TROMBOSIS

VENOSA
PROFUNDA
Dr. Jos Carlos Huaylinos R.

La trombosis venosa profunda (TVP) es
un problema de permanente actualidad.
El inters por su estudio radica en su
frecuencia, secuelas e implicaciones
socio-econmicas.
Introduccin
Concepto
Entendemos por ETEV (enfermedad trombo-emblica venosa) al
proceso caracterizado por la coagulacin de la sangre en el interior
de las venas (trombosis) junto al posible desprendimiento,
desplazamiento y fijacin en el pulmn de la totalidad o de un
fragmento del cogulo (embolia).

Se pone as en evidencia el importante carcter evolutivo de la
trombosis de las venas profundas (TVP), llamando la atencin sobre
el hecho a veces fatal de la embolia pulmonar (EP). Es decir, la ETEV
une conceptualmente la TVP con su ms peligrosa eventualidad
clnica, la EP.
Clasificaciones
Existen varias formas de clasificar las TVP, las de ms inters son:

a) Etiopatognica:
- Primarias: Idiopticas o esenciales (causa desconocida).
- Secundarias (se detecta una causa desencadenante).

b) Localizacin:
- Extremidades inferiores.
- Extremidades superiores.
- Otras (p.ej. venas mesentricas).

c) Presentacin clnica:
- Asintomtica.
- Sintomtica (con/sin complicacin emblica).
Etiopatogenia
En la trombognesis venosa continan vigentes los factores
parietal, hemodinmica y sanguneo descritos por Virchow
(1856)

Sin embargo, los actuales conocimientos los enfocan de forma
distinta:
- Factor parietal
- Factor hemodinmica
- Factor sanguneo
Factores de riesgo
Adquiridos
Generales: Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV previa, embarazo, puerperio,
anticonceptivos orales, estrgenos. sndrome de la clase turista, varices.

Ciruga / Traumatologa: Ciruga > 30, edad > 40 aos, inmovilizacin / escayolas.

Mdicos: IAM, ICC, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, infecciones, ictus,
parlisis, ac. Antifosfolpidos, diabetes mellitas, neoplasias, quimioterapia,
hemopatas malignas.

Congnitos:
Dficit de antotrombina-III., dficit de protena C, dficit de protena S, resistencia
a la protena C activada., factor V de Leiden, mutacin G-20210 A de la
protrombina, disfibrinogenemia, alteracin de la fibrinolisis, hiperhomocistena,
aumento del factor VIII.
Factores de riesgo
Segn etiopatogenia

Lesiones parietales:
Traumatismos (qumicos, mecnicos, etc).
Iinflamatorias (infecciosas).
Procesos autoinmunes.
Isqumicas, venas varicosas.
Historia previa de TVP.

stasis venosa:
Edad.
Cardiopatas.
Estados de shock: stasis y alteraciones de la coagulacin
secundarios (p.ej. politransfusiones).
Varices e hipotona venosa.
Reposo e inmovilidad (aqu podramos incluir el Sndrome
de la clase turista.).
Compresiones.
Alteraciones respiratorias.
Factores de riesgo
Hipercoagulabilidad:

Grupo sanguneo A.
Anticonceptivos orales.
Embarazo, puerperio y abortos.
Obesidad.
Neoplasias.
Alteraciones hematolgicas.
Transfusiones.
Infecciones.
Ciruga (es con diferencia la causa ms frecuente de TVP). En los pacientes operados por
afecciones intraabdominales la frecuencia puede superar el 25%, siendo mucho ms elevada en
enfermos traumatolgicos o sometidos a ciruga ortopdica de rodilla o cadera. En cuanto a la
ciruga ginecolgica, la transabdominal presenta un ndice de TVP significativamente superior a la va
vaginal).
Trombofilias.
Otras circunstancias (diversas enfermedades se han asociado con ETEV, si bien la vinculacin
etipopatognica no siempre est clara. Se mencionan diabetes mellitas, colitis ulcerosa, hernia de
hiato, enfermedad de Cushing, gota, hemocistinuria, sndrome de Behet, hiperlipidemias,
alcoholismo, desnutricin, artritis, MPOC. Tambin algunos medicamentos aparte de los ya
mencionados anticonceptivos orales y estrgenos, los corticoides, el cido psilon-amino-caproico y
varios antibiticos.
Clnica
Una TVP puede ser asintomtica

Las manifestaciones clnicas se relacionan con la localizacin,
extensin y rapidez de propagacin del trombo, grado y
carcter de la inflamacin, componente arterial espstico y con
el eventual embolismo pulmonar que en ocasiones resume toda
la sintomatologa

Por tanto, la presentacin clnica de la TVP es muy variable
Signos generales
Permite iniciar un proceso diagnstico-teraputico precoz; deben
tenerse siempre presentes en el postoperario o en periodos
prolongados de inmovilizacin:

Discreta hipertermia (< 38C)
Taquicardia no concordante con la hipertermia
Taquipnea en relacin con el pulso y la temperatura
Inquietud y sensacin de intranquilidad o angustia
Dolores torcicos, a veces con accesos de tos e incluso discreta dsnea
de escasa duracin
Sntomas poco precisos como sensacin de peso en la extremidad,
calambres, disestesias
Estado de hipercoagulabilidad sangunea, mayor que la habitual del
postoperatorio
Signos locales
1.- Dolor. Sntoma ms frecuente y precoz. De intensidad variable, continuo e
incrementado con los movimientos de la extremidad; su gnesis es la
stasis y la reaccin inflamatoria de la pared venosa. La localizacin ms
comn es la masa muscular de la pantorrilla y se proyecta sobre los
trayectos venosos: hueco poplteo, canal de Hunter y hasta el tringulo de
Scarpa. Este dolor, cuando no es espontneo puede intensificarse por
diversas maniobras exploratorias.

a) La palpacin / presin sobre diversas zonas (interlnea gemelar,
hueco poplteo, msculos adductores, tringulo de Scarpa) al
comprimir trayectos venosos afectados, provoca /acenta el dolor.
Signo de Denecke-Payr, signo de Payr.
b) Maniobra de Homans: Dolor en pantorrilla mediante la dorsiflexin forzada del
pie, con el paciente en decbito, al alongar las venas de la pantorrilla.
c) Palpacin muscular de la pantorrilla: Enfermo en decbito supino, piernas
flexionadas en ngulo recto y pies apoyados en plano duros, en caso de TVP se
produce dolor, y se percibe una masa muscular tensa, infiltrada, engrosada y
difcil de movilizar.
d) Maniobra de Lowenberg.
e) Movilizacin: A menudo el paciente siente poco dolor en decbito, pero ste se
intensifica al sentarse con las piernas colgando o durante la marcha, que incluso
le obliga a cojear.
Signos locales
2.- Edema. El dolor espontneo / provocado puede resumir toda la
sintomatologa local, pero frecuentemente se acompaa de edema
(el otro signo caracterstico). Aparicin ms o menos brusca. Inicialmente blando
(fvea), despus algo indurado por participacin linftica. Disminuye con el
decbito y aumenta con el ortostatismo y la marcha. Intensidad variable y
generalmente progresivo, desde partes distales al muslo a medida que bloquean
vas colaterales.

3.- Signos cutneos. Existe una exageracin del reflejo pilomotor y leve
hipertermia cutnea. La piel puede adquirir diversos aspectos; en las formas
mnimas, est engrosada y es difcil de pellizcar, con edemas ms intensos, la
piel est distendida y brillante. La coloracin tambin vara desde el edema
plido de la flegmasia alba dolens (pierna blanca) hasta el ciantico de la
flegmasia cerulea dolens. La coloracin ciantica se acenta con el declive, se
hace intensa, se extiende a toda la extremidad y se acompaa de frialdad y
pulso arterial apenas perceptible en la flegmasia cerulea dolens (flebitis azul de
Gregorio), autntica catstrofe venosa por obstruccin ilio-femoral.

Signos locales
4.- Cordn venoso. Es ms tpico de las trombosis superficiales.
En las trombosis venosas profundas solo es posible palparlo en el
tringulo de Scarpa en las trombosis femorales.

5.- Alteraciones en las venas superficiales.

6.- Signos plvicos. Se relacionan con trombosis ilio-femoralrs o de las
venas hipogstricas: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
Exploraciones complementarias
Dmero-D

El dmero-D es un pptido producido por la accin de la plasmita
sobre la fibrina durante el fenmeno de la fibrinlisis.

La ausencia de valores elevados de dmero-D en plasma
tericamente sugiere que la trombosis no se ha producido. De este
concepto deriva la aplicacin del dmero-D como mtodo de
cribado de la enfermedad trombo-emblica venosa.
Exploraciones complementarias
Situaciones en las que la concentracin plasmtica de Dmero-D puede
estar elevada:

Embolia pulmonar.
Trombosis venosa profunda.
Sepsis.
Neoplasia.
Ciruga reciente.
Politraumatismo.
Insuficiencia cardaca.
Sndrome coronario agudo.
Cirrosis heptica.
Insuficiencia renal.
Gestacin.
Ictus cerebral isqumico.
Isquemia arterial perifrica.
Edad avanzada.
Crisis drepanocticas.
Exploraciones complementarias
Respecto a las conclusiones de la utilidad del dmero-D se ha de concluir
que el alto valor predictivo negativo ha conducido a la incorporacin de
las concentraciones plasmticas de dmero-D en el algoritmo diagnstico
de la ETV, unido a la estratificacin clnica y/o a la prctica de pruebas
diagnsticas no invasivas.
Los servicios de urgencias, quiz sea el lugar donde su rentabilidad
diagnstica sea mayor. Sin embargo, existen discrepancias sobre la
utilidad del dmero-D como mtodo de cribado en poblaciones con alta
prevalencia de ETV y con comorbilidad asociada (hospitalizados,
neoplasias, sepsis, post-ciruga, ).

Ante lo expuesto podemos concluir que:
Exploraciones complementarias
La determinacin plasmtica del dmero-D como mtodo de cribado de la ETV tiene
su mayor aplicacin en la valoracin inicial de los pacientes con baja probabilidad
clnica. En ellos, un dmero-D negativo permitira excluir la enfermedad sin necesidad
de otras pruebas complementarias.

En enfermos con probabilidad clnica moderada o alta de ETV, una determinacin de
dmero-D normal no permite excluir el diagnstico, de ah que no debamos dejar de
practicar otras exploraciones diagnsticas que confirmen o excluyan la enfermedad en
este grupo de pacientes.

Respecto a las distintas tcnicas disponibles se recomiendan aquellas con
sensibilidad y VPN elevados para la aplicacin en el diagnstico de la ETV. Por tanto es
aconsejable conocer el tipo y caractersticas de la tcnica disponible en cada centro en
cuestin para poder incorporarlas a la estrategia diagnstica y reducir as la realizacin
de exploraciones innecesarias, con un elevado margen de seguridad.
Exploraciones complementarias
Otras tcnicas de laboratorio

Aparte del dmero-D, existen otros marcadores que presentan un valor
limitado en el diagnstico de la TVP:

Fragmentos 1+2 de la protrombina (F1+2)
Fibrinopptido A (FpA)
Complejos trombina-antitrombina III (TAT)
Exploraciones complementarias
Ultrasonografa Doppler

Los ultrasonidos son muy empleados en el diagnstico de enfermedades
vasculares. Su fundamento fsico es el efecto Doppler: la frecuencia del sonido
es directamente proporcional a la velocidad de las partculas en movimiento.
Diremos de forma esquemtica que estudia la velocidad del flujo sanguneo.

La ultrasonografa trata de demostrar la existencia o no de un sistema venoso
profundo permeable en toda su extensin.

El Doppler tiene la limitacin de ser poco sensible en trombosis de la
pantorrilla y trombosis parietales no oclusivas, que tambin pueden ser
embolgenas. Tampoco distingue entre oclusin venosa por trombosis y
compresin extrnseca, siendo asimismo impreciso al valorar las retrombosis.
Entre las venas que son inaccesibles a este mtodo de exploracin estn la
ilaca interna y venas plvicas, la femoral profunda y los sinusoides de los
msculos de la pantorrilla.
Exploraciones complementarias
Eco-Doppler venoso

Considerada la principal y primera prueba diagnstica en los casos de TVP,
por su elevada sensibilidad y especificidad.

La utilizacin de un sistema doble, con dos transductores (tcnica dplex-
scanning) permite la visualizacin de las venas profundas (estudio
morfolgico) y el registro de las seales doppler (estudio funcional). Adems
puede incorporar el color a sus imgenes (triplex).

Existen numerosos signos ecogrficos (siendo el principal la imposibilidad de
compresin de la luz de la vena) y ultrasonogrficos de trombosis.
Exploraciones complementarias
Flebografa

La flebografa es el procedimiento ms seguro y fiable para establecer la
existencia, localizacin, extensin y caractersticas de la trombosis
(adherente o flotante), as como el periodo de recanalizacin (y
situaciones funcionales posteriores, sndrome postflebtico), de forma que
sirve para valorar la fiablidad de otros procedimientos diagnsticos.

A pesar de su efectividad, el hecho de ser una tcnica cruenta (no exenta
de riesgos y complicaciones) y costosa, limita su prctica a indicaciones
concretas.
Exploraciones complementarias
Otras tcnicas:

Termografa
Pletismografa. Estudia las variaciones del volumen
sanguneo
Flebografa isotpica
Test del fibringeno
Estrategia diagnstica
Respecto a la estrategia diagnstica existen varias, basadas en la clnica, en
los factores de riesgo, en la determinacin del Dmero-D, y en la realizacin
de la Ecografa-Doppler.

As, un resumen de la situacin actual del diagnstico de la TVP sera:

Sospecha = Clnica
Prediccin clnica = Test de Wells (o similares)
Prediccin analtica = Dmero-D
Confirmacin = Exploracin complementaria
Flebografa (invasiva) = Prueba oro
Eco-Doppler (no invasiva) = Primera eleccin
Pletismografa = Poco empleada
RM = La promesa
TAC = Necesita ms datos
Tcnicas isotpicas = En desarrollo
Estrategia diagnstica
Test de Wells (modelo clnico predictivo)

Cncer activo (tratamiento en curso o en los ltimos 6 meses o
paliativo)..1p.
Parlisis, paresia o reciente inmovilizacin de las EEII1p.
Reciente encamamiento (>3 das) o ciruga mayor (<4 semanas) 1p.
Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas..1p.
Edema en toda la extremidad ..1p.
Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomtica....1p.
Edema (con fvea) en la pierna sintomtica 1p.
Venas superficiales colaterales (no varicosas).1p.
Diagnstico alternativo verosmil-2p.



Alta probabilidad > 3
Moderada = 1-2
Baja < 0
Estrategia diagnstica
Ante la sospecha clnica se practicar la puntuacin de
Wells y se solicitar el dmero-D.

En caso de baja-media probabilidad (Wells) y dmero-D
normal se finalizarn las exploraciones (no TVP).

En casos contrarios se indicarn la prctica de Eco-
Doppler y de mantenerse la duda diagnstica se solicitar
una flebografa.
Diagnstico diferencial
Mltiples situaciones generales y locales pueden simular una TVP al
presentar sntomas similares a los descritos. De hecho se ha acuado el
trmino de pseudotrombosis para denominar a todos ellos

Tromboflebitis superficial
Sndrome postrombtico
Quiste de Baker
Hematoma muscular (sndrome de la pedrada)
Linfedema
Linfangitis y erisipelas
Sndrome compartimental
Edemas sistmicos: insuficiencia cardiaca congestiva, neuropatas,
hipoproteinemias, etc.
Edemas locales: traumticos, infecciosos, alrgicos, etc.
Compresin venosa extrnseca: tumores, exostosis sea, etc.
Fstulas arterio-venosas
Simulacin
Neurosis trombtica
Tratamiento
El tratamiento de la ETEV se debe dirigir a la TVP con sus repercusiones
locales, y a la prevencin (o teraputica) de la EP.
Es fundamentalmente conservador, siendo considerada la ciruga como
complemento del tratamiento mdico.

Los objetivos teraputicos en la TVP consisten en:

Evitar la progresin de la trombosis.
Prevenir el desprendimiento del trombo y su conversin en mbolo.
Disminuir la stasis venosa y sus repercusiones locales.
Favorecer la lisis del trombo, evitando las secuelas de su organizacin.
Eliminar el factor vasoesptico arterial si existe.
Evitar las complicaciones infecciosas en las tromboflebitis spticas.
Tratamiento
La teraputica puede ordenarse del siguiente modo:

1.- Medidas generales:

Descanso en cama con las EEII ligeramente elevadas
(transcurridos 3-5 das del tratamiento y sin sntomas
se puede iniciar deambulacin)

Vendaje o media elstica
Tratamiento
2.- Anticoagulantes

Heparina sdica: Tanto su metodologa (dosis, duracin del tratamiento, etc.)
como va de administracin (evitar la va intramuscular por riesgo de hemorragias en el
msculo) han sido muy discutidas.
Una pauta difundida es la administracin IV directa de un bolus de 5.000 UI de heparina
sdica. Posteriormente se administran 15.000 UI c/12h, de forma endovenosa continua,
con la ayuda de una bomba de infusin.
La heparina se mantiene 7-9 da, bajo control analtico diario (APTT). Al sptimo da se
inicia la anticoagulacin oral.
Anticoagulantes orales (antivitaminas K): Se emplean como teraputica subsiguiente de
la heparina.
Se inicia su administracin (4 mg/da) entre el segundo-sptimo da iniciada la heparina,
superponiendo ambas teraputicas 48-72 horas, hasta comprobado el efecto
anticoagulante de la nueva medicacin (en dicho momento se puede retirar la heparina).
Inicialmente se realizan controles diarios hasta ajustar dosis, y posteriormente cada 15-
30 das.
La anticoagulacin oral se mantiene 4-6 meses (segn el nivel de la trombosis, factores
desencadenantes, y la presencia o no de EP).
Tratamiento
3.- Antitrombticos
(heparina de bajo peso molecular)

La aparicin en escena de las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) se ha acompaado de una serie de estudios que han
demostrado sus mltiples ventajas

Posologa ms sencilla y cmoda
No precisa controles analticos
Menos molestias para el paciente.
Menor morbilidad y mortalidad.
Menor trabajo hospitalario.
Ahorro econmico.
Posible tratamiento ambulatorio.
Tratamiento
4.- Fibrinolticos

El fundamento de la fibrinolisis no es slo lisar el trombo y prevenir con ello la
EP, sino que tambin al conservar las vlvulas venosas previenen el sndrome
post-flebtico

Su indicacin ideal es la TVP reciente (< 3 das de evolucin o antes de la
organizacin del trombo), de localizacin proximal (ilio-femoral) y en jvenes.
Como sus resultados no son plenamente satisfactorios, debe administrarse
con criterio individual, y teniendo en cuenta las contraindicaciones
(hemorragia activa, patologa cerebro-vascular, operaciones recientes del SNC,
traumatismos recientes, hipertensin arterial grave, embarazo)

Los fibrinolticos ms empleados son los activadores del plasmingeno,
fundamentalmente los de accin directa, uroquinasa y activador tisular.
Tratamiento
5.- Antiagregantes plaquetarios:
Pueden estar indicados cuando no pueden utilizarse los
anticoagulantes, y con una eficacia ms que dudosa

6.- Tratamiento quirrgico.
Complemento al tratamiento mdico. Persigue los siguientes objetivos:
evitar embolias, desobstruir el territorio venoso, prevenir el sndrome post-
flebtico y en los casos de trombos infectados yugulares una sepsis

Son indicaciones quirrgicas: Contraindicaciones a los anticoagulantes,
tratamiento mdico ineficaz o inductor de complicaciones, trombosis
gangrenantes, trombosis rizomlicas, trombosis spticas, y trombosis cuya
exploracin flebogrfica muestra un trombo flotante, sobre todo en la vena
cava inferior

Las tcnicas se centran en dos posibilidades: extraccin del trombo e
interrupcin de la vena cava inferior