Obat Pada Gagal

Jantung
KELOMPOK 1
EKSTENSI B
Nama Kelompok 1

1. Eva Akhdes Butar-butar 13. Marisa Apriska H
2. Evi Siahaan 14. Puji Nurani
3. Mona Asiah 15. Mia Anggraini
4. Dian Puspita 16. Astri Wo Mariana
5. Siti Fatimah 17. Wulandari
6. Erika Putri 18. Rizki Arsmawati
7. Ines Malinda 19. Vatra Marlingga
8. Edo Kusda Pratama 20. Rizki Sulyan
9. Asmaul Husna 21. Dedy Triboy
10. Eunike Perbina Sembiring 22. Ismadi
11. Lundu Siregar 23. Elizabeth Tambunan
12. Intan Purnamasari 22. Uli Romarta Saragih

Faal_KV/ikun/2006
2
Anatomi
Jantung berada dalam
rongga thoraks di area
mediastinum (ruang antar
paru)
Terdiri dari sisi apeks
(intercostalis 5) dan basal
(costalis 2)
Terdiri dr 3 lapisan :
perikardium, miokardium
dan endokardium
Faal_KV/ikun/2006
3
Lapisan Jantung
Miokardium :Terdiri atas otot jantung.
Gerakannya involunter. Miokardium
paling tebal berada pada bag apeks
dan paling tipis di basal
Endokardium : melapisi bilik katup
jantung. Mengkilat, halus dan tipis utk
aliran darah
Perikardium : viseral dan parietal,
menghasilkan cairan serosa kedalam
ruang antara visera dan parietal, shg
gerakannya halus saat kontraksi
Faal_KV/ikun/2006
4
Gangguan pada sistem kardiovaskular
a. Gangguan pada Jantung
Iskemik : Angina reversibel (angina stabil, angina
varian) dan angina irreversibel (angina tidak stabil
dan infark Miokard)
Gagal jantung
Aritmia
b. Gangguan pada Vasa :
Hipertensi
hipotensi
c. Gangguan pada Darah :
Viskositas,
Lipid darah,
Gangguan keseimbangan asam-basa,
Gangguan keseimbangan elektrolit,
Gangguan timbunan flak

5
Gagal Jantung

Sindrom klinis dimana gangguan struktur
atau fungsi jantung mengakibatkan
ketidakmampuan jantung memompa darah yang
mencukupi bagi jaringan.

Penyebab:
- Penyakit jantung iskemik, kardiomiopati,
penyakit jantung kongenital, penyakit katup
jantung, hipertensi
- Infeksi, aritmia, aktivitas fisik >>>, makan >>>,
cairan >>>, emosi, anemia, tirotoksikosis
6
Terapi Gagal Jantung
a. Nonfarmakologis
Turunkan beban jantung: batasi aktivitas, turunkan
BB
Batasi natrium
Batasi cairan

b. Terapi Farmakologis Gagal Jantung
Meningkatkan kontraktilitas
- Inotropik positif
Menurunkan beban jantung ( preload & afterload)
- Vasodilator, Diuretika, Beta-bloker
Perbaiki irama jantung
-Antiaritmia

7

Terapi Gagal Jantung
a. Inotropik positif
Glikosida jantung: digitalis, digitoksin
Simpatomimetik: dobutamin
Inhibitor fosfodiesterase: amrinon, milrinon
b. Vasodilator
Vasodilator langsung: nitroprussid, hidralazin,
ISDN
-bloker: prazosin,
ACEI,
ARB.
c. Diuretika: tiazid, loop diuretics, diuretik hemat
kalium
d. Beta-bloker: metoprolol, bisoprolol, karvedilol
8
a. Inotropic Positif
Glikosida Jantung
a. Mekanisme kerja : memperkuat kontraksi otot jantung
sehingga meningkatkan curah jantung. Efek inotropic positif
terjadi melalui peningkatan konsentrasi ion Ca sitoplasma
yang memacu kontraksi otot jantung.

b. Efek samping :
- Gejala saluran cerna : hilangnya nafsu makan dan mual atau
muntah.
- Pada jantung : ekstrasistol, fibrilasi atrium dan ventrikel
(gangguan pembentukan rangsangan).
- pada susunan saraf : sakit kepala, trigeminal, neuralgia,
lemah, konvulsi, afasia dan halusinasi.
- Gangguan penglihatan : kromatopsia (buta warna sebagian
atau seluruhnya.


9
Simpatomimetik
Obat: Dopamin
a. Mekanisme kerja : dalam dosis sedang dopamin
meningkatkan kontraktilitas miokard tanpa
meningkatkan frekuensi denyut jantung,
sedangkan dosis yang lebih tinggi meningkatkan
tekanan darah dan frekuensi denyut jantung.
b. efek samping :
- takikardia, hipertensi
- Mual, sakit kepala, palpitasi, nyeri angina, sesak
napas.
10
inhibitor fosfodiesterase
Obat : amrinon dan milrinon.
a. Mekanisme kerja : sebagai inhibitor
fosfodiesterase yang memacu peningkatan
konsentrasi siklik-AMP intrasel, dan
meningkatkan kontraktilitas otot jantung.

11

Vasodilator
Vasodilator langsung

a. Mekanisme kerja :
Merelaksasi sel-sel otot polos yang mengelilingi
pembuluh darah dengan mekanisme yang belum
jelas, tetapi mungkin melibatkan pembentukan
nitrik oksida oleh endotel vascular.


12
Obat-obatnya :
Hidralazin (apresoline)
a. Mekanisme kerja : secara langsung merelaksasi
arteriol (tidak vena) lepas dari interaksi simpatik.
Menyebabkan penurunan tekanan darah yang
menyebabkan refleks takikardi dan peningkatan
curah jantung. Secara langsung meningkatkan
aliran darah ginjal.

b. Efek samping : refleks takikardi, palpitasi, retensi
cairan. Sindrom seperti lupus eritomatosis sistemik.


13
Minoksidil (Loniten)
Pinosidil (Pindac)

Diazoksid (Hyperstat)
a. Mekanisme kerja : menurunkan resistensi
vascular perifer, mungkin dengan mengantagonis
kalsium. Juga meningkatkan kadar glukosa serum
dengan menekan pelepasan insulin dan
meningkatkan pelepasan glukosa hati.
b. Efek tak diinginkan : retensi air dan natrium dan
efek kardiovaskular yang disebabkannya.
Hiperglikemia, gangguan saluran cerna, hirsurisme,
efek samping skstrapiramidal.

14
Niroprusid (Nipride)
a. Mekanisme kerja :dikonversi menjadi nitrik
oksida, yang menginduksi Cgmp. Cgmp
merangsang kaskade fosforilasi/defosforilasi.
Akhirnya melakukan defosforilasi myosin, yang
b. menyebabkan relaksasi otot polos.
Efek tak diinginkan : hipotensi berat, toksisitas
sianida, hepatotoksisitas

15
Alpha Blockers
a. Mekanisme kerjanya : vasodilatasi langsung
pada otot polos vaskular dengan efek
hambatan pada alpha adenoseptor khusus,
khususnya alpha-1 adrenoseptor pasca
sipnatic.
16
obat-obatnya :

Prazosin (minipress)
a. Mekanisme kerja : antagonis adrenergik alfa-1 perifer.
Mendilatasi arteri maupun vena.
B. Efek tak diinginkan : hipotensi postural, kekurangan
natrium, edema, mulut kering, kongesti, sakit kepala,
disfungsi seksual dan letargi.

Terazosin (hytrin)
Doxazosin (cardura)

Labetalol (mis. Trandate)
a. Mekanisme kerja : memblok 1, 1, dan 2. mencapai
tekanan darah yang lebih rendah (1) tanpa refleks takikardi
(blockade 1).
b. Efek tak diinginkan : lebih jauh menekan gagal jantung,
kelelahan, impotensi, diare, mati rasa, hipotensi, ortostatik.


17
ACEI
Mekanisme Kerja :
menghambat konvensi angiotensin I menjadi
angiotensin II. Senyawa ini juga menghambat
inaktivasi bradikinin.
18
Obat- obat ACEI :
a. Kaptopril (Capoten)
a. Mekanisme kerja : menghambat ACE pada
paru-paru, yang mengurangi sintesis
vasokonstriktor, angiotensin II. Menekan
aldosteron, mengakibatkan natriuesis.

b. Efek tak diinginkan : semua penghambat ACE
dosis pertama hipotensi, pusing, proteinuria,
ruam, takikardi, sakit kepala. Kaptopril jarang
menyebabkan agrunolositosis atau neutropenia.

19

b. Lisinopril (mis. Prinivil)

c. Ramipril (altase)

d. Benazepril (Lotensin)

e. Fosinopril

f. Enalapril (Vasotec)
Mekanisme kerja : dikonversi menjadi asam
enaloprilat yang bekerja seperti kaptopril.


20
ARB
Mekanisme kerjanya :
menurunkan tekanan darah melalui
sistem renin angiotensin aldosteron. ARB
mampu menghambat angiotensin II berikatan
dengan reseptornya, sehingga secara langsung
akan menyebabkan vasodilatasi, penurunan
produksi vasopresin, dan mengurangi sekresi
aldosteron.

21
Obat-obatnya :
Losartan,
Irbersartan
Valsartan
Candesartan
Olmesartan
Telmisartan
eprosartan
22
Valsatran

Valsatran merupakan prototip ARB dan
keberadaannya cukup mewakili seluruh ARB.
Mekanisme kerja :
Valsatran bekerja pada resptor AT1 secara
selektif. Waktu paruh valsatran adalah 6 jam, dan
kemudian diekskresikan 30 % melalui ginjal dan 70 %
melalui bilier.

23
40 % pasien penyakit kardiovaskular kebanyakan
disebabkan oleh Hipertensi . Sehingga dengan
ARB sebagai obat hipertensi yang dapat
menurunkan hipertensi dengan pembesaran
jantung kiri akan dapat mengurangi resiko
kardiovaskular.
24
c. Diuretik
a. Diuretik tiazid
Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida
pada pars asendens ansa henle tebal, yang
menyebabkan diuresis ringan. Suplemen kalium
mungkin diperlukan karena efeknya yang boros
kalium.
b. Loop diuretic
Lebih poten dibanding tiazid dan harus
digunakan dengan hati-hati untuk menghindari
dehidrasi. Obat-obat ini dapat mengakibatkan
hipokalemia, sehingga kadar kalium harus
dipantau ketat.

25
c. Diuretic Hemat Kalium
Meningkatkan ekskresi natrium dan air sambil
menahan kalium. Obat-obat ini dipasarkan
dalam gabungan dengan diuretic boros kalium
untuk memperkecil ketidakseimbangan kalium.

d. Diuretik Osmotik
Menarik air ke urin, tanpa mengganggu sekresi
atau absorpsi ion dalam ginjal.
26
d. Beta Bloker
Mekanisme kerjanya :
menghalangi reseptor beta 1 dan beta 2
dengan menghalangi efek dari norepinefrin dan
epinefrin, beta bloker mengurangi denyut
jantung, tekanan darah dengan memperlebar
pembuluh-pembuluh darah dan mungkin
menyempitkan jalan-jalan udara dengan
menstimulasi otot-otot yang mengelilingi jalan-
jalan udara untuk berkontraksi.
27
a. Atenolol (tenormin)
a. Mekanisme kerja : terutama memblok reseptor
adrenergik 1. Menurunkan frekuensi jantung dan
curah jantung dan penurunan pelepasan rennin.
Efek bronkokonstriksi kurang dibandng zat-zat yang
berikatan dengan reseptor 2.
b. Efek tak diinginkan : lebih jauh menekan gagal
jantung, depresi dan sedasi SSP.

b. Betaksolol (kerlone)

c.Karteolol (Cartrol)

d.Penbutolol (Levatol)

e.Metaprolol (Lopressor)

28
f. Asebutolol (sectral)
Mekanisme kerja : mempunyai beberapa aktivitas
simpatomimetik juga aktivitas pemblokan 1

g. Esmolol (Brevibloc)
Mekanisme kerja :serupa dengan atenolol (tidak ada
aktivitas simpatomimetik)


h. Propanolol (mis. Inderal)
a. Mekanisme kerja : memblok reseptor adrenergik 1
dan 2. Menurunkan frekuensi jantung dan curah
jantung dan penurunan pelepasan rennin.
Bronkokonstriksi melalui antagonisme reseptor 2.
b. Efek tak diinginkan : hipertensi sementara akibat
antagonisme reseptor 2 (yang mendilatasi arteri besar)
dan respons refleks terhadap penurunan curah jantung,
bronkospasme, lain-lain seperti atenolol.

29
Faal_KV/ikun/2006
30
Terima kasih