JENIS ANTIDOT (CARA KERJA)

MEKANISME CONTOH ANTIDOT ZAT RACUN

1. PEMBENTUK
KOMPLEKS INERT
- Dimerkaprol / BAL
- EDTA

- penisilamin


- deferoksamin
- biru prusia
- Na Nitrit
- dikobalt edetat
- pralidoksim
- arsen, pb, merkuri
- pb, fe, zn, mangan, berilium,
tembaga
- tembaga, timbal, seng,
merkuri, arsen, emas
- besi (akut)
- thalium
- sianida
- sianida (pastikan!!)
- kolinesterase inh
(organofosfat) brsma/stlh
atropin
2. PERCEPATAN
DETOKSIFIKASI
RACUN
- Na Tiosulfat
- NAC, metionin
- Etanol
- Sianida
- Paracetamol
- metanol, Et Glikon
3. KOMPETISI
BEREBUT RESEPTOR
ESENSIAL
- Oksigen
- Nalokson
- Prenalterol
- Vit K
- CO
- Gol opium, tur. Morfin
- CCB
- Antikoagulan
4. BLOKADE
RESEPTOR ESENSIAL
- Atropin - kolinesterase inh
(organofosfat)
MEKANISME CONTOH ANTIDOT ZAT RACUN
5. MELAMPAUI EFEK
RACUN
- Oksigen
- Glukagon
- Sianida
- -Blocker
6. MEMPERCEPAT
PENGELUARAN
RACUN
- NaCl - Seny Bromida (kronis)
7. PENGABSORPSI
RACUN
- Karbon* - Rcn yg msk lambung
(arsen, propoksifen, TCA,
ran tdk diket)
8. PENGHAMBAT ABS
RACUN
- Obat Cuci Perut
(garam MgSulfat,
NaSulfat, fosfo-soda)
- Racun umum
9. PERANGSANG
MUNTAH
- Sirup Ipekak/Ipeca** - senyw/bhn kimia
berracun
10. INAKTIFASI
RACUN
- Na Tiosulfat 25 %
- Anti bisa
- Antitoksin botulinus
- Sianida
- Bisa (binatang)
- Toksin botulisme

MEKANISME CONTOH ANTIDOT ZAT RACUN
11. PENGENDAP
RACUN
- Na Sulfat 2 %
- Kalsium (susu, dll)
- garam normal (saline)
- Grm barium
- Fluoride, as oksalat
- Perak nitrat
12. ANTIDOT
UNIVERSAL
Campuran karbon : as
tanat : MgO2 (2:1:1)
- asam, alkali, glikosida,
logam brt
13. ANTIDOT
MULTIPLE
Besi sulfat : air : MgO2
: karbon
(100:800:88:44)
- arsen, opium, seng,
digitalis, merkuri,
strikhnin
14. SERUM ANTIBISA
ULAR
Serum anti bisa ular
polivalen (biofarma)
Bisa ular neurotoksik
&hemotoksik
15. LAIN-LAIN Much more ..
MANAJEMEN
INTOKSIKASI
PESTISIDA
EDITED BY :
ESTI DYAH UTAMI, M.Sc., Apt.
Jmlh senyw kimia utk pestisida > 900 mcm, dg >
45.000 formulasi
Indonesia : terdaftar dan diizinkan beredar 500
mcm formulasi, 13 gol pestisida terbatas / relatif
sgt berbahaya
Pestisida sering menjadi penyebab keracunan
baik tidak disengaja maupun disengaja (bunuh
diri)
PP no 7 thn 1973
PENDAHULUAN
Pestisida adalah semua zat atau bahan kimia
dan bhn lain, serta jasad renik dan virus, untuk
membunuh hama, dst.
Misal: insekta, jamur, gulma, binatang pengerat,
bakteri
Insekta insektisida
Jamur fungisida
Gulma (tan pengganggu) herbisida
Binatang pengerat rodentisida
Bakteri bakterisida

Pestisida digunakan secara luas
memberantas hama & penyakit tanaman
(bidang pertanian).
Di RT : memberantas nyamuk, kepinding,
kecoa, dsb.
Pestisida banyak menimbulkan keracunan,
disalahgunakan kematian.
Produksi jenis pestisida dgn efek samping &
toksisitas <<< pd manusia, tetapi sangat toksik
pd serangga
Jenis insektisida negara berkembang (18%)
Herbisida negara maju (82%)
Data negara yg banyak menggunakan
pestisida:
Amerika serikat (45%)
Eropa (25%)
Jepang (12%)
Negara berkembang lainnnya (18%)
Penggunaan pestisida perlu diwaspadai
membahayakan manusia/ makhluk hidup lain
Menimbulkan keracunan pd manusia :
kecelakaan saat penggunaan, disalahgunakan.



Pestisida dapat digolongkan menurut
penggunaannya dan disubklasifikasikan
menurut jenis bentuk kimianya.
Dari bentuk komponen bahan aktifnya,
pestisida dapat dipelajari efek toksiknya
terhadap manusia maupun makhluk hidup
lainnya dlm lingkungan yg bersangkutan
KLASIFIKASI BENTUK KIMIA BAHAN ACTIVE KETERANGAN
1. INSEKTISIDA Botani


Carbamat



Organophosphat





Organochlorin
Nikotine
Pyrethrine
Rotenon
Carbaryl
Carbofuran
Methiocorb
Thiocarb
Dichlorovos
Dimethoat
Palathion
Malathion
Diazinon
Chlorpyrifos
DDT
Lindane
Dieldrin
Eldrin
Endosulfan
gammaHCH
Tembakau
Pyrtrum
-
toksik kontak
toksik sistemik
bekerja pada lambung
juga moluskisida
toksik kontak
toksik kontak, sistemik

toksik kontak
toksik kontak
kontak dan ingesti

kontak, ingesti
persisten
persisten
kontak, ingesti
kontak, ingesti
2. HERBISIDA Aset anilid
Amida
Diazinone
Carbamate

Triazine

Triazinone
Atachlor
Propachlor
Bentazaone
Chlorprophan
Asulam
Athrazin
Metribuzine
Metamitron
Sifat residu

Kontak




Toksin kontak
3. FUNGISIDA Inorganik



Benzimidazole
Hydrocarbon-phenolik
Bordeaux mixture
Copper oxychlorid
Mercurous chloride
Sulfur
Thiabendazole
Tar oil
Protektan
Protektan


Protektan, sistemik
Protektan, kuratif
Klasifikasi Pestisida
KERACUNAN PESTISIDA
Dr gol organofosfat, organoklorin,
karbamat, dan yang lain.
Keracunan pestisida dapat menimbulkan
kematian krn tjdi dehidrasi, kejang bronki,
paralisis otot pernafasan, ataupun koma
berkepanjangan
Kematian dihindari penatalaksanaan
terapi tidak terlambat dan sudah tepat
CEPAT & TEPAT !!!
Keracunan Penyebab Kematian
Ketidaktahuan teman / keluarga px
bahwa telah terjadi kasus keracunan

Keterlambatan pasien dibawa ke
rumah sakit

Penatalaksanaan terapi keracunan
yg kurang tepat
Informasi yg kurang tepat dr keluarga pasien
Tidak diketahuinya sumber racunnya
Diagnosis keracunan yg kurang tepat
Terapi antidot yg tidak sesuai
Tatalaksana Tx Keracunan
Kurang Tepat

Organoklorin or Chlorinated hydrocarbon
Paling populer & pertama kali disintesis adl
Dichloro-diphenyl-trichloroethan atau disebut
DDT.
Endrin dilarang di Ind
Umumnya racun perut & racun kontak efektif
thdp larva, serangga dewasa, & kdg trhdp
kepompong & telurnya.
Penggunaan jangka lama residu persisten dlm
tanah, tbh hwn, jar tanaman
Akumulasi dlm jar lemak
Bahaya manusia : abs melalui kulit,
penimbunan dlm tbh
Jalur keracunan : mulut, inhalasi, dan kulit
Meliputi :
o Tur halobenzen dan analognya
o Benzen heksaklorida
o Toksafen
o Asam 2,4-diklorofenoksiasetat
o Pestisida polisiklik yg mengandung klor
Tabel Klasifikasi insektisida organokhlorin
Organochlorin
Kelompok Komponen
Cyclodienes Aldrin, Chlordan, Dieldrin, Heptachlor,
endrin, Toxaphen, Kepon, Mirex.
Hexachlorocyclohexan Lindane
Derivat Chlorinated-ethan DDT

Keracunan DDT
Senyw kimia ini disinthesis tahun 1874
Bubuk tunggal dan campuran dg pest lain,
larutan dlm pelarut organik (myk tnh, toluen, dll)
Toleransi dlm mak : 0,05 7 ppm
Perkiraan LD50 utk manusia : 300-500 mg/Kg.
Bila seseorang menelan DDT sekitar 10mg/Kg
akan dapat menyebabkan keracunan, dalam
waktu beberapa jam.
DDT dihentikan produksinya sejak 1972, tetapi
penggunaan msh berlangsung sampai beberapa
tahun kemudian sampai sekarang residu DDT
masih dpt terdeteksi.
Mekanisme toksisitas DDT blm diketahui scra pasti
& masih dalam perdebatan
Pengaruh toksiknya terfokus pada neurotoksin dan
pada otak Saraf sensorik, serabut saraf motorik
serta kortek motorik (target toksisitas)
Gejala : Muntah, tremor, konvulsi
Keracunan akut DDT (5 g, p.o) 0,5 1 jam :
muntah berat, kelemahan, matirasa scr bertahap,
rasa takut, tegang, diare.
20 gr (8-12 jam) : kelopak mata bergerak2, tremor
otot mulai kepala&leher, konvulsi klonik
kaki&tangan, takipnea lalu bradipnea
D D T
Organochlorin
Gejala yang terlihat pada intoksikasi DDT
adalah sebagai berikut:
Nausea, vomitus
Paresthesis pada lidah, bibir dan muka
Iritabilitas
Tremor
Convulsi
Koma
Kegagalan pernafasan
Kematian
Pelarut menurunkan efek konvulsi DDT,
me>>> depresi SSP
Abs melalui kulit pelarut
Pekerja yg terpapar DDT berbulan2
kadar DDT dlm lemak 648 ppm terlihat
sehat tersimpan lama dlm lmk tbh,
asimptomatik may caused hepatotoksik
GAWAT DARURAT :
Aturan A B C
Infus cairan
Usahakan muntah
Karbon aktif
Bilas lambung : air 2-4 liter
Jangan diberi myk atau lemak
Kulit bersihkan dg air dan sabun
Konvulsi diazepam 10 mg IV perlahan
Blm berhasil : blokade neuromuskuler
Tremor : Na fenobarbital 100 mg sc/ jam
ad 0,5 gr atau terkendali
Jangan diberi stimulan (epinefrin)
fibrilasi ventrikuler

2. ORGANOPHOSPAT
Awal sintesis : diproduksi senyawa tetraethyl
pyrophosphate (TEPP), parathion dan schordan
Penelitian berkembang ditemukan malathion
sangat toksik terhadap insekta tetapi kurang
toksik thd manusia
Tidak menimbulkan kontaminasi terhadap
lingkungan dlm jangka waktu lama
Cara kerja : menghambat fungsi enzym
cholinesterase
Lebih toksik thdp hewan bertulang belakang
dibandingkan dgn organoklorin
Berefek toksik bila tertelan


Struktur Organophospat
a. struktur komponen organophosphate
Organophosphat
Organophosphat disintesis pertama di Jerman pada
awal perang dunia ke II. Bahan tersebut digunakan
untuk gas saraf sesuai dengan tujuannya sebagai
insektisida. Pada awal synthesisnya diproduksi
senyawa tetraethyl pyrophosphate (TEPP),
parathion dan schordan yang sangat efektif sebagai
insektisida, tetapi juga cukup toksik terhadap
mamalia
Jalur Pemejanan Organofosfat
1. Kulit
terjadi karena pestisida tumpah mengenai
kulit atau ketika menyemprotkan
pestisida terbawa angin hingga
menempel di kulit.
pestisida yg mengenai kulit akan
diabsorbsi oleh kulit dan menembus
epidermis kmd masuk kapiler darah
dalam kulit masuk ke paru paru dan
organ vital lainnya (mis: otak dan otot)
2. Pernapasan (inhalasi)
Udara dapat dengan
mudah terkontaminasi
pestisida selama penyemprotan.
Begitu
masuk ke paru paru dengan cepat
organofosfat akan masuk kedalam darah
dan racun menyebar keseluruh tubuh
3. Mulut
Pestisida dapat masuk melalui oral akibat
kecerobohan.misalnya meninggalkan


pestisida dalam jangkauan anak-anak,
merokok atau makan tanpa cuci tangan
setelah menggunakan pestisida,
memakan buah tidak dicuci yang sebelum
telah disemprot pestisida, atau secara
tidak
sengaja meminum pestisida yg dituang
dalam wadah yg tidak berlabel

Mekanisme toksisitas
Organofosfat menghambat aksi
pseudokolinesterase dalam plasma
dan kholinesterase dalam sel darah merah
Enzim tersebut scr normal menghidrolisis
acetylkolin menjadi acetat dan kolin
Pada saat enzim dihambat ,
mengakibatkan jumlah acethylkolin
meningkat dan kmd akan berikatan
dengan reseptor muskarinik dan nikotinik
pada SSP dan perifer timbul

gejala keracunanyg berpengaruh pada
seluruh bagian tubuh



b. Mekanisme toksisitas
Organophosphat
Organophosphat adalah insektisida yang paling
toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering
menyebabkan keracunan pada orang. Termakan
hanya dalam jumlah sedikit saja dapat
menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih
dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan
kematian pada orang dewasa. Organofosfat
menghambat aksi pseudokholinesterase dalam
plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah
dan pada sinapsisnya
Enzim tersebut secara normal menghidrolisis
asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat
enzim dihambat, mengakibatkan jumlah
asetylkholin meningkat dan berikatan dengan
reseptor muskarinik dan nikotinik pada system
saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan
timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh
pada seluruh bagian tubuh.
Organophosphat
Organophosphat
Organophosphat
Penghambatan kerja enzim terjadi karena
organophosphate melakukan fosforilasi enzim
tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.
Organophosphat
Tabel 1. Nilai LD50 insektisida organofosfat
Komponen LD50 (mg/Kg)
Akton
Coroxon
Diazinon
Dichlorovos
Ethion
Malathion
Mecarban
Methyl parathion
Parathion
Sevin
Systox
TEPP
146
12
100
56
27
1375
36
10
3
274
2,5
1

Organophosphat
c. Gejala keracunan
Sangat bervariasi dan setiap gejala yang timbul
sangat bergantung pada adanya stimulasi
asetilkolin persisten atau depresi yang di ikuti
oleh stimulasi saraf pusat maupun perifer
Gejala keracunan
Efek Gejala
Muskarinik - salivasi, lacrimasi, urinasi, diare (SLUD)
- kejang perut, nausea, vomitus
- bradikardi, miosis, berkeringat
Nikotinik - pegel, lemah, tremor
- paralysis, dyspnea, tachicardia
Sistem saraf pusat - bingung, gelisah, insomnia, neurosis
- Sakit kepala, emosi tdk stabil
- Bicara terbata-bata, kelemahan umum
- convulsi, depresi respirasi dan gangguan jantung,
koma

Gejala awal seperti SLUD terjadi pada
keracunan organofosfat secara akut krn
terjadinya stimulasi reseptor
muskarinik sehingga kandungan asetil
kolin dalam darah meningkat pada mata
dan otot polos
Treatmen
Diagnosis keracunan dilakukan
berdasarkan terjadinya gejala
penykit dan sejarah kejadian yang saling
berhubungan
Pengobatan dengan atropin sulfat dosis 1-
2mg i.v dan biasanya diberikan setiap jam
25-50mg.
Atropin akan mengeblok efek muskarinik
dan beberapa pusat reseptor muskarinik

Jika organofosfat tertelan korban
tidah bernafas berikan pernapasan
bantuan dari mulut ke mulut
Jika organofosfat tertelan korban tdk
mengalami sakit perut hebat berikan
sorbitol atau magnesium hidroksida
diare
racun dalam tubuh keluar

5. Pengobatan
Pada pengobatan keracunan peptisisda harus
cepat dilakukan terutama untuk toksisitas
organophosphat. Terlambat beberapa menit dapat
menyebabkan kematian
Pada keracunan yang berat, pseudokholinesterase dan
aktifits erytrocyt kholinesterase harus diukur dan bila
kandungannya jauh dibawah normal, keracunan mesti
terjadi dan gejala segera timbul.
Aturan ABC
Jk asimptomatik bilas lambung atau sirup ipekak
Keracunan kronik p.o kdr kolinesterase turun, hindari
kontak ad kadar kolinesterase normal
Pengobatan
Pengobatan dengan pemberian atrophin sulfat dosis
1-2 mg i.v. dan biasanya diberikan setiap jam dari
25-50 mg. Atrophin akan memblok efek muskarinik
dan beberapa pusat reseptor muskarinik. Pemberian
hrs trs berlanjut jk terputus bs tjdi edema paru yg
fatal atau gagal pernafasan
Pralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik untuk
antidotum keracunan organofosfat. Dijual secara
komersiil dan tersedia sebagai garam chlorin.
Berikan lart 1 g pralidoksim dlm air, iv perlahan.
Ulangi stlh 30 mnt if pernafasan blm normal. Dlm 2
jam bs diulang 2x
3. Carbamate
Insektisida karbamat telah berkembang setelah
organofosfat. Insektisida ini biasanya daya
toksisitasnya rendah terhadap mamalia
dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat
efektif untuk membunuh insekta.
Strukrure Carbamate insektisida
Carbamate
Name Structure
Physostigmine

Carbaryl

Temik


Carbamate
Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan
secara alamia dalam kacang Calabar (calabar bean).
Bentuk carbaryl telah secara luas dipakai sebagai
insektisida dengan komponen aktifnya adalah
Sevine
R
.
Mekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama
dengan organofosfat, dimana enzim achE dihambat
dan mengalam karbamilasi.

Dalam bentuk ini enzim mengalami karbamilasi

Fisostigmin
Yaitu untuk aktivitas kholinomimetik
digunakan
untuk pengobatan gangguan
neuromuskuler seperti myastinea gravis.
Untuk antidotum yaitu pengobatan
toksisitas ingesti dari substansi
antikholinergik.
Fisostigmin, ekotiopat iodide dan
organophosphorus juga berefek langsung
untuk mengobati glaucoma pada mata
yaitu untuk mengurangi tekanan
intraokuler pada bola mata.


keracunan
Mulut, inhalasi, kulit
Gejala ~ organofosfat, lebih mendadak,
tapi tdk lama (efek thdp enzim
kolinesterase tdk persisten)
Gjla cpt hilang bs fatal coz mendadak
dan menghebat dgn cepat depresi
pernafasan
Berkeringat, pusing, badan lemah, dada
sesak, kejang perut, muntah, dan gejala
lain seperti pd gol organofosfat
Terapi : ~ organofosfat; tdk dianjurkan
pemberian pralidoksim meningkatkan
tox karbaril tp tdk jenis yg lain

MANAJEMEN
INTOKSIKASI
Pestisida
Keracunan Insektisida Gol.Organofosfat (Diazinon,
Malathion)

- Gejala : mual, muntah, nyeri perut, hipersalivasi, nyeri kepala, mata miosis, kekacauan mental,
bronchokonstriksi, hipotensi, depresi pernafasan dan kejang.
- Tindakan :
Atropin 2 mg tiap 15 menit sampai pupil melebar
Jangan diberi morfin dan aminophilin.

Keracunan Insektisida Gol. Organoklorin (Endrin, DDT)

- Gejala : muntah, parestesi, tremor, kejang, edem paru, vebrilasi s/d kegagalan ventrikel, koma
- Tindakan :
Jangan gunakan epinefrin
Bilas lambung hati-hati
Beri pencahar
Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan.
KERACUNAN MAKANAN
Raimundus
Chalik
Ingrid
Faustin

MANAJEMEN
INTOKSIKASI
Makanan/Minuman
Keracunan Tempe Bongkrek
- Gejala : mengantuk, nyeri perut,
berkeringat, dyspneu, spasme otot,
vertigo sampai koma.
- Tindakan : terapi simptomatik.

Keracunan Makanan Kaleng
(Botulisme)
- Gejala : gangguan penglihatan, reflek
pupil(-), disartri, disfagi, kelemahan otot
lurik, tidak ada gangguan pencernaan
dan kesadaran.
- Tindakan :
Bilas lambung dengan norit
Beri ATS 10.000 unit.
Ber Fenobarbital 3 x 30-60 mg / oral.

Keracunan Ikan
- Gejala : panas sekitar mulut, rasa tebal
pada anggota badan, mual, muntah,
diare, nyeri perut, nyeri sendi, pruritus,
demam, paralisa otot pernafasan.
- Tindakan : Emesis, bilas lambung dan
beri pencahar.



Keracunan Jamur
- Gejala : air mata, ludah dan keringat
berlebihan, mata miosis, muntah, diare,
nyeri perut, kejang, dehidrasi, syok
sampai koma.
- Tindakan :
Emesis, bilas lambung dan beri
pencahar.
Injeksi Sulfas Atropin 1 mg / 1-2 jam
Infus Glukosa.

Keracunan Jengkol
- Gejala : kolik ureter, hematuria, oliguria
anuria, muncul gejala Uremia.
- Tindakan :
Infus Natrium bikarbonat
Natrium bicarbonat tablet : 4 x 2 gr/hari

Keracunan Singkong
- Gejala : Mual, nyeri kepala, mengantuk,
hipotensi, takikardi, dispneu, kejang,
koma (cepat meninggal dalam waktu 1-15
menit).
- Tindakan :
Beri 10 cc Na Nitrit 5 % iv dalam 3 menit
Beri 50 cc Na Thiosulfat 25 % iv dalam
10 menit.
Keracunan makanan dihasilkan dari konsumsi toxin(atau
poison) yang terdapat di dalam makanan oleh kontaminasi
bakteri. Toxin, bukan bakterinya, yg menyebabkan penyakit.
Toxin tidak dapat mengubah penampilan, bau atau rasa
makanan.
Dari semua intoxikasi makanan, penyebab yang paling sering
mempegaruhi sejumlah individu ad staphylococci.

Staphylococcal food poisoning(staphyloenterotoxicosis;
staphyloenterotoxemia) adalah nama dari kondisi yang
disebabkan oleh enterotoksin yang beberapa strain S. aureus
menghasilkan.


Makanan yang dpt mengandung
bakteri Staphylococcus aureus

Telur
Produk susu,
Unggas, misalnya ayam
Ikan
Portal of entry
symptom
Timbulnya gejala keracunan biasanya cepat 1-6 jam (rata 3 jam) dan dalam banyak kasus
bisa akut, tergantung pada :
kerentanan individu to toxin,
jumlah makanan yang terkontaminasi dimakan,
jumlah racun dalam makanan tertelan, dan
kesehatan umum korban.
Gejala yang paling umum adalah mual, muntah, muntah, kram perut dengan atau tanpa
diare, dan kelemahan. Darah n mukus dpt ditemukan pd stool n muntah. Beberapa orang
mungkin tp tidak selalu menunjukkan semua gejala yang berhubungan dengan penyakit.
Dalam kasus yang lebih berat, dapat terjadi sakit kepala, kram otot, dan perubahan
sementara pada tekanan darah (transient) dan denyut nadi.
The illness is usually self-limiting and only occasionally it is severe enough to warrant
hospitalization
Pemulihan biasanya memerlukan waktu dua hari, Namun, untuk pemulihan scr total bisa
sampai 3 hari hari dan kadang-kadang lebih lama pada kasus berat. Tingkat mortalitas
rendah.

Dosis infeksi - dosis toksin kurang dari 1,0 mikrogram dalam makanan yang terkontaminasi
akan menghasilkan gejala keracunan staphylococcus. Tingkat toksin tiba saat populasi S.
aureus melebihi 100.000 per gram.

Respon emetik
SEs menstimulasi syaraf vagus di viscera
abdominal, yang mentransmisikan sinyal ke pusat
muntah di otak. Reseptor pada neuron aferen
vagal sangat penting untuk emesis dipicu SEA
Selain itu, SEs mampu menembus lapisan usus
dan mengaktifkan respon imun lokal dan sistemik
Pelepasan mediator inflamasi (termasuk histamin,
leukotrien, dan peptidaneuroenteric substansi P)
menyebabkan muntah
Diare kadang-kadang dikaitkan dengan keracunan
SEs dpt disebabkan karena penghambatan
reabsorpsi air dan elektrolit di usus halus
S. aureus
Sa merupakan patogen yg ptg bg manusia sbgn karena
mengahasilkan (SAgs) exotoxin
Faktor virulensi utama dari organisme ini meliputi enterotoxin (SEs ;
SEA to SEE, SEG to SEI, SER to SET) with demonstrated emetic
activity) dan toxic syock sydrome (TSST).


Toxin yang paling umum terlibat dalam keracunan makanan
staphylococcal adalah SEA. Namun jg terdpt sumber yg
membicarakan SEB
Enterotoxin Sa adalah suatu protein kecil (2530 kDa) w/ aktivitas
biologik yg mirip
Stp Toxin adalah rantai polipeptida tunggal yg resisten to enzim
proteolitik dan umumnya dpt bertahan to boiling up to 30 mnt. Toxin
dihasilkan selama pertumb aktif
SUPERANTIGENS
Invoke very strong immune response
T cells
Release lots of cytokines which can cause severe
symptoms
Ex. Staphylococci and food poisoning
toxins
Pengobatan untuk keracunan
Staphylococcus aureus

Sebagian besar kasus keracunan makanan ini dapat diobati
di rumah.
Ini berarti banyak istirahat dan intake cairan untuk
menggantikan yang hilang selama penyakit ini.
Minum banyak air dan termasuk larutan elektrolit, misalnya
oralit yang dapat dibeli di apotek. Hal ini penting untuk
mencegah risiko dehidrasi (resiko utama)
Larutan rehidrasi oral dapat diberikan sampai diare
berhenti dan hidrasi normal kembali, sebagaimana ditentukan
oleh kondisi klinis atau berat badan.
Orang dgn kelompok risiko tinggi seperti anak-anak di bawah
5 atau orang tua mungkin memerlukan perawatan di rumah
sakit. Kondisi ini mungkin memerlukan cairan infus.
Pemulihan biasanya berlangsung sekitar 48 jam.

Intravenous rehydration
This is indicated for shock, exhaustion precluding
oralfeeding and failure of oral hydration therapy.
The electrolyte solution of choice is half-normal
sodium chloride solution(0.45%). This provides
adequate sodium, but with less risk of sodium
overload than normal saline.
Potassium may be added if required. Other
electrolyte supplementation is seldom necessary,
as rehydration alone usually restores normal
homeostasis
E.coli

E.coli
Fokus utama pada E.coli O157:H7, karena
telah mendapatkan pengakuan dalam
beberapa tahun terakhir sebagai patogen
yg ptg dalam keracunan makanan
Selain itu jg tak kalah pentingnya ad
EPEC yg memiliki patogenitas yg mirip
dari aksi toxinnya.

Symptom
Gejala klinik tampak 3 4 hari
stlh mengkonsumsi mak yg
terkontaminasi EHEC atau air
n trantsit ke usus besar. Onset
dr pyk dikarakteristik o/
diare berair tanpa darah
Nyeri perut n demam
Muntah dpt jg tjd. Pada
kemajuan pyk nyeri abdominal
meningkat n diare w/darah

Pd kebanyakan kasus diare w/ darah akan
pulih n symptom akan reda 5-10 hari (rata 8
hari). Namun 10%-20% kasus, khusunya pd
populasi pediatrik n geriatrik, EHEC dpt
menyebabkan komplikasi serius yg
mengancam hdp spt :
-HUS
-Thrombotic Thrombocytopenic Purpurea
(TPP)
-Kegagalan ginjal
Pyrogenic Response
Macrophage ingestion and release of endotoxin from bacteria
Release of interleukin-1(pyrogens) in bloodstream
Interleukin-1 to hypothalmus and production of prostaglandins
Resetting of bodies thermostat Fever
E. coli adalah flora normal usus pada
manusia. Sering digunakan sbg indikator
dari kontaminasi feses. Serotip O157:H7
ini termsk strain dgn virulent yg tinggi dan
dpt ttp hdp dlm kondisi asam yg
sbelumnya diyakini dpt mematikan E.coli

EHEC
Semua strain EHEC menghasilkan
cytotoxins disebut Shiga toxin (Stx1 dan
Stx2), Verotoxin
Dpt melekat pd mikrovili dan membran
sitoplasma dalam pola disebut sebagai
attaching-and-effacing (A/E) lesion. ADPL
dpt menyebabkan pembentukan A/E pd
sel target


Yg membedakan EHEC dan EPEC dr
patogenitas yaitu EHEC menghasilkan
keduanya yaitu Stx dan A/E lesion.
Perbedan lainnya yaitu EHEC utamanya
menyerang colon sdgkan EPEC
menginfeksi small intestine. Selain itu
EHEC dpt menyebabkan HUS.


Pembentukan A/E lesion
Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) ad klp patogen
yang menyebabkan attaching and effacing (A/E) lesion pada
sel target. Yg kemudinan mengubah sitoskeleton sel inang
usus untuk membentuk struktur pedestal. Sebagai hasil dari
beberapa penemuan terobosan baru-baru ini, EHEC
menyuntikkan protein efektor, EspB dan Tir, ke dalam sel
inang dengan protein sekresi tipe III dan memodifikasi fungsi
selular dan melakukan kaskade sinyal w/ langsung mengikat
protein cytoskeletal alpha catenin dan Talin . Cortactin juga
terakumulasi to adherent site dan terlibat dalam pembentukan
lesi A/E yg diinduksi EHEC. Sebagai hasil dari interaksi
antara protein efektor bakteri dan protein host cytoskeletal,
EHEC dapat memicu penyusunan kembali aktinsitoskeleton
sel inang dan menyebabkan A/E lesion .

Sebuah model interaksi EPEC dengan sel epitel. Pertumbuhan bakteri dalam hasil
media kultur jaringan di dlm ekspresi to ahesin (BFP) dan intimin dan produksi
filamen EspA (tahap 1). Perlekatan awal EPEC melalui BFP dan filamen EspA
menstimulasi EspB
dan Tir translokasi, dan mungkin translokasi lainnya, protein efektor ke dalam sel
inang belum diidentifikasi. Hal ini pada gilirannya menyebabkan aktivasi tirosin
protein kinase (TPK) dan pembentukan reseptor intimin (tirosin terfosforilasi Tir)
dan penyusunan ulang aktin (tahap 2). Intimin
mengikat Tir terfosforilasi dan aktin dipolimerisasi terakumulasi di bawah bakteri
yang menempel erat, Akibat kejadian ini filamen Espa dan
struktur permukaan lainnya dikeluarkan dari wilayah perlekatan (tahap 3).
Polimerisasi aktin selanjutnya menghasilkan lesi A/E yg matur
dimana semua filamen Espa dan intimin telah dieliminasi dari permukaan bakteri
(tahap 4).

Role of IMD-containing proteins in actin pedestal formation by EHEC.
Yi C , Goldberg M B PNAS 2009;106:6431-6432
2009 by National Academy of Sciences

Pengobatan untuk keracunan E
coli

Penggantian cairan adalah aspek yang
paling penting dari setiap perlakuan. Yaitu
minum cairan yang mengandung elektrolit
(natrium dan kalium).
Cairan ini dapat diberikan secara
intravena pada kasus berat.
Orang yang terkena akan sangat
memerlukan istirahat yg banyak dan
dukungan dari orang-orang dekatnya.


Kesimpulan

E. coli (EHEC), ) adalah patogen manusia yang
melekat pada sel epitel usus dan menyebabkan diare
berdarah yang parah dan sindrom hemolitik-uremik
(HUS)
Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC)
menyebabkan diare kronis.
Keduanya memasukkan patogen protein, Tir, ke
dalam membran plasma sel inang yg mengikat intimin,
membran luar ligan EPEC dan EHEC. Interaksi ini
memicu kaskade kejadian sinyal di dalam sel inang
dan akhirnya mengarah pada pembentukan aktin
Pedestal dimana patogen berada. Formasi Pedestal
sangat penting dalam efek diare dari EPEC-dan
EHEC.

Mencegah keracunan
Staphylococcus aureus
Ada beberapa langkah yang dapat dilakukan
untuk mengurangi kontaminasi food dari Sa :
Pastikan bahwa daging dan setiap sisa
makanan disimpan dalam kondisi yang tepat.
Hindari kontaminasi silang (pencampuran
bahan mentah dgn makanan yang tlh
dimasak)
Jangan menangani makanan jika Anda
memiliki luka terbuka pada kulit Anda atau
infeksi kulit.
Pencegahan keracunan E coli


Pastikan setiap daging, khususnya sapi,
telah dimasak dengan benar.
Jauhkan daging mentah dan matang dari
satu sama lain. Simpan dalam lemari es, dan
jgn sampai darah menetes dari daging
mentah ke daging dimasak.
Cuci tangan sebelum dan yang lebih penting,
setelah telah menangani daging mentah.
Minum susu pasteurisasi

KERACUNAN MAKANAN
KERACUNAN KERIPIK
SINGKONG
Pacitan, 39 anak SD, keracunan keripik singkong
Diduga para siswa yang mengalami keracunan
secara bersamaan tersebut disebabkan karena
mengonsumsi keripik singkong tanpa merek
Ria , 9th, salah satu siswa kelas 3 mengatakan,
kepalanya pusing, mual, muntah diikuti diare serta
tubuhnya terasa gemetar setelah menyantap
keripik singkong tersebut
Pihak sekolah merujuk Puskesmas terdekat
lanjutan
Salah seorang petugas puskesmas yang
menangani para siswa ini menjelaskan, mereka
rata-rata mengalami dehidrasi dan kekurangan air
Dinas Kesehatan telah mengambil sampel sisa
makanan untuk diperiksa di laboraturium, namun
belum ada hasil uji laboratorium, diduga penyebab
keracunan adalah aflatoxin (metabolit yg tahan thd
panas 250C)


Sumber http://kabar.in/2009/jawa/surabaya/05/05/39-siswa-sd-keracunan-
keripik.html

JALUR TOKSIKASI &GEJALA

Jalur Toksikasi : melalui makanan /oral
Gejala Akut : rasa mual, muntah, gemetar,
diikuti diare serta kondisi tubuh makin
melemas


PENANGANAN
Penanganan Diare diberikan infuse dekstrosa sebagai
pengganti cairan elektrolit
Untuk penyerapan toksin diberikan karboabsorben,
Jika kejang diberikan infuse diazepam I.V 5-10 mg
dengan perlahan-lahan ataupun dengan thiopental 2%
4 ml i.v)






Keterangan
Kapang penghasil aflatoxin ini dapat
tumbuh pada jagung, kopra, kedelai, kopi,
coklat, beras, gaplek/singkong, tembakau,
jamu dan lain-lain
SEKIAN
TERIMA KASIH
TOKSISITAS TANAMAN
Datura Sp

LATAR BELAKANG
Ketidaksengajaan
menelan tanaman
dan buah-buahan
pada anak-anak
merupakan lima
alasan terbesar
pelaporan ke
Poison Control
Centers
Berbagai macam
usia anak
dilaporkan
mengalami
keracunan karena
menghisap nektar
binga memakan
bagian dari
tanaman beracun
Anak-anak usia
belasan tahun dan
dewasa muda
dilaporkan
meninggal atau
sakit serius ketika
mencoba-coba
tanaman yang
mengandung
senyawa
halusinogenik
tanaman spesies Datura
Angels
trumpets
(Brugmansia
spp.),
jimsonweed
(Datura spp.)
golongan Angiospermae yaitu solanasae dari famili nighside
Kelopak bunga 5 mirip terompet,menunduk dan menggantung berwarna
kuning, ping dan merah
Buahnya berbentuk berry kapsul
Bunga berbau harum dan manis pada pagi dan sore

Kandungan
Alkaloid
Beberapa diantaranya toksik : Scopolamin, hiosiamin,
nikotin
Alkaloid yang terbanyak adalah scopolamin
Awas
Seluruh bagian tanaman ini toksik khususnya biji
Dilaporkan kasus keracunan pada anak yang
menghirup nektar bunga ini dan tidak sengaja
memakan bunga ini mengalami halusinasi
Hasil skrining fitokimia
Hasil skrining fitokimia menunjukkan baik
ekstrak air maupun ekstrak etanol
mengandung :
tannin, alkaloid, dan gula pereduksi
36 alkaloid tropan, tannin, gula,
protein, asam lemah tak jenuh, dan nitrat
Khasiat tanaman spesies
Datura
Tanin memiliki efek analgesic dan
antiinflamasi.
Alkaloid adalah depresan utama sistem
saraf pusat yang memproduksi sebagian
besar efeknya ke hipotalamus.
Bijinya menurunkan gula darah pada tikus
yang diabetes
Antiepilepsi, seizure dan sedative
Dosis yang masih bisa ditoleransi adalah
50ppm, dan tidak lebih dari dosis 100ppm
karena akan menghasilkan efek samping
berupa gejala halusinogenik dan
menyebabkan kerusakan sistem saraf
pusat
Tanda-tanda keracunan
Halusi
Penurunan air ludah rasa haus yang sangat
Midriasis
Takikardi
Penghentian gerakan usus
Tanda-tanda kolaps respirasi maupun jantung

Terapi keracunan
Terapi keracunan golongan Datura biasanya
tidak khusus, namun bisa dengan
phyostigmin, untuk melawan efek mirip
atropine dari alkaloid tersebut, namun terapi
ini masih controversial
Kesimpulannya adalah angels
trumpet bisa menyebabkan
reaksi imun berlawanan dengan
saraf myelin perifer, mengarah
pada sindrom Guillain-Barre.
kesimpulan
Datura metel L. adalah tanaman yang dikenal memiliki manfaat
pengobatan yang tinggi karena kandungan fitokimianya yang
beragam
Keracunan pada manusia biasanya terjadi ketika tidak sengaja
memakan bijinya, atau menghirup asapnya, atau dibuat the
gejala yang terjadi adalah midriasis, penglihatan kabur, rasa capek,
bingung, halusinasi, retensi urin, rasa haus yang berlebihan,
peningkatan denyut nadi, takikardi, suhu badan tinggi, kulit hangat
dan kering, depresi, kejang, bahkan koma dan kematian
Untuk membedakannya dari penyebab lain midriasis, dilaksanakan
tes pilokarpine dengan konsentrasi rendah (0,1%).
jika derajad toksisitas rendah, midriasis bisa muncul tapi bisa
diterapi dengan tetes mata
pilokarpinTerapi yang dilakukan disesuaikan dengan gejala yang
dialami pasien akibat keracunan tanaman spesis Datura.

SUKSES UNTUK KITA!!!SEMANGADH

MANAJEMEN
INTOKSIKASI
ALKOHOL
- Gejala : emosi labil,
kulit memerah, muntah,
depresi pernafasan,
stupor sampai koma.
- Tindakan :
Bilas lambung
dengan air
Beri kopi pahit
Infus glukosa :
mencegah
hipoglikemia.
INTOKSIKASI METANOL


Oleh :

Anastasia Filia
Risya Mulyani
Pendahuluan

Rumus Kimia metanol: CH3OH
Pemerian : cairan tidak berwarna dan jernih
Kegunaan : Pembersih kaca,Penghilang
cat, larutan pembersih
otomotif, sebagai pelarut

Pendahuluan

Farmakokinetik :
Metanol mudah diserap dan cepat didistribusikan di
dalam tubuh (Vd = 0.6 - 0,77 L / kg) dan tidak
terikat protein.
Metanol dimetabolisme perlahan oleh alkohol
dehidrogenase melalui kinetika orde nol pada laju
sekitar sepersepuluh dari etanol.
Hanya sekitar 3% diekskresikan tidak berubah oleh
ginjal, dan kurang dari 10-20% melalui pernafasan.
Waktu paruh asam format berkisar dari 3-20 jam,
selama dialisis terjadi penurunan waktu paruh 1-
2,6 jam.


Pendahuluan

Dosis toksik :
Dosis oral methanol yang fatal diperkirakan 30
- 240 ml (20 - 150 g). Dosis toksik minimum
adalah sekitar 100 mg / kg.
batas paparan di tempat kerja untuk inhalasi
adalah 200 ppm pada waktu rata-rata 8 jam,
dan level yang dianggap membahayakan
kehidupan atau kesehatan adalah 6000 ppm.



Jalur Pemejanan

Melalui inhalasi :
menyebabkan depresi CNS berupa sakit kepala, lemas,
mengantuk, kepala terasa ringan, mual, sulit bernapas,
iritasi mata, penglihatan kabur, kehilangan kesadaran,
vertigo, kelelahan, kejang, dan mungkin kematian.

Melalui kulit :
menyebabkan kulit kering, terkupas, dan radang.

Jalur Pemejanan

Melalui mata :
Menyebabkan iritasi mata termasuk sensasi
terbakar, berair, kemerahan, atau bengkak,
konjungtivitis yang dapat berkembang menjadi
kebutaan permanen.

Melalui oral :
menyebabkan depresi CNS berupa sakit kepala,
lemas, mengantuk, kepala terasa ringan, mual, sulit
bernapas, iritasi mata, penglihatan kabur,
kehilangan kesadaran, vertigo, kelelahan, kejang,
dan mungkin kematian.

Mekanisme Toksisitas
Reaksi :
Metanol Formaldehid Asam
Format


Metabolit toksik :
Asam Format : Menyebabkan kebutaan dan
asidosis
Gejala dan Tanda
Dalam beberapa jam pertama setelah
mengkonsumsi metanol :
mabuk dan mengalami gastritis, akan terlihat juga
gangguan nilai osmolar gap.

Setelah periode laten hingga 30 jam :
terjadi gangguan nilai osmolar gap yang lebih berat
dengan metabolit asidosis, gangguan penglihatan
bahkan bisa terjadi kebutaan, kejang, koma,
penyakit ginjal akut dengan mioglobinuria dan
bahkan bisa menyebabkan kematian.
Diagnosis
Test Laboratorium
Profil Renal: diwujudkan dengan kadar bikarbonat
yang rendah.
serum osmolalitas: diwujudkan dengan
meningkatnya nilai osmolar
gap
Serum amilase
Level serum metanol

Test imaging
CT scan
Magnetic resonance imaging
Treatment
A. Kondisi darurat dan terapi supportiv :

Mempertahankan jalan nafas agar tetap baik, jika
diperlukan dapat diberikan bantuan pernafasan.
Mengatasi koma dan kejang jika terjadi
Jika terjadi asidosis,berikan sodium bicarbonat
secara intravena

Treatment
B. Jika terjadi kontaminasi, maka :

Aspirasi gastric dapat dilakukan 30-60 menit
setelah tertelan metanol.
Karbo adsorben tidak terbukti efektif karena
metanol diabsorbsi cepat dari saluran
gastrointestinal.

Treatment
C. Strategi mempercepat eliminasi :

dilakukan dengan hemodialisa.
Hemodialisa dapat mempercepat waktu paruh
eliminasi metanol 3-6 jam
Indikasi perlu dilakukannya dialisa yaitu :
Telah ada metabolit asidosis akibat keracunan
metanol
Terindikasi adanya ganguan ginjal
Jika osmolar gap lebih dari 10 mOsm/L atau kadar
metanol dalam serum lebih dari 50 mg/dl.

Treatment
C. Antidotum ataupun Obat Spesifik:
1. Fomepizole atau alkohol
Senyawa ini berfungsi untuk menjenuhkan enzim
alkohol dehidrogenase .
Terapi ini diberikan pada pasien dengan :
kadar metanol dalam serum tidak dapat diketahui
dan nilai osmolar gap diatas 10 mOsm/L
Telah terbentuk metabolit asidosis
Konsentrasi metanol dalam darah lebih dari
20mg/dl

Treatment
C. Antidotum ataupun Obat Spesifik:

2. Folic atau folinic acid

Senyawa ini dapat mempercepat konversi format
menjadi carbon dioxida dan air
Dosis yang digunakan adalah 50 mg IV setiap 4 jam



KASUS KERACUNAN METANOL
Korban Keracunan arak metanol
Lokasi Kejadian : Desa Sampalan Kelod,
Kabupaten Klungkung, Bali


Kasus :
korban masuk rumah sakit RSUP Sanglah
dengan gejala pusing, mual, muntah, nyeri
perut, penurunan ketajaman penglihatan,
sakit kepala dan sesak nafas, kejang.
Hasil wawancara : kondisi ini muncul dua hari
setelah para korban
mengkonsumsi arak

Hasil Laboratorium : pada sampel darah
ditemukan asidosis
metabolik atau
meningkatnya keasaman darah

Gejala klinis : mual,muntah, nyeri perut, sakit
kepala, sesak nafas, kejang, bahkan
ada yang menunjukan
gangguan penglihatan

Jalur pemejanan : Oral

Treatment :
a. Terapi supportive diantaranya :
Mempertahankan jalan nafas agar tetap baik,
jika diperlukan dapat diberikan bantuan
pernafasan.
Mengatasi kejang dengan pemberian
diazepam /fenitoin
Asidosis diatasi dengan pemberian sodium
bicarbonat secara intravena


Treatment :

b. Mempercepat eliminasi :
Dengan hemodialisa

c. Pemberian antidotum :
Etanol secara injeksi intravena atau oral.
Puncak efek adalah ketika kandungan alkohol darah
100-200 mg/dl
dicapai dengan regimen:
pada kelompok yang tidak peminum: dosis awalnya
0,6 gram/kg (10 cc/kg BB per jam etanol 10 persen)
dilanjutkan dengan menambah 66mg/kg setiap jam (3
cc/kg bb per jam).

Treatment :
c. Pemberian antidotum :
pada peminum : dilanjutkan dengan
menambah 154 mg/kg bb.
Pada yang melakukan cuci darah, dosisnya
ditambah 240 mg/kg bb.
Terapi harus dilanjutkan sampai kadar
metanol turun dibawah 6 mmol (20 mg/dl) dan
semua tanda toksisitas berkurang.