pH rtk, pufferek, sav-bzis egyensly

pH rtk: az effektv H+ cc. v. H+ ionaktivits mrtkemolalis H+ cc. negatv 10-es alap

logaritmusa.

vr pH. 7,4 (~40nmol/l H+ cc-nak felel meg)

normltart: 7,38-7,42 (42-38 nmol/l)

pH<7,35acidzis, pH>7,45alkalzis

lland szinten tars fontos:

-

feh. molekulk konformcija

enzimek optimlis hatkonysga

normlrtkektl val nagyobb eltrs: anyagcserezavarok

pH lland rtken tartsrl a szervezet puffer rendszerei gondoskodnak

a pufferek gyenge savak, amelyek egy rsze a fiziolgis pH svban protonnal kapcsolt, ms rsze
protonnal nem kapcsolt formban fordul el
Plazma s a VVT-k pH-jt befolysol tnyezk:
H+-kat kzvetlenl felszaporthatjk pl. savany anyagcseretermkek: ssav, tejsav, ketonsavak
ill. eltvolthatja a vrbl a renalis H+ kivlaszts v. hnys okozta H+ veszts
OH- felszaporthatjk pl. fleg nvnyi tpllkbl szrmaz gyenge savak bzikus si
A CO2 cc-jt megvltoztathatjk az anyagcsere CO 2 termelsnek, v. a td exspiratorikus
leadsnak vltozsai CO2 cc pH
a bikarbont cc-t kzvetlenl befolysolhatja pl a renalis HCO 3- kivlszts, v. hasmens okozta
HCO3- -veszts HCO3- ccpH; HCO3- pH
sznsav, CO2 / bikarbont puffer
jelentsge azrt is nagy, mert a szervezet a 2 puffersszetev cc-jt egymstl fggetlenl kpes
vltoztatni
-

CO2 cc.: lgzs

HCO3 cc. mj s vese

brmely puffer: pH rtk s a 2 puffersszetev cc-iinak arnya kztt szoros sszefggs van
bikarbont cc s fizikailag oldott CO2 cc-ja kztti arnynak van meghatroz szerepe

ha a pufferoldatba H+ jutnak, azok a pufferbzishoz (HCO 3-) ktnek, ennek eredmnye a puffer
savkomponensnek keletkezse
HCO3- + H+ = CO2 + H2O

 zrt rsz-ben pontosan annyi sav keletkezik, mint amennyi bzis fogy (OH - hozzadsa esetn
fordtva)

ha a keletkez CO2 tbblet eltvozik az oldatbl (nylt rsz), akkor a H + -k hozzadsa csak a
bikarbont cc-jt vltoztatja meg, gy a bikarbont/CO 2 hnyados s vele a pH csak kisebb
mrtkben cskken, mint zrt rsz-ben.
Normlisan a td ppen annyi CO2-t llegez ki, mint amennyi az anyagcserefolyamatok sorn
keletkezik (15000-20000 mmol/nap)

alveolusok PCO2-je lland, artris vr PCO2-je is. H+ -ok bejutsa vr PCO2 ezt a CO2
tbblet a tdn ker. gyorsan tvozik artris PCO2 nem vltozik

normlis pH-n a vr teljes pufferkapacitsnak kb a 2/3-t adja

maradkot tlnyomrszt az intracell. nem bikarbont pufferek adjk

NBP: zrt rsz.-ben mkdnek, sszcc.juk a pufferhats kifejtse utn is vltozatlan

metabolikus zavar: NBP kiegszti a bik rsz-t

respiratorikus zavar: NBP a hatsos

plazmafehrjk, Hemoglobin
hgb: nagy cc-ban van a vrben, sok hisztidin csop.

HbH Hb + H+

HbO2H HbO2 + H+

savanybb oxigenlt hgb. kevesebb H+ -t kt ill. tbbet ad le, mint a deoxigenlt hgb.tdben a
hgb HbO2-v oxigenldik H+ -k szabadulnak fel, ez rszlegesen kiegyenlti a CO 2 kilps okozta
pH emelkedst

szervetlen s szerves foszftvegyletek

IC trben hatsosabb mint EC-an

magas foszft cc., alacsony pH H2PO-4/ HPO42-

sav-bzis egyensly zavarai

egyensly:
(H+ bevitel, ill.termels)- (HCO3- bevitel. ill.term)=(H+kiv.)-( HCO3-)
~ 60mmol/nap

(CO2 termels)- (CO2kivlaszts)~ 15000-20000 mmol/nap

s-b hztarts zavarai

acidzis, alkalzis
ha az eltrs elsdleges oka az artris PCO2 vltozsa: respiratrikus zavar
elsdleges HCO3- vltmetabolikus zavar
Metabolikus acidzis
normlis mennyisgben termeld H+-ok kivlasztsra nem kpes a vesemkds
fokozott H+ bevitel
tkletlen zsrbonts (-hidroxivajsav, acetecetsav okozta acidzis) -cukorbetegsg, hezs
tejsavtermels anaerob sznhidrtbonts tjn (szveti O2 hiny esetn)
fokozott metabolikus HCl s H2SO4 produkci (nagy menny. feh. bevitel)
HCO3- veszts renlis kivlaszts s hasmens tjn
vmennyi esetben elszr a H+ felesleg pufferolsa trtnik meg
HCO3- / NBP 2/3- 1/3-ad arnyban, mikzben a HCO 3- -bl szrmaz CO2 a td tjn tvozik a
szervezetbl.
a pufferbzis cc cskken
2. lps a metabolikus acidzis kompenzcija: a cskkent pH a centrlis kemoreceptorok tjn
nveli a lgzsi perctrfogatot, ami cskkenti az alveolaris s artris PCO 2-t respiratorikus
kompenzci HCO3-/CO2 arnyt kzelti a normlishoz (20:1), emelked pH rtk miatt a
NBP-t is visszaalaktja
ha az acidzist kivlt ok tartsan fennll, elgtelenn vlhat a respiratorikus kompenzci, a vese
H+ kivlasztsnak kell fokozdni
Metabolikus alkalzis
bzisbevitel (HCO3- infzi)
szerves anionok (laktt, citrt) fokozott anyagcserje
H+ veszts hnys v. K+ hiny kvetkeztben
a pufferols hypoventillci tjn valsul meg, ezt korltozza, hogy O 2 hinyt is okoz
amennyiben az alkalzis nem renlis eredet, normalizldhat a vizelettel kivlasztott HCO 3mennyisgnek fokozsa rvn
Respiratrikus zavarok
ha nagyobb a CO2 leads, mint amennyi az anyagcsere folyamatokban keletkezik cskken a vr
PCO2 (hipokapnia)respiratrikus alkalzis
ha kisebb a CO2 leads, akkor emelkedik a PCO2(hiperkapnia) resp.acidzis
itt a HCO3-/CO2 puffer nem hatsos, mert a PCO2 vltozs ok s nem kvetkezmny

Respiratrikus acidzis
mkdkpes tdszvet mennyisgnek cskkense
elgtelen kp-i lgzneuron aktivits (gyermekbnuls)
korltozott mellkasmozgs ( gerincdeformits)
PCO2 plazma CO2 cc ami fokozott HCO3- s H+ keletkezshez vezet
H+-kat a NBP bzisok ktik meg, ugyanakkor a plazma HCO 3- emelkedik
pufferbzis cc elvileg nem emelkedik
1-2 napon bell n a vese H+ kivlasztsa
tubulussejtek ltal szecernlt minden egyes H+-rt cserbe egy HCO3- jut vissza a keringsbe
vr HCO3- cc. addig n, amg a pH az emelkedett PCO2 ellenre is normalizldik
renlis kompenzci viszonylag lass

Respiratrikus alkalzis oka

hiperventillci (pszichs megterhels, nagy tengerszint feletti magassg)
plazmban cskken a PCO2 HCO3- cc is cskken valamelyest, mivel egy rsze CO2 v alakul
az ehhez szksges H+ utnptlst tartsan a NBP biztostja
pH normalizldst a vese valstja meg, gy hogy a tubulris H + szekrci cskkentse tjn
tbb HCO3t vlaszt ki (renlis kompenzci)
aktulis bikarbont cc
standard bikarbont cc.: PCO2=40Hgmm en a vr bikarbont cc-ja:
23,8-24,2 mmol/l
BB, puffer bzis: vr bikarbont cc-jnak s a NBP bzis cc-jnak sszege:
44-49 mmol/l
bzis tbblet (basis excess): az aktulis s a norml puffer bzis klnbsge
megadja mmol/l-ben azt a sav v. bzis mennyisget, amit 1 liter vrhez adva helyrelltja a puffer
bzis rtkt
anion gap: a plazmban jelenlev, rutin vizsglatok sorn nem meghatrozott anionok s
kationok cc-jnak klnbsge
normlrtke: 10-15 mmol/l. Kiszmthat a kvetkez kplet segtsgvel: AG = (Na ++K+)-(Cl+HCO3-). Jelentsge, hogy metabolikus acidosis esetn segt az etiolgit tisztzni. Ha az anion
gap szmtott rtke nagyobb mint 15 mmol/l az arra utal, hogy a nem mrt anionok rtke
nvekedett a plazmban. Az anion gap nvekszik lakttacidzisban, diabeteses ketoacidzisban,
urmiban, mrgezsekben stb

 titrlhat acidits: az a bzismennyisg, amennyi a savany vegyhats napi vizeletnek pH 7,4ig val titrlshoz szksges. A foszft s a szerves savanionok ltal megkttt H +-ok
mennyisge
Savi vizelet kpzse
proximlis (Na/H csere) s disztlis tubulus (ATP-fgg protonpumpa aldoszteron hat r,
nveli a szekrcit) sejtek H+ -kat vlasztanak el.
vizeletsavanyods a gyjtcsatornban is folyik
a szecernlt sav mennyisge attl fgg, hogy mi trtnik a H +-kal a tubularis foly-ban
a maximlis H+ grdiens, amellyel szemben emberben trp. mechanizmusok kpesek savat
elvlasztani kb 4,5-s vizelet pH-nak felel meg vizeletben a H+ cc 1000x-e a
plazmnakpH=4,5 a vizeletben: limitl pH a tubulris folyadkban azonban 3 fontos
pufferrsz. eltvoltja a szabad H+-kat:
-

foszft puffer rsz. HPO4-/ H2PO42-

ammnia puffer rsz. NH4/ NH3

bikarbont puffer rsz.

proximlis tubulus: szecernlt H+-ok nagy rsze HCO3- tal reagl,(bik. cc 24mmol/l, foszft cc
1,5mmol/l) H2CO3.
itt a sejtek kefeszeglyben sznsavanhidrz van megknnyti a CO2 s H2O kpzdst CO2
gyorsan tdiffundl a tubulussejtbe, ahol a H2CO3 kpzsben vesz rszt. Mivel a tubulusban a
H+-ok nagy rsze megkt tub. foly. pH-ja alig vltozik. Ennek a mechanizmusnak a rvn
reabszorbeldik a HCO3 zmmel a disztlis tubulusban s a gyjtcsatornban a szecernlt H + reagl a dibzikus foszfttal
(HPO42-) monobzikus foszft (H2PO4-). Ezeken a szakaszokon a vissza nem szvdott foszft a
vz reabszorpcija miatt bekoncentrldik
NH3-mal val reakci mind a proximlis, mind a disztlis tubulusban ltrejhet
f reakci mely sorn NH4+ keletk: glutamin glutaminsav talakuls (glutaminz)
glutaminsav-dehidrogenz -ketoglutrsav: tovbbi NH4 kpzdik
intersticilis folyadkban s a tubulris vizeletben az NH3 NH4+ -v alakul
fennmarad a cc grdiens elsegti a tovbbi NH3 kilpst a sejtbl
NH4+ a vizeletben marad: polris vegylet, nem jut t a membrnon
savszekrcit befolysol tnyezk
IC PCO2 vltozsai
K+ cc: IC K+ cskkens( IC acidzist idz el)savszekrci fokozdik
sznsav-anhidrz aktivits : gtoljuksavszekrci cskken (H2CO3 kpz.)
mellkvesekreg hormon cc. vltozsai (aldoszteron)