PEMICU 2

CARYN MIRANDA SAPTARI

BLOK SARAF DAN KEJIWAAN
405090125

LO 1 : Menjelaskan Kejang

Fisiologi Aktivitas Biolistrik

POTENSIAL PASKASINAPTIK
3 jenis neurotransmiter :
Eksitatori/E (glutamat & aspartat) :
Depolarisasi (dlm sel paskasinaptik [+] atau kurang
negatif) membran paskasinaptik (mdekati threshold)
Potensial paskasinapstik yg didepolarisasi EPSP
(excitatory postsynaptic potential)

Inhibitori/I (glisin, GABA) :

Hiperpolarisasi (dlm sel paskasinaptik [-]) pd
membran paskasinaptik
Potensial paskasinapstik yg dihiperpolarisasi IPSP
(inhibitory postsynaptic potential)

- Eksitatori & inhibitori asetikolin

Impuls saraf sampai di synaptic end bulb dr akson presinaptik

Voltage-gated Ca2+ channel tbuka (fase depolarisasi impuls saraf)

* + Ca2+ (neuron prasinaptik)

Eksositosis vesikel sinaps (neurotransmiter)

Dikeluarkan ke dalam synaptic cleft (difusi)

Ikat reseptor neurotransmiter (ionotropik atau metabotropik)

Ligand-gated channel tbuka

Ion2 mengalir ke membran (potensial paskasinaptik)

Depolarisasi atau hiperpolarisasi

 E > I EPSP # capai threshold impuls saraf

(depolarisasi)
I > E hiperpolarisasi (IPSP) inhibisi
neuron paskasinaptik & # impuls saraf

Gamma-amino-butyric acid (GABA)

inhibitory neurotransmitter in CNS
GABAAr
@ Post sypnatic
membrane surrounding
the chloride channels

GABABr
@ pre- or postsynaptically.

Chloride conductance by way of GABAA receptor

GABAergic axon
terminals

Membrane: inside - &

outside +

cellular
hyperpolarization

GABA

synapse

binds on GABAAr

Cl flow more easily

into membranes

permeability of Cl

cellular firing of action potentials is inhibited

or decreased

Potassium conductance by way of GABAB receptor

GABAergic axon
terminals

hyperpolarizes

threshold of membrane
potentials required to reach
firing level

GABA

mediated by second
messenger system

synapse

K moves outward down their

electrochemical gradient

binds on GABABr

K channels open

excitability of the membrane

GABAB receptors regulate the entry of calcium ions into the postsynaptic membrane

depolarization

activation of
GABAAr & GABABr

opens calcium
channels

calcium entry

Calcium
enters

triggers exocytosis of
synaptic vesicles
containing the
neurotransmitter

neurotransmitter
presynaptic release

KEJANG
Gangguan fungsi otak yg transien, tiba2, dgn
manifestasi motorik, sensorik, otonom involunter,
atau fenomena psikis (salah satu atau kombinasi),
sering disertai perubahan atau kehilangan
kesadaran yg disebabkan lepasnya muatan listrik di
neuron otak

EPIDEMIOLOGI
Hampir sebanyak 1 dari setiap 25 anak pernah
mengalami kejang demam dan lebih dari 1/3
dari anak-anak tersebut mengalaminya lebih
dari 1 kali.
Kejang demam biasanya terjadi pada anakanak yang berusia antara 6 bulan-5 tahun dan
jarang terjadi sebelum usia 6 bulan maupun
sesudah 3 tahun.

Kriteria Kejang
Kejang pada BBL

Kejang pada bayi usia 0-28 hari

Kejang Demam

Kejang pada suhu >38oC o.k proses

ekstrakranial

Kejang lama

Kejang >15 menit

Kejang berulang

Berulang 3x/lebih dalam 24 jam

Kejang epileptikus

Kejang >30 mnt tanpa sadar

Epilepsi

Kejang tanpa provokasi > 2x

ETIOLOGI KEJANG
Ganggguan SSP (stroke, neoplasma, trauma,
hipoksia)
Abnormalitas metabolik
(hipoglikemia/hiperglikemia,
hiponatremia/hipernatremia,hipercalcemia,
ensefalopati hepatik)
Toksik (alkohol, kokain, isoniazid, theophylline)
Infeksi (meningitis, ensefalitis, abses otak)
Neurosistierkosis dan malaria

Etiologi

Patofisiologi Kejang

Eksitasi
neurotransmiter
>>>

Gagalnya
proses pompa
sodiumpotasium

Kelainan
membran
neuron

DEPOLARISASI B>>

KEJANG

P inhibisi
neurotransmiter

KEJANG
c. Patofisiologi
Kejang terjadi karena gangguan aktivitas abnormal sehingga menghasilkan
perubahan kontrol motorik, persepsi sensorik, tingkah laku dan fungsi autonom.
Mekanisme :
Ketidakseimbangan neurotransmitter dan NMDA receptor dan inhibirory forces
(GABA) pada membran sel neuron

Gangguan aktivitas listrik neuron

Gangguan hanya berada pada area tertentu atau dapat menyebar ke otak

Kejang
Contoh : jika gangguan aktivitas neuron terjadi pada area visual kejang disertai
gangguan visual

PERBEDAAN ANTARA KEJANG & SERANGAN yg MENYERUPAI KEJANG

KEADAAN

KEJANG

MENYERUPAI KEJANG

Tiba2

Mungkin gradual

Lama serangan

Detik atau menit

Beberapa menit

Kesadaran

Sering terganggu

Jarang terganggu

Sianosis

Sering

Jarang

Gerakan ekstremitas

Sinkron

Asinkron

Stereotipik gerakan

Selalu

Jarang

Lidah tergigit atau luka lain

Sering

Sangat jarang

Gerakan abnormal bola mata

Selalu

Jarang

Gerakan tetap ada

Gerakan hilang

Dapat diprovokasi

Jarang

Hampir selalu

Tahanan thp gerakan pasif

Jarang

Selalu

Hampir selalu

Tidak pernah

Iktal EEG abnormal

Selalu

Hampir tidak pernah

Paska iktal EEG abnormal

Selalu

Jarang

Onset

Fleksi pasif ekstremitas

Bingung paska serangan

KLASIFIKASI
Berdasarkan tanda dan data EEG, kejang
dibagi
kejang umum (generalized seizure)
jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak
secara bersama-sama

kejang parsial/focal
Jika dimulai dari daerah tertentu dari otak

KLASIFIKASI KEJANG(Menurut ILAE)

1. Kejang Parsial :
a.) Kejang Lobus Temporal
b.) Kejang Lobus Frontal
c.) Kejang Lobus Occipital
d.) Kejang Lobus Parietal
2. Kejang General :
a.) Kejang Tonik Klonik
b.) Kejang Absen
c.) Kejang Mioklonus
d.) Kejang Tonus
e.) Kejang Atonus / Astatic
3. Kejang yang tidak terklasifikasi (unclassifiable)
ILAE : International League Against Epilepsy

KEJANG PARSIAL & KEJANG GENERAL

Kejang Parsial : asalnya dari 1 area otak
dengan / tanpa penyebaran ke daerah lainnya
Kejang general : ikut mengenai kedua hemisfer
cerebri secara bersamaan (simultan).

Risk Factor
MR & CP
Civilian Head Injury (severe)
Stroke
Encephalitis

Cerebral palsy
Risk Factor

Alzheimer's dementia
Mental Retardation

Depression
Baseline
0

10

20

30

40

50

60

Source : Brust, John C.M. Current Diagnosis & Treatment in Neurology. New York :
McGraw-Hill : 2007

1. KEJANG PARSIAL
Manifestasi klinis : tergantung area korteks
mana yang terkena.
Contoh : jika yang terkena adalah korteks
motor primer menyebabkan gerakan ritmik
kontralateral tangan atau kaki. Jika yang
terkena adalah korteks visual pasien
melihat warna atau figur kompleks di salah
satu bagian lapang pandangnya.

 Kejang parsial dibagi lebih lanjut menjadi :

- Simpel : di mana pasien yang terkena masih sadar
penuh terhadap sekelilingnya
- Kompleks : di mana kesadaran pasien terganggu,
biasanya pasien juga mengalami amnesia akan
sebagian atau seluruh kejadian (even) dari kejangnya.
Pada kejang parsial abnormalitas elektrik yang
berawal di satu area otak dapat juga menyebar ke
kedua hemisfer inilah yg menyebabkan kejang
parsial dapat berubah menjadi kejang tonik-klonik.

A. KEJANG LOBUS TEMPORAL

Manifestasi klinis :
- aura, mulai dari adanya sensasi epigastrik (akibat yg terkena adl
korteks yg berproyeksi ke SSO) hingga adanya takut akan suara
(akibat yg terkena adl amygdala)
- automatisme oral ( bibir seperti saat mengunyah)
- automatisme manual (menepuk)
- Pasien tidak responsif selama periode tertentu yang tersering
- Fatigue (lemas)
- Confusion
- Kesulitan bicara dan memahami
Pemeriksaan penunjang :
EEG interictal (between seizure) dapat normal atau menunjukkan
gambaran epileptiform di mana terdapat right anterior temporal
sharp waves.

B.KEJANG LOBUS FRONTAL

Merupakan kejang parsial tersering kedua.
Manifestasi klinis :
- nocturnal
- pasien terbangun dari tidur
- durasinya cepat (15-45 detik)
- pasien berteriak / menggerak-gerakan lengan /
bicycling movement
EEG Interictal normal atau menunjukkan
parasagital focal slowing.

C. KEJANG LOBUS OCCIPITAL

Dimulai dengan perubahan penglihatan tiba-tiba.
Jika korteks visual primer terkena kemampuan
pasien melihat warna atau cahaya menjadi buruk.
Gejala tambahan lainnya ada halusinasi visual
yang biasanya stereotyped.
Dpt menyebar ke lobus temporal / frontal / parietal.

Partial Seizure

Simple Partial

http://www.keppraxr.com/images/simple_partial-diagram.gif

Complex Partial

D. KEJANG LOBUS PARIETAL

Jarang terjadi
Sering dihubungkan dengan nyeri subjektif
atau kelumpuhan kontralateral lengan atau
badan atau, yang jarang, nyeri kontralateral
lengan atau badan.

2. KEJANG GENERAL
Kedua hemisfer terkena secara bersamaan (simultan)
Variannya :
a. Kejang tonik-klonik
b. Kejang absen
c. Kejang mioklonus
d. Kejang tonus
e. Kejang atonus atau astatic

A. KEJANG TONIK KLONIK

Untuk orang awam kejang tipe ini adalah yang
sering dihubungkan dengan epilepsi.
Dramatic (mendebarkan untuk orang yang
menyaksikannya) & cenderung self injury
Biasanya tidak dimulai dengan aura, tapi beberapa
pasien mengalami perasaan samar-samar dalam
menit bahkan jam sebelum kejang muncul.

Manifestasi klinis :
Penurunan kesadaran tiba-tiba
Menangis keras
Kontraksi tonus otot-otot apendikular
Kehilangan kontrol postur sehingga pasien
terjatuh.
- Inkontinensia urin atau feses dpt muncul selama
kejang.
- Amnesia (tidak sadar bahwa dirinya mengalami
kejang)

B. KEJANG ABSEN
Dimulai dengan pasien tidak responsif secara tibatiba (10 20 detik)
Mata berkedip secara ritmik
Gejala khasnya : pasien kembali ke aktivitas normal
tanpa mengalami confusion setelah kejang terjadi.
Banyak mengenai anak-anak anak sering tampak
seperti melamun

C. KEJANG MIOKLONUS
Tiba-tiba dan cepat.
Gerakan menyentak pada tubuh bagian bawah atau
pada 1 bagian tubuh, biasanya tanpa kehilangan
kesadaran.
Jika kejang di tubuh bagian bawah pasien dapat
jatuh dan cedera.
Kejang mioklonus ada yang fisiologis, contohnya :
hiccups (kecegukan mioklonus diafragma) & hypnic
jerks (saat awal tidur)

D. KEJANG TONUS
Jarang terjadi
Umumnya terjadi saat tidur, dapat terjadi berulangulang sepanjang malam.
Kehilangan kesadaran & postur bagian bawah tubuh
kaku (selama 10 20 detik) kembali cepat sadar
normal
Banyak ditemukan pada pasien ensefalopati statis /
retardasi mental.

E. KEJANG ATONUS / ASTATIC

Jarang terjadi
Biasa terjadi pada individu dengan ensefalopati statis
atau retardasi mental.
Sering dibarengi dengan kejang tipe lain.
Manifestasi klinis : penurunan kesadaran tiba-tiba &
kaku postural sehingga pasien dapat terjatuh &
cedera parah.
Dianjurkan bagi pasien ini menggunakan helm
dengan pengaman wajah.

KEJANG NEONATAL
Definisi : Kejang yang terjadi dalam bulan
pertama kehidupan.
Sering terjadi.
Manifestasi klinis seringnya tidak terlihat jelas
sehingga diagnosis sulit ditegakkan.
Kaku lengan, wajah atau badan
Gerakan seperti menginjak pedal atau
mengayuh sepeda.
Repetitive sucking atau gerakan mengunyah.

KEJANG

http://www.easyhealth.org.uk/cmsimages/Seizure-types-1_1255.gif

 Kejang Tonik
Sering pada BBLR dengan masa
kehamilan < 34 minggu dan bayi
dengan komplikasi prenatal
berat
Bentuk klinis : pergerakan tonik
satu ekstremitas atau
pergerakan tonik umum dengan
ekstensi lengan dan tungkai yang
menyerupai deserebrasi atau
ekstensi tungkai dan fleksi
lengan bawah dengan bentuk
dekortikasi
Kejang Klonik
Dapat berbentuk fokal,
unilateral, bilateral dengan
pemulaan fokal dan multifokal
yang berpindah-pindah
Bentuk klinis :
Berlangsung 1 3 detik
Terlokalisasi dengan baik
Tidak disertai gangguan
kesadaran
Biasanya tidak diikuti oleh
fase tonik

Kejang Atonik
Drop attack
Menyebabkan hilangnya tonus
otot secara tiba-tiba
Jatuhnya kepala atau
tungkai
Pasien terjatuh dari
tempatnya berada
cidera
Bisa disertai kehilangan
kesadaran ringan

DIAGNOSIS
Anamnesis
Riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang
Trauma
Gejala-gejala infeksi
Keluhan neurologis (umum & fokal)
Nyeri maupun cedera akibat kejang
Mencari kemungkinan adanya faktor pencetus atau penyebab kejang
Riwayat kejang sebelumnya
Kondisi medis yang berhubungan
Obat-obatan

DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital (termasuk suhu rektal)
Mencari tanda-tanda trauma akut kepala & adanya kelainan

sistemik
Status neurologis: derajat kesadaran, rangsang meningeal,
defisit neurologis fokal, hemiparesis, hiperrefleksia

Mengukur tekanan darah, lingkar kepala, panjang dan berat

badan anak
Memeriksa apakah ada refleks patologis

Pemeriksaan Fisik
Temperatur, tekanan darah, HC
Kulit (rash, lesi neurokutaneus),
leher
Bukti-bukti adanya peningkatan
TIK
Bulging anterior fontanelle
Penurunan kesadaran
Pupil asimetris
Downgaze/sunsetting eyes
Abducens palsy
Papilledema

Bukti-bukti adanya defisit fokal

Kelemahan
Lesi intrakranial vs Todds
paresis
Tonus atau refleks asimetris
Akut vs kronik
Bukti-bukti adanya
dysmorphisms, keterlambatan
perkembangan

DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium: darah tepi lengkap, kultur darah, analisis gas darah, elektrolit
serum, glukosa, ureum, kreatinin, kalsium, magnesium, kadar OAE, kultur CSS.
Pungsi lumbal dilakukan dalam 48 atau 72 jam untuk memastikan adanya
infeksi SSP.

The American Academy of Pediatry sangat merekomendasikan

pemeriksaan pungsi lumbal pada serangan pertama kejang disertai
demam pada anak usia <12 bulan.
Pada anak usia 12 18 bulan pungsi lumbal dianjurkan,
Sedangkan usia > 18 bulan pungsi lumbal dilakukan hanya bila ada
kecurigaan adanya infeksi intrakranial (meningitis).

DIAGNOSIS
Panel elektrolitserum elektrolit, Ca total, dan magnesium
serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi
kejang, dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan,
dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim
ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau
anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk
menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia).
Skrining toksisk dari serum dan urindigunakan untuk
menyingkirkan kemungkinan keracunan.
Pemantauan kadar obat antiepileptikdigunakan pada fase
awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

DIAGNOSIS
Neuroimaging

CT scan trauma kepala, pemeriksaan neurologi abnormal, perubahan pola

kejang, kejang berulang, penyakit SSP terdahulu, kejang fokal, riwayat keganasan.
MRI evaluasi lesi epileptogenik, tumor kecil di daerah temporal atau serebelum /
batang otak. MRI dipertimbangkan pada anak dengan kejang yang sulit diatasi,

epilepsi lobus temporalis, perkembangan terlambat tanpa adanya kelainan pada CT

scan, dan adanya lesi ekuivokal pada CT scan.
PET (Pemindaian positron emission temography)untuk mengevaluasi kejang yang
membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic, atau
aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV).

DIAGNOSIS
Elektroensefalografi (EEG) membantu menegakkan

diagnosis/sindrom, menentukan fokus epilepsi, menilai hasil terapi,

menentukan prognosis.

Pemeriksaan Neurologis

Status mental
Nervus cranialis
Motorik
Gait
Koordinasi
Refleks
Sensorik

Penatalaksanaan

PRINSIP PENANGGULANGAN KEJANG

1. Hentikan kejang segera
2. Tindakan penunjang
Posisi kepala lbh rendah & miring
Sal. napas tetap terbuka
Pakian ketat dilonggarkan
Amankan lidah
Kosongkan isi lambung
Oksigen / antibiotik kalau perlu
3. Maintenance anti kejang
4. Mencari & mengobati penyebab
Prinsip P

Penatalaksanaan Kejang

Airway
Breathing

pembersihan jalan napas

oksigenasi & nilai frekuensi
napas

Circulation nilai frekuensi jantung

Pengawasan jalan napas bersih & terbuka, Beri O2

Jalur infus IV & beri cairan

Tangani hipoglikemia dekstrosa 10% dlm air (2-4 mL IV) + 6-8 mg/kgBB/menit
(continous infusion)

Injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB (IV); pelan2 slama 5 menit) dlm keadaan

kejang atau kejang dlm beberapa jam

IV belum tpasang 20 mg/kg dosis tunggal (IM) atau di 10-15% dosis IV

# stop dlm 30 menit fenobarbital 10mg/kgBB (IV atau IM); ulangi 30 menit
kemudian (bila perlu); dosis max 40 mg/kgBB/hari

Lanjut atau berulang injeksi fenitoin 20 mg/kg, dgn phatikan :

Harus IV
Hanya boleh dicampur garam fisiologis 15 mL dgn kecepatan 0,5
mL/menit
Monitor denyut jantung

FASE AKUT

DIAZEPAM (iv)

atau

DIAZEPAM (rektal)

0,3 0,5 mg/kg IV (MAKS. 20 mg)

5 mg (BB<10kg)
10 mg (BB>10 kg)

(MIDAZOLAM)

BILA KEJANG TIDAK BERHENTI

DIULANGI 5 MENIT KEMUDIAN : DIAZEPAM

iv/rektal

Kejang berhenti
Stop obat
Kejang tidak berhenti
FENITOIN ( 15 20 mg/kg IV) Kecepatan < 50mg/mnt
Kejang tak berhenti
FENOBARBITAL :
(10-20 mg/kg im)

Kejang tidak berhenti : PICU

MIDAZOLAM

Kejang berhenti
12 jam kemudian
Rumatan sampai panas turun
( 5 7 mg/kg/hr )

Kejang berhenti : 12 jam kemudian Rumatan : 3-4 mg/kg im

PENATALAKSANAAN KEJANG
Farmakologi :
1. Benzodiazepines
Merupakan obat lini pertama pada generalized convulsive
status epilepticus (GCSE).
Terdiri dari :
Lorazepam (Ativan) paling efektif
Diazepam (Diastat, Valium)
Midazolam (Versed)
2. Anticonvulsants
Merupakan agen yang digunakan untuk mengobati kejang
dengan cepat dan mencegah kejang berulang.
Terdiri dari :
Phenytoin (Dilantin)
Fosphenytoin (Cerebyx)

PENATALAKSANAAN KEJANG
3. Anesthetics
Merupakan agen yang menstabilkan membran neuronal
sehingga neuron kurang permeable.
Terdiri dari :
Propofol (Diprivan)
4. Barbiturates
Merupakan kelas antikonvulsan yang dipakai jika phenytoin
dan benzodiazepines tidak dapat digunakan.
Digunakan sebagai obat lini ketiga.
Terdiri dari :
Phenobarbital (Luminal, Barbita)
Pentobarbital (Nembutal)

Algoritme penatalaksanaan kejang pada orang dewasa

KOMPLIKASI

Kejang berulang
Retardasi mental
Palsi cerebralis
Pnemonia aspirasi
Asfiksia

PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada penyebab primer gangguan
ini atau beratnya serangan
Pada kasus bayi hipoglikemia dari ibu diabetes atau
hipokalsemia akibat makan fosfat berlebihan,
prognosisnya sangat baik
Anak dengan kejang karena ensefalopati hipoksik-iskemik
atau kelainan sitoarkitektural otak biasanya tidak akan
berespons dengan antikonvulsan dan rentan terhadap
epileptikus dan kematian awal

Diagnosa Banding Kejang

Loss of tone or consciousness
Abnormal heart rhythm
Vasovagal syncope (classic
fainting)
Attention deficit disorder
Disorders of breathing
Breathholding spells
Hyperventilation
Other medical disorders
Hypoglycemia
Gastroesophageal reflux

Unusual movements
Benign sleep myoclonus
Shuddering attacks
Migraine (torticollis, ataxia,
confusional)
Tics
Pseudoseizures
Behavioral or Self-stimulation
Night terrors
Sleep walking
Rocking
Head banging
Infantile masturbation

EDUKASI
Berikan dukungan dan informasi yang tepat
pada orang tua
Tidak ada pembatasan aktivitas fisik
Awasi saat anak mandi atau berenang
Cara pertolongan pertama pada kejang
berulang

KEJANG DEMAM
Kejang yang terjadi pada suhu badan
yang tinggi (380C atau lebih)

DEFINISI KEJANG DEMAM

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal lebih dari 380 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
(Arif Mansjoer. 2000)
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang
mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang
bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996)
Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala
dengan demam (Walley and Wongs edisi III,1996)
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal di atas 38 c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering
dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh
adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri
atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995)

PREVALENSI
Sering ditemukan pada anak
Terjadi pada ~ 10% anak
Kurang dari 1/3 kejang yang terjadi pada anak
disebabkan epilepsi
Insidens kejang seumur hidup kurang dari 3%,
dengan setengah dari kejadian tsb berawal
dari masa kanak-kanak

EPIDEMIOLOGI
Kejang demam terjadi pada 2%-4% dari populasi anak 6
bulan-5tahun
80% = kejang sedehana
20% = kejang kompleks
8% berlangsung lama (> 15mnt)
Pada 16% berulang dalam 24 jam pada umur 17-23 bulan
Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam
Kejang demam sederhana yang pertama <12bln = kejang
demam kedua = 50%
Kejang demam sederhana yang pertama >12bln = kejang
demam kedua = 30%
Setelah kejang demam pertama, 2-4% anak akan berkembang
mejadi epilepsi dan ini 4x risikonya dibandingkan dengan
populasi umum.

FAKTOR PREDISPOSISI KEJANG

DEMAM BERULANG
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya kejang
demam berulang:
Usia ketika pertama kali terserang kejang demam (kurang
dari 15 bulan)
Sering mengalami demam
Riwayat keluarga yang juga menderita kejang demam.
Jika kejang terjadi segera setelah demam atau jika suhu
tubuh relatif rendah, maka besar kemungkinannya akan
terjadi kembali kejang demam.

Faktor genetik
20-25% penderita KD punya keluarga dekat yang juga
pernah menderita KD.
Pada penderita KD risiko saudara kandung berikutnya
dapat KD 10%, tapi bila 1 dari orang tuanya dan 1
saudara
pernah
KD,
meningkat
jadi
50%
kemungkinannya.
Risiko saudara kandung penderita KD untuk dapat
mengalami KD 2-3 kali > dari populasi umum.

KRITERIA KEJANG DEMAM

Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak
termasuk kejang demam.
Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun
mengalami kejang didahului demam, pikirkan
kemungkinan lain seperti infeksi SSP, atau epilepsi
yang kebetulan terjadi bersama demam

Anak yang pernah mengalami kejang tanpa

demam, kemudian kejang saat demam, tidak
termasuk dalam kejang demam

ETIOLOGI
Infeksi : meningitis, ensefalitis
Gangguan metabolik : hipoglikemi, hiponatremi,
hipernatremi, hipoksemia, hipokalsemia, hipomagnesemia,
ggn asam-basa, def. piridoksin, gagal ginjal, gagal hati
Penyakit infeksi diluar susunan saraf : tonsilitis, otitis media,
bronchitis.
Keracunan : alkohol, teofilin, kokain
Faktor herediter
Idiopatik.

ETIOLOGI
Intrakranial
Asfiksia : Ensefolopati hipoksik iskemik
Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra
ventrikular
Infeksi : Bakteri, virus, parasit
Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge,
Sindrom Smith Lemli Opitz.
Ekstra kranial
Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia,
gangguan elektrolit (Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.
Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino,
ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.
Idiopatik
Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)

FAKTOR RESIKO
Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang
menjadi penderita epilepsi.
Penelitian yang dilakukan oleh The American National
Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor
resiko, yaitu :
Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung
Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama
Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal,
atau multipel selama 1 hari

Bila memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan

menjadi epilepsi adalah 2%.
Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi
adalah 10% .
Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1,6%.

Faktor Risiko Kejang Demam Primer

Riwayat kejang demam pada 1-2 generasi di
atas os
Day care
Perawatan di RS pasca kelahiran > 30 hari
Keterlambatan tumbuh kembang
Peningkatan suhu tubuh

FAKTOR RESIKO BERULANGNYA KEJANG

1. Riwayat KD dlm keluarga (org tua sdr)
2. Usia < 12 bulan
3. Tingginya suhu badan sebelum kejang.
(makin rendah makin mudah berulang)
4. Lamanya demam sebelum kejang >16
jam lebih mudah berulang.
Bila sel. Faktor ada 80% berulang, jika (-)
10 15%, berulang t.u pd tahun I.

FAKTOR RESIKO MENJADI EPILEPSI

1. KELAINAN NEUROLOGIS
2. KEJANG DEMAM KOMPLEKS
3. RIWAYAT EPILEPSI DLM KELUARGA.
- Tiap faktor resiko epilpepsi 4 6 %
- Kombinasi dari faktor tsb diatas 1050 %
- Kemungkinan menjadi Epilepsi tidak dapat
dicegah dengan obat rumat pd KD.

PATOFISIOLOGI
Prichard dan Mc Greal th 1958

PATOFISIOLOGI KEJANG
DEMAM EPILEPSI

KLASIFIKASI
Sederhana
Kejang
demam
Kompleks

KLASIFIKASI
1. Kejang demam sederhana
Berlangsung singkat (< 15
menit)
Umumnya akan berhenti
sendiri
Klinis : kejang umum tonik
atau klonik, tanpa gerakan
fokal
Tidak berulang dalam 24
jam.
80% dari seluruh kejang
demam

2. Kejang kompleks
Kejang lama (> 15 menit)
Klinis :
Kejang fokal atau parsial satu sisi,
atau
Kejang umum didahului kejang
parsial

Berulang atau lebih dari 1x

dalam 24 jam

KLASIFIKASI
Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :
1.
Kejang demam kompleks
Diagnosisnya :
Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun
Kejang berlangsung lebih dari 15 menit
Kejang bersifat fokal/multipel
Didapatkan kelainan neurologis
EEG abnormal
Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun
Temperatur kurang dari 39 derajat celcius
2.
Kejang demam sederhana
Diagnosisnya :
Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun
Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat
Kejang bersifat umum (tonik/klonik)
Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang
Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun
Temperatur lebih dari 39 derajat celcius
3.
Kejang demam berulang
Diagnosisnya :
Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam
(Soetomenggolo, 1995)

FASE-FASE KEJANG DEMAM

1. Fase prodromal
Perubahan alam perasaan atau tingkah laku yang mungkin
mengawali kejang beberapa jam/ hari.
2. Fase iktal
Merupakan aktivitas kejang yag biasanya terjadi gangguan
muskulosketal.
3. Fase postiktal
Periode waktu dari kekacauan mental atau somnolen, peka
rangsang yang terjadi setelah kejang tersebut.
4. Fase aura
Merupakan awal dari munculnya aktivitas kejang, yang
biasanya berupa gangguan penglihatan dan pendengaran.

Manifestasi klinis
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Suhu anak tinggi

Tampak apatis
Mata terbelalak ke atas
Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan atau hanya
sentakan atau kekakuan fokal
Umumnya berlangsung singkat (beberapa menit)
Sering berhenti sendiri

MEMBEDAKAN KEJANG DEMAM DENGAN

EPILEPSI DAN INFEKSI SSP

DIAGNOSIS
Anamnesis
Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu
sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang,
penyebab kejang di luar SSP.
Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam
keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-adik, orangtua).
Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria
Livingstone sebagai berikut :
1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun
2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas
3. Kejang bersifat umum
4. Kejang berlangsung tidak lebih dari 15 menit
5. Frekuensi bangkitan tidak lebih dari 4x dalam setahun
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas
tidak menunjukkan kelainan
7. Tidak didapatkan kelainan neurologis

DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik dan neurologis
Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang
meningeal, tanda peningkatan tekanan
intrakranial, dan tanda infeksi di luar SSP.
Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan
neurologis, termasuk tidak ada kelumpuhan nervi
kranialis.

Pemeriksaan Penunjang
1. EEG
Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat lesi organik
Pengukuran dilakukan 1 minggu atau kurang setelah kejang
Tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang
atau memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari
2. CT SCAN
Untuk identifikasi lesi serebral (infark, hematoma, edema serebral, abses)
3. Pungsi Lumbal
Bila ada kecurigaan meningitis
Ketentuan :
1. Bayi < 12 bulan: diharuskan
2. Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan
3. Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis
4. Laboratorium
Darah tepi, darah lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit ) deteksi dini
komplikasi dan penyakit kejang demam.

Penatalaksanaan
1.

Penanganan Pada Saat Kejang

Terapi suportif : stabilisasi ABCD
Menghentikan kejang : Diazepam
Dosis awal 0,3-0,5 mg/KgBB/dosis IV (perlahan-lahan) atau 0,40,6mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA
Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan dosis yang
sama 20 menit kemudian
Turunkan demam:
Antipiretika:
Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10
mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3-4 kali perhari
Kompres
Terapi kausatif : antibiotika sesuai indikasi dan etiologi

Penatalaksanaan
2. Pencegahan Kejang
Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang demam sederhana
Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada saat anak
menderita penyakit yang disertai demam
Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata
Asam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2-3 dosis

PENGOBATAN pd saat DEMAM

ANTI PIRETIK tidak mengurangi resiko berulangnya kejang, tapi

dianjurkan untuk menurunkan demam

asetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap 46 jam
ibuprofen 510 mg/kg/hari tiap 46 jam.

ANTI KONVULSAN INTERMITEN DIAZEPAM

Oral: 0,3mg/kgBB/kali 3-4X
Rektal: 0,3-0,5mg/kgBB/kali tiap 8 jam

PENGOBATAN dlm kead. KEJANG

DIAZEPAM*
REKTAL ( 5 mg BB < 10 kg , 10 mg BB > 10 kg ) , atau
PARENTERAL ( 0,3 0,5 mg/ kgBB/ kali ).
Pemberian dpt diulangi setelah 5 menit 2 kali I.V / 2 kali Rektal + 1

kali I.V.

MASIH KEJANG FENITOIN ( 10-14 mg/ kgBB 50 mg/ mnt )

BELUM TERATASI I C U

*dosis maksimal 20mg

OBAT YG DIGUNAKAN
PHENOBARBITAL 4-6 mg/kgBB/hr 2X
Efek samping:
Gangguan perilaku
Kesulitan belajar

ASAM VALPROAT 20-40 mg/ kgBB/ Hr

diberikan 2 3 kali
Efek samping: gangguan fungsi hati
LAMA PEMBERIAN 1 tahun
TIDAK EFEKTIF MENCEGAH EPILEPSI

PENATALAKSANAAN
Pengobatan rumat :
Profilaksis intermitten

Profilaksis jangka panjang

Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak
menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.

Sodium valproat / asam valproat

Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di
dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.
Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:

Fenobarbital

Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat
campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi.
Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping
paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.
Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam,
baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.
Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam
sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal
dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.

Fenitoin

Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti
fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang
ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi
kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

Komplikasi
Pneumonia aspirasi
Asfiksia
Retardasi mental

Penderita kejang demam yang mengalami kejang lama biasanya

terjadi
Hemiparesis (sesuai dengan kejang fokal yang terjadi)
Epilepsi

Prognosis
Risiko cacat tidak pernah dilaporkan.
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap
normal pada pasien yang sebelumnya normal
Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan
neurologis pada sebagian kecil kasus, biasanya terjadi
pada kasus dengankejang lama atau kejang berulang
Kematian tidak pernah dilaporkan
Kejang demam sederhana tidak berbahaya.
Tidak ada bukti bahwa mereka menyebabkan kematian,
kerusakan otak, epilepsi, keterbelakangan mental,
penurunan iq, atau kesulitan belajar.
Sekitar sepertiga anak yang pernah kejang demam akan
mengalami kejang demam ke dua.
Dari orang-orang yang memiliki serangan kedua, sekitar
setengah akan memiliki kejang ketiga.

TIPS MENGHADAPI ANAK KEJANG

1. Usahakan jangan panik.
2. Apabila anak berada dalam posisi telentang,miringkan anak ke
salah satu sisi tubuhnya.
3. Ketahui dengan pasti apakah anak sedang mengalami kejang
atautidak.
4. Jangan memberikan minuman apapun saat anak kejang untuk
menghindari cairan masuk ke dalam paru-paru.
5. Gunakan obat pertolongan pertama pada kejang melalui
duburnya, jika punya (mintalah padadokter untuk
persediaan).
6. Segera bawa berobat ke fasilitas pelayanan terdekat.

PENJELASAN PD ORANG TUA

KD adalah wajar (benign nature)

TDK MENIMBULKAN KEL. NEUROLOGIS
TDK BHB DG EPILEPSI TP REKURENS
JIKA ANAK KEJANG,BERUSAHA TENANG,
POSISI MIRING, MASUKKAN BENDA LUNAK PD
GIGI, BERI DIAZEPAM/ PCT
JIKA TDK BERHASIL SEGERA KE RS

Diagnosis Banding Kejang Demam

klinis

Ensefalitis herpes
simpleks

Meningitis
bakterial/purulenta

Meningitis serosa
tuberkulosa

Meningitis serosa
virus

Kejang demam
lama

Awitan

Akut

Akut

Kronik

Akut

Akut

Demam

< 7 hari

< 7 hari

7 hari

< 7 hari

< 7 hari

Tipe kejang

Fokal/umum

Umum

Umum

Umum

Umum/fokal

Singkat / lama

Singkat

Singkat

Singkat

Lama > 15 menit

Kesadaran

Sopor-koma

Apatis-som

Som-sopor

Sadar-apatis

Somnolen

Pemulihan

Lama

Cepat

Lama

Cepat

Cepat

Tanda rangsang
meningeal

--

++/--

++/--

+/--

--

Tekanan
intrakranial

Paresis

+++/--

+/-

+++

---

---

Pungi lumbal

Jernih

Keruh

Jernih

Jernih

Jernih

Etiologi

Virus HS

Bakteri

M.tuberkulosis

Virus

Di luar SSP

terapi

antivirus

antibiotik

Anti TBC

simptomatik

Penyakit dasar

EPILEPSI

EPILEPSI
Cetusan listrik lokal pada substansia grisea
otak yang terjadi sewaktu-waktu, mendadak,
dan sangat cepat
Gangguan paroksismal dimana cetusan
neuron korteks serebri mengakibatkan
serangan penurunan kesadaran, perubahan
fungsi motorik atau sensorik, perilaku atau
emosional yang intermiten dan stereotipik

Profil EEG pada penderita epilepsi

EPIDEMIOLOGI
Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy pada
kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan
semua data lab juga normal, selain itu ada stigma
tertentu pada penderita epilepsy malu/enggan
mengakui
Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama,
menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi
setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit
cerebrovaskular
Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th

KLASIFIKASI EPILEPSI
Berdasarkan tanda klinik
dan data EEG, kejang dibagi
menjadi :
kejang umum (generalized
seizure) jika aktivasi terjadi
pd kedua hemisfere otak
secara bersama-sama
kejang parsial/focal jika
dimulai dari daerah tertentu
dari otak

ETIOLOGI
Epilepsi mungkin disebabkan oleh:
aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang
mempengaruhi otak
gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak
akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain
pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia
waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik,
malformasi congenital pada otak, atau infeksi
pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy
idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril
pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik,
karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th),
penyakit serebro vaskuler (> 50 th)

PATOGENESIS
Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara
pengaruh inhibisi dan eksitatori
pada otak
Ketidakseimbangan bisa terjadi
karena :
Kurangnya transmisi inhibitori
Meningkatnya aksi eksitatori
meningkatnya aksi
glutamat atau aspartat

DIAGNOSIS
Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang
secara berulang
Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala,
diperlukan berbagai alat diagnostik :
EEG
CT-scan
MRI
Lain-lain
A CT or CAT scan (computed
tomography) is a much more
sensitive imaging technique than Xray, allowing high definition not only
of the bony structures, but of the
soft tissues.

ALGORITMA
TATALAKSANA
EPILEPSI

Diagnosa positif
Mulai pengobatan dg satu AED
Pilih berdasar klasifikasi kejang
dan efek samping

Ya

Sembuh ?

Efek samping dapat ditoleransi ?

Ya

Tidak

Kualitas hidup
optimal ?
Ya

Tidak

Lanjutkan
terapi

lanjut

Turunkan dosis
Pertimbangkan,
Atasi dg tepat

Tidak
Efek samping dapat ditoleransi ?
Ya

Tingkatkan dosis

Hentikan AED1
Tetap gunakan
AED2

Tidak

Turunkan dosis
Tambah AED 2

Sembuh?
Ya

Tidak

lanjut

lanjutan
Tidak sembuh

Lanjutkan
terapi

Efek samping dapat ditoleransi ?

Tidak kambuh
Selama > 2 th ?
ya

Hentikan
pengobatan

tidak

Tidak

Ya

Hentikan AED yang tdk efektif,

Tambahkan AED2 yang lain

Kembali ke
Assesment
awal

Sembuh ?
Ya
Lanjutkan terapi

Tingkatkan dosis
AED2, cek
interaksi,
Cek kepatuhan

Tidak

Rekonfirmasi diagnosis,
Pertimbangkan pembedahan
Atau AED lain

OBAT ANTI EPILEPSI

Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal
Na+:
Fenitoin, karbamazepin, lamotrigin,
okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisi

inhibitori GABAergik:
Benzodiazepin, barbiturat, Vigabatrin, Tiagabin,
Gabapentin

Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya

Kejang Umum (generalized seizures)
Kejang
parsial

Tonic-clonic

Abscense

Myoclonic,
atonic

Drug of
choice

Karbamazepin
Fenitoin
Valproat

Valproat
Karbamazepin
Fenitoin

Etosuksimid
Valproat

Valproat

Alternatives

Lamotrigin
Gabapentin
Topiramat
Tiagabin
Primidon
Fenobarbital

Lamotrigin
Topiramat
Primidon
Fenobarbital

Clonazepam
Lamotrigin

Klonazepam
Lamotrigin
Topiramat
Felbamat

OBAT ANTI EPILEPSI

OBAT

DOSIS

CARA

Dextrose 25

2-4 mg/kg/BB

IV cepat

Pyridoxine

50 mg

IV cepat

Calcium Gluconate 10%

Sampai 10cc

IV lambat 10 menit

MgSO4 3%

Sampai 3 cc

IV lambat 10 menit

*Phenobarbital

10-20mg/kg/BB

IV lambat 5 menit

*Phenytoin

10-15 mg/kg/BB

IV 25 mg/menit

*Diazepam

Sampai 3mg

IV lambat 5 menit

PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik, 70 80% pasien yang mengalami
epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa
lepas obat
20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis
pengobatan semakin sulit 5 % di antaranya akan tergantung
pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari
Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi
mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelek
Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi
daripada populasi umum

PROGNOSIS
Penyebab kematian pada epilepsi :
Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa
epilepsi misal : tumor otak, stroke
Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada misal :
pneumonia
Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus,
kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden
un-expected death

STATUS EPILEPTIKUS

STATUS EPILEPTIKUS
Kejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau
kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan
kesadaran di antara dua kejadian tersebut
Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan
yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik
permanen maupun kematian

ETIOLOGI
Tipe 1
(tidak ada lesi struktural)
Infeksi
Infeksi CNS
Gangguan metabolik
Turunnya level AED
Alkohol
Idiopatik

Tipe 2
( Ada lesi struktural)
Anoksia/hipoksia
Tumor CNS
CVA
Overdose obat
Hemoragi
Trauma

Algoritma tatalaksana pada status epileptikus

INFEKSI SSP

INFEKSI SSP
Cara masuk agen infeksius:

Melalui penyebaran hematogen

Implantasi langsung saat trauma
Malformasi kongenital SSP (neural tube defect)
Invasi melaluui saraf perifer (rabies)

Terjadinya infeksi di SSP dipengaruhi oleh 2 faktor:

sifat agen infeksius, dan integritas pertahanan
normal penjamu.
Semua bagian SSP dapat menjadi tempat infeksi aktif

INFEKSI EPIDURAL DAN SUBDURAL

Abses epidural dan empiema subdural relatif
jarang ditemukan , tetapi memeliki angka
kelatian yang tinggi.
Infeksi epidural cenderung lokal, sedangkan
infeksi pd ruang subdural dapat menyebar
luas.
Infeksi ini paling sering disebabkan oleh
mikroba virulen seperti stafilokokus dan
streptokokus.

MENINGITIS
Atau leptomeningitis adalah peradangan pada
leptomeningen dan ruang subaraknoid
Sebagian besar kasus terjadi akibat infeksi.

Meningitis
infeksius

Meningitis
purulen akut

Oleh bakteri

Meningitis
limfositik akut

Oleh virus

Meningitis
kronis

Oleh sejumlah
antigen
infeksius yang
berbeda-beda

MENINGITIS AKUT (PURULEN)

Hampir semua kasus disebabkan oleh bakteri, yang umumnya
mencapai SSP melalui aliran darah setelah mengoloni
nasofaring.
Untuk pemberian terapi empiris, dapat dipertimbangkan dari
bakteri penyebabnya:
Neonatus: flora dalam saluran genitalia ibu; streptokokus grup B
berkapsul, dan escherichia coli.
Anak 6 bulan: Haemophilus influenzae
Anak, remaja, dewasa muda: neisseria meningiditis
Dewasa yang lebih tua: S. Pneumoniae, basil gram negatif
Usia lanjut: Listeria monocytogenes
Setelah tindakan bedah: Staphylococcus aureus

MENINGITIS AKUT (PURULEN)

Gambaran klinis:
Demam
Nyeri kepala
Kaku kuduk
Perubahan status mental
CSS sering keruh dan mengandung banyak netrofil
Protein CSS meningkat
Kadar glukosa di CSS sangatturun

MENINGITIS LIMFOSITIK AKUT

Sebagian besar kasus disebabkan oleh virus.
Karena biakan rutin negatif, meningitis virus
juga disebut meningitis aseptik
Penyebab penting adalah: echovirus, coxsackie
virus , mumps virus, HIV.
Gambaran klinis: serupa dengan meningitis
bakteria akut, tp lebih ringan, tapi kadar
glukosa pada meningitis limfositik akut
biasanya normal.

MENINGITIS KRONIS
Paling sering disebabkan oleh bakteri dan jamur.
Etiologi: mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus
neoformans (sering pada pasien AIDS), Brucella,
Treponema pallidum.
Gambaran klinis:
Nyeri kepala, kadang disertai kaku kuduk
Tanda2 iritasi meningen
CSS mengandung banyak sel mononukleus, peningkatan
protein, penurunan kadar glukosa.

INFEKSI PARENKIM (ENSEFALITIS)

Ensefalitis: infeksi generalisata pada parenkim
otak
Klasifikasi:
Abses otak
Tuberkulosis dan toksoplasmosis
Ensefalitis virus
Ensefalopati spongioformis

ENSEFALITIS
ETIOLOGI
Bakteri
Virus
Parasit
Fungus
Riketsia

PERJALANAN PENYAKIT

Bergantung dari :

1.

Virus

2.

Lokalisasi lesi

3.

Luas lesi

4.

Faktor imunitas

5.

Faktor umur

6.

Gangguan metabolik

7.

Penyakit penyerta

GEJALA KLINIS
Gejala umum
Panas mendadak

Hiperpireksia
Sakit kepala

Mual
Muntah

GEJALA NEUROLOGIK
Kesadaran

: Apatis, somnolen, sopor, koma

Kejang

: Twitching
Focal/umum, lama

Saraf otak

: Ptosis, diplopia, strabismus, nistagmus

Piramidal

: Hemiparesis

Ekstrapiramidal

: Khorea, Athetosis, Rigiditas

DIAGNOSIS

1. Gejala klinis anamnesis

2. Biakan darah / CSF

3. Serologik, serum / CSF

4. Biopsi otak
5. Patologi anatomi

LABORATORIUM
Cairan serebrospinal kadang-kadang normal /
peninggian sel / glukosa sedikit

Virologik dan serologik

Autopsi post mortem

DIAGNOSIS BANDING
1. Ensefalitis Non-virus
2. Penyakit metabolik, hipoglikemia, uremia ensefalopati
3. Intoksikasi Reye sindrom
4. Tumor / Abses otak
5. Perdarahan subaraknoid
6. Multipel sklerosis akut

7. Status epileptikus

Penatalaksanaan
Ensefalitis supurativa
Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.
Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari
Ensefalitis syphilis
Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari
Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4
x 500mg oral selama 14 hari.
Bila alergi penicillin :

Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari

Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari
Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu
Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari

Penatalaksanaan
Ensefalitis virus
Pengobatan simptomatis

Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg

Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.

Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan
penyebab herpes zoster-varicella.

Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10

hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari

Penatalaksanaan
Ensefalitis karena parasit
Malaria serebral
Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8
jam hingga tampak perbaikan.
Toxoplasmosis
Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Spiramisin 3 x 500 mg/hari
Amebiasis
Rifampicin 8 mg/KgBB/hari.

Penatalaksanaan
Ensefalitis karena fungus
Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari
sekali minimal 6 minggu
Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6
minggu. (4)

Riketsiosis serebri
Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari
Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari

PROGNOSIS
Angka kematian 35% - 50%

Gejala sisa 20% - 40% yang hidup berupa :

Paresis / paralisis
Epilepsi
Retardasi mental
Gangguan tingkah laku

Gerakan khoreo athetoid

Gangguan penglihatan
Gangguan pendengaran

PENCEGAHAN
Vaksinasi : - morbili
- mump
- rubella
Pembasmian vektor serangga

TETANUS

DEFINISI
Tetanus adalah suatu toksemia akut yang
disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan
oleh Clostridium tetani ditandai dengan
spasme otot yang periodik dan berat
Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan
paralitik spastik yang disebabkan
tetanospasmin. Tetanospamin merupakan
neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium
tetani

KLASIFIKASI TETANUS
Localized Tetanus
Dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten
pada daerah tempat dimana luka terjadi

Cephalic tetanus (jarang)

Berasal dari otitis media kronik , luka pada daerah
muka dan kepala, termasuk adanya benda asing
dalam rongga hidung

Generalized Tetanus
Paling sering

PATOFISIOLOGI
Terinfeksi C. Tetanimengeluarkan tetanospasmin
mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara
menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang
otak
Kegagalan mekanisme inhibisi yang normalmeningkatnya
aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter trismus
Otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin
tetanus
Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi
yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan
antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

GEJALA KLINIS
Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih
pendek
Ada tiga bentuk tetanus yang dikenal secara
klinis
kesukaran membuka mulut
Otot masetter mengalami kelainan

DIAGNOSIS
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari
pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat,
berupa :
1.Gejala klinik :Kejang tetanic, trismus, dysphagia,
risus sardonicus ( sardonic smile )
2. Adanya luka yang mendahuluinya
3. Kultur: C. tetani (+)
4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai
myoglobinuria

DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAAN (UMUM)
Tujuan terapi:
Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya,
berupa:
Diet cukup kalori dan protein
Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti
suara dan tindakan terhadap penderita
Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila
perlu.
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit

KOMPLIKASI
Laringospasm
kekakuan otot-otot pematasan
akumulasi sekresi berupa pneumonia dan
atelektase
kompressi fraktur vertebra
laserasi lidah akibat kejang
rhabdomyolisis
renal failure

PROGNOSIS
Prognosa tetanus neonatal jelek bila:
1. Umur bayi kurang dari 7 hari
2. Masa inkubasi 7 hari atau kurang
3. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam
4. Dijumpai muscular spasm. (1,6.8,10,12,13)