Intoxicaia profesional cu plumb (Saturnismul)

Folosirea plumbului de om dateaz de peste 2000 ani.

Intoxicaiile cu plumb se cunosc nc din antichitate,
Hippocrate fiind primul care a descris n mod magistral colica
saturninic. De pe primul loc n morbiditatea profesional
deinut n sec.19, saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei
dup pneumoconize i intoxicaiile profesionale cu solveni
organci. Aceasta, datorit modificrii proceselor tehnologice
care au redus substanial riscul de intoxicaie, controlului
medical n ntreprinderi i mijloacelor perfecionate de
diagnostic i tratament. n industrie intoxicaia se poate
produce cu Pb metalic, compuii si anorganici i organici.
Etiologie. Factorii determinani. Pb metalic, oxizii de
Pb i srurile sale anorganice determin intoxicaia n cazul
unei expuneri excesive la locul de munc i ca urmare a
acumulrii lor n organizm. Exist i intoxicaii cu Pb
extraprofesionale.
A. Plumbul metalic se topete la 327g.C, ncepe s
emit vapori la 400-500 gr, emisiunea maxim fiind
la 800-1000g. Pe lng topire, Pb metalic poate fi
mcinat i polizat, procese nsoite de formarea
pulberii de plumb.
Sunt expui risculi profesional la Pb metalic, vapori sau
pulberi, muncitorii, care lucreaz la extracia lui din minereuri
de Pb, la extracia metalelor nefuroase din minereurile ce
conin Pb, la topirea i rafinarea plumbului, la producia
aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru
recuperarea plumbului, n industria de acumulatori, n
tipografii .a.

B. Oxizii de plumb sunt litarga (PbO) i (Pb3O4).

La suprafaa plumbului metalic topit, n contact cu atmosfera,
se formeaz o pojghi de oxizi de plumb. Aceast zgur
antrenat de curenii de are contamineaz atmosfera locului de
munc.
Sunt expui riscului profesional la oxizi de Pb muncitorii din
industria se acumulatori, cei de la tierea cuz flacr
oxiacetilenic a plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu
de Pb.
C. Srurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de
Pb(ceruza sau plumbul alb), cromatul de Pb(plumbul
galben), acetatul i sulfatul de Pb.
Sunt expui riscului profesional la sruri anorganice de Pb
muncitorii care lucreaz la prepararea vopselelor, lacurilor,
glazurilor i emailurilor n industria poreleanului,
ceramicei,teracotei, olritului, n industria textil, industria
sticlei .a. Arsenitul de plumb este folosit ca insecticid.
Factorii favorizani. Corticotipul slab neechilibrat,
traumatismele
psihice,
surmenajul,
alcoolitismul,
hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales
deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaz), subalimentaia i
infeciile reprrezint circumstane ce favorizeaz producerea
intoxicaiei saturnine.
Durata de expunere este decisiv n determinismul
intoxicaiei saturnine. Acasta pentru c intoxicaia cu plumb
reprezint tipul clasic al intoxicaiei care se realizeaz prin
cumularea toxicului n organism. Ea apare dup luni sau ani
de expunere la concentraii de Pb n aer ce depesc CMA.
Durata de la nceputul expunerii pn la apariia simptomelor
depinde de concentraia toxicului n are i de reactivitate
biologic individual.

Toxicologie. Absorbia are loc n principal pe cale

respiratorie sub form de vapori ipulberi i secundar pe cale
digestiv. Oprin piele intact plumbul nu se absoarbe.
Circulia are loc sub form coloidal de trifosfat bazic de Pb,
legat de eritrcite. Depozitarea se face n oase sub form
netoxic, metabolizmul su fiind asemntor cu cel al
calciului. Depunerea Pb n trabeculele osoase, urmat de o
eliminare lent, reprezint un mecanism de inactivare prin
sechetrarea sa ntr-un compartiment biologic cu o sensibilitate
sczut fa de aciunea lui toxic. Acaest inactivare este
imperfect i efemer datorit riscului unei mobilizri rapide
n cazul unei acidoze sau alcaloze. Eliminarea principal are
loc pe cale digestiv i pe cale renal. Eliminarea secundar
se poate face prin fanare (unghii, pr) sau prin laptele matern.
Bilanul natural al plumbului este de 0,05-2 mg/24 ore.
Corespunztor bilanului normal exist o plumbenie normal
(10-40mg %) i o plumberie normal (10-80mg/l). Creterea
aportului duce la o plumbeimie mrit cea ce la rndul ei duce
la cumularea lui n oase.
Patogenez. Excesul de Pb n snge, consecutiv unui
bilan pozitiv, determin fenomene toxice prin urmtoarele
mecanisme:
- agresiune direct pe esutul hemopoietc urmat de
inhibiia hamoglobino sintezei;
- aciune direct asupra membranei eritrocitare urmat
de fragilizarea hematiilor, reducerea duratei lor de
via i hemoliza intravascular precoce;
- aciune pe cromozomii urmat de alterarea materialului
genetic, cea ce la femei tinere determin sterilitate,
avorturi sau fei mori cu malformaii congenitale;
- aciune nefrotoxic direct precum i lezarea
mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea ce
reprezint substratul morfofiziopatologic al nefropatiei
saturnine;
3

- aciune neurotoxic pe sistemul nervos central i

periferic;
- aciune nociv pe sistemul cardiovascular.
Ionii de plumb aflai n exces n sngele periferic manifest un
efect alosteric asupra unor enzime i asupra unor complexe
substrat- enzim. Ei inhibit cel puin trei enzime de pe lanul
de sintez al hemului: dehidraza acidului aminolevulinic care
prezideaz conversiunea acidului aminolevulinic n
porfobilinogen,
coproporfirinogenaza
care
permite
conversiunea coproporfirinei III n protoporfirinogen i
hemsintetaza
care
favorizeaz
integrarea
fierului
activat(Fe2+) n structura tetrapirolic a protorfirinei IX
pentru a rezulta hemul.
Fiziopatologie. Ionul de Pb n exces acioneaz ca o
veritabil antienzim. Inhibiia a trei enzime de pe lanul de
biosintez a hemului, amorsat cu aciunea sa nefrotoxic i
hepatotoxic, determin un tablou clinico- biologic de porfirie
secundar. Pe de alt parte, antagonizarea enzimatic
concomitent a sintezei globinei, realizeaz simultan tabloul
de globinopatie minim ntocmai ca i n thalasemia minor.
Ambele mecanisme converg spre a determina inhibiia
medular a hemoglobinosintezei i implicit a eritropoieziei,
fenomen tradus prin anemie. Anemia saturnin apare astfel ca
o anemie enzimopatic secundar, nsoit de creterea
sideremiei(cauza fiind neadmisia fierului n sinteza hemului)
i a hematiilor cu grnulaii bazofile. Cranulaiile sunt
rezultatul acumulr acidului ribonucleic solubil ca urmare a
tulbulrilor biosintezei hemului i globinei. Fosfatul de Pb
circulant determin alterarea lipoproteinilor ce formeaz
stroma membranelor eritrocitare i deci are aciune toxic
direct pe membrana eritrocitar. El inhib ATP- aza
membranar care controleaz energogeneza n eritrocit.
Consecina este creterea fragilitii i scderea duratei lor de
via, ceea ce favorizeaz hemoliza tntravasculr sporit,
4

exagerat i printr-un probabil mecanism autoimun detectabil

prin pozitivarea testului eritrocitar Coombs.
n aa fel, anemia saturnin prezint i o componenta
hemolitic, fiind nsoit de reticulocitoz i creterea
bilirubinei indirecte.
Aciunea toxic a ionului de Pb se manifest numai atunci
cnd el se acumuleaz excesiv n snge ca urmare a unui
bilan pozitiv determinat de o expunere crescut. Fenomenele
biopatologice decurg astfel:
- acumularea plumbului se traduce prin creterea
nivelului su sanvin i a eliminrii urinare
- ionii de Pb acumulai n organism inhib enzimele i
agresioneaz organele enumerate determinnd apariia
progresiv a semnelor funcionale i apoi lezionale care
se obiectivizeaz clinic, biologic i mai ales
hematologic
- ca urmare a inhibiiei la trei nivele a enzimelor din
lanul de biosintez al hemului, cresc produii de etap
n snge i urin
- aciunea toxic direct a ionului de Pb pe anumite
structuri i organe, cumulat cu efectele sale
antienzimatice multiple, cu deficitul de oxigenare a
diferitor esuturi, organe i n primul rnd al SNC,
determin configuraia tabloului clinic i biologic care
caracterizeaz intoxicaia cu plumb.
Elementele de referin obiective n
evaluarea amplitudinii acestor fenomene biopatologice, n
stabilirea diagnosticului i a stadializrii saturnismului, n
urmrirea eficienii tratamentului instituit ca i n
promovarea msurilor de profilaxie sun parametrii de
expunere i parametrii biologici de rspuns a
organismului la aceast expunere.
CMA de Pb n ambiana de lucru la
un organism sntos prezint un bilan al Pb normal este de
0,2 mg/m3 de aer (parametru de expunere extern primit n
5

prezent ca lipsit de risc). Corespunztor acestei expuneri

externe valorile biologice de expunere intern trebuie s se
situeze pentru plumbemie normal sub 40% i acceptabil sub
80% (impregnaie cu plumb), iar pentru plumburie normal sub
80/l i acceptabil sub 150/l (impregnaie cu plumb).
Absorbia crescut sau impregnaia
cu plumb este o stare de bilan pozitiv n care excesul de Pb
existent nc nu este att de mare pentru a determina tabloul
clinic al saturnismului dar e suficient pentru a produce
modificri umorale cu rol de avertisment n privina iminenei
unei intoxicaii cu Pb.
Semne clinice. Dac acumularea plumbului n organism n
urma unei absorbii crescute este lent, o lung perioad de
timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabil doar
biotoxicologic. Dup o perioad de laten variat n timp,
intoxicaia se obiectiveaz clinic prin simptome care n
ordinea precocitii i frecvenei de apariie se pot grupa n 5
sindroame:
I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din
cazuri n debutul intoxicaiei cu Pb. El se evideniaz n
stadiul de impregnaie cu Pb i devine amplu i accentuat
n intoxicaia cronic. Suferinele iniiale sunt
necaracteristice i mai ales funcionale. Subiectiv
muncitorul acuz astenie, oboseal la eforturi obinuite,
slbiciune muscular, tulburri de somn (somnolen sau
insomnie, cefallee i ameeli la schimbri brute de
poziie a capului,nervozitatei modificri de caracter,
tulburri de memorie, parestezii crampe musculare,
dureri precordiale, palpitaii i scderea libidoului.
Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorit
scderii hemoglobinei i construciei arteriolelor cutanate
combinant cu un discret subicter prin hemoliz), tremor
saturnin, transpiraii diurne, dermografizm rou exagerat .a.
II.Sindromul digestiv n studiul de impregnare este dominant
de suferine dispeptice. n intoxicaia cronic la acestea se
6

adaug variate acuze abdominale care pot mbarca un tablou

acut de manifestare sub form de colic saturnin. Sindromul
digestiv ncepe prin diminuarea apetitului i saietate rapid
care mpreun cu meteorismul mpiedic alimentaia normal.
La acestea se adaug gust dulceag, sialoree, pirozis, balonri
i greutate epigastric, greuri, vome, jen dureroas
epigastric i tendina la la constipaie.
Obiectiv se constat scdere
moderat n greutate condiionat de tulburrile de nutriie i
unoeori lizereul Burton sub form de dung albstruie de-a
lungul marginii libere a gingiei, mai ales la subiecii cu igien
bucal deficitar. Lizerul saturnin reprezint o depunere n
pereii capilarelor gingivale a sulfurii de Pb rezultat din
reacia dintre plumbul circulant i hidrogenul sulfurat provenit
din descompunerea restusilor alimentare proteinice din gur.
El reprezint semnul patognomic al absorbiei crescute de
plumb. Examenul fizic poate evidenia de asemenea
sensibilitate dureroas abdominal n regiunea epigastric i
pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma
unui cordon spastic (coard colitic). n caz dac expunerea la
Pb continu, acuzele asteno-vegetative se accentueaz paralel
cu sindromul dispeptic, pe fondalul cruia apar crize
abdominale dureroase acute, care realizeaz tabloul colicii de
Pb.
Colica saturnin reprezint o
manifestare acut dureroas a intoxicaiei saturnine grave. Ea
se caracterizeaz prin dureri
periumbilicale violente,
survenind sub form de crampe, nsoite de greuri, uneori de
vrsturi i de suprimarea tranzitului intestinal. De obicei
durerile abdominale moderate, care o preced se accentuiaz
brusc, apar crize paroxistice de durat variabil (10-20 min.),
care se repet la 15-60 min., fr ca ntre ele durerea s
dispar complet. Durerile epigastrice sau periumbilicale pot
iradia spre coapse i tind s cedeze la apsarea lent profund
exercitat pe peretele abdominal. Aproape totdeauna colicele
7

sunt precedate timp ndelungat i sunt nsoite de o constipaie

tenace, pseudoocluzie. Bolnavul este anxios, agitat, caut si calmeze durerile prin poziia n coco de puc i prin
apsarea abdomenului cu minele. De obicei colica saturnin
se nsoete de parestezii n extremiti, artralgii i mialgii, iar
uneori de tenezme rectale i urinare, oligourie sau retenie
urinar. Examenul obiectiv constat uneori o ascensiune
febril, puls mic, dur, bradicardic, cretere temporar a
tensiunii arteriale, facies palid ori teros uor subicteric, halen
fetid, abdomen meteorizat, de obicei escavat, dar cu perete
suplu, fr rigiditate lemnoas i cu atenuarea durerilor la
presiune profund. ntre crize rmne o sensibilitate dureroas
periombilical, epigastric sau pe cadrul colic.
Radiologic se constat modificri de tonus ale tubului digestiv
interesnd toate segmentele. Pot fi prezente imagini
hidroaeriene ntocmai ca n ileusul paralitic. Laboratorul poate
evidenia o moderat leucocitoz cu neutrofilie, uoar
retenie azotat, diselectrolitemie cu o cretere a clorului,
acidoz, deshidratare datorit vomelor, transpiraiei i a
aportului redus de lichide, atingere funcional renal cu
oligurie i eliminare sporit de porfirine i aminoacizi.
Manifestrile dureroase persist 2-6 zile, iar n absena
tratamentului pn la dou sptmni i nu dispar dect la
reluarea tranzitului intestinal. Ele sunt determinate de
impregnarea ganglionilor autonomi vegetativi cu porfirine,
fiind asemntoare cu cele prezente n porfiria acut.
III. SINDROMUL PSEUDOREUMATIC este mai puin
frecvent. El se manifest prin dureri periarticulare i
musculare, mai ales n membrele inferioare neinfluienate
meteorologic. Acuze pseudoreumatismale, ca manifestri
acute dolore, pot fi prezente i n tabloul colicii saturnine.
IV. SINDROMUL ANEMIC este expresia hemopatiei
saturnine eritropatice cauzat de aciunea toxic a ionului de
Pb asupra mduvei hematogene (perturbarea eritropoiezei prin
inhibiia hemoglobin sintezei( i de aciunea toxic direct
8

asupra eritrocitului i membranei sale urmat de exagerarea

hemolizei. Clinic se constat paloarea tegumentelor cu tent
subicteric, modificat frecvent la fa de aspectul teros
caracteristic faciesului saturnin.
Examenul hematologic evideniaz scderea moderat a
nivelului hematilor, reducerea hematocritului i scderea
concentraiei de hemoglobin, care este un semn constant i
paralel cu gravitatea intoxicaiei, fr ns s coboare prea
mult sub 70 % dect n cazurile neglijate i n care coexist i
alte cauze anemizante.
ntre scderea numrului eritrocitelor i a hemoglobinei nu
exist de obicei paralelism, ceea ce explic de ce concentraia
corpuscular a hemoglobinei poate fi sczut, normal sau
crescut. Valoarea globular este de obicei unitar discret
subunitar.s-a observat creterea fraciei alcalinorezistente a
hemogkobinei totale, hemoglobina fetal (HbF) fiind crescut
mai ales la cazurile cu saturnism grav.
Tabloul
eritrocitar
evideniaz
anizocitoz
i
poichilocitoz iar uneori tendin la macrocitoz, cnd i
curba Price- Jones deviaz la dreapta.
Reticulocitele sunt deseori moderat crescute la persoanele
expuse la Pb, chiar i n absena semnelor de intoxicaie.
Reticulocitoza ar traduce pe de o parte efortul medular de
eritropoiez sporit ca urmare a hemolizei crescute, iar pe de
alt parte prezena unor dereglri n hemoglobinosintez cu
interesarea acizilor nucleici, n cadrul afectrii maturaiei
hematiilor prin ionul de Pb. Hematiile cu granulaii bazofile
(HGB) n numr crescut aceleai cauze. Ca test de triaj,
valoarea lor diagnostic este de mare importan practic.
Peste 500 HGB la 10 6 hematii normale este posibil
impregnaia cu Pb, iar peste 5000 intoxicaia cu Pb este de
regul cert.
Seriile alb i trombocitar n general nu sunt afectate. Pe
lng leucitoz cu neutrofilie prezent uneori n cazul colicii
saturnine, s-a semnalat inconstant la unele cazuri o discret
9

eozinofilie, precum i apariia plasmocitelor n cadrul

limfocitozei i monocitozei reactive, elemente ce ar traduce o
imunocompeten crescut, obiectivizat i prin prezena
hipergammaglobulinemiei.
Anemia saturnin se caracterizeaz biologic n plus prin
scderea n snge a ALA-dehidrogenaziei, creterea ALA n
snge i urin, creterea CP urinare, creterea protoporfirinei
n eritrocite, sideremeie crescut, transferin nesaturat
sczut, siderocitoz, creterea bilirubinei indirecte,
urobilinogenului urinar i fecal, scderea rezistenei globulare
oi pozitivarea testului Coombs eritrocitar. Proteinograma
seric arat hiperalbuminemie cu alfa- i gama- globulinemie.
Medulograma arat de obicei o mduv regenerativ cu
devierea raportului G/E spre seria roie. Excitarea seriei roii
coexist de obicei cu insuficiena hemoglobinosintezei,
creterea HGB, prezena eritroblatilor cu granulaii bazofile,
creterea numrului de soidreoblati siderocite medulare,
apariia de mitoze atipice n seria roie cu cariorexis i
eritroblati polinucleai, tablou citologic care traduce
amploarea eritropatieie saturnine. Ea apare n periferie ca o
anemie
normocitar,
normocom,
hipersidermic,
regeneratv, cu component hemolitic toxic i posibil
autoimun.
V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antreneaz
ionul Pb n sistemul nervos central i periferic. nsui
sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei tulburri toxice
n dinamica cortical i etajele subiacente, este prezent att n
absorbia crescut, ct i n intoxicaia cronic cu Pb. Se pare
c i alte manifestri ale saturnismuli sunt leziuni nervoase
centrale, ganglionare sau n organele efectoare.
Totui este de reinut c expresii lezionale grave ca
encefaloptia saturnin i paralizia saturnin, altdat frecvent
ntlnite, astzi au devenit cu totul excepionale ca urmare a
eficienei msurilor tehnice i medicale ntreprinse n
profilaxia saturnismului profesional.
10

Encefalopatia saturnin reprezint o manifestare acut

nervoas a intoxicaiei saturnine grave. Ea apare numai n
urma unor expuneri masive la Pb de ordinul a ctorva mg/m3
aer, de obicei pe teren alcoolic. n condiiile actuale de
expunere profesional encefaloptia saturniin este practic
exclus. Actualmente ea apare mai frecvent extraprofesional
la marii consuumatori de uic produs artizanal n instalaii
cu evi de plumb. Substratul morfologic lezional este
reprezentat de modificrile vasculare produse de Pb, care se
traduce prin spasm urmat de ishemie, edem creterea
permeabilitii vasculare i hemoragii perivasculare ce
determin leziuni degenerative, cu localizare predominant n
tuber cinereum i n sraturile profunde ale scoarei.
Tabloul clinic poate apare brusc sau dup a colic
saturnin. De obicei este precedat de manifestri prodromale
cu cefalee violent, insomnie rebel, comaruri, agitaie sau
depresiune, tremor generalizat, tresriri musculare ale feei
.a., dup care apare encefapatia propriu - zis caracterizat
prin stare de dezorientare sau stupoare, tulburri vizuale,
parez pe nervii cranieni i afazie. Urmeaz apoi perioada de
manifestri majore dominat de delir alternd cu perioade
contiente, nsoit de halciunaii, anxietate i stare de excitaie
violent, convulsii de tip jacksonian i eventual com. Forma
comatoas are prognostic rezervat. Examenul obiectiv
evideniaz tremorul, hiperreflevitatea osteo - tendinoas i
anizocori cu fotoreflexele pstrate. Oftalmoscopic se constat
fund de ochi cu edem i staz papilar, spasm arterial i
frecvent hemoragii. Astzi coma prezint un prognostic
ameliorat datorit tratamentului cu Ca EDTA - Na2.
Nevrita motorie intereseaz rareori nervii cranieni, cu
manifesrtare de obicei n cursul encefaloptiei saturnine. De
asemenea, parezele i paraliziile extensorilor membrelor, care
fceau parte odineoar din tabloul clinic al saturnismului,
actualmente se ntlnesc numai n cursul unor intoxicaii
intense i de lung durat. Procesele degenerative intereseaz
11

att celulele substanei cenuii a mduvei spinrii ct i

fasciculele nervilor afereni, n special inervaiei membrelor
superoare i mai cu seam a celui drept, conform legii
solicitrii maxime. Debutul paraliziilor este de obicei
progresiv, precedat de pareze ale extensorilor cu manifestri
frecvent unilaterale. Paralizia muchilor inervai de n. radial
este urmat de dificultate n efectuarea extensiei minii pe
antebra, realiznd aspectul de mn balanat.
I. Impregnaia cu plumb sau absorbia crescut.
(Presaturnism).
Apariia unui bilan pozitiv al plumbului n organism ca
urmare a unei expuneri profesionale sporite, realizeaz
stadiul de impregnaie sau absorbie sporit de Pb. Aceast
stare este caracterizat n primul rnd biochimic:
plumbemia ntre 40 i 80 mg %, plumburia ntre 80 i 150
mg %, CP III 150-300 mg/l i ALA urinar 6-10 mg/l.
Clinic se constat sau nu unele semne ale sindromului
asteno - vegetativ, din cel dispeptic mai ales lizerul saturnin
i moderat, disconfort digestiv, cte odat acuz
pseudorematismele i uneori un discret sindrom anemic cu
HGB peste 50/10 de hematii normale. Scoaterea din mediul
cu plumb acestor cazuri este urmat dup un rstimp de
normalizarea spontan a bilanului Pb i a parametrilor de
rspuns, precum i de estomparea i apoi dispariia
eventualelor semne clinice.
II. Intoxicaia cronic cu Pb. (Saturnin cronic).
Se constituie n urma unei expuneri ndelungate la Pb
metalic, oxizi sau sruri anorganice care depesc CMA de
0,2 mg% /m3 aer. Parametrii de expunere intern depesc
80mg% pentru plumbemie, 150 mg/l pentru plumburie, iar
parametrii de rpspuns depesc 10mg/l pentru ALA urinar,
300 mg/l pentru CP III i 5000 HGB/10 6 HN.
Clinic sunt prezente modificri ample din cadrul sindromului
asteno - vegetativ, digestiv, pseudoreumatic i mai cu seam
sindromul anemic. n formele neglijate, dup expuneri
12

ndelungate pot aprea i manifestri din cadrul sindromului

nervos de tip nevritic, eventual parez radial. Scoaterea din
mediul cu Pb este insuficient pentru a normaliza spontan n
timp bilanul plumbului. Este necesar intervenia terapeutic
pentru plumbul din organism prin golirea depozitelor osoase,
n genere substaniale.
III. Intoxicaia grav cu Pb (saturnism florid)
Se caracterizaz prin manifestri acute pe fond de
intoxicaie cronic.
Colica saturrnin constituie actualmente manifestarea
acut cea mai frecvent i cea mai tipic a saturnismului
florid. Ea apare de obicei n urma unei expuneri masive,
dup o perioad variat de timp, fiind precedat n mod
obinuit de un tablou clinic n care sunt prezente
majoritatea sindromelor saturnine, dominate mai cu seam
de cel digestiv, caracterzat n mod special prin constipaie
rebel, meteorism i dureri abdominale.
Encefaloptia saturnin
E o manifestare acut major neurologic, patognomic
pentru saturnism profesional neglijat. n prezent apare
excepional mai ales extraprofesional la exces de alcool,
consumatori de uic contaminat masiv cu Pb. Ambele
manifestri acute ale saturnismului cronic necesit
tratament energic simptomatic combinant cu cel de
eliminare repetat a Pb din organism.
Pseudoreumatismul
saturnin
caracterizat prin
mioatralgii, este de obicei prezent n tabloul clinic al
manifestrilor acute precedente. Durerile sunt localizate
mai ales n membrele inferioare i intereseaz deopotriv
muchii, n special flexorii, oasele i pielea, fr s fie
meteo dependente.
La baza manifestrilor acute ale saturnismului (colic,
encefaloptii, artralgii) se afl spasmele arteriolare i
capilare, localizate n teritoriile respective (intestin, creier,
13

artifculaii i muchi) precum i tulburrile ischemice

consecutive.
IV. Starea de purttor de plumb
Este perioada care urmeaz ntreruperii contactului cu
toxinul i n care are loc eliminarea progresiv a plumbului
cumulat n organism n timpul expunerii. La un fost
intoxicat, starea de purttor ncepe din momentul n care
semnele clinice au disprut i dureaz atta timp ct
examenele clinice arat prezena plumbului n cantiti
anormale n organism. Numai cnd plumbemia a revenit la
valorile fiziologice, iar plumburia, dup administrarea unui
agent chelant nu depete nivelul celei ntlnite la normal
i poate afirma rentaorcerea la starea de absorbie
fiziologic.
Sechelele saturnismului. n urma unei expuneri
ndelungate la concentraii mari de Pb se pot constitui
alteraii definitive pentru ale unor organe sisteme int
pentru ionul de plumb, care nu dispar la sistarea
expunerii i nici dup eliminarea PB din organism i
care manifest caracter de progresivitate. n aceast
categorie ntr nefropatia saturnin i arterioscleroza
saturnin.
Nefropatia saturnin
este o glomerulonefrit
cronic
hipertensiv,
hiperazotemic,
slab
albuminuric cu evoluie progresiv spre insuficien
renal cronic. Histologic se caracterizeaz prin
leziuni tubulare primare i scleroz vascular
interstiial. Ca urmare a aterosclerozei vaselor renale,
se instaleaz treptat leziuni grave, ireversabile, care
ducnd n cele din urm la formarea de rinichi
saturnin sclerozat i retractat.
Arterioscleroza saturnin, consecina aciunii toxice
marcate a plumbului asupra sistemului vascular, poate
fi generalizat sau intereseaz predominant anumite
teritorii. Se constituie astfel leziuni miocardice pe baz
14

de scleroz coronarian, alteraii ale vaselor renale,

care determin tabloul de nefropatie i la unele cazuri
chiar
leziuni
de
endarteriit
obiliterant.
Hipertensiunea arterial, prezent la aceti bolnavi ar
fi consecina unei vasculopatii saturnine generalizate
sau arteriosclerozei renale. Leziunile vasculre
degenerative nsoite sau nu de hipertensiune sunt cu
att mai frecvente cu ct vechimea i gravitatea
saturnismului este mai mare. Spre deosebire de
arteriscleroz banal n cea saturnin leziunile ar
predomina la nivelul intimei.
Evoluie i prognostic. Datorit msurilor tehnicosanitare eficiente care au redus n prezent riscul
industrial de intoxicaii cu plumb i compuii si
anorganici la parametrii de expunere extern n genere
acceptabil, apoi datorit calitii filtrului medical care
are loc la ncadrarea n mediul cu risc saturnin, precum
i graie monitorizrii strii de sntate a muncitorilor
expui acestui risc prin examenul medical periodic, n
condiiile actuale de lucru nu se mai ntlnesc n
industrie forme grave de saturnism. Astfel, majoritatea
formelor care sunt depistate fr s fie n stadiul de
impregnaie, fie n stadiul intoxicaiei cronice form
uoar sau de gravitate medie, avnd ca manifestri
acuze asteno - vegetative, dispeptice i anemice,
uoare sau moderate.
n ambele alternative, ncetarea expunerii duce la
atenuare progresiv, de obicei spontan a
simptomelor, paralel cu decderea plumbului cumulat
n organism. n intoxicaiile cronice tratamentul de
eliminare a plumbului este urmat de remisiunea
fenomenelor clinice de obicei n 2-3 sptmnin
formele incipientei numai dup 4-6 sptmni n
formele neglijate, cu absorbie ndelungat de Pb.
Intervalul de la dispariia semnelor clinice i pn la
15

normalizarea plumbemiei i aplumberiei corespunde

strii de purttor de plumb.
Reluarea lucrului n mediul cu plumb este permis
numai atunci cnd pe de o parte muncitorul s-a
rentors la starea de absorbie fiziologic de plumb
(atestat de normalizarea parametriilor de expunere
extern i de rspuns), iar pe de alt parte dup
sanarea condiiilor de munc care au dus la
mbolnvire. Reluarea lucrului fr respectarea acestor
condiii poate determin apariia unei recidive care se
nstaleaz cu ct mai repede cu ct perioada de
ntrerupere a contactului cu toxicul a fost mai scurt.
La astfel de cazuri recidivele saturnine sunt de obicei
mai grave prin repetarea lor, ele favorizeaz apariia
anemiei, a nevritelor motorii i a leziunilor renale. n
actualele condiii de lucru o astfel de situaie prezint
o excepie.
Diagnosticul pozitiv. Stabilirea diagnosticului
pozitiv al intoxicaiei saturnine profesionale se
bazeaz pe trei criterii:
I. ananmneza profesional semnificativ n ce
privete durata i intensitatea expunerii la Pb
obiectivat
prin
datele
rezulatate
din
determinarea parametriilor de expunere extern
care indic depirea CMA de 0,2 mg/m3 aer i a
concentraiei medii de 0,1 mg/m3 aer.
II. Simptomatologie clinic subiectiv i obiectiv
prezent n istoricul bolii i printre motivele care
l aduc pe muncitor la medic, structurat
corespunztor unia sau mai multor sindroame
ntlnite n intoxicaia cu plumb.
III. Examene de laborator demonstrnd creterea
parametriilor de expunere intern i parametriilor
de rspuns, obiectivat prin modificarea unor
constante biochimice sangvine i urinare precum
16

i acelor hematologice, care dimensioneaz

bilanul pozitiv al plumbului n organism i
respectiv consecinile sale toxice.
Datele de laborator ofer certitudine n
diagnosticul intoxicaiei cu Pb i stau la baza etapizrii
biochimice a stadiilor saturnismului.
Comiside experi OMS- BIT recomand folosirea
n diagnosticul saturnismului urmtorii indicatori
biotoxiciologici:
- plumbemia i plumburia spontan ca indicatori ai
expunerii interne
- coproporfirinuria
(CP
III
ur)
i
acidul
deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca parametri de
rspuns. Se consider c determinarea ALA dehidrazei
i protoporfinei eritrocitare n cadrul controlului
bilogic al muncitorilor expui la Pb nu ofer elemente
diagnostice utile pentru practica curent.
Corelarea clasificrii indicatorilor biotoxicologici
adoptai de ctre comisia de experi la Londra 1968, cu
formele clinico- biologice etapizate corespunztor
necesitilor practicii curente, ofer urmtoarele criterii
utile pentru diagnosticul stadial al intoxicaiei cu
plumb:
Diagnosticul difernial. El se impune mai ales n
cazul manifestrilor majore acute ale saturnismului
florid i n cazul sechelelor sale.
Colica saturnin trebuie difereniat de diverse forme
de abdomen acut medical sau chirurgical: ocluzia
intenstinal, apendicit acut, colic hepatic sau
renal, ulcer duodenal perforat i alte boli colicative
care pot surveni i la un muncitor cu impregnaie sau
intoxicaie patent cu Pb. Debutul i evoluia tabloului
clinic, sediul i iradierea durerii, contracia muscular,
febra, leucocitoza i colapsul vin n springiul
diagnosticuluide abdomen acut chirurgial.
17

Msuri igienice. Ele constau n ntrirea rezistenei

organismului prin gimnastic n producie, sport i
alimentaie bogat n proteine i vitamine. Sunt
indicate cure climatice n cursul concediilor anuale i
cure intermitente de vitaminoterapie (polivitamine, C,
grupul B). Se va aduce un lucru profilactic n privina
excluderii sau reducerii consumului de alcool.
Intoxicaia profesional cu Plumb tetraetil (PbTE)
Etiologia. Factorii determinani. Plumbul tetraetil
(PbTE) este un compus alchilic cu coninut de plumb
de 64 %, avnd proprieti toxicologice diferite fa de
ceilali compui ai plumbului. Este un lichid incolor, de
aspect uleios, cu miros aromat i dulceag, fierbe la
200g C, dar se evaporezeaz la temperatur obinit,
vaporii si fiind de 11 ori mai grei ca aerul. Este
insolubil n ap, se dizolv uor n toi solvenii
organici i este miscibil n orice proporie cu lipidele,
proprietate important din punct de vedere toxicologic.
Se folosete la fabricarea lichidului de etil compus din
50-55% PbTE, plus o hidrocarbur halogent
(dibromur de etilen) i o substan colorant ca
avertizator (naftencolorat), lichid utilizat ca
antidetonant n amestec cu benzina. Cantitatea de
lichid de etil adugat la benzin n procesul de etilare,
variaz n funcie de destinaia acesteia (0,7 - 1,5
cm3/l). Cu toat toxicitatea sa PbTE nu poate fi
nlocuit de un alt antidetonant mai puin toxic.
Importana economic a PbTE este demonstrat de
faptul 12% din Pb produs n lume este folosit la
fabricarea sa. Astfel se face c PbTE este utilizat n
amestec cu benzin pe o scar din ce n ce mai larg
datrorit creterii progresive a consumului de
carburani pentru avioane i automobile. Pe lng
riscul profesional de intoxicare n fabricarea i
18

transporatrea sa nu este exclus i riscul de poluare al

atmosferei.
Factorii favorizani. Apariia fenomenelor de
intoxicare cu PbTE este favorizat de alcoolizmul acut
sau cronic. Sunt mai receptivi deasemenea femeile,
copii, adolescenii i btrnii precum i persoanele cu
afeciuni neuropsihice, leziuni renale, hepatice sau
antecedente personale saturnine.
Risc de mbolnvire. Sunt expui riscului profesional
muncitorii care fabric PbTE i prepar benzina
alchilat, muncitorii care lucreaz la curirea i
reparaia rezervoarelor i cisternelor, care au coninut
benzin etilat, muncitorii care folosesc benzina
alchilat pentru splarea unor piese sau degrasare .a.
Metabolismul PbTE. Absorbia se face pe cale
respiratorie i pe cale cutanat. Sub form de lichid sau
vapori toxicul ptrunde pielea intact fr s produc
fenomene de iritaie portal. Circulaia are loc prin
difuziunea rapid n esuturi. Depozitarea se face n
special n creer, ficat, muchi i esutul adipos datorit
afinitii sale lipidice. PbTE sa descompune n primele
24 h dup absorbie n compui anorganici ai Pb care
urmeaz soarta plumbului mineral, prin depozitare n
special n oase. Eliminarea are loc prin urin i fecale,
treptat dar relativ rapid. Excreia prin urin are loc att
n form organic ct i n form anorganic.
Fiziopatologie. PbTE este toxic datorit ionului
metalic, radicalul organic contribuind doar la
ptrunderea i fixarea sa mai accelerat n esutul
nervos. Lezarea se produce direct prin agresionarea
substanei nervoase i nu indirect prin atingerea vaselor
cerebrale, ca n cazul encefalopatiei cauzate de
compui anorganici ai plumbului.
Patogenez. Agresionarea substanei nervoase are loc
prin trietiul de plumb, metabolit rezultat prin
19

biotransformarea tetraetilui de plumb. Trietilul de

plumb inhib glicoliza i sinteza AMP n celula
nervoas. Rezult vicierea energogenezei neuronale cu
tulburarea
proceselor
oxidative,
mpiedicarea
decarboxilrii acidului piruvic i acidoz consecutiv.
Morfopatologie. La cazurile decedate s-au gsit mari
cantiti de Pb n creer. Totodat s-au evideniat leziuni
degenerative masive n cortex, thalamus, hipothalmus
i n substana alb a encefalului, alturi de focare
congestive, hemoragie, staz i tromboze ale
capilarelor.
Semne clinice. Simptomatologia se structureaz n
raport cu gravitatea intoxicaiei. Ca forme clinicoevolutive sunt descrise intoxicaia acut i intoxicaia
cronic.
Intoxicaia acut cea mai des ntlnit, se prezint
sub form grav, medie, uoar n funcie de
intensitatea i cantitatea toxicului absorbit.
a) Intoxicaia acut uoar sau medie, survine dup o
expunere relativ scurt la PbTE soldat cu o
absorbie redus i respectiv moderat.
Manifestrile prodromale i fac apariia dup o
perioad asimptomatic de 2-5 zile, fiind
dominate de insomnie sau somn agitat, cu
comaruri. Pacientul prezint cefalee, ameeli,
astenie, depresiune sau excitabilitate iar n
continuare tulburri digestive de tip dispeptic ca
anorxie matinal, greuri i tulburri de tranzit
intenstinal. n peroada da stare aceste cauze se
accentueaz la care se adaug semnele de
hipertonie vagal: bradicardie, hipotensiune,
hipotermie, transpiraii i salivaii abundente.
b) Intoxicaia acut grav survine dup expunere
scurt dar masiv la toxic. n formele deosebit de
grave primele manifestri i fac apariia dup un
20

interval asimptomatic scurt, de cteva ore.

Simptomatologia prodromal se deruleaz rapid,
tabloul clinic fiind dominant n faza de stare de
semne psihice care mbrac aspectul unei psihoze
acute. Bolnavul prezint tulburri psihice, delir
terefiant, halciunaii vizuale, auditive, olfactive,
dezorientare temporo - spaial, confuzie i
parestezii bucale cu senzaii de corp strin n
faringe sau pe limb. Dup tabloul de psihoz
acut poate evalua n trei tipuri: delirant,
maniacal, schizofren.
n cadrul tabloului de psihoz acut,
tulburrile digestive cresc n intensitate la care se
adaug manifestri moderate neurologice: tremor,
fibrilaii musculare, tulburri de mers i echilibru,
hiperreflexie osteotendinoas. Pot surveni convulsii
generalizate, urmate dup cteva zile de com i
deces.
Intoxicaia cronic
Poate fi urmarea unei expuneri prelungite la
concentraii moderate de PbTE sau consecina unor
intoxicaii acute uoare repetate. Cum ionul Pb este
rapid eliberat din complexul organo-metalic, n
intoxicaia cronic cu PbTE pe primul plan fiind
fenomenele
neuro-psihice.
Simptomele
sunt
asemntoare celor din stadiul prodromal al formelor
acute. Predomin cefalea, insomnia i astenia. Un
simptom patognomic este pierderea n greutate
precoce i accentuat.
Intoxicaia cronic
Cu PbTE prezint o evoluie asemntoare
saturnizmului cronic. Trebuie avut n vedere c
sporirea brusc a absorbiei de PbTE poate declana cu
21

uurin la aceti muncitori apariia unei intoxicaiei

acute.
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriul anamnezei profesionale, care
evideniaz expuneri la PbTE, pe simptomologia
clinic structurat pe semne prodromale i ale
perioadei de stare, ultima dominat de semne de
excitaie vagal i de psihoz acut i n fine de
criteriul de laborator care obiectiveaz creterea
parametrilor de expunere intern, cu valori mari ai
plumbemiei i plumburiei. Sporirea numrului de
HGB i apariia produilor de etap de pe lanul
biosintezei
hemului,
consecutiv
antagonizrii
enzimelor respective prin ionul de Pb, nu au timp s se
constituie n formele acute de intoxicaie cu PbTE. Ele
apar n schimb n formele cronice.
Diagnosticul diferenial
Cnd expunerea la PbTE nu poate fi precizat pacientul
fiind confuz sau ignoreaz natura substanelor cu care a
contactat, se impune diagnosticul diferenial cu unele
psihoze, encefalite sau alte deliruri toxice (alcool, bromuri,
oxid de carbon). n toate cazurile hipotensiunea,
bradicardia i hipotermia, alturi de nivelul mrit al Pb n
snge i urin sunt decesive pentru tranarea diagnosticului.
Tratamentul
Tratamentul etiologic impune ntreruperea prompt a
contactului cu toxicul la primele semne de boal, dup care
urmeaz terapia chelant cu CA-edta-Na2, care prezint
eficacitate redus. n ultimii ani se folosete Dpenicilamin.
22

Tratamentul simptomatic necesit

repaus la pat n camer linitit cu o supraveghere continu.
n perioada de delir este necesar de a menine un aport
caloric i hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt
indicate sedativele, fiind administrate cu atenie la pacienii
hipotenzivi.
Sunt contraindicate morfina, scopolamina i clorhidratul
care pot reduce retenie urinar, deprimarea centrului
respirator, hipotensiune arterial.
Profilaxia
Msurile tehnico-sanitare urmresc
s mpedice absorbia toxicului pe cale respiratorie sau
cutanat. Profilaxia colectiv impune ca dispozitivele i
recipientele pentru PbTE s fie complet etane, iar
transvazarea s fie produs prin pompe i conducte
metalice, pe ct posibil la aer liber. Profilaxia individual
necesit ca muncitorii s poarte costume de protecie de
culoare deschis, mnui i cizme de cauciuc. Masca
filtrant este obligatorie n momentul deschiderii
recipientelor, iar n caz de rspndire a lichidului de etil,
neaparat masca izolant.
Msurile medico-sanitare
Impun cu ocazia examenului medical de ncadrare
aceeai selecie riguroas a muncitorilor ca i pentru
mediul cu Pb anorganic. La contraindicaiile de angajare
se adaug n plus afeciunile cronice hepatice, afeciunile
cilor respiratorii superioare care mpedic purtarea
mtii de protecie i afeciuni cronice cutanate.
Examenul periodic se efectuiaz la 6-12 luni, ntocmai ca
i la mediul cu Pb anorganic, adugndu-se la examenele
complementare, controlul neuro-psihic i probele
vestibulare. Educaia sanitar i msurile medico-sociale
urmresc n genere aceleai obiective ca i n cazul
profilaxiei intoxicaiei cu Pb anorganic.
23

24