ANOMALII ALE VEDERII CU

DEBUT BRUTAL
AN UNIVERSITAR 2011 2012

CONF. UNIV. DR.VASINCA IOAN

ANAMNEZA:

1. precizarea tipului de anomalii vizuale:

a. scderea acuitii vizuale;
b. amputarea cmpului vizual;
c. metamorfopsii;
d. eclipse vizuale.

2. afectarea: unilateral sau bilateral;

3. afectarea vizual: permanent sau tranzitorie;
4. ochi dureros: da / nu.

EXAMEN OFTALMOLOGIC
bilateral i comparativ
-

acuitatea vizual pentru distan i aproape;

evaluarea reflexului fotomotor direct i consensual;
examenul segmentului anterior la biomicroscop;
msurarea tensiunii intraoculare prin aplanaie;
examen de fund de ochi cu pupila dilatat.

EXAMENELE COMPLEMENTARE cele mai utilizate:

-

Perimetria Goldmann: explorarea cilor optice;

Angiografia cu fluorescein: explorarea retinei i maculei;
Tomografia n coeren optic(OCT):
explorarea maculei
- papilei nervului optic

I. SCDEREA BRUTAL A VEDERII CU OCHI

ALB, CALM I NEDUREROS
Se vor elimina:

1. CAUZE VASCULARE:
ocluzia arterei centrale a retinei (OACR);
ocluzia venei centrale a retinei (OVCR);
complicaia neovascularizaiei din cadrul unei degenerescene
maculare legate de vrst (DMLV);
2. AFECIUNI ALE NERVULUI OPTIC:
neuropatia optic retrobulbar (NORB);
neuropatia optic ischemic acut anterioar sau posterioar
(NOIAA);
compresiunile nervoase;
neuropatia optic ereditar degenerativ Leber.
3. AFECIUNI OFTALMOLOGICE PURE:
dezlipirea de retin (DR);
hemoragia intravitrean,
hialita;
traumatism ocular

1. CAUZE VASCULARE
A. OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI
Semne funcionale:
- scderea brutal i profund a acuitii vizuale (limitat la percepia
luminoas sau la percepia micrii minii);
- rar, acuitatea vizual este pstrat dac artera cilioretinian este
perfuzat.
Semne clinice:
- dispariia reflexului fotomotor direct, pstrarea celui consensual.
Examinarea fundului de ochi evideniaz:
- edem papilar;
- edem retinian ischemic;
- artere subiri i filiforme;
- aspect de cirea macular

Etiologii:
- ateroscleroza cea mai frecvent: tromboze, embolii;
- boala Horton;
- altele: spasmul arterial, deficit de perfuzie;
- subiectul tnr: disecaia carotidian.
EXAMINRI COMPLEMENTARE
Otalmologice: Angiofluorografia: - ntirzierea umplerii coroidiene,
crete timpul de circulaie bra retin, arbore vascular mut, uneori
vizualizarea embolului.
Non-oftalmologice:
- de laborator: proteina C reactiv, VSH, bilan lipidic, glicemie,
hemoglobin glicozilat
- biopsia din artera temporal;
- bilan cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogram:
cardiopatie ritmica emboligen,ecografie cardiaca transtoracic i a
trunchiurilor supraaortice, holter TA;
- bilan neurologic: RMN cerebral, chiar angio RMN.

Tratament:
-

spitalizare;
corticoterapie intravenos,dac se suspecteaz boala Horton;
Terapie anticoagulant eficace, dac se suspecteaz cardiopatie
emboligen, dac nu, antiagregant plachetar;
Terapie anticoagulant contraindicat,dac la CT cerebral se
evideniaz sechele dup AVC recent.
Managementul factorilor de risc cardio-vascular.

Evoluie:- dispariia edemului retinian n 4-5 zile;

- atrofia optic definitiv n citeva sptmni;
- glaucom neovascular n 10-15% din cazuri.

Prognostic:- foarte sever fr recuperare vizual

- supravegherea riscului de glaucom neovascular;
- n OACR de etiologie ateromatoas creterea riscului
de accidente cardiovasculare (infarct miocardic, AVC)

B. OCLUZIA VENEI CENTRALE A RETINEI

Semne funcionale: scderea AV: n forma edematoas AV>2/10
n forma ischemic AV<2/10;
Semne clinice: edem papilar,
vene dilatate i sinuoase,
hemoragii retiniene striate (superficiale), rotunde(profunde),
noduli albi, cotonoi.
Semne iniiale de gravitate: AV mult mai sczut(AV<2/10),
rubeoz irian,
creterea tensiunii intraoculare,
numeroase hemoragii retiniene profunde
noduli albi, cotonoi.
Etiologii: ateroscleroza,
HTA obstrucie ram venos retinian,
stenoze i ocluzii ale carotidei interne,
diabet i ali factori de risc vascular,
cauze venoase: compresiuni intraorbitare, flebite, periflebite
hipertonie ocular n 20% din cazuri.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Oftalmologice: Angiofluorografia: - ntirzierea umplerii venoase;
OCT cuantificarea edemului macular cistoid;
Non-oftalmologice:
- de laborator: hemoleucogram,electroforeza proteinelor
plasmatice, bilan lipidic, glicemie, hemoglobin glicozilat
- bilan cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogram:
cardiopatie ritmica emboligen,ecografie cardiaca transtoracic,
transesofagian i a trunchiurilor supraaortice, holter TA;
- consult de medicin general.
Conduita de urmat i tratament:
- msurarea tensiunii arteriale;
- identificarea semnelor de gravitate- n favoarea unei forme
ischemice,
- nu exist tratament curativ eficient;
- managementul factorilor de risc cardio-vascular
- tratamentul preventiv al complicaiilor neovasculare:
fotocoagulare pe 360 grade;
- tratamentul edemului macular cistoid: injectare intravitrean de
corticoizi Kenacort (Triamcinolon) laser grid, anti-VEGF

Prognostic:
Forma edematoas: evoluie favorabil n 50% din cazuri,
edem macular cistoid cronic 25% din cazuri;
evoluie spre forma ischemic - 25% din cazuri.
Forma ischemic: evoluie constant negativ:
- neovascularizaie retinian;
- glaucom neovascular apare dup 3 luni;
Tratamentul glaucomului neovascular urmrete:
- hipotonia ocular prin crioaplicaii sau PFCL;
- reducerea secreiei de umoare apoas
crioablaia corpului ciliar.

2. AFECIUNI ALE NERVULUI OPTIC

A. NEUROPATIA OPTIC ISCHEMIC ANTERIOAR ACUT
Este prima manifestare oftalmologic a bolii Horton.
Semne funcionale: scderea brutal a acuitii vizuale
amputarea cmpului vizual.
Semne clinice: edem papilar ischemic,
hemoragii peripapilare.
Etiologii: boala Horton,
ateroscleroza NOIAA non arteritic

EXAMINRI COMPLEMENTARE
cmp vizual Goldmann: deficit altitudinal;
angiografia cu fluorescein
de laborator: VSH, proteina C reactiv; bilan lipidic, glicemie, hemoglobin
glicozilat
se va efectua biopsia din artera temporal homolateral (care poate iei
negativ datorit caracterului segmentar al afeciunii)
bilan cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogram: cardiopatie
ritmica emboligen,ecografie cardiaca transtoracic i a trunchiurilor
supraaortice, holter TA;

Prognostic: evoluie spre atrofie optic;

imposibilitatea recuperrii vizuale;
risc de bilateralizare.
Tratament:
- spitalizare;
- corticoterapie pe cale i.v. de urgen datorit riscului de
bilateralizare ( metilprednisolon 500 mg/zi timp de 3 zile), apoi se
continu cu prednison 1mg/kg/zi;
- Managementul factorilor de risc cardio-vascular.

B. NEUROPATIA OPTIC RETROBULBAR

Semne funcionale: scderea rapid progresiv a acuitii vizuale;
durere la mobilizarea globului ocular.
Semne clinice: ochi alb, nedureros,
deficit al reflexului pupilar aferent
la ex fund de ochi papil normal.
EXAMINRI COMPLEMENTARE
- cmp vizual scotom central sau centro-cecal, uneori deficit altitudinal;
- RMN cerebral i de orbit identific boala demielinizant asociat;
- de laborator: VSH, proteina C reactiv, serologie pentru sarcoidoz i
boala Lyme.
Prognostic: recuperare AV mai mare de 0,8 pentru 90% bin pacieni.
Etiologie: scleroz multipl;
sarcoidoz, lupus, infecii (Lyme, sifilis, HIV);
intoxicaie alcoolo-tabagic;
medicamente- etambutol, chinin;
idiopatic.

Tratament:
- spitalizare,
- bolus i.v. de metilprednisolon 1g/zi, timp de 3-5 zile, apoi se
continu cu Prednison 1mg/kg/zi timp de 11 zile, apoi se oprete
tratamentul;
Optic Neuritis Treatment Trial
Concluziile studiului retrospectiv pe 15 ani
-

Risc de a dezvolta scleroz multipl dup primul episod de NORB:

30% la 5 ani condiionat de RMN-ul iniial;
Corticoterapia i.v. determin:
accelerarea recuperrii vizuale fr modificarea AV finale,
diminuarea riscului de recidiv la 2 ani.
Corticoterapia peros: creterea riscului de recidiv la 2 ani.
Prognostic favorabil: AV final 0,8 la 90% din pacieni