BAB I

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama

: Tn. P

Umur

: 55 tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Pendidikan

: SMP

Agama

: Islam

Alamat

: Pasir Ela

Status pernikahan

: Menikah

Anamnesis
Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur tahun di RSUD Karawang sejak
tanggal 31 Agustus 2014, Anamnesis dilakukan secara auto-anamnesis dan allo-anamnesis
dengan keluarga pasien

Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan nyeri dada seperti rasa terbakar yang dirasa sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Os mengeluh nyeri dada seperti rasa terbakar sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
selain itu terdapat nyeri tenggorok sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Os mengatakan
bahwa setiap habis makan terasa asam pada lidah dan ada makanan yang keluar dari mulut
sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Os juga mengeluh suaranya serak sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Os mengatakan bahwa ada rasa mual dan nyeri ulu hati.

Riwayat Penyakit Dahulu

Os tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Os memiliki riwayat
penyakit maag sejak 2 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 140/80 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Nafas

: 20 x/menit

Suhu

: 36.4C

Kesan gizi

: gizi baik

Status Generalis
Kepala

: bulat, simetris

Rambut

: hitam lebat, tersebar merata dan tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga

: sekret tidak ada, nyeri tekan dan ketok mastoid tidak ada

Hidung

: tidak ditemukan kelainan

Tenggorok

: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis

Gigi dan Mulut

: mukosa dan bibir basah. Caries gigi tidak ada. OH baik

Leher

: KGB tidak ditemukan pembesaran

Thoraks

: I = normochest, iktus tidak terlihat

Pa = fremitus sama Ki=Ka, iktus teraba di 1 jari medial LMCS RIC V
Pe = Sonor. Batas jantung dalam batas normal
Au = Suara nafas vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-. BJ I BJ II
reguler Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

: I = datar, distensi tidak ada

Pa = supel, hepar dan lien tidak teraba. Nyeri tekan epigastrium (+)
Pe = Timpani
Au = bising usus (+) normal

Genital/anus

: tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas

: akral hangat, perfusi baik. Refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-.
Tidak terdapat edema pada kedua ekstremitas bawah pasien

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan pada tanggal 31 Agustus 2014
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin

13.8 gr/dl

13 18 gr/dl

Leukosit

11.260 / l

3.800 10.600 / l

Hematokrit

43,1 %

40 52 %

Trombosit

198.000 / l

150.000 440.000 / l

Basofil

01

Eosinofil

13

Neutrofil

75

40 70

Limfosit

13

20 40

Monosit

11

28

Glukosa Darah Sewaktu

108

<140

Ureum

32.9

15 50 mg/dl

Kreatinin

1.45

0,6 1,1 mg/dl

Hematologi

Kimia

Diagnosis Banding

Chest pain et causa Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Chest pain et causa Gastritis

Chest pain et causa Ulkus peptikum

Chest pain et causa Angina pectoris

Chest pain et causa MCI

Diagnosis Kerja

Chest pain et causa Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Anjuran Pemeriksaan :

Cek H2TL

EKG

Ro Thorax

Endoskopi

Terapi awal:

Antagonis reseptor H2: Ranitidin 2x1g

Penghambat Pompa Proton: Omeprazole 1x1g

Antasida syrup 3x1 sendok makan

Aprazolam 1x0,5mg

Prognosis
Ad vitam

: ad bonam

Ad fungsionam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

Follow up (1 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Nyeri dada sebelah kanan seperti rasa terbakar

Demam
Sesak
Nyeri menelan
Sakit tenggorokan
Mulut terasa asam
Makanan keluar dari mulut saat makan
Nyeri epigastrium

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Frek. Nafas

: 28 x/menit

Frek. Nadi

: 88 x/menit

Suhu

: 36 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan

epigastrium (+)

Ekstremitas

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Assessment:

Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Planning:

Infus RL /24 jam 16 tpm

Inj. Ketorolac 2x1
Sanmol tab 3x1
Lansoprazol tab 2x1

Follow up (2 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Nyeri dada sebelah kanan seperti rasa terbakar

Demam
Sesak
Nyeri menelan
Sakit tenggorokan
Mulut terasa asam
Makanan keluar dari mulut saat makan

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Frek. Nafas

: 24 x/menit

Frek. Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan

epigastrium (+)

Ekstremitas

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Assessment:

Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Planning:

Infus RL /24 jam 16 tpm

Inj. Ketorolac 2x1
Sanmol tab 3x1
Lansoprazol tab 2x1

Follow up (3 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Nyeri dada sebelah kanan seperti rasa terbakar

Demam
Sesak
Nyeri menelan
Sakit tenggorokan
Mulut terasa asam
Makanan keluar dari mulut saat makan

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Frek. Nafas

: 20 x/menit

Frek. Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan

epigastrium (+)

Ekstremitas

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Assessment:

Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Planning:

Infus RL /24 jam 16 tpm

Inj. Ketorolac 2x1
Sanmol tab 3x1
Lansoprazol tab 2x1

BAB II
ANALISA KASUS

Seorang pria usia 55 tahun di rawat di RSUD Karawang dengan diagnosis kerja
Gastroesophageal reflux disease (GERD). Keluhan utama pasien yaitu nyeri dada seperti rasa
terbakar yang dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal reflux disease / GERD ) adalah

suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus,
dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran
nafas.1
Gangguan ini disebabkan oleh sphincter esofagus bagain bawah yang bekerja dengan
kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esofagus yang
berlangsung dalam waktu yang lama.

Disfagia atau kesulitan menelan merupakan gejala utama penyakit faring atau
esofagus. Disfagia esofageal dapat bersifat obstruktif (striktur esofagus atau tumor yang
menyebabkan penyempitan lumen) atau disebabkan oleh motorik akibat berkurangnya, tidak
adanya, atau terganggunya peristaltik atau disfungsi sphincter bagian atas atau bawah.

Nyeri ulu hati biasanya ditandai oleh sensasi terbakar yang biasanya sangat terasa di
epigastrium atas atau di belakang processus xyphoideus dan menyebar ke atas. Nyeri ulu hati
dapat disebabkan oleh defluks asam lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian
bawah, keduanya mengiritasi mukosa.

Nyeri menelan atau odinofagia dapat dirasakan sebagai nyeri membakar. Sulit
dibedakan dari nyeri ulu hati di bagian tengah dada.pat disebabkan oleh defluks asam
lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian bawah, keduanya mengiritasi mukosa.
dibedakan dari nyeri ulu hati di bagian tengah dada. Hal tersebut dapat disebabkan oleh
spasme esofagus akibat peregangan akut, atau dapat terjadi sekunder akibat peradangan
mukosa esofagus.

Regurgitasi adalah aliran balik isi lambung ke dalam rongga mulut. Bedanya dengan
muntah adalah regurgitasi tidak membutuhkan tenaga dan tidak disertai dengan mual.
Gangguan ini dirasakan dalam tenggorokan sebagai rasa asam atau cairan panas yang pahit.
Pada orang dewasa, regurgitasi mencerminkan adanya inkompetensi sphincter esofagus
bagian bawah dan kegagalan sphincter esofagus bagian atas untuk bertindak sebagai sawar
regurgitasi.2

10

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati S, editor,

Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid I, ed. IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia. h. 1803;2007
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Edisi 6, Volume 1. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. h. 417.

11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesofageal refluks disease / GERD ) adalah
suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam
esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring,
laring dan saluran nafas.1
Refluks gastroesofageal adalah fenomena biasa yang dapat timbul pada setiap
orang sewaktu-waktu, pada orang normal refluks ini terjadi pada posisi tegak sewaktu
habis makan, karena sikap posisi tegak tadi dibantu oleh adanya kontraksi peristaltik
primer, isi lambung yang mengalir ke esofagus segera kembali ke lambung, refluks
sejenak ini tidak merusak mukosa esofagus dan tidak menimbulkan keluhan. Keadaan
ini dikatakan patologis bila refluks terjadi berulang-ulang dan dalam waktu yang
lama.
GERD terdiri dari dua tipe, yakni : NERD ( Non-erosive Reflux disease ) dan
ERD ( Erosive Reflux Disease )6
B. EPIDEMIOLOGI
Insidensi terjadinya GERD tinggi pada negara-negara barat dan saat ini makin banyak
yang menaruh perhatian tentang GERD. Dilaporkan sebanyak 13,4% -16,3 % pasien
menderita GERD di Taiwan, Malaysia, dan Jepang. Di FKUI, RSUPN Cipto
Mangunkusumo Syam AF et al melaporkan bahwa terjadi peningkatan prevalensi
GERD dari 5,7 % pada tahun 1997 menjadi 25,18 % pada tahun 2002.3

C. ETIOLOGI
Refluks gastroesofageal terjadi sebagai konsekuensi berbagai kelainan fisiologi
dan anatomi yang berperan dalam mekanisme antirefluks di lambung dan esofagus.
Mekanisme patofisiologis meliputi relaksasi transien dan tonus Lower Esophageal
12

Sphincter (LES) yang menurun, gangguan clearance esofagus, resistensi mukosa

yang menurun dan jenis reluksat dari lambung dan duodenum, baik asam lambung
maupun bahan-bahan agresif lain seperti pepsin, tripsin, dan cairan empedu serta
faktor-faktor pengosongan lambung. Asam lambung merupakan salah satu faktor
utama etiologi penyakit refluks esofageal, kontak asam lambung yang lama dapat
mengakibatkan kematian sel, nekrosis, dan kerusakan mukosa pada pasien GERD.
Ada 4 faktor penting yang memegang peran untuk terjadinya GERD 5:
1. Rintangan Anti-refluks (Anti Refluks Barrier)
Kontraksi tonus Lower Esofageal Sphincter (LES) memegang peranan penting
untuk mencegah terjadinya GERD, tekanan LES < 6 mmHg hampir selalu disertai
GERD yang cukup berarti, namun refluks bisa saja terjadi pada tekanan LES yang
normal, ini dinamakan inappropriate atau transient sphincter relaxation, yaitu
pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses menelan. Akhir-akhir ini
dikemukakan bahwa radang kardia oleh infeksi kuman Helicobacter pylori
mempengaruhi faal LES denagn akibat memperberat keadaan.Faktor hormonal,
makanan berlemak, juga menyebabkan turunnya tonus LES.5
2. Mekanisme pembersihan esofagus
Pada keadaan normal bersih diri esofagus terdiri dari 4 macam mekanisme,
yaitu gaya gravitasi, peristaltik, salivasi dan pembentukan bikarbonat intrinsik
oleh esofagus. Proses membersihkan esofagus dari asam (esophageal acid
clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula-mula peristaltik
esofagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi
esofagus, kemudian air liur yang alkalis dan dibentuk sebanyak 0,5 mL/menit
serta bikarbonat yang dibentuk oleh mukosa esofagus sendiri, menetralisasi asam
yang masih tersisa. Sebagian besar asam yang masuk esofagus akan turun kembali
ke lambung oleh karena gaya gravitasi dan peristaltik. Refluks yang terjadi pada
malam hari waktu tidur paling merugikan oleh karena dalam posisi tidur gaya
gravitasi tidak membantu, salivasi dan proses menelan boleh dikatakan terhenti
dan oleh karena itu peristaltik primer dan saliva tidak berfungsi untuk proses
pembersihan asam di esofagus. Selanjutnya kehadiran hernia hiatal juga
menggangu proses pembersihan tersebut.5

13

3. Daya perusak bahan refluks

Asam pepsin dan mungkin juga empedu yang ada dalam cairan refluks
mempunyai daya perusak terhadap mukosa esofagus. Beberapa jenis makanan
tertentu seperti air jeruk nipis, tomat dan kopi menambah keluhan pada pasien
GERD.5
4. Isi lambung dan pengosongannya
Reluks gastroesofagus lebih sering terjadi sewaktu habis makan dari pada
keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya
refluks. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. Selanjutnya
pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi.5

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat

terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila1:
1. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan
mukosa esofagus
2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu

kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak lama.

D. PATOGENESIS
Esofagus dan Gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure
zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal sphincter. Pada individu
normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad
yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrogard yang terjadi pada saat sendawa
atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila
tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg)1

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme:1

1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES (Lower esophageal sphincter)
yang tidak adekuat
14

2. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah

menelan
3. Meningkatnya tekanan intra abdomen

Terjadinya aliran balik/ refluks pada penyakit GERD diakibatkan oleh

gangguan motilitas / pergerakan esofagus bagian ujung bawah . Pada bagian ujung ini
terdapat otot pengatur ( sfingter ) disebut LES , yang fungsinya mengatur arah aliran
pergerakan isi saluran cerna dalam satu arah dari atas kebawah menuju usus besar.
Pada GERD akan terjadi relaksasi spontan otot tersebut atau penurunan kekuatan otot
tersebut, sehingga dapat terjadi arus balik atau refluks cairan/ asam lambung, dari
bawah keatas ataupun sebaliknya.5

Gambar 1 : Patogenesis Terjadinya GERD

Faktor faktor yang mempengaruhi LES 5 :

Menaikkan tekanan
Hormon

Menurunkan tekanan

Gastrin

Secretin

Motilin

Colesistokinin

15

Substance P

Somastotatin
Glukagon
Polipeptida
Progesteron

Makanan

Protein

Lemak
Coklat
Pepermint

Lain-lain

Histamin

Kafein

Antasida

Rokok

Meticlopramid

Kehamilan

Domperidone

Prostaglandin

Cisapride

Morpin

E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri / rasa tidak enak di epigastrium atau
retrosternal bagian bawah, rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar
(heart burn ), bercampur dengan gejala disfagia, mual atau regurgitasi dan rasa pahit
di lidah, gejala ini dapat lebih buruk pada malam hari.1
Heart burn kadang-kadang dijumpai pada orang sehat, namun bila terjadi
berulang-ulang, hal ini mempunyai nilai ramal diagnostik 60%. Yang dimaksud
dengan heart burn adalah rasa panas/ membakar yang dirasakan di daerah epigastrium
dan bergerak naik ke daerah retrosternal sampai ke tenggorok. Keluhan ini terutama
timbul malam hari pada waktu berbaring atau setelah makan. Keluhan bertambah
pada waktu membungkuk, atau setelah minum minuman beralkohol, sari buah, kopi,
minuman panas atau dingin. Sebaliknya antasida dapat mengurangi rasa sakit tadi.

16

Rasa tidak enak pada retrosternal ini mirip dengan keluhan pada serangan
angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi
karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barretts esophagus .
Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi
esofagus yang berat.
GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang
atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak ( Non Cardiac
Chestpain) , suara serak ( hoarseness ) , mulut terasa asam , laringitis, batuk karena
aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Gejala GERD biasanya berjalan
perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat
mengancam nyawa

F. DIAGNOSIS
Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik, beberapa pemeriksaan penunjang dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu :

Endoskopi saluran cerna bagian atas

Merupakan standart baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal
break di esofagus, jika tidak ditemukan keadaan ini disebut sebagai non erosive
refluks disease (NERD). Pada kebanyakan kasus hasil pemeriksaan ini normal, atau
17

bisa tampak esofagitis / eppitellium barret, yang merupakan suatu keadaan praganas
dan predisposisi adenokarsinoma di sepertiga bawah esofagus. Biopsi diperlukan
untuk memastikan diagnosis, menyingkirkan etiologi radang lainnya seperti
kandidiasis atau virus (herper simpleks, Cytomegalo virus), selanjutnya endoskopi
menetapkan tempat asal perdarahan, striktur dan berguna pula untuk pengobatan
(dilatasi endoskopik)1

Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles1

Derajat Kerusakan

Gambaran Endoskopi

Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter < 5 mm

Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm

tanpa saling berhubungan

Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh

lumen

Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi

seluruh lumen esofagus)

Pemeriksaan radiologi
Pada pemeriksaan ini diberikan kontras barium, diamati secara fluoroskopi jalannya
barium dalam esofagus, peristaltik terutama bagian distal, bila ditemukan refluks
barium dari lambung kembali ke esofagus maka hal itu dinyatakan sebagai GERD.
Sering tidak menunjukkan kelainan pada kasus esofagitis ringan. Namun pada
keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada :
1. Stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala disfagia
2. Hiatus hernia1

Pemantauan PH 24 jam
18

Pengukuran PH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks
gastroesofageal. PH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik
untuk refluks gastroesofageal. 1

Tes Provokatif
- Tes Bernstein
Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transanal dan
melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCL 0,1 M dalam waktu kurang
dari 1 jam. Bila larutan ini menimbulkan nyeri dada seperti yang biasa dialami pasien,
sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif
1

- Tes farmakologik/edrofonium
Menggunakan obat edrophorium yang disuntikkan IV untuk menentukan adanya
komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik esofagus
secara manometri untuk memastikan nyeri dada berasal dari esofagus.1

Manometri esofagus
Tes ini akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan gejala
nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata.1

Sintigrafi Gastroesofageal
Tes ini menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan padat yang di label
dengan radio isitop yang tidak diabsorbsi, biasanya technetium . Sensitivitas dan
spesifitas tes ini masih diragukan.1

G. PENATALAKSANAAN
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi
medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik.
Tujuan terapi GERD adalah menghilangkan gejala, menyembuhkan esofagitis
(jika terjadi) dan untuk mencegah terjadinya komplikasi.1
Sasaran terapinya adalah asam lambung, lapisan mukosa lambung. Strategi
terapinya dengan menurunkan sekresi asam di lambung, mengurangi keasaman pada
19

lambung, melapisi mukosa lambung, menaikkan pH dan mengurangi terjadinya

reflux, mempercepat pengosongan lambung, memperkuat LES, faktor barier
antirefluks terpenting.
Terapi untuk GERD dapat dibedakan menjadi terapi tanpa nonfarmakologi atau
modifikasi gaya hidup, terapi farmakologis atau medikamentosa, terapi bedah, terapi
endoskopik.
Berikut ini merupakan terapi non farmakologi :

Modifikasi Gaya Hidup

o Mengurangi berat badan pada pasien yang kegemukan
o menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra
abdomen.
o Meninggikan posisi kepala saat tidur
o menghindari makan sebelum tidur, dengan tujuan untuk meningkatkan
bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung
ke esofagus.
o Berhenti merokok dan konsumsi alkohol, karena keduanya dapat
menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel
epitel.
o Mengurangi konsumsi lemak dan mengurangi jumlah makanan yang di
makan, karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung.
o Menghindari makanan seperti coklat, pepermint, teh, kopi, dan minuman
bersoda, karena dapat menstimulasi sekresi asam.
o Menghindari konsumsi obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES
seperti anti kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis kalsium,
agonis beta adrenergik, progesteron1

Rekomendasi makanan dan gaya hidup pada pengobatan penyakit Refluks Esofageal
Makanan yang harus dihindari :
1. Jeruk nipis
2. Tomat

20

3. Bawang
4. Makanan pedas
Makanan yang dapat menyeabkan refluks :
1. Makanan yang berlemak
2. Kopi, teh, coklat, permen
Gaya hidup
1. Berhenti merokok
2. Hindari kegemukan
3. Tidak mengkonsumsi alkohol
4. Hindari makan 3 jam sebelum tidur
5. Meninggikan bantal
6. Mengkonsumsi sedikit tetapi lebih sering makanan
7. Hindari tidur setelah makan
8. Hindari pakaian yang ketat
Tabel : rekomendasi diet dan gaya hidup dalam pengobatan GERD4

Berikut ini merupakan terapi medikamentosa 1:

Dengan 2 pendekatan yaitu step up dan step down,
1. Metode step up menggunakan obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan
sekresi asam (antagonis reseptor H2 ) atau golongan prokinetik, bila gagal
diberikan golongan obat penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan terapi
lebih lama (penghambat pompa proton/ PPI ).
2. Metode step down pengobatan dimulai dengan PPI dan apabila berhasil dapat
dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih
rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasid.

21

Gambar 3. Strategi pengobatan GERD

Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa :

Antasid
Golongan obat ini cukup efektif dan aman, dapat memperkuat tekanan sfingter
esofagus bagian bawah tapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis

Antagonis reseptor H2
Sebagai penekan sekresi asam, golongan ini efektif dalam pengobatan GERD
jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus, golongan ini
hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta
tanpa komplikasi.
(1) Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg
(2) Ranitidin : 4 x 150 mg
(3) Famotidin : 2 x 20 mg
(4) Nizatidin : 2 x 150 mg

Obat-obat prokinetik :
(1) Metoklopramid : 3 x 10 mg
(2) Domperidon : 3 x 10-20 mg
(3) Cisapride : 3 x 10 mg

Sukralfat ( aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat )

Obat ini tidak punya efek langsung terhadap asam lambung, obat ini bekerja
dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap
HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu, cukup aman
diberikan karena bekerja secara topikal
Dosis 4x1 gram.

Penghambat pompa proton / PPI

22

Golongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD, obat ini
bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim
H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam
lambung.
- Omeprazole : 2 x 20 mg.
- Lansoprazole : 2 x 30 mg.
- Pantoprazole : 2 x 40 mg.
- Rabeprazole : 2 x 10 mg.
- Esomeprazole : 2 x 40 mg.

Table 2 : Efektifitas terapi obat-obatan

Golongan obat

Mengurangi

Penyembuhan

Mencegah

Mencegah

gejala

lesi esofafitis

komplikasi

kekambuhan

Antasid

+1

Prokinetik

+2

+1

+1

Antagonis

+2

+2

+1

+1

+3

+3

+1

+1

+3

+3

+2

+2

+4

+4

+3

+4

reseptor H2
Antagois
reseptor H2 +
prokinetik
Antagonis
reseptor H2
dosis tinggi
Penghambat
pompa proton

23

Pembedahan

+4

+4

+3

+4

Berikut ini merupakan terapi bedah:

Pembedahan antirefluks, yaitu fundus lambung dibungkus mengelilingi esofagus (

fundoplikasi ), meningkatkan tekanan sfingter bagian bawah dan sebaiknya
dipertimbangkan pada kasus resisten dan kasus refluks esofagitis dengan komplikasi
yang tidak secara penuh responsif terhadap terapi medis atau pada pasien dengan terapi
medis jangka panjang yang tidak menguntungkan dan gagal. Juga diindikasikan apabila
terjadi striktur yang berulang.

Berikut ini merupakan terapi endoskopi :

-

Penggunaan energi radiofrekwensi

Plikasi gastrik endoluminal

24

Implantasi endoskopik, yaitu dengan menyuntikkan zat implan di bawah

mukosa esofagus bagian distal, sehingga lumen esofagus bagian menjadi
lebih kecil

Indikasi terapi endoskopi pada GERD

Penderita GERD yang tidak mmerlukan terapi pembedahan yang mengalami
keadaan :
-

Peristaltik yang buruk dengan refluks yang banyak

Pasien muda yang gagal dengan terapi medikamentosa

Volume refluxate

H. PROGNOSIS
Prognosis GERD sangat baik, sekitar 80-90% yang terkena dapat sembuh dengan
bantuan antasid. Beberapa lainnya butuh pengobatan lain, teapi tidak terlalu jelas
berapa lama untuk sembuh.

25