INFECII CAUZATE DE BACTERII

ANAEROBE STRICTE
Particulariti ale bacteriilor
anaerobe:
Oxigenul este toxic (lipsa
superoxid dismutazei/catalazei)
Cresc n lipsa
oxigenului/potenial redox sczut
Energia este obinut prin
fermentare

CIRCUMSTANE CE FAVORIZEAZ
INFECIILE CU ANAEROBI
Hipoxii tisulare (ateroscleroz, necroz,
tumoare malign, corp strin...)
Tratament prelungit cu aminozide
Stri de imunosupresie sau imunodepresie
CLASIFICAREA ANAEROBILOR
A. Bacterii telurice (sporogene)
Familia Bacillaceae
Genul Clostridium
C. Perfringens, C.septicum, C.novyi
(oedematiens), C.histolyticum
C.tetani
C.botulinum
C.difficile
Patogene, provoac infecii specifice
B. Bacterii anaerobe nesporogene (flora
Veillon)
Coci gram+ (Peptococcus, Peptostreptococcus)
Coci gram- (Veillonella)
Bastonae gram+ (Eubacterium, Actinomyces,
Bifidobacterium, Propionibacterium,
Lactobacillus)
Bastonae gram- (Fusobacterium, Bacteroides)
Spirochete
Condiionat patogene, infecii supurative, sepsis
CLOSTRIDIILE GANGRENEI GAZOASE
Agenii cauzali:

C.perfringens (serotipuri A, B, C, D, E)
C.novyi (oedematiens)
C.septicum
C.histolyticum
CARACTERE MORFOTINCTORIALE
C. perfringens - bastona imobil, capsulat,
sporogen (sporul oval sau rotund, central
sau subterminal), gram+.
Alte clostridii mobile, necapsulate
CARACTERE DE CULTUR I
ENZIMATICE
Medii de cultur: Kitt-Tarrozzi, geloz-snge
glucozat, geloz cu glbenu de ou i lactoz,
mediul Wilson-Blair
Colonii C.perfringens lenticulare, hemolitice,
clostridiile mobile colonii R, pufoase
37 grade, 24 ore

Manifest activitate proteolitic i zaharolitic
important cu producere abundent de gaz.
FACTORI DE PATOGENITATE
TOXINE
Toxina alfa (lecitinaza) mionecroz, hemoliz, trombocitoliz,
dereglri de coagulare, creterea permeabilitii vasculare,
hipotensiune, bradicardie, oc)
Toxina teta necrozant, hemolitic
Toxina beta necroza epiteliului intestinal
Enterotoxina perturb transportul apei, ionilor i a glucozei prin
membrana enterocitelor

ENZIME DE PATOGENITATE colagenaza, proteinaze, elastaza,
hialuronidaza, ADN-aza, etc.

CAPSULA rol antifagocitar

HABITAT
Mediul extern sol, ap, aer, praf
Intestin, vagin, tract respirator superior
(om i animale)

FORME CLINICE
1. Gangrena gazoas (post-traumatic,
post-operatorie)
2. Mionecroze
3. Celulite, fasciite
4. Septicemii
5. Toxiinfecii alimentare
6. Enterita necrozant

PATOGENIA GANGRENEI GAZOASE
Pori de intrare tegumentul sau mucoasele lezate
Bacteria sau sporul ptrunde n plaga contaminat
cu sol, ap, praf (accidente rutiere, de munc,
etc.) gangrena gazoas post-traumatic

Flora comensal a bolnavului contamineaz plaga
(chirurgie septic visceral, chirurgia ortopedic,
etc) - gangrena gazoas post-operatorie

Gangrena spontan cancer intestinal
PATOGENIA GG
Condiii suplimentare pentru apariia
infeciei:
Imunitate deficitar
Penetrare profund a germenului
Potenial rH2 redus
Prezena corpurilor strine
Multiplicarea bacteriilor aerobe asociate
(enterobacterii, enterococi, stafilococi)
Injecia substanelor vasoconstrictive
PATOGENIA GG
Multiplicndu-se bacteriile degradeaz esuturile,
distrugndu-le din aproape n aproape, fiind
responsabile de extensia infeciei i de toxemie.
Produsele gazoase formate produc disecia
esuturilor.
Clinic: durere local, edem, mionecroz, crepitaie
la palpare, stare general grav (febr,
hipotensiune, bradicardie, perturbri de
coagulare, oc, posibil deces)
DIAGNOSTIC
Clinic crepitaie, miros fetid, scurgeri
hemoragice din plag
Confirmare prin diagnostic microbiologic

Prelevate: puroi, snge, lichid seros, bioptate

Precauii la prelevare: excluderea contactului cu
aerul, transportare imediat sau utilizarea mediilor
de transport lipsite de oxigen
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Examenul microscopic bastonae gram+, n cantiti mari,
asociate cu reacie leucocitar slab Intervenie chirurgical
imediat !!!!!

Examenul bacteriologic condiii anaerobe (anaerostat, gaz-
pachete, medii anaerobe), metode clasice (Zeissler, Weinberg)

Important: bacterii aerobe sau facultative asociate

Tehnici de amplificare genic

Diagnostic rapid Mediul Kitt-Tarrozzi, mediul cu lapte, mediul W-B
TRATAMENT I PROFILAXIE
Chirurgical (debridarea plgilor, eliminarea maselor
necrotizate i a corpurilor strine, drenarea)
Administrarea serului antitoxic polivalent (anti-
C.perfringens, C.novyi, C.septicum)
Antibioterapia cu asociaii de antibiotice (beta-lactamine,
aminozide, metronidazol)
Oxigenoterapia hiperbar incizii cutanate

Profilaxia prelucrarea minuioas a plgilor, eliminarea
corpurilor strine i a esuturilor necrotice, seroterapie
preventiv, anatoxina, antibioterapie, supravegherea
bolnavilor
TETANOSUL
Agentul cauzal C.tetani
Caractere morfotinctoriale bastona mobil,
cu flageli peritrichi, sporogen. Sporul rotund este
plasat terminal (bastona de tob). Gram+.
Inert biochimic.
Rezistena forma vegetativ este sensibil,
sporul supravieuiete n sol decenii.
FACTORI DE PATOGENITATE
Toxina tetanic
Tetanolizina hemoliz
Tetanospasmina contracturi ai muchilor
striai.
Compus din 2 fragmente proteice:
fragmentul A (toxic, neimunogen) i
fragmentul B (atoxic, imunogen)
PATOGENIA TETANOSULUI
Habitat sol, intestinul omului, animalelor

Pori de intrare tegumentul, mucoasele
lezate (plgi, arsuri, mucoasa uterin post-
partum, intervenii chirurgicale, ulcere
varicoase, focare dentare, droguri
intravenoase, etc.), cordonul ombilical la
nou-nscui.
PATOGENIA TETANOSULUI
C. tetani este o bacterie ne-invaziv, multiplicndu-se la poarta de
intrare i elabornd toxina, care difuzeaz n organism.

Mecanismul de aciune al toxinei:
la nivelul plcii motrice neuro-musculare toxina complet penetreaz
ntr-o vezicul de endocitoz, fiind transportat pe calea retro-
axonal pn la prima sinaps a mduvei spinrii. Aici toxina
traverseaz spaiul intersinaptic i urmeaz calea spre SNC. Locul de
atac al toxinei l constituie sinapsa dintre motoneuron i neuronii
cilor de inhibiie. Tetanospasmina blocheaz eliberarea glicinei
(inhibitor al motoneuronului) de ctre interneuron i
permite contracia simultan a perechilor de muchi
protagonist-antagonist, producnd paralizie spastic
(rigid)
CLINICA TETANOSULUI
Incubaia 6-15 zile (3 zile-3 sptmni)

Semne clinice trismus (contractur dureroas a
muchilor masticatori), facies sardonicus
(contracii ale muchilor feei), anxietate,
contracturi generalizate cu paroxisme spontane
sau declanate de stimuli externi (zgomot,
lumin, etc), poziia corpului n form de arc,
dereglri de vorbire.
Moarte prin asfixie (spasm laringean) sau stop
cardiac.

DIAGNOSTICUL TETANOSULUI

Diagnostic clinic
Diagnostic de laborator
Prelevate: secreii din plag, material de
pansament, medicamente, etc.
Examenul microscopic (de orientare)
Examenul bacteriologic (tardiv, de confirmare)
Examenul biologic (depistarea toxinei prin
infectarea oriceilor cu apariia semnelor clinice
ale maladiei peste 24-48 ore), RN
TRATAMENTUL I PROFILAXIA
TETANOSULUI
Tratament:
Ser imun antitetanic (gama-globulin specific)
intravenos
Anatoxin tetanic
Tratament simptomatic (sedative, miorelaxante,
antibioterapie, respiraie asistat, etc)

Profilaxie:
Imunizarea activ cu anatoxin tetanic (conform
calendarului vaccinrii ADTP, ADT, AT)
n caz de plag: prelucrarea corect, anatoxin, ser
imun antitoxic


BOTULISMUL
Agentul cauzal C.botulinum

Caractere morfotinctoriale bastona mobil, sporogen,
gram+. Sporul este ovoid, subterminal (aspect de
rachet de tenis), termorezistent, distrus la 120 grade
15 minute (autoclavare). Scindeaz proteinele i
glucidele cu formare de gaze.
Factori de patogenitate toxina botulinic serotipuri
A,B,C,D,E,F,G. Este de natur proteic, antigenic,
specific de tip, transformabil n anatoxin. Doza letal
pentru om 1-2 g. Stabil n mediu acid i la aciunea
enzimelor digestive. Poate fi distrus prin nclzire 15
min la 80 grade sau 10 min la 100 grade.
PATOGENEZA BOTULISMULUI
Habitat mixt sol, ape i flora comensal a omului i animalelor

Transmiterea:
alimentar (alimente conservate n cas: crnai, unc, jambon,
pete srat sau afumat, conserve de fructe i legume)
Condiii favorabile toxigenezei:
-Salinitate insuficient (mai mic de 10 %)
-Temperatura peste 16 grade
-Anaerobioz (alimente compacte sau ambalaje ermetice)
-Prezena glucidelor (conserve de fructe, legume)
-Timp suficient pentru producerea toxinei (cel puin 8 zile)


PATOGENEZA BOTULISMULUI
- Botulismul infantil apare la sugari sub 6 luni (germinarea
n intestin a sporilor vehiculai prin alimente)

Perioada de incubaie 18-96 ore
Toxina ingerat este absorbit n sistemul limfatic
intestinal, apoi n snge. Acioneaz la nivelul periferic
asupra sinapselor cu acetilcolina ca mediator (jonciunile
neuro-musculare).
Mecanismul aciunii botulotoxinei: inhib eliberarea
acetilcolinei din veziculele sinaptice rezultnd blocarea
stimulrii nervoase a muchiului (paralizii flasce).
SEMNE CLINICE
Paralizii n sfera nervilor cranieni: diplopie, ptoz
palpebral, midriaz, disfagie, disartrie, senzaie
de sete
Paralizii descendente
Dereglri digestive: nausee, vom, constipaie
Lipsa febrei i a dereglrilor cardiace
Cauza decesului: paralizie flasc a muchilor
respiratori sau stop cardiac

DIAGNOSTIC
Diagnostic clinic
Diagnostic microbiologic
Prelevate: ser sangvin, extract din alimente,
mase vomitive, mase fecale
A. Depistarea toxinei (RN pe oareci, RP,
RHAI, RCoA, RLA)
B. Examenul bacteriologic este suplimentar
TRATAMENTUL I PROFILAXIA
BOTULISMULUI
Tratament specific: seroterapie precoce
(ser polivalent, apoi monovalent) asociat
cu anatoxinoterapie
Profilaxie: nespecific

INFECII CAUZATE DE BACTERII
ANAEROBE NESPOROGENE
Parte component a microbiocenozelor rino-
faringiene, digestive i genitale
Condiii ce favorizeaz multiplicarea:
- Leziuni necrotice
- Diminuarea potenialului redox
- Reducerea rezistenei organismului
- Disbioze
FORME CLINICE
Septicemii
Procese supurative
- Supuraii abdominale (peritonite apendiculare,
supuraii determinate de cancer digestiv,
supuraii post-operatorii, abcese)
- Supuraii ale micului bazin (abces perirectal,
piosalpinx, supuraii urinare)
- Supuraii pleuro-pulmonare, bucale, ORL (otite)
- Abces al creierului i meningite purulente