Senin, 07 Oktober 2013

Askep Asam Urat

A.GOUT
1. Definisi
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992).
Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout
dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur
dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout
mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha
terapinya paling besar kemungkinan berhasil.
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang
sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie,
Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan
nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek genetic pada
metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di daerah
persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut asam
urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga
terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
2. Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimanameningkatnya produksi asam
urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan
akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi asam
urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin
karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya
kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas
enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan
meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang
akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang
penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau
penurunan ekskresi asam urat di urin
3. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam
sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan
Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat berlebihan
(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang akan
menyebabkan :

Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.

Pembentukan asam urat yang berlebih

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab
tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik.
4.
Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan
eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara
normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1.
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu
mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan
diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin
5.
Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan
periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan
oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat
dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali :
1.
Hiperutisemia asimtomatik
2.
Artiritis gout yang kronis
3.
Gout interkritikal
4.
Gout tofaseus yang kronik

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita,
sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria,
sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100
mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang
nyata. Pada priahiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah
rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel
darah putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal,
obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari
kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari,
lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya
dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian kejadian.
Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan
pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi
serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang
merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat
menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat
dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini
merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut
maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh
letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang
berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini pasien bebas
dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan
rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi
yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi
secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut
relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi
tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan
bawah, bursa infrapatella dan helix telinga
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat
membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal
dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

6.
Pemeriksaan penunjang
1.
Pemeriksaan Laboratorium
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg%
dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih
seperti susu dan sangat kental sekali.
3) Pemeriksaan darah lengkap
4) Pemeriksaan ureua dan kratinin
a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

2.
Pemeriksaaan fisik
1) Inspeksi
- Deformitas
- Eritema
2) Palpasi
- Pembengkakan karena cairan / peradanagn
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit
- Nyeri tekan
- Krepitus
- Perubahan range of motion
7.
Diagnosa
Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu:
1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi
2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,
3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Inflamasi maksimum pada hari pertama

Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
Artritis monoartikular
Sendi yang terkena bewarna kemerahan
Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1
Serangan pada sendi tarsal unilateral
Adanya tofus
Hiperurisemia
Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris
Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi
Kultur bakteri cairan sendi negatif

8.
Penalaktasanaan medis dan keperawatan
1. Pengobatan Fase akut
Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini mempunyai efek
penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh
monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis fagosit. Kolkisin
diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas
gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal per hari 8 mg. Pada orang
dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan.
2. Pengobatan hiperurisemia
Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan kadar asam urat darah
dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat xantine-oksidase. Obat golongan
urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi asam
urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya
adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3
kali sehari. Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam.
Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu
ginjal, volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap probenesid.

Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten untuk mencegah
konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat tersebut akan
meningkat dan akan dibuang melalui ginjal.
Indikasi pemberian alopurinol adalah:
1.
Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik, misalnya pada gg. Fungsi
ginjal.
2.
Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik
3.
Penderita dengan batu urat di ginjal.
4.
Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi alopurinol dengan
urikosurik.
5.
Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan alupurinol sebelum
pemberian sitostatika.
Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah 50m/menit,
dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.
3. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat
asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat
meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat
akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal
akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi
tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan
ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat
menyebabkan gangguan ginjal kronik.7

9.
Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus peptik yang merupakan
komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan
penyakit ( disease modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas
danmortalitas utama pada arthritis reumatoid
Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi
artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra
servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis
B. Asuhan keperwatan pada klien gout
a. Pengkajian Identitas Klien
a) Anamnesa
Identitas Klien

Nama :

RM :

Umur :

Jenis klamin :

Agama :


Alamat :
Riwayat kesehatan klien
1. Keluhan utama
- Klien mengeluh Nyeri pada daerah persendian.
2. Riwayat kesehatan sekarang
- Klien mengatakan nyeri pada persendian,dan merasa keram .
3. Riwayat kesehatan masa lalu
- klien tidak perna mengalami penyakit yang sama
4. Riwayat kesehatan keluarga
- Keluarga klien tidak ada yang mengalami penyakit yang sama
b)
Pemeriksaan fisik
1. Kemungkinan terjadi peningkatan Tanda-tanda vital

RR : normal

N : meningkat

TD : meningkat
2.
Head to toe terdiri dari:
Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data fokus) dengan
menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak
simetris), perkusi, dan auskultasi
c) Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
- Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg%
dan pada wanita 7 mg%.
- Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih
seperti susu dan sangat kental sekali.
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan ureua dan kratinin
b. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
c. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
b. Pemeriksaaan fisik
a) Inspeksi
- Deformitas
- Eritema
b) Palpasi
- Pembengkakan karena cairan / peradanagn
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit
- Nyeri tekan
- Krepitus
- Perubahan range of motio