Asthma Bronkial

Evans oktora

Definisi

1.

2.
3.

Asma adlh pnykit paru dgn karakteristik :

Obstruksi saluran napas yg reversibel baik scra
spontan maupun dgn pngobatan
Inflamasi saluran napas
Peningkatan respons saluran napas terhdap
berabagai rangsangan (hiperaktivitas)

Obstruksi saluran napas ini memberikan gejala2

spt :
Batuk
Mengi
Sesak napas

Derajat obstruksi ditentukan oleh :

Edema dinding bronkus
Produksi mukus
Kontraksi & hipertrofi otot polos bronkus

Epidemiologi

Di AS saat ini diperkirakan ada 6-8 juta penderita asma,

sdgkan di Indonesia jmlh penderita asma blm dpt
ditentukan dgn pasti krn belum ada data
Di Laboratorium Ilmu Penykit Paru FK Airlangga
(RSUD Dr. Soetomo) Surabaya menurut data 1991,
jmlh penderita rawat jalan & rawat inap menduduki
tempat kedua setelah pnkt infeksi TB Paru
Di indonesia(1995) : 13/1000

Prevalensi

Dipengaruhi oleh beberapa faktor :

Jenis kelamin
Umur pasien
Status atopi
Faktor keturunan
Faktor lingkungan

Pd masa ank2 anak laki2 banding anak perempuan

1,5 : 1
Ttp mnjelang dewasa perbandingan trsbt lbh kurang
sama & pd masa menopause perempuan lbh bnyak dr
laki2

Klasifikasi

1.

2.

3.

Mc Connel & Holgate membagi asma dlm 3

kategori :
Asma ekstrinsik (alergi) terutama muncul
pd masa kanak2, mekanisme serangan melalui
reaksi alergi tipe 1 thd alergen
Asma intrinsik tdk ditemukan tnd2 reaksi
hipersensitivitas thd alergen
Asma yg berkaitan dgn pnykit paru obstruktif
kronik

Ditinjau dr segi imunologi

Asma diklasifikasikan mnjdi :
Asma Ekstrinsik

1.

a.
-

Asma ekstrinsik atopik

Penyebabnya adlh rangsangan alergen eksternal
spesifik & dpt diperlihatkan reaksi kulit tipe 1
Memberikan tes kulit positif
Kenaikan kadar IgE spesifik
Ada riwayat keluarga yang menderita asma
Pengobatan memberikan perbaikan yg cepat

b.

Asma ekstrinsik non-atopik

Serangan asma timbul krn berhubungan dgn
bermacam2 alergen spesifik, trjd pd wkt melakukan
pekerjaan atw timbul stlh mengalami paparan dgn
alergen yg berlebihan
Tes kulit memberi reaksi alergi tipe segera, tipe
lambat, & ganda terhadap alergi yg tersensitisasi
dpt mnjdi positif
Dlm serum didptkan IgE & IgG yg spesifik
Dpt dicetuskan oleh rangsangan non imunologik,
spt emosi, infeksi, kelelahan, dll

Asma Kriptogenik

2.
a.

b.
-

Asma intrinsik
Asma idiopatik
Alergen pencetus sukar ditentukan
Tes kulit negatif
Late onset asthma (> 30 thn)
Serngan asma berlangsung lama & sering menimbulkan
kematian bila pengobatan tnp disertai kortikosteroid
Kadar IgE normal, eosinofil dpt meningkat
Tes serologi dpt menunjukan adanya faktor rematoid
Polip hidung & sensitivitas thdp aspirin lbh sering dijumpai
pd asma ini

Patogenesis
Rangsangan non-imonologi
(virus, infeksi, fisik, mekanis)

Rangsangan imunologi
(antigen)
Sel mast
Sel epitel
Sel makrofag
Sel eosinofil
Sel limfosit

Sistem Saraf Otonom

- Refleks Akson
-Neuropeptide

Mediator keradangan
Kontraksi otot polos
Kemotaksis

Respon Granulositik
Netrofil
Eosinofil
Basofil
Activated Mononuclear Cells
Makrofag
Limfosit
Mediator Peradangan

Sembab Saluran napas

Peradangan sel
Fibrosis subepitel
Sekresi mukosa
Permeabilitas Mukosa & Pembuluh darah
Airway Hypereponsiveness
ASMA

Patogenesis

irulnja_freaks@yahoo.com
inc.

irulnja_freaks@yahoo.com
inc.

Perubahan Patologi

Sembab mukosa & submukosa

Penebalan membran basalis
Infiltrasi sel radang (terutama eosinofil &
netrofil)
Hiperplasi otot polos
Mucus plug yg trdpt di dlm lumen bronkus &
kontraksi otot polos bronkus
Pd sediaan makroskopik, paru tampak
kepucatan, menggelembung (over distended)

Diagnosis

Didasarkan pd :

Riwayat penyakit keluhan2 & fktr pencetus

Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan penunjang

Faktr2 pencetus :

Infeksi virus saluran napas : influenza

Pemajanan trhd alergen tungau, debu, atw bulu binatang
Pemejanan thdp iritan asap rokok, minyak wangi
Kegiatan jasmani : lari
Ekspresi emosional takut, marah, frustasi

Obat2n : aspirin, penyekat beta, anti inflamasi non

steroid
Lingkungan kerja : uap zat kimia
Polusi udara : asap rokok
Pengawet makanan : sulfit
Lain2, misal : haid, kehamilan, sinusitis

Pemeriksaan fisis :

Tergantung dr derajat obstruksi saluran napas

Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, pernapasan
cepat sampai sianosis dpt dijumpai pd pasien asma

Pemeriksaan penunjang

Spirometri
Uji provokasi bronkus
Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan eosinofil Total

Uji kulit
Pemeriksaan kadar IgE total & IgE spesifik dlm
sputum
Foto dada
Analisis gas darah

Diagnosis Banding

Bronkitis kronik batuk kronik mengeluarkan

sputum 3 bln. Dimulai batuk pagi hari, lama
kelamaan disertai mengi & menurunnya
kemampuan kegiatan jasmani. Pd stadium lanjt
ditemukan sianosis & tanda2 kor pulmonal
Emfisema paru sesak, batuk & mengi jrg
Gagal jantung kiri akut dulu dikenal dgn asma
kardial. Sesak pd malam hri & menggangu tdur,
sesak menghilang atw berkurang saat duduk

Emboli paru gejala sesak, batuk2 dpt disertai

darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan
pingsan
Penyakit lain yg jarang : stenosis trakea,
karsinoma bronkus, poliarteritis nodosa

Komplikasi

Pneumotoraks
Pneumodiastinum & emfisema subkutis
Atelektasis
Aspergilosis bronkopulmoner alergik
Gagal napas
Bronkitis
Fraktur iga

Penilaian Keparahan Asma

Gejala

Penggunaan
Bronkodilator

Variabilitas PEFR

Terjaga malam
hr

4x /hri

>25%

Gejala tiap hr

1-4 x/hri

15-25%

Gejala < tiap hr 2

per minggu
< tiap minggu 1
atw wktu olah
raga

< tiap hari

10-15%

< per minggu

6-10%

Tak ada
0
serangan slma 3
bulan

Tdk selama 3
bulan

<6%

Variabilitas = harga PEFR tertinggi-terendah x 100%

Harga PEFR tertinggi

Cara pemberian obat pd wktu

serangan
Cara pemberian Obat Berdasarkan Keparahan Penyakit
1.

2.

3.

ASMA RINGAN (skor 1-5)

- Bronkodilator golongan beta-2-agonis selektif
ASMA SEDANG (skor 6-8)
- Kortikosteroid inhalasi dosis rendah
- Bronkodilator dua kali sehari
ASMA BERAT (skor 9-12)
- Kortikosteroid inhalasi dosis tinggi
- Bronkodilator scr teratur dgn atw tnp teofilin

Penatalaksanaan

1.

2.

Prinsip2 pengobatan asma secara umum

Asma adlh suatu keadaan menahun yg
mengalami eksaserbasi. Pengobatan yg
diberikan mampu menghilangkan keluhan &
mencegah kekambuhan serta menekan
timbulnya proses peradangan menahun pd
saluran napas
Mencegah timbulnya eksaserbasi akut
mrupakan prinsip pengobatan yg amat penting,
menghindri fktr pencetus.

3.

4.

5.

Pengobatan asma harus didasarkan pd mekanisme

patofisiologi yg menyebabkan timbulnya serangan
asma. Pengobatan tersebut dpt menekan timbulnya
hyperresponsiveness saluran pernapasan & mencegah
timbulnya obstruksi yg tdk dpt pulih kembali
(irreversible airways obstruction)
Pengobatan tersebut dpt menyembuhkan serangan
eksaserbasi akut sehingga dpt menghindari
pnyempitan saluran pernapasan lbh lanjut
Pengobatan asma adlh suatu tindakan yg melibatkan
bnyak hal, antara lain penyuluhan (edukasi penderita),
pengawasan lingkungan, dan pemakaian obat2n utk
mengawasi scr objektif perjalanan pnykit tersebut

Pengobatan non farmakologi

Penyuluhan mengenai pnykit asma kpd

penderita & keluarganya
Menjauhi bahan2 yd dpt menimbulkan serangan
asma & faktor pencetus timbulnya asma
Imunoterapi

Pengobatan farmakologi

Tujuan pengobatan farmakologi adlh

menghilangkan obstruksi saluran pernapasan
Obat2n yg dipergunakan meliputi bronkodilator
& anti inflamasi atw keduanya
Obat anti inflamasi :
o
o
o

Kortikosteroid
Sodium cromolyn atw cromolyn-like compound
Anti inflamasi lainnya

Obat bronkodilator :

Beta-adrenergik agonis
Metilsantin
Antikolinergik

Bronkodilator atau kortikosteroid dpt diberikan scr

enteral, parenteral, atau inhalasi
Obat2 tersbt mempunyai indeks terapeutik yg lbh baik
diberikan sbg aerosol drpd parenteral atau enteral
Di klinik aerosol dpt diperoleh :

Nebulizer (jets atau ultra-sonik)

Metered Dose Inhaler (MDI)
Dry Powder Inhaler (DPI)

Imunoterapi

Merupakan pengobatan tambahan penderita

asma yg dimotori oleh IgE yakni kelompok
penderita asma dr penyakit alergi tipe I (asma
ekstrinsik)

Protokol Pengobatan asma akut di

GADAR*
Waktu (Menit) Pengobatan
0

20

-Injeksi

subkutan 0,3 cc larutan adrenalin

1:1000, atau terbutalin sulfat 0,25mg
-Nebulizer isoetharin 0,5 cc
-Aminofilin 5-6mg/kg BB i.v pelan2 dlm
wktu 20 menit dilanjutkan infus 0,6 mg/kg
BB/jam
-Hidrokortison intravena 200-250/4jam **
-Injeksi subkutan 0,3 cc larutan adrenalin
1:1000 atau terbutalin sulfat 0,25 mg

40
60

120
240

360
480

-Injeksi

subkutan 0,3 cc larutan adrenalin 1:1000

-Aminofilin 5-6 mg/kg BB pelan2 20 menit,
diteruskan aminofilin infus 0,6 mg/kg BB/jam,
bila semula belum diberikan
-Isoetharin 0,5 cc nebulizer, aminofilin infus
diteruskan
-Injeksi terbutalin sulfat 0,25 mg injeksi,
isoetharine 0,5 cc nebulizer, infus aminofilin
diteruskan
-Terbutalin 0,25 mg injeksi, isoetharine 0,5 cc
nebulizer, infus aminofilin
-Bila sudah baik dipulangkan, dan bila belum ada
perbaikan, dimasukkan rumah sakit

* : - cairan diberikan 100-200 ml/jam utk

memperbaiki hidrasi, tergantung status
kardiovaskuler penderita
- Oksigen via nasal hrs diberikan selama di ruang
GADAR
- Loading dose aminofilin hrs diberikan bila
memungkinkan
** : - mulai diberikan pd keadaan asma berat,
skor indeks prediktor 4

Referensi

IPD FK UI
At A Glance
Ilmu Penyakit Paru

Terima kasih