ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE MYOCARD INFARK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi :
a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat
iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)
b. Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
c. Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner
dan Sudarth)
d. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,
mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )
e. Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah
koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau
penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
f. Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak
karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang
menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis
g. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner
h. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria
yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat.

2. Epidemiologi / Insiden kasus :
Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD,
adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar
270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk
10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan
Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui
ajalnya.

3. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis
koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang
secara normal mengalami penurunan perfusi.

4. Penyebab / faktor predisposisi :
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan,
sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:
I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/
penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar
suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-
katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

II. Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme

III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi,
diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu,
segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

5. Gejala Klinis :
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum
dan perut atas.
b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.
c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak
akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.
d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan,
mual serta muntah
e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan
f. Sering tampak ketakutan
g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih
berat.

6. Patofisiologi
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri
diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi
juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah
jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel
kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel,
timbulnya aritmia dan prognosis.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau
infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan
besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan
infark.

8. Pemeriksaan fisik :
a. Tampilam umum (inspeksi) :
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.
Pasien tampak sesak
Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):
Sinus takikardi (100-120 x/menit)
Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):
Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split
Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua.
Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.

9. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang:
Menurut Dongoes :
a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ; penurunan atau datarnya
gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung )
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam :
LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk
kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi
kontraktilitas.
d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.
f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis
g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai
penyebab IM.
i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :
Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM
akut atau sebelumnya.
Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.
l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi).
n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status
penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung
atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.
p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

10. Diagnosis / kriteria diagnosis :
a. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut yaitu
kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi
butiratdehidrogenase(-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB.
Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit
muscular, hipotiroid, dan strok.
b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik,
lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST

11. Komplikasi :
a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial
maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut,
dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan
menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh
kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi
jantung sudah sangat tidak adekuat.
b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.
c. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output
yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark
miokardial.
d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.
e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark
miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium
lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.
f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian
sirkulasi yang efektif.

12. Theraphy/ tindakan penanganan :
Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan
untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat
menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak
mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-
jam pertama pasca serangan.
c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan
otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-
selnya untuk memulihkan diri.
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan
dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin untuk
mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :
a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam
jenis obat tombolitik yaitu :
- streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah.
Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan
hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.
- aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai
kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa
dikurangi.
- Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang
sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).
b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah dan
mengurangi cedera pada otot jantung.
d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat menurunkan
kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu
memepertahankan integritas jantung.
e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak
diinginkan.
f. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan
nitrat dan antigulan.
g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogliserin
menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer,
sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja
jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur
berdasarkan miligram per kilogram berat badan.

A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala :
Kelemahan
Kelelahan
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia).
Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel.
Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah.
Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas :
Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
dispnea nokturnal
batuk dengan atau tanpa produksi sputum
riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
peningkatan frekuensi pernafasan
nafas sesak / kuat
pucat, sianosis
bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum


2. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung
3. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret
4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru
6. Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air
8. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat
9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan
10. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
11. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
12. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.


1. Perencanaan Keperawatan



Diagnosa
Keperawatan
Perencanaan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi Rasional
Nyeri akut
berhubungan
dengan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
nyeri dada hilang atau
terkontrol dengan KH:
Pasien mampu
mendemonstrasikan
penggunaan teknik
relaksasi.
Pasien menunjukkan
menurunnya tegangan,
rileks dan mudah
bergerak.
1. Pantau atau catat
karakteristik
nyeri, catat
laporan verbal,
petunjuk
nonverbal, dan
respon
hemodinamik
(meringis,
menangis,
gelisah,
berkeringat,
mencengkeram
dada, napas cepat,
TD/frekwensi
jantung berubah).





2. Ambil gambaran
lengkap terhadap
nyeri dari pasien
1. Variasi penampilan dan perilaku px
karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian. Kebanyakan px dengan
IM akut tampak sakit, distraksi, dan
berfokus pada nyeri. Riwayat verbal
dan penyelidikan lebih dalam
terhadap faktor pencetus harus
ditunda sampai nyeri hilang.
Pernapasan mungkin meningkat
senagai akibat nyeri dan
berhubungan dengan cemas,
sementara hilangnya stres
menimbulkan katekolamin akan
meningkatkan kecepatan jantung dan
TD.
2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif
dan harus digambarkan oleh px.
Bantu px untuk menilai nyeri dengan
membandingkannya dengan
pengalaman yang lain.

3. Dapat membandingkan nyeri yang
ada dari pola sebelumnya, sesuai
dengan identifikasi komplikasi
termasuk lokasi,
intensitas (0-10),
lamanya, kualitas
(dangkal/menyeb
ar), dan
penyebarannya.
3. Observasi ulang
riwayat angina
sebelumnya, nyeri
menyerupai
angina, atau nyeri
IM. Diskusikan
riwayat keluarga.
4. Anjurkan pasien
untuk melaporkan
nyeri dengan
segera.






5. Berikan
lingkungan yang
tenang, aktivitas
perlahan, dan
tindakan nyaman
(mis,,sprei yang
kering/tak
terlipat, gosokan
seperti meluasnya infark, emboli
paru, atau perikarditis.
4. Penundaan pelaporan nyeri
menghambat peredaran
nyeri/memerlukan peningkatan dosis
obat. Selain itu, nyeri berat dapat
menyebabkan syok dengan
merangsang sistem saraf simpatis,
mengakibatkan kerusakan lanjut dan
mengganggu diagnostik dan
hilangnya nyeri.
5. Menurunkan rangsang eksternal
dimana ansietas dan regangan
jantung serta keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan
terhadap situasi saat ini.



6. Membantu dalam penurunan
persepsi/respon nyeri. Memberikan
kontrol situasi, meningkatkan
perilaku positif.

7. Hipotensi/depresi pernapasan dapat
terjadi sebagai akibat pemberian
narkotik. Masalah ini dapat
meningkatkan kerusakan miokardia
pada adanya kegagalan ventrikel.

8. Meningkatkan jumlah oksigen yang
punggung).
Pendekatan
pasien dengan
tenang dan
dengan percaya.
6. Bantu melakukan
teknik relaksasi,
mis,, napas
dalam/perlahan,
perilaku distraksi,
visualisasi,
bimbingan
imajinasi.
7. Periksa tanda
vital sebelum dan
sesudah obat
narkotik.



Kolaborasi :
8. Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula nasal atau
masker sesuai
indikasi.


9. Berikan obat
sesuai indikasi,
contoh:
ada untuk pemakaian miokardia dan
juga mengurangi ketidaknyamanan
sehubungan dengan iskemia
jaringan.
9. Kolaborasi obat

Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
dengan efek fasodilatasi koroner,
yang meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi miokardia. Efek
vasodilatasi perifer menurunkan
volume darah kembali ke jantung
(preload) sehingga menurunkan
kerja otot jantung dan kebutuhan
oksigen.
Untuk mengontrol nyeri melalui efek
hambatan rangsang simpatis,
dengan begitu menurunkan TD
sistolik dan kebutuhan oksigen
miokard. Catatan: penyekat B
mungkin dikontraindikasikan bila
kontraktilitas miokardia sangat
terganggu, karena inotropik negatif
dapat lebih menurunkan
kontraktilitas.
Dapat dipakai pada fase akut/nyeri
dada berulang yang tak hilang
dengan nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri hebat,
memberikan sedasi dan mengurangi
kerja miokard.
Antiangin
a, seperti
nitrogliser
in (Nitro-
Bid,
Nitrostat,
Nitro-
Dur).




Penyekat-
B, seperti
atenolol
(tenormin)
; pindolol
(visken);
propanolol
(inderal).






Analgesik,
Efek vasodilatasi dapat
meningkatkan aliran darah koroner,
sirkulasi kolateral dan menurunkan
preload dan kebutuhan oksigen
miokardia. Beberapa diantaranya
mempunyai properti antidisritmia.
seperti
morfin,
meperidin
(demerol)



Penyekat
saluran
kalsium,
seperti
verapamil
(calan);
diltiazem
(prokardia
).
Intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
pasien dapat berpartisipasi
pada aktifitas yang
diinginkan dengan KH:
Mendemonstrasikan
peningkatan toleransi
aktifitas yang dapat
diukur/maju dengan
frekuensi jantung/irama
dan TD dalam batas
normal pasien dan kulit
hangat, merah muda dan
1. Catat/dokumentas
i frekuensi
jantung, irama
dan perubahan
TD sebelum,
selama, sesudah
aktifitas sesuai
indikasi.
Hubungkan
dengan laporan
nyeri dada/napas
pendek.
2. Tingkatkan
1. Kecenderungan menentukan respon
pasien terhadap aktifitas dan dapat
mengindikasikan penurunan oksigen
miokardia yang memerlukan
penurunan tingkat aktifitas/kembali
tirah baring, perubahan program
obat, penggunaan oksigen
tambahan.

2. Menurunkan kerja
miokardia/konsumsi oksigen,
menurunkan resiko komplikasi (mis,,
perluasan IM).
kering.
Melaporkan tak adanya
angina/terkontrol dalam
rentang waktu selama
pemberian obat.
istirahat (tempat
tidur/kursi).
Batasi aktifitas
pada dasar
nyeri/respon
hemodinamik.
Berikan aktifitas
senggang yang
tidak berat.
3. Batasi
pengunjung
dan/atau
kunjungan oleh
pasien.

4. Anjurkan pasien
menghindari
peningkatan
tekanan abdomen,
contoh: mengejan
saat defekasi.

5. Jelaskan pola
peningkatan
bertahap dari
tingkat aktifitas,
mis,, bangun dari
kursi bila tak ada
nyeri, ambulasi
dan istirahat
selama 1 jam



3. Pembicaraan yang panjang sangat
mempengaruhi pasien; namun
periode kunjungan yang tenang
bersifat terapeutik.
4. Aktifitas yang memerlukan menahan
napas dan menunduk (manufer
valsava) dapat mengakibatkan
bradikardi, juga menurunkan curah
jantung, dan takikardi.
5. Aktifitas yang maju memberikan
kontrol jantung, meningkatkan
regangan dan mencegah aktifitas
berlebihan.



6. Palpitasi, nadi tak beratur, adanya
nyeri dada, atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan
perubahan progam olahraga atau
obat.



7. Memberikan dukungan/pengawasan
tambahan berlanjut dan partisipasi
proses penyembuhan dan
kesejahteraan.
setelah makan.
6. Observasi ulang
tanda/gejala yang
menunjukkan
tidak toleran
terhadap aktifitas
atau memerlukan
pelaporan pada
perawat/dokter.
Kolaborasi:
7. Rujuk ke
program
rehabilitasi
jantung.

Cemas
berhubungan
dengan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
pasien menyatakan
penurunan cemas dengan
KH:
mengenal perasaannya
mengidentifikasi
penyebab dan faktor yang
mempengaruhinya secara
tepat.
Mendemonstrasikan
pemecahan masalah
positif.
1. Identifikasi dan
ketahui persepsi
pasien terhadap
ancaman/situasi.
Dorong pasien
mengekspresikan
dan jangan
menolak perasaan
marah,
kehilangan, takut,
dll.


2. Catat adanya
kegelisahan,
menolak, dan/atau
1. Koping terhadap nyeri dan trauma
emosi IM sulit. Pasien dapat takut
mati dan atau cemas tentang
lingkungan. Cemas berkelanjutan
(sehubungan dengan masalah
tentang dampak serangan jantung
pada pola hidup selanjutnya, masih
tak teratasi dan efek penyakit pada
keluarga).
2. Penelitian menunjukkan adanya
hubungan antara derajat/ekspresi
marah atau gelisah dan peningkatan
resiko IM.


3. Pasien dan orang terdekat dapat
menyangkal (afek
tak tepat atau
menolak
mengikuti
program medis).
3. Mempertahankan
gaya percaya
(tanpa keyakinan
yang salah).


4. Observasi tanda
verbal/non verbal
kecemasan
pasien. Lakukan
tindakan bila
pasien
menunjukkan
perilaku merusak.

5. Terima
penolakan pasien
tetapi jangan
diberi penguatan
terhadap
penggunaan
penolakan.
Hindari
konfrontasi.


dipengaruhi oleh
cemas/ketidaktenangan anggota tim
kesehatan. Penjelasan yang jujur
dapat menghilangkan kecemasan.
4. Pasien mungkin tidak menunjukkan
masalah secara langsung, tetapi
kata-kata atau tindakan dapat
menunjukkan rasa agitasi, marah,
dan gelisah. Intervensi dapat
membantu pasien meningkatkan
kontrol terhadap perilakunya
sendiri.
5. Menyangkal dapat menguntungkan
dalam menurunkan cemas tetapi
dapat menunda penerimaan
terhadap kenyataan situasi saat ini.
Konfrontasi dapat meningkatkan
reasa marah dan meningkatkan
penggunaan penyangkalan,
menurunkan kerja sama, dan
kemungkinan memperlambat
penyembuhan.
6. Perkiraan dan informasi dapat
menurunkan kecemasan pasien.




7. Informasi yang tepat tentang situasi
menurunkan takut, hubungan yang
asing antara perawat-pasien, dan



6. Orientasi pasien
atau orang
terdekat terhadap
prosedur ruyin
dan aktivitas yang
diharapkan.
Tingkatkan
partisipasi bila
mungkin.
7. Jawab semua
pertanyaan secara
nyata. Berikan
informasi
konsisten; ulangi
sesuai indikasi.




8. Dorong pasien
atau orang
terdekat untuk
mengkomunikasi
kan dengan
seseorang,
berbagi
pertanyaan dan
masalah.
membantu pasien/orang terdekat
untuk menerima situasi secara nyata.
Perhatian yang diperlukan mungkin
sedikit, dan pengulangan informasi
membantu penyimpanan informasi.
8. Berbagi informasi membentuk
dukungan/kenyamanan dan dapat
menghilangkan tegangan terhadap
kekhawatiran yang tidak
diekspresikan.
9. Penyimpanan energi dan
meningkatkan kemampuan koping.




10. Dapat memberikan keyakinan bahwa
perasaannya merupakan respon
normal terhadap situasi/perubahan
yang di terima.
11. Memungkinkan waktu untuk
mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas, dan perilaku
adaptasi.
12. Membantu pasien/orang terdekat
untuk mengidentifikasi tujuan nyata,
juga menurunkan resiko kegagalan
menghadapi kenyataan adanya
keterbatasan kondisi/memacu
penyembuhan.

9. Berikan periode
istirahat/waktu
tidur tidak
terputus,
lingkungan
tenang, dengan
tipe kontrol
pasien, jumlah
rangsang
eksternal.
10. Dukung
kenormalan
proses
kehilangan,
melibatkan waktu
yang perlu untuk
penyelesaian.
11. Berikan privasi
untuk pasien dan
orang terdekat.


12. Dorong
keputusan tentang
harapan setelah
pulang.




Kolaborasi
13. Meningkatkan relaksasi/istirahat
dan menurunkan rasa cemas.
13. Berikan
anticemas/hipnoti
k sesuai indikasi
contoh, diazepam
(valium);
fluarazepam
(dalmane);
lorazepam
(ativan).
Resiko tinggi
penurunan curah
jantung
berhubungan
dengan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
resiko tinggi penurunan
curah jantung tidak terjadi
dengan KH :
mempertahankan
stabilitas hemodinamik,
contoh TD, curah jantung
dalam rentang normal,
haluaran urine adekuat,
penurunan/takadanya
disritmia.
Melaporkan penurunan
episode dispnea, angina.
Mendemostrasikan
peningkatan toleransi
terhadap aktivitas.
1. Auskultasi TD.
Bandingkan
kedua tangan dan
ukur dengan
posisi tidur,
duduk, dan
berdiri bila bisa.






2. Evaluasi kualitas
dan kesamaan
nadi sesuai
indikasi


3. Catat terjadinya
S3, S4.

1. Hipotensi dapat terjadi sehubungan
dengan disfungsi ventrikel,
hipoperfusi miokardia dan rangsang
vagal. Namun, hipertensi juga
fenomena umum, kemungkinan
berhubungan dengan nyeri, cemas,
pengeluaran katekolamin, dan/atau
masalah vaskular sebelumnya.
Hipotensi ortostatik(postural)
mungkin berhubungan dengan
komplikasi infark, contoh GJK.
2. Penurunan curah jantung
mengakibatkan menurunnya
kelemahan/kekuatan nadi.
Ketidakteraturan diduga disritmia,
yang memerlukan evaluasi lanjut.
3. S3 biasanya dihubungkan GJK
tetapi juga terlihat pada adanya
gagal mitral (regurgitasi) dan
kelebihan kerja ventrikel kiri yang
disertai infark berat. S4 mungkin
berhubungan dengan iskemia






4. Auskultasi bunyi
napas.


5. Pantau frekuensi
jantung dan
irama. Catat
disritmia melalui
telemetri.








6. Catat respon
terhadap aktivitas
dan peningkatan
istirahat dengan
tepat
7. Sediakan
alat/obat darurat.

miokardia, kekakuan ventrikel, dan
hipertensi pulmonal atau sistemik.
4. Krekels menunjukkan kongesti paru
mungkin terjadi karena penurunan
fungsi miokardia.
5. Frekuaensi dan irama jantung
berespon terhadap obat dan aktivitas
sesuai dengan terjadinya
komplikasi/disritmia yang
mempengaruhi fungsi jantung atau
meningkatkan kerusakan iskemik.
Denyutan/fibrilasi akut atau kronis
mungkin terlihat pada arteri koroner
atau keterlibatan katup dan mungkin
atau tidak mungkin merupakan
kondisi patologi.
6. Kelebihan latihan meningkatkan
konsumsi/kebutuhan oksigen dan
mempengaruhi fungsi miokardia.
7. Sumbatan koroner tiba-tiba,
disritmia letal, perluasan infark,
atau nyeri hdala situasi yang dapat
mencetuskan henti jantung,
memerlukan terapi penyelamatan
hidup segera/memindahkan ke unit
perawatan kritis.

8. Meningkatkan jumlah sediaan
oksigen untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia
lanjut.




Kolaborasi
8. Berikan oksigen
tambahan sesuai
indikasi.


9. Pertahankan cara
masuk
IV/heparin-lok
sesuai indikasi.
10. Observasi ulang
seri EKG.


11. Observasi foto
dada.


12. Pantau data
laboratorium :
contoh enzim
jantung, GDA,
elektrolit.




9. Jalur yang paten penting untuk
pemberian obat darurat pada
adanya disritmia atau nyeri dada.
10. Memberikan informasi sehubungan
dengan kemajuan/perbaikan infark,
status fungsi ventrikel, keseimbangan
elektrolit dan efek teraphi obat.
11. Dapat menunjukkan edema paru
sehubungan dengan disfungsi
ventrikel.
12. Enzim memantau
perbaikan/perluasan infark. Adanya
hipoksia menunjukkan kebutuhan
tambahan oksigen. Keseimbangan
elektrolit, mis,,
hipokalemia/hiperkalemia sangat
besar berpengaruh pada irama
jantung/kontraktilitas.
13. Disritmia biasanya pada secara
simptomatis kecuali untuk PVC,
dimana sering mengancam secara
profilaksis.
14. pemacu mungkin tindakan dukungan
sementara selama fase
akut/penyembuhan atau mungkin
diperlukan secara permanen bila
infark sangat berat merusak sistem
konduksi.




13. Berikan obat
antidisritmia
sesuai indikasi.


14. Bantu
pemasangan/mem
pertahankan pacu
jantung bila
digunakan.
Resiko tinggi
perubahan
perfusi jaringan
berhubungan
dengan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
resiko tinggi perubahan
perfusi jaringan tidak
terjadi dengan KH:
mendemonstrasikan
perfusi adekuat secara
individual, mis,, kulit
hangat dan kering, ada
nadi perifer/kuat, TTV
dalam batas normal,
pasien sadar/berorientasi,
keseimbangan
pemasukan/pengeluaran,
tak ada edema, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.
1. Selidiki
perubahan tiba-
tiba atau
gangguan mental
kontinu, contoh:
cemas, bingung,
latergi, pingsan.

2. Lihat pucat,
sianosis, belang,
kulit
dingin/lembab.
Catat kekuatan
nadi perifer.
3. Observasi tanda
Homan (nyeri
pada betis dengan
posisi
dorsofleksi),
eritema, edema.
1. Perfusi serebral secara langsung
sehubungan dengan curah jantung
dan juga dipengaruhi oleh
elektrolit/variasi asam-basa,
hipoksia, atau emboli sistemik.
2. vasokontriksi sistemik diakibatkan
oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan
perfusi kulit dan penurunan nadi.
3. Indikator trombosis vena dalam.



4. Menurunkan stasis vena.
Meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan resiko tromboflebitis.
Namun, latihan isometrik dapat
sangat mempengaruhi curah jantung
dengan meningkatkan kerja
miokardia dan konsumsi oksigen.
4. Dorong latihan
kaki aktif/pasif,
hindari latihan
isometrik.




5. Anjurkan pasien
dalam
melakukan/melep
as kaos kaki anti
embolik bila
dilakukan.
6. Pantau
pernapasan, catat
kerja pernapasan.



7. Observasi fungsi
gastroentestinal,
catat anoreksia,
penurunan/tak
ada bising usus,
mual/muntah,
distensi abdomen,
konstipasi.

8. Pantau
pemasukan dan
5. Membatasi stasis vena, memperbaiki
aliran balik vena dan menurunkan
resiko tromboflebitis pada pasien
yang terbatas aktivitasnya.
6. Pompa jantung gagal dapat
mencetuskan distres pernapasan.
Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut
menunjukkan komplikasi
tromboemboliparu.
7. Penurunan aliran darah ke
mesenteri dapat mengakibatkan
disfungsi gastroentestinal, contoh
kehilangan peristaltik. Masalah
potensial/aktual karena penggunaan
analgesik, penurunan aktivitas dan
perubahan diet.
8. Penurunan pemasukan/mual terus-
menerus dapat mengakibatkan
penurunan volume sirkulasi yang
berdampak negatif pada perfusi dan
fungsi organ. Berat jenis mengukur
status hidrasi dan fungsi ginjal.

9. Indikator perfusi/fungsi organ.


10. Kolaborasi obat :

Dosis rendah heparin diberikan
secara profilaksis pada pasien resiko
tinggi (contoh, fibrilasi atrial,
catat perubahan
haluaran urine.
Catat berat jenis
sesuai indikasi.


Kolaborasi
9. Pantau data
laboratorium
contoh, GDA,
BUN, kreatinin,
elektrolit.
10. Beri obat sesuai
indikasi, contoh:
Heparin/n
atrium
warfarin
(cou
madin)









Simetidin
kegemukan, aneurisma ventrikel,
atau riwayat tromboflebitis) dapat
untuk menurunkan resiko
tromboflebitis atau pembentukan
trombus mural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi antikoagulan
jangka panjang/pasca pulang.
Menurunkan atau menetralkan
asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan irigasi gaster,
khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
(tagamet);
ranitidin
(zantac);
antasida.
Resiko tinggi
kelebihan
volume cairan
berhubungan
dengan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
resiko tinggi kelebihan
volume cairan tidak
terjadi dengan KH :
Mempertahankan
keseimbangan cairan
seperti dibuktikan oleh
TD dalam batas normal.
Tak ada distensi vena
perifer/vena dan edema
dependen.
Paru bersih dan berat
badan stabil.
1. Auskultasi bunyi
napas untuk
adanya krekels.

2. Catat DVJ,
adanya edema
dependen.
3. Ukur
masukan/haluaran
, catat
pengeluaran, sifat
konsntrasi.
Hitung
keseimbangan
cairan.




4. Timbang berat
badan tiap hari.

5. Pertahankan
pemasukan total
cairan 2000 ml/24
jam dalam
1. Dapat mengindikasikan edema paru
sekunder akibat dekompensasi
jantung.
2. Dicurigai adanya gagal
kongestif/kelebihan volume cairan.
3. Penurunan curah jantung yang
mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan haluaran urine.
Keseimbangan cairan positif
berulang pada adanya gejala lain
menunjukkan kelebihan
volume/gagal jantung.
4. Perubahan tiba-tiba pada berat
menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan.
5. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh
orang dewasa tetapi memerlukan
pembatasan adanya dekompensasi
jantung.

6. Natrium meningkatkan retensi
cairan dan harus dibatasi.
7. Mungkin perlu untuk memperbaiki
kelebihan cairan. Obat pilihan
biasanya tergantung gejala asli
toleransi
kardiovaskuler.
Kolaborasi
6. Berikan diet
natrium rendah.
7. Berikan diuretik,
contoh furosemid
(lazix); hidralazin
(apresoline);
spironolakton
dengan
hidronolakton
(aldactone)
8. Pantau kalium
sesuai indikasi.
akut/kronis.

8. Hipokalemia dapat
membatasikeefektifan terapi da
dapat terjadi dengan penggunaan
diuretik penurunan kalium.
Kurang
pengetahuan
mengenai
kondisi
penyakitnya
berhubungan
dengan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
pengetahuan pasien
bertambah dengan KH :
menyatakan pemahaman
penyakit jantung sendiri,
rencana pengobatan,
tujuan pengobatan, dan
efek samping/reaksi
merugikan.
Menyebutkan gejela
yang, memerlukan
perhatian cepat.
Mengidentifikasi/merenc
anakan perubahan pola
hidup yang perlu.
1. Observasi tingkat
pengetahuan
pasien/orang
terdekat dan
kemampuan
/keinginan untuk
belajar.



2. Waspada
terhadap tanda
penghindaran,
contoh mengubah
subjek dari
informasi yang
1. Perlu untuk pembuatan rencana
instruksi individu. Menguatkan
harapan bahwa ini akan menjadi
pengalaman belajar.
Mengidentifikasi secara verbal
kesalahpahaman dan memberikan
penjelasan.
2. Mekanisme pertahanan alamiah
seperti marah, menolak pentingnya
situasi, dapat menghambat belajar,
mempengaruhi respon pasien dan
kemampuan mengasimilasi
informasi. Perubahan untuk
mengurangi pola/struktur formal
mungkin menjadi lebih efektif sampai
pasien/orang terdekat siap untuk
ada perilaku
ekstrem
(menolak/eurofia)
.





3. Berikan
informasi dalam
bentuk belajar
yang bervariasi,
contoh buku
program, tip
audio/visual,
pertanyaan/jawab
an, aktivitas
kelompok.
4. Beri penguatan
penjelasan faktor
resiko,
pembatasan
diet/aktivitas,
obat dan gejala
yang memerlukan
perhatian medis
cepat.
5. Dorong
mengidentifikasi/
penurunan faktor
menerima/memahami situasi
tersebut.
3. Penggunaan metode belajar yang
bermacam-macam meningkatkan
penyerapan materi.



4. Memberikan kesempatan pada
pasien untuk mencakup informasi
dan mengasumsi kontrol/partisipasi
dalam program rehabilitasi.

5. Perilaku ini mempunyai efek
merugikan langsung pada fungsi
kardiovaskuler dan dapat
mengganggu penyembuhan,
meningkatkan resiko terhadap
komplikasi.
6. Aktivitas ini sangat meningkatkan
kerja jantung/konsumsi oksigen
miokardia dan dapat merugikan
kontraktilitas/curah jantung.


7. Memberi tekanan bahwa ini adalah
masalah kesehatan berlanjut dimana
dukungan/bantuan diperlukan
setelah pulang.


resiko individu,
contoh
merokok/konsum
si alkohol,
kegemukan.

6. Peringatkan
untuk
menghindari
aktivitas
isometrik,
manuver valsava
dan aktivitas yang
memerlukan
tangan
diposisikan diatas
kepala.
7. Tekankan
pentingnya
mengikuti
perawatan dan
mengidentifikasi
sumber
dimasyarakat/kelo
mpok pendukung,
mis,, program
rehabilitasi
jantung,
kelompok
koroner, klinik
penghentian



8. Evaluasi berkala/intervensi dapat
mencegah komplikasi.
merokok.
8. Beri tekanan
pentingnya
menghubungi
dokter bila nyeri
dada, perubahan
pola angina atau
terjadi gejala lain.
Ketidakefektifan
pola napas
berhubungan
dengan
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
pola napas kembali efektif
dengan KH :

1. Evaluasi
frekuensi
pernapasan dan
kedalaman. Catat
upaya
pernapasan,
contoh adanya
dispnea,
penggunaan otot
bantu napas,
pelebaran nasal.

2. Auskultasi
bunyinapas. Catat
area yang
menurun/tak ada
bunyi napas dan
adanya bunyi
tambahan,
contoh, krekels
atau ronki.
3. Observasi
penyimpangan
1. Respons pasien bervariasi.
Kecepatan dan upaya mungkin
meningkat karena nyeri, takut.
Penekanan pernapasan dapat terjadi
dari penggunaan analgesik
berlebihan. Pengenalan dini dan
pengobatan ventilasi abnormal
dapat mencegah komplitasi.
2. Bunyi napas sering menurun pada
dasar paru selama periode waktu
setelah pembedahan sehubungan
dengan terjadinya atelektasis.
Krekels atau ronki dapat
menunjukkan akumulasi cairan.
3. Cairan pada area pleural mencegah
ekspansi lengkap (biasanya satu sisi)
dan memerlukan pengkajian lanjut
status ventilasi.

4. Sianosis bibir, kuku daun telinga
atau keabu-abuan umum
menunjukkan kondisi hipoksia
sehubungan dengan gagal jantung
dada. Selidiki
penurunan
ekspansi atau
ketidaksimetrisan
gerakan dada.
4. Lihat kulit dan
membran mukosa
untuk adanya
sianosis.

5. Tinggikan kepala
tempat tidur,
letakan pada
posisi duduk
tinggi atausemi
Fowler. Bantu
ambulasi
dini/peningkatan
waktu tidur.
6. Tekankan
menahan dada
dengan bantal
selama napas
dalam/batuk.
Kolaborasi
7. Berikan
tambahan oksigen
dengan kanula
atau masker,
sesuai indikasi.
atau komplikasi paru.
5. Merangsang fungsi
pernapasan/ekspansi paru. Efektif
pada pencegahan dan perbaikan
kongesti paru.


6. Menurunkan pada tegangan insisi,
meningkatkan ekspansi paru
maksimal.

7. Meningkatkan pengiriman oksigen
ke paru untuk kebutuhan sirkulasi,
khususnya pada adanya
penurunan/gangguan ventilasi.


Sindrom defisit Setelah diberikan asuhan 1. Observasi 1. Membantu dalam
perawatan diri
berhubungan
dengan
keperawatan diharapkan
terdapat perilaku
peningkatan dalam
pemenuhan perawatan diri
dengan kriteria hasil :
klien tampak bersih dan
segar
Klien dapat memenuhi
kebutuhan nutrisi sesuai
dengan batas kemampuan
klien dapat memenuhi
kebutuhan toileting sesuai
toleransi
kemampuan dan
tingkat
kekurangan
(dengan
menggunakan
skala 0-4) untuk
melakukan
kebutuhan sehari-
hari
2. Pertahankan
dukungan,sikap
yang tegas. Beri
pasien waktu
yang cukup untuk
mengerjakan
tugasnya.
3. Berikan umpan
balik yang positif
untuk setiap
usaha yang
dilakukan atau
keberhasilannya.
4. Berikan pispot di
samping tempat
tidur bila tak
mampu ke kamar
mandi.


5. Letakkan alat-alat
makan dan alat-
mengantisipasi/merencanakan
pemenuhan kebutuhan secara
individual.


2. Pasien akan memerlukan empati
tetapi perlu untuk mengetahui
pemberi asuhan yang akan
membantu pasien secara konsisten.

3. Meningkatkan perasaan makna diri.
Meningkatkan kemandirian, dan
mendorong pasien untuk berusaha
secara kontinu
4. Mengupayakan menggunakan
bedpan dapat melelahkan dan secara
fisiologis penuh stres, juga
meningkatkan kebutuhan oksigen
dan kerja jantung.
5. Memudahkan pasien menjangkau
alat-alat tersebut.

6. Untuk membantu pasien memenuhi
kebutuhan perawatan dirinya.
alat mandi dekat
pasien.
6. Bantu pasien
melakukan
perawatan dirinya
apabila
diperlukan.
Nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
berhubungan
dengan intake
yang tidak
adekuat
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
kebutuhan nutrisi
terpenuhi dengan KH :
Menunjukkan
peningkatan berat badan,
mencapai rentang yang
diharapkan individu.
Klien menyatakan
pemahaman tentang
kebutuhan nutrisi.
1. Buat tujuan berat
badan minimum
dan kebutuhan
nutrisi harian.




2. Beri makan
sedikit tapi
sering.
3. Pertahankan
jadwal
penimbangan
berat badan
teratur seperti
minggu, rabu, dan
jumat sebelum
makan pagi pada
pakaian yang
sama, dan
gambarkan
hasilnya.
4. Berikan makanan
1. Malnutrisi adalah kondisi gangguan
minat yang menyebabkan depresi,
agitasi dan mempengaruhi fungsi
kognitif/pengambilan keputusan.
Perbaikan status nutrisi
meningkatkan kemampuan berpikir
dan kerja psikologis.
2. Dilatasi gaster dapat terjadi bila
pemberian makan terlalu cepat.
3. Memberikan catatan lanjut
penurunan dan/atau peningkatan
berat badan yang akurat. Juga
menurunkan obsesi tentang
peningkatan dan/atau penurunan.


4. Makan besar dapat meningkatkan
kerja miokardia dan menyebabkan
rangsang vagal mengakibatkan
bradikardia/denyut ektopik. Kafein
adalah perangsang langsung pada
jantung yang dapat meningkatkan
frekuensi jantung.
5. Mencegah ketidaknyamanan karena
kecil/mudah
dikunyah. Batasi
asupan kafein,
contoh kopi,
coklat, cola.



5. Berikan
perawatan mulut
teratur, sering,
termasuk minyak
untuk bibir.
mulut kering dan bibir pecah yang
disebabkan oleh pembatasan cairan.
Bersihan jalan
nafas tidak
efektif
berhubungan
dengan
penumpukan
sekret

Setelah diberikan askep
diharapkan kepatenan
jalan nafas pasien terjaga
dengan
KH :
RR dalam batas normal
Irama nafas dalam batas
normal
Pergerakan sputum keluar
dari jalan nafas
Bebas dari suara nafas
tambahan
a. Auskultasi bunyi
nafas. Catat
adanya bunyi
nafas, missal
mengi, krekels,
ronki.
b. Kaji/pantau
frekuensi
pernafasan. Catat
rasio inspirasi dan
ekspirasi.






c. Catat adanya
a. Beberapa derajat spasme bronkus
terjadi dengan obstruksi jalan nafas
dan dapat dimanisfestasikan adanya
bunyi nafas adventisius ( penyebaran
krekels basah, emfisema, asma
berat)
b. Takipnea biasanya ada pada
beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan atau
selama stress/adanya proses infeksi
akut. Pernafasan dapat melambat
dan frekuensi ekspirasi memanjang
dibanding inspirasi.

c. Disfungsi pernafasan adalah
variable yang tergantungt pada
tahap proses kronis selain proses
akut yang menimbulkan perawatan
derajat dispnea
misalnya gelisah,
ansietas, dan
distress
pernafasan.




d. Kaji pasien untuk
posisi yang
nyaman misal
peninggian kepala
tempat tidur,
duduk pada
sandaran tempat
tidur.
e. Dorong/bantu
latihan nafas
abdomen atau
bibir.

f. Tingkatkan
masukan cairan
sampai 3000
ml/hari sesuai
toleransi jantung.
Memberikan air
hangat. Anjurkan
masukan cairan
sebagai pengganti
dirumah sakit(infeksi dan reaksi
alergi)

d. Peninggian kepala tempat tidur
mempermudah fungsi pernafasan
dengan menggunakan gravitasi .

e. Memberikan pasien beberapa cara
untuk mengatasi dan mengontrol
dispnea.
f. Hidrasi membantu menurunkan
kekentalan secret, mempermudah
pengeluaran. Penggunaan cairan
hangat dapat menurunkan spasme
bronkus. Cairan selama makan
dapat meningkatkan distensi gaster
dan tekanan pada diafragma.






Merilekskan otot halus dan
menurunkan kongesti
local,menurunkan spasme jalan
nafas,mengi dan produksi mukosa.
Menurunkan edema mukosa dan
spasme otot polos dengan
peningkatan langsung siklus AMP.
Menurunkan inflamasi jalan nafas
makanan

kolaborasi
g. Berikan obat
sesuai indikasi:
Bronkodilator(epi
nefrin)



Xantin(aminofilin
)


Kromolin



Deksametason
,antihistamin




Antimicrobial




local dan edema dengan
menghambat hismatin dan mediator
lain.
Kortikosteroid digunakan untuk
mencegah reaksi alergi/menghambat
pengeluaran histamine,menurunkan
berat badan dan frekuensi spasme
jalan nafas inflamasi pernafasan dan
dispnea.
Banyak antimicrobial yang
diindikasikan untuk mengontrol
infeksi
pernafasan/pneumonia.meskipun tid
ak ada pneumonia,terapi dapat
meningkatkan aliran udara dan
memperbaiki hasil
Kerusakan Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
a. Kaji a. Berguna dalam evaluasi derajat
pertukaran gas
berhubungan
dengan

pasien dapat
Mempertahankan tingkat
oksigen yang adekuat
untuk
keperluan tubuh.

Kriteria hasil :
o Tanpa terapi oksigen, SaO2
95 % dank lien tidan
mengalami sesak napas.
o Tanda-tanda vital dalam
batas normal
o Tidak ada tanda-tanda
sianosis.

frekuensi,kedala
man pernafasan

b. Tinggikan kepala
tempat tidur,bantu
pasien
untukmemilih
posisi yang
mudah untuk
bernafas.dorong
nafas dalam
secara perlahan
sesuai dengan
kebutuhan/toleran
si individu.
c. Kaji/awasi secara
rutin kulit dan
warna membrane
mukosa.



d. Dorong
mengeluarkan
sputum,penghisap
an bila
diindikasikan.


e. Auskultasi bunyi
nafas,catat area
stress pernapasan/kronisnya proses
penyakit.
b. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki
dengan posisi duduk tinggi dan
latihan jalan nafas u/ menurunkan
kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja
nafas.




c. Sianosis munkin perifer(terlihat pd
kuku)/sentral(sekitar bibir/daun
telinga). Keabu-abuan dan sianosis
sentral mengindikasikan beratnya
hipoksemia.
d. Kental,tebal & banyaknya sekresi
adalah sumber utama gangguan
pertukaran gas dan jalan nafas kecil.
Penghisapan dibutuhkan bila batuk
tidak efektif.
e. Bunyi nafas munkin redup karena
penurunan aliran udara. Adanya
mengi mengidinfikasikan adanya
spasme bronkus.
f. Penurunan getaran vibrasi diduga
ada pengumpulan cairan atau udara
terjebak.
g. Gelisah dan ansietas adalah
manifestasi umum pd hipoksia. GDA
memburuk disertai
penurunan aliran
udara /bunyi
tambahan.
f. Palpasi fremitus


g. Awasi tingkat
kesadaran/status
mental.selidiki
adanya
perubahan.


h. Evaluasi tingkat
toleransi
aktivitas.berikan
lingkungan yang
tenang.batasi
aktivitas pasien
atau dorong untuk
tidur/istirahat
pada fase akut.
Munkinkan
pasien melakukan
aktivitas secara
bertahap dan
tingkatkan sesuai
teleransi individu.


i. Awasi tanda vital
bingung/somnolen menunjukan
disfungsi serebral yang berhubungan
dengan hipoksemia.
h. Selama distres pernafasan berat
pasien secara total tidak mampu
melakukan aktivitas sehari-hari
karena hipoksemia dan dispnea.
Istirahat diselingi aktivitas
perawatan masih penting bagi
program pengobatan.
Namun,program latihan ditujukan
untuk meningkatkan ketahanan dan
kekuatan tanpa menyebabkan
dispnea berat dan dapat
meningkatkan rasa sehat.
i. Takikardi,disritmia,dan perubahan
TD dapat menunjukan efek
hipoksemia sistemik pd fungsi
jantung.


j. PaCO
2
biasanya
meningkat(bronchitis,emfisema) &
PaO
2
secara umum
menurun,sehingga hipoksia terjadi
dengan derajat lebih kecil/lebih
besar.catatan:PaCO
2
normal/meningkat menandakan
kegagalan pernafasan yang akan
datang selama asmatik.
k. Dapat memperbaiki/mencegah
dan irama jantung



Kolaborasi
j. Awasi
/gambarkan seri
GDA dan nadi
oksimetri.







k. Berikan oksigen
tambahan yang
sesuai dengan
indikasi hasil
GDA dan
toleransi pasien.



l. Berikan
penekanan
SSP(sedative/nark
otik
,antiansietas)dg
hati-hati.
memburuknya
hipoksia.catatan:emfisema
kronis,mengatur pernafasan pasien
ditentukan oleh kadar CO
2
dan
munkin dikeluarkan dengan
peningkat PaO
2
berlebihan.
l. Digunakan untuk mengontrol
ansietas/gelisah yang meningkatkan
konsumsi oksigen,eksaserbasi
dispnea. Dipantau ketat karena
dapat terjadi gagal nafas.
m. Terjadinya/kegagalan nafas yang
akan datang memerlukan upaya
penyelamatan hidup.



m. Bantu
intubasi,berikan/
pertahankan
ventilasi mekanik
& pindahkan ke
UPI sesuai
instruksi untuk
pasien.


4. Evaluasi
1. Dx 1 : Nyeri berkurang / hilang
2. Dx.2 : Pasien dapat melakukan aktivititasnya dengan normal
3. Dx 3 : cemas pasien dapat diatasi.
4. Dx 4 : pasien tidak terjadi penurunan curah jantung
5. Dx 5 : pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai IMA.



DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC