinal untuk mengikat oksalat. Kejadian ini dapat terj adi pada tiga keadaan:
a). diet kalsium rendah, biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsium.
b). hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan absorbs kalsium intestinal.
c). penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi asam
lemak dan absorbsi garam empedu.

Peningkatan absorbsi oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan asam
lemak pada lumen intestinal dan peningkatan permeabilitas kolon terhadap oksalat.
Hiperoksaluria dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk kerusakan
akibat kekurangan enzim dan menyebabkan kelebihan produksi oksalat dari glikoksalat.

Ginjal Spongiosa Medulla

Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medula, terutama
pasien dengan predisposisi faktor metabolik hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini
diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang
memacu presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus.

Batu Kalsium Fosfat dan Asidosis Tubulus Ginjal Tipe 1

Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang
sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan
ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.

Faktor Diet

Masukan natrium klorida

Masukan natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium. Hubungan ini
diperkirakan disebabkan sebagian oleh reabsorbsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dan
air pada tubulus proksimal dan sepanjang lengkung Henle.
Peningkatan masukan natrium dari 80 ke 200 meq/hari pada pembentuk batu dengan
hiperkalsiuria idiopatik, dilaporkan menyebabkan kenaikan ekskresi kalsium sebesar 40 persen
(dari 278 ke 384 mg/hari atau 7 ke 9,5 mmol/hari). Suatu penelitian melaporkan peningkatan
risiko pembentukan batu pada perempuan dengan masukan natrium tinggi, namun tidak pada
pria. Mekanisme penurunan ekskresi sitrat air kemih akrbat masukan natrium tinggi belum jelas.
Anion bersama natrium muncul menjadi determinan dari efek ekskresi kalsium. Untuk timbulnya
kalsiuresis tampaknya diperlukan klorida.

Masukan protein

Masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengan peningkatan insidens penyakit batu.
Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat dan penurunan ekskresi sitrat.
Sebagian besar protein hewani mempunyai proporsi kandungan fosfat 10- 15 kali dibandingkan
kandungan kalsium. Masukan protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam
amino dan asam urat. Keadaan ini akan memacu pembentukan batu kalsium. Hal ini
disebabkan peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat dan penurunan ekskresi sitrat.
Penurunan pH air kemih disebabkan oleh peningkatan asam air kemih.
Penurunan pH dapat menyebabkan presipitasi asam urat menjadi nidus pembentukan
batu kalsium. Presipitasi kalsium oksalat berbeda dengan presipitasi asam urat karena tidak
tergantung pada pH. Pembentukan batu bertambah dengan kenaikan turunan asam urat dan
kenaikan ekskresi asam urat. Penurunan pH cairan tubular dapat menurunkan ekskresi sitrat
disebabkan oleh peningkatan reabsorbsi sitrat di proksimal




Masukan Kalsium

Masukan kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Untuk setiap
peningkatan masukan kalsium 100 mg, pada subyek normal dilaporkan sekitar delapan persen
diabsorbsi dan kemudian diekskresi dan pada pasien hiperkalsiuria sebesar 20 persen Diet
kalsium tinggi diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu, meskipun insidens pembentukan
batu ditemukan menurun pada kelompok pria dan perempuan. Pemberian masukan kalsium
pada waktu makan akan mengikat masukan oksalat secara maksimal. Bila diberikan di luar saat
makan, kalsium kehilalgan kesempatan mengikat masukan oksalat, sehingga oksalat tetap
diekskresi dan kalsium tetap bebas dalam lumen intestinal. Akhirnya akan terjadi kenaikan
absorbsi kalsium dan kenaikan ekskresi kalsium dalam air kemih.

Masukan kalium

Diet tinggi kalium dapat mengurangi risiko pembentukan batu dengan menurunkan ekskresi
kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam air kemih Dua hasil penelitian
edapatkan penurunan risiko pembentukan batu dengan masukan kalium. Penelitian secara
acak dengan suplemen kalium sitrat menunjukkan efek protektif.

Sukrosa.

Telah diketahui bahwa sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat meningkatkan
ekskresi kalsium dalam air kemih dengan mekanisme yang belum diketahui. Dalam dua
penelitian yang melibatkan perempuan, masukan tinggi sukrosa berhubungan dengan
peningkatan risiko pembentukan batu, namun tidak pada laki-laki.

Vitamin

Vitamin C (asam askorbat) dalam dosis besar merupakan salah satu risiko pembentukan
batu kalsium oksalat. Secara in vivo, asam askorbat dimetabolisir menjadi oksalat yang
diekskresikan dalam air kemih. Suatu penelitian potong lintang berskala besar mendapatkan
peningkatan risiko pembentukan batu pada laki-laki dan perempuan yang mengkonsumsi
suplemen vitamin C. Namun, dalam penelitian prospektif didapatkan tidak adanya hubungan
antara risiko pembentukan batu dengan masukan vitamin C meskipun dalam dosis tinggi lebih
dari 1500mg/hr.
Vitamin B6 (piridoksin) bermanfaat mengurangi ekskresi oksalat dalam air kemih pada
pasien dengan hiperoksaluria idiopatik. Suatu penelitian mendapatkan penurunan risiko
pembentukan batu pada perempuan yang mengkonsumsi vitamin 86lebih dari 40mg/ hr, namun
tidak pada laki-laki.

Asam lemak

Suatu penelitian jangka pendek menunjukkan penurunan ekskresi kalsium air kemih pada
pasien hiperkalsiuria idiopatik setelah pemberian suplemen kapsul minyak rkan
(eicosapentanoic acid). Pemberian suplemen kapsul minyak ikan pada l2 pembentuk batu
hiperkalsiuria selama 8 minggu menurunkan ekskresi kalsium air kemih sebesar 36% dan
ekskresi oksalat sebesar 51%.

Masukan air

Peningkatan volume masukan air dapat mengurangi risiko pembentukan batu sehingga
sangat dianjurkan bagi para pasien batu ginjal, maupun untuk proteksi. Suatu penelitian pada
insidensi pembentukan batu dan suatu studi acak terkontrol mendapatkan bahwa peningkatan
masukan air menurunkan pembentukan batu. Dengan meningkatnya volume air kemih maka
tingkat kejenuhan kalsium oksalat menurun sehingga mengurangi kemungkinan pembentukan
Kristal.

EVALUASI PASIEN BATU GINJAL

Besarnya nilai faktor risiko dalam menimbulkan penyakit batu bervariasi sesuai dengan populasi
yang ada. Pengenalan ke semua faktor risiko batu ginjal diperlukan untuk tindakan evaluasi dan
tindakan pengobatan pasien dengan penyakit batu kambuh.

Cara penetapan diagnosis penyebab batu:

1. Riwayat penyakit batu (ditanyakan jenis kelamin, usia, pekerjaan, hubungan keadaan
penyakit, infeksi dan penggunaan obat-obatan. Riwayat tentang keluarga yang
menderita batu saluran kemih, pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara
pengambilan batu, analisis jenis batu, dan situasi batunya).
2. Gambaran batu saluran kemih dilakukan pemeriksaan :

a. Ultrasonografi
b. Pemeriksaanradiografi
c. Urogram
d. CT-scan helikal dan kontras

3. Investigasi biokimiawi

Pemeriksaan laboratorium rutin, sampel dan air kemih. Pemeriksaan pH, berat jenis air
kemih, edimen air kemih untuk menentukan hematuri, leukosituria, dan kristaluria.
Pemeriksaan kultur kuman penting untuk adanya infeksi saluran kemih. Apabila batu keluar,
diperlukan pencarian faktor risiko dan mekanisme timbulnya batu.

PENGOBATAN

Mengatasi Gejala

Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem
kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan
saluran kemih. Nyeri akibat batu saluran kemih yang dapat dijelaskan lewat dua mekanisme:
(1) dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan
(2) iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan
mediator sakit.

Pengambilan Batu.

a). Batu dapat keluar spontan. Bila masalah akut dapat diatasi, gambaran radiologis yang
ditemukan adalah merupakan basis penanganan selanjutnya. Berdasarkan ukuran, bentuk dan
posisi batu dapat diestimasi batu akan keluar spontan atau harus diambil. Sekitar 60-70%
daribafiyang turun spontan sering disertai dengan serangan kolik ulangan. Diberikan terapi
atau untuk pencegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik, diberjkan terapi antiedema
dan diberikan diuresis, serta aktivitas fisis. Batu tidak diharapkan keluar spontan hebat pelvis,
infeksi atau sumbatan sistem kolektikus dan keluhan pasien terhadap nyeri dan kerapan nyeri.
Bila diperkirakan tidak memungkinkan keluar spontan dilakukan tindakan pengambilan batu dan
pencegahan batu kambuh.
b). Pengambilan batu: gelombang kejutan litotrips ekstrakorporeal, perkutaneous
nefrolitomi/cara 1ain, pembedahan

Pencegahan (Batu Kalsium Kronik-kalsium Oksalat)

a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan okasalat)
b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu
c. Pengaturan diet

Pemberian Obat

a). Hiperkalsiuria idiopatik. Batasi pemasukan garam dan diberikan diuretic tiazid seperti
hidroklorotiazid perhari 25- 50mg. Regimen ini dapat menurunkan ekskresi kalsium sebanyak
150 mg/hari (3,75 mmol/hari). Keduanya menurunkan insidensi batu baru sebesar 90 persen
(walaupun ada perbaikan 50 sampai 65 persen pada pasien sebagai kelompok plasebo).
Hindarkan terjadinya hipokalemia, bila perlu ditambahkan kalium sitrat atau kalium bikarbonat.

b). Pemberian fosfat netral (orlofosfat), yang mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan
ekskresi inhibitor kristalisasi (seperti pirofosfat).

c).Hiperurikosuria (diberikan alopurinol 100 sampai 300 mg/ hari). Pembentukan batu baru
menurun sampai 80 persen dengan alopurinol (hanya 60 persen dengan plasebo).

d).Hipositraturia (diberikan kalium sitrat). Hasil penelitia dengan kontrol dilaporkan insidens
pembentukan batu baru menurun pada pasien hipositraturia dari 1,2 jadi 0,1 per tahun pasien
dalam kelompok yang diberikan kalium sitrat dibandingkan kelompok plasebo yang tidak
berubah. Manfaat ini dihubungkan dengan ekskresi sitrat dalam air kemih meningkat dua kali.
Pemberian minuman 2 buah jeruk nipis diberikan sesudah makan malam pada pasien batu
ginjal kalsium dengan hipositraturia dilaporkan dapat meningkatkan ekskresi asam sitrat dan pH
air kemih di atas 6 secara bermakna. Masukan 4 ons jus lemon perhari (dicampur dengan air
sebanyak 2 liter) meningkatkan ekskresi sitrat air kemih pada 11 dari 12 pasien (rata-rata
peningkatan 142 sampai 346mg / hari).

e). Hiperoksaluria enterik, diusahakan pengurangan absorbsi oksalat intestinal, dibenkan
banyzk masukan cairan, kalium sitrat (kalsium sitrat untuk mengkoreksi asidosis metabolik bila
ada), kalsium karbonat (kalsium karbonat oral I sampai 4 g/hari untuk mengikat oksalat lumen
intestinal). Walaupun beberapa kalsium diabsorbsi, terjadi penurunan proporsi pada ekskresi
oksalat. Berikan diet rendak lemak dan diet rendah oksalat. Perlimbangan pemberian fosfor
elemental sebagai fosfat netral.

f). Batu kalsium fosfat. Seperti pada pasien kalsium oksalat dapat diberikan kalium sitrat.


KESIMPULAN

Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin. Tatalaksana
awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor risiko batu saluran kemih. Terapi diberikan untuk
mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu saluran kemih.
Pengambilan batu dapat dilakukan dengan pembedahan/ litotripsi dan yang terpenting adalah
pengenalan factor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan hasil pengobatan dan
memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih yang lebih baik.