Antagonis reseptor leukotriene, zafirlukast, dan montelukast, menggambarkan keadaan

tersebut penelitian - penelitian klinis membuktikan bahwa obat-obat tersebut dapat

meningkatkan pengendalian asma, tetapi tidak satupun dapat menyembuhkan atau efektif
terhadap semua pasien.
Hipotesis penelitian tersebut-spasme bronkus pada asma terjadi sebagai hasil dari kombinasi
rilis mediator-mediator dan peningkatan respons terhadap efeknya-menimbulkan dugaan
bahwa asma dapat diobati secara efektif dengan menggunakan obat-obat yang bekerja dengan
mekanisme yang berbeda. Spasme bronkus pada asma kemungkinan dapat dicegah, misalnya
dengan menggunakan obat-obat yang dapat mengurangi jumlah IgE yang terikat pada sel-sel
mast antibody anti-IgE!, dengan mencegah degranulasi sel-sel mast cromolys atau
nedocromil, simpatomimetika, penyakat kanal kalsiun "#a!$, dengan menyakat efek produk-
produk yang dirilis histamin dan antagonis reseptor leukotrine!, menghambat efek
acetylcholine yang dirilis dari saraf-saraf motor %agal antagonis muskarinik!, atau secara
langsung dengan merelaksasi otot polos jalan napas obat-obat simpatomimetik, theophylline!
&at'ung, ())*!.
Apapun mekanisme yang bertanggung jawab terhadap terjadinya hiperakti%itas bronchial,
bronkhokonstriksi di duga bukan hanya merupakan efek langsung dari mediator yang dirilis
tetapi juga dari pengaktifan jalur saraf atau hormone.
+eningkatan reakti%itas yang dikaitkan dengan alergen inhalasi dengan respon asma tahap
akhir yang bertahan lama dan juga karena dapat dicegah dengan kortikosteroid per inhalasi
yang diberikan segera sebelum berhadapan dengan antigen, menimbulkan dugaan bahwa
terjadi respons tersebut disebabkan oleh inflamasi jalan nafas &at'ung, ())*!.
,ukti atas pentingnya jalur saraf berasal dari penelitian pada hewan uji coba. Spasme bronkus
pada anjing dalam pemberian histamin dapat sangat dikurangi dengan pemberian pra
pengobatan anestesi lokal per inhalasi, dengan pemotongan saraf %agus dan dengan pra
pengobatan antropine yaitu suatu antagonis kompetitif acetylcholine. +enelitian pada pasien
asma, bagaimanapun juga, membuktikan bahwa pemberian atropine hanya menyebabkan
penurunan-bukan menghilangkan-respon spasme bronkus terhadap antigen dan terhadap
rangsangan nonantigenik seperti olahraga atau menghirup udara dingin, sulfur dio-ide, atau
air suling. Sementara itu, diduga bahwa akti%itas di dalam jalur saraf lain misalnya system
nonadrenergik, system nonkolinergek! mempunyai peran pada respon bronkomotor terhadap
stimulus yang nonspesifik misalnya nonantigenik!, hambatan yang dapat terjadi dengan
pemberian cromolyn, obat yang menghambat degranulasi sel-sel mast, menimbulkan dugaan
bahwa baik stimulus antigenik dan nonantigenik menyebabkan rilis berbagai mediator dari
sel-sel mast yang dapat menstimulasi kontraksi otot polos dengan mekanisme langsung atau
tak langsung.
Secara teoritis bronkospasme dapat dihilangkan dengan cara. *! stimulasi saraf simpatis
yang ke paru-paru, obatnya dinamakan simpatomimetika/ (! memblok kerja parasimpatis
yang ke paru, obatnya dinamakan parasimpatolitik atau antikolinergik/ 0! memblok kerja
histamin pada otot polos bronkus. ,lokade kerja histamin pada otot polos bronkus dapat
diperlihatkan pada binatang percobaan yang sebelumnya diberi adrenalin, kemudian di
inhalasi dengan histamin, maka binatang tidak mengalami bronkokonstriksi. Sedangkan pada
binatang yang tidak diberi adrenalin sebelumnya akan mati bila diinhalasi dengan histamin.
,anyak obat yang dapat mempengaruhi otot polos bronkus, ada yang menyebabkan
konstriksi dan ada yang menyebabkan dilatasi 1unaf, *223!.