You are on page 1of 18

LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS


I. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara
genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer
and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan
ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

II. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes

yang

tergantung

insulin

yang

ditandai

oleh

penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :


a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM
tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA (
Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang


menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus /
NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk
terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan AfroAmerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )

III. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a.

DM tipe 1 (tergantung insulin)

b.

DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)


-

Gemuk

Tidak gemuk

c.

DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau


sindrom tertentu
-

Penyakit pancreas

Hormonal

Obat atau bahan kimia

Kelainan reseptor

kelainan genital dan lain-lain

2. Toleransi glukosa terganggu


3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)

IV. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS


Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai
glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini
mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika
terdapat

defisit

insulin,

empat

perubahan

metabolic

terjadi

menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa
dalam darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan
lemak
(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena


sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi
glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika
konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria).
Ketika

glukosa

berlebihan

diekskresikan

dalam

urine

disertai

pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan

cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli


uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat
badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi)
akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan
dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi
insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin
maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti
kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar
glukosanya sangat tinggi )
( Smeltzer and Bare, 2000 )

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia


Penurunan kadar insulin
Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat

Hiperglikemia

Rendahnya informasi

Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan

Mual muntah,
anoreksia

Diuresis osmotik

Poliuri
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan

Kekurangan volume cairan

Mikroangiopati

Sklerosis mikrovaskuler

Neuron

Sel saraf sensori iskemik


Mata

Penurunan perfusi retina, pengendapan


sorbitol (lensa keruh)

Gangguan fungsi penglihatan

Parestesi, kebas,
kesemutan

Perubahan persepsi
sensori perabaan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

V. TANDA DAN GEJALA

Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1

Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri


dan keadaan katabolis

Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2

Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,


selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk

Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar


hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan
syok

Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan


berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita, 2011)

Gejala klasik :
Poliuri
Polidipsi
Polifagi
Penurunan Berat Badan
Lemah
Kesemutan, rasa baal
Bisul / luka yang lama tidak sembuh
Keluhan impotensi pada laki-laki
Keputihan
Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)

VI. KOMPLIKASI
1. Akut
a.

Ketoasidosis diabetik

b.

Hipoglikemi

c.

Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar

d.

Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam


hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )

e.

Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada


pagi hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan
peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )

2. Komplikasi jangka panjang


a.

Makroangiopati

Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

Penyakit vaskuler perifer

Stroke

b.

Mikroangiopati

Retinopati

Nefropati

Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)

VII.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa

: glukosa lebih dari 120 mg/dl pada


2x tes

b.

Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl

c.

Gula darah sewaktu

: lebih dari 200 mg / dl

2. Tes toleransi glukosa


Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam
serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75
gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan

reduksi

urin

dengan

cara

Benedic

atau

menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif


jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)

VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi
komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,

pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.


1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan
dasar dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a.

Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,


mineral

b.

Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

c.

Memenuhi kebutuhan energi

d.

Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan


mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal
melalui cara-cara yang aman dan praktis.

e.

Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan

memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot


juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a.

Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

b.

Obat oral anti diabetik


-

Sulfonaria
Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
Tolbutamid (250 mg, 500 mg )

Biguanid
Metformin 500 mg

5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a.

Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek


samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi /
hiperglikemi

b.

Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata ,


hygiene umum )

c.

Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat


(Smeltzer and Bare, 2000)

IX. PENGKAJIAN KEPERAWATAN


1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot
menurun,

Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi,


disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun/tak ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada
infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ),
abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan /
distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau
buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan
penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan

10

memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam


menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen

9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,
menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/
paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis

10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

X. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko

tinggi

infeksi

berhubungan

dengan

hiperglikemi,

penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi


4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa, insulin

11

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan


kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan

XI. INTERVENSI ( Doenges, 1999)


1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil:
BB stabil
BB mengalami penambahan ke arah normal
Intervensi :
Mandiri :
Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
Tentukan program diet dan pola makan klien
Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan
elektrolit sesuai indikasi
Observasi tanda tanda hipoglikemi
Kolaborasi :
Pantau kadar gula darah secara berkala
Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
Pemberian insulin / obat anti diabetik

12

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,


kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
Kriteria Hasil :
TTV stabil dan dalam batas normal
Nadi perifer teraba
Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
Output urin tepat
Kadar elektrolit dalam batas normal

Intervensi :
Mandiri
Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat
adnya penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
Kolaborasi
Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko

tinggi

infeksi

berhubungan

dengan

hiperglikemi,

penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi


Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
Kriteria hasil:
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan
resiko infeksi
Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah
infeksi

13

Intervensi :
Mandiri
Observasi tanda tanda infeksi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah, sputum purulen
Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien,
termasuk klien sendiri
Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan
klien wanita untuk membersihkan daerah perineal dengan
dari depan ke belakang
Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah
yang tertekan , jaga kulit tetap kering
Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk
efektif / nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
Bantu klien melakukan oral hygiene
Anjurkan makan dan minum adekuat
Kolaborasi
Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
Pemberian antibiotik yang sesuai

4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan


perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa, insulin
Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan
persepsi sensori
Intervensi :
Mandiri :
Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
Pantau TTV dan status mental

14

Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong


untuk melakukan kegiatan sehari-hari
Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu
istirahat klien
Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan
bantal pada pagar
Evaluasi lapang pandang penglihatan
Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada
kaki, kaji danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
Kolaborasi
Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah,
Hb,Ht, ureum kreatinin
Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan


kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan
Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Kriteria hasil :
Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam
program pengobatan
Intervensi :
Mandiri
Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala,
penyebab, proses penyakit serta komplikasiyang sesuai
dengan tipe DM klien
Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi
serat, dan manajemen diet
Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan
penggunaan insulin

15

Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan


penanganannya
Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan
gula darah, program pengobatan dan diet secara teratur
Diskusikan tentang perlunya program latihan
Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal
perawatan kaki

DAFTAR PUSTAKA
1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.
Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of
medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care.
Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

16

8. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media


Aesculapius ; 2000

LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MILETUS (DM)

Oleh
Yudea Atalia
22020110110077

PRAKTIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO

17

18

You might also like