Professional Documents
Culture Documents
DISUSUN OLEH :
DEBORA FRIMAYANTI SIAHAAN
RYAN TEJO KUSUMA
TINGKAT IIA
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat taufik dan hidayahnya sehingga makalah ini dapat terselesaikan
tepat pada waktunya. Penulisan makalah yang Asuhan Keperawatan dalam Penyakit
Jantung Kongenital, seperti Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect
(VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dengan melakukan
pendekatan proses asuhan keperawatan meliputi pengkajian, menentukan diagnose,
perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi. Ini, bertujuan untuk mempelajari kelainan
tersebut. Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini,
hal itu dikarenakan kemampuan penyusun yang terbatas. Namun, berkat bantuan dan
dorongan serta bimbingan dari ibu/bapa dosen mata kuliah Keperawatan Anak 1 serta
berbagai bantuan dari berbagai pihak, akhirnya pembuatan makalah ini dapat
terselesaikan tepat pada waktunya. Penyusun berharap dengan penulisan makalah ini
dapat bermanfaat khususnya bagi penyusun dan bagi para pembaca umumnya serta
dapat menjadi bahan pertimbangan untuk mengembangkan dan meningkatkan prestasi
di masa yang akan datang.
penulis
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................................................iii
BAB I...............................................................................................................................................1
PENDAHULUAN........................................................................................................................1
1.1 latar belakang......................................................................................................................1
1.2 Tujuan.................................................................................................................................2
b. Tujuan Khusus..........................................................................................................................2
BAB II..............................................................................................................................................4
TINJAUAN TEORI......................................................................................................................4
2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)...........................................................4
2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek (VSD) 2.2.1 pengertian..........................12
2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA)....................................................20
2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF).....................................................................27
BAB III...........................................................................................................................................36
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL............................................36
PENGKAJIAN.......................................................................................................................36
Diagnosa Keperewatan...........................................................................................................40
Rencana Intervensi..................................................................................................................41
Evaluasi...................................................................................................................................48
BAB IV..........................................................................................................................................50
PENUTUP..................................................................................................................................50
4.1 KESIMPULAN.................................................................................................................50
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................51
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 latar belakang
Kardiovaskular merupakan sistem yang memilikikhusus dalam proses embriologi,
khususnya dalam penerimaan pengaturan makanan dan oksigen. Pembuluh darah berasal dari bahan
mesoderm saat embrio berusia 3 minggu. Pada saat awal, terbentuk empat ruangan yang
membentuk seperti tuba tunggal yang akhirnya berpisah. Hal ini untuk memisahkan darah
oksigenasi serta yang keluar dari paru-paru dan sirkulasi tubuh. Kemudian pada akhir bulan kedua,
ventrikel telah terpisah dan dua atrium juga secara parsial. Keadaan ini tetap hingga setelah lahir
dan pada saat di dalam uterus darah secara bebas (mengingat paru belum berfungsi secara
maksimal) yakni semua darah masuk ke jantung embrio melalui atrium kanan ke dalam vena kava
superior dan inferior. Adanya pembukaan dua atrium dapat memungkinkan separuh darah
menyilang ke sisi kiri dan kemungkinan fungsi pompa jantung di bagi di antara ventrikel.
Kemudian berangsur-angsur terjadi perubahan seiring dengan perkembanganya arkus aorta, suatu
arkus tunggal yang hingga dewasa tetap menjadi aorta dana arkus yang terakhir menjadi aorta
pulmonalis.
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam
perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan
sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung
kongenital secara umum terdiri atas dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok
sianosis tidak terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan pada yang
asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan sistemik. Secara umum penyakit jantung
sianotik seperti tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik seperti cacat sekat ventrikel
(ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat atrium (atrium septal defect-ASD),patent ductus
arteriosus (PDA),stenosis aorta, stenosis pulmonal, dan koartasio aorta. Di bawah ini beberapa
macam kelainan jantung bawaan yang sering di jumpai pada anak
Penyakit jantung congenital atau penyakit jantung bawaan (pjb) terjadi pada sekitar 8 dari
1000 kelahiran hidup.Insiden lebih tinggi pada yang lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi
premature (sekitar 2% termasuk defek sekat ventrikel), tetapi tidak termasuk duktus anteriosus
paten sementara (PDA). Insiden menyeluruh ini tidak termasuk prolaps katup mitral, PDA pada
bayi premature dan katup aorta bicuspid (ada sekitar 0,9% seri dewasa). Pada bayi-bayi dengan
defek jantung congenital, ada spectrum keparahan yang lebar, sekitar 2-3 dari 1000 bayi neonatus
1
total akan bergejala penyakit jantung pada usia 1 tahun pertama. Diagnosis ditegakkan pada umur 1
minggu pada 40-50% penderita dengan penyakit jantung congenital dan pada umur 1 bulan pada
50-60% penderita. Sejak pembedahan paliatif atau korektif berkembang, jumlah anak yang hidup
dengan penyakit jantung kongenitalbertambah secara dramatis.
1.2 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa/i dapat memahami materi Kelainan Jantung Kongenital pada mata kuliah
Keperawatan Anak , diantaranya : Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect
(VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dan dapat
mengaplikasiakan langsung dalam proses keperawatan dalam pembelajaran ataupun saat
praktek di lapangan.
b. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defect (ASD),
Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)
Mahasiswa mampu memahami Asuhan keperawatan pada pasien dengan Atrial Septal Defect
(ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot
(TF)
1.3 Rumusan Masalah
Adapun rumsan masalah dalam makalah ini adalah
1. Apa pengertian dari ASD, VSD, PDA dan TF
2. Apa etiologi dari ASD, VSD, PDA dan TF
3. Bagaimana patofisiologi dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
4. Apa manifestasi klinis dari ASD, VSD, PDA dan TF
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari ASD, VSD, PDA dan TF
6. Apa pelaksanaan medis dan keperawatan dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
7. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
Adapun metode yang digunakan dalam pengumpulan data pada makalah ini yaitu dengan
mencari sumber referensi baik dari buku sumber maupun internet dalam menunjang penyusunan
makalah
ini
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)
2.1.1 PENGERTIAN
Atrial Septal Defek (ASD) adalah defek pada sekat yang
memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, kardiologi
anak. 1994)
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu
lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas
(atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD,
tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan
ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu :
1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah
septum,mungkin disertai kelainankatup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava
Superior dan Atrium Kanan.
2.1.2 ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
1. Faktor Prenatal.
a.
b. Ibu alkoholisme
c.
2. Faktor genetic
a.
2.1.3 patofisiologi
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan
melalui defek sekat ini. Aliran
ini tidak deras karena
perbedaan tekanan pada
atrium kiri dan kanan tidak
begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium
kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada
ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila
shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5
kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan
dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan
adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik,
sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya
perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik
pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga
disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar
bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada
arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel
kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat
lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada
katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau
ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada
waktu systole.Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah
yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri
mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak
sebaliknya. Aliran yang melalui defek
tersebut merupakan suatu proses akibat
ukuran dan complain dari atrium
6
atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub mitral misalnya proplaps yang
memang sering terjadi pada ASD.
4. Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk :
2.1.6 penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
1) Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk
ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dengan terbuktinya
defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang
umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi,
shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurangkurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti
cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa
manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara
spontan. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia
5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan
bila terjadi syndrome eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis
buruk. ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan
gangguan hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu
9
hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
Kaji pola aktifitas bermain pada anak
Kaji pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai usia pertumbuhan
anak
11
b.
septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c.
interventrikularis.
2.2.2 Etiologi
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD yaitu:
2.2.3 patofisiologi
13
14
VSD
Murmur,
getaran, tekanan
nadi melebar, CHF,
gagal tumbuh
Jk Menutup
spontan
Bj menimbulkan
pembentukan
membran
H puncak katup
trikuspidal disposisi
berlawanan
Kij hipertropi
ventrikel kanan dan
atrium kanan
K sterosis
pulmonal rendah,
dispnea, murmur
kencang
VSD sedang.
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum
atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan
dan minum, kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering
menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat
mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3
bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea, takhipnea dan retraksi. Bentuk
dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar, dada mungkin
sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dan
pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang
menjalar ke seluruh perikordium.
VSD besar.
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai
III dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang bermakna dan sering
menimbulkan dipsnea. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI,
sering didahului infeksi saluran napas bawah. Bayi sesak napas saat
beristirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat
gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata. Biasanya
bunyi jantung masih normal, dapat didengar bunyi pansistolik, dengan
atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi
tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising middiastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada
fase pengisian cepat. dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan
penyakit vaskular paru/sindrom Eisenmerger.
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik VSD
EKG
16
Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadangkadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial
atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi
kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi
peningkatan arteri pulmonal.
Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi
ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan
kanan disertai deviasi aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel
membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
Echocardiografi :
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua
dimensi doppler.Pada doppler berwarna dapat menyatakan adanya
adanya hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri
pulmonal akibat peningkatan aliran darah.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
Kateterisasi jantung diperlukan :
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
Jumlah defek
17
2.2.7 Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua
tujuan: mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah
terjaddinya penyakit vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien
dengan defek septum ventrikel sedang atau besar biasanya diatasi dengan
digoksin (dosisrumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril
(ACE inhibitor), dan diuretik seperti furosemid atau spironolakton. Jika
pengobatan awal berhasil, shunt ukurannya dapat mengurang dengan
perbaikan spontan, terutama selama umur tahun pertama. penyakit
vaskuler pulmonal dicegah bila pembedahan dilakukan pada umur tahun
pertama. Dengan demikian defek besar yang disertai dengan hipertensi
pulmonal harus ditutup secara elektif pada umur tahun antara 6 dan 12
bulan; atau lebih awal jika gejala-gejala ada.
Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur
harapan hidup, dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara :
Pembedahan
menutup
defek
dengan
dijahit
melalui
cardiopulmonal bypass
Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi
jantung
18
anak
Aneurisma
Infeksi pernafasan
19
Hipertensi pulmonal
Ibu alkoholisme.
Faktor Genetik :
20
Apnea, Tachypnea
Nasal fharing
Retraksi dada
Hipoksemia
21
22
23
Defek sianosis
PDA
Hipoksia
24
2.2.6 Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus persisten dapat
diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan :
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai,
hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
Kaji pola aktifitas bermain pada anak
Kaji pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai usia pertumbuhan
anak
26
2) Derajat II
normal
kemampuan
kerja kurang
3) Derajat III
gelas
bertambah,
ada dispneu.
4) Derjat IV
ada jari
tabuh.
2.4.3 Etiologi / Penyebab
Faktor endogen
27
Faktor eksogen
2.4.4 Patofisiologi
Tetralogi fallot adalah kelainan jantung sianotik kongenital yang
terdiri atas empat defek struktural: (1) defek septum ventrikular; (2)
stenosis pulmonal, yang dapat berupa infundibular, valvular,
supravalvular, atau kombinasi, yang menyebabkan obstruksi aliran darah
ke dalam arteri pulmonal; (3) hipertrofi ventrikel kanan; dan (4) berbagai
derajat overriding aorta. Defek septum ventrikular rata-rata besar. Pada
anak dengan tetralogi fallot, diameter aortanya lebih besar dari normal,
sedangkan arteri pulmonalnya lebih kecil dari normal. Gagal jantung
kongestif biasanya dikaitkan dengan defek yang mengakibatkan suatu
pirau besar dari kiri ke kanan, seperti yang ditemukan pada defek septum
ventrikular yang berakibat oada gagal curah rendah atau tinggi. Namun,
pada tetralogi fallot, gagal jantung kongestif biasanya tidak terjadi karena
28
Atrium kanan
Ventrikel kanan
29
Ketidakjenuhan
darah arteri
Sianosis menetap
Murmur
Cyanosis
BB yang rendah
Susah untuk diberi makan karena klien cepat lelah ketika diberi makan
Clubbing fingers
2.4.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis
Oksigen, digunakan untuk melebarkan vaskularisasi pulmonal.
Diuretik (misalnya furosemid [Lasix]), diuretik penghemat
kalium digunakan untuk meningkatkan diuresis, mengurangi kelebihan
cairan; digunakan dalam pengobatan edema yang berhubungan dengan
gagal jantung kongestif.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, isi sekuncup,
dan curah jantung sertamenurunkan tekanan vena jantung; digunakan
untuk mengobati gagal jantung kongestif dan aritmia jantung tertentu
(jarang diberi sebelum koreksi, kecuali jika pirau terlalu besar)(.
Besi, untuk mengatasi anemia.
Propranolol (inderal), suatu penyekat beta, menurunkan denyut
jantung dan kekuatan kontraksi serta iritabilitas miokardium; dipakai
untuk mencegah atau mengobati serangan hipersianosis.
31
b. penatalaksanaan keperawatan
Penatalaksanaan Bedah
Anastomosis Blalock-Tausing
Adalah intervensi paliatif yang umumnya dianjurkan bagi anak
yang tidak memungkinkan untuk dilakukan bedah korektif. Arteri
subklavia yang berhadapan dengan sisi lengkung aorta diikat, dibelah
dan dianastomosiskan ke arteri pulmonal kontralateral Konsekuensi
hemodinamik dari pirau Blalock-Taussig adalah untuk memungkinkan
daerah sistemik memasuki sirkulasi pulmonal melalui arteri subklavia,
yang meningkatkan aliran darah pulmonal dengan tekanan rendah dan
menghindari kongesti paru. Aliran darah ini memungkinkan stabilisasi,
meningkatkan status jantung dan paru sampai anak itu cukup besar untuk
menghadapi pembedahan korektif dengan aman.
Perbaikan Definitif
Secara historis, perbaikan tuntas tetralogi Fallot ditunda
pelaksanaanya sampai anak memasuki usia prasekolah. Pada
pembedahan tersebut dibuat insisi sternotomi median, dan pintas
kardiopulmonal, dengan hipotermia yang rendah pada beberapa bayi.
Jika sebelumnya sudah terpasang pirau, pirau tersebut dapat dilepas.
32
Kecuali jika perbaikan ini tidak dapat dilakukan melalui atrium kanan,
hendaknya dihindari ventrikulotomi kanan karena berpotensi
mengganggu fungsi ventrikel. Obstruksi aliran keluar dari ventrikel
kanan direseksi dan dilebarkan menggunakan Dacron dengan dukungan
pericardium. Perawatan dilakukan untuk menghindari insufisiensi paru.
Katup pulmonal diinsisi. Defek septum ventrikel ditutup dengan
tambahan Dacron untuk menyelesaikan pembedahan. Pada kasus
obstruksi saluran ventrikel kanan, dapat dipasang sebuah pipa.
Perawatan praoperasi
Siapkan anak untuk pembedahan dengan memperoleh data
pengkajian.
Hitung darah lengkap, urinalisis, kadar glukosa serum dan
nitrogen urea darah (BUN)
Nilai dasar elektrolit
Koagulasi darah
Golongan darah dan pencocokan silang
Studiografi dada dan EKG
Beri penjelasan tentang persiapan bedah sesuai dengan usia anak.
Jangan ukur tekanan darah atau mengambil darah arteri pada
lengan dengan pirau potensial.
Perawatan Pascaoperasi
Anastomosis Blalock-Taussig
33
34
Hipoksia berat
Emboli atau trombosis serebi, risiko lebih tinggi dari polisitemia, anemia
atau sepsis
Hemotoraks
Sianosis persisten
Efusi pleura
35
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL
PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, diagnose medis, alamat, penanggung jawab.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan merasa cepat lelah.
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,
dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia
36
4) Riwayat kehamilan
Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna obat-obatan, riwayat
merokok, dan alcohol; ibu terpajan oleh radiasi; penyakit virus maternal (mis:,
influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu di atas 40 tahun
5) Riwayat tumbuh
Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq
selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi
penyakit. Serta keterbatasan dalam aktivitas mempengaruhi perkembanganya.
6) Riwayat psikososial/perkembangan
a) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
b) Mekanisme koping anak/ keluarga
c) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
d) Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya
e) Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap
dirinya
f) Kebiasaan anak
g) Respon keluarga terhadap penyakit anak,
h) Koping keluarga/anak dan penyesuaian keluarga/anak terhadap stress
7) Riwayat Aktifitas Bermain
Kaji juga pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak ,
karena pada penderita kelainan jantung kongenital akan lebih terbatas aktifitas
bermainnya dikarenakan kondisi tubuh yang tidak stabil serta mudah lelah
sehingga pergerakkan bermain anak pun akan terganggu
c. Pengkajian kardiovaskuler:
a) Nadi
Denyut apikal (frekuensi, irama, dan kualitas)
Nadi perifer (ada atau tidak ada, jika ada, frekuensi, irama, kulaitas dan
kesimetrisan, perbedaan antar ekstremitas)
Tekanan darah (semua ekstremitas)
b) Pemeriksaan toraks dan hasil auskultasi
Lingkar dada
c) Tampilan umum
Tingkat aktivitas
Tinggi dan berat badan
Perilaku (atau ketakutan)
Jari tubuh (clubbing) pada tangan dan/atau kaki
38
d) Kulit
Pucat
Sianosis (membran mukosa, ekstremitas, dasar kuku)
Diaforesis
Suhu abnormal
e) Edema
d. Pengkajian Respirasi
a) Bernapas
Frekuensi pernapasan, kedalaman, dan kesimetrisan
Pola napas (apnea atau takipnea)
Retraksi
(suprasternal,
interkostal,
subkostal,
dan
supraklavikular)
Pernapasan cuping hidung
Posisi yang nyaman
b) Hasil auskultasi toraks
Bunyi napas merata
Bunyi napas abnormal (bising, ronki, mengi)
Fase inspirasi dan ekspirasi memanjang
Serak, batuk, dan stridor
c) Hasil pemeriksaan toraks
Lingkar dada dan bentuk dada
d) Tampilan umum
Warna (merah muda, pucat, sianosis, akrosianosis)
Tingkat aktivitas
39
banyak keringat
Diagnosa Keperewatan
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
40
Rencana Intervensi
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.
Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.
Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas gejala
gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, ikut serta dalam
aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung, urine output adekuat: 0,5
2 ml/kgBB.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan
Setelah
Intervensi
diberikan
Kaji
frekuensi
Rasional
asuhan
adanya
keperawatan
sirkulasi
selama 3 x 24
jam, diharapkan
cardiac
Catat
bunyi
dengan
Kaji
Pucat
menunjukkan
perubahan
adanya
penurunan
perfusi
perifer
terhadap
tidak
140 x/mnt
adekuatnya
curah
jantung.
pada tubuhnya.
sebagai
akibat
adanya
darah
mengalami sianosis
Sianosis
terjadi
obstruksi
lemah.
-
perubahan
irama jantung.
pucat.
-
jantung
Mengetahui
adanya
output
kriteria hasil :
jantung.
perubahan
sedini mungkin.
penurunan
Memonitor
aliran
pada
ventrikel.
Ginjal
berespon
untuk
41
menurunkna curah
jantung
dengan
menahan produksi
Batasi
aktifitas
secara adekuat.
Istirahat
memadai
diperlukan
untuk
memperbaiki
efisiensi kontraksi
jantung
dan
menurunkan
Berikan
kondisi
komsumsi O2 dan
kerja berlebihan.
psikologis lingkungan
yang tenang.
Stres
emosi
menghasilkan
vasokontriksi
yangmeningkatkan
TD
dan
meningkatkan kerja
jantung.
Tujuan
Setelah
diberikan
Intervensi
asuhan
keperawatan selama 3 x 24
Ikuti
pola
istirahat
Rasional
Menghindari
gangguan
42
pada
jam,
diharapkan
intoleransi
aktivitas
masalah
intervensi
dapat
pada
saat
istirahat.
sehingga
Pasien dapat
melakukan aktivitas sesuai dengan
batas kemampuan
aktifitas
lain
Lakukan
dengan
perawatan
cepat,
hindari
Meningkatkan
kebutuhan
pasien
dari pasien.
menghemat
istirahat
dan
energi
pasien.
kebutuhan
yang
Menghindarkan
pasien dari kegiatan
tidak
melelahkan.
meningkatkan
beban
kerja jantung.
Hindari
suhu
perubahan
lingkungan
Perubahan
lingkungan
yang
suhu
yang
mendadak
mendadak.
merangsang
kebutuhan
akan
oksigen
yang
meningkat.
Kecemasan
meningkatkan respon
Kurangi
pasien
dengan
psikologis
kecemasan
merangsang
memberi
peningkatan
dan
Respon
perubahan
kortisol
meningkatkan
suplai O2.
yang
Stres
dan
kecemasan
berpengaruh terhadap
43
kebutuhan
(menangis,
jaringan.
murung
dll)
dengan baik.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Nafsu makan bertambah, berat badan meningkat.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan
Intervensi
diberikan
Setelah
Rasional
Diit
Berikan
Memenuhi
asuhan
seimbang,
tinggi
kebutuhan nutrisi
keperawatan,
ntrisi
untuk
klien
kebutuhan
adekuat,
nutrisi
dengan
kriteria hasil :
pertumbuhan adekuat
badan,
dokumentasikan
dalam bentuk grafik
untuk
mengetahui
kecenderungan
Mengetahui
sejauh
mana
pertumbuhan
klien
sesuai
tingkat usianya
pertumbuhan anak.
O2
Tujuan
Intervensi
Rasional
Sediakan
Menunjang
keperawatan selama 3
kebutuhan nutrisi
kebutuhan
x 24 jam, diharapkan
adekuat.
pada
pertumbuhan
dan
perkembangan
nutrisi
masa
pertumbuhan
klien
dan
perkembangan
serta meningkatkan
tumbuh
kembang
BB/TB,
menggenggam,
terhadap
keadaan
khusus
pertumbuhan
sebagai monitor.
dan
dan
selama dirawat.
Sebagai
monitor
buat
catatan
Monitor
Kolaborasi
intake Fe dalam
nutrisi.
sesuai usia.
Mencegah
terjadinya
anemia
sedini
mungkin
sebagi
akibat
penurunan kardiak
output.
keluarga.
diberikan
Intervensi
asuhan
Rasional
Memonitor gejala
dan
umum lainnya.
sedini mungkin.
tanda
infeksi
Hindari
kontak
Menghindarkan
pasien
dari
kemungkinan terkena
-Terbebas dari tanda - tanda
infeksi
infeksi
dari
sumber
-Menunjukkan
hygiene
Sediakan
waktu
Istirahat adekuat
membantu
meningkatkan keadaan
umum pasien.
Sediakan kebutuhan
nutrisi
yang
adekuat
sesuai kebutuhan.
Nutrisi
pasien
optimal.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan
orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
Tujuan : Ansietas pada anak teratasi.
Kriteria Hasil : Kecemasan anak berkurang ditandai dengan anak dapat bekerja
sama dalam prosedur, pengobatan dan mau bermain sesuai tinkat usia.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan
Setelah
Intervensi
dilakukan
Rasional
Dapat
memberi
asuhan
untuk mengunjungi
perasaan
keperawatan,
anak
kecemasan
anak
dan
berpartisipasi dalam
dapat teratasi.
aman
anak.
perawatan sesering
mungkin.
tahap
adekuat
Mengurangi
kecemasan
dan
46
yang
perawatan.
meningkatkan
Konsultasikan
mengalihkan
atau
bermain
perhatian
terapis
anak
dengan
tentang
lingkungannya
dan
kerja sama.
Membantu
memberi
stimulasi
dengan
perkembanganny
tingkat
a.
perkembangannya.
Intervensi
dilakukan
Rasional
kelainan
Jelaskan
Membantu
asuhan
jantung
keperawatan,
menggunakan
kecemasan dengan
memungkinkan
dapat teratasi.
pertanyaan
dengan
mengurangi
orang
tua.
memahami
secara
tersebut.
Mempertahankan
kontak dengan anak
Beri
terkini
informasi
tentang
sehingga
mengurangi
47
kondisi anak.
kecemasanya.
Meningkatkan
perlekatan
perasaan
dan
aman
sehingga
mengurangi
mengangkat
kecemasanya.
atau
menggendong bayi
sesegera
dan
sesering mungkin.
Evaluasi
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.
1) Cardiac output normal
2) TTV normal
3) Gejala gagal jantung tidak ada
4) Urine output adekuat
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap
kebutuhan tubuh.
1) Intolerant aktivitas teratasi
2) Istirahat tidur tercukupi
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
1) Kebutuhan nutrisi terpenuhi
2) Berat badan bertambah, normal sesuai pekembangan usia.
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat,
kebutuhan nutrisis jaringan tubuh, isolasi social.
1) Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan usia
2) Tidak terjadi isolasi sosial
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
1) Tidak ada tanda-tanda infeksi
2) Tidak terjadi infeksi.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan
orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
1) Ansietas pada anak teratasi.
2) Anak dapat bekerja sama dalam prosedur dan tindakkan.
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.
1) Ansietas orang tua teratasi
2) Orang tua dapat mengekspresikan perasaannya.
48
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat
kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat
mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat
mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung kongenital secara umum
terdiri atas dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok sianosis tidak
terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan pada
yang asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan sistemik. Secara umum
penyakit jantung sianotik seperti tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik
seperti cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat atrium (atrium
septal defect-ASD),patent ductus arteriosus (PDA),stenosis aorta, stenosis pulmonal,
dan koartasio aorta. Di bawah ini beberapa macam kelainan jantung bawaan yang
sering di jumpai pada anak
49
DAFTAR PUSTAKA