Pemeriksaan laboratorium pada

gangguan keseimbangan asam basa

Dr Farida Amin SpPK
Pemeriksaan laboratorium pada gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis : proses fisiologis abnormal dimana terjadi penurunan pH
Alkalosis : proses fisiologis abnormal dimana terjadi peninggian PH.
Asidemia : pH darah rendah, alkalemia : pH darah tinggi

Gangguan keseimbangan asam basa :
Asidosis respiratorik ( primary CO2 excess)
Asidosis metabolik ( primary HCO3 - defisit)
Alkalosis respiratorik ( primary CO2 defisit)
Asidosis respiratorik ( primary HCO3- excess)

Mekanisme pertahanan tubuh pada gangguan keseimbangan asam basa :
Mekanisme penyanggah : cepat, kapasitas terbatas
Mekanisme kompensasi : efektif, butuh waktu lama ( beberapa jam-hari)
Gangguan respiratorik kompensasi oleh ginjal
Gangguan metabolik kompensasi oleh paru-paru

Paru-paru
Pada Asidosis metabolik : hiperventilasi CO2 dikeluarkan
PCO2 menurun --- kadar H2CO3 menurun

Ginjal : Pada asidosis respiratorik : ginjal akan mengeluarkan
lebih banyak asam (H+) dan membentuk HCO3

Setelah mekanisme kompensasi, gangguan asam basa dapat :
Terkompensasi : pH darah kembali normal
H2CO3 atau HCO3- tidak normal

Tidak terkompensasi : kompensasi belum berhasil pH
belum normal



PENETAPAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

1.Ion hidrogen beredar dalam darah dalam bentuk :
- volatile acid ( carbonic acid/H
2
CO
3
) ekskresi liwat paru dalam
bentuk gas CO2.
- Non volatile acid ( mis. Laktat, piruvat, keton) ekskresi urin

Respiratory regulation Renal regulation

H2 + CO2 (H2CO3) H+ + HCO3-

( excr : volatile acid ) ( excr : non volatile acid)

2. Untuk menentukan gangguan keseimbangan asam basa, pertama :
Cek pH : normal ( 7.35-7.45), asidosis < 7.35, alkalosis > 7.45


3. Untuk menentukan asidosis metabolik atau alkalosis metabolik :
Setelah pH, Cek bikarbonat (HCO3 -)

4.Untuk menentukan asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik,
Setelah pH, cek PCO2

pH < 7.35 (asidosis) :
PCO2 > 45 mmHg = asidosis respiratorik
HCO3- < 24 mmHg = asidosis metabolik

pH > 7.45 (alkalosis) :
PCO2 < 35 mmHg = alkalosis respiratorik
HCO3- > 24 mm Hg = alkalosis metabolik

ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primary CO2 excess)

Primer : kecepatan ventilasi alveolar berkurang (hipoventilasi)
retensi CO2 H2CO3 meningkat
Rasio HCO3- : H2CO3 < 20 pH rendah

Penyebab :
Depresi pusat pernafasan : narkotik, obat anestesi, barbiturat,
trauma kapitis
Gangguan saluran pernafasan : benda asing, PPOK (asma berat,
emfisema, bronkhitis kronik)
Gangguan daya kembang dada : kyphoscoliosis, paralisa otot
pernafasan pada poliomelitis, sindrom Guillain Barre
Menurunnya pertukaran CO2 di kapiler : syok sirkulasi, henti
jantung


Mekanisme pertahanan tubuh :
Mekanisme penyanggah : mengurangi H2CO3
reaksi bergerak ke arah pembentukan HCO3-
H2CO3 + Buf- Hbuf + HCO3-

Kompensasi ginjal : menambah HCO3 dengan proses
reabsorpsi dan regenerasi bikarbonat, sebagai ganti H+
dikeluarkan ke urin urin asam

Analisa gas darah : pH turun
pCO2 meningkat
HCO3 normal ---- meningkat


ALKALOSIS RESPIRATORIK (primary CO2
defisit)
Primer : kecepatan ventilasi alveolar
meningkat (hiperventilasi) PCO2 rendah
Penyebab :
Hipoksia : tempat tinggi, anemia berat
Perangsangan SSP : keracunan salisilat, tumor
otak, gagal hati
Histeria, demam, nyeri
Sepsis, hipertiroid

Mekanisme pertahanan tubuh

1.Mekanisme penyanggah
PCO2 turun reaksi bergerak ke arah produksi CO2
(H2CO3)
Akibatnya kadar bikarbonat plasma menurun

2.Kompensasi ginjal

PCO2 rendah bikarbonat dikeluarkan melalui urin

Analisa gas darah : pH meningkat
PCO2 turun
HCO3 normal turun

ASIDOSIS METABOLIK ( Primary HCO3 defisit)
Ditandai dengan kelebihan asam atau kehilangan HCO3 dari cairan
ekstraseluler.( ECF)

Penyebab :
1.Penambahan asam kuat pada ECF
- pemberian NH4Cl
- oksidasi tak lengkap dari lipid ( diabetes mellitus, kelaparan),
Karbohidrat ( asidosis laktat)
-penambahan asam organik hasil metabolisme normal, mis. pada
gagal ginjal ( azothemic acidosis)

2.Kehilangan HCO3- dari ECF :
- ginjal : renal tubular acidosis
- saluran cerna : diarrheal acidosis
Mekanisme pertahanan tubuh
1.Mekanisme penyanggah
a.Kelebihan H+
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
H+ + Buf- HBuf

b.Kehilangan HCO3- : CO2 + H2O
I
H2CO3 + Buf- HBuf + HCO3-

2.Mekanisme kompensasi paru-paru
Mengeluarkan CO2 dengan hiperventilasi ( respirasi Kusmaull PCO2 menurun
Mekanisme koreksi ginjal : meningkatkan reabsorpsi dan regenerasi bikarbonat

Analisa gas darah : pH turun
HCO3 turun
PCO2 turun
BE < - 2.5


ALKALOSIS METABOLIK (primary HCO3 excess)

Primer : penambahan HCO3 atau basa kuat atau kehilangan asam dari
ECF

Penyebab :
-Kehilangan asam dari saluran cerna atau ginjal ( kelebihan OH)
Sal. Cerna : aspirasi lambung, muntah pada stenosis pylorus
(kehilangan H)
Ginjal : Cushing syndrome, Conn syndr, terapi diuretik, K-depletion
(kehilangan K)

-Penambahan HCO3 :
Makan/infus HCO3
Oksidasi garam dari asam organik : makan/infus laktat, sitrat

Mekanisme pertahanan tubuh :

1.Mekanisme penyanggah
Penambahan HCO3 : reaksi ke arah pembentukan H2CO3
Kelebihan OH : reaksi ke arah pembentukan HCO3

2.Kompensasi paru-paru :
Menambah H2CO3 dengan menahan CO2 ( hipoventilasi paru)
PCO2 meningkat
Mekanisme koreksi ginjal: reabsorpsi dan regenerasi HCO3 di ginjal
menurun , ekskresi HCO3 meningkat

Analisa gas darah : pH meningkat
HCO3 meningkat
PCO2 meningkat
BE > +2


CARA PENETAPAN STATUS ASAM BASA

Astrup ( Denmark), tahun 1956 mengemukakan cara penetapan status
asam basa.
Bila darah diberikan berbagai tekanan CO2, pH darah akan berubah.
Tekanan CO2 lebih besar pH akan mengecil dan sebaliknya.
CO2 titration line : garis lurus yang menggambarkan hubungan antara tekanan
CO2 dan pH.

Saat ini : analisa gas darah memakai alat dengan 3 elektroda, yaitu untuk
pH, PCO2 dan PO2. Parameter lain : CO2 total, bikarbonat, base-excess,
saturasi oksigen, ditentukan dengan memakai normogram khusus.

Tujuan penetapan status asam basa :
Mengetahui adanya gangguan keseimbangan asam basa
Mengetahui kemungkinan penyebabnya
Menentukan beratnya gangguan
Memonitor efektifitas terapi

Pengambilan dan penanganan bahan

1.Pasien sebaiknya diistirahatkan 15-30 menit sebelum
pengambilan darah.
Kondisi pasien : suhu tubuh, volume dan tekanan gas alat
respirator mempengaruhi hasil analisa gas darah.
Pengukuran rutin pada 37C. Setiap kenaikan 1 C suhu tubuh
pasien --- PO2 turun 7%, PCO2 naik 3%

2.Sampel : darah arteri atau darah kapiler yang di
arterialkan, yaitu dihangatkan 45- 47 C selama 10 menit
( mis. pada bayi)
Venostasis ( bendungan vena) sebaiknya minimal.
Lokasi : A. Radialis atau A. Brachialis atau A. femoralis
A. radialis : syarat pengambilan -- tes Allen harus positif

3.Antikoagulan : heparin ( utk 5 ml darah tidak
boleh > 0,5 ml larutan heparin 1000 U/ml.
Kelebihan heparin > PCO2 turun 12-25%
4.Bahan diambil secara anaerob, selanjutnya ujung
spuit ditutup gabus/karet.
5.Bahan harus diperiksa dalam waktu 30 menit
setelah pengambilan.
Bila ditunda, simpan dalam kotak es/lemari es
maksimum selama 2 jam.
Bila dirujuk, kirim dalam keadaan dingin
Pada suhu kamar, setiap 15 menit, pH turun 0,01
unit.
Komplikasi : hematoma, trombosis, spasme arteri.

PENGERTIAN

pH : logaritme negatif dari konsentrasi ion hydrogen dan
memberikan petunjuk asiditas atau alkalinitas darah

Tekanan parsial CO2 (PCO2)
H2CO3 dalam darah tidak mudah diukur,sebagai gantinya
ditentukan CO2 terlarut PCO2 dalam mmHg.
PCO2 : merupakan komponen respiratorik

Saturasi oksigen
Adalah rasio dari jumlah oksigen di dalam darah terhadap jumlah
maksimum oksigen yang bisa dibawa darah.(Jumlah oksigen yang
terikat oleh hemoglobin).
Memprediksi jumlah oksigen yang tersedia untuk perfusi jaringan


* Base Excess (BE).

Sejumlah basa atau asam yang diperlukan untuk mengembalikan pH darah
kembali normal, pada PCO2 40 mmHg dan suhu 37C.
BE positif : kelebihan basa
BE negatif : deficit ( kekurangan basa atau kelebihan asam)
BE : parameter terbaik komponen metabolik : pada asidosis metabolik >
BE turun

Kadar bikarbonat
Komponen metabolik

Anion gap : (Na+ + K+) - (Cl- + CO2) mEq/L
Meningkat pada : - asidosis metabolik
- diabetic ketoacidosis
- lactic acidosis
- gagal ginjal
- poisoning



NILAI RUJUKAN ANALISA GAS DARAH

pH 7.35-7.45
PCO2 35-45 mmHg
PO2 80-100 mmHg
HCO3 24-28 mEq/L / 22-26
Saturasi oksigen 95 100 %
Base excess +2 sampai -2


CONTOH KASUS

A B C D E F G H
pH 7.27 7.25 7.52 7.53 7.26 7.48 7.32 7.50

PCO2 60 40 25 41 22 21 30 26

HCO3 22 16 22 32 10 13 20 20.3

BE +2 -10 -2 +8 -15 -8


Diagnosis :

A : asidosis respiratorik
B : asidosis metabolik
C : alkalosis respiratorik
D : alkalosis metabolik
E : asidosis metabolic + kompensasi PCO2 (22)
F : alkalosis respiratorik + kompensasi HCO3 (13)

RINGKASAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA (Kee)

Asidosis metabolic Alkalosis metabolik
Manifestasi klinik
Pernafasan Kussmaul Pernafasan dangkal
Kemerahan pada kulit Gejala mirip tetani
Heart rate, cardiac output turun Irritabilitas, confuse
Mual, muntah, nyeri perut Muntah
Dehidrasi
Gambaran laboaratorium
Defisit bikarbonat Ekses bikarbonat
pH <7.35, HCO3<24 mEq/L pH >7.45, HCO3> 28 mEq/L
BE < -2, C)2 plasma < 22 mEQ/L BE> +2, CO2 plasma >32 mEq/L

Penyebab
Asidosis diabetika, diare atau Ulkus peptikum, muntah
Kelaparan berat, trauma jaringan, gastric suction
Gagal ginjal, gagal jantung, syok,
Infeksi berat

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik

Manifestasi klinik
Dispnea, pertukaran gas tidak adekuat Nafas cepat, dangkal
Gejala mirip tetani
Kulit kemerahan dan panas Palpitasi
Takhikardia Vertigo
Rasa lemah
Gambaran laboratorium
Ekses asam karbonat (retensi CO2) Defisit asam karbonat
pH<7.35, PCO2>45 mmHg pH>7.45, PCO2 <35 mmHg

Penyebab
COPD(emfisema, brokhitis kronik, Anxietas, hysteria, keracunan obat,
Asma berat), narkotika, anestesi, demam, rasa sakit, tumor otak, awal
Barbiturate, pneumonia, trauma dada keracunan salisilat, eksersise
berlebihan