Ske 2 Endokrin

P a g e | 1
raysilva chuneva alros/1102012230 | ske 2 endokrin

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Thyroid
LO 1.1 Anatomi Makroskopis
Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular
(kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di
bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas
(ventral tubuh), yaitu lobus piramida..

Berbentuk buah alpukat
Terletak di region colli, melekat pada trachea
Puncak: Sampai ke linea oblique cartilaginis thyroidea
Basis: Setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5
Organ yang sangat vascular, Dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis
melekatkan kelenjar dengan larynx & trachea
Terdiri dari 2-3 lobus, lobus kiri dan kanan dihubungkan oleh isthmus
Isthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin trachea ke 2-4.
Kadang terdapat lobus pyramidalis ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis tengah
Pita fibrosa / muskular yang menghubungkan lobus pyramidalis & os.hyoideum
m.levator glandulae thyroidea

Struktur disekitar lobus, yaitu:
o Anterolateral M.sternothyroideus, venter superior m.omohyoideus,
m.sternohyoideus, dan tepi anterior m.sternocleidomastoideus
o Posterolateral Vagina carotica dengan a.carotis communis, v.jugularis interna,
dan n.vagus
o Medial Larynx, trachea, m.constrictor pharyngis inferior & oesophagus
o Posterior Gland. Parathyroidea inferior & superior

P a g e | 2

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah
farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut
pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen
ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.
B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch
melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus
thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra
cervicalis 5, 6, dan 7.
D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di
pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Vaskularisasi :
Arteria
- arteri thyroidea superior
- arteri thyroidea inferior cabang dari subclavia
- arteri thyroidea ima cabang dari arcus aorta / a. Brachio cephalica

1. Arteri thyroidea superior
Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar ( 15-20%) . sebelum
mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus anterior dan ramus
posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri thyroidea inferior.
2. Arteri thyroidea inferior
Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia , dan memberikan
darah paling banyak yait 76 78 % . Tepat dikutub caudal tyroid, arteri akan bercabang
dua yaitu ramus anterior dan posterior yang beranastomose dengan cabang arteri tyroidea
superior.
3. Arteri tyroidea ima
Berjalan kearah isthmus thyroid , merupakan cabang dari arcus aorta atau arteri
brachiosefalika dan memberi darah 1 2 %. Arteri Ima tidak selalu ada pada kelenjar
thyroid.

Vena
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

P a g e | 3


Persarafan
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).

Aliran Limfe
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.

LO 1.2 Anatomi Mikroskopis
Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang disebut
thyroid follicle.
Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL
FOLIKELdan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang
kaya dengan pembuluh darah.
P a g e | 4

Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar
thyroid tersebut.
Pada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi
pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan
warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola
Resorbsi pada koloid tersebut.

SEL PARAFOLIKULER
Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa kelompok-kelompok sel
ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal membran dari thyroid folikel. Sel ini
mempunyai ukuran lebih besar dan warna lebih pucat dari sel folikel.
Fungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon Thyricacitonin yang dapat menurunkan
kadar kalsium darah.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Sistem Fisiologi dan Biokimia Kelenjar Thyroid
Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang
terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman
untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150g pada orang dewasa. Kadar I plasma
normal adalah sekitar 0,3g/dL, dan I disebarkan dalam suatu ruang sekitar 25L (35% berat
badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat
hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120g/h masuk ke
dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi
P a g e | 5

80g/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40g/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang
disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60g I per hari
ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan sebagian
iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan I
dalam tinja sekitar 20g/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60,
atau 600g/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan
melalui urin.

Sintesis Hormon Tiroid
Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif
hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap
dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi
menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam
tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang
terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.
Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi bagian dari
tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin
(Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam
kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar
yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,
hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG)
atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

P a g e | 6


Pengaturan Faal Tiroid

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH
(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi
hiperplasi dan hiperfungsi.
2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan
meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek
hormonal yaitu produksi hormon meningkat.
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya
hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid
P a g e | 7


FUNGSI HORMON THYROID
Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada hampir
semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh.
Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin terangsang
dan aktifitas mental lebih cepat.

Efek Kalorigenik Hormon thyroid
- T4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang
metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar
limfe, limpa dan hipofisis anterior.
- Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang
dimobilisasi oleh hormon ini.
- Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ATPase yang terikat pada
membran di banyak jaringan.
- Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan terjadi
peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada kondisi
tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada
penurunan berat badan.

Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf
- Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak.
Bagian SSP yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis.
- Di samping itu, kokhlea juga dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang
terjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik
dan ketulian.
- Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi
lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.
- Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan
karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus otot.

Efek Hormon Thyroid pada Jantung
- Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena kerja
langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem
P a g e | 8

saraf simpatis.
- Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik pada jantung,
sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin.
- Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung.
Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain-
(MHC-), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.

Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka
- Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. -
Hormon thyroid mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot
rangka maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan
kaitannya dengan miopati masih belum jelas.

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein,
lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas
oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan
frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh
dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan
tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:
P a g e | 9

mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid
menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari
metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek
dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60
sampai 100 persen diatas normal.
Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi
karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat karena
meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak
produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar
jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan
karbondioksida.
Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi
getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Faktor yang mempengaruhi sekresi thyroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
- Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
- Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
- Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
- Katekolamin adrenergik-alfa
- Vasopresin arginin
Penghambatan :
- Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
- Penghambat adrenergik alfa
- Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
- TRH
- Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
- Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
- Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
- Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
P a g e | 10

- Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
- Somatostatin
- Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
- Glukokortikoid
- Penyakit-penyakit kronis
- Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
- TSH
- Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
- Antibodi penghambat TSH-R
- Kelebihan iodida
- Terapi litium
Mekanisme transport tiroid dalam darah
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan
dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T
3
dan kurang dari 0,1% T
4
tetap berada dalam
bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon
bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan
suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T
4
dan 65% T
3

yang ada di dalam darah.
Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari
T
4
dan 35% dari T
3
.
TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T
4
.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T
4
, walaupun T
3
memiliki aktivitas
biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T
4
. Namun, sebagian besar T
4
yang disekresikan
kemudian dirubah menjadi T
3
, atau diaktifkan melalui proses pengeluaran satu yodium di hati
dan ginjal. Sekitar 80% T
3
dalam darah berasal dari sekresi T
4
yang mengalami proses
pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T
3
adalah bentuk hormon tiroid yang
secara biologis aktif di tingkat sel.

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang
bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan
terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.

Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik.
Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini
dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan
sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih
besar.

Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi.
P a g e | 11

- Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis
primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan
kadar tiroksin yang terikat pada protein.
- Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid
dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin
yang terikat pada protein.

Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang penting
adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 %
lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan
sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 %
sisanya diubah menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormone metabolik
yang tidak aktif.

LI 3. Memahami dam Menjelaskan Hipothyroid, Hiperthyroid
LO 3.1 Definisi
Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu
tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid end organ, dengan akibat terjadinya defisiensi
hormon tiroid ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam
darah.
Eutiroid adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi
kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH
dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan
gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan
kompresi trakea.

LO 3.2 Epidemiologi
LO 3.3 Etiologi
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak,
pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

P a g e | 12

LO 3.4 Klasifikasi
Hipotiroid
Berdasarkan onsetnya, hipotiroid pada anak dapat dibedakan menjadi hipotiroid
kongenital dan hipotiroid dapatan.
Hipotiroid Kongenital
Hipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang sudah ada pada
waktu lahir atau sebelumnya.
[4]
Hipotiroid kongenital merupakan kelainan bawaan dengan kadar
hormon tiroid (T3 dan T4) di sirkulasi darah yang kurang dengan kadar TSH yang meningkat.
Kelainan ini diketahui sebagai penyebab terjadinya keterbelakangan mental dan kecacatan fisik
pada anak-anak.
[5]
Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:
Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia
Cacat perkembangan kelenjar tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital
tersering. Gangguan biasanya sporadic, tetapi telah ditemukan kasus-kasus familial. Disgenesis
tiroid sebagai akibat dari tidak adanya jaringan tiroid (agenesis), atau parsial (hipoplasia) yang
terjadi sebagai akibat gagalnya penurunan kelenjar tiroid ke leher (ektopik). Disini dapat terjadi
agenesis unilateral atau hipoplasia, tetapi biasanya tidak menganggu fungsi tiroid pada periode
bayi baru lahir. Faktor genetik dan lingkungan mungkin berperan pada etiologi disgenesis tiroid,
namun sebagian besar penyebabnya tetap belum diketahui secara pasti. Defek genetik pada gen
yang memepengaruhi pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis hormon tiroid
diperkirakan didapatkan pada 10-20% pasien hipotiroidisme kongenital sporadik. Hipoplasia
kelenjar tiroid berhubungan dengan beberapa defek genetik, termasuk mutasi TSH subunit,
reseptor TSH subunit dan yang terakhir ditemukan adalah mutasi pasangan domain
transcription faktor PAX8. Dalam perkembangan normal PAX8 berperan dalam TPO dan
ekspresi gen.
[2,6]
Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis
Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis,
merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital karena kelainan genetik, didapatkan
pada 10-15 % kasus hipotiroidisme kongenital. Defek yang didapatkan adalah kegagalan
mengkonsentrasikan yodium, defek organifikasi yodium karena kelainan enzim TPO atau pada
H
2
O
2
generating sistem, defek pada sintesis atau transpor tiroglobulin, dan kelainan aktivitas
iodotirosin deiodinase.
[2,6]

P a g e | 13

Resisten TSH
Sindrom resistensi hormon, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari berkurang atau
tidak adanya respon end-organ terhadap hormon yang biologis aktif. Hal ini dapat disebabkan
karena defek pada reseptor atau post reseptor. TSH resisten adalah suatu keadaan kelenjar tiroid
refrakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi reseptor TSH, akibat mutasi reseptor TSH
ditemukan defek molekuler pada sebagian besar keluarga kasus dengan resisten TSH. Resisten
TSH ditandai dengan kadar serum TSH tinggi, dan serum hormon tiroid normal atau menurun,
disertai kelenjar tiroid normal atau hipoplastik.
[2,6]

Sintesis atau Sekresi TSH berkurang
Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi hormon TSH, hanya terdeteksi pada skrining bayi
baru lahir yang program skriningnya menggunakan pemeriksaan awal T4.
[2,6]
Menurunnya Transpor T4 Seluler
Kelainan kongenital dari kerja hormon tiroid yang paling baru ditemukan adalah
penurunan transpor T4 ke dalam sel target. Sindrom ini terjadi akibat mutasi pada gen
monocarboxylate transporer 8 (MCT8), yang berlokasi di kromosom Xq13.2, merupakan
fasilitator seluler aktif transpor hormon tiroid ke dalam sel.
[2,6]
Resistensi Hormon Tiroid
Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam sirkulasi dengan
kadar TSH sedikit meningkat atau normal. Tampilan klinis sangat heterogen, biasanya
didapatkan goiter, kelambatan pertumbuhan, dan sinus takikardi. Biasanya baru terdiagnosis
pada kehidupan lanjut, tetapi mungkin dapat teridentifikasi pada periode bayi bila program
skrining dengan pemeriksaan TSH.
[2,6]
Hipotiroidisme Didapat
Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat. Biasanya sering
terjadi pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini sporadic, hanya 10 15 % kasus
yang diturunkan, paling sering disebabkan oleh tiroiditis hashimoto. Hipotiroidisme dapat
disebabkan kegagalan pada aksis hypothalamus-hipofise-tiroid sehingga menyebabkan turunnya
produksi hormon tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat bersifat primer (kelainan pada kelenjar
tiroid), sekunder (kelainan pada hipofise), atau tersier (kelainan pada hypothalamus).
[3,6]

Hipotiroidisme Primer
Tiroiditis Limfositik Kronik
P a g e | 14

Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan penyakit
graves, keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan, faktor autoimun,
lingkungan dan hormonal, predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit. Pada penyakit ini,
limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid, pada penyakit graves
antibodi yang menstimulasi tiroid, namun pada beberapa pasien tumpang tindih. Ditemukan juga
tipe goiter (tiroiditis hashimoto) dan yang non goiter (myxedema primer) yang merupakan varian
tiroiditis. Pada anak, penyakit ini dapat terjadi pada semua umur, kecuali bayi.
Pada pasien diabetes tergantung insulin, 20% pasien memiliki antibodi tiroid positif, dan
5% didapatkan kadar TSH serum meningkat, mempunyai prevalensi tinggi terjadi tiroiditis
limfositik kronik, yang merupakan bagian dari sindrom poliglandular (APS). Antibodi terhadap
tiroglobulin dan TPO (microsomal), merupakan antibodi tiroid yang diperiksa secara rutin dalam
praktek klinik, dapat dideteksi pada 95% pasien tiroiditis limfositik kronik. Digunakan sebagai
marker autoimun yang mendasari kerusakan tiroid, antibodi TPO lebih sensitif dan spesifik.
[2,6]

Disgenesis Tiroid dan Inborn Error Hormonogenesis Tiroid
Kadang-kadang pasien dengan disgenesis tiroid lolos dari skrining, maka pada masa anak
akan terhadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran massa pada pangkal lidah atau
sepanjang duktus tiroglosus. Hal yang sama terjadi pada anak yang terkena Inborn Error
hormogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa anak karena ditemukan goiter.
[2,6]

Defisiensi Yodium dan Mikronutrien lain
Defisensi masih merupakan masalah dalam masyarakat. Kretin endemic, merupakan
masalah yang timbul karena kekurangan yodium yang berat. Hipotiroid pada bayi yang agak
besar, anak dan dewasa dapat terjadi pada daerah defisiensi yodium sedang. Hal ini terjadi
bilamana mekanisme adaptasi gagal atau secara kebetulan memakan makanan yang mengandung
bahan goiterogen, seperti singkong, kedelai, kentang manis, dan kembang kol. Defisiensi yodium
dapat terjadi karena pembatasan diet yang ketat atau karena keisengan. Bahan makanan yang
mengandung tiosianat (brokoli, kentang manis, dan kol) memblok trapping dan sebagian
organifikasi yodium.
Obat-Obatan
Beberapa obat yang digunakan pada anak dapat berpengaruh pada fungsi tiroid, antara
lain obat antitiroid, beberapa obat antikonvulsan, litium, tiosianat, asam salisilat, dan
aminoglutetemid.
P a g e | 15

Hipotiroidisme Sekunder dan Tersier
Hipotiroidisme sekunder dan tersier biasanya terjadi akibat kerusakan pada hipofise atau
karena tumor hipofise(kraniofaringioma), penyakit granulomatous, radiasi kepala, meningitis,
pembedahan atau trauma.
Resisten Hormon Tiroid
Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya ditemukan karena harus dilakukan pemeriksaan
fungsi tiroid, antara lain karena pertumbuhannya jelek, hiperaktif, gangguan belajar, atau gejala
lain. Resistensi hormon tiroid paling sering disebabkan oleh mutasi pada region engsel atau
domain ligand-binding dari gen reseptor tiroid .

Hipertiroid
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan
kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun
tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit
ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis
Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan
kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang
tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negaraterbelakang.
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-
anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko
pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel
tiroid.

P a g e | 16

LO 3.5 Patofisiologi
Hipotiroid

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid di awali Hipotalamus membuat
thyrotropin releasing hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior. Hipofisis anterior
mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone = TSH) yang merangsang kelenjar
tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin =
T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi : konsumsi oksigen,
produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-
vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.
Penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan produksi hormon tiroid menurun adalah
penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100-125
nmol tiroksin (T4) sebanyak kebutuhan harian dan hanya sedikit triiodothyronine (T3). Waktu
paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon, diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon
tiroid, di jaringan perifer oleh 5-deiodination.
Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3. Penurunan
produksi T4 penyebab peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar pituitari. TSH merangsang
hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5-deiodinase aktivitas. Hal ini, pada
gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.
Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan hormon
memiliki berbagai efek. Efek sistemik adalah karena baik derangements dalam proses
metabolisme atau efek langsung oleh infiltrasi myxedematous yaitu, akumulasi
glucosaminoglycans dalam jaringan.
Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun, pembesaran
jantung, efusi perikardial, penurunan nadi, dan penurunan cardiac output. Dalam saluran
pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit di usus dengan lambung dapat terjadi stasis.
Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan menstruasi, dan infertilitas yang umum.
Penurunan tiroid efek hormon dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low-
density lipoprotein (LDL) kolesterol dan kemungkinan perubahan dalam high-density
lipoprotein (HDL) kolesterol yang disebabkan oleh perubahan dalam izin metabolik. Selain itu,
hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan resistensi insulin.
Hipertiroid
Tirotoksikosis muncul ketika jaringan terpapar T
4
atau T
3
, atau keduanya, berlebih.
P a g e | 17

Tumor pituitari-pensekresi-TSH melepaskan hormon yang aktif secara biologis yang tidak
merespon kontrol feedback normal. Tumor bisa menghasilkan prolaktin atau hormon
pertumbuhan; sehingga pasien bisa mengalami amenorrhea, galacthorrea atau akromegali.
Pada penyakit Grave, hipertiroid muncul dari aksi thyroid-stimulating antibodies (TSAb)
terhadap reseptor tirotropin pada permukaan sel tiroid. Antibodi Imunoglobulin G (IgG) ini
terikat ke reseptor dan mengaktifkan enzim adenilat siklase dengan cara yang sama dengan
TSH.
Suatu nodule tiroid otonom (toxic adenoma) adalah massa tiroid terpisah yang kerjanya
bebas dari kontrol pituitari. Hipertiroid biasanya muncul dengan nodule lebih besar (yaitu,
dengan diameter >4 cm).
Pada goiter (gondok) multinodular (penyakit Plummer), folikel dengan fungsi otonom tinggi
berada diantara folikel normal atau bahkan folikel yang tidak berfungsi. Tirotoksikosis
terjadi ketika folikel otonom menghasilkan hormon tiroid lebih banyak dari yang
dibutuhkan.
Tiroiditis subakut yang sangat nyeri (DeQuervain) dipercaya disebabkan invasi viral pada
parenkim tiroid.
Tiroiditis tanpa rasa sakit (sunyi, limfositik, postpartum) adalah penyebab umum
tirotoksikosis; etiologinya masih belum dipahami dan bisa jadi heterogen.
Tirotoksikosis factia adalah hipertiroid yang dihasilkan oleh konsumsi hormon tiroid
eksogen. Ini bisa terjadi ketika hormon tiroid digunakan untuk indikasi yang tidak sesuai,
ketika dosis berlebih digunakan, atau ketika digunakan secara rahasia oleh pasien.
Amiodarone bisa merangsang tirotoksikosis atau hipotiroid. Agen ini menghambat 5-
deiodinase tipe I, menyebabkan pengurangan konversi T
4
menjadi T
3
, dan pelepasan iodin
dari obat bisa menyebabkan kelebihan iodin. Amiodarone juga menyebabkan tiroiditis
desktruktif dengan hilangnya tiroglubulin dan hormon tiroid.
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan
reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH-like substance (TSI, TSAb),
autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-
uptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan
terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah.
Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru
radioactive neck-uptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini,
toksikosis tanpa hipertiroidisme, biasanya self-limiting disease
LO 3.6 Manifestasi Klinis
Hipertiroidisme Hipotiroidisme
Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat
Tekanan darah tinggi Suara serak
P a g e | 18

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat
Gemetaran Alis mata rontok
Gelisah Kelopak mata turun
Nafsu makan bertambah disertai penambahan
berat badan
Tidak tahan cuaca dingin
Sulit tidur Sembelit
Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan
Lemah Rambut kering, tipis, kasar
Kulit diatas tulang kering menonjol &
menebal
Kulit kering, bersisik, tebal, kasar
Kulit diatas tulang kering menebal &
menonjol
Mata membengkak, memerah & menonjol Sindroma terowongan karpal
Mata peka terhadap cahaya Kebingungan
Mata seakan menatap Depresi
Kebingungan Demensia

LO 3.7 Diagnosis
a. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang
berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit
terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan
beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau
noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi
pada permukaan pembengkakan.
2. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk,
leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba
tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.
P a g e | 19


b. Pemeriksaan Laboratorium :
1. Tes Fungsi Hormon
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes
fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total
tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin
bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara
metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay
radioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid.
Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di
bawah normal pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini
dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit
tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. 3,4,5

b. Foto Rontgen leher
P a g e | 20

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau
menyumbat trakea (jalan nafas).
c. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan
tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan
kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu
pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG
antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.3,4,5
d. Pemeriksaan Isotop scan dan Ultrasonographic
Metode Isotop scan (IS), ultrasonograhic (USG) dan sitologi saat ini
digunakan untuk mengevaluasi nodul-nodul pada tiroid. IS memiliki
spesifisitas tinggi dalam mendiagnosis neoplasma malignan apabila
akumulasi ekstratiroid 99mTc pertechnetate atau I 3IJ pada nodul
metastasis servikal atau demarcated nodul tiroid cold kabur
dipertimbangkan positif. Karsinoma tiroid terlihat sebagai nodul
hipoechogenik pada pemeriksaan USG, meskipun demikian beberapa lesi
benign juga mirip dengan gambaran echographic seperti pada lesi
malignan.
e. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama
technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah.
Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu
selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah
teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian
tiroid. 3,4,5
f. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.
Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya
penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan
hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik
biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif
palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi. Biopsi aspirasi jarum
halus tiroid telah berusia lebih dari 50 tahun dan merupakan metode utama
yang digunakan untuk diagnosis preoperatif pada anak-anak dan dewasa.
Biopsi aspirasi jarum halus memegang peranan yang penting dalam
mendeteksi neoplasma tiroid dan membantu dalam penanganan reseksi
pembedahan selanjutnya serta mengidentifikasi lesi-lesi non neoplastik
yang dapat ditangani secara konservatif.
Biopsi aspirasi jarum halus merupakan test yang sensitif dan spesifik untuk
diagnosis lesi tiroid dan telah banyak publikasi yang mengkonfirmasi
keunggulan dari biopsi aspirasi jarum halus ini.
P a g e | 21

Akan tetapi, walaupun merupakan test yang akurat dengan biaya yang
murah dan sering tanpa komplikasi, biopsi aspirasi jarum halus juga
memiliki keterbatasan-keterbatasan yaitu :
Ketidakmampuan biopsi aspirasi jarum halus untuk memberikan diagnosis
banding nodul pada hypercellular goitre dan neoplasma folikular benign
dan malignan. Keterbatasan ini menyebabkan ahli sitologi sering
mendiagnosisnya sebagai suspect (4-24%) dan mengharuskan penderita
untuk melakukan lobectomy untuk diagnosis yang lebih obyektif.
Keterbatasan yang berkaitan dengan jumlah negatif palsu (1,3-17%) yang
akhirnya akan menyebabkan kegagalan penanganan neoplasma malignan.
Sejumlah kasus dimana tidak mungkin merumuskan satu diagnosis
disebabkan karena material inadekuat (2-31%) sehingga menurunkan
akurasi metode ini dan jumlah penderita yang menjalani lobectomy
meningkat untuk mendapatkan hasil diagnosis yang lebih akurat.
Sitologi biopsi jarum halus terutama diindikasikan pada nodul tiroid soliter
atau nodul dominan pada multinodul goiter. Empat sampai tujuh persen
orang dewasa memiliki nodul tiroid yang dapat diraba dan angka ini
meningkat dengan ultrasonografi atau pada pemeriksaan otopsi (>60%)
Klasifikasi Sitologi Biopsi Jarum Halus :
Klasifikasi sitologi biopsi jarum halus dikatakan :
1. Jinak
Sel-sel epitel tersebar dan sebagian membentuk kelompokan atau
mikrofolikular. Inti sel bulat atau oval dengan kromatin yang padat dan
homogen. Sitoplasma sedikit dan agak eosinofilik, tetapi terkadang
ditemukan sel-sel onkositik. Sejumlah koloid dapat ditemukan.
2. Curiga
Sel-sel epitel membentuk kelompokan atau susunan folikular. Inti sel
membesar, bulat atau oval dengan kromatin yang bergranul dan anak
inti yang menonjol. Sitoplasma eosinofilik, bergranul,
dikarakteristikkan dengan perubahan sel-sel onkositik. Koloid sedikit
atau tidak dijumpai.

3. Ganas
Bentuk papiler : sel-sel epitel tersusun dalam gambaran papiler. Inti
bulat atau oval dengan adanya pseudoinklusi nuklear, nuclear
grooves dan/atau bentuk palisading.
P a g e | 22

Bentuk meduler : sel-sel yang hiperselular. Bentuk bervariasi dengan
inti bentuk bulat, oval atau lonjong. Inti terletak eksentrik dengan
gambaran plasmasitoid. Struktur amiloid jarang terlihat.
Bentuk anaplastik : terdiri dari sel-sel yang kecil, adanya
multinucleated giant cell dan sel-sel bentuk lonjong. Inti besar,
bizarre, satu atau banyak, dan kromatin kasar dan anak inti yang
menonjol. Kadang dijumpai mitosis atipik

Hipotiroid
Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu apabila

ditemukan :

1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.

2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi dan risiko
penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.

3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditis autoimun
kronis.

Kegagalan produksi hormon tiroid menyebabkan penurunan kadar T4 serum, sedangkan
penurunan kadar T3 baru terjadi pada hipotiroidisme berat. Pada hipotiroidisme primer ditemukan
penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat. Pada hipotiroidisme sentral , disamping
kadar T4 serum rendah, terdapat kadar TSH yang rendah atau normal. Untuk membedakan
hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukan pemeriksaan TRH.
8

Diagnosis hipotiroidisme dipastikan oleh adanya peningkatan kadar TSH serum. Apabila
kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal, keadaan itu disebut hipotiroidisme sub klinik
4
.
Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10 mU/L sehingga
disebut juga hipotiroidisme ringan. Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan
kadar T3 serum tidak membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme.
2,4
Untuk lebih
jelasnya dapat dilihat pada algoritma dibawah ini.

P a g e | 23

Euthyroid sick syndrome (ESS)

Kelenjar tiroid akan menghasilkan dua macam hormon tiroid yaitu triiodotironin (T3) dan
tetraiodotionin (T4). T3 merupakan bentuk biologi aktif dari hormon tiroid (memiliki lima kali lebih
aktif bentuk biologinya dari T4), yang dihasilkan secara langsung dari metabolisme tiroksin yang
didapat dari konversi T4 di perifer. Hanya 35-40% dari T4 ini yang akan dikonversi menjadi T3
diperifer, 50% dari T4 ini akan dikonversi menjadi bentuk

rT3.
10

Pada keadaan penyakit sistemik, stres fisiologik dan pemakaian obat-obatan dapat
menghambat konversi T4 menjadi T3 diperifer sehingga kadar T4 dan T3 serum akan menurun. Hal
ini dapat menimbulkan keadaan hipotiroidisme, dan keadaan seperti ini disebut dengan euthyroid
sick syndrome (ESS).

Hipertiroid
Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti
pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon T3, T4 dan THS. Jika
kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah, hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid
P a g e | 24

terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi dengan menggunakan
scan tiroid yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah menggunakan iodin
radioaktif melalui mulut (Bararah, 2009).
Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti terlihat pada tabel
1 di bawah ini.

Tabel 1. Indeks Wayne
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
P a g e | 25

8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit
80-90 x/menit
>90 x/menit

-
-
+3

-3
-
-
Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
LO 3.8 Diagnosis Banding
LO 3.9 Tatalaksana
Hipertiroid
Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid, yaitu :
Antitiroid : yang menghambat sintesis hormon secara langsung.
Penghambat ion : yang memblok mekanisme transpor yodida.
Yodium dengan konsentrasi tinggi : yang dapat menguraangi sintesis dan
pengeluaran hormon dari kelenjarnya.
Yodium radioaktif : yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi.
ANTITIROID
Mekanisme kerja
Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil, menghambat
proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dan tiroglobulin, dan juga
menghambat penggabungan residu yodotirosil ini untuk membentuk
yodotirosin. Kerjanya dengan menghambat enzim peroksidase sehingga
oksidasi ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu.
Farmakokinetik
Farmakokinetik Propiltiourasil Metimazol
Ikatan protein plasma 75% -
T1/2 75 menit 4-6 jam
Volume distribusi 20 L 40 L
Metabolisme pada gangguan
hati
Normal Menurun
Metabolisme pada gangguan
ginjal
Normal Normal
P a g e | 26

Dosis 1-4 kali/hari 1-2 kali/hari
Daya tebus sawar plasenta Rendah Rendah
Jumlah yang disekresikan
dalam ASI
Sedikit Sedikit

Efek Samping
Propiltiourasil dan metimazol jarang sekali menimbulkan efek samping
dan bila timbul biasanya mempunyai gambaran yang sama, frekuensinya kira-
kira 3% untuk propiltiourasil dan 7% untuk metimazol. Agranulositosis akibat
propiltiourasil hanya timbul denga frekuensi 0,44% dan metimazol hanya
0,12%. Meski jarang agranulositosis merupakan efek samping serius, untuk
metimazol efek samping ini bersifat tergantung dosis sedang untuk
propiltiourasil tidak tergantung dosis.Reaksi yang paling sering timbul adalah
purpura dan papular rash yang kadang-kadang hilang sendiri. Gejala lain yang
jarang sekali timbul adalah nyeri dan kaku sendi, terutama pada tangan dan
pergelangan. Reaksi demam obat, hepatitis, nefritis dapat terjadi pada
penggunaan propiltiourasil dosis tinggi.
Indikasi
Antitiroid digunakan untuk terapi hipertiroidisme, untuk mengatasi gejala
klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan operasi. Juga
dapat digunakan sebagai kombinasi dengan yodium radioaktif untuk
mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium
radioaktif.
Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai
dengan pembesaran kelenjar tiroid dengan difus maupun nodular. Efek terapi
umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambat fungsi
tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberian
obat, jumlah hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang diberikan. Dosis
terapi biasanya tidak sampai menghambat fungsi tiroid sacara total. Waktu
yang diperlukan untuk menyembuhkan setiap pasien juga berlainan.
Apabila obat yang diberikan sudah melebihi kebutuhan, maka pada
pasien tampak gejala hipotiroidisme, misalnya lemah, kantuk serta nyeri otak
dan sendi. Kadang-kadang gejala hipotiroidisme yang timbuk begitu hebat
hingga pasien perlu mendapat sedian tiroid. Dalam keadaan ini hendaknya
pemberian antitiroid diteruskan dengan dosis yang lebih kecil. Jadi selama
pengobatan dengan antitiroid harus diperhatikan ada tidaknya gejala
hipotiroidisme secara klinis maupun laboratoris. Perubahan fungsi tiroid
menuju normal umumnya disertai pengecilan goiter. Goiter yang menbesar
selama pengobatan ini disebabkan hipotiriodisme yang timbul karena terapi
berlebihan.
Keuntungan
P a g e | 27

Pengunaan antitiroid adalah mengurangi tindakan operatif dan segala
komplikasi yang mungkin timbul dan mengurangi terjadinya miksedema
yang menetap karena penggunaan yodium radiaktif
Bisa digunakan pada ibu hamil (propiltiourasil), karena tiroidektomi sering
menimbulkan abortus. Yodium radioaktif tidak dapat diberikan terutama
setelah trimester pertama kehamilan, karena merusak kelenjar tiroid fetus.
Tetapi pada trimester ketiga sebaiknya dosisnya dikurangi untuk
menghindari terjadinya goiter pada fetus.
Sering digunakan bersama yodium untuk persiapan operasi tiroid pada
pasien hipertiroidisme. Bila hanya antitiroid saja yang diberikan, maka
vaskularisasi tiroid akan bertambah dan kelenjar jadi lebih rapuh sehingga
menyulitkan jalannya operasi. Dengan pemberian yodium, vaskularisasi dan
kerapuhan tersebut akan berkurang.
Sediaan
Propiltiourasil : tablet 50mg. Biasa diberikan denga dosis 100mg setiap 8jam.
Metimazol : table 5mg dan 10mg. Dosis dianjurkan 30mg sekali sehari.
Karbimazol : table 5mg dan 10mg. Dosis sama dengan meetimazol.
PENGHAMBAT TRANSPOR ION YODIDA
Penghambat ion yodida adalah obat yang dapat menghambat transport aktif
ion yodida ke dalam kelenjar tiroid. Obat tersebut berupa anion monovalen
yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran hampirr sebesar hidrat ion yodida,
misalnya tiosianat (SCN-), perklorat (CLO4-), dan fluoborat (BF4-).Obat
golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.
Mekanisme kerja obat ini, dengan menghambat secara kompetitif sodium-
iodide symporter (Natrium-iodide symporter = NIS) yang dapat menghambat
masuknya yodium.
Semua obat ini mampu menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam
plasma dan tiroid. Efek goitrogeniknya dapat diatasi dengan pemberian
tiroksin atau yodida.
YODIDA
Yodida merupakan obat tertua yang digunakan untuk pengobatan
hipertiroidisme sebelum ditemukan antitiroid.
Pemberian yodida pada pasien hipertiroid menghasilkan efek terapi yang
nyata, dalam hal ini yodida menekan fungsi tiroid.
YODIUM RADIOAKTIF
Pada proses radiasi oleh suatu unsur radioaktif dipancarkan sinar-sinar
(inti Helium), sinar (elektron), dan sinar (gelombang elektromagnetik
yang sejenis dengan sinar X). Umumnya sinar-sinar tersebut dapat
P a g e | 28

menimbulkan kerusakan sel-sel tubuh, karena terjadi perubahan molekul
dalam sel oleh sinar yang berenergi tinggi. Dalam jaringan yang dilewati sinar
radioaktif terjadi ionisasi, elektrron dilepaskan oleh molekul yang terkena
radiasi, sehingga terbentuk ion positif dan partikel ion negatif, oleh karena itu
proses radiasi tersebut dinamai radiasi ionisasi.
Indikasi:
Hipertiroidisme usia lanjut atau denga penyakit jantung.
Penyakit graves yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal
atau ssetelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama.
Goiter nodular toksik
Goiter multinodular non-toksik yang disertai gejala kompresi
Karsinoma tiroid
Sebagai alat diagnostik fungsi tiroid
Kontraindikasi
1. Ibu hamil dan anak-anak.
2. Sebaiknya diberika pada pasien berusia lebih dari 25-30 tahun.
Sediaan
Larutan Natrium Yodida
131
I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul
Natrium Yodida
131
I tersedia untuk pemberian oral.

Hipotiroidisme
A. Terapi Hipotiroidisme : Hipotiroidisme diobati dengan levotiroksin (T4),
yang terdapat dalam bentuk murni dan stabil dan tidak mahal.
Levotiroksin dikonversi menjadi T3 di intraselular, sehingga kedua
hormon sama-sama didapatkan dalam tubuh walaupun hanya satu jenis.
Tiroid kering tidak memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-
macam, dan triiodotirosin (sebagai liotironin) tidak memuaskan karena
absorpsinya yang cepat dan waktu paruhnya yang singkat dan efek
sementara. Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu
diberikan sekali sehari. Preparat ini diabsorpsi dengan, kadar dalam darah
mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I atau FT4 dan kadar TSH
serum. Ada peningkatan T4 atau FT4I kira-kira 1-2 ug/dL (13-26 nmol/L)
dan disertai penurunan TSH sebanyak 1-2 uU/L (1-2 mU/L) mulai dalam
2 jam dan berakhir setelah 8-10 jam setelah dosis per oral 0,1-0,15 mg
levotiroksin. Karena itu, dosis harian levotiroksin sebaiknya diminum pagi
hari untuk menghindari gejala-gejala insomnia yang dapat timbul bila
diminum malam hari. Sebagai tambahan, ketika kadar serum tiroksin
dipantau, adalah penting mengukur darah puasa atau sebelum mendapat
dosis harian hormon untuk mendapat data yang konsisten.
P a g e | 29


Dosis levotiroksin : Dosis penggantian rata-rata levotiroksin pada dewasa
adalah berkisar 0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis
levotiroksin bervariasi sesuai dengan umur dan berat badan. Anak kecil
membutuhkan dosis yang cukup mengejutkan dibanding orang dewasa.
Pada orang dewasa, rata-rata dosis penggantian T4 kira-kira 1,7 ug/kg/hari
atau 0,8 ug/pon/hari. Pada orang dewasa lebih tua, dosis penggantian lebih
rendah, kira-kira 1,6 ug/kg/hari, atau sekitar 0,7 ug/pon/hari. Untuk
supresi TSH pada pasien dengan goiter nodular atau kanker kelenjar tiroid,
rata-rata dosis levotiroksin kira-kira 2,2 ug/kg/hari (1 ug/pon/hari).
Keadaan malabsorbsi atau pemberian bersama preparat aluminium atau
kolestiramin akan mengubah absorbsi T4, dan pada pasien-pasien seperti
ini dibutuhkan dosis T4 lebih besar. Levotiroksin memiliki mempunyai
waktu paruh cukup panjang (7 hari) sehingga jika pasien tidak mampu
mendapat terapi lewat mulut untuk beberapa hari; meniadakan terapi
levotiroksin tidak akan mengganggu. Namun, jika pasien mendapat terapi
parenteral, dosis parenteral T4 kira-kira 75-80% dosis per oral.

A. Terapi Koma Miksedema : Koma miksedema adalah kedaruratan medis yang
akut dan harus ditangani di unit perawatan intensif. Gas-gas darah harus
dimonitor secara teratur, dan pasien-pasien biasanya membutuhkan intubasi
dan ventilasi mekanis. Penyakit-penyakit yang berhubungan seperti infeksi
atau gagal jantung dicari dan harus diobati dengan terapi yang tepat. Cairan
intravena harus diberikan dengan hati-hati dan asupan cairan bebas
berlebihan harus dihindarkan karena pasien-pasien dengan koma miksedema
mengabsorpsi semua obat-obatan dengan buruk, pemberian levotiroksin
harus secara intravena. Pasien-pasien ini mempunyai deplesi tiroksin serum
yang sangat jelas dan sejumlah besar tempat-tempat pengikatan yang kosong,
pada globulin pengikat tiroksin dan jadi harus menerima dosis muatan awal
tiroksin intravena, diikuti dengan suatu dosis harian intravena yang kecil.
Suatu dosis awal sejumlah 300-400 ug levotiroksin diberikan intravena,
diikuti oleh 50 ug levotiroksin intravena setiap hari. Petunjuk klinis adanya
perbaikan adalah peningkatan suhu tubuh dan kembalinya fungsi serebral
yang normal dan fungsi pernapasan. Jika diketahui pasien memiliki fungsi
adrenal normal sebelum koma, dukungan adrenal mungkin tidak diperlukan.
Namun, bila tidak ada data tersedia, kemungkinan adanya penyerta
insufisiensi adrenal (berhubungan dengan penyakit adrenal autoimun atau
nsufisiensi) bisa terjadi. Pada kasus ini, kortisol plasma harus diukur atau,
jika waktu memungkinkan (30 menit), uji stimulasi kosintropin harus
dilakukan.

Tabel Dosis Penggantian Levotiroksin
Umur Dosis levotiroksin (ug/kg/hari)
0-6 bulan 8-10
P a g e | 30

7-11 bulan 6-8
1-5 tahun 5-6
6-10 tahun 3-4
11-20 tahun 2-3
Dewasa 1-2

Kemudian, dukungan adrenal penuh harus diberikan, seperti,
hidrokortison hemisuksinat 100 mg intravena, diikuti dengan 50 mg
intravena tiap 6 jam, tapering dose setelah 7 hari. Dukungan adrenal dapat
dihentikan lebih dini jika kortisol plasma praterapi sekitar 20 ug/dL atau 1
ebih besar atau hasil stimulasi kosintropin dalam batas normal. Bila
memberikan levotiroksin intravena dosis besar ada risiko bawaan
mempresipitasi angina, kegagalan jantung, atau aritmia pada pasien-pasien
tua dengan dasar penyakit arteri koronaria. Jadi, jenis terapi ini tidak
dianjurkan untuk pasien-pasien rawat jalan dengan miksedema adalah lebih
baik untuk memulai dengan perlahan-lahan dan kemudian sampai, dosis
seperti disebut di atas.

C. Miksedema dengan Penyakit Jantung : Pada hipotiroidisme lanjut atau pada
pasien-pasien tua (terutama yang dengan penyakit kardiovaskular) harus
mulai terapi perlahan-lahan. Levotiroksin diberikan dengan dosis 0,025
mg/hari untuk untuk 2 minggu, dengan meningkatkan 0,025 mg setiap 2
minggu sampai mencapai dosis 0,1 atau 0,125 mg per hari. Biasanya
diperlukan waktu 2 bulan untuk seorang pasien mencapai keseimbangan
dengan dosis penuh. Pada pasien-pasien ini, jantung sangat peka terhadap
kadar tiroksin yang beredar dan bila terjadi angina pektoris atau aritmia
jantung, perlu untuk menurunkan dosis tiroksin dengan segera. Pada pasien-
pasien yang lebih muda atau pasien-pasien dengan penyakit ringan,
penggantian penuh dapat segera dimulai.

Efek Toksik Terapi Levotiroksin
Tidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin murni, walau
mungkin pada pasien timbul alergi terhadap pewarna atau beberapa
komponen tablet. Reaksi toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-
gejala hipotiroidisme (terutama gejala-gejala jantung) dan osteoporosis.
Gejala tirotoksik pada jantung adalah aritmia, khususnya, takikardia atrial
proksimal atau fibrilasi. Insomnia, tremor, gelisah, dan panas berlebih juga
dapat mengganggu. Dengan mudah dosis harian levotiroksin ditiadakan
untuk 3 hari dan kemudian penurunan dosis mengatasi masalah ini.
Peningkatan resorbsi tulang dan osteoporosis berat telah dikaitkan dengan
hipertiroidisme yang berlangsung lama dan akan timbul pada pasien yang
diobati dengan levotiroksin jangka lama. Hal ini dapat dicegah dengan
P a g e | 31

pemantauan teratur dan dengan mempertahankan kadar normal serum FT4
dan TSH pada pasien yang mendapat terapi penggantian jangka panjang.
Pada pasien yang mendapat terapi supresi TSH untuk goiter nodular atau
kanker tiroid, jika FT4I atau FT4 dijaga pada batas normal atas (walau jika
TSH disupresi) efek samping terapi T4 pada tulang akan minimal.

Oper
asi
Lobe
ktomi
diindi
kasikan untuk semua lesi yang mencurigakan. Yang diangkat adalah salah satu lobus seluruhnya
dan ismus. Tetapi kanker berdiferensiasi dengan ukuran lebih dari 1,5 cm biasanya
membutuhkan pembedahan lebih luas dari sekedar lobektomi.
Near-total thyroidectomy diindikasikan untuk karsinoma jenis papiler pada pasien berisiko
rendah yang tidak membutuhkan ablasi radio-iodine pasca operasi. Pada operasi ini, dilakukan
lobektomi satu sisi, pengangkatan ismus, dan reseksi subtotal lobus kontralateral dengan sisa di
bagian posterior kurang dari 10%.
P a g e | 32

Sedangkan tiroidektomi total yaitu pengangkatan kedua lobus dan ismus, diindikasikan untuk
karsinoma tiroid jenis lain. Near total dan total tiroidektomi dapat diindikasikan pada pasien usia
>45 tahun karena tingginya rekurensi.
ES Tiroidektomi
Darah ke kelenjar tiroid berasal dari arteri superior thyroid yang merupakan cabang pertama
arteri external carotid. Arteri ini menembus pretracheal fascia sebelum sampai ke
bagian superior pole lobe kelenjar tiroid. Saraf laryngeal terletak berhampiran (di belakang)
arteri ini, jadi jika dalam pembedahan tiroidektomi, kemungkinan besar saraf ini terpotong jika
tidak berhati-hati.
Pasca Operasi
Pasien sering tidak nyaman untuk beberapa hari pertama setelah operasi. Namun, obat biasanya
dapat mengontrol rasa sakit mereka. Pasien harus merasa bebas untuk mendiskusikan nyeri
dengan dokter atau perawat. Hal serupa juga terjadi bagi pasien untuk merasa lelah atau lemah.
Lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pulih dari operasi bervariasi untuk setiap pasien.
Setelah pembedahan untuk mengangkat tiroid dan jaringan di dekatnya atau organ, seperti
kelenjar paratiroid, pasien mungkin perlu minum obat (hormon tiroid) atau vitamin dan
suplemen mineral (vitamin D dan kalsium) untuk menggantikan fungsi yang hilang dari organ
tersebut. Dalam beberapa kasus, saraf atau otot tertentu mungkin rusak atau dihapus selama
operasi. Jika ini terjadi, pasien mungkin memiliki masalah suara atau satu bahu mungkin lebih
rendah dari yang lain.
Yodium terapi (I-131) Radioaktif
Beberapa pasien mengalami mual dan muntah pada hari pertama dari I-131 terapi. Tiroid
jaringan tersisa di leher setelah operasi dapat menjadi bengkak dan sakit. Jika kanker tiroid telah
menyebar ke bagian tubuh yang lain, I-131 yang mengumpulkan mungkin menyebabkan rasa
sakit dan pembengkakan.
Pasien juga mungkin memiliki mulut kering atau kehilangan rasa rasa atau bau untuk waktu yang
singkat setelah I-131 terapi. Mengunyah permen karet bebas gula atau mengisap bebas gula
permen keras dapat membantu.
Selama pengobatan, pasien dianjurkan untuk minum banyak air dan cairan lainnya. Karena
cairan membantu I-131 keluar dari tubuh lebih cepat, paparan kandung kemih untuk I-131
berkurang.
Karena terapi yodium radioaktif menghancurkan sel yang membuat hormon tiroid, pasien
mungkin harus minum pil hormon tiroid untuk menggantikan hormon alami.
Sebuah efek samping yang jarang pada pria yang menerima dosis besar I-131 adalah hilangnya
kesuburan. Pada wanita, I-131 tidak dapat menyebabkan hilangnya kesuburan, tetapi beberapa
dokter mengusulkan perempuan menghindari kehamilan selama satu tahun setelah I-131 terapi.
Para peneliti telah melaporkan bahwa jumlah yang sangat kecil pasien dapat mengembangkan
leukemia tahun setelah pengobatan dengan dosis tinggi I-131.
LO 3.10 Komplikasi
P a g e | 33

Komplikasi hipotiroid :
a. Koma miksedema
Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak
diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Walaupun
jarang, ini dapat terjadi lebih sering dalam masa mendatang, dihubungkan
dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves,
dengan akibat hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada pasien-
pasien tua dengan adanya dasar penyakit paru dan pembuluh darah,
mortalitasnya sangat tinggi. Pasien (atau seorang anggota keluarga bila pasien
koma) mungkin ingat akan penyakit tiroid terdahulu, terapi radioiodin, atau
tiroidektomi: Anamnesis menunjukkan awitan bertahap dari letargi terus
berlanjut menjadi stupor atau koma.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu
tubuh mencapai 24 C (75 F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan
kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata
membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda
penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral
atau perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma
miksedema, termasuk serum "lactescent", karotin serum yang tinggi,
kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan serebrospinalis yang
meningkat. Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan
protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4 yang
rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif
tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat,
menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan
tegangan rendah. Seringkali bila pemeriksaan laboratorium tidak tersedia,
diagnosis harus dibuat secara klinis.
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi
CO2 dan hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3)
hipotermia. Retensi CO2 telah lama dikenal sebagai bagian internal dari koma
miksedema dan dianggap diakibatkan oleh faktor-faktor seperti : obesitas,
kegagalan jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau peritoneal,
depresi sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang lemah cukup turut berperan.
Kegagalan pasien miksedema berespons terhadap hipoksia atau hiperkapnia
mungkin akibat hipotermia. Kegagalan dorongan ventilatori sering berat, dan
bantuan pernapasan hampir selalu dibutuhkan pada pasien dengan koma
miksedema. Terapi hormon tiroid pada pasien-pasien miksedema
memperbaiki hipotermia dan sangat meningkatkan respons ventilasi terhadap
hipoksia. Karena dorongan ventilasi yang terganggu, respirasi yang dibantu
hampir selalu perlu pada pasien dengan koma miksedema. Gangguan cairan
dan elektrolit yang utama adalah intoksikasi cairan akibat syndrome of
inappropriate secretion of vasopressin (SIADH). Kelainan ini terlihat sebagai
hiponatremia dan ditangani dengan restriksi air. Hipotermia sering tidak
P a g e | 34

dikenali karena termometer klinis biasanya hanya sampai kira-kira 34C
(93F); suatu jenis termometer laboratorium yang mencatat skala yang lebih
besar harus digunakan untuk mendapatkan pembacaan suhu tubuh yang tepat.
Suhu tubuh yang rendah bisa disebabkan karena hilangnya stimulasi tiroksin
pada mekanisme transpor natrium kalium dan aktivitas ATPase yang
menurun. Penghangatan kembali tubuh secara aktif adalah kontra indikasi,
karena dapat menginduksi vasodilatasi dan kolaps vaskular. Peningkatan suhu
tubuh adalah indikasi yang berguna untuk melihat efektivitas tiroksin.
Kelainan-kelainan lain yang dapat mendorong terjadinya koma
miksedema termasuk gagal jantung, edema paru, efusi pleural atau peritoneal,
ileus, kelebihan pemberian cairan, atau pemberian pemberian obat-obat sedatif
atau narkotik pada pasien dengan hipotiroidisme berat. Insufisiensi adrenal
kadang-kadang terjadi berkaitan dengan koma miksedema, tetapi ini relatif
jarang dan biasanya berhubungan dengan miksedema hipofisis atau
insufisiensi adrenal autoimun yang terjadi bersamaan (Sindroma Schmidt).
Kejang, episode perdarahan, hipokalsemia atau hiperkalsemia bisa dijumpai.
Adalah penting untuk membedakan miksedema hipofisis dari miksedema
primer. Pada miksedema hipofisis, bisa didapatkan insufisiensi adrenal dan
pengganti adrenal perlu dilakukan. Petunjuk klinis tentang adanya miksedema
hipofisis termasuk riwayat adanya amenore atau impotensi dan rambut pubis
atau aksilar yang jarang; kolesterol serum normal dan kadar TSH hipofisis
yang normal atau rendah. Pada CT scan atau MRI dapat memperlihatkan
pelebaran sella tursika. Terapi koma miksedema, dibicarakan di bawah.
b. Miksedema dan Penyakit Jantung
Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya
penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark
miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri
koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat
diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat
ditolerir.
c. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik
Hipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih
jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan
maniak ("myxedema madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4
dan TSH adalah cara efisien untuk menemukan pasien-pasien ini, yang mana
seringkali memberikan respons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada
pasien hipotiroid yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan
T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin
membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh
harus dilakukan untuk menegakkan konsep ini sebagai terapi standar.
Komplikasi Hipertiroid :
P a g e | 35

Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua gejala
tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat
sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan
dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah
operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi
dalam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus
pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat atau selama
penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak terkontrol,
trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard. Manifestasi
klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respons
adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41C (100-106F) dan dihubungkan
dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat sering
dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang gagal jantung.
Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma.
Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal
ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok.
Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak
atau "dumping" cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis.
Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum
pada pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien
tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan
oleh produksi triiodotironin berlebihan. Ada bukti bahwa pada tirotoksikosis
terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk katekolamin, sehingga
jantung dan jaringan saraf mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap
katekolamin dalam sirkulasi. Tambahan pula, terdapat penurunan pengikatan
terhadap TBG, dengan peningkatan T3 dan T4 bebas. Teori saat ini bahwa dalam
keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia
untuk katekolamin, suatu penyakit akut; infeksi atau stres bedah memacu
pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang
tinggi, menimbulkan problem akut ini.
Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis
tirotoksikosisadalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain.
Penemuan laboratorium termasuk T4, FT4 dan T3 serum, juga TSH yang
tersupresi.

LO 3.11 Pencegahan
Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari
diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan
untuk mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku
makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium.
P a g e | 36

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena
dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan
yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam
air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua
pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan
menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis
pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3
tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc
dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh dan menghambat
progresifitas penyakit.
Pencegahan Tertier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan
sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat
dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan
dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik
segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima
kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik,
psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan
rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan
kecantikan.

LO 3.12 Prognosis
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Mengatasi Cemas Menurut Islam
Dzikir adalah obat yang paling ampuh mengatasi kecemasan. Sebagaimana Firman Allah SWT :
P a g e | 37

Yaitu orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat Allah.
Ingatlah, hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tenteram. (QS. ar-Raad : 28).
Dipandang dari sudut kesehatan jiwa, doa dan dzikir mengandung unsur psikoteraupetik yang
mendalam. Terapi psikoreligius tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan psikoterapi dan
psikiatrik, karena mengandung kekuatan spiritual atau kerohanian yang membangkitkan rasa
percaya diri dan optimisme
(Hawari, 2004).

Beberapa tujuan berdoa adalah:
1) Mohon perlindungan Allah SWT, tersurat dalam dalam surat Al-Fath (QS: 11;48) yang
artinya: Katakanlah, maka siapa (gerangan) yang dapat menghalang-halangi kehendak Allah
jika Dia menghendaki kemudharatan bagimu atau jika Dia menghendaki manfaat bagimu.
Sesungguhnya Allah Maha Mengetahiui apa yang kamu kerjakan.
2) Memohon pertolongan Allah SWT, tersurat dalam surat Yunus (QS: 10;107), yang artinya:
Jika Allah menimpakan sesuatu kemudharatan kepadamu, maka tidak ada yang dapat
menghilangkannya kecuali Dia. 3) Mentaati Allah SWT. Bagi orang beriman dia memiliki
keyakinan sepenuhnya bahwa Allah SWT adalah satu-satunya sang Pencipta, sang Penjaga, sang
Penentu, yang serba Maha dalam sifat-sifat-Nya.
4) Mendapatkan ridho Allah SWT. Keridhoan Allah merupakan the ultimate goal, tujuan
tertinggi bagi seorang mukmin. Apapun yang dia usahakan termasuk berdoa kepada-Nya tiada
tujuan lain kecuali semata-mata untuk mendapatkan keridhoan-Nya.

Doa Kesembuhan
Artinya: Ya Allah ya Tuhanku, Engkau adalah mengetahui segala macam penyakit.
Semubuhkanlah hamba-Mu yang kekurangan ini. Engkaulah ya Allah yang Maha Mengobati.
Tidak ada obat kecuali dari Engkau. Sembuhkanlah hamba-Mu ini dan tidak akan kambuh-
kambuh lagi. Allah SWT berfirman: Dan bila aku sakit, Dia-lah yang menyembuhkanku.
(QS: 26;28).
Dan Kami turunkan dari Al-Quran sesuatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-orang
yang beriman. (QS: 17;82).

Dzikir untuk Kesembuhan
As-salaam artinya yang memberi keselamatan, dibaca 136 kali setiap hari. Artinya: Dia-lah
yang memegang keselamatan seluruh alam dan hanya Dia-lah yang Maha Selamat dari segala
cacat dan kekurangan.
An-Naafiu artinya yang memberi manfaat. Dia-lah yang memberi manfaat kepada hamba-
hamba-Nya. Apabila
kita membaca Ya Nafiu, Insya Allah bila kita sedang berduka cita akan segera hilang dan jika
sedang sakit akan segera sembuh.

Orang yang mengalami kecemasan akan mudah dipengaruhi oleh pihak luar khususnya pihak
yang berkompeten dalam hal ini adalah perawat. Kondisi tersebut jika diarahkan dalam bentuk
asuhan religi akan sangat bermanfaat bagi pasien untuk mengurangi kecemasannya. Pemberian
P a g e | 38

bantuan untuk berdoa dan berdzikir oleh perawat akan membuat pasien lebih tenang dalam
mempersiapkan diri untuk menjalani operasi. Konsep ini sesuai dengan firman Allah dalam Al-
Quran pada surat Ar-Rad ayat 28: (yaitu) orangorang
yang beriman dan hatinya menjadi tentram dengan mengingat Allah. Ingatlah hanya dengan
mengingat Allah-lah hati menjadi tentram.
Jadi dengan pemberian terapi religi dalam bentuk doa dan dzikir akan membuat kecemasan
pasien berkurang. Hal ini akan berbeda dengan pasien yang tidak diberi perlakuan dalam bentuk
doa dan dzikir, maka kecemasannya akan tetap dalam menghadapi Pre-operasi.

Daftar Pustaka
Carlor Juiqueira, Luiz and Jose Carneiro. 2007. Histologi Dasar Edisi 10. Jakarta: EGC

Gan Gunawan, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.

Lauralee, Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC

Ganong, F. William. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta: EGC
Snell, Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC
Sudoyo. S, Aru .W, dkk. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid III, edisi IV. Jakarta: Interna
Publishing
Anatomi dan Histologi Kelenjar Endokrin, diakses 28 September 2012 dari:
http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/metabolik-endokrin/aspek-anatomi-dan-histologi-kelenjar-
endokrin/

Ske 2 Endokrin

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ske 2 Endokrin

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

P a g e | 1

raysilva chuneva alros/1102012230 | ske 2 endokrin

You might also like